trombocitopenie. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei. Sânge și limfa Ce se întâmplă cu trombocitele atunci când un vas este deteriorat

HEMOSTAZA VASCULARĂ ȘI PLACHETARĂ

Hemostaza vascular-trombocitară asigură hemostaza în vasele microcirculatorii, al căror diametru nu depășește 100 de microni. Două componente sunt implicate în hemostaza primară:

1 - vasculară. Când vasul este deteriorat, apare spasmul lor - aceasta este cea mai rapidă reacție primară a sistemului de hemostază. Spasmul este cauzat de adrenalina si doradrenalina eliberate de glandele suprarenale ca raspuns la durerea in timpul traumatismului.vasospasmul, care dureaza 2-3 minute, nu este capabil sa opreasca sangerarea. Acest lucru necesită întărirea componentei vasculare cu trombocite.

2 - componenta trombocitară. Include o serie de modificări secvențiale ale trombocitelor - transformări dinamice, constând din 4 etape.

Etapa 1 - aderență (lipire). Deja în primele secunde după leziune, trombocitele aderă la marginile fibrelor de endoteliu și colagen deteriorate. Aderența se datorează atracției electrostatice a trombocitelor și fibrelor de colagen încărcate diferit. Trombocitele sunt încărcate negativ (în mod normal 10-20 mV). Aceeași sarcină a peretelui vascular. Când este deteriorat, sunt expuse fibrele de colagen ale membranei bazale, care poartă /+ / sarcină datorită NH-rpynn. Prin urmare, trombocitele aderă la endoteliul vascular încărcat. În același timp, formează multe pseudopode, datorită cărora sunt fixate de colagen. Aderența este influențată de factorul von Willebrand, care are trei centri activi, dintre care doi se leagă de receptorii trombocitelor și unul de receptorii subendoteliali și de fibre de colagen. Astfel, cu ajutorul FW, trombocitele sunt „suspendate” de suprafața vătămată a vasului.

Etapa 2 - agregare - aderența trombocitelor între ele. Trombocitele se atașează nu numai de peretele vasului, ci se lipesc între ele^, formând agregate - un dop de trombocite. Agregarea este stimulată de ADPC, care este eliberată din vasul deteriorat și în timpul hemolizei eritrocitelor. Ca urmare a aderenței și agregării inițiale, serotonina, adrenalina și ADP sunt eliberate din trombocite. Acest ADP este propriu, intern ^ Contribuie la aglomerarea în continuare a trombocitelor, iar serotonina și adrenalina cresc spasmul vasului deteriorat. Cu toate acestea, această agregare este reversibilă. Agregatele trombocitelor se pot rupe și pot fi transportate în fluxul sanguin. Agenții de legare dintre trombocitele individuale și structurile vasului deteriorat sunt „integrine” - complexe de proteine ​​și polipeptide.

Etapa 3 - agregarea ireversibilă a reacției de eliberare, rezultând formarea unui dop trombotic omogen. Trombocitele își pierd forma, sunt distruse și factorii de coagulare a sângelui sunt eliberați.Aceste modificări ale trombocitelor provoacă urme de trombină ^ TI O cantitate mică de tromboplastină tisulară este eliberată din țesuturile și endoteliul deteriorate. Când interacționează cu factorii VII, IV, X și V

se formează protrombinaza tisulară, care acționează asupra protrombinei și ca urmare se formează o cantitate mică de trombină, care este suficientă pentru a provoca o reacție de eliberare de ordinul doi L Ca urmare a acestei reacții se formează cantități mari de ADP, tromboxan și substanțe vasoactive. eliberate: serotonina, norepinefrina, adrenalina. Trombina duce, de asemenea, la formarea fibrinei, în rețeaua căreia se blochează leucocitele și eritrocitele individuale. Aceasta formează un tromb alb al trombocitelor.

($ - retracție. Trombostenina este eliberată din trombocite împreună cu alți factori. Când se contractă, trombocitele se apropie unele de altele, cheagul devine mai dens și mai impermeabil la sânge. Trombul alb format strânge în mod fiabil marginile vasului microcirculator deteriorat, care îi rezistă expansiune și nu lasă partea lichidă a sângelui să treacă În mod normal, oprirea sângerării din vasele mici durează 2-4 minute.

În vasele de un calibru mai mare decât capilarele, în ciuda spasmului lor mai lung /aproximativ 2 ore/, trombul alb format nu poate rezista divergenței marginilor vasului deteriorat în timpul dilatației acestuia, se rupe și se spală. În vasele cu hipertensiune arterială, un tromb lamelar trece plasma și a format elemente ca o sită. Ca urmare, sângerarea va continua. Prin urmare, pentru hemostaza finală fiabilă în venele și arterele mari deteriorate, trombul primar nu este suficient. La persoanele sănătoase, în astfel de cazuri, se formează un tromb roșu pe trombul primar /alb/trombocitar. /

21207 0

Tromboza (din greacă tromboză - coagulare) se numește încălcarea intravitală a stării naturale a sângelui în lumenul vaselor de sânge sau în cavitățile inimii cu formarea unui cheag numit tromb. Tromboza se bazează pe capacitatea fiziologică a sângelui de a coagula (hemostaza) atunci când peretele vascular este deteriorat, care este cea mai importantă reacție de protecție a organismului care oprește sângerarea. În timpul coagulării intravasculare a limfei, se formează și cheaguri de sânge, cu toate acestea, modelele de tromboză limfatică sunt semnificativ diferite. Conservarea stării lichide a sângelui este asigurată de proprietățile antihemostatice ale endoteliului vascular intact, precum și de echilibrul funcțional al sistemelor, dintre care unul efectuează coagularea sângelui, celălalt o împiedică, al treilea contribuie la dizolvarea trombul format. Datorită interacțiunii acestor sisteme, coordonate constant de sistemele nervos și endocrin, condițiile pentru formarea unui cheag de sânge sunt în mod normal absente.

Peretele vascular și hemostaza. Un monostrat endotelial intact acționează ca o barieră atrombogenă între peretele vasului și sângele circulant, previne coagularea sângelui și tromboza. Sintetizează și cataboliză metaboliții care reglează interacțiunea celulelor sanguine și a factorilor de hemostază conținute în plasmă și peretele vascular. Proprietățile atrombotice ale endoteliului sunt asigurate în primul rând de glicocalixul său - un strat parietal de glicoproteine ​​saturate cu glicozaminoglicani și acizi sialici. Împreună cu fosfolipidele polare ale plasmolemei endoteliocitelor, ele comunică suprafața interioară a vascularului.potențialul negativ al peretelui, la fel ca cel al celulelor sanguine. Atrombogenitatea endoteliului este sporită de capacitatea de a acumula la suprafață un complex de substanțe biologic active provenite din țesut și eliminate din sânge.

Tromborezistența endoteliului este determinată de o serie de factori. Una dintre ele este legarea și activarea antitrombinei III, care inhibă trombina și alți factori de coagulare, alții includ sulfații de heparină prezenți în glicocalicele endoteliocitelor și proteina trombomodulină, care inhibă trombina și alți factori ai cascadei de coagulare. Activarea complexului trombină-trombomodulină a sistemului proteinei C, un complex anticoagulant puternic care inhibă factorii circulanți de coagulare V-VIII, este unul dintre factorii de rezistență la tromboză endotelială. În același timp, proteina C blochează inhibitorul tisular al activatorului plasminogenului, care îmbunătățește fibrinoliza. Endoteliocitele secretă, de asemenea, tipuri de țesut și ser (urokinaza) de activatori ai plasminogenului, sintetizează și secretă prostaciclină și oxid nitric (NO), antiagregante trombocitare și vasodilatatoare foarte eficiente.

Proprietățile procoagulante ale celulelor endoteliale sunt asociate cu eliberarea factorului von Willebrand, o proteină macromoleculară sintetizată și stocată în organele specifice.(corpuri Weibel-Pallade). Factorul von Willebrand leagă și transportă proteina reglatoare, factorul VII plasmatic și servește, de asemenea, ca receptor pentru glicoproteinele de suprafață plachetar. În plus, endoteliocitele secretă factor tromboplastic tisular (factor III), stimulatori ai agregării trombocitelor și eliberării de substanțe biologic active de către acestea.

Când endoteliocitele sunt deteriorate și respinse, subendoteliul peretelui vascular este expus, care leagă activ proteinele plasmatice și trombocitele, provocând formarea de trombi. Structura subendoteliului include diferite tipuri de colagen, elastina, glicoproteine ​​și glicozaminoglicani, fibronectină, laminină, trombospondină, care sunt asociate cu fibrinogenul și favorizează aderența trombocitelor.

Cel mai puternic stimulator al trombocitelor este colagenul fibrilar, care realizează și activarea de contact a factorilor așa-numitei căi interne de coagulare a sângelui. Trombospondina este capabilă să se asocieze cu fibrele de fibrină și să polimerizeze ca fibrinogenul. Îmbunătățește interacțiunea celulară, transformând agregarea reversibilă a trombocitelor în ireversibilă, se leagă în mod specific de monocite și servește ca o punte moleculară între acestea și trombocitele activate în zonele afectate de peretele vascular. Fibrokinetina, componenta principală a matricei țesutului conjunctiv, formează legături covalente cu fibrina și mediază depunerea de trombocite activate mediată de receptor.

Legătura trombocitelor este cea mai importantă în sistemul hemostazei. Participarea trombocitelor la hemostază se datorează capacității lor de aderență și agregare, conținutului de factori de coagulare a sângelui proprii și adsorbiți, substanțe active fiziologic. Suprafața trombocitelor, ca și celulele endoteliale, este acoperită cu glicocalix. Reactivitatea trombocitelor depinde de mărimea sarcinii negative datorită proprietăților polianionice ale glicocalixului și grupărilor fosfat ale membranei plasmatice. Plasmalema trombocitară are o structură comună membranei celulare, formează multiple invaginări (un sistem de canale conectate la suprafață), care îi înmulțesc aria. Factorii de coagulare și imunoglobulinele sunt adsorbite pe trombocite. În plus, trombocitele sunt o sursă de factori pentru agregarea și dezagregarea celulelor sanguine, în special fosfolipide, tromboxan.A2 - stimulator de agregare și vasoconstricție, un număr de prostaglandine. Ele sunt asociate cu receptorii și proteinele de reglare, inclusiv adenilat ciclaza și fosfolipaza A2,nucleotide de adenină, un complex de enzime care catalizează formarea și transformarea acidului arahidonic în endoperoxizi și produșii finali ai metabolismului acestora.

Orice agenți care modifică starea fizico-chimică a glicocalixului și permeabilitatea plasmolemei activează trombocitele, crescând capacitatea lor de agregare și provocând o reacție de eliberare - secreție în mediu a conținutului granulelor de trombocite, care sunt un depozit de substanțe biologic active și adeziv. proteine. Trombocitele conțin 2 tipuri principale - α-granule și corpuri dense. Granulele α depun fibrinogen, fibronectină, factor von Willebrand, trombospondină, precum și un factor de creștere care stimulează migrarea și proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui vascular, factorul IV plachetar (antiheparină), globulinele specifice trombocitelor. Corpurile dense sunt bogate în ADP și calciu ionizat, conțin histamina, epinefrină, serotonină.

Reacțiile trombocitelor la acțiunea agenților de activare sunt mediate de o creștere a concentrației ionilor de calciu în citoplasmă, care se depun în membrana plasmatică și granulele trombocitelor într-un sistem tubular dens situat în zona submembrană lângă elementele citolemei. . De asemenea, calciul intră în trombocite din mediul înconjurător sub forma unui curent transmembranar. O condiție prealabilă pentru agregarea trombocitelor este prezența fibrinogenului. Fosfolipidele membranei plasmatice plachetare servesc ca catalizator pentru tromboplastele tisulare și plasmatice, precursori ai trombinei. Prin urmare, participarea trombocitelor la hemostază este determinată de capacitatea lor de a adsorbi factorii de coagulare ai plasmei pe suprafața lor, de a secreta un complex de substanțe biologic active și proteine ​​adezive, de a furniza complexe care activează procoagulantele în mediu și de a se asocia puternic cu peretele vascular. și unul cu celălalt. Rolul în hemostaza altor elemente formate, eritrocite și leucocite, se datorează conținutului în ele a majorității factorilor de coagulare a sângelui care sunt implicați în formarea fibrinei atunci când peretele vascular este deteriorat.

Modele generale de hemostază. Factorii de coagulare a sângelui sunt în mod normal în stare inactivă, sub formă de precursori. Factorii de coagulare ai plasmei și funcțiile acestora sunt prezentați în tabel. 2.1.

Activarea factorilor de coagulare a sângelui are loc secvenţial, iar enzima, care este produsul reacţiei corespunzătoare, acţionează asupra substratului său specific,provocând apariția unei alte enzime, care începe următorul pas în lanțul acestui proces în cascadă, culminând cu transformarea fibrinogenului solubil în fibrină insolubilă. Fiecare astfel de etapă reprezintă un complex de reacții în care participă un factor de coagulare activat, o enzimă, un substrat, o formă de proenzimă a unui factor de coagulare conjugat și un cofactor, un accelerator de reacție. Toate componentele acestor reacții sunt asamblate pe fosfolipide și ținute împreună de ionii de calciu. O astfel de matrice proteică-lipidă, pe care sunt asamblate și activate enzimele și alți factori de coagulare, este suprafața trombocitelor.

În mecanismul de coagulare a sângelui, se poate distinge condiționat între căile externe și interne, care sunt strâns legate între ele. Calea externă este declanșată de deteriorarea peretelui vascular și a țesuturilor și eliberarea factorului de coagulare a țesuturilor (factor III, tromboplastina) în sânge. Tromboplastina este un complex de lipoproteine, a cărui parte proteică funcționează ca cofactor pentru factorul VII de coagulare a sângelui, iar partea fosfolipidă servește ca matrice pentru forma activă a acestuia din urmă și substratul său, factorul X.

Calea interna de coagulare este formata din factori continuti in sange, este activata la contactul plasma cu subendoteliul, membrane celulare alterate, cu suprafata incarcata, sau sub influenta aminelor si proteazelor biogene. Este asociat cu sistemul kalikreinkinin, sistemul complement și alte sisteme enzimatice din sânge. Kalikreina este implicată în interacțiunea factorilor XII și XI, legând căile interne și externe de coagulare a sângelui. Punctul de plecare al căii interne este activarea factorului Hageman, urmată de activarea succesivă a factorilor VII, IX, XI. Împreună cu calciul formează un complex pe suprafața trombocitelor activate sau a peretelui vascular deteriorat,factor de activare X, la nivelul căruia sunt combinate căile externe și interne ale hemostazei.

Există relații complexe între mecanismele ambelor căi de coagulare a sângelui. O cantitate mică de trombină formată la activarea căii externe stimulează agregarea trombocitară și eliberarea de factori plachetari, dar nu este suficientă pentru a forma fibrină. Acest lucru activează factorul V, care este receptorul pentru factorul X, care este activat la fixarea pe suprafața trombocitelor. Cea mai mare parte a factorului X este transformată într-o stare activă printr-o cale internă mai complexă și mai eficientă a hemostazei.

Schema etapei ulterioare, comună pentru ambele căi de coagulare a sângelui după activarea factorului X, include etapele formării trombinei din coagularea protrombină și fibrinogen. Fiecare dintre ele este efectuată cu participarea complexelor activate corespunzătoare, constând dintr-o proteină neenzimatică cu greutate moleculară mare, proteinază activă și calciu. Ele sunt fixate pe un fosfolipid sau alt substrat încărcat negativ format de suprafața celulelor sanguine sau de peretele vaselor de sânge. Legătura rigidă a unor astfel de complexe cu fosfolipidele asigură protecția lor optimă împotriva inhibitorilor, eliberarea numai a enzimei finale din lanțul de transformare a trombinei în mediu și localizarea procesului de coagulare în zona afectată. În același timp, factorii enzimatici declanșează procesul autocatalitic al hemostazei, iar componentele neenzimatice ale reacției îi accelerează și asigură specificitatea acțiunii asupra substraturilor.

Calea comună a căilor de coagulare extrinsecă și intrinsecă începe cu activarea factorului X și se termină cu polarizarea fibrinogenului. Substratul factorului X este protrombina, sintetizată în ficat, din care 2 fragmente sunt scindate secvenţial şi se formează trombina, o serin proteinază. Principalele funcții ale trombinei sunt: ​​proteoliza limitată a fibrinogenului urmată de polimerizarea monomerilor de fibrină rezultați în fibrină; stimularea trombocitelor și a endoteliului; stimularea sintezei de prostaglandine; eliberarea de proteine ​​adezive; activarea proteinelor reglatoare - factori de coagulare a sângelui, precum și factorul XIII stabilizator al fibrinei. Între polimerii de fibrină nou formați se stabilesc legături încrucișate suplimentare, ceea ce le crește elasticitatea și rezistența la acțiunea agenților fibrinolitici.

Când hemostaza este activată în 1 ml de sânge, se pot forma aproximativ 150 de unități. trombina - o cantitate suficienta pentru a coagula cativa litri din ea. Cu toate acestea, în organism, starea lichidă a sângelui este păstrată chiar și în cazul rănilor masive. Acest lucru este asigurat de un sistem complex care previne o reacție în lanț care ar putea duce la coagularea întregii mase de sânge din inimă și vasele de sânge. Formarea trombilor este împiedicată de sistemul anticoagulant, care include factori atât formați direct în timpul activării hemostazei, cât și existenți independent de aceasta. Este asociat funcțional cu sistemul de fibrinoliză, care dizolvă cheagurile de sânge formate.

Sistem antihemostatic sângele include următoarele mecanisme:

1. Scăderea concentrației locale a factorilor de coagulare prin leșiere și diluare în fluxul sanguin.

2. Epuizarea părții factorilor de coagulare care rămân în centrul de deteriorare din cauza acestora reciclare.

3. Eliberarea sângelui din factorii de coagulare activați datorită eliminării și catabolizării acestora de către hepatocite și sistemul mononuclear. Acest mecanism poate fi eficient doar dacă circulația este menținută în zona afectată.

4. Inhibarea factorilor și cofactorilor sanguini activi de către sistemul anticoagulant fiziologic care reglează nivelul trombinei.

O serie complexă de proteaze și alți inhibitori biochimici circulă în sânge, interacționând cu unul sau mai mulți factori de coagulare. Acestea includ principalul inhibitor plasmatic al enzimelor - antitrombina III, care în prezența heparinei inactivează trombina, factorii de coagulare XII, XI, X, IX și kininogenul. Proteina C, care dobândește capacitatea de a se proteoliza sub acțiunea trombinei, inactivează factorii de coagulare V, VIII, XI, XII. Rata de inactivare crește atunci când factorii se leagă de trombomodulină de pe suprafața endoteliocitelor în prezența ionilor de calciu și a fosfolipidelor. În plus, proteina C blochează activarea complementului, neutralizează inhibitorul tisular al plasminogenului, care accelerează conversia acestuia în plasmină, care lizează cheaguri de fibrină etc. Astfel, sistemul de reglare biochimică a hemostazei combină funcțional mecanisme care vizează atât activarea factorilor de coagulare a sângelui, cât și blocarea formelor active ale acestora.

5. Liza fibrinei printr-un sistem anticoagulant care realizează fibrinoliza enzimatică și neenzimatică. Acest sistem este activat prin acumularea excesivă de trombină; legătura sa efectoră este eliberarea de heparină și activatori ai fibrinolizei în sânge din surse de țesut și celule sanguine. Fibrinoliza are mecanisme de activare interne și externe, primul fiind furnizat de proteazele leucocitare și plasminogen, care este transformat în plasmină cu participarea factorului XII și kalikreină. Mecanismul enzimatic intern al fibrinolizei este declanșat de kinine tisulare, care sunt sintetizate în principal de endoteliu și sunt activate la formarea de complexe cu fibrina.

Fibrinoliza non-enzimatică este inițiată prin eliberarea heparinei în fluxul sanguin, care se leagă de trombină, fibrinogen și alte proteine ​​trombogenice, de catecolamine. Complexele rezultate au activitate anticoagulantă, scindează fibrina nestabilizată, blochează polimerizarea monomerilor săi și sunt, de asemenea, antagoniști ai factorului XIII, care stabilizează fibrina proaspăt precipitată. Produsele de liză enzimatică și neenzimatică a fibrinei dobândesc proprietățile agenților antiplachetari și anticoagulante.

În funcție de amploarea leziunii și de gradul de participare a componentelor individuale ale sistemului de coagulare a sângelui, se disting trombocitele vasculare și mecanismele de coagulare,a căror interacțiune strânsă asigură fiabilitatea hemostazei. Mecanismul vascular-plachetar al hemostazei oprește sângerarea din vasele periferice de calibru mic, cu participarea limitată a celui de-al doilea mecanism. În același timp, se observă un spasm tranzitoriu rapid al vaselor lezate din cauza eliberării reflexe a catecolaminelor în fluxul sanguin și a creșterii tonusului sistemului nervos autonom. Aceasta este urmată de acumularea de trombocite în zona afectată, aderența lor la suprafața plăgii cu dezvoltarea succesivă a tuturor fazelor de activare - formarea pseudopodiilor, reacția de răspândire și eliberare.

Acumularea de trombocite agregate ireversibil, care aderă la celulele endoteliale deteriorate sau la subendoteliul expus în 1-3 s, asigură formarea unui tromb hemostatic. Acest lucru este combinat cu spasmul secundar al vaselor deteriorate cauzat de eliberarea unui număr de substanțe biologic active din trombocite, declanșând procesele de precipitare a fibrinogenului și formarea fibrelor de fibrină și activarea mecanismelor anticoagulante și fibrinolitice care coordonează.proces de hemostază.

Mecanismul de coagulare al hemostazei, care se realizează atunci când vasele mari sunt deteriorate, este în general similar cu cel descris mai sus. De asemenea, începe cu o reacție reflexă a peretelui vascular, mediată de sistemul de reglare neuroumorală și depunerea de trombocite în zona afectată. Izolarea țesutului vascular și a mecanismelor de coagulare ale hemostazei este mai degrabă condiționată, deoarece acestea sunt legate funcțional, iar trombocitele, care sunt centrul formării trombului, sunt veriga de legătură.

Morfologie și tipuri de trombi. După caracteristicile morfologice, trombii sunt albi (aglutinare), mixți (stratificați) și hialini. Cheag de sânge alb apare în părți ale sistemului vascular cu un flux sanguin rapid, de exemplu, în cavitățile inimii și pe foilele valvelor sale, în aorta și arterele coronare. Se formează cu o scădere a proprietăților atrombogenice ale endoteliului și acumularea în sânge a factorilor care stimulează trombocitele, este o masă uscată de culoare gri deschis, cu o suprafață ondulată mată de consistență densă, lipită pe peretele vasului, se sfărâmă ușor. când încearcă să se separe. Baza unui tromb alb sunt trombocitele, lipite împreună cu peretele vascular și între ele. Conglomeratele trombocite formează figuri în formă de coral orientate perpendicular pe fluxul sanguin, spațiile între care sunt realizate de o rețea de fibrile cu acumulări de leucocite neutrofile.

Depozite plachetare stratificate. Aceasta se datorează alternanței fazelor de tromboză cu predominanța aderenței și aglutinarii trombocitelor și polimerizării monomerilor de fibrină pe suprafața acestora, care joacă rolul unei matrice. În timpul reacției de eliberare care însoțește activarea și aglutinarea trombocitelor, din acestea se eliberează enzima retractozimă împreună cu proteine ​​adezive și substanțe biologic active. Enzima determină contracția celulelor musculare netede ale peretelui vascular și densifică rețeaua tridimensională formată din fibre de fibrină, asigurând astfel consolidarea tuturor elementelor sale. Trombul pierde o parte din lichid, separându-se uneori de peretele vascular, golurile care au apărut în el facilitează tromboliza și procesul de organizare.

Cheag de sânge roșuse formează datorită creșterii potențialului mecanismelor de hemocoagulare cu o activitate relativ scăzută a trombocitelor și scăderii proprietăților antiagregante ale peretelui vascular. Cea mai frecventă localizare a cheagurilor de sânge roșii este vasele capacitive cu o viteză relativ scăzută a fluxului sanguin. Datorită vitezei mari de formare și a conținutului mai scăzut de trombocite, trombul roșu este mai ușor separat de peretele vascular. Are o suprafață netedă, umedă, doar pe alocuri ondulată, ceea ce îl face să arate ca un cheag de sânge post-mortem. Trombii nou formați de acest tip sunt de culoare roșu închis, devenind maronii în timp; suprafața lor își pierde strălucirea. Baza structurală a unui tromb roșu este o rețea tridimensională de fibre de fibrină de diferite grosimi, ale căror bucle sunt umplute cu eritrocite aglutinate și levigate în diferite grade, cu un ușor amestec de leucocite și mici acumulări de trombocite. Cu toate acestea, figurile în formă de coral formate de ei în cheaguri albe de sânge sunt absente.

Tromb mixtinclude zone care în structura lor corespund unui tromb alb sau roșu. Cu cât formarea trombului este mai lentă, cu atât partea scheletică a trombului este mai bine exprimată,formată din agregarea trombocitară ramificată de coral și caracteristică unui tromb alb, iar zonele de coagulare a sângelui sunt mai mici, reprezentate de o rețea de fibrină polimerizată, ale cărei celule sunt umplute cu eritrocite așezate intercalate cu alte elemente formate. Prezența zonelor luminoase și întunecate în trombi mixte le conferă un aspect stratificat pestriț atât la suprafață, cât și în tăieturi. Astfel de trombi sunt cel mai adesea detectați în artere de diferite dimensiuni, vene mari, anevrisme ale inimii și artere. La fel ca cheagurile de sânge roșii, au o formă alungită în vase. Macroscopic, ele disting un cap, de obicei conic sau turtit, strâns legat de peretele vasului, corespunzând ca structură unui tromb alb. Capul trombului trece în corp (de fapt tromb mixt), continuând într-o coadă legată liber cu acesta, situată liber în lumenul vasului, care este un tromb roșu.

Legătura unui tromb mixt cu peretele vascular și caracteristicile structurale descrise mai sus îl deosebesc de un cheag de sânge post-mortem. Trombii mixti ating cele mai mari dimensiuniîn vene mari, unde, de regulă, sunt situate de-a lungul fluxului sanguin. Un astfel de tromb poate începe în vena femurală, unde capul său este strâns atașat de peretele vascular, corpul (mixttromb) continuă în vena iliacă externă, transformându-se într-o coadă de culoare roșu închis, uneori ajungând la vena cavă inferioară.

tromb hialin este o masă omogenă asemănătoare hialinei formată în timpul aglutinării și distrugerii eritrocitelor, leucocitelor și proteinelor plasmatice din sânge precipitate în vasele periferice mici. Conținutul de fibrină în trombii hialini este relativ mic, iar prezența sa nu este constantă. Formarea unui tromb hialin este adesea precedată de staza de sânge în microvase.

Trombii sunt clasificați de asemenea in functie de lor localizare, relație cu lumenul vasuluiîn care s-au format, și factori etiologici care a contribuittromboză. Trombii, limitând doar parțial lumenul vascular, se numesc parietal, acoperindu-l complet - obturant. Acestea din urmă se caracterizează prin dezvoltare atât în ​​direcția distală, cât și în cea proximală de-a lungul fluxului sanguin. În cazurile în care un astfel de tromb are o structură stratificată sau mixtă, determinarea locului în care a început formarea lui și, în consecință, se află capul, prezintă mari dificultăți.

Trombi parietali de obicei detectat în lumenul vaselor mari, în camerele inimii și pe valve în ateroscleroză și procese inflamatorii (trombarterită, tromboendocardită, tromboflebită), cu hiperemie venoasă, însoțită de o încetinire a fluxului sanguin (cheaguri de sânge). Dilatarea patologică a arterelor sau a camerelor inimii (anevrisme),venele varicoase contribuie, de asemenea, la tromboză (cheaguri dilatate). Trombii obturatori sunt cei mai caracteristici vaselor mici. Adesea, odată cu creșterea unui tromb parietal prin stratificarea maselor trombotice nou formate, este posibilă blocarea vaselor principale - arterele coronare ale inimii sau intestinelor, arterele mari ale creierului, venele hepatice, femurale și alte vene. O astfel de tromboză se numește progresivă.

O pozitie intermediara intre trombii parietali si cei obturanti in ceea ce priveste efectul lor asupra fluxului sanguin este ocupata de asa-numitele trombi axiali, care, fiind atașat prin partea liberă de peretele vascular doar în regiunea capului și parțial a corpului, limitează semnificativ permeabilitatea vasului. În atriu, un tromb mare în creștere, care se desprinde de perete, poate rămâne în cavitatea sa în stare suspendată, dobândind o formă sferică (trombi sferici) sub influența fluxului sanguin. Un factor care provoacă tromboză poate fi creșterea unei tumori care pătrunde în lumenul venei și formează o suprafață pe care se inițiază formarea trombilor (trombi tumorali).

Factorii de dezvoltare a trombozei. Inițierea trombozei este determinată de condițiile generale și locale, a căror combinație perturbă echilibrul proceselor pro- și anticoagulante.si fibrinoliza. Cel mai semnificativfactori generali, predispozantăla tromboză, sunt tulburări hemodinamice în IC, modificări ale compoziției sângeluiîn boli ale sistemului sanguin, procese infecțio-alergice, reacții neuroumorale patologice (stres cronic) și tulburări circulatorii cu tendințăla evenimente angiospastice.

Din factorii locali care contribuie la tromboză, ar trebui în primul rând denumirea modificări ale peretelui vascular și tulburări hemodinamice locale. Modificările peretelui vascular care au efect trombogen sunt de altă natură, dar în toate cazurile există afectarea endoteliului vascular ducând la pierderea proprietăților sale antihemostatice. Cauzele imediate ale acestui lucru pot fi deteriorarea mecanică sau inflamația, declanșând mecanismul vascular-plachetar al hemostazei, căruia i se alătură procesele de hemocoagulare. Acestea sunt consecințele dezintegrarii plăcii aterosclerotice, angiospasmului, creșterii accentuate a tensiunii arteriale și a permeabilității vasculare, urmate de detașarea și descuamarea endoteliocitelor, expunând subendoteliul. Tromboza este promovată și de aspect turbulențe în fluxul sanguin care lezează monostratul endotelial și trombocitele.

Încetinirea vitezei fluxului sanguin creează condiții favorabile pentru agregarea trombocitelor la peretele vascular și limitează spălarea factorilor eliberați de acestea. Despre importantSemnificația acestor modificări pentru dezvoltarea trombozei este evidențiată de localizarea de 5 ori mai frecventă a cheagurilor de sânge în locurile de ramificare a vaselor sau a plăcilor aterosclerotice care își deformează peretele, trombozele mai frecvente ale venelor decât arterele, cu localizare tipică în partea inferioară. extremități, sinusuri ale valvelor venoase, dilatații varicoase și anevrisme ale vaselor și inimii. Cu toate acestea, majoritatea acestor premise nu au o importanță absolută pentru tromboză și doar combinarea lor cu tulburări acute sau cronice ale sistemelor de coagulare și anticoagulare devine o condiție suficientă pentru dezvoltarea acesteia.

rezultatele trombozei, precum și cauzele sale imediate sau structura cheagurilor de sânge, nu sunt aceleași. Odată cu dezvoltarea necomplicată a unui tromb, în ​​el se observă topirea aseptică (autoliză), care are loc atât sub influența enzimelor litice (catepsine, hidrolaze, peptidaze) eliberate din leucocite și trombocite polimorfonucleare, cât și din cauza fibrinolizei datorită acțiunii plasminei. și peptidazele plasmatice ale sângelui.

Topirea cheagurilor de sânge începe cu zona de mijloc, unde se acumulează cea mai mare cantitate de enzime. Detritusurile moale și masele semi-lichide rezultate dintr-un tromb alb sunt de culoare gălbuie, iar în roșu capătă o culoare maro-roșcată ca urmare a abundenței eritrocitelor. Uneori, produsele de autoliză intră în fluxul sanguin și sunt transportate de fluxul sanguin. Trombi mici se pot autoliza complet. În paralel cu autoliza, până la sfârșitul primei zile, organizare tromb care implică peretele vascular. În acele părți ale trombului care sunt implicate ulterior în autoliză aseptică, în primele 4 zile, au loc dezintegrarea și omogenizarea celulelor sanguine și a filamentelor de fibrină cu detritus care se contopesc într-o masă hialină.

În a 2-a zi, se observă proliferarea endoteliocitelor peretelui vascular, care, parcă, se strecoară pe suprafața trombului, acoperindu-l treptat. Alături de aceasta, se remarcă reproducerea celulelor intime, acumularea de macrofage activate, modificări necrotice ale leucocitelor rămase și pătrunderea elementelor fibroplastice în tromb. În zilele următoare, fenomenele de liză a detritusului și o reacție macrofagică pronunțată sunt combinate cu creșterea în interior a firelor din endoteliocite în proliferare în tromb, din care apoi se formează capilarele sanguine. La organizarea unui tromb, împreună cu fibroblastele și macrofagele, participă activ celulele musculare netede nediferențiate ale peretelui vascular, producătoare de glicoproteine ​​și colagen.

Organizarea unui tromb începe cu capul său, apoi se răspândește în corp. Vasele nou formate se conectează la vasa vasorum sau la lumenul unui vas trombozat. Pe măsură ce țesutul conjunctiv se maturizează, în tromb (canalizarea trombilor) apar fisuri și canale căptușite cu endoteliu, iar din săptămâna a 5-a se dezvăluie vase diferențiate (vascularizarea trombului), din care se formează uneori cavități vasculare (transformarea cavernoasă a trombului). ). Canalizarea și vascularizarea trombului restabilesc parțial permeabilitatea vasului. Evoluția unui tromb se termină cu maturarea țesutului conjunctiv nou format în țesut cicatricial și formarea ulterioară a unei plăci fibromusculare care stenoză lumenul vasului. Dacă procesul de organizare este perturbat, sărurile de calciu precipită în zonele hialinizate ale trombului, ceea ce duce la calcificarea maselor trombotice. În vene, acest proces se termină uneori cu pietrificare - formarea de pietre (flebolite).

Semnificația trombozei căci organismul este ambiguu. Trombii formați în timpul leziunilor vasculare protejează organismul de pierderea letală de sânge, organizarea maselor tromboticeîn anevrismele inimii și vaselor de sânge previne ruperea pereților acestora. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, atunci când tromboza se dezvoltă ca proces patologic, există amenințarea complicațiilor sale mai mult sau mai puțin periculoase. Aceasta este determinată de localizarea și rata de formare a trombului, gradul de restricție a lumenului vasului, prezența sau absența colateralelor, precum și evoluția ulterioară a trombului format. Cele mai periculoase complicații ale trombozei se datorează:

1. Tulburări ale fluxului sanguin local datorită permeabilității limitate a lumenului unui vas trombozat.

2. Capacitatea unui tromb sau a unei părți a acestuia de a se separa de peretele vasului și de a fi transportat de fluxul sanguin pe distanțe considerabile (tromboembolism) cu o dezvoltare lentă a proceselor de organizare sau din cauza autolizei.

3. Infecția unui tromb și trecerea autolizei aseptice la septice. Obstrucția de către un tromb al vasului principal cu dezvoltarea insuficientă a colateralelor provoacă ischemie sau hiperemie venoasă cu posibile consecințe adverse. În același timp, formarea unui tromb mural, chiar și în trunchiurile arteriale mari, extins treptat în timp, nu duce neapărat la consecințe grave, de exemplu, la dezvoltarea unui atac de cord, deoarece în aceste cazuri fluxul sanguin are timpul să se recupereze parțial din cauza garanțiilor. Riscul de complicații în tromboză crește brusc odată cu dezvoltarea sa progresivă, ceea ce indică tulburări generale semnificative în reglarea hemostazei și a circulației sanguine. Consecințele acestui lucru pot fi creșterea și transformarea trombilor de la parietal sau axial laobturatoare sauo creștere rapidă a cozii, vag asociată cu corpul, apariția mai multor cheaguri de sânge în diferite vase, slab fixate de peretele vascular. Separarea întregului sau unei părți a unui astfel de tromb de acesta îl transformă într-un tromboembol, migrând liber cu fluxul sanguin. Dezvoltarea tromboembolismului este posibilă cu orice localizare a cheagurilor de sânge, dar cel mai adesea acest lucru se observă cu flebotromboză, tromboflebită sau tromboză a cavităților și în special a urechilor inimii.

Autoliza trombilor nu este doar aseptică. Pătrunderea bacteriilor piogene în ea provoacă topirea septică a maselor trombotice, urmată de răspândirea produselor de descompunere infectate rezultate în tot corpul, provocând embolie vasculară trombobacteriană și formarea de focare de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi.

În practica patologică, există adesea o nevoie diferențiați cheaguri de sânge din cheaguri de sânge post-mortem, care sunt și ele albe sau amestecate și au uneori o asemănare foarte semnificativă cu cheaguri de sânge. Această asemănare este determinată de asemănarea mecanismelor care determină coagularea sângelui post-mortem. Se crede că înainte de oprirea finală a proceselor metabolice care au loc în peretele vascular, ADP se acumulează și difuzează în lumenul vasului, urmată de activarea trombocitelor și lansarea căii interne de coagulare a sângelui. În același timp, diferența dintre condițiile în care se întâmplă acest lucru și procesul de formare a trombilor într-un organism viu se reflectă în morfologia cheagurilor și trombilor post-mortem.

LA FEL DE. Gavrish "Tulburări circulatorii"

Trombocitele sunt celule sanguine mici, fără nucleu în structura lor și joacă un rol important în homeostazie. Aceste celule sanguine sunt incolore și mențin un echilibru în sistemul de coagulare și anticoagulare al hemostazei. se formează în măduva osoasă și nivelul lor este un indicator al cât de repede se va coagula sângele, precum și al funcționării întregului sistem circulator. Eficiența vaselor de sânge depinde și de aceste celule sanguine incolore.

Aceste elemente sanguine îndeplinesc următoarele funcții principale ale trombocitelor:

• Rolul cel mai semnificativ al trombocitelor este crearea blocajului primar în caz de lezare a vaselor de sânge. Adică, dacă o persoană taie sau deteriorează un vas, trombocitele vor fi primele care vor muri în luptă pentru a acoperi rana externă sau deteriorarea cu corpul lor și.
• Domeniul de implementare a reacției de coagulare a sângelui. Pe suprafața trombocitelor apar reacții de transformare a elementelor formate din celulele lezate în cheaguri de sânge (fibrinogenul este transformat în trombină groasă). Acest lucru se face pentru a opri inițial sângerarea.
• Livrarea elementelor nutritive necesare pentru celulele reprezentând regiunea interioară a vaselor de sânge.

Acestea sunt doar funcțiile principale ale trombocitelor în sistemul circulator uman.

Trombocitele în viața lor trec prin următoarele etape de activare:

• Transformarea încărcăturii membranei acestor celule sanguine incolore. Acest lucru duce la faptul că încep să se lipească de zona de deteriorare a peretelui vasului de sânge, precum și de o trombocită la alta;
• Schimbarea de stat. Imediat are loc formarea a numeroase procese mici pe suprafața celulelor incolore, datorită cărora acestea capătă o structură haotică și o formă romboidă. Această specificitate a trombocitelor mărește volumul celulei și densitatea acesteia;
• Concentrația celulelor în zonele cu probleme nesănătoase ale patului vascular. Există un proces de formare a grămezilor celulare, făcând posibilă formarea unei schele pe care să se afle fibrinogenul. Acest nivel de coagulare reprezintă etapa finală a sistemului de coagulare a sângelui, interacționând cu dopul trombocitar pentru a crea un normal sau cheag;
• Activarea transformărilor și modificărilor factorilor de pliere. Aceasta se întâmplă pentru a forța formarea fibrinogenului și transformarea lui dintr-o formă pasivă în una activă;
• Activarea sintezei corpurilor plachetare de către măduva osoasă roșie și diferite substanțe de către pereții vaselor de sânge. Acest lucru accelerează procedura de coagulare și va opri pierderea de sânge grea sau mică existentă.

Astfel, este un proces biochimic destul de complex și complex. La urma urmei, vindecarea rapidă a rănilor este opera trombocitelor. Cu toate acestea, nivelul lor crescut face sângele prea gros, ceea ce este, de asemenea, plin de consecințe asupra sănătății.

Trombocitele din sânge își îndeplinesc funcțiile după ce intră în fluxul sanguin timp de cel mult unsprezece zile. În procesul de îmbătrânire, capacitatea lor de a se mișca și de a dezvolta elemente chimice specifice scade, permițându-le să se miște rapid, adică să circule prin vase, unde stau în toată această perioadă. Cele mai mari acumulări ale acestora sunt țesuturile de plasă - splina, de asemenea principalul organ hematopoietic - ficatul.

Majoritatea trombocitelor vechi sunt reținute în splină, care este principalul custode al tuturor elementelor celulare ale sângelui. Există, de asemenea, multe macrofage care efectuează procesul de distrugere a celulelor sanguine incolore.

Restul proteinelor și diferitelor substanțe create în urma acestui proces sunt folosite de organism pentru a produce noi trombocite sau alte celule sanguine.

Trombocitele sunt de obicei activate în următoarele circumstanțe:

• Orice modificări chiar și mici ale endoteliului vascular, care pot fi consecințele unei astfel de boli sau orice inflamație;
• Formarea în sânge a unei astfel de proteine ​​specifice precum colagenul, care apare este eliberată atunci când peretele vascular este rănit sau deteriorat;
• Producția excesivă de elemente de coagulare a sângelui de către ficat din cauza stării sale patologice;
• Cu diverse boli grave, patologii și stări critice, însoțite de deshidratare a organismului și toxicoză exogenă severă.

Normă

După cum se știe, trombocitele îndeplinesc funcții cheie în vindecarea leziunilor tisulare și sunt într-o stare constantă de pregătire pentru luptă. Pentru a determina numărul de trombocite, se efectuează o analiză de laborator.

Afișează doar numărul de trombocite, dar nu și procentul tipurilor acestor celule. O coagulograma este o analiză mai eficientă și mai precisă în acest sens.

Nivelurile anormale ale trombocitelor sunt un semnal foarte important pentru medic și pacient. La un copil, numărul normal de trombocite depinde de vârstă. Pentru copiii de la unu la patru ani, norma este 150 - 400 x109 / l.

La un adult, este de 200-400 x109 / l. Norma la femei este mai mică de-a lungul marginii inferioare, aproximativ 150 x 109 / l. Are de-a face cu ciclul menstrual.

Practic nu se schimba. Numărul de trombocite la bărbați scade ușor odată cu vârsta. Standardul masculin este de aproximativ 180-400. Dacă trombocitele sunt scăzute la femei, atunci acest lucru poate semnala. Cu toate acestea, în timpul menstruației, nivelul lor este întotdeauna mai scăzut.

Consecințele depășirii nivelului

Dacă, atunci aceasta poate provoca o stare de trombocitoză, care este plină de blocarea vaselor de sânge și din cauza apariției cheagurilor de sânge.

Direcția principală de tratament este administrarea de anticoagulante pentru a evita consecințele grave.

Pe baza acestui fapt, putem concluziona că trombocitele devin un perete de protecție pentru vasele de sânge. Au mai multe stadii de maturare, prima etapă este un mieloid tânăr, încă imatur. De asemenea, dă viață eritrocitelor și leucocitelor, cu care trombocitele cohabitează activ și lucrează împreună. Menținerea constantă a întregului sistem de homeostazie depinde de trombocitele imature.

Trombocitele sunt responsabile pentru mai multe procese din corpul nostru, dar sarcina lor principală este de a organiza coagularea stabilă a sângelui. În caz de deteriorare a vaselor de sânge, trombocitele se lipesc împreună, formând un cheag și înlocuiesc zona deteriorată, restabilind țesutul.

Una dintre problemele care pot apărea cu acestea sunt trombocitele scăzute.

În cazul unei scăderi a nivelului de coagulare a celulelor sanguine, există o scădere a indicelui cantitativ al trombocitelor din sânge, din cauza căreia crește posibilitatea de sângerare și vindecarea lentă a rănilor.

Ce procese efectuează trombocitele în organism?

Originare predominant din măduva osoasă, aceste trombocite au formă rotundă sau ovală și nu conțin niciodată un nucleu. În diametru, trombocitele ajung la 2 până la 4 microni.

Complexele glicoproteice sunt localizate direct pe membrană, ca receptori, și ajută trombocitele în activare, în stabilirea unei forme sferice și formarea pseudopodiilor (excrescențe ale organismelor unicelulare utilizate de celule pentru mișcare).

Legarea trombocitelor și fixarea lor pe zonele deteriorate ale vaselor de sânge - toate acestea sunt sarcinile unor astfel de complexe. Ele sunt fixate pe fibrină, după care eliberează trombostenină (o enzimă), în urma căreia are loc îngroșarea țesuturilor.

Funcția principală a trombocitelor este coagularea sângelui.

Stimularea acestor celule sanguine în mod direct dă roade. Componentele implicate în coagularea sângelui, în același timp, sunt eliberate și alte substanțe utile și active.

Trombocitele sunt distribuite departe de toate vasele și participă la astfel de acțiuni:

• Formarea cheagurilor de sânge, trombul inițial, care va opri sângerarea, închizând zona afectată;
• Hrăniți vasele de sânge și, de asemenea, îngustați-le dacă este necesar;
• Procese asociate cu sistemul imunitar;
• De asemenea, participă la dizolvarea unui cheag de sânge, acest proces se numește fibrinoliză;

Durata de viață a trombocitelor este de la 8 la 10 zile; spre sfârșitul existenței lor, acestea scad în dimensiune și își pierd puțin forma.

Notă! Peste 75% din scurgerile de sânge din nas, menstruația prelungită, hemoragiile subcutanate și fluxul de sânge către gingii sunt atribuite patologiilor sistemului de formare a trombocitelor.

Normă în sânge

Indicatori ai nivelului normei pentru corpul uman este valoarea de 180-400 * / l.

Trombocitele scăzute sunt diagnosticate în cazul unui semn sub 140 * / l.

Trombocitopenia este posibilă atât ca simptom al unei alte boli grave, cât și ca patologie independentă.

Simptome de trombocite scăzute

O situație în care saturația trombocitelor din sânge este scăzută se numește trombocitopenie.

Boală trombocitopenie

Dacă trombocitele sunt scăzute, se notează următoarele simptome:

• Sângerare din cavitatea nazală;
• Menstruație prelungită și multe altele;
• Sângerarea gingiilor;
• Formarea de puncte roșii pe piele;
• Formarea accelerată de vânătăi și hematoame, chiar și cu o ușoară presiune asupra țesutului.
• Sângerare abundentă și încetinită cu leziuni ale țesuturilor moi;
• Rareori, splina este mărită.

Opririle lente ale hemoragiei externe, cu o astfel de patologie, apar deoarece concentrația de trombocite în sânge este scăzută, iar procesul de lipire și înlocuire a zonei deteriorate durează mult mai mult.

Trombocitopenia prelungită contribuie la patologii severe, dacă nu le acordați atenție, acestea pot fi fatale.

Sunt:

• Leziuni tisulare mari cu hemoragii severe. Cu o coagulare scăzută a sângelui, sângerarea severă cauzată de leziuni la scară largă este aproape imposibil de oprit, ceea ce poate duce la pierderi mari de sânge;
• De asemenea, hemoragiile pot apărea în țesuturile moi, contribuind la un accident vascular cerebral, care poate provoca complicații semnificative sau poate termina prost.

Tipuri existente de trombocitopenie

Această patologie poate fi fie congenitală, fie se poate dezvolta în timp. Majoritatea cazurilor sunt dobândite în timp. Și direct într-un număr mai mare de factori dobândiți, cu trombocite scăzute sunt răspunsurile imune.

Ele sunt împărțite în funcție de mecanisme în 4 grupuri:

• Autoimună. Observând proteina trombocitară în sânge, organismul secretă anticorpi împotriva acesteia, considerând-o dăunătoare, această boală se numește trombocitopenie autoimună. Bolile oncologice, rubeola, HIV, precum și bolile autoimune și utilizarea anumitor medicamente contribuie la dezvoltarea lor;
• Aloimun. Ele apar ca urmare a prăbușirii unei trombocite, în cazul unei grupe sanguine incompatibile, sau în timpul producerii de anticorpi;
• Transimună. Anticorpii în acest scenariu pătrund direct de la o mamă infectată cu o boală autoimună a trombocitelor la un copil, trecând prin placentă;
• Heteroimună. Organismul produce anticorpi datorită formării unui nou antigen în organism sau infecției proteinei plăcii roșii cu boli virale.

Ce este trombocitopenia spontană?

În timpul sarcinii, scăderea coagularii sângelui este nesemnificativă și în limitele normale. Dar dacă se observă simptome ale unei căderi mai severe, ar trebui să consultați imediat un medic. De asemenea, o cădere puternică este plină de o pierdere mare de sânge în timpul nașterii, care se poate termina fatal pentru mamă.

Ce alimente să excludeți pentru a crește coagularea?

Anumite alimente pot subțire sau îngroșa sângele. Cu rate scăzute de coagulare, ar trebui eliminată sau redusă la un consum minim de alimente care sunt imposibile pentru trombocitopenie.

Acestea sunt următoarele:

• Ceai verde;
• Coacăze;
• roșii proaspete;
• Piper;
• Usturoi;
• Ghimbir;
• sac de telina, suc de zmeura;
• Pește de mare;
• Iaurturi și chefir;
• Carne nu grasă (curcan și pui);
• Nuci;
• seminte de floarea soarelui
• Ulei de masline;
• si altii.

Următoarele ierburi duc, de asemenea, la un nivel scăzut de trombocite:

• urzica proaspata;
• șoricelă;
• brusture;
• Ace;
• Burnet;
• si altii.

O anumită listă de medicamente afectează, de asemenea, subțierea mai mare a sângelui, astfel încât utilizarea următoarelor medicamente ar trebui suspendată:

• Acid acetilsalicilic;
• fenilina;
• Curantil;
• ThromboAss;
• Cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Cum se diagnostichează trombocitele scăzute?

Este necesar să consultați un medic, acesta va putea să efectueze o examinare, să prescrie studii și terapia corectă, să identifice o posibilă boală mai gravă care a provocat trombocitopenie și să vă ajute să alegeți dieta potrivită pentru a normaliza îngroșarea.

Cum să tratezi coagularea lentă?

Nu există medicamente specifice care vizează creșterea cantitativă a trombocitelor. Tratamentul în acest caz depinde mai mult de patologia care a cauzat această afecțiune a trombocitelor în sânge.. Cu abateri minore de la normă, nu este necesar un tratament de specialitate, trebuie doar să readuci dieta la normal.

Pentru a readuce indicatorii de coagulare la normal, ar trebui nu numai să excludeți alimentele care subțiează, ci și să adăugați alimente care contribuie la coagularea sângelui în dietă.

Produse

Următoarea listă de produse va ajuta la creșterea proceselor de coagulare:

• Branza si branza de vaci, care contin cantitati mari de calciu;
• Leguminoase (migdale, alune, alune) care conțin acizi grași;
• Alimente bogate in fier, precum carnea, merele, hrisca etc.;
• Măceș;
• Morcov;
• Ulei de pește (omega-3);
• Spanac, patrunjel;
• Cartof;
• Mazăre;
• Porumb;
• Ficat de vita;
• si altii.

Pregătiri

De asemenea, prescrie mijloace de stimulare a sistemului imunitar:

• imun;
• Tinctură de echinacea.

Remedii populare

Există, de asemenea, metode de reducere a remediilor populare pentru a crește densitatea sângelui, acestea includ:

• frunze de coacăz;
• Fructe de trandafir de câine;
• frunze de cimbru;
• Podbal;

Toate ierburile sunt preparate sub formă de ceai și luate pe cale orală. De asemenea, medicii recomandă includerea uleiului de susan în dietă (10 g pe zi), alături de aceste fonduri, trebuie să mănânci mai multă ceapă și usturoi.

Notă! Puteți îngroșa sângele cu un decoct de frunze uscate de urzică. Este foarte important ca frunzele să fie uscate, deoarece frunzele proaspete subțiază sângele.

Dacă starea pacientului este foarte gravă, atunci într-un cadru clinic se transfuzează masa trombocitară și plasmă.

Important! Dacă sunt detectați anticorpi împotriva trombocitelor, transfuzia de trombocite trebuie evitată, deoarece există riscul de sângerare crescută.

Dacă trombocitele scăzute sunt provocate de o boală, atunci se determină un spectru îngust al bolii, iar boala în sine este trimisă pentru studii suplimentare (oncologie, hepatită etc.). Și după aceea, pregătirile sunt coordonate cu un medic calificat în acest domeniu.

Video. Purpura trombocitopenică

Concluzie

Orice abatere a trombocitelor de la norma specificată este plină de consecințe grave. Trombocitele scăzute provoacă sângerări și hemoragii la nivelul creierului, ceea ce este foarte periculos pentru sănătate.

Dacă se găsesc factori de trombocitopenie, trebuie să mergeți imediat la un medic calificat, să faceți o analiză pentru studiul densității sângelui și să introduceți alimente care afectează coagularea sângelui în dietă.

Coagularea în timpul sarcinii necesită o atenție deosebită, deoarece se poate transforma într-un pericol atât pentru viitoarea mamă, cât și pentru copilul nenăscut.

Pentru a nu simți boli și consecințe grave, este mai bine să nu te automedicezi!

Hemostaza în caz de deteriorare a vaselor microvasculare se efectuează din cauza vasospasmului, adeziunii, agregării trombocitelor, formării unui tromb trombocitar și formării ulterioare a fibrinei.

Vasoconstricția nu este doar de natură neurogenă (mecanisme adrenergice), ci este asociată și cu procese hemostatice. Deci, serotonina și tromboxanul A 2 (TxA 2) eliberați de trombocite au un efect vasoconstrictor. Având în vedere că TxA2 are un timp de înjumătățire biologic scurt, efectul său vasoconstrictor poate fi doar local (Naesb O. și colab., 1985).

La contactul cu structurile deteriorate ale endoteliului sau subendoteliului, trombocitele își schimbă forma (se răspândesc), formând excrescențe și acoperă dens suprafața deteriorată. Reacția de eliberare este urmată de agregarea trombocitelor provenite din sângele circulant și formarea de mase trombocite libere care închid microvasele deteriorate și asigură hemostaza primară (măsurată clinic prin timpul de sângerare). Timpul hemostazei primare depinde atât de numărul de trombocite, cât și de activitatea funcțională a acestora.

În stadiul inițial al dezvoltării șocului, numărul de trombocite circulante crește - trombocitoză redistributivă, reactivă. Acest lucru este clar mai ales în șocul hemoragic și cardiogen (V. A. Lyusov și colab., 1976). În șocul traumatic și septic, trombocitoza nu este de obicei observată din cauza consumului crescut sau distrugerii trombocitelor. În mecanismul trombocitozei și modificări ale activității funcționale a trombocitelor în șoc, durerea joacă un anumit rol (Petrishchev N. N., 1990).

Pe măsură ce se dezvoltă șocul, numărul de trombocite circulante scade. În mecanismul trombocitopeniei, agregarea intravasculară, implicarea trombocitelor în tromboză și coagularea intravasculară și distrugerea trombocitelor sunt de importanță primordială. Severitatea trombocitopeniei în șoc traumatic depinde de severitatea acesteia și de volumul pierderii de sânge (Deryabin I. I. și colab., 1984). Trombocitopenia se dezvoltă mai ales rapid în șoc septic. Acest lucru se datorează faptului că endotoxinele au un efect dăunător direct asupra trombocitelor, determinând agregarea lor ireversibilă. Introducerea verapamilului și cromolicatului, care stabilizează membrana citoplasmatică a trombocitelor, la animalele de experiment reduce severitatea trombocitopeniei în șocul endotoxinelor (Shenkman B. 3., Gracheva IV, 1987). Semnificația patogenetică a trombocitopeniei este creșterea sângerării. În șoc sunt adesea observate hemoragii sub formă de diapedeză eritrocitară, hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor etc., sau sângerări semnificative. Mecanismul lor este complex și, alături de alți factori (hipocoagularea, activarea fibrinolizei), o creștere a permeabilității vaselor microvasculare este de mare importanță. În mod normal, aproximativ 15% din trombocitele circulante sunt cheltuite pentru funcția angiotrofică - menținând densitatea și integritatea peretelui vasului. Cu trombocitopenie severă, apar modificări distrofice în endoteliu, permeabilitatea crește și se dezvoltă diapedeza eritrocitară. Trombocitopenia severă în primele ore după leziune este un precursor al dezvoltării ulterioare a disfuncției de organe multiple (Ganeo 8. și colab., 1999).

În șoc, se modifică nu numai numărul de trombocite, ci și activitatea lor funcțională. Una dintre manifestările acesteia este agregarea trombocitară intravasculară spontană, descrisă în arsuri, șoc hemoragic și traumatic (Zyablitsky V. M., Iashvili V. I., 1983; Wagner E. A. și colab., 1987). Inductorii de agregare în acest caz sunt adrenalina, trombina, ADP eliberat din țesuturile deteriorate; o anumită valoare, aparent, are o scădere a potențialului electric al trombocitelor (Wagner EA et al., 1987).

În stadiul inițial de șoc, adezivitatea și activitatea de agregare a trombocitelor, determinate de t vigo, sunt crescute, iar în stadiul târziu scad. Acest model este caracteristic în special șocului cardiogen și hemoragic (Lyusov V. A. și colab., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. și colab., 1983). În șocul traumatic și mai ales septic, faza de creștere a activității trombocitelor este atât de scurtă încât o scădere a proprietăților lor de agregare adeziv se înregistrează de obicei în clinică. Activitatea scăzută de agregare a trombocitelor circulante n y vigo se datorează refractarii lor din cauza hiperfuncției anterioare (Lomazova Kh. D. și colab., 1987).

Într-adevăr, în condiții de microcirculație afectată, acțiunea metaboliților, a substanțelor fiziologic active și a inductorilor endogeni de agregare asupra trombocitelor, se dezvoltă o reacție de eliberare și scade sensibilitatea trombocitelor la factorii de agregare. Principalii markeri moleculari ai activării trombocitelor intravasculare sunt enumerați mai jos.

Marker Rolul fiziologic

Factorul 4 Factorul antiheparină

Beta tromboglobulina Reglarea tonusului sosa

Activarea inhibarii trombospondinei

plasminogen, neutralizarea activității anticoagulante a heparinei

ADP agregarea trombocitară

Serotonină Vasoconstricție, agregată

numărul de trombocite

Tromboxan B 2 (TxB 2) Metabolit stabil

TxA 2 determinând vasoconstricție și agregare plachetar

O creștere a nivelurilor sanguine ale oricăruia dintre acești markeri indică în mod fiabil activarea trombocitelor intravasculare. În mecanismul de reducere a activității funcționale a trombocitelor în șoc sunt importanți și produșii de degradare a fibrinogenului, care inhibă agregarea și aderența.

Rata și prevalența trombozei în caz de afectare a peretelui vascular depind nu numai de numărul și activitatea trombocitelor, ci și de factorii hemodinamici, de starea peretelui vascular în sine etc.

E. Elementele celulare ale peretelui vascular formează o serie de substanțe care determină potențialul trombogen al acestuia: tromboplastina tisulară, factorul von Willebrand, factorul de activare a trombocitelor, TxA 2 etc. Alături de aceasta, prostaciclina, oxidul nitric, proteoglicanii, activatorul de plasminogen, trombomodulină și alți factori care inhibă agregarea trombocitelor, coagularea sângelui, activează fibrinoliza (Fig. 12.2). Formarea acestor substanțe determină proprietățile tromborezistente ale vaselor de sânge. Tromborezistența este o proprietate a peretelui vascular, care se manifestă prin limitarea procesului de formare a trombului de către zona de afectare (Petrishchev N. N., 1994). În condiții fiziologice, producerea de factori trombogeni și atrombogeni este determinată aparent în principal de factori hemodinamici. În patologie, inclusiv șoc, formarea și secreția lor se modifică sub influența trombinei, citokinelor, catecolaminelor și, desigur, datorită modificărilor hemodinamicii.

Studiile directe în șoc ale activității factorilor de perete vascular care determină trombogenitatea și tromborezistența acestuia sunt rare. O creștere a biosintezei TxA 2 și P (I 2) a fost descrisă în timpul șocului toxic-infectios experimental și s-a observat o creștere a formării PC1 2 pe o perioadă lungă de timp (Wagner E. A. și colab., 1987). După pierderea acută de sânge (40% din CBC), activitatea antiplachetă a aortei șobolanilor scade ușor (Lukyanova T. I. și colab., 1983).

iar în alte procese patologice, are un caracter de fază: o creștere a biosintezei RSId și o scădere ulterioară. Unul dintre inhibitorii biosintezei RSg1 2 sunt radicalii de peroxid lipidic, a căror formare este crescută în timpul șocului (Deryabin II și colab., 1984); adrenalina, al cărei nivel crește brusc în timpul șocului, reduce și activitatea antiagregativă a vaselor de sânge. Introducerea antioxidantului alfa-tocoferol înainte sau după expunerea extremă a prevenit scăderea sau a restabilit activitatea antiagregativă a peretelui vascular (Lukyanova T.I. et al., 1983). Aceste date confirmă în mod convingător rolul radicalilor peroxid lipidic, care sunt inhibitori ai prostaciclinei sintetazei, în mecanismul de reducere a tromborezistenței vasculare în șoc.

La pacienții care au murit din cauza șocului, de regulă, este detectată tromboza vaselor microvasculare a rinichilor, plămânilor, ficatului, creierului și a altor organe (Zhdanov V. S. și colab., 1983; Zerbina D. D., Lukasevich L. L., 1983; Kanypina; N. F., 1983). Studiile experimentale au arătat că tromboza se dezvoltă deja în stadiul incipient al șocului. Astfel, în timpul șocului hemoragic la iepuri gestante, în sistemul circulator al organelor s-au format microtrombi în primele 30 de minute (Rybalka A.N. și colab., 1987).

Deoarece principala legătură în patogeneza trombozei este deteriorarea peretelui vasului, datele de mai sus indică o deteriorare generalizată a vaselor de sânge în diferite tipuri de șoc. Detectarea leziunilor endoteliale pe durata de viață se bazează pe determinarea markerilor moleculari corespunzători din sânge: factor von Willebrand, prostaciclină, trombomodulină, activator de plasminogen vascular, inhibitor de activator de plasminogen, molecule de adeziune, endoteliocite descuamate etc. O creștere a sângelui nivelurile acestor markeri în timpul șocului confirmă faptul activării și leziunii endoteliale.

Sunt luate în considerare diferite mecanisme de activare generalizată și deteriorare a endoteliului și a altor celule ale peretelui vascular în timpul șocului. În condiții de hipoxie și acidoză, sarcina endotelială scade și se creează condiții pentru aderența trombocitelor. Substanțele fiziologic active eliberate din mastocite, a căror degranulare crește în timpul șocului, au un efect direct asupra endoteliului (în special histamina, serotonina), mărindu-i proprietățile adezive.

În șocul septic, afectarea vasculară este cauzată de endotoxină și complexul antigen-anticorp. În șocul anafilactic, afectarea endotelială este, de asemenea, asociată cu complexul antigen-anticorp. Microleziunea endotelială în șoc poate fi asociată și cu hiperadrenalemie.

De mare interes sunt datele privind o incidență mai mare a trombozei venulare în diferite tipuri de șoc (V. S. Zhdanov și colab., 1983; N. A. Sapozhnikova și colab., 1983). Aparent, acest lucru nu poate fi explicat doar prin diferența în vitezele fluxului sanguin în vasele patului venos și arterial. Pe modelul trombozei induse de laser, s-a demonstrat că arteriolele au o rezistență mai mare la trombo și un potențial trombogen mai mare în comparație cu venule (Petrishchev N. N., 1994). Cu același grad de deteriorare a peretelui vascular, formarea unui tromb trombocitar în arteriole are loc mai rapid, dar dimensiunea acestuia este mai mică; frecvența trombozei venulelor este mult mai mare chiar și cu leziuni minime. Diferența de rezistență la tromboză pare să fie principalul motiv pentru incidența mai mare a trombozei în venule în comparație cu arteriole.