Tireotoxicoza a crescut TSH. Hormonul de stimulare a tiroidei este scăzut: ce înseamnă și ce înseamnă? TSH este scăzut: tratament

Tireotoxicoza este un sindrom care apare în diferite condiții patologice ale corpului uman. Frecvența tireotoxicozei în Europa și Rusia este de 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Dar problema tireotoxicozei este determinată nu atât de prevalența acesteia, cât de gravitatea consecințelor: afectând procesele metabolice, duce la dezvoltarea unor modificări severe în multe sisteme ale corpului (cardiovascular, nervos, digestiv, reproductiv etc.).

Sindromul de tireotoxicoză, care constă în acțiunea excesivă a hormonilor tiroxina și triiodotironina (T4 și T3) asupra organelor țintă, este în majoritatea cazurilor clinice o consecință a patologiei tiroidiene.

Glanda tiroidă este situată pe suprafața anterioară a gâtului, acoperind fața și părțile laterale ale inelelor traheale superioare. Fiind în formă de potcoavă, este format din doi lobi laterali legați printr-un istm. Depunerea glandei tiroide are loc la 3-5 săptămâni de dezvoltare embrionară, iar de la 10-12 săptămâni capătă capacitatea de a capta iod. Fiind cea mai mare glandă endocrină din organism, produce hormoni tiroidieni (TH) și calcitonină. Unitatea morfofuncțională a glandei tiroide este foliculul, al cărui perete este format dintr-un singur strat de celule epiteliale - tirocite, iar lumenul conține produsul lor secretor - coloidul.

Tirocitele captează anionii de iod din sânge și, prin atașarea acestuia de tirozină, îndepărtează compușii rezultați sub formă de tri- și tetraiodotironine în lumenul foliculului. Cea mai mare parte a triiodotironinei se formează nu în glanda tiroidă însăși, ci în alte organe și țesuturi, prin separarea unui atom de iod de tiroxină. Partea de iod rămasă după separare este din nou capturată de glanda tiroidă pentru a participa la sinteza hormonilor.

Reglarea funcției tiroidei este sub controlul hipotalamusului, care produce factor de eliberare a tirotropinei (tireoliberină), sub influența căruia este eliberat hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH), care stimulează producția de T3 și T4 de către glanda tiroida. Există un feedback negativ între nivelul hormonilor tiroidieni din sânge și TSH, datorită căruia se menține concentrația optimă a acestora în sânge.

Rolul hormonilor tiroidieni:

Creșterea sensibilității receptorilor adrenergici, creșterea ritmului cardiac (HR), a tensiunii arteriale;

În stadiul intrauterin, ele contribuie la diferențierea țesuturilor (sisteme nervoase, cardiovasculare, musculo-scheletice), în timpul copilăriei - formarea activității mentale;

Creșteți consumul de oxigen și rata metabolică bazală:

• Prin activarea sintezei proteinelor (inclusiv enzimelor);

  Creșterea absorbției ionilor de calciu din sânge;

  Activarea proceselor de glicogenoliză, lipoliză, proteoliză;

  Facilitarea transportului de glucoză și aminoacizi în celulă;

  Creșterea producției de căldură.

Cauzele tireotoxicozei

Un exces de hormoni tiroidieni în sânge poate fi rezultatul unor boli manifestate prin hiperfuncția glandei tiroide sau distrugerea acesteia - în acest caz, tireotoxicoza se datorează aportului pasiv de T4 și T3 în sânge. În plus, pot exista cauze independente de glanda tiroidă, cum ar fi supradozajul hormonilor tiroidieni, teratomul ovarian secretor de T4 și T3 și metastazele cancerului tiroidian (Tabelul 1).

Hipertiroidismul. Pe primul loc printre bolile însoțite de creșterea formării și secreției de hormoni tiroidieni îl ocupă gușa toxică difuză și gușa toxică multinodulară.

Gușa toxică difuză (DTG) (boala Basedow-Graves, boala Pari) este o boală autoimună sistemică cu predispoziție ereditară, care se bazează pe producerea de autoanticorpi stimulatori la receptorii TSH localizați pe tirocite. Detectarea autoanticorpilor circulanți la 50% dintre rudele DTG, detectarea frecventă a haplotipului HLA DR3 la pacienți și o combinație frecventă cu alte boli autoimune indică o predispoziție genetică. Combinația de DTG cu insuficiența suprarenală cronică autoimună, diabet zaharat de tip 1 și alte endocrinopatii autoimune este denumită sindrom poliglandular autoimun de tip 2. Este de remarcat faptul că femeile se îmbolnăvesc de 5-10 ori mai des decât bărbații, manifestarea bolii apare la vârsta tânără și mijlocie. Predispoziția ereditară sub acțiunea factorilor declanșatori (infecție virală, stres etc.) duce la apariția în organism a imunoglobulinelor care stimulează tiroida - factori LATS (stimulator tiroidian cu acțiune lungă, stimulator tiroidian cu acțiune lungă). Prin interacțiunea cu receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei de pe tirocite, anticorpii de stimulare a tiroidei determină o creștere a sintezei hormonilor T4 și T3, ceea ce duce la apariția unei stări de tireotoxicoză.

Gușă toxică multinodulară - se dezvoltă cu o lipsă cronică de iod în alimente pe termen lung. De fapt, aceasta este una dintre verigile din lanțul stărilor patologice succesive ale glandei tiroide, care se formează în condiții de deficiență ușoară până la moderată de iod. Gușa difuză netoxică (DNZ) se transformă în gușă netoxică nodulară (multinodulară), apoi se dezvoltă autonomia funcțională a glandei tiroide, care este baza patofiziologică a gușii toxice multinodulare. În condiții de deficit de iod, glanda tiroidă este expusă efectului stimulator al TSH și al factorilor de creștere locali, determinând hipertrofia și hiperplazia celulelor foliculare ale glandei tiroide, ceea ce duce la formarea unei strume (stadiul DNC). Baza dezvoltării nodurilor în glanda tiroidă este microeterogeneitatea tirocitelor - activitate funcțională și proliferativă diferită a celulelor tiroidiene.

Dacă deficitul de iod persistă mulți ani, atunci stimularea tiroidiană, devenind cronică, provoacă hiperplazie și hipertrofie la nivelul tirocitelor, care au cea mai pronunțată activitate proliferativă. Ceea ce duce în timp la apariția unor acumulări focale de tirocite cu aceeași sensibilitate mare la efectele stimulatoare. În condiții de hiperstimulare cronică în curs de desfășurare, diviziunea activă a tirocitelor și întârzierea pe acest fond a proceselor reparatorii duce la dezvoltarea mutațiilor activatoare în aparatul genetic al tirocitelor, ducând la funcționarea autonomă a acestora. În timp, activitatea tirocitelor autonome duce la o scădere a nivelului de TSH și o creștere a conținutului de T3 și T4 (faza tireotoxicozei evidente clinic). Deoarece procesul de formare a autonomiei funcționale a glandei tiroide este extins în timp, tireotoxicoza indusă de iod se manifestă la grupe de vârstă mai înaintată - după 50 de ani.

Tireotoxicoza in timpul sarcinii. Frecvența tireotoxicozei la gravide ajunge la 0,1%. Cauza sa principală este gușa toxică difuză. Deoarece tireotoxicoza reduce fertilitatea, femeile însărcinate au rareori o formă severă a bolii. Nu este neobișnuit ca sarcina să apară în timpul sau după tratamentul medical pentru tireotoxicoză (deoarece acest tratament restabilește fertilitatea). Contracepția este recomandată femeilor tinere cu tireotoxicoză care primesc tionamide pentru a evita sarcinile nedorite.

Adenomul tiroidian toxic (boala Plummer) este o tumoră benignă a glandei tiroide care se dezvoltă din aparatul folicular și hiperproduce autonom hormoni tiroidieni. Adenomul toxic poate apărea într-un nodul preexistent netoxic, în legătură cu acest nodul eutiroidian gușa este considerată ca factor de risc pentru dezvoltarea adenomului toxic. Patogenia bolii se bazează pe hiperproducția autonomă de hormoni tiroidieni prin adenom, care nu este reglată de hormonul de stimulare a tiroidei. Adenomul secretă predominant triiodotironina în cantități mari, ceea ce duce la suprimarea producției de hormon de stimulare a tiroidei. Acest lucru reduce activitatea restului țesutului tiroidian din jurul adenomului.

Adenoamele hipofizare secretoare de TSH sunt rare; ele reprezintă mai puțin de 1% din toate tumorile hipofizare. În cazuri tipice, tireotoxicoza se dezvoltă pe fondul unui nivel normal sau crescut de TSH.

Rezistența selectivă a glandei pituitare la hormonii tiroidieni - o afecțiune în care nu există un feedback negativ între nivelul de hormoni tiroidieni ai glandei tiroide și nivelul de TSH hipofizar, caracterizat prin niveluri normale de TSH, o creștere semnificativă a nivelurilor de T4 și T3 și tireotoxicoza (deoarece sensibilitatea altor țesuturi țintă la hormonii tiroidieni nu este încălcată). O tumoare hipofizară la astfel de pacienți nu este vizualizată.

Alunița molară și coriocarcinomul secretă cantități mari de gonadotropină corionică umană (CG). Gonadotropina corionică, similară ca structură cu TSH, determină suprimarea tranzitorie a activității de stimulare a tiroidei a adenohipofizei și o creștere a nivelului de T4 liber. Acest hormon este un stimulator slab al receptorilor TSH de pe tirocite. Când concentrația de hCG depășește 300.000 de unități/l (care este de câteva ori concentrația maximă de hCG în timpul sarcinii normale), poate apărea tireotoxicoză. Îndepărtarea aluniței hidatiforme sau chimioterapia coriocarcinomului elimină tireotoxicoza. Nivelul de hCG poate crește semnificativ și cu toxicoza femeilor însărcinate și poate provoca tireotoxicoză.

Distrugerea glandei tiroide

Distrugerea tirocitelor, în care hormonii tiroidieni intră în sânge și, ca urmare, dezvoltarea tirotoxicozei, este însoțită de boli inflamatorii ale glandei tiroide - tiroidita. Acestea sunt în principal tiroidita autoimună tranzitorie (AIT), care includ AIT nedureroasă ("silențioasă"), AIT postpartum, AIT indusă de citokine. Cu toate aceste variante, în glanda tiroidă apar modificări fază cu fază asociate cu agresiunea autoimună: în cel mai tipic curs, faza de tireotoxicoză distructivă este înlocuită cu o fază de hipotiroidism tranzitoriu, după care, în majoritatea cazurilor, restabilirea apare funcția tiroidiană.

Tiroidita postpartum apare pe fondul reactivării excesive a sistemului imunitar după imunosupresia naturală gestațională (fenomen de rebound). Forma nedureroasă („tăcută”) a tiroiditei trece în același mod ca cea postpartum, dar nu se cunoaște doar factorul provocator, se desfășoară fără legătură cu sarcina. Tiroidita indusă de citokine se dezvoltă după numirea medicamentelor cu interferon pentru diferite boli.

Dezvoltarea tireotoxicozei este posibilă nu numai cu inflamația autoimună a glandei tiroide, ci și cu afectarea ei infecțioasă, atunci când se dezvoltă tiroidita granulomatoasă subacută. Se crede că o infecție virală este cauza tiroiditei granulomatoase subacute. Se crede că agenții cauzali sunt virusul Coxsackie, adenovirusurile, virusul oreionului, virusurile ECHO, virusurile gripale și virusul Epstein-Barr. Există o predispoziție genetică la tiroidita granulomatoasă subacută deoarece incidența este mai mare la persoanele cu antigen HLA-Bw35. Perioada prodromală (care durează câteva săptămâni) se caracterizează prin mialgie, temperatură subfebrilă, stare generală de rău, laringită și uneori disfagie. Sindromul de tireotoxicoză apare la 50% dintre pacienți și apare în stadiul de manifestări clinice severe, care includ durere pe o parte a suprafeței anterioare a gâtului, de obicei iradiază către ureche sau maxilarul inferior pe aceeași parte.

Alte cauze ale tireotoxicozei

Tireotoxicoza indusă de medicamente este o cauză frecventă a tireotoxicozei. Adesea, medicul prescrie doze excesive de hormoni; în alte cazuri, pacienții iau în secret cantități excesive de hormoni, uneori cu scopul de a pierde în greutate.

Teratomul ovarian secretor T 4 - și T 3 (struma ovariană) și metastazele mari hormono-active ale cancerului tiroidian folicular sunt cauze foarte rare de tireotoxicoză.

Tabloul clinic în sindromul de tireotoxicoză

Sistemul cardiovascular. Cel mai important organ țintă pentru tulburările tiroidiene este inima. În 1899, R. Kraus a introdus termenul de „inima tirotoxică”, care se referă la un complex de simptome de tulburări ale sistemului cardiovascular cauzate de efectul toxic al hormonilor tiroidieni în exces, caracterizat prin dezvoltarea hiperfuncției, hipertrofiei, distrofiei, cardiosclerozei și inimii. eșec.

Patogenia tulburărilor cardiovasculare în tireotoxicoză este asociată cu capacitatea TG de a se lega direct de cardiomiocite, oferind un efect inotrop pozitiv. În plus, prin creșterea sensibilității și expresiei receptorilor adrenergici, hormonii tiroidieni provoacă modificări semnificative ale hemodinamicii și dezvoltarea bolilor cardiace acute, în special la pacienții cu boală coronariană. Există o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a volumului stroke (SV) și a volumului minute (MO), accelerarea fluxului sanguin, o scădere a rezistenței vasculare totale și periferice (OPVR), o modificare a tensiunii arteriale. Presiunea sistolică crește moderat, presiunea diastolică rămâne normală sau scăzută, drept urmare presiunea pulsului crește. Pe lângă toate cele de mai sus, tireotoxicoza este însoțită de o creștere a volumului sanguin circulant (CBV) și a masei eritrocitelor. Motivul creșterii BCC este o modificare a nivelului seric al eritropoietinei în conformitate cu o modificare a nivelului seric al tiroxinei, ceea ce duce la o creștere a masei celulelor roșii din sânge. Ca urmare a creșterii volumului minute și a masei sângelui circulant, pe de o parte, și scăderii rezistenței periferice, pe de altă parte, crește presiunea pulsului și sarcina asupra inimii în diastolă.

Principalele manifestări clinice ale patologiei cardiace în tireotoxicoză sunt tahicardia sinusală, fibrilația atrială (FA), insuficiența cardiacă și forma metabolică a anginei pectorale. Dacă pacientul are boală coronariană (CHD), hipertensiune arterială, defecte cardiace, tireotoxicoza nu va face decât să accelereze apariția aritmiilor. Există o dependență directă a MP de severitatea și durata bolii.

Principala caracteristică a tahicardiei sinusale este că nu dispare în timpul somnului și o activitate fizică ușoară crește ritmul cardiac în mod dramatic. În cazuri rare, apare bradicardia sinusală. Acest lucru se poate datora modificărilor congenitale sau epuizării funcției nodului sinusal odată cu dezvoltarea sindromului său de slăbiciune.

Fibrilația atrială apare în 10-22% din cazuri, iar frecvența acestei patologii crește odată cu vârsta. La începutul bolii, fibrilația atrială este de natură paroxistică, iar odată cu progresia tireotoxicozei, poate deveni permanentă. La pacienții tineri fără patologie cardiovasculară concomitentă, după rezecția subtotală a glandei tiroide sau terapia tireostatică de succes, ritmul sinusal este restabilit. În patogeneza fibrilației atriale, un rol important îl joacă dezechilibrul electrolitic, mai precis, o scădere a nivelului de potasiu intracelular în miocard, precum și epuizarea funcției nomotrope a nodului sinusal, ceea ce duce la epuizarea acestuia și trecerea la un ritm patologic.

Pentru tireotoxicoză, aritmiile atriale sunt mai caracteristice, iar apariția aritmiilor ventriculare este caracteristică doar unei forme severe. Acest lucru se poate datora sensibilității mai mari a atriilor la efectul aritmogen al TSH în comparație cu ventriculii, deoarece predomină densitatea receptorilor beta-adrenergici din țesutul atrial. De regulă, aritmiile ventriculare apar atunci când tireotoxicoza este combinată cu boli cardiovasculare. Odată cu apariția eutiroidismului persistent, acestea persistă.

Sistemul musculo-scheletic. Catabolismul crescut duce la slăbiciune musculară și atrofie (miopatie tirotoxică). Pacienții arată slăbit. Slăbiciunea musculară se manifestă atunci când mergeți, urcați pe un munte, vă ridicați din genunchi sau ridicați greutăți. În cazuri rare, apare paralizia tireotoxică tranzitorie, care durează de la câteva minute până la câteva zile.

Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni duc la un echilibru mineral negativ cu pierdere de calciu, care se manifesta prin cresterea resorbtiei osoase si reducerea absorbtiei intestinale a acestui mineral. Resorbția osoasă predomină asupra formării acesteia, astfel încât concentrația de calciu în urină este crescută.

Pacienții cu hipertiroidism au niveluri scăzute ale metabolitului vitaminei D-1,25(OH)2D, uneori hipercalcemie și niveluri serice scăzute ale hormonului paratiroidian. Din punct de vedere clinic, toate aceste tulburări duc la dezvoltarea osteoporozei difuze. Sunt posibile dureri de oase, fracturi patologice, colaps al vertebrelor, formarea cifozei. Artropatia în tireotoxicoză se dezvoltă rar, în funcție de tipul de osteoartropatie hipertrofică cu îngroșarea falangelor degetelor și reacții periostale.

Sistem nervos. Afectarea sistemului nervos în tireotoxicoză apare aproape întotdeauna, așa că anterior a fost numită „neurotiroidism” sau „nevroză tiroidiană”. Procesul patologic implică sistemul nervos central, nervii periferici și mușchii.

Expunerea la excesul de hormoni tiroidieni duce în primul rând la dezvoltarea simptomelor de natură neurastenică. Plângerile de excitabilitate crescută, anxietate, iritabilitate, frici obsesive, insomnie sunt tipice, există o schimbare a comportamentului - agitație, lacrimare, activitate motorie excesivă, pierderea capacității de concentrare (pacientul trece brusc de la un gând la altul), emoțional instabilitate cu o schimbare rapidă a dispoziției de la agitație la depresie. Adevăratele psihoze sunt rare. Un sindrom de letargie și depresie, numit „tirotoxicoză apatică”, apare de obicei la pacienții vârstnici.

Manifestările fobice sunt foarte caracteristice tireotoxicozei. Adesea există cardiofobie, claustrofobie, fobie socială.

Ca răspuns la stresul fizic și emoțional, apar atacuri de panică, care se manifestă printr-o creștere bruscă a ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale, albirea pielii, uscăciunea gurii, tremurături ca de frig și frică de moarte.

Simptomele nevrotice în tireotoxicoză sunt nespecifice și, pe măsură ce boala se dezvoltă și se agravează, ele dispar, dând loc unor leziuni severe ale organelor.

Tremorul este un simptom precoce al tireotoxicozei. Această hiperkinezie persistă atât în ​​repaus, cât și în timpul mișcărilor, iar provocarea emoțională îi sporește severitatea. Tremorul afectează mâinile (simptomul Mariei este un tremur al degetelor mâinilor întinse), pleoapele, limba și, uneori, întregul corp („simptomul stâlpului telegrafic”).

Pe măsură ce boala se agravează, oboseala, slăbiciunea musculară, pierderea difuză în greutate și atrofia musculară progresează. La unii pacienți, slăbiciunea musculară ajunge la o severitate extremă și chiar duce la moarte. Extrem de rar, în tireotoxicoza severă, pot apărea brusc atacuri de slăbiciune musculară generalizată (paralizie hipokaliemică tirotoxică periodică), care afectează mușchii trunchiului și ai extremităților, inclusiv mușchii respiratori. În unele cazuri, paralizia este precedată de crize de slăbiciune la nivelul picioarelor, parestezii și oboseală musculară patologică. Paralizia se dezvoltă rapid. Astfel de atacuri pot fi uneori singura manifestare a tireotoxicozei. Electromiografia la pacienții cu paralizie periodică evidențiază polifazie, scăderea potențialului de acțiune, prezența activității spontane a fibrelor musculare și a fasciculațiilor.

Miopatia tirotoxică cronică apare cu un curs lung de tireotoxicoză, caracterizată prin slăbiciune progresivă și oboseală în grupele musculare proximale ale extremităților, mai des picioarele. Se notează dificultăți la urcarea scărilor, ridicarea de pe scaun, pieptănarea părului. Se dezvoltă treptat hipotrofia simetrică a mușchilor membrelor proximale.

Exoftalmie tireotoxică. Exoftalmia tireotoxică apare întotdeauna pe fondul tireotoxicozei, mai des la femei. Fisura palpebrală la astfel de pacienți este larg deschisă, deși nu există exoftalmie sau nu depășește 2 mm. O creștere a fisurii palpebrale apare din cauza retractării pleoapei superioare. Pot fi detectate și alte simptome: atunci când priviți direct, o fâșie de scleră este uneori vizibilă între pleoapa superioară și iris (simptomul lui Dalrymple). Când priviți în jos, coborârea pleoapei superioare rămâne în urmă mișcării globului ocular (simptomul Graefe). Aceste simptome se datorează unei creșteri a tonusului mușchilor netezi care ridică pleoapa superioară. Caracterizat prin clipire rară (simptomul lui Stellvag), tremor ușor al pleoapelor când se închid, dar pleoapele se închid complet. Gama de mișcare a mușchilor extraoculari nu este perturbată, fundul ochiului rămâne normal, iar funcțiile ochiului nu au de suferit. Repoziționarea ochiului nu este dificilă. Utilizarea metodelor instrumentale de cercetare, inclusiv tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară, dovedește absența modificărilor în țesuturile moi ale orbitei. Simptomele descrise dispar pe fundalul corectării medicamentoase a disfuncției tiroidiene.

Simptomele oculare ale tireotoxicozei trebuie distinse de o boală independentă a oftalmopatiei endocrine.

Oftalmopatia endocrină (Graves) este o boală asociată cu afectarea țesuturilor periorbitare de origine autoimună, care în 95% din cazuri este combinată cu boli tiroidiene autoimune. Se bazează pe infiltrarea limfocitară a tuturor formațiunilor oculare și pe edem retroorbitar. Principalul simptom al oftalmopatiei Graves este exoftalmia. Edemul și fibroza mușchilor oculomotori duc la o mobilitate limitată a globului ocular și la diplopie. Pacienții se plâng de durere în ochi, fotofobie, lacrimare. Din cauza neînchiderii pleoapelor, corneea se usucă și se poate ulcera. Compresia nervului optic și keratita pot duce la orbire.

Sistem digestiv. Aportul alimentar crește, unii pacienți au un apetit nesățios. În ciuda acestui fapt, pacienții sunt de obicei slabi. Datorită peristaltismului crescut, scaunele sunt frecvente, dar diareea este rară.

Sistemul sexual. Tireotoxicoza la femei reduce fertilitatea și poate provoca oligomenoree. La bărbați, spermatogeneza este suprimată, potența scade ocazional. Uneori există ginecomastie, din cauza conversiei periferice accelerate a androgenilor în estrogeni (în ciuda nivelului ridicat de testosteron). Hormonii tiroidieni cresc concentrația globulinei care leagă hormonii sexuali și, prin urmare, cresc conținutul total de testosteron și estradiol; cu toate acestea, nivelurile serice ale hormonului luteinizant (LH) și hormonului foliculostimulant (FSH) pot fi crescute sau normale.

Metabolism. Pacienții sunt de obicei slabi. Anorexia este frecventă la vârstnici. Dimpotrivă, la unii pacienți tineri, pofta de mâncare este crescută, așa că se îngrașă. Deoarece hormonii tiroidieni cresc producția de căldură, pierderea de căldură prin transpirație crește, de asemenea, rezultând polidipsie ușoară. Mulți nu tolerează bine căldura. La pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent cu tireotoxicoză, nevoia de insulină crește.

Glanda tiroidă este de obicei mărită. Mărimea și consistența gușii depind de cauza tireotoxicozei. Într-o glandă hiperfuncțională, fluxul sanguin crește, ceea ce provoacă apariția zgomotului vascular local.

Criza tirotoxică este o exacerbare bruscă a tuturor simptomelor de tireotoxicoză, fiind o complicație severă a bolii de bază, însoțită de hiperfuncția glandei tiroide (în practica clinică, aceasta este de obicei gușă toxică). Următorii factori contribuie la dezvoltarea crizei:

Lipsa prelungită a tratamentului pentru tireotoxicoză;

procese infecțioase și inflamatorii intercurente;

Traumă psihică severă;

Tratament chirurgical de orice natura;

Tratamentul gușii toxice cu iod radioactiv, precum și tratamentul chirurgical al bolii, dacă nu a fost atinsă anterior o stare eutiroidiană; în acest caz, ca urmare a distrugerii masive a glandei tiroide, o cantitate mare de hormoni tiroidieni este eliberată în sânge.

Patogenia crizei este un aport excesiv de hormoni tiroidieni în sânge și leziuni toxice severe ale sistemului cardiovascular, ficatului, sistemului nervos și glandelor suprarenale. Tabloul clinic se caracterizează printr-o excitare ascuțită (până la psihoză cu iluzii și halucinații), care este apoi înlocuită de adinamie, somnolență, slăbiciune musculară, apatie. La examinare: fața este puternic hiperemică; ochii larg deschiși (exoftalmie pronunțată), clipire rar; transpirație abundentă, înlocuită ulterior cu piele uscată din cauza deshidratării severe; pielea este fierbinte, hiperemică; temperatură ridicată a corpului (până la 41-42 ° C).

Tensiunea arterială sistolică ridicată (TA), tensiunea arterială diastolică este redusă semnificativ, cu o criză mult avansată, tensiunea arterială sistolica scade brusc, se poate dezvolta insuficiență cardiovasculară acută; tahicardia de până la 200 de bătăi pe minut se transformă în fibrilație atrială; tulburările dispeptice se intensifică: sete, greață, vărsături, scaune moale. Se pot dezvolta mărirea ficatului și icterul. Progresia ulterioară a crizei duce la pierderea orientării, simptome de insuficiență suprarenală acută. Simptomele clinice ale unei crize cresc adesea în câteva ore. În sânge, este posibil ca TSH să nu fie determinat, în timp ce nivelul de T4 și T3 este foarte ridicat. Se observă hiperglicemie, crește valorile ureei, azotului, starea acido-bazică și compoziția electrolitică a sângelui se modifică - nivelul de potasiu crește, sodiul - scade. Leucocitoza cu o deplasare neutrofilă spre stânga este caracteristică.

Diagnosticare

Dacă se suspectează tirotoxicoza, examinarea include două etape: o evaluare a funcției glandei tiroide și aflarea cauzei creșterii hormonilor tiroidieni.

Evaluarea funcției tiroidiene

1. T4 total și T4 liber sunt crescute la aproape toți pacienții cu tireotoxicoză.

2. T3 total și T3 liber sunt de asemenea crescute. La mai puțin de 5% dintre pacienți, doar T3 total este crescut, în timp ce T4 total rămâne normal; astfel de afecțiuni se numesc tirotoxicoză T3.

3. Nivelul bazal de TSH este mult redus sau TSH nu este detectat. Testul cu tireoliberină este opțional. Nivelurile bazale de TSH sunt reduse la 2% dintre adulții eutiroidieni în vârstă. Un nivel bazal normal sau crescut de TSH în prezența T4 total sau T3 total crescut indică tireotoxicoză cauzată de un exces de TSH.

4. Tiroglobulina. O creștere a nivelului de tiroglobuline în serul sanguin este detectată în diferite forme de tireotoxicoză: gușă toxică difuză, tiroidita subacută și autoimună, gușă multinodulară toxică și netoxică, gușă endemică, cancer tiroidian și metastazele acestuia. Cancerul tiroidian medular se caracterizează printr-un conținut normal sau chiar redus de tiroglobuline serice. În tiroidită, concentrația de tiroglobuline în serul sanguin poate să nu corespundă gradului de simptome clinice de tireotoxicoză.

Metodele moderne de laborator fac posibilă diagnosticarea a două variante de tireotoxicoză, care foarte adesea sunt etape ale unui proces:

Tireotoxicoza subclinica: caracterizata printr-o scadere a nivelului de TSH in combinatie cu niveluri normale de T4 si T3 liber.

Tireotoxicoza manifestă (explicită) se caracterizează printr-o scădere a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T4 liber și T3 liber.

5. Absorbția iodului radioactiv (I123 sau I131) de către glanda tiroidă. O doză mică de test de captare a iodului radioactiv în 24 de ore este importantă pentru evaluarea funcției tiroidiene.La douăzeci și patru de ore după o doză orală de I123 sau I131, absorbția izotopului de către tiroida este măsurată și apoi exprimată ca procent. Trebuie luat în considerare faptul că absorbția iodului radioactiv depinde în mod semnificativ de conținutul de iod din alimente și din mediu.

Starea fondului de iod al pacientului se reflectă diferit în rezultatele măsurării absorbției iodului radioactiv în diferite boli ale glandei tiroide. Hipertiroxinemia cu absorbție mare de iod radioactiv este caracteristică gușii toxice. Există multe motive pentru hipertiroxinemia pe fondul absorbției scăzute de iod radioactiv: excesul de iod în organism, tiroidita, aportul de hormoni tiroidieni, producția ectopică de hormon tiroidian. Prin urmare, atunci când se detectează un conținut ridicat de hormoni tiroidieni în sânge pe fondul unei capturi scăzute de I123 sau I131, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al bolilor (Tabelul 2).

6. Scanarea cu radionuclizi. Starea funcțională a glandei tiroide poate fi determinată în test prin captarea unui produs radiofarmaceutic (iod radioactiv sau pertechnetat de tehnețiu). Când se folosește un izotop de iod, zonele glandei care captează iodul sunt vizibile pe scintigramă. Zonele nefuncționale nu sunt vizualizate și se numesc „reci”.

7. Teste de supresie cu T3 sau T4. În tireotoxicoză, absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă sub influența hormonilor tiroidieni exogeni (3 mg levotiroxină o dată pe cale orală sau 75 μg/zi liotironină oral timp de 8 zile) nu scade. Recent, acest test este rar utilizat, deoarece au fost dezvoltate metode extrem de sensibile pentru determinarea TSH-ului și metode pentru scintigrafia tiroidiană. Testul este contraindicat la bolile de inimă și la pacienții vârstnici.

8. Examinare cu ultrasunete (ultrasunete), sau ecografie, sau ultrasonografie. Această metodă este informativă și ajută semnificativ la diagnosticarea tiroiditei autoimune, într-o măsură mai mică - gușă toxică difuză.

Stabilirea cauzei tireotoxicozei

Autoanticorpii care stimulează tiroida sunt markeri ai gușii toxice difuze. Sunt disponibile truse pentru determinarea acestor autoanticorpi prin test imunosorbent legat de enzime (ELISA).

Toți autoanticorpii la receptorii TSH (inclusiv autoanticorpii care stimulează și blochează tiroida) sunt determinați prin măsurarea legării IgG din serul pacientului la receptorii TSH. Acești autoanticorpi sunt detectați la aproximativ 75% dintre pacienții cu gușă toxică difuză. Un test pentru toți autoanticorpii receptorilor TSH este mai simplu și mai ieftin decât un test pentru autoanticorpii care stimulează tiroida.

Anticorpii anti-mieloperoxidaza sunt specifici pentru gusa toxica difuza (precum si pentru tiroidita limfocitara cronica), astfel incat determinarea lor ajuta la deosebirea gusa toxica difuza de alte cauze de tireotoxicoza.

Scintigrafia tiroidiană se efectuează la pacienții cu tirotoxicoză și gușă nodulară pentru a afla:

• Dacă există un nod autonom hiperfuncțional care acumulează tot iodul radioactiv și suprimă funcția țesutului tiroidian normal.

  Există mai multe noduri care acumulează iod.

  Indiferent dacă ganglionii palpabili sunt reci (între ganglioni se află țesutul hiperfuncțional).

Diagnosticul diferențial al bolilor însoțite de tireotoxicoză

Dintre toate cauzele care conduc la dezvoltarea tireotoxicozei, cele mai relevante (datorită prevalenței lor) sunt gușa toxică difuză și gușa toxică multinodulară. Foarte des, cauza tratamentului nereușit al gușii toxice este doar erorile în diagnosticul diferențial al bolii Graves și al gușii toxice multinodulare, datorită faptului că metodele de tratament pentru aceste două boli diferă. Prin urmare, în cazul în care prezența tireotoxicozei la un pacient a fost confirmată printr-un studiu hormonal, în majoritatea cazurilor este necesară diferențierea bolii Graves și a autonomiei funcționale a glandei tiroide (gușă toxică nodulară și multinodulară).

În ambele variante de gușă toxică, clinica este determinată în primul rând de sindromul de tireotoxicoză. Atunci când se face un diagnostic diferențial, este necesar să se țină cont de particularitatea vârstei: la tineri, care, de regulă, vorbim despre boala Graves, în cele mai multe cazuri există un tablou clinic clasic detaliat al tireotoxicozei, în timp ce în pacientii mai in varsta, la care boala multinodulara este mai frecventa in regiunea noastra.gusa toxica, de multe ori exista un curs oligo- si chiar monosimptomatic de tireotoxicoza. De exemplu, singura sa manifestare poate fi aritmiile supraventriculare, care sunt asociate cu boala coronariană pentru o lungă perioadă de timp, sau starea subfebrilă inexplicabilă. În cele mai multe cazuri, este deja posibil să se facă un diagnostic corect pe baza anamnezei, examinării și tabloului clinic. Vârsta fragedă a pacientului, istoricul relativ scurt al bolii (până la un an), mărirea difuză a glandei tiroide și oftalmopatia endocrină severă sunt semne caracteristice ale bolii Graves. În schimb, pacienții cu gușă toxică multinodulară pot indica faptul că în urmă cu mulți ani sau chiar decenii au avut o gușă nodulară sau difuză fără disfuncție tiroidiană.

Scintigrafia tiroidiană: Boala Graves se caracterizează printr-o creștere difuză a captării radiofarmaceuticului, cu autonomie funcțională, sunt detectate ganglioni „fierbinți” sau alternarea zonelor de acumulare crescută și scăzută. Se dovedește adesea că într-o gușă multinodulară, cei mai mari noduri identificate prin ultrasunete, conform scintigrafiei, se dovedesc a fi „reci” sau „calde”, iar tireotoxicoza se dezvoltă ca urmare a hiperfuncționării țesutului din jurul ganglionilor.

Diagnosticul diferențial al gușii toxice și al tiroiditei nu provoacă dificultăți deosebite. În tiroidita granulomatoasă subacută, simptomele principale sunt: ​​stare de rău, febră, durere la nivelul glandei tiroide. Durerea iradiază spre urechi, atunci când înghițirea sau întoarcerea capului se intensifică. Glanda tiroidă este extrem de dureroasă la palpare, foarte densă, nodulară. Procesul inflamator începe de obicei într-unul dintre lobii glandei tiroide și captează treptat celălalt lob. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este crescută, autoanticorpii antitiroidieni, de regulă, nu sunt detectați, iar absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă este redusă brusc.

Tiroidită autoimună tranzitorie (tiroidită limfocitară subacută) - clarificare în anamneza nașterii, avortului, utilizarea preparatelor cu interferon. Stadiul tirotoxic (inițial) al tiroiditei subacute postpartum durează 4-12 săptămâni, urmat de un stadiu hipotiroidian care durează câteva luni. Scintigrafia tiroidiană: pentru stadiul tirotoxic al tuturor celor trei tipuri de tiroidite tranzitorii, este caracteristică o scădere a acumulării de radiofarmaceutic. Examenul cu ultrasunete relevă o scădere a ecogenității parenchimului.

Psihoza acuta. În general, psihoza este o tulburare mintală dureroasă, manifestată în întregime sau în principal printr-o reflectare inadecvată a lumii reale cu o încălcare a comportamentului, o modificare a diferitelor aspecte ale activității mentale, de obicei cu apariția unor fenomene care nu sunt caracteristice normalului. psihic (halucinații, iluzii, tulburări psihomotorii, afective etc.). Efectul toxic al hormonilor tiroidieni poate provoca psihoză simptomatică acută (adică, ca una dintre manifestările unei boli generale netransmisibile, infecție și intoxicație). La aproape o treime dintre pacienții internați cu psihoză acută, T4 total și T4 liber sunt crescute. La jumătate dintre pacienții cu niveluri crescute de T4, nivelurile de T3 sunt, de asemenea, crescute. După 1-2 săptămâni, acești indicatori sunt normalizați fără tratament cu medicamente antitiroidiene. Se crede că creșterea nivelului de hormoni tiroidieni este cauzată de eliberarea de TSH. Cu toate acestea, nivelul de TSH la examinarea inițială a pacienților internați cu psihoză este de obicei scăzut sau se află la limita inferioară a normei. Este posibil ca nivelurile de TSH să crească în stadiile incipiente ale psihozei (înainte de spitalizare). Într-adevăr, unii pacienți cu dependență de amfetamine care sunt internați cu psihoză acută găsesc o reducere insuficientă a nivelurilor de TSH pe fondul nivelurilor crescute de T4.

Tratamentul sindromului de tireotoxicoză

Tratamentul tireotoxicozei depinde de cauzele care au cauzat-o.

gușă toxică

Metodele de tratament al bolii Graves și diferitele variante clinice ale autonomiei funcționale a glandei tiroide diferă. Principala diferență este că, în cazul autonomiei funcționale a glandei tiroide pe fondul terapiei tirostatice, este imposibil să se obțină o remisiune stabilă a tireotoxicozei; după eliminarea tireostaticelor, se dezvoltă din nou în mod natural. Astfel, tratamentul autonomiei funcționale constă în îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide sau distrugerea acesteia cu ajutorul iodului radioactiv-131. Acest lucru se datorează faptului că terapia tireostatică nu poate obține remiterea completă a tireotoxicozei; după întreruperea medicamentului, toate simptomele revin. În cazul bolii Graves la anumite grupuri de pacienți, remisia stabilă este posibilă cu terapia conservatoare.

Terapia tirostatică pe termen lung (18-24 luni), ca metodă de bază de tratare a bolii Graves, poate fi planificată numai la pacienții cu o ușoară mărire a glandei tiroide, în absența unor noduli semnificativi clinic în aceasta. În cazul unei recidive după un curs de terapie tireostatică, numirea unui al doilea curs este inutilă.

Terapia tirostatică

Tiamazol (Tyrozol®). Un medicament antitiroidian care perturbă sinteza hormonilor tiroidieni prin blocarea peroxidazei, care este implicată în iodarea tirozinei, reduce secreția internă a T4. Preparatele de tiamazol sunt cele mai populare în țara noastră și în țările europene. Thiamazolul reduce metabolismul bazal, accelerează excreția de ioduri din glanda tiroidă, crește activarea reciprocă a sintezei și eliberarea de TSH de către glanda pituitară, care este însoțită de o anumită hiperplazie a glandei tiroide. Nu afectează tirotoxicoza, care s-a dezvoltat datorită eliberării de hormoni după distrugerea celulelor tiroidiene (cu tiroidita).

Durata de acțiune a unei singure doze de Tyrozol® este de aproape 24 de ore, astfel încât întreaga doză zilnică este prescrisă într-o singură doză sau împărțită în două sau trei prize unice. Tyrozol® este prezentat în două doze - 10 mg și 5 mg de tiamazol într-un comprimat. Doza de Tyrozol® 10 mg permite reducerea la jumătate a numărului de comprimate luate de pacient și, în consecință, creșterea gradului de complianță a pacientului.

Propiltiouracil. Blochează peroxidaza tiroidiană și inhibă conversia iodului ionizat în forma sa activă (iodul elementar). Încalcă iodarea reziduurilor de tirozină ale moleculei de tiroglobulină cu formarea de mono- și diiodotirozină și, în plus, tri- și tetraiodotironină (tiroxină). Acțiunea extratiroidiană este de a inhiba transformarea periferică a tetraiodotironinei în triiodotironină. Elimină sau slăbește tireotoxicoza. Are efect de gușă (o creștere a dimensiunii glandei tiroide), datorită creșterii secreției de hormon de stimulare a tiroidei din glanda pituitară ca răspuns la scăderea concentrației de hormoni tiroidieni în sânge. Doza zilnică medie de propiltiouracil este de 300-600 mg/zi. Medicamentul este luat fracționat, la fiecare 8 ore. PTU se acumulează în glanda tiroidă. S-a demonstrat că aportul fracționat de PTU este mult mai eficient decât un singur aport din întreaga doză zilnică. PTU are o durată de acțiune mai scurtă decât tiamazolul.

Pentru terapia pe termen lung a bolii Graves, schema cel mai frecvent utilizată este „blochează și înlocuiește” (un medicament antitiroidian blochează activitatea glandei tiroide, levotiroxina previne dezvoltarea hipotiroidismului). Nu are avantaje față de monoterapia cu tiamazol în ceea ce privește frecvența recăderilor, dar datorită utilizării unor doze mari de tireostatice, permite menținerea mai fiabilă a eutiroidismului; în cazul monoterapiei, doza de medicament de foarte multe ori trebuie schimbată într-o direcție sau alta.

În cazul tireotoxicozei moderate, aproximativ 30 mg de tiamazol (Tyrozol®) sunt de obicei prescrise mai întâi. Pe acest fond (după aproximativ 4 săptămâni), în cele mai multe cazuri este posibilă obținerea eutiroidismului, fapt dovedit de normalizarea nivelului de T4 liber din sânge (nivelul de TSH va rămâne scăzut pentru o lungă perioadă de timp). Începând din acest moment, doza de tiamazol se reduce treptat la întreținere (10-15 mg) iar la tratament se adaugă levotiroxină (Eutirox®) în doză de 50-75 mcg pe zi. Pacientul primește această terapie sub monitorizarea periodică a nivelului de TSH și T4 gratuit timp de 18-24 de luni, după care se anulează. În cazul unei recidive după un curs de terapie tirostatică, pacientului i se arată un tratament radical: intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv.

Beta-blocante

Propranololul îmbunătățește rapid starea pacienților prin blocarea receptorilor beta-adrenergici. Propranololul reduce, de asemenea, ușor nivelul de T3, inhibând conversia periferică a T4 în T3. Acest efect al propranololului nu pare să fie mediat de blocarea beta-adrenergică. Doza uzuală de propranolol este de 20-40 mg pe cale orală la fiecare 4-8 ore.Doza este ajustată pentru a reduce frecvența cardiacă în repaus la 70-90 min-1. Pe măsură ce simptomele tirotoxicozei dispar, doza de propranolol este redusă, iar când se atinge eutiroidismul, medicamentul este anulat.

Beta-blocantele elimină tahicardia, transpirația, tremorul și anxietatea. Prin urmare, administrarea de beta-blocante face dificilă diagnosticarea tireotoxicozei.

Alte beta-blocante nu sunt mai eficiente decât propranololul. Beta-blocantele selective (metoprolol) nu reduc nivelul T3.

Beta-blocantele sunt indicate în special pentru tahicardie, chiar și pe fondul insuficienței cardiace, cu condiția ca tahicardia să fie datorată tireotoxicozei, iar insuficiența cardiacă să fie tahicardie. O contraindicație relativă pentru utilizarea propranololului este boala pulmonară obstructivă cronică.

ioduri

O soluție saturată de iodură de potasiu în doză de 250 mg de 2 ori pe zi are efect terapeutic la majoritatea pacienților, dar după aproximativ 10 zile tratamentul devine de obicei ineficient (fenomenul de „scăpare”). Iodura de potasiu este utilizată în principal pentru a pregăti pacienții pentru operații la glanda tiroida, deoarece iodul provoacă întărirea glandei și reduce alimentarea cu sânge a acesteia. Iodura de potasiu este foarte rar utilizată ca medicament de elecție în tratamentul pe termen lung al tireotoxicozei.

În prezent, din ce în ce mai mulți specialiști din întreaga lume sunt înclinați să creadă că scopul tratamentului radical al bolii Graves este hipotiroidismul persistent, care se realizează prin îndepărtarea chirurgicală aproape completă a glandei tiroide (rezectie extrem de subtotală) sau prin introducerea de doze suficiente de I131 pentru aceasta, după care pacientului i se prescrie terapie de substituție.levotiroxină. O consecință extrem de nedorită a rezecțiilor mai economice ale glandei tiroide sunt numeroasele cazuri de recidive postoperatorii de tireotoxicoză.

În acest sens, este important de înțeles că patogenia tireotoxicozei în boala Graves este asociată în mod predominant nu cu un volum mare de țesut tiroidian hiperfuncțional (s-ar putea să nu crească deloc), ci cu circulația anticorpilor de stimulare a tiroidei care sunt produse de limfocite. Astfel, atunci când nu se îndepărtează întreaga glanda tiroidă în timpul intervenției chirurgicale pentru boala Graves, se lasă în organism o „țintă” pentru anticorpii la receptorul TSH, care, chiar și după îndepărtarea completă a glandei tiroide, poate continua să circule în pacient de-a lungul vieții. Același lucru este valabil și pentru tratamentul bolii Graves cu I131 radioactiv.

Împreună cu aceasta, preparatele moderne de levotiroxină fac posibilă menținerea unei calități a vieții la pacienții cu hipotiroidism, care diferă puțin de cea a persoanelor sănătoase. Astfel, preparatul de levotiroxină Euthyrox® este prezentat în cele mai necesare șase doze: 25, 50, 75, 100, 125 și 150 mcg de levotiroxină. O gamă largă de doze vă permite să simplificați selecția dozei necesare de levotiroxină și să evitați nevoia de a zdrobi tableta pentru a obține doza necesară. Astfel, se atinge o precizie ridicată de dozare și, ca urmare, un nivel optim de compensare a hipotiroidiei. De asemenea, absența necesității de a zdrobi tabletele poate îmbunătăți complianța pacientului și calitatea vieții acestora. Acest lucru este confirmat nu numai de practica clinică, ci și de datele multor studii care au studiat în mod specific această problemă.

Sub rezerva aportului zilnic al unei doze de înlocuire de levotiroxină, practic nu există restricții pentru pacient; femeile pot planifica sarcina și pot naște fără teama de reapariția tireotoxicozei în timpul sarcinii sau (destul de des) după naștere. Este evident că în trecut, când s-au dezvoltat efectiv abordări ale tratamentului bolii Graves, care implică rezecții mai economice ale glandei tiroide, hipotiroidismul a fost considerat în mod natural un rezultat nefavorabil al operației, deoarece terapia cu extracte tiroidiene animale (tiroidină). ) nu a putut oferi o compensație adecvată pentru hipotiroidism.

Beneficiile evidente ale terapiei cu iod radioactiv includ:

Siguranță;

Costul este mai ieftin decât în ​​cazul tratamentului chirurgical;

Nu necesita preparare cu tireostatice;

Spitalizarea doar pentru câteva zile (în SUA, tratamentul se efectuează în ambulatoriu);

Dacă este necesar, puteți repeta;

Nu există restricții pentru pacienții vârstnici și în legătură cu prezența oricărei patologii concomitente.

Singurele contraindicații: sarcina și alăptarea.

Tratamentul crizei tirotoxice. Începe cu introducerea medicamentelor tireostatice. Doza inițială de tiamazol este de 30-40 mg per os. Dacă este imposibil să înghiți medicamentul - introducerea prin sonda. Este eficientă picurarea intravenoasă a soluției de Lugol 1% pe bază de iodură de sodiu (100-150 picături în 1000 ml soluție de glucoză 5%) sau 10-15 picături la fiecare 8 ore în interior.

Pentru combaterea insuficienței suprarenale se folosesc medicamente glucocorticoide. Hidrocortizonul se administreaza intravenos in doza de 50-100 mg de 3-4 ori pe zi in combinatie cu doze mari de acid ascorbic. Se recomandă prescrierea beta-blocantelor în doză mare (10-30 mg de 4 ori pe zi oral) sau intravenos 0,1% soluție de propranolol, începând cu 1,0 ml sub controlul pulsului și tensiunii arteriale. Ele sunt eliminate treptat. În interior, reserpina este prescrisă 0,1-0,25 mg de 3-4 ori pe zi. Cu tulburări microcirculatorii severe - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Pentru combaterea deshidratării, se prescriu 1-2 litri de soluție de glucoză 5%, soluții fiziologice. Vitaminele (C, B1, B2, B6) sunt adăugate în picurător.

Tratamentul tiroiditei autoimune tranzitorii în stadiul tireotoxic: nu este indicată numirea tireostaticelor, deoarece nu există o hiperfuncție a glandei tiroide. Cu simptome cardiovasculare severe, se prescriu beta-blocante.

I131 nu se utilizează niciodată în timpul sarcinii, deoarece traversează placenta, se acumulează în glanda tiroidă a fătului (începând din săptămâna a 10-a de sarcină) și provoacă cretinism la copil.

În timpul sarcinii, propiltiouracilul este considerat medicamentul de elecție, dar tiamazolul (Tyrozol®) poate fi utilizat și la cea mai mică doză eficientă. Aportul suplimentar de levotiroxină (schema de blocare și înlocuire) nu este indicat, deoarece aceasta duce la o creștere a necesității de tireostatice.

Dacă este necesară o rezecție subtotală a glandei tiroide, atunci este mai bine să o faceți în primul sau al doilea trimestru, deoarece orice intervenție chirurgicală în al treilea trimestru poate provoca naștere prematură.

Cu un tratament adecvat al tireotoxicozei, sarcina se încheie cu nașterea unui copil sănătos în 80-90% din cazuri. Frecvența nașterii premature și a avortului spontan este aceeași ca și în absența tireotoxicozei. ЃЎ

Literatură

Lavin N. Endocrinologie. Editura „Practice”, 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. M.: Editura „Geotar-media”, 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Bolile cu deficit de iod în Rusia. O soluție simplă la o problemă complexă. M.: Editura „Adamant”, 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Sistemul cardiovascular în tireotoxicoză // Сonsilium Medicum. 2003, Vol. 05 Nr. 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Oftalmopatia endocrină din punctul de vedere al unui oftalmolog și endocrinolog // Supliment al Revistei Medicale Ruse „Oftalmologie clinică” din 08 ianuarie 2000, volumul 1, nr. 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Fiziopatologia sistemului endocrin. Pe. din engleză, ed. N. A. Smirnova. Moscova: Editura Binom, Sankt Petersburg: dialectul Nevski. 2001.

V. V. Smirnov,doctor în științe medicale, profesor
N. V. Makazan

RSMU, Moscova

(TSH, tirotropină) este un stimulent tiroidian care este produs în creier, în glanda pituitară. TSH scăzut - în 80% din cazuri, o consecință a unei glande tiroide hiperactive, din cauza căreia nivelul hormonilor care conțin iod crește. Deficitul de tirotropină se găsește la pacienții care suferă de tireotoxicoză, hipotiroidism secundar și alte boli care nici măcar nu au legătură cu glanda tiroidă.

De ce este responsabil hormonul de stimulare a tiroidei?

Tirotropina (tirotropina) este un hormon care controlează funcția secretorie a glandei tiroide. Menținerea unui nivel constant de hormoni tiroidieni este sarcina principală a TSH. Este produs de glanda pituitară, o glandă mică din cavitatea sinusală a creierului. Hipotalamusul își controlează activitatea. Dacă concentrația de triiodotironină (T3) și tiroxină (T4) este scăzută, aceasta secretă un hormon care accelerează biosinteza tirotropinei.

Hormonul de stimulare a tiroidei are efecte de lungă durată care apar în câteva zile de la eliberare. Afecteaza:

• o creștere a dimensiunii și numărului de tirocite - celule tiroidiene;
• sinteza fosfolipidelor, proteinelor și acizilor nucleici;
• sensibilitatea celulelor țintă la hormonii care conțin iod.

Producția de tirotropină este reglată de un sistem de feedback. Dacă concentrația de T3 și t, secreția de tirotropină crește și invers - cu un conținut crescut de tri- și tetraiodotironină, eliberarea de tirotropină scade. Hormonii tiroidieni reglează metabolismul și consumul de energie. Menținerea nivelului lor este necesară pentru funcționarea corectă a tuturor organelor și sistemelor.

Se efectuează o analiză pentru tirotropină pentru a evalua indirect funcționarea glandei tiroide, a diagnostica patologiile endocrine și a monitoriza rezultatele tratamentului hormonal al hipertiroidismului.

Analiza TSH: indicații și reguli de preparare

Scăderea TSH-ului în 7 din 10 cazuri indică o glanda tiroidă hiperactivă, un nivel ridicat de hormoni care conțin iod. Dezechilibrul hormonal afectează funcționarea organelor interne, agravează bunăstarea și calitatea vieții. Ar trebui să vă adresați medicului endocrinolog dacă aveți următoarele simptome:

• intoleranță ușoară;
• cardiopalmus;
• probleme de somn;
• scaun lichid;
• deformare a gâtului;
• încălcarea ciclului menstrual;
• scăderea dorinței sexuale;
• agresivitate nemotivată;
• tremor la nivelul membrelor superioare;
• oboseală rapidă;
• anxietate fără cauza;
• scăderea vederii;
• fluctuații de temperatură fără semne de infecții respiratorii acute.

Un tablou clinic viu indică o tirotropină scăzută și o creștere a concentrației și. atribuit pentru:

• evaluarea stării funcționale a glandei tiroide;
• diagnosticul patologiilor endocrine la sugari;
• controlul terapiei hormonale pentru hiper și hipotiroidism;
• identificarea infertilității feminine și evaluarea eficacității terapiei acesteia.

Tirotropina se caracterizează prin fluctuații zilnice în biosinteză. Concentrația maximă a hormonului se observă la 2-4 dimineața. Până la 6-8 dimineața, conținutul de tirotropină scade ușor. Cel mai scăzut TSH este determinat între 17-00 și 19-00.

Pentru analiză, sângele este prelevat din vena cubitală dimineața (de la 8 la 11). Pentru a evita erorile în rezultate, pregătiți-vă pentru studiu în avans:

• dona sânge exclusiv pe stomacul gol;
• în termen de 2-3 zile înainte de analiză, nu beți alcool, alimente prăjite și grase;
• Cu 2 săptămâni înainte de examinare, opriți tratamentul cu medicamente hormonale;
• Cu 3-4 ore înainte de prelevarea de sânge, ei încearcă să nu fie nervoși și să nu fumeze.

Cu 15 minute înainte de procedură, este necesar să se excludă activitatea fizică, suprasolicitarea psiho-emoțională.

Testele hormonale nu trebuie efectuate în timpul unei exacerbări a bolilor infecțioase. Adesea, TSH scăzut sau ridicat este rezultatul pregătirii necorespunzătoare pentru examinare. Rezultatele testelor sunt afectate de aportul unui număr de medicamente:

• benserazidă;
• metimazol;
• propranolol;
• Rifampicină;
• Motilium;
• fenitoină;
• Lovastatină;
• Prednisolon;
• Clomifen, etc.

Cu o lună înainte de test, trebuie să spuneți medicului dumneavoastră dacă luați medicamente pe bază de rețetă sau fără prescripție medicală. Femeilor le este interzis să ia contraceptive orale, vitamine și minerale.

Tabelul de norme TSH

Un nivel scăzut sau ridicat de tirotropină indică o defecțiune în reglarea activității secretoare a glandei tiroide. La determinarea hipo și hiperactivitatea glandei, specialiștii compară rezultatele unui test TSH cu valorile de referință. Luați în considerare că conținutul hormonului depinde de sexul și vârsta pacientului.

• creveți;
• alge;
• homari;
• crabi;
• pește roșu etc.

Conțin iod, care este implicat în producția de hormoni tiroidieni.

Fructele de mare sunt contraindicate în tireotoxicoză și recomandate pentru hipotiroidie.

Pentru a restabili funcțiile glandei tiroide, intrați în meniu:

• produse cu și cobalt - varză de Bruxelles, agrișe, măceșe, sfeclă, dovleac;
• ceaiuri cu ierburi medicinale - hamei, rădăcină de angelica, iarbă tăiată (parmelia);
• plante adaptogene - lemn dulce gol, rodiola roz, leuzea.

Persoanele cu niveluri scăzute de tirotropină ar trebui să evite alimentele grase și alcoolul, să renunțe.

Medicamente

Hiperactivitatea tiroidiană trebuie tratată cu medicamente antitiroidiene (tireostatice) - medicamente care inhibă sinteza T3 și T4. Cele mai eficiente mijloace includ:

• Propicil;
• Tirosol;
• tiamazol;
• metizol;
• mercazolil.

Tirostaticele sunt prescrise de un medic cu tirotropină scăzută din cauza producției excesive de T3 și T4. Supradozajul este periculoasă comă hipotiroidiană și moarte.

Daca scaderea nivelului de TSH este cauzata de insuficienta hipotalamo-hipofizara, concentratia hormonilor tiroidieni scade. Pentru a menține funcțiile glandei tiroide, trebuie să luați Euthyrox și medicamente care conțin iod:

• iodomarin;
• Iod activ;
• Iod-Normil;
• Yodex;
• Antistrumină.

În cazul hipotiroidismului sever, este prescrisă terapia de substituție hormonală. Pacienților li se prescriu analogi sintetici ai T3 și T4 - L-Thyroxine, Tireocomb, Liothyronine etc.

Remedii populare

Pentru a crește TSH, utilizați decocturi și infuzii din. Proprietăți stimulatoare pronunțate au:

• cătină;
• muşeţel;
• măceș;
• Sunătoare.

Prepararea unei băuturi pe bază de plante este simplă:

• 2 linguri. l. materiile prime sunt aburite cu 1 litru de apă clocotită;
• se lasa 2-3 ore;
• se filtrează prin tifon.

Luați o perfuzie de 100 ml cu o jumătate de oră înainte de mese de trei până la patru ori pe zi.

De ce TSH scăzut este periculos pentru sănătate

Tirotropina scăzută pe fondul insuficienței hipotalamo-hipofizare nu prezintă un pericol grav pentru sănătate. Dar o scădere a TSH din cauza hiperactivității glandei tiroide este plină de:

• distrofie miocardică;
• anorexie;
• distonie vegetativ-vasculară;
• diabetul tiroidian;
• proeminența globilor oculari;
• insuficiență suprarenală;
• orbire;
• osteoporoza;
• imunodeficiență.

Dezechilibrul hormonal la o femeie însărcinată este uneori cauzat de preeclampsie, care se manifestă prin creșterea tensiunii arteriale, convulsii. Patologia este periculoasă atât pentru mamă, cât și pentru făt.

Dacă hormonul de stimulare a tiroidei este sub normal și nivelul său variază de la 0,05 mU / l până la 0,1 mU / l, trebuie luate tireostatice. Ignorarea problemei este criza tireotoxică periculoasă și moartea.

Prevenirea dezechilibrului hormonal

Prevenirea dezechilibrului hormonal constă în alimentația rațională, tratamentul competent al bolilor tiroidiene și respingerea dependențelor. Pentru a preveni scăderea hormonului de stimulare a tiroidei, aveți nevoie de:

• evitați suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională;
• luați complexe de vitamine și minerale;
• refuza alimentele fast-food și alimentele grase;
• tratarea focarelor de infecții cronice;
• renunțe la fumat;
• observați somnul și starea de veghe;
• nu abuzați de contraceptivele hormonale.

Tirotropina scăzută este o consecință a hiperactivității tiroidiene sau a patologiilor la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar. La primele semne de hipo- și hipertiroidism, consultați un medic. Diagnosticul și tratamentul precoce al patologiilor endocrine exclud complicațiile care pun viața în pericol.

Tireotoxicoza (hipertiroidism)- simptome și tratament

Ce este tireotoxicoza (hipertiroidismul)? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. O. N. Kurashov, un endocrinolog cu o experiență de 26 de ani.

Definiţia disease. Cauzele bolii

Tireotoxicoza(hipertiroidismul) este un proces hipermetabolic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni în organism și de efectele toxice ale acestora asupra diferitelor organe și țesuturi. Se caracterizează clinic printr-o creștere a glandei tiroide și deteriorarea altor sisteme și organe.

Primele descrieri ale acestei patologii au fost găsite în lucrările medicului persan Jurjani, create în 1100.

Acest sindrom apare atât la femei (până la 2%), cât și la bărbați (până la 0,2%). Cel mai adesea apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20-45 de ani.

Există multe cauze pentru tireotoxicoză. Cele principale includ:

• creșterea producției de hormoni tiroidieni din cauza diferitelor boli (și altele);
• aportul excesiv de medicamente care conțin hormoni tiroidieni (încălcarea regimului de tratament prescris).

Factorul provocator al sindromului este cantitatea suplimentară de iod care intră în organism cu utilizarea independentă a suplimentelor de iod.

Starea de tireotoxicoză în gușa toxică difuză este o boală autoimună. De obicei, se dezvoltă ca urmare a supraproducției de anticorpi la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) produs de glanda pituitară.

Apariția unei stări tirotoxice este posibilă atunci când apare autonomia funcțională a unui nod tiroidian deja existent - gușă unică și multi-nodulară. Această boală se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp, în principal la persoanele cu vârsta peste 45 de ani. Deci, în absența expunerii la TSH - principalul stimulent fiziologic - nodurile sintetizează cantitatea de tireohormoni care depășește necesarul organismului.

Dacă aveți simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă automedicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!

Simptome de tireotoxicoză (hipertiroidism)

La interogarea pacienților cu suspectare a funcției tiroidiene crescute, sunt relevate următoarele:

• excitabilitate imprevizibilă, instabilitate emoțională, lacrimare fără cauza;
• anxietate și concentrare afectată a atenției care apare atunci când sunteți în societate;
• tulburări zilnice de somn
• agitație atunci când faceți orice lucru;
• slăbiciune în timpul mersului;
• transpirație crescută de natură difuză, care nu depinde de stresul fizic sau emoțional, o senzație de „căldură”;
• bătăi periodice ale inimii;
• tremur în organism și creșterea scăderii în greutate (rar observate).

Tulburările emoționale sunt combinate cu tulburările motorii-voliționale: este nevoie de mișcare constantă și zvâcniri asemănătoare coreo. Mai mult, tremorul membrelor și al corpului este un simptom tipic al tireotoxicozei.

O cantitate crescută de hormoni tiroidieni afectează activitatea cardiacă

efecte hormoni tiroidieni			Schimbare activitatea cardiacă
inotrop		+	ritm cardiac	câştig
cronotrop		+	ritm cardiac	crește
dromotrop		+	conducerea excitației în inimă	îmbunătăţire
batmotrop		+	excitabilitatea mușchiului inimii	promovare

Printre modificările caracteristice care sunt detectate la persoanele cu tireotoxicoză în timpul unei examinări de către un oftalmolog, există o leziune a țesuturilor moi ale orbitei. Această patologie apare la 40-50% dintre pacienți cu afectarea nervului optic și boala aparatului auxiliar al ochiului (pleoape, conjunctivă și glanda lacrimală). Acest lucru nu exclude dezvoltarea neuropatiei nervului optic și a leziunilor corneene cu formarea unui walleye.

Principalele sindroame ale tireotoxicozei în gușa toxică difuză includ:

1. un set de simptome ale sistemului nervos central: sindroame asteno-nevrotice și anxietate-depresive;
2. una dintre manifestările cardiovasculare: tahicardie sinusală persistentă, fibrilație atrială paroxistică sau persistentă, absența tahicardiei, distrofie miocardică tirotoxică;
3. sindroame gastrointestinale: peristaltism crescut și evacuare accelerată, digestia insuficientă a alimentelor, dureri periodice în abdomen până la simularea unui „abdomen acut”, efecte toxice asupra hepatocitelor;
4. tulburări asociate cu glandele endocrine: insuficiență tiroidiană suprarenală la femei, ginecomastie la bărbați, toleranță redusă la carbohidrați, dezvoltarea osteoporozei.

Patogeneza tireotoxicozei (hipertiroidism)

Glanda tiroidă este un organ care produce hormoni tiroidieni, cum ar fi triiodotironina (T3) și tiroxina (T4). TSH, un hormon hipofizar, are un efect stimulator asupra acestora.

Cu gușa toxică difuză, se formează anticorpi de stimulare a tiroidei (G) care concurează cu TSH, un stimulator natural al glandei timus (un organ important al sistemului imunitar).

Odată cu debutul deficitului de TSH, procesul imunitar începe să progreseze. Anticorpii care stimulează tiroida stimulează celulele C ale glandei tiroide, activând secreția de tirocalcitonină (TKT), care afectează îmbunătățirea imunogenezei și a tirotoxicozei și duce la progresia procesului autoimun. Acest efect al anticorpilor ajută la reducerea calciului din sânge și la creșterea excitației tirocitelor (celulele tiroidiene). O scădere a TSH este însoțită de o creștere a tiroliberinei și o creștere a prolactinei.

Influența semnificativă asupra progresiei tireotoxicozei are stresul emoțional și „psihotrauma” datorită eliberării active a hormonilor de adaptare (adrenalină și norepinefrină), care cresc sinteza și secreția de T3 și T4. Acest lucru duce la atrofia glandei timus, o scădere a concentrației de interferon și o creștere a predispoziției la boli infecțioase și cancer.

Un rol separat în patogeneza tireotoxicozei este atribuit influenței diferitelor viruși (declanșatorii unei reacții autoimune) prin tirocite.

Clasificarea și etapele de dezvoltare a tirotoxicozei (hipertiroidism)

Conform ICD 10, există următoarea clasificare a sindromului:

• E05.0 - tireotoxicoza cu gusa difuza;
• E05.1 - tireotoxicoză cu gușă toxică mononodulară;
• E05.2 - tireotoxicoză cu gușă multinodulară toxică;
• E05.3 - tireotoxicoză cu țesut tiroidian ectopic;
• E05.4 - tireotoxicoză artificială;
• E05.5 - criză tiroidiană sau comă;
• E05.6 - alte forme de tireotoxicoză;
• E05.7 Tirotoxicoză, nespecificată.

În funcție de influența TSH, există trei tipuri principale de tireotoxicoză:

Criterii de evaluare a severității tireotoxicozei

Criterii gravitatie	Severitate
	ușoară	in medie	greu
Frecvență cardiac tăieturi (bpm)	80-100	100-120	peste 120
O pierdere greutate corporala (din original)	pana la 10-15%	pana la 15-30%	peste 30%
Disponibilitate complicatii	Nu	⠀ tulburări tranzitorii Ritm ⠀ Tulburări ale carbohidraților ⠀⠀schimb ⠀ Gastrointestinale ⠀⠀ Tulburări	⠀ tulburări tranzitorii Ritm ⠀ Tulburări ale carbohidraților ⠀⠀schimb ⠀ Gastrointestinale ⠀⠀ Tulburări ⠀ osteoporoza Suprarenala secundară ⠀⠀ Insuficiență

Clasificarea tireotoxicozei propusă de profesorii V.V. Fadeev și G.A. Melnichenko, sugerează împărțirea sindromului în trei tipuri:

Opțiuni	manifesta tip de sindrom	subclinic tip de sindrom
Nivelul TSH	mic de statura	mic de statura
Nivelul T3 și T4	crescut sau T3 sau T4	amenda
Manifestari clinice	clinică caracteristică si schimbari de nivel hormoni tiroidieni	absent

Tipul subclinic de tireotoxicoză poate apărea ca urmare a formării autonomiei funcționale a glandei tiroide, a supradozajului de hormoni tiroidieni în cancerul tiroidian sau hipotiroidism, tiroidita nedureroasă.

Complicații ale tirotoxicozei (hipertiroidism)

Cursul lung al bolii afectează formarea oaselor: există o scădere a densității osoase și un risc crescut de fracturi osoase (în primul rând tubulare) în situații incomode. Femeile cu funcție tiroidiană crescută la menopauză au un risc crescut de apariție a acestor complicații.

De asemenea, tulburările cardiovasculare reprezintă un pericol grav: poate apărea fibrilația atrială paroxistică, transformându-se într-o formă permanentă cu risc de complicații tromboembolice.

Odată cu creșterea factorilor de mediu adversi (de exemplu, situații stresante, diverse boli, intervenții chirurgicale etc.), poate apărea o criză tirotoxică. Trăsăturile sale caracteristice sunt:

• excitabilitate bruscă;
• creșterea temperaturii corpului până la 40 ° C;
• creșterea ritmului cardiac până la 200 de bătăi/min;
• fibrilație atrială (nu întotdeauna);
• greață crescută (posibil până la vărsături) și diaree;
• sete crescută;
• creșterea tensiunii arteriale a pulsului;
• apariția semnelor de insuficiență suprarenală (apare mai târziu).

Starea se agravează după câteva ore, așa că o criză tirotoxică necesită îngrijiri medicale de urgență.

Diagnosticul de tireotoxicoză (hipertiroidism)

Diagnosticarea sindromului presupune intervievarea pacientului, identificarea semnelor clinice și analize de laborator.

La luarea istoriei la pacienţii cu tireotoxicoză

Cercetare de laborator este indicat tuturor pacienților cu patologie tiroidiană (în special celor care au manifestări clinice pronunțate ale funcției tiroidiene reduse sau crescute), precum și în timpul tratamentului conservator pentru a controla adecvarea terapiei și în prezența patologiei concomitente. Determinarea T3 total este importantă în toxicoză, mai ales în cazurile de toxicoză T3. Indicatorii de diagnostic de laborator pentru tireotoxicoză sunt un nivel ridicat de T3 și T4 liber, precum și un nivel scăzut de TSH în sânge.

Datorită faptului că majoritatea T3 și T4 sunt asociate cu proteinele din sânge, se efectuează un studiu al fracțiilor libere ale acestor hormoni în combinație cu determinarea nivelului de TSH. În acest caz, fracția liberă determină efectul biologic al hormonilor tiroidieni.

⠀ Concentrație normală de hormoni tiroidieni și TSH⠀
total T3⠀ T3 gratuit⠀ total T4⠀ T4 gratuit⠀ TSH⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

Deoarece conținutul de T3 și T4 este afectat de o serie de factori (de exemplu, o dietă cu conținut scăzut de calorii, boli hepatice, medicamente pe termen lung), este mai oportun să se studieze fracțiile libere ale hormonilor tiroidieni în combinație cu TSH.

O atenție principală trebuie acordată nivelului de TSH în următoarele cazuri:

• boală mintală acută care necesită spitalizare;
• boli ale glandei pituitare sau ale hipotalamusului;
• modificări rapide ale stării tiroidei.

În aceste cazuri, acest studiu poate duce la un diagnostic eronat.

Dacă se suspectează o disfuncție tiroidiană la pacienții severi cu funcție hipotalamo-hipofizară intactă („neimplicată”), trebuie utilizată o abordare „panou” - determinarea simultană a TSH și a T4 liber.

În hipertiroidism sinteza și secreția de TSH sunt suprimate, astfel încât determinarea unor concentrații foarte scăzute de TSH este de o importanță fundamentală în diagnosticul diferitelor sale forme. Excepție fac cazurile rare de tireotoxicoză indusă de TSH (când secreția de TSH este crescută), care includ adenom hipofizar producator de TSH și sindromul de secreție inadecvată a TSH, datorită rezistenței acestui hormon hipofizar la efectele T3 și T4.

Metode suplimentare de diagnostic:

Mărimea glandei tiroide în funcție de rezultatele palpării este determinată conform clasificării OMS din 1994.

grad crește glanda tiroida	Descrierea glandei tiroide
	Dimensiuni fiecare cotă	Stat la palpare
fara gusa	mai putin distal falangă (vârf) degetul mare al pacientului	nu palpabil
eu	falange mai distală	palpabil dar nu se vede cu ochii
II	falange mai distală	palpată și vizibilă pentru ochi

În cazul în care un pacient este palpat cu o creștere a dimensiunii sau o suspiciune de formare nodulară în glanda tiroidă, diagnosticul cu ultrasunete (ultrasunete) este efectuat cu calculul volumului glandei tiroide - formula (I. Brunn, 1986):

Volumul = [(LxPxL) dreapta + (LxPxL) stânga] x 0,479;

W, D, L sunt lățimea, grosimea și lungimea glandei tiroide, iar 0,479 este factorul de corecție pentru forma elipsoidă a organului.

Ecografia glandei tiroide este de obicei efectuată folosind un traductor de înaltă frecvență cu o frecvență de 7,5 MHz. Utilizarea cartografierii color Doppler permite vizualizarea vaselor mici din organul studiat și oferă informații despre direcția și viteza medie a curgerii.

În unele cazuri, se poate efectua o scintigrafie tiroidiană, care arată capacitatea organului de a capta iod și alte substanțe (tehnețiu).

Diagnostic diferentiat a avut loc:

Tratamentul tirotoxicozei (hipertiroidism)

În tratamentul tireotoxicozei, se folosesc de obicei principalele metode:

Lupta împotriva sindromului presupune eliminarea manifestărilor clinice ale tireotoxicozei cu normalizarea valorilor T3, T4 și TSH și obținerea unei remisiuni stabile a bolii.

Terapie conservatoare

În tratamentul conservator al gușii toxice difuze la pacienții cu glanda tiroidă moderat mărită (până la 40 ml), se prescrie propiltiouracil (PTU) sau tiamazol (Tirozol sau Mercazolil). Acest lucru contribuie la funcționarea normală a organului afectat. În cazurile diagnosticate de gușă toxică difuză în primul trimestru de sarcină și apariția reacțiilor adverse în timpul tratamentului cu tiamazol, se prescrie PTU. Ca urmare a tratamentului, după 4-6 săptămâni, se observă o îmbunătățire - nivelul de T4 liber se normalizează. În plus, conform indicațiilor, se prescriu beta-blocante (de exemplu, 2,5-5 mg de Concor pe zi).

În cazurile severe ale procesului, se recomandă administrarea de glucocorticoizi - până la 10-15 mg de prednisolon pe zi. Apoi, în 2-3 săptămâni, doza tireostatică este redusă la întreținere (nu mai mult de 10 mg pe zi). În paralel, pacientului i se prescriu de obicei 50 de micrograme de levotiroxină pe zi. Acest regim de tratament se numește „Blocați și înlocuiți”. Menținerea stabilă a nivelului de T4 liber și TSH în normă va indica caracterul adecvat al terapiei prescrise.

În prezența efectelor secundare persistente ale tratamentului prescris, medicamentele tireostatice sunt anulate, se prescrie terapia cu iod radioactiv sau intervenția chirurgicală. În cazul unei reapariții a tirotoxicozei, se pune întrebarea cu privire la necesitatea terapiei cu iod radioactiv sau a tiroidectomiei - îndepărtarea completă sau parțială a glandei tiroide.

Tratament cu iod radioactiv

Terapia cu iod radioactiv pentru gușa toxică difuză se efectuează în caz de recurență persistentă a tireotoxicozei la sfârșitul terapiei conservatoare efectuate corespunzător (în decurs de 12-18 luni) și dificultăți în administrarea medicamentelor tireostatice (scăderea numărului de leucocite în sânge sau apariția acestora). a reacțiilor alergice).

Tratamentul cu iod radioactiv se efectuează în centre specializate cu radiații și protecție a mediului pentru oameni și natură. Singurele contraindicații pentru această terapie sunt sarcina și alăptarea.

Scopul terapiei cu iod radioactiv în distrugerea țesutului tiroidian hiperfuncțional este de a obține o stare hipotiroidiană stabilă.

Tratament chirurgical

Intervenția chirurgicală pentru gușa toxică difuză este necesară dacă gușa este situată în spatele sternului, cu forme difuze și nodulare de gușă cu compresie și pacientul refuză alte metode de terapie. Tiroidectomia totală și subtotală sunt tratamentul de elecție. În prezența unei formațiuni nodulare în glanda tiroidă, este necesar să se efectueze o biopsie prin puncție și un examen citologic de diagnostic. Pentru a complica cursul și prognosticul bolii, în special în ceea ce privește capacitatea de muncă și starea de sănătate în general, poate dezvolta fibrilație atrială și manifestări severe de insuficiență cardiacă în tireotoxicoză.

Când apare un rezultat favorabil al bolii, pacienții cu tireotoxicoză ar trebui să ia măsuri preventive împotriva apariției recăderii sub formă de:

• respectarea unui regim de viață crunt timp de 3-6 luni;
• restricții privind activitatea fizică;
• crearea de către rude a păcii psihologice și la locul de muncă - reducerea orelor de sarcini intensive, incl. ture de noapte (dacă există).

O astfel de prevenire a recidivei bolii este extrem de importantă, deoarece glanda tiroidă este un organ fragil și în același timp puternic, cu propriul „caracter”.

Remiterea stabilă pe termen lung a tireotoxicozei este o indicație pentru terapia cu sanatoriu și spa în condiții de altitudine scăzută și odihnă periodică în afara orașului într-un mediu confortabil. În același timp, nu este de dorit să stați la soare deschis; cremă de protecție solară trebuie folosită pe mare.

Măsurile de tratament și preventive includ proceduri balneologice care utilizează ape native cu radon. Eficacitatea și efectul lor pozitiv asupra organismului au fost dovedite de mulți ani de cercetări efectuate în stațiunile cu ape minerale.

Deci, în tratamentul pacienților cu tireotoxicoză din stațiunea Belokurikha, a fost confirmată eficacitatea procedurilor cu radon în combinație cu terapia medicamentoasă (mercasolil, microiod și rezerpină). Băile de azot fără radon au efect preventiv prin stimularea termică și mecanică a receptorilor nervoși cu bule de azot.

Există trei moduri de a elimina hipertiroidismul - pentru a reduce nivelul hormonilor tiroidieni din sânge:

1. distruge excesul de hormoni tiroidieni medicamente

2. distruge glanda tiroidă astfel încât să nu producă hormoni în exces (tratament chirurgical și terapie cu iod radioactiv)

3. restabilirea funcției tiroidei

Terapia medicamentosă în „tratamentul” hipertiroidismului

Distruge hormonii tiroidieni medicamente tireostatice. Tratamentul medicamentos - pentru o lungă perioadă de timp - până la 3 ani. Tratamentul începe cu doze mari din aceste medicamente, de îndată ce T4 liberă se normalizează, doza tireostatică este redusă treptat la întreținere (10-15 mg pe zi). Acest lucru blochează producția de hormoni tiroidieni. În paralel, medicamentele de înlocuire a hormonilor sunt prescrise 50-75 mcg pe zi pentru a înlocui hormonii proprii distruși. Principiul acestui tratament: blocați și înlocuiți! Terapia se numește terapie de substituție hormonală (HRT).

„Tratamentul” medicamentos are multe efecte secundare:

• efect de gușă (o creștere a dimensiunii glandei tiroide în timpul tratamentului cu tireostatice);
• complicații din sânge (scăderea numărului de leucocite, trombocite);
• reactii alergice;
• funcție hepatică anormală (creșterea ALT, AST);
• diaree, cefalee, tulburări menstruale etc.
După întreruperea medicamentelor tireostatice, frecvența recidivelor hipertiroidismului ajunge la 75%.

• Tratamentul chirurgical și terapia cu iod radioactiv în tratamentul hipertiroidismului

  Tratamentul chirurgical - îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide și terapia cu iod radioactiv - distrugerea lentă prin radiații a glandei tiroide, elimină orice posibilitate de reapariție a hipertiroidismului - o rată de recurență de 0%. Dar cu ce preț!

  Îndepărtarea tiroidei orice calea duce la un handicap periculos. Procesele autoimune din organism nu dispar și sunt acum controlate viata scumpa HRT. Pe lângă încălcarea sistemului digestiv, cardiovascular, nervos și reproductiv al unei persoane, obțineți hipotiroidism pe viață și alte boli cronice. Despre pericol și inutilitatea terapeutică interventie chirurgicala sau expunere iod radioactiv Mai multe detalii pot fi găsite la linkurile furnizate.

  Tratament sigur hipertiroidism fara hormoni si operatii metoda de terapie reflexă computerizată, care vizează tocmai eliminarea defecțiunii nu numai a sistemului imunitar uman, ci și a pentru restaurare și lucrări coordonate sistemele nervoase și endocrine umane.

  Munca coordonată a organelor interne ale corpului nostru este reglementată de interacțiunea coordonată a 3 sisteme principale de control: agitat, imunȘi endocrin. Din munca lor sincronă și bine coordonată depinde starea fizică și sănătatea unei persoane. Orice boală progresează și organismul nu poate face față singur tocmai din cauza defecțiune în funcționarea sincronă a acestor sisteme.

  Repornirea celor trei sisteme majore de reglementare ale corpului la o stare de lupta activă cu influențe nocive ale mediului extern, boli interne, este sarcina principală a terapiei axată pe impactul asupra organismului prin intermediul sistemului nervos autonom.

  Există multe metode de influențare a sistemului nervos, dar, până în prezent, numai terapie reflexă computerizată acţionează prin sistemul nervos în aşa fel încât 93% cazuri la pacienți, reglarea neuro-imuno-endocrină a organismului este complet restabilită și, ca urmare, multe boli endocrine și neurologice care anterior nu au răspuns la „tratamentul” medicamentos se retrag și dispar complet.

  Eficienţă terapia constă și în faptul că medicul afectează corpul pacientului nu „orb”, ci, datorită senzorilor speciali și a unui sistem informatic, vede ce puncte sistemul nervos și Câți necesare pentru a utiliza un dispozitiv medical.

  Un rezultat CRT indicativ pentru unul dintre pacienții noștri, care a verificat din nou rezultatele pentru hormoni în clinica ei regională:

  NUMELE COMPLET - Fayzullina Irina Igorevna

  Cercetare de laborator ÎNAINTE de tratament M20161216-0003 din 16.12.2016 ()

  Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 8,22 μUI/ml

  Cercetare de laborator DUPĂ 1 curs CRT M20170410-0039 din 10.04.2017 ()

  Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 2,05 μUI/ml

  Tiroxina liberă (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Înainte de fiecare procedură, medicul efectuează un diagnostic al pacientului, pe baza rezultatelor căruia face o prescripție individuală de puncte pentru procedură, în conformitate cu planul de tratament. În timpul procedurii în sine, scanarea în fiecare secundă a stării curente a pacientului vă permite să dozați cu exactitate efectul, care, în principiu, nu este disponibil atunci când este expus la orice alte metode.

  Desigur, această metodă de tratament, ca oricare alta, are restricții și contraindicații- Acest boli oncologiceȘi probleme mentale, tulburări ale inimii (prezență stimulator cardiac, pâlpâind aritmieȘi infarct miocardicîn perioada acută) HIV-infectie si congenital hipotiroidism. Dacă nu aveți contraindicațiile de mai sus, atunci a scăpa de hipertiroidism folosind această metodă în clinica noastră este o practică comună de mulți ani.

  De 20 de ani încoace, Clinica Gavrilova din orașul Samara realizează restaurarea glandei tiroide fără hormoni și operații. Autorul și dezvoltatorul metodei este Gavrilova Natalya Alekseevna. Conf. univ. dr. cu experiență medicală generală din 1968, distins cu Ordinul Meritul Medical. Dacă doriți, puteți afla mai multe despre bioelectrofizic bazele efectului terapeutic al terapiei reflexe și specifice exemple de tratament.

  Folosind metoda terapiei reflexe computerizate, medicul restabilește reglarea neuro-imuno-endocrină a întregului corp al pacientului. Restaurarea structurii și funcției glandei tiroide este o manifestare a modului în care organismul, folosind rezervele și capacitățile sale interne, se autoregenerează într-un mod natural pentru el.

  Tratamentul hipertiroidismuluimetoda de terapie reflexă computerizată fără efecte secundare duce la următoarele rezultate:

  • se recupereazățesutul funcțional și structura glandei tiroide;
  • Normalizează nivelul propriilor hormoni tiroidieni T4 (tiroxină) și T3 (triiodotironină), precum și nivelul TSH (hormonului hipofizar), care este confirmat prin analize de sânge;
  • Dacă pacientul ia medicamente de substituție hormonală, este posibil să reducă doza acestora și să anuleze complet la sfârșitul tratamentului;
  • La din ce în ce mai binebunăstarea generală la starea unei persoane sănătoase;
  • Adesea, după un curs de tratament, dispar bolile asociate cu activitatea sistemului nervos, alergiile și alte boli autoimune..

  Lăsați contactul și medicul consultant vă va contacta

  

  Sef sectie, endocrinolog, reflexolog, candidat la stiinte medicale.

TSH este un hormon produs de glanda pituitară anterioară. Sarcina sa principală este reglarea funcției tiroidei la om. Hormonul TSH stimulează reproducerea T4 și T3 de către celulele tiroidiene și eliberarea lor în sânge. Conținutul său crescut în plasmă indică o reproducere insuficientă a hormonilor organului, adică hipotiroidismul.

În stadiile incipiente ale unor boli, nivelurile T4 și T3 pot fi încă normale. Prin urmare, pentru pacienții cu diferite patologii ale glandei tiroide, este atât de important să se monitorizeze nivelurile plasmatice de TSH pentru diagnosticarea în timp util și terapia adecvată.

Principalele indicații pentru testare

Nivelul hormonului din sânge în timpul analizei este determinat în principal în unități din cantitatea totală - mcU / ml sau mU / l.

O examinare poate fi prescrisă de un medic generalist sau endocrinolog pentru următoarele indicații:

• cu suspiciune de gușă sau hipertiroidism;
• cu infertilitate feminină și masculină, probleme cu erecția (libidoul);
• dacă pacientului i se prescrie terapie de substituție hormonală;
• cu boli de inimă, depresie sau chelie;
• cu afectarea țesutului muscular (miopatie);
• temperatură scăzută, amenoree;
• retard mintal, pubertate la copii.

Glanda tiroidă este asociată cu multe sisteme diferite ale corpului uman, astfel încât o defecțiune a unuia dintre ele afectează sinteza TSH.

Norma hormonului în funcție de vârstă

Nivelurile de TSH sunt diferite la sugari, copii mai mari, adolescenți și adulți, mai jos sunt TSH-ul normal la copii:

• la nou-născuți - 1,1-17;
• la bebeluși până la un an - 1,3-8,5;
• de la un an la 6 ani - 0,8-6;
• de la 7 ani la adolescență (14 ani), indicatorul variază de la 0,28 la 4,3;
• după 14 ani - 0,27-3,8.

Nivelurile plasmatice de TSH sunt influențate de mulți factori. Deci, de exemplu, indicatorii se pot schimba în funcție de ora din zi. Se atinge valoarea maximă noaptea, de la 2 la 4 și dimineața de la 6-8, cea minimă - de la 17:00 la 19:00. Dacă o persoană nu doarme noaptea, atunci procesul de producere a TSH este întrerupt. În plus, se observă o rată redusă în timpul nașterii, alăptării, ceea ce nu este considerat o încălcare, deoarece aceasta este norma TSH în sângele femeilor în diferite stări fiziologice. Anumite medicamente pot, de asemenea, interfera cu producția de TSH.

Cum să treci analiza?

Înainte de a testa sângele TSH, trebuie mai întâi să vă pregătiți pentru această procedură:

• Cu câteva ore înainte de analiză, ar trebui să renunțați la fumat, alcool, efort emoțional, fizic excesiv și, de asemenea, să excludeți supraîncălzirea sau hipotermia corpului.
• Este recomandabil să nu luați medicamente, dacă este posibil (merită să vă consultați cu medicul curant). În primul rând, acest lucru se aplică medicamentelor hormonale, complexelor multivitaminice, precum și preparatelor cu iod.
• Testarea trebuie făcută pe stomacul gol (12 ore după masă). Înainte de analiză, puteți bea puțină apă plată.

Cum se face testarea hormonală?

La luarea de sânge pentru TSH, se efectuează o procedură simplă, ca în analiza biochimică (plasma este prelevată dintr-o venă). Testarea se face dimineața. Tehnica de determinare a nivelurilor hormonale se numește imunotest cu microparticule. Obiectul de studiu este serul plasmatic.

Dacă pacientul a avut deja probleme cu glanda tiroidă, se recomandă verificarea nivelului de TSH de mai multe ori pe an. Mai mult, este mai bine să faceți acest lucru în aceeași clinică în același interval de timp, deoarece metodologia de cercetare într-o singură instituție medicală poate fi radical diferită.

Norma T4 și T3: decodificarea testării

Tiroxina și triiodotironina sunt stabilite împreună cu analiza TSH și sunt strâns legate, de aceea este necesar să se cunoască valoarea tuturor hormonilor. Există și o normă TSH în funcție de vârstă. Nivelul acceptabil de T3 la un pacient adult variază între 1,08-3,14 nmol/litru. În ceea ce privește T4, acest indicator este - 59-135 - aceasta este norma TSH în sânge pentru bărbați, pentru sexul frumos este ușor supraestimat - 71-142 nmol / litru.

Abaterile de la aceste cifre indică prezența unei anumite boli la pacient. Cu un nivel crescut al hormonului T3, principalele cauze ale tulburărilor sunt următoarele:

• adenom tiroidian;
• hipertiroidism;
• sindromul Pendred;
• boli hepatice cronice;
• anomalii nefrotice;
• coriocarcinom.

Triiodotironina crește în prezența unor patologii precum:

• hipotiroidism;
• lipsa de iod;
• activitate fizică crescută;
• disfuncție a glandelor suprarenale;
• pierdere în greutate.
• Abaterile de la valorile acceptabile T4 pot rezulta din:
• creșterea: tulburări nefrotice, adenom tirotoxic, scăderea globulinei de legare a tiroxinei;
• o scădere a conținutului de T4 este asociată cu boli tiroidiene.

Rezultatele testelor pot fi afectate de utilizarea medicamentelor hormonale, precum și de depresia prelungită severă.

Norma TTG: decodificarea analizei cu rate supraestimate

Un conținut crescut de hormon în plasmă indică, în primul rând, prezența unor patologii precum:

• tulburări somatice și mentale;
• boli ale glandei pituitare;
• hipotiroidism de diverse origini;
• producția nereglementată de hormoni;
• rezistență tiroidiană;
• insuficiență suprarenală;
• inflamația glandei tiroide;
• tumori maligne ale glandelor mamare, plămânilor;
• preeclampsia este o complicație în timpul nașterii.

Niveluri crescute de TSH sunt adesea observate după intervenții chirurgicale la vezica biliară și alte operații, în timpul hemodializei, după efort fizic excesiv, contact cu plumb și utilizarea unui anumit grup de medicamente.

Normă hormonală: nivel scăzut de TSH

Dacă rezultatele testelor au arătat un nivel subestimat al hormonului în sânge, aceasta indică prezența unor probleme, printre care medicii disting:

• tulburări psihice, stres constant;
• tireotoxicoză de diferite origini;
• necroză hipofizară, traumatisme.

Nivelul hormonului este redus semnificativ ca urmare a postului, dietelor și utilizării anumitor medicamente (citostatice, anabolizante, corticosteroizi).

Principala simptomatologie cu TSH scăzut sau ridicat

Cu un nivel hormonal ridicat, se observă adesea următoarele simptome:

• pacientul are gusa;
• există slăbiciune, oboseală și activitate scăzută;
• letargie a psihicului, apatie pentru orice, neatenție, iritabilitate, lipsă de memorie;
• încălcarea somnului normal: în timpul zilei - există somnolență constantă, noaptea pacientul nu poate adormi;
• umflare, paloare a pielii;
• obezitatea, practic netratabilă;
• temperatura scazuta;
• constipație, greață severă, lipsă de apetit.

Cu rate crescute, există astfel de simptome precum:

• căldură;
• tahicardie;
• migrenă, presiune;
• tremur al degetelor, tremur în tot corpul, dezechilibru psihic;
• apetit excesiv;
• tulburări constante ale scaunului, durere.

Terapia hormonală în prezența simptomelor enumerate mai sus nu poate fi prescrisă singur. Dacă pacientul are semne similare, iar testarea a confirmat o abatere de la norma TSH, nu va funcționa să fie vindecat cu rețete de medicină tradițională. Necesită un control strict al specialiștilor și al medicamentelor serioase.

TSH peste sau sub normal: terapie

Dacă hormonul este supraestimat și este în intervalul - 7,1-75 μUI / ml, aceasta indică prezența hipertiroidismului. Tratamentul în acest caz, medicii efectuează cu ajutorul tiroxinei artificiale. Până de curând, specialiștii practicau glanda tiroidă uscată zdrobită a diferitelor animale, acum este folosită destul de rar și pacientul este transferat la o medicație sintetică. Terapia începe cu o doză mică de T4, apoi cantitatea de medicament este crescută treptat până când nivelul TSH plasmatic atinge niveluri normale. Deoarece activitatea hormonului natural la fiecare pacient este diferită, medicul curant o determină prin diagnosticare și prescrie medicamentul adecvat.

TSH poate provoca cancer tiroidian. Prin urmare, în timpul terapiei, doza de medicament poate fi crescută până când apare o îmbunătățire semnificativă a sănătății pacientului, iar nivelurile hormonale nu revin la normal. De obicei, medicii recomandă examene preventive pacienților cu probleme cu tiroida pentru a controla nivelul hormonilor din sânge. Nivel scăzut de hormoni - 0,01 μUI / ml. Pentru a o crește, este necesară o monitorizare constantă de către un endocrinolog pentru a preveni eventualele recidive.

Timpul și costul testării

Un test de sânge pentru TSH este efectuat într-o clinică specializată în timpul zilei. Prețul pentru serviciile laboratoarelor specializate variază în funcție de nivelul instituției medicale și de regiune. Costul mediu fluctuează în jurul valorii de 400 - 600 de ruble.

Testele de sânge pentru TSH ar trebui efectuate în diagnosticarea diferitelor boli ale glandei tiroide, care este foarte susceptibilă la efecte negative. Patologiile acestui organ sunt destul de periculoase, deoarece de mulți ani nu se fac simțite.

Pentru a vă menține sănătatea, frumusețea, este important să contactați un endocrinolog la primele semne de disfuncție tiroidiană. Analiza TSH face posibilă identificarea bolilor într-un stadiu incipient al dezvoltării sale.

Hipertiroidismul: simptome și diagnostic

Hipertiroidismul este un sindrom care apare atunci când glanda tiroidă produce o cantitate în exces de hormoni. Un alt nume pentru tulburare este tireotoxicoza.

Cum se manifestă tireotoxicoza?

Simptomele tireotoxicozei includ următoarele:

• Schimbări constante de dispoziție, iritabilitate excesivă și emoționalitate excesivă, anterior neobișnuită;
• Febră și palpitații;
• transpirație crescută;
• Pierdere în greutate.

Dacă o persoană are aceste simptome, trebuie să facă urgent o programare la medic și să facă teste care vor determina nivelul hormonilor tiroidieni.

Simptomele și diagnosticul hipertiroidismului

În plus, există o serie de simptome suplimentare care pot indica dezvoltarea tireotoxicozei la o persoană:

• Creșterea tensiunii arteriale;
• diaree și slăbiciune;
• Nereguli menstruale;
• Dorință sexuală slabă și disfuncție erectilă la bărbați;
• Căderea intensă a părului.

Oftalmopatia infiltrativă este un alt simptom caracteristic. Reprezintă tulburări de vedere, cum ar fi scăderea clarității sale, senzația de nisip în ochi, fotofobie și lacrimare.

Cum se diagnostichează tirotoxicoza?

Dacă o persoană se găsește cu simptomele enumerate mai sus, trebuie să consulte urgent un medic și să treacă testele corespunzătoare. Diagnosticul hipertiroidismului are loc de obicei în mai multe etape:

1. Efectuarea unui test de sânge pentru hormoni: fără TSH, T3 și T4.

Acest studiu este decisiv, deoarece demonstrează faptul că tireotoxicoza este într-adevăr prezentă. TSH este un hormon hipofizar care reduce producția de hormoni tiroidieni. Dacă o persoană este bolnavă de tireotoxicoză, concentrația acestui hormon în sânge va fi semnificativ mai mică decât în ​​mod normal. Dar hormonii tiroidieni (T3 și T4 fără) vor crește în comparație cu norma.

2. Următorul pas este determinarea anticorpilor, care va fi dovada că boala este de natură autoimună.

În primul rând, trebuie să determinați anticorpii la receptorii TSH (o creștere indică dezvoltarea bolii). În continuare, sunt examinați anticorpii împotriva TPO, care vor fi excesivi în tiroidita autoimună.

3. Examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide. Dacă o persoană este bolnavă de tireotoxicoză, dimensiunea glandei tiroide la o femeie va depăși 18 centimetri cubi, iar la un bărbat - 25 de centimetri cubi.

În plus, fluxul sanguin accelerat poate fi observat în glanda tiroidă. Dacă fluxul sanguin este redus, putem vorbi despre procese distructive.

4. Uneori, conform mărturiei unui medic, va trebui să faceți o scintigrafie a organului. Acest studiu este conceput pentru a determina capacitatea organismului de a capta iod și tehnețiu. Mai mult, cu ajutorul acestei examinări, este posibilă identificarea cauzei care a provocat tireotoxicoza.
5. Dacă este prezentă oftalmopatia endocrină, va fi necesar un RMN al orbitelor și examinarea lor cu ultrasunete.

Scăderea nivelului de TSH

În practica medicală, un nivel scăzut de TSH este mult mai puțin frecvent decât unul crescut. Diverse afecțiuni ale glandei tiroide pot duce la acest lucru. Devine imediat mai dificil să se diagnosticheze problema, deoarece această afecțiune se poate întâmpla cu o activitate crescută a glandei tiroide, precum și cu funcționarea insuficientă a acesteia. Aceasta poate fi și o opțiune destul de obișnuită, dacă luăm în considerare că TSH-ul este scăzut în timpul sarcinii, rata TSH-ului în timpul sarcinii ar trebui să corespundă vârstei gestaționale, deoarece în acest moment există o scădere naturală a nivelului hormonului. Există o normă de TSH la femeile însărcinate, corespunzătoare trimestrelor de sarcină:

Scăderea TSH: simptome

Eșecul nivelului hormonal poate fi urmărit nu numai printr-un test de sânge, ci și prin factori indirecti care sunt observați în astfel de tulburări. Simptomele variază în funcție de cauza exactă a bolii. Dacă problema constă în scăderea TSH a glandei tiroide, atunci manifestările pot fi după cum urmează:

• Senzație constantă de căldură în jur;
• Transpirație crescută, ceea ce nu a fost anterior;
• ritm cardiac crescut;
• Dificultăți frecvente de respirație chiar și la efort ușor;
• Pierdere accentuată în greutate care continuă indiferent de stilul de viață;
• ritm cardiac ridicat;
• Tensiune arterială crescută;
• Senzație de nisip în zona ochilor;
• Fusilitate, anxietate și iritabilitate.

Dacă cauza constă în activitatea hipotalamusului și a glandei pituitare, atunci simptomele vor fi după cum urmează:

• frig;
• Scăderea ritmului cardiac;
• tensiune arterială scăzută;
• Creștere bruscă în greutate;
• Apariția edemului extremităților;
• Pierderea parului;
• Piele uscata;
• Iritabilitate ridicată;
• Apariția depresiei;
• Somnolenţă;
• Slăbiciune generală;
• Voce ragusita.

TSH scăzut: cauze

Mulți oameni consideră că este ciudat când funcția glandei este crescută și hormonul TSH este scăzut, ceea ce experții le pot explica ce înseamnă acest lucru. Faptul este că este produs de glanda pituitară, prin urmare, nu există o dependență directă. Dar el este angajat în reglarea activității glandei tiroide, scăderea și creșterea intensității, în funcție de nevoie. Ajustarea are loc în funcție de analiza conținutului de hormoni T3 și T4 din interiorul corpului. Dacă sunt mai mici decât nivelul dorit, TSH provoacă o creștere a activității glandei tiroide, crescând astfel nivelul acesteia. Dacă T3 și T4 cresc, așa cum se întâmplă în cazul tireotoxicozei, atunci TSH este produs într-o cantitate mai mică. Acest lucru salvează glanda tiroidă de la stimularea suplimentară.

Având în vedere cazul în care TSH este sub normal și ce înseamnă acest lucru, se poate găsi un feedback negativ între hormonii tiroidieni și hipofizari. Toate acestea sunt relevante menținând conexiunea acestor organe, deoarece în unele cazuri poate fi rupt și apoi există indicatori complet ciudați care trebuie luați în considerare în contextul unor boli specifice.

O scădere a nivelului de tireotoxicoză este un eveniment destul de frecvent. Aproape toate formele acestei boli, care pot fi cauzate de diferite boli, duc la o astfel de schimbare hormonală. Apariția gușii difuze, anumite faze ale tiroiditei, tiroiditei subacute și alte opțiuni duc la perturbări hormonale. Pentru fiecare dintre cazuri, este necesară o examinare suplimentară pentru a determina cu mai multă precizie ce va ajuta la rezolvarea acestei probleme.

Îndepărtarea glandei tiroide poate duce, de asemenea, la aceste consecințe. Când are loc operația, organismul trebuie să reînnoiască TSH și alți hormoni. Pentru ca acest lucru să treacă cât mai curând posibil și să nu implice nicio consecință, sunt prescriși analogi sintetici ai substanțelor lipsă, inclusiv TSH. Aici trebuie să vă uitați la datele de analiză pentru toți hormonii pentru a vă recupera complet.

Nivelurile hormonale pot scădea și cu hipotiroidismul secundar. Acest lucru se datorează leziunilor hipotalamusului și glandei pituitare. Astfel, organele responsabile de reglarea producției de TSH pur și simplu nu își îndeplinesc funcția. Datorită celulelor afectate responsabile de secreția hormonului, pur și simplu nu este produs. În același timp, glanda tiroidă rămâne sănătoasă. Din cauza tuturor acestei situatii, apare hipotiroidismul secundar.

Dacă analiza TSH este scăzută, ce înseamnă aceasta la femei, doar un medic poate spune, pe baza nivelului de creștere și a altor teste. Există, de asemenea, o serie de boli ale creierului care duc la scăderea TSH-ului. Există, de asemenea, conceptul de TSH normal în hipotiroidism, în care nivelul seric al hormonului de stimulare a tiroidei este crescut de 10-12 ori, rate puțin mai mici sunt înregistrate mai rar. Printre acestea se numără următoarele:

• Operații care au fost efectuate asupra creierului, în zone apropiate de cele responsabile de producerea hormonului;
• Hematoame și alte leziuni ale craniului, în special în zona zonelor corespunzătoare;
• tumoră a hipotalamusului;
• tumora pituitară;
• Tumori din zonele învecinate care le pot afecta și presa;
• craniofaringiom;
• Leziuni infecțioase ale creierului;
• Leziuni autoimune ale glandei pituitare;
• Sindromul șaui turcești.

În timpul sindromului de patologie eutiroidiană, care poate apărea cu boli somatice. Poate fi cauzată și de afecțiuni care nu au legătură cu glanda tiroidă. În acest caz, glanda pituitară reduce producția de TSH în situațiile stresante. Infarctul miocardic poate fi atribuit și motivelor, de atunci nivelul acestui hormon scade adesea, în timp ce T3 și T4 rămân normale.

TSH este scăzut: tratament

Pentru a scăpa de un nivel scăzut al hormonului, trebuie să știți exact ce a dus la acest lucru. După ce se face un diagnostic precis, tratamentul poate începe cu metoda cea mai potrivită pentru aceasta. Dacă T3 și T4, hormonii tiroidieni sunt scazuți și TSH este scăzut, atunci se alege o metodă de terapie de substituție atunci când hormonii sintetizati artificial în diferite preparate intră în organism. Poate fi Euthyroc sau Thyroxine. Dacă T3 și T4 sunt scăzute, atunci trebuie luate medicamente care ar suprima activitatea glandei tiroide. Astfel, vor putea crește nivelul conținutului de TSH într-un mod complet natural. Principalul lucru aici este să vă asigurați că, după încheierea cursului de administrare a medicamentelor, totul este păstrat în stadiul care a fost atins.

Mulți sunt interesați de metodele de medicină alternativă. De exemplu, ei caută remedii populare care ar ajuta în această problemă. Nu există medicamente care să afecteze direct conținutul acestui hormon, așa că experții insistă întotdeauna să ia medicamente. De asemenea, nu există alimente, a căror utilizare ar putea crește conținutul de TSH din organism.