Canalul spinal și ventriculii creierului. Funcțiile și structura ventriculilor creierului. Cum și când se face diagnosticul?

Hidrocefalia (dropsia creierului) este o boală în care se acumulează o cantitate mare de lichid cefalorahidian în creier. Cauza acestei afecțiuni este o încălcare a funcțiilor de producție sau de evacuare a lichidului cefalorahidian din structurile creierului.

Boala afectează copiii și adulții. Hidrocefalia creierului la un adult este mai dificilă decât la un copil, deoarece oasele craniului fuzionate în fontanel nu se depărtează, iar lichidul începe să exercite presiune asupra țesuturilor cerebrale din apropiere. Hidrocefalia apare destul de des ca o complicație a altor patologii care afectează sistemele nervoase și vasculare, structurile creierului. Conform ICD 10 hidrocefalie, în secțiunea „Alte tulburări ale sistemului nervos”, este alocat un cod separat G91, în care tipurile de boală sunt enumerate la punctele 0-9.

Simptomele hidrocefaliei

Semnele de hidropizie ale creierului diferă semnificativ în funcție de forma în care se dezvoltă boala. Forma acută a patologiei se caracterizează printr-o creștere rapidă a ICP și apariția următoarelor simptome:

  • Cefalee - senzații de izbucnire și apăsare care iradiază în orbitele oculare, deranjează în principal dimineața imediat după trezire. După o scurtă perioadă de veghe, intensitatea lor scade.
  • Greață – apare împreună cu durerile de cap mai ales dimineața.
  • Vărsăturile nu sunt legate de alimente, după atacul acesteia pacientul devine mai bine.
  • Tulburări vizuale - o senzație de arsură în ochi, aspectul unui văl cețos.
  • Somnolența este un semn al unei acumulări mari de lichid, al dezvoltării rapide a hipertensiunii intracraniene și al probabilității apariției ascuțite a unui număr de simptome neurologice.
  • Semne de deplasare a structurilor cerebrale în raport cu axa trunchiului cerebral - încălcarea funcțiilor oculomotorii, poziția nenaturală a capului, insuficiență respiratorie, deprimarea conștienței până la dezvoltarea comei.
  • Atacurile de epilepsie.

Odată cu dezvoltarea cronică a hidrocefaliei la un adult, simptomele apar treptat și într-o formă mai puțin pronunțată. Cel mai adesea, pacientul are:

  1. Semne de demență - confuzie, tulburări de somn, scăderea memoriei și a proceselor de gândire, capacitatea redusă de a se întreține în viața de zi cu zi.
  2. Apraxia mersului este o încălcare a mersului la mers (instabilitate, incertitudine, pași nefiresc de mari), în timp ce în decubit dorsal pacientul demonstrează cu încredere funcții motorii, imitând ciclismul sau mersul pe jos.
  3. Încălcarea urinării și actul de defecare - se manifestă în cazuri avansate sub formă de incontinență urinară și fecale.
  4. Slăbiciune musculară constantă, letargie.
  5. Dezechilibru de echilibru - într-o etapă ulterioară, se manifestă prin incapacitatea pacientului de a se mișca sau a sta independent.

Este important să distingem în timp util hidrocefalia cerebrală la un adult în funcție de simptomele descrise de alte patologii și să consultați un medic.

Cauzele hidrocefaliei

Lichidul cefalorahidian produs de plexurile vasculare ale creierului își spală structurile și este absorbit în țesuturile venoase. În mod normal, acest proces are loc continuu și cantitatea de fluid produsă și absorbită este egală. Dacă una dintre funcțiile descrise este încălcată, există o acumulare excesivă de lichid cefalorahidian în structurile creierului, care este principala cauză a hidrocefaliei.

Hidrocefalia creierului la un adult poate apărea pe fondul următoarelor stări patologice:

  • Tulburări acute ale sistemului de alimentare cu sânge cerebral cauzate de tromboză, accidente vasculare cerebrale hemoragice sau ischemice, ruptură de anevrism, sângerare subarahnoidiană sau intraventriculară.
  • Dezvoltarea infecțiilor și a proceselor inflamatorii care afectează sistemul nervos central, structurile și membranele creierului - meningită, ventriculită, encefalită, tuberculoză.
  • Encefalopatie - toxică, post-traumatică, alcoolică și celelalte tipuri ale sale, care provoacă hipoxie cronică a creierului și atrofia ulterioară a acestuia.
  • Tumori de diverse etiologii, crescând în celulele ventriculilor, trunchiului cerebral și țesutului peristem.
  • Leziuni intracraniene care provoacă umflarea structurilor creierului și ruperea vaselor de sânge, precum și complicații post-traumatice.
  • Complicații după operații chirurgicale sub formă de edem cerebral și compresie a lichidului cefalorahidian și a canalelor de alimentare cu sânge.
  • Anomalii genetice rare și malformații ale sistemului nervos central - sindroame Bickers-Adams, Dandy-Walker.

În prezența a cel puțin uneia dintre bolile descrise, pacientul trebuie să ia în considerare riscul de a dezvolta hidrocefalie ca complicație și, dacă apar simptome caracteristice, să le raporteze imediat medicului curant.

Soiuri de hidrocefalie

Hidrocefalia adultului este aproape întotdeauna clasificată ca o boală dobândită. În funcție de caracteristicile, natura originii și dezvoltarea, este împărțit în următoarele tipuri:

  1. După natura originii:
  • Deschis (extern) - din cauza absorbției slabe a fluidului în pereții vaselor venoase, excesul său se acumulează în spațiul subarahnoidian, în timp ce nu se observă tulburări în regiunile ventriculare ale creierului. Acest tip de hidropizie este rar, progresia lui duce la o scădere treptată a volumului creierului și la atrofia țesutului cerebral.
  • Închis (intern) - lichidul LCR se acumulează în ventriculi. Motivul pentru acest proces este o încălcare a fluxului său prin canalele LCR, cauzată de procesul inflamator, tromboză, creșterea tumorii.
  • Hipersecretor - apare atunci când producerea excesivă de lichid cefalorahidian.
  • Mixt - până de curând, acest tip de hidrocefalie a fost diagnosticat cu acumulare de lichid simultan în ventriculii creierului și spațiul subarahnoidian. Astăzi, atrofia creierului a fost identificată drept cauza principală a acestei afecțiuni, iar acumularea de lichid este o consecință, astfel încât acest tip de patologie nu se aplică hidrocefaliei.
  1. În ceea ce privește presiunea intracraniană:
  • Hipotensiv - presiunea LCR este redusă.
  • Hipertensiv - indicatorii de presiune LCR sunt crescuti.
  • Normotensiv - presiunea intracraniană este normală.
  1. După ritmul de dezvoltare:
  • Acut - dezvoltarea rapidă a patologiei, perioada de la primele simptome până la deteriorarea profundă a structurilor creierului este de 3-4 zile.
  • Subacută - boala se dezvoltă peste 1 lună.
  • Cronic - caracterizat prin simptome ușoare, perioada de dezvoltare este de 6 luni sau mai mult.

Fiecare formă de hidrocefalie se manifestă sub forma anumitor simptome, a căror prezență ajută medicii în procesul de diagnosticare suplimentară să pună un diagnostic corect.

Diagnosticare

Este imposibil să se diagnosticheze hidrocefalie a creierului la un adult numai prin semne sau simptome vizuale, deoarece boala nu se manifestă în exterior, iar sănătatea precară poate fi cauzată de alte patologii.

Înainte de a diagnostica hidrocefalie, medicul prescrie un set de studii constând din următoarele metode:

  1. Examinarea de către specialiști - include colectarea de informații despre simptomele și bolile care provoacă apariția hidropiziei creierului; efectuarea de teste pentru a evalua gradul de deteriorare a structurilor creierului și o scădere a funcționalității acestuia.
  2. Tomografia computerizată - pentru a studia dimensiunea și forma ventriculilor, regiunilor creierului, spațiului subarahnoidian și oaselor craniului, determinați dimensiunea și forma acestora, prezența tumorilor.
  3. Imagistica prin rezonanță magnetică - pentru a identifica lichidul din structurile creierului, a determina forma și severitatea hidrocefaliei, care va face o concluzie preliminară despre cauza patologiei.
  4. Radiografia sau angiografia folosind un agent de contrast - pentru a determina starea vaselor, gradul de subțiere a pereților lor.
  5. Cisternografia - efectuată pentru identificarea formei de hidrocefalie și clarificarea direcției de mișcare a lichidului cefalorahidian.
  6. Ecoencefalografia este o examinare cu ultrasunete a structurilor creierului pentru prezența modificărilor patologice care apar în ele.
  7. Puncția lombară - lichidul LCR este luat pentru a determina presiunea intracraniană, pentru a studia compoziția acesteia în funcție de gradul de îngroșare și pentru prezența proceselor inflamatorii.
  8. Oftalmoscopia – se realizează ca studiu însoțitor pentru a identifica tulburările vizuale și cauzele care le-au provocat.

Dacă rezultatele examenului trecut confirmă prezența lichidului în structurile creierului, medicul diagnostichează hidrocefalie și prescrie tratamentul în funcție de forma acesteia.

Tratamentul hidrocefaliei

Cu o acumulare mică și moderată de lichid în creier, pacientului i se recomandă tratament medicamentos.

Dacă lichidul cefalorahidian creează o presiune prea mare și viața pacientului este în pericol, atunci acesta trebuie să fie supus urgent unei operații chirurgicale.

În hidrocefalie, este important să se reducă presiunea lichidului cefalorahidian asupra creierului. Pentru a face acest lucru, în procesul de tratament, medicul prescrie următoarele medicamente:

  • Diuretice (Diakarb, Glimarit) - pentru a elimina excesul de lichid din organism.
  • Medicamente vasoactive (Glivenol, sulfat de magneziu) - pentru a îmbunătăți circulația sângelui și a restabili tonusul vascular.
  • Analgezice (Ketoprofen, Nimesil), pastile anti-migrenă (Sumatriptan, Imigran) - pentru ameliorarea atacurilor de durere și a o serie de simptome neurologice.
  • Glucocorticosteroizi (Prednisolon, Betametazonă) - sunt indicați în condiții severe ca imunosupresoare și agent de neutralizare a toxinelor.
  • Barbituricele (fenobarbital) sunt sedative care deprimă sistemul nervos central.

Terapia medicamentosă poate reduce cantitatea de lichid din structurile creierului și poate ameliora simptomele, dar o vindecare completă cu ajutorul acestuia este imposibilă. În cazurile acute și avansate, dacă există un risc mare de comă sau deces, pacientul este supus unei intervenții neurochirurgicale. În funcție de indicațiile și starea pacientului cu hidrocefalie a creierului la un adult, se efectuează următoarele tipuri de operații:

  1. Șuntarea este îndepărtarea lichidului cefalorahidian cu un instrument special din structurile creierului din cavitatea corpului, care absorb în mod natural lichidul fără obstacole. Există tipuri de manevră:
  • ventriculo-peritoneal - îndepărtarea lichidului în cavitatea abdominală;
  • ventriculo-atrial - în departamentul atriului drept;
  • ventriculocisternomia - în partea occipitală, departamentul cisternei mari.
  1. Endoscopie - lichidul este drenat printr-un cateter special introdus într-o gaură făcută în craniu.
  2. Drenajul ventricular este o operațiune deschisă care implică instalarea unui sistem de drenaj extern. Acest tip de interventie este indicat in cazurile in care nu pot fi efectuate alte tipuri de operatii. Când se efectuează, există un procent mare de risc de complicații ulterioare.

Consecințele hidrocefaliei

Prognosticul medicilor la diagnosticarea hidrocefaliei cerebrale la un adult depinde de forma și neglijarea bolii. Identificarea patologiei în stadiul inițial crește probabilitatea menținerii capacității de lucru, precum și autoorientarea pacientului în viața de zi cu zi și în societate. Pentru a face acest lucru, la primele simptome ale bolii, trebuie să consultați un medic, să fiți examinat în mod regulat și, de asemenea, să urmați cursurile de tratament și reabilitare recomandate de acesta.

Hidrocefalia într-un stadiu avansat amenință pacientul cu complicații grave și un prognostic dezamăgitor pentru medici. Motivul pentru aceasta este procesele ireversibile din țesuturile creierului care apar cu presiunea prelungită a lichidului cefalorahidian asupra structurilor sale. Consecințele care apar cu hidrocefalie neglijată includ:

  • scăderea tonusului muscular al membrelor;
  • deteriorarea auzului și vederii;
  • tulburări psihice, manifestate prin scăderea gândirii, memoriei, concentrării;
  • tulburări ale sistemului respirator și cardiac;
  • dezechilibru apă-sare;
  • lipsa de coordonare;
  • apariția crizelor epileptice;
  • semne de demență.

În prezența complicațiilor descrise și a severității lor puternice, pacientului i se atribuie un handicap, al cărui grup depinde de cât de mult poate naviga în mod independent în societate și viața de zi cu zi.

Dacă boala progresează rapid sau creierul și-a pierdut aproape complet funcționalitatea din cauza atrofiei țesuturilor sale, atunci există o probabilitate mare de comă și moarte.

Alegerea unui medic sau a unei clinici

©18 Informațiile de pe site au doar scop informativ și nu înlocuiesc sfatul unui medic calificat.

Lichior (lichidul cefalorahidian)

Lichiorul este un lichid cefalorahidian cu fiziologie complexă, precum și mecanisme de formare și resorbție.

Este subiectul de studiu al unei astfel de științe precum licorologia.

Un singur sistem homeostatic controlează lichidul cefalorahidian care înconjoară nervii și celulele gliale din creier și își menține compoziția chimică în raport cu cea a sângelui.

Există trei tipuri de fluide în interiorul creierului:

  1. sânge care circulă într-o rețea extinsă de capilare;
  2. lichior - lichid cefalorahidian;
  3. spații intercelulare lichide, care au o lățime de aproximativ 20 nm și sunt liber deschise difuzării unor ioni și molecule mari. Acestea sunt principalele canale prin care nutrienții ajung la neuroni și la celulele gliale.

Controlul homeostatic este asigurat de celulele endoteliale ale capilarelor cerebrale, celulele epiteliale ale plexului coroid și membranele arahnoide. Conexiunea cu lichior poate fi reprezentată după cum urmează (vezi diagrama).

Diagrama de comunicare a LCR (lichidul cefalorahidian) și a structurilor creierului

  • cu sânge (direct prin plexuri, membrana arahnoidă etc., și indirect prin bariera hemato-encefalică (BBB) ​​​​și fluidul extracelular al creierului);
  • cu neuroni și glia (indirect prin lichidul extracelular, ependim și pia mater, și direct în unele locuri, în special în ventriculul trei).

Formarea lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian)

LCR se formează în plexurile vasculare, ependim și parenchim cerebral. La om, plexurile coroidiene alcătuiesc 60% din suprafața interioară a creierului. În ultimii ani, s-a dovedit că plexurile coroide sunt principalul loc de origine al lichidului cefalorahidian. Faivre în 1854 a fost primul care a sugerat că plexurile coroide sunt locul formării LCR. Dandy și Cushing au confirmat acest lucru experimental. Dandy, la îndepărtarea plexului coroid într-unul dintre ventriculii laterali, a stabilit un nou fenomen - hidrocefalie în ventricul cu un plex conservat. Schalterbrand și Putman au observat eliberarea de fluoresceină din plexuri după administrarea intravenoasă a acestui medicament. Structura morfologică a plexurilor coroidiene indică participarea lor la formarea lichidului cefalorahidian. Ele pot fi comparate cu structura părților proximale ale tubilor nefronului, care secretă și absorb diferite substanțe. Fiecare plex este un țesut foarte vascularizat care se extinde în ventriculul corespunzător. Plexurile coroidiene provin din pia mater și din vasele de sânge ale spațiului subarahnoidian. Examenul ultrastructural arată că suprafața lor este formată dintr-un număr mare de vilozități interconectate, care sunt acoperite cu un singur strat de celule epiteliale cuboidale. Sunt ependim modificați și sunt situate deasupra unei strome subțiri de fibre de colagen, fibroblaste și vase de sânge. Elementele vasculare includ arterele mici, arteriolele, sinusurile venoase mari și capilarele. Fluxul de sânge în plexuri este de 3 ml / (min * g), adică de 2 ori mai rapid decât în ​​rinichi. Endoteliul capilar este reticulat și diferă ca structură de endoteliul capilar al creierului din altă parte. Celulele viloase epiteliale ocupă % din volumul total al celulei. Au o structură epitelială secretorie și sunt proiectate pentru transportul transcelular al solventului și al substanțelor dizolvate. Celulele epiteliale sunt mari, cu nuclei mari localizați central și microvilozități grupate pe suprafața apicală. Conțin aproximativ % din numărul total de mitocondrii, ceea ce duce la un consum mare de oxigen. Celulele epiteliale coroidale învecinate sunt interconectate prin contacte compacte, în care există celule situate transversal, umplând astfel spațiul intercelular. Aceste suprafețe laterale ale celulelor epiteliale strâns distanțate sunt interconectate pe partea apicală și formează o „centură” în jurul fiecărei celule. Contactele formate limitează pătrunderea moleculelor mari (proteinelor) în lichidul cefalorahidian, dar moleculele mici pătrund liber prin ele în spațiile intercelulare.

Ames și colab. au examinat lichidul extras din plexurile coroidiene. Rezultatele obținute de autori au demonstrat încă o dată că plexurile coroide ale ventriculilor lateral, III și IV sunt locul principal de formare a LCR (de la 60 la 80%). Lichidul cefalorahidian poate apărea și în alte locuri, așa cum a sugerat Weed. Recent, această opinie este confirmată de date noi. Cu toate acestea, cantitatea de astfel de lichid cefalorahidian este mult mai mare decât cea formată în plexurile coroidiene. Au fost colectate dovezi ample pentru a susține formarea lichidului cefalorahidian în afara plexurilor coroidiene. Aproximativ 30% și, potrivit unor autori, până la 60% din lichidul cefalorahidian apare în afara plexurilor coroidiene, dar locul exact al formării acestuia rămâne subiect de dezbatere. Inhibarea enzimei anhidrază carbonică de către acetazolamidă în 100% din cazuri oprește formarea lichidului cefalorahidian în plexuri izolate, dar in vivo eficacitatea acestuia este redusă la 50-60%. Această din urmă circumstanță, precum și excluderea formării LCR în plexuri, confirmă posibilitatea apariției lichidului cefalorahidian în afara plexurilor coroidiene. În afara plexurilor, lichidul cefalorahidian se formează în principal în trei locuri: în vasele de sânge piale, celulele ependimale și lichidul interstițial cerebral. Participarea ependimului este probabil nesemnificativă, așa cum demonstrează structura sa morfologică. Principala sursă de formare a LCR în afara plexurilor este parenchimul cerebral cu endoteliul său capilar, care formează aproximativ 10-12% din lichidul cefalorahidian. Pentru a confirma această presupunere, au fost studiați markeri extracelulari care, după introducerea lor în creier, au fost găsiți în ventriculi și spațiul subarahnoidian. Ei au pătruns în aceste spații indiferent de masa moleculelor lor. Endoteliul în sine este bogat în mitocondrii, ceea ce indică un metabolism activ cu formarea de energie, care este necesară pentru acest proces. Secreția extracoroidală explică și lipsa de succes în plexectomia vasculară pentru hidrocefalie. Există o pătrundere a lichidului din capilare direct în spațiile ventriculare, subarahnoidiene și intercelulare. Insulina administrată intravenos ajunge în lichidul cefalorahidian fără a trece prin plexuri. Suprafețele piale și ependimale izolate produc un fluid similar din punct de vedere chimic cu lichidul cefalorahidian. Ultimele date indică faptul că membrana arahnoidiană este implicată în formarea extracoroidală a LCR. Există diferențe morfologice și, probabil, funcționale între plexurile coroide ale ventriculilor lateral și IV. Se crede că aproximativ 70-85% din lichidul cefalorahidian apare în plexurile vasculare, iar restul, adică aproximativ 15-30%, în parenchimul cerebral (capilarele cerebrale, precum și apa formată în timpul metabolismului).

Mecanismul de formare a lichidului (lichidul cefalorahidian)

Conform teoriei secretorii, LCR este un produs de secreție al plexurilor coroidiene. Cu toate acestea, această teorie nu poate explica absența unui anumit hormon și ineficacitatea efectelor unor stimulente și inhibitori ai glandelor endocrine asupra plexului. Conform teoriei filtrării, lichidul cefalorahidian este un dializat comun sau ultrafiltrat al plasmei sanguine. Acesta explică unele dintre proprietățile comune ale lichidului cefalorahidian și ale lichidului interstițial.

Inițial, s-a crezut că aceasta este o simplă filtrare. Mai târziu s-a constatat că o serie de regularități biofizice și biochimice sunt esențiale pentru formarea lichidului cefalorahidian:

Compoziția biochimică a LCR confirmă cel mai convingător teoria filtrării în general, adică că lichidul cefalorahidian este doar un filtrat de plasmă. Lichiorul conține o cantitate mare de sodiu, clor și magneziu și scăzut - potasiu, fosfat de bicarbonat de calciu și glucoză. Concentrația acestor substanțe depinde de locul în care se obține lichidul cefalorahidian, deoarece există o difuzie continuă între creier, lichidul extracelular și lichidul cefalorahidian în timpul trecerii acestuia din urmă prin ventriculi și spațiul subarahnoidian. Conținutul de apă în plasmă este de aproximativ 93%, iar în lichidul cefalorahidian - 99%. Raportul de concentrație LCR/plasmă pentru majoritatea elementelor diferă semnificativ de compoziția ultrafiltratului de plasmă. Conținutul de proteine, așa cum a fost stabilit prin reacția Pandey în lichidul cefalorahidian, este de 0,5% din proteinele plasmatice și se modifică cu vârsta conform formulei:

Lichidul cefalorahidian lombar, așa cum arată reacția Pandey, conține aproape 1,6 ori mai multe proteine ​​totale decât ventriculii, în timp ce lichidul cefalorahidian al cisternelor are de 1,2 ori mai multe proteine ​​​​totale decât ventriculii, respectiv:

  • 0,06-0,15 g/l în ventricule,
  • 0,15-0,25 g/l în cisternele cerebelo-medulare oblongata,
  • 0,20-0,50 g/l în zona lombară.

Se crede că nivelul ridicat de proteine ​​din partea caudală se datorează afluxului de proteine ​​plasmatice și nu ca urmare a deshidratării. Aceste diferențe nu se aplică tuturor tipurilor de proteine.

Raportul LCR/plasmă pentru sodiu este de aproximativ 1,0. Concentrația de potasiu, și după unii autori, și de clor, scade în direcția de la ventriculi spre spațiul subarahnoidian, iar concentrația de calciu, dimpotrivă, crește, în timp ce concentrația de sodiu rămâne constantă, deși există opinii contrare. pH-ul LCR este ușor mai scăzut decât pH-ul plasmatic. Presiunea osmotica a lichidului cefalorahidian, plasma si ultrafiltratul plasmatic in stare normala sunt foarte apropiate, chiar izotonice, ceea ce indica un echilibru liber al apei intre aceste doua fluide biologice. Concentrația de glucoză și aminoacizi (ex. glicină) este foarte scăzută. Compoziția lichidului cefalorahidian cu modificări ale concentrației plasmatice rămâne aproape constantă. Astfel, conținutul de potasiu din lichidul cefalorahidian rămâne în intervalul 2-4 mmol / l, în timp ce în plasmă concentrația acestuia variază de la 1 la 12 mmol / l. Cu ajutorul mecanismului de homeostazie se mențin la un nivel constant concentrațiile de potasiu, magneziu, calciu, AA, catecolamine, acizi și baze organice, precum și pH-ul. Acest lucru este de mare importanță, deoarece modificările în compoziția lichidului cefalorahidian duc la întreruperea activității neuronilor și a sinapselor sistemului nervos central și modifică funcțiile normale ale creierului.

Ca urmare a dezvoltării unor noi metode de studiere a sistemului LCR (perfuzia ventriculocisternală in vivo, izolarea și perfuzia plexurilor coroidiene in vivo, perfuzia extracorporeală a unui plex izolat, prelevarea directă de lichid din plexuri și analiza acestuia, radiografie cu contrast, determinare). a direcției de transport a solventului și a substanțelor dizolvate prin epiteliu ) a fost nevoie să se ia în considerare aspecte legate de formarea lichidului cefalorahidian.

Cum trebuie tratat lichidul format de plexurile coroidiene? Ca un simplu filtrat de plasmă rezultat din diferențele transependimale de presiune hidrostatică și osmotică, sau ca o secreție complexă specifică a celulelor viloase ependimale și a altor structuri celulare rezultate din consumul de energie?

Mecanismul secreției lichidului cefalorahidian este un proces destul de complex și, deși multe dintre fazele sale sunt cunoscute, există încă legături nedescoperite. Transportul vezicular activ, difuzia facilitată și pasivă, ultrafiltrarea și alte moduri de transport joacă un rol în formarea LCR. Primul pas în formarea lichidului cefalorahidian este trecerea ultrafiltratului de plasmă prin endoteliul capilar, în care nu există contacte compactate. Sub influența presiunii hidrostatice în capilarele situate la baza vilozităților coroidiene, ultrafiltratul pătrunde în țesutul conjunctiv din jur sub epiteliul vilozităților. Aici procesele pasive joacă un anumit rol. Următorul pas în formarea LCR este transformarea ultrafiltratului de intrare într-un secret numit LCR. În același timp, procesele metabolice active sunt de mare importanță. Uneori, aceste două faze sunt greu de separat una de cealaltă. Absorbția pasivă a ionilor are loc cu participarea șuntării extracelulare în plex, adică prin contacte și spații intercelulare laterale. În plus, se observă pătrunderea pasivă a non-electroliților prin membrane. Originea acestora din urmă depinde în mare măsură de solubilitatea lor în lipide/apă. Analiza datelor indică faptul că permeabilitatea plexurilor variază într-un interval foarte larg (de la 1 la 1000 * 10-7 cm / s; pentru zaharuri - 1,6 * 10-7 cm / s, pentru uree - 120 * 10-7) cm / s, pentru apă 680 * 10-7 cm / s, pentru cofeină - 432 * 10-7 cm / s, etc.). Apa și ureea pătrund rapid. Viteza de penetrare a acestora depinde de raportul lipide/apă, care poate afecta timpul de penetrare prin membranele lipidice ale acestor molecule. Zaharurile trec astfel cu ajutorul așa-numitei difuzii facilitate, care arată o anumită dependență de gruparea hidroxil din molecula de hexoză. Până în prezent, nu există date despre transportul activ al glucozei prin plex. Concentrația scăzută de zaharuri din lichidul cefalorahidian se datorează ratei ridicate a metabolismului glucozei din creier. Pentru formarea lichidului cefalorahidian, procesele de transport activ împotriva gradientului osmotic sunt de mare importanță.

Descoperirea lui Davson a faptului că mișcarea Na + din plasmă în LCR este unidirecțională și izotonă cu fluidul format a devenit justificată atunci când se iau în considerare procesele de secreție. S-a dovedit că sodiul este transportat activ și stă la baza secreției de lichid cefalorahidian din plexurile vasculare. Experimentele cu microelectrozi ionici specifici arată că sodiul pătrunde în epiteliu datorită gradientului de potențial electrochimic existent de aproximativ 120 mmol prin membrana bazolaterală a celulei epiteliale. Apoi curge de la celulă la ventricul împotriva unui gradient de concentrație pe suprafața celulei apicale printr-o pompă de sodiu. Acesta din urmă este localizat pe suprafața apicală a celulelor împreună cu adenilciclonitrogen și fosfatază alcalină. Eliberarea de sodiu în ventriculi are loc ca urmare a pătrunderii apei acolo datorită gradientului osmotic. Potasiul se deplasează în direcția de la lichidul cefalorahidian la celulele epiteliale, în funcție de gradientul de concentrație, cu cheltuirea de energie și cu participarea pompei de potasiu, care este, de asemenea, situată pe partea apicală. O mică parte din K + se deplasează apoi în sânge pasiv, datorită gradientului de potențial electrochimic. Pompa de potasiu este legată de pompa de sodiu, deoarece ambele pompe au aceeași relație cu ouabaină, nucleotide, bicarbonați. Potasiul se mișcă numai în prezența sodiului. Luați în considerare că numărul de pompe al tuturor celulelor este de 3×10 6 și fiecare pompă efectuează 200 de pompe pe minut.

Schema mișcării ionilor și a apei prin plexul coroid și pompa Na-K pe suprafața apicală a epiteliului coroidian:

În ultimii ani a fost dezvăluit rolul anionilor în procesele de secreție. Transportul clorului se realizează probabil cu participarea unei pompe active, dar se observă și mișcarea pasivă. Formarea HCO 3 - din CO 2 și H 2 O are o mare importanță în fiziologia lichidului cefalorahidian. Aproape tot bicarbonatul din lichidul cefalorahidian provine din CO2 mai degrabă decât din plasmă. Acest proces este strâns legat de transportul Na+. Concentrația de HCO3 - în timpul formării LCR este mult mai mare decât în ​​plasmă, în timp ce conținutul de Cl este scăzut. Enzima anhidrază carbonică, care servește ca catalizator pentru formarea și disocierea acidului carbonic:

Reacția de formare și disociere a acidului carbonic

Această enzimă joacă un rol important în secreția de LCR. Protonii rezultați (H +) sunt schimbați cu sodiu care intră în celule și trec în plasmă, iar anionii tampon urmează sodiul în lichidul cefalorahidian. Acetazolamida (diamox) este un inhibitor al acestei enzime. Reduce semnificativ formarea LCR sau fluxul acestuia, sau ambele. Odată cu introducerea acetazolamidei, metabolismul sodiului scade cu %, iar rata acestuia se corelează direct cu rata de formare a lichidului cefalorahidian. Un studiu al lichidului cefalorahidian nou format, prelevat direct din plexurile coroidiene, arata ca este usor hipertonic datorita secretiei active de sodiu. Aceasta determină o tranziție osmotică a apei de la plasmă la lichidul cefalorahidian. Conținutul de sodiu, calciu și magneziu în lichidul cefalorahidian este puțin mai mare decât în ​​ultrafiltratul de plasmă, iar concentrația de potasiu și clor este mai mică. Datorită lumenului relativ mare al vaselor coroidiene, este posibil să se presupună participarea forțelor hidrostatice la secreția lichidului cefalorahidian. Aproximativ 30% din această secreție poate să nu fie inhibată, ceea ce indică faptul că procesul are loc pasiv, prin ependim, și depinde de presiunea hidrostatică din capilare.

Efectul unor inhibitori specifici a fost clarificat. Oubain inhibă Na/K într-o manieră dependentă de ATP-ază și inhibă transportul Na+. Acetazolamida inhibă anhidraza carbonică, iar vasopresina provoacă spasm capilar. Datele morfologice detaliază localizarea celulară a unora dintre aceste procese. Uneori, transportul de apă, electroliți și alți compuși în spațiile coroide intercelulare este într-o stare de colaps (vezi figura de mai jos). Când transportul este inhibat, spațiile intercelulare se extind datorită contracției celulare. Receptorii de ouabaină sunt localizați între microvilozități pe partea apicală a epiteliului și se confruntă cu spațiul LCR.

Mecanismul de secreție a LCR

Segal și Rolay admit că formarea LCR poate fi împărțită în două faze (vezi figura de mai jos). În prima fază, apa și ionii sunt transferate în epiteliul vilos datorită existenței unor forțe osmotice locale în interiorul celulelor, conform ipotezei lui Diamond și Bossert. După aceea, în a doua fază, ionii și apa sunt transferați, părăsind spațiile intercelulare, în două direcții:

  • în ventricule prin contactele apicale etanşe şi
  • intracelular si apoi prin membrana plasmatica in ventriculi. Aceste procese transmembranare sunt probabil dependente de pompa de sodiu.

Modificări ale celulelor endoteliale ale vilozităților arahnoide datorate presiunii subarahnoidiene a LCR:

1 - presiune normală a lichidului cefalorahidian,

2 - creșterea presiunii LCR

Lichiorul din ventriculi, cisterna cerebeloasă-medular oblongata și spațiul subarahnoidian nu este același ca compoziție. Aceasta indică existența proceselor metabolice extracoroidale în spațiile lichidului cefalorahidian, ependim și suprafața pială a creierului. Acest lucru a fost dovedit pentru K + . Din plexurile vasculare ale cerebelo-medulei oblongate, concentrațiile de K + , Ca 2+ și Mg 2+ scad, în timp ce concentrația de Cl - crește. LCR din spațiul subarahnoidian are o concentrație mai mică de K + decât suboccipital. Coroida este relativ permeabilă la K+. Combinația de transport activ în lichidul cefalorahidian la saturație completă și un volum constant de secreție de LCR din plexurile coroide poate explica concentrația acestor ioni în lichidul cefalorahidian nou format.

Resorbția și scurgerea LCR (lichidul cefalorahidian)

Formarea constantă a lichidului cefalorahidian indică existența unei resorbții continue. În condiții fiziologice, există un echilibru între aceste două procese. Lichidul cefalorahidian format, situat în ventriculi și spațiul subarahnoidian, părăsește sistemul lichidului cefalorahidian (este resorbit) cu participarea multor structuri:

  • vilozități arahnoide (cerebrale și spinale);
  • sistem limfatic;
  • creier (adventiția vaselor cerebrale);
  • plexuri vasculare;
  • endoteliul capilar;
  • membrana arahnoidiană.

Vilozitățile arahnoidiene sunt considerate locul de drenaj al lichidului cefalorahidian care vine din spațiul subarahnoidian în sinusuri. În 1705, Pachion a descris granulațiile arahnoide, ulterior numite după el - granulații pachion. Mai târziu, Key și Retzius au subliniat importanța vilozităților și a granulațiilor arahnoide pentru scurgerea lichidului cefalorahidian în sânge. În plus, nu există nicio îndoială că membranele în contact cu lichidul cefalorahidian, epiteliul membranelor sistemului cefalorahidian, parenchimul cerebral, spațiile perineurale, vasele limfatice și spațiile perivasculare sunt implicate în resorbția cefalorahidianului. fluid. Implicarea acestor căi accesorii este mică, dar ele devin importante atunci când căile principale sunt afectate de procese patologice. Cel mai mare număr de vilozități și granulații arahnoide este situat în zona sinusului sagital superior. În ultimii ani au fost obținute noi date privind morfologia funcțională a vilozităților arahnoide. Suprafața lor formează una dintre barierele pentru scurgerea lichidului cefalorahidian. Suprafața vilozităților este variabilă. Pe suprafața lor sunt celule fusiforme de μm lungime și 4-12 μm grosime, cu umflături apicale în centru. Suprafața celulelor conține numeroase umflături mici, sau microvilozități, iar suprafețele de limită adiacente acestora au contururi neregulate.

Studiile ultrastructurale arată că suprafețele celulare susțin membranele bazale transversale și țesutul conjunctiv submezotelial. Acesta din urmă este format din fibre de colagen, țesut elastic, microvilozități, membrană bazală și celule mezoteliale cu procese citoplasmatice lungi și subțiri. În multe locuri nu există țesut conjunctiv, rezultând formarea de spații goale care sunt în legătură cu spațiile intercelulare ale vilozităților. Partea interioară a vilozităților este formată dintr-un țesut conjunctiv bogat în celule care protejează labirintul de spațiile intercelulare, care servesc ca o continuare a spațiilor arahnoidiene care conțin lichidul cefalorahidian. Celulele părții interioare a vilozităților au forme și orientări diferite și sunt similare cu celulele mezoteliale. Bulbii celulelor apropiate sunt interconectate și formează un singur întreg. Celulele părții interioare a vilozităților au un aparat reticular Golgi bine definit, fibrile citoplasmatice și vezicule pinocitare. Între ele se află uneori „macrofage rătăcitoare” și diferite celule din seria leucocitelor. Deoarece aceste vilozități arahnoide nu conțin vase de sânge sau nervi, se crede că se hrănesc cu lichidul cefalorahidian. Celulele mezoteliale superficiale ale vilozităților arahnoide formează o membrană continuă cu celulele din apropiere. O proprietate importantă a acestor celule mezoteliale care acoperă vilozități este aceea că conțin una sau mai multe vacuole gigantice care sunt umflate spre partea apicală a celulelor. Vacuolele sunt conectate la membrane și sunt de obicei goale. Majoritatea vacuolelor sunt concave și sunt conectate direct cu lichidul cefalorahidian situat în spațiul submezotelial. Într-o parte semnificativă a vacuolelor, foramenele bazale sunt mai mari decât cele apicale, iar aceste configurații sunt interpretate ca canale intercelulare. Canalele transcelulare vacuolare curbate funcționează ca o supapă unidirecțională pentru scurgerea LCR, adică în direcția bazei spre vârf. Structura acestor vacuole și canale a fost bine studiată cu ajutorul substanțelor marcate și fluorescente, care sunt cel mai adesea injectate în medulul cerebelos oblongata. Canalele transcelulare ale vacuolelor sunt un sistem dinamic de pori care joacă un rol major în resorbția (ieșirea) LCR. Se crede că unele dintre canalele transcelulare vacuolare propuse, în esență, sunt spații intercelulare extinse, care sunt, de asemenea, de mare importanță pentru fluxul de LCR în sânge.

În 1935, Weed, pe baza unor experimente precise, a stabilit că o parte din lichidul cefalorahidian curge prin sistemul limfatic. În ultimii ani, au existat o serie de rapoarte de drenaj de lichid cefalorahidian prin sistemul limfatic. Cu toate acestea, aceste rapoarte au lăsat deschisă întrebarea cât de mult LCR este absorbit și ce mecanisme sunt implicate. La 8-10 ore de la introducerea albuminei colorate sau a proteinelor marcate în cisterna cerebelo-medular oblongata, de la 10 până la 20% din aceste substanțe pot fi detectate în limfa formată la nivelul coloanei cervicale. Odată cu creșterea presiunii intraventriculare, drenajul prin sistemul limfatic crește. Anterior, se presupunea că există resorbția LCR prin capilarele creierului. Cu ajutorul tomografiei computerizate, s-a constatat că zonele periventriculare de densitate scăzută sunt adesea cauzate de fluxul extracelular al lichidului cefalorahidian în țesutul cerebral, în special cu o creștere a presiunii în ventriculi. Rămâne întrebarea dacă intrarea majorității lichidului cefalorahidian în creier este o resorbție sau o consecință a dilatației. Se observă scurgeri de LCR în spațiul intercelular al creierului. Macromoleculele care sunt injectate în lichidul cefalorahidian ventricular sau în spațiul subarahnoidian ajung rapid în medula extracelulară. Plexurile vasculare sunt considerate a fi locul de scurgere a LCR, deoarece sunt colorate după introducerea vopselei cu o creștere a presiunii osmotice a LCR. S-a stabilit că plexurile vasculare pot resorbi aproximativ 1/10 din lichidul cefalorahidian secretat de acestea. Acest flux este extrem de important la presiune intraventriculară ridicată. Problemele absorbției LCR prin endoteliul capilar și membrana arahnoidiană rămân controversate.

Mecanismul de resorbție și ieșire a LCR (lichidul cefalorahidian)

O serie de procese sunt importante pentru resorbția LCR: filtrare, osmoză, difuzie pasivă și facilitată, transport activ, transport vezicular și alte procese. Ieșirea LCR poate fi caracterizată ca:

  1. scurgere unidirecțională prin vilozitățile arahnoide prin intermediul unui mecanism valvular;
  2. resorbție care nu este liniară și necesită o anumită presiune (obișnuit mm coloană de apă);
  3. un fel de trecere din lichidul cefalorahidian în sânge, dar nu invers;
  4. resorbția LCR, scăzând când crește conținutul total de proteine;
  5. resorbție în aceeași viteză pentru molecule de dimensiuni diferite (de exemplu, manitol, zaharoză, insulină, molecule de dextran).

Viteza de resorbție a lichidului cefalorahidian depinde în mare măsură de forțele hidrostatice și este relativ liniară la presiuni dintr-un interval fiziologic larg. Diferența de presiune existentă între LCR și sistemul venos (de la 0,196 la 0,883 kPa) creează condițiile pentru filtrare. Diferența mare a conținutului de proteine ​​din aceste sisteme determină valoarea presiunii osmotice. Welch și Friedman sugerează că vilozitățile arahnoide funcționează ca valve și controlează mișcarea fluidului în direcția de la LCR la sânge (în sinusurile venoase). Dimensiunile particulelor care trec prin vilozități sunt diferite (aur coloidal cu dimensiunea de 0,2 µm, particule de poliester - până la 1,8 µm, eritrocite - până la 7,5 µm). Particulele cu dimensiuni mari nu trec. Mecanismul de ieșire a LCR prin diferite structuri este diferit. Există mai multe ipoteze în funcție de structura morfologică a vilozităților arahnoide. Conform sistemului închis, vilozitățile arahnoide sunt acoperite cu o membrană endotelială și există contacte compacte între celulele endoteliale. Datorită prezenței acestei membrane, resorbția LCR are loc cu participarea osmozei, difuzării și filtrarii substanțelor cu greutate moleculară mică, iar pentru macromolecule - prin transport activ prin bariere. Cu toate acestea, trecerea unor săruri și a apei rămâne liberă. Spre deosebire de acest sistem, există un sistem deschis, conform căruia există canale deschise în vilozitățile arahnoide care conectează membrana arahnoidiană cu sistemul venos. Acest sistem implică trecerea pasivă a micromoleculelor, drept urmare absorbția lichidului cefalorahidian este complet dependentă de presiune. Tripathi a propus un alt mecanism de absorbție a LCR, care, în esență, este o dezvoltare ulterioară a primelor două mecanisme. Pe lângă cele mai recente modele, există și procese dinamice de vacuolizare transendotelială. În endoteliul vilozităților arahnoidiene se formează temporar canale transendoteliale sau transmezoteliale, prin care LCR și particulele sale constitutive curg din spațiul subarahnoidian în sânge. Efectul presiunii în acest mecanism nu a fost elucidat. Noile cercetări susțin această ipoteză. Se crede că odată cu creșterea presiunii, numărul și dimensiunea vacuolelor din epiteliu cresc. Vacuolele mai mari de 2 µm sunt rare. Complexitatea și integrarea scad cu diferențe mari de presiune. Fiziologii cred că resorbția LCR este un proces pasiv, dependent de presiune, care are loc prin pori care sunt mai mari decât dimensiunea moleculelor de proteine. Lichidul cefalorahidian trece din spațiul subarahnoidian distal dintre celulele care formează stroma vilozităților arahnoidiene și ajunge în spațiul subendotelial. Cu toate acestea, celulele endoteliale sunt active din punct de vedere pinocitar. Trecerea LCR prin stratul endotelial este, de asemenea, un proces transcelulozic activ de pinocitoză. Conform morfologiei funcționale a vilozităților arahnoide, trecerea lichidului cefalorahidian se realizează prin canale transceluloze vacuolare într-o direcție de la bază spre vârf. Dacă presiunea în spațiul subarahnoidian și sinusuri este aceeași, creșterile arahnoidiene sunt în stare de colaps, elementele stromei sunt dense și celulele endoteliale au spații intercelulare înguste, traversate pe alocuri de compuși celulari specifici. Când în spațiul subarahnoidian presiunea crește doar la 0,094 kPa, sau 6-8 mm de apă. Art., creșterile cresc, celulele stromale se separă unele de altele și celulele endoteliale par mai mici ca volum. Spațiul intercelular este extins și celulele endoteliale prezintă o activitate crescută pentru pinocitoză (vezi figura de mai jos). Cu o diferență mare de presiune, schimbările sunt mai pronunțate. Canalele transcelulare și spațiile intercelulare extinse permit trecerea LCR. Când vilozitățile arahnoide sunt în stare de colaps, pătrunderea constituenților plasmatici în lichidul cefalorahidian este imposibilă. Micropinocitoza este, de asemenea, importantă pentru resorbția LCR. Trecerea moleculelor de proteine ​​și a altor macromolecule din lichidul cefalorahidian al spațiului subarahnoidian depinde într-o anumită măsură de activitatea fagocitară a celulelor arahnoide și a macrofagelor „rătăcitoare” (libere). Cu toate acestea, este puțin probabil ca eliminarea acestor macroparticule să fie efectuată numai prin fagocitoză, deoarece acesta este un proces destul de lung.

Schema sistemului de lichid cefalorahidian și locurile probabile prin care moleculele sunt distribuite între lichidul cefalorahidian, sânge și creier:

1 - vilozități arahnoide, 2 - plex coroidian, 3 - spațiu subarahnoidian, 4 - meninge, 5 - ventricul lateral.

Recent, există din ce în ce mai mulți susținători ai teoriei resorbției active a LCR prin plexurile coroidiene. Mecanismul exact al acestui proces nu a fost elucidat. Cu toate acestea, se presupune că scurgerea lichidului cefalorahidian are loc spre plexuri din câmpul subependimal. După aceea, prin capilarele viloase fenestrate, lichidul cefalorahidian intră în fluxul sanguin. Celulele ependimale de la locul proceselor de transport de resorbție, adică celulele specifice, sunt mediatori pentru transferul de substanțe din lichidul cefalorahidian ventricular prin epiteliul vilos în sângele capilar. Resorbția componentelor individuale ale lichidului cefalorahidian depinde de starea coloidală a substanței, de solubilitatea acesteia în lipide/apă, de relația cu proteinele de transport specifice etc. Există sisteme de transport specifice pentru transferul componentelor individuale.

Viteza de formare a lichidului cefalorahidian și resorbția lichidului cefalorahidian

Metodele de studiere a ratei de formare și resorbție a LCR care au fost utilizate până în prezent (drenaj lombar pe termen lung; drenaj ventricular, utilizat și pentru tratamentul hidrocefaliei; măsurarea timpului necesar pentru restabilirea presiunii în sistemul LCR, după expirarea lichidului cefalorahidian din spațiul subarahnoidian), au fost supuse unor critici pentru nefiziologice. Metoda de perfuzie ventriculocisternală introdusă de Pappenheimer și colab., nu a fost doar fiziologică, ci a făcut posibilă și evaluarea simultană a formării și resorbției LCR. Viteza de formare și resorbție a lichidului cefalorahidian a fost determinată la presiunea normală și patologică a lichidului cefalorahidian. Formarea LCR nu depinde de modificările pe termen scurt ale presiunii ventriculare, fluxul său este legat liniar de acesta. Secreția de LCR scade odată cu creșterea prelungită a presiunii ca urmare a modificărilor fluxului sanguin coroidian. La presiuni sub 0,667 kPa, resorbția este zero. La o presiune între 0,667 și 2,45 kPa, sau 68 și 250 mm de apă. Artă. în consecință, rata de resorbție a lichidului cefalorahidian este direct proporțională cu presiunea. Cutler și coautorii au studiat aceste fenomene la 12 copii și au descoperit că la o presiune de 1,09 kPa, sau 112 mm de apă. Art., viteza de formare și viteza de scurgere a LCR sunt egale (0,35 ml/min). Segal și Pollay afirmă că la om, rata de formare a lichidului cefalorahidian este de până la 520 ml/min. Se știe puțin despre efectul temperaturii asupra formării LCR. O creștere bruscă indusă experimental a presiunii osmotice încetinește, iar o scădere a presiunii osmotice crește secreția de lichid cefalorahidian. Stimularea neurogenă a fibrelor adrenergice și colinergice care inervează vasele de sânge coroidiene și epiteliul are efecte diferite. La stimularea fibrelor adrenergice care provin din ganglionul simpatic cervical superior, fluxul LCR scade brusc (cu aproape 30%), iar denervarea îl crește cu 30% fără a modifica fluxul sanguin coroidian.

Stimularea căii colinergice crește formarea LCR cu până la 100% fără a perturba fluxul sanguin coroidian. Recent, a fost elucidat rolul adenozin monofosfatului ciclic (cAMP) în trecerea apei și a substanțelor dizolvate prin membranele celulare, inclusiv efectul asupra plexurilor coroidiene. Concentrația de cAMP depinde de activitatea adenilciclazei, o enzimă care catalizează formarea cAMP din adenozin trifosfat (ATP) și de activitatea metabolizării acestuia la 5-AMP inactiv cu participarea fosfodiesterazei sau atașarea unui inhibitor. subunitatea unei proteine ​​kinaze specifice acesteia. cAMP acţionează asupra unui număr de hormoni. Toxina holerica, care este un stimulator specific al adenilciclazei, catalizează formarea cAMP, cu o creștere de cinci ori a acestei substanțe în plexurile coroidiene. Accelerația cauzată de toxina holeră poate fi blocată de medicamentele din grupul indometacinei, care sunt antagoniste ai prostaglandinelor. Este discutabil ce hormoni și agenți endogeni specifici stimulează formarea lichidului cefalorahidian în drumul către cAMP și care este mecanismul acțiunii lor. Există o listă extinsă de medicamente care afectează formarea lichidului cefalorahidian. Unele medicamente afectează formarea lichidului cefalorahidian ca interferând cu metabolismul celular. Dinitrofenolul afectează fosforilarea oxidativă în plexurile coroidiene, furosemidul - asupra transportului de clor. Diamox reduce rata de formare a măduvei spinării prin inhibarea anhidrazei carbonice. De asemenea, provoacă o creștere tranzitorie a presiunii intracraniene prin eliberarea de CO 2 din țesuturi, rezultând o creștere a fluxului sanguin cerebral și a volumului sanguin cerebral. Glicozidele cardiace inhibă dependența de Na și K a ATPazei și reduc secreția de LCR. Glico- și mineralocorticoizii nu au aproape niciun efect asupra metabolismului sodiului. O creștere a presiunii hidrostatice afectează procesele de filtrare prin endoteliul capilar al plexurilor. Odată cu creșterea presiunii osmotice prin introducerea unei soluții hipertonice de zaharoză sau glucoză, formarea lichidului cefalorahidian scade, iar cu o scădere a presiunii osmotice prin introducerea de soluții apoase, aceasta crește, deoarece această relație este aproape liniară. Când presiunea osmotică este modificată prin introducerea a 1% apă, rata de formare a lichidului cefalorahidian este perturbată. Odată cu introducerea soluțiilor hipertonice în doze terapeutice, presiunea osmotică crește cu 5-10%. Presiunea intracraniană este mult mai dependentă de hemodinamica cerebrală decât de rata de formare a lichidului cefalorahidian.

Circulația LCR (lichidul cefalorahidian)

1 - rădăcini spinale, 2 - plexul coroid, 3 - plexul coroid, 4 - ventriculul III, 5 - plexul coroid, 6 - sinusul sagital superior, 7 - granulele arahnoidiene, 8 - ventriculul lateral, 9 - emisfera cerebrală, 10 - cerebelul .

Circulația LCR (lichidul cefalorahidian) este prezentată în figura de mai sus.

Videoclipul de mai sus va fi, de asemenea, informativ.

Creierul este un sistem închis al corpului care are nevoie de protecție împotriva mediului extern. Oasele craniului acționează ca principală barieră, sub care sunt ascunse mai multe straturi de scoici. Funcția lor este de a crea o zonă tampon între interiorul craniului și substanța creierului în sine.

În plus, între membrana a 2-a și a 3-a există o cavitate funcțională - spațiul subarahnoidian sau subarahnoidian, în care circulă constant lichidul cefalorahidian - lichidul cefalorahidian. Cu ajutorul său, creierul primește cantitatea necesară de nutrienți și hormoni, precum și eliminarea produselor metabolice și a toxinelor.

Sinteza și controlul secreției de lichid cefalorahidian este realizat de ventriculii creierului, care sunt un sistem deschis de cavități căptușite din interior cu un strat de celule funcționale.

Din punct de vedere anatomic, sistemul ventricular al creierului este o colecție de cisterne ale creierului, cu ajutorul cărora lichidul cefalorahidian circulă prin spațiul subarahnoidian și canalul rahidian central. Acest proces este realizat de un strat subțire de ependimocite, care, cu ajutorul cililor, provoacă mișcarea lichidului și controlează umplerea sistemului ventricular. De asemenea, produc mielină, care învelește fibrele mielinice ale substanței albe.

Ventriculii sunt, de asemenea, responsabili de îndeplinirea funcțiilor secretorii și de curățare: cavitatea ependimului care îi căptușește nu numai că produce lichid cefalorahidian, ci îl filtrează și din produse metabolice, substanțe toxice și medicinale.

Cât de mult lichid cefalorahidian este secretat de ventriculi și dimensiunea acestora este influențată de mulți factori: forma craniului, volumul creierului, starea fizică a persoanei și prezența bolilor concomitente ale sistemului nervos central, de exemplu. , hidrocefalie sau ventriculomegalie.

Experții au calculat că la o persoană sănătoasă, volumul de lichid cefalorahidian eliberat pe oră este de aproximativ 150-160 ml, iar acesta este complet reînnoit după 7-8 ore. În total, aproximativ 400-600 ml de lichid cefalorahidian este secretat de sistemul ventricular pe zi, totuși, această cifră poate varia în funcție de tensiunea arterială și de starea psiho-emoțională a unei persoane.

Metodele moderne de studiu a structurii creierului fac posibilă studierea structurilor sale interne fără a recurge la o deschidere directă a craniului. Dacă un specialist trebuie să obțină informații despre dimensiunea ventriculilor laterali ai copilului, atunci el oferă o trimitere pentru neurosonografie, o metodă de examinare a creierului cu ajutorul echipamentelor cu ultrasunete. Dacă este necesară o examinare pentru un adult, atunci i se face o scanare RMN sau CT a departamentelor relevante.

Tabel de norme pentru dimensiunea structurilor sistemului ventricular al unui adult în studiul creierului folosind tomografia computerizată cu raze X

De asemenea, pentru a evalua starea sistemului ventricular al unui adult, indicele stării fiecărei părți a acestuia este calculat separat.

Tabelul indicilor ventriculului IV, corpurilor și coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali

Câți ventriculi are o persoană, structura și funcțiile lor

Sistemul ventricular al creierului este format din 4 cavități, prin care se produce lichidul cefalorahidian și circulă între structurile sistemului nervos central. Uneori, când examinează structurile sistemului nervos central, specialiștii descoperă ventriculul 5, care nu este unul singur - este o expansiune hipoecogenă sub formă de fante, situată pe linia mediană a creierului. O astfel de structură anormală a sistemului ventricular necesită atenția medicilor: adesea pacienții cu un ventricul al 5-lea prezintă un risc crescut de a dezvolta tulburări mintale.
Din punct de vedere anatomic, primul și al doilea ventricul sunt localizați în partea inferioară a emisferelor stângă și, respectiv, dreaptă. Fiecare dintre ele este o cavitate în formă de C, situată sub corpul calos și care învăluie partea din spate a grupului de noduri nervoase ale structurilor subcorticale ale creierului. În mod normal, volumul și, în consecință, dimensiunea ventriculului lateral al unui adult nu trebuie să depășească 25 ml. Aceste cavități nu comunică între ele, totuși, fiecare are un canal prin care LCR intră în al treilea ventricul.

Cel de-al treilea ventricul are forma unui inel, ai cărui pereți sunt talamusul și hipotalamusul. În creier, este situat între tuberculii vizuali, iar în centrul său se află o masă intermediară de tuberculi vizuali. Prin apeductul silvian comunica cu cavitatea ventriculului IV, iar prin deschiderile interventriculare cu ventriculii I si II.

Topografic, ventriculul 4 este situat între structurile secțiunii posterioare și așa-numita fosă romboidă, al cărei colț posterior inferior se deschide în canalul central al măduvei spinării.

Structura stratului interior al structurilor sistemului ventricular este, de asemenea, eterogenă: în primul și al doilea ventricul, este o membrană ependimală cu un singur strat, iar în al treilea și al patrulea, pot fi observate mai multe dintre straturile sale.

Compoziția citologică a ependimului este omogenă în întregime: este formată din celule neuroglie specifice - ependimocite. Sunt celule cilindrice, al căror capăt liber este acoperit cu cili. Cu ajutorul vibrației cililor, se realizează fluxul de lichid cefalorahidian prin structurile sistemului nervos central.

Nu cu mult timp în urmă, în partea de jos a celui de-al treilea ventricul, experții au descoperit un alt tip de ependimocite - tanicitele, care diferă de cele anterioare prin absența cililor și capacitatea de a transmite date privind compoziția chimică a lichidului cefalorahidian către capilare. a sistemului portal hipofizar.

Ventriculii laterali 1 și 2

Din punct de vedere anatomic, ventriculii laterali sau laterali ai creierului constau dintr-un corp, coarne anterioare, posterioare și inferioare.

Partea centrală a ventriculului lateral arată ca o fisură orizontală. Peretele său superior formează corpul calos, iar în partea inferioară se află nucleul caudat, spatele talamusului și piciorul posterior al fornixului creierului. În interiorul cavității ventriculilor laterali se află plexul coroid, prin care este sintetizat lichidul cefalorahidian.

În exterior, seamănă cu o bandă de culoare roșu închis de 4 mm lățime. Din partea centrală, plexul coroid este îndreptat către cornul posterior, al cărui perete superior este format din fibrele forcepsului mare al corpului calos, iar restul - de substanța albă a părții occipitale a secțiunii terminale. a creierului.

Cornul inferior al ventriculului lateral se află în lobul temporal și este îndreptat în jos, anterior și medial către linia mediană. Din lateral și de sus, este limitat de substanța albă a lobului temporal, peretele medial și o parte din cel inferior formează hipocampul.

Din punct de vedere anatomic, cornul anterior este o continuare a corpului cavității laterale. Este îndreptată lateral înainte față de cavitatea centrală a ventriculului, iar pe partea medială este limitată de peretele septului transparent, iar pe lateral de capul nucleului caudat. Laturile rămase ale cornului anterior formează fibrele corpului calos.

Pe lângă funcțiile principale - sinteza și circulația LCR, ventriculii laterali sunt implicați în refacerea structurilor creierului. Până de curând, se credea că celulele nervoase nu sunt capabile să se reînnoiască, dar acest lucru nu este în întregime adevărat: există un canal între ventriculul lateral și bulbul olfactiv al unei emisfere, în interiorul căruia oamenii de știință au găsit o acumulare de celule stem. Ei sunt capabili să migreze în interiorul bulbului olfactiv și să ia parte la restabilirea numărului de neuroni.

Parametrii fiziometrici ai ventriculilor laterali (și anume dimensiunea lor) pot fi luați în mai multe moduri. Deci, la copiii din primul an de viață, examinarea se efectuează folosind neurosonografie (NSG), iar la adulți - folosind RMN sau CT. Apoi datele obținute sunt prelucrate și comparate cu indicatorii standardelor.

Ventriculii laterali ai creierului sunt normali la un copil:

Acești indicatori sunt luați în considerare la diagnosticarea patologiilor cerebrale, de exemplu, hidrocefalie sau hidropizie a medularei - o boală care se caracterizează prin creșterea secreției de lichid cefalorahidian și o încălcare a fluxului acestuia, ceea ce duce la creșterea presiunii pe pereții ventriculilor. și extinderea cavităților acestora.

Pentru a reduce riscurile de dezvoltare a patologiei, primul studiu al creierului copilului este efectuat chiar și în timpul dezvoltării sale intrauterine la examenele de screening. Acest lucru vă permite să identificați bolile sistemului nervos central într-un stadiu incipient. De exemplu, în timpul unui astfel de studiu, poate fi detectată asimetria ventriculilor laterali ai embrionului. Această abordare permite specialiștilor să se pregătească și să înceapă imediat să efectueze măsuri terapeutice imediat după nașterea copilului.

3 ventricul al creierului

Topografic, al treilea ventricul al creierului este situat la nivelul secțiunii intermediare, între tuberculii vizuali, înconjurând masa intermediară a tuberculilor vizuali cu un inel. Are 6 pereti:

  • Acoperiş. Este format dintr-o fâșie de epiteliu și o acoperire vasculară, care este o continuare a piemei, care servește drept bază pentru plexul coroid al ventriculului 3. Această structură pătrunde prin deschiderile interventriculare din partea superioară în cisternele laterale, formând în ele propriile plexuri coroidiene.
  • Pereții laterali sunt suprafața tuberculilor vizuali, în timp ce partea interioară a ventriculului se formează datorită germinării masei intermediare.
  • Peretele superior anterior este format din coloanele fornixului creierului și comisura anterioară albă a acestuia, iar cel inferior este format din placa finală cenușie, care se află între coloanele fornixului.
  • Din spate, al treilea ventricul este limitat de o comisură situată deasupra deschiderii intrării în apeductul Sylvian. În același timp, partea din spate este formată de sus printr-o depresiune pineală și o lipire a firelor.
  • Partea inferioară a ventriculului trei este baza creierului în zona substanței perforate posterioare, corpii mastoizi, tuberculul gri și chiasma optică.

Semnificația fiziologică a celui de-al treilea ventricul constă în faptul că este o cavitate, ai cărei pereți conțin centri vegetativi. Din acest motiv, o creștere a volumului său și o structură anormală pot provoca abateri în procesele de excitare și inhibare a sistemului nervos autonom, care este responsabil pentru starea fizică a unei persoane. De exemplu, dacă ventriculul III al creierului este mărit în el, atunci acest lucru se reflectă în activitatea structurilor sistemului circulator, respirator și endocrin.

Norme privind dimensiunea ventriculului III la copil:

4 ventricule ai creierului

Din punct de vedere anatomic, cel de-al patrulea ventricul este situat între cerebel, suprafața posterioară a pontului și medular oblongata, în așa-numita fosă romboidă. În stadiul embrionar al dezvoltării unui copil, acesta este format din rămășițele creierului posterior și, prin urmare, servește ca o cavitate comună pentru toate părțile creierului posterior.

Din punct de vedere vizual, ventriculul IV seamănă cu un triunghi, al cărui fund sunt structurile medulei oblongate și puntea, iar acoperișul este vela superioară și inferioară. Vela superioară este o membrană subțire întinsă între picioarele superioare ale cerebelului, iar cea inferioară se învecinează cu picioarele fărâmiței și este completată de o placă membranară moale care formează plexul coroid.

Scopul funcțional al ventriculului IV, pe lângă producerea și stocarea lichidului cefalorahidian, este de a redistribui fluxul acestuia între spațiul subarahnoidian și canalul central al măduvei spinării. În plus, în grosimea fundului său se află nucleii nervilor cranieni V-XII, care sunt responsabili pentru munca mușchilor mușchilor corespunzători ai capului, de exemplu, oculomotor, facial, deglutiție etc.

5 ventricul al creierului

Uneori în practica medicală există pacienți care au un ventricul V. Prezența sa este considerată o caracteristică a structurii sistemului ventricular al unui individ și este mai mult o patologie decât o variantă a normei.

Pereții celui de-al cincilea ventricul sunt formați prin fuziunea părților interioare ale cochiliilor emisferelor cerebrale, în timp ce cavitatea sa nu comunică cu alte structuri ale sistemului ventricular. Din acest motiv, ar fi mai corect să numim nișa rezultată o cavitate a unei „partiții transparente”. Deși al cincilea ventricul nu are plex coroid, este umplut cu lichid cefalorahidian care pătrunde prin porii septurilor.

Mărimea ventriculului V este strict individuală pentru fiecare pacient. În unele, este o cavitate închisă și autonomă, iar uneori se observă un spațiu de până la 4,5 cm lungime în partea superioară.

În ciuda faptului că existența unei cavități a septului transparent este o anomalie în structura creierului adult, prezența acesteia este obligatorie în stadiul embrionar al dezvoltării fetale. În același timp, în 85% din cazurile clinice, crește excesiv până la vârsta de șase luni.

Ce boli pot afecta ventriculii

Bolile sistemului ventricular al creierului pot fi atât congenitale, cât și dobândite. Primul tip de experți includ hidrocefalia (dropsia creierului) și ventriculomegalia. Aceste boli sunt adesea rezultatul dezvoltării anormale a structurilor creierului copilului în perioada embrionară din cauza unei insuficiențe cromozomiale anterioare sau a unei infecții a fătului cu infecții.

Hidrocefalie

Hidropizia creierului se caracterizează prin funcționarea necorespunzătoare a sistemului ventricular al capului - secreția excesivă de lichid cefalorahidian și absorbția insuficientă a acestuia în fluxul sanguin de către structurile zonei occipital-parietale. Ca urmare, toate cavitățile și spațiul subarahnoidian sunt umplute și, în consecință, pun presiune asupra altor structuri, provocând distrugerea encefalopatică a creierului.

În plus, datorită presiunii intracraniene crescute, oasele craniului sunt deplasate, ceea ce se exprimă vizual în creșterea circumferinței capului. Puterea manifestărilor semnelor simptomatice de hidrocefalie depinde de cât de puternică este abaterea în sistemul de producere și absorbție a lichidului cefalorahidian: cu cât această discrepanță este mai pronunțată, cu atât manifestările bolii și distrugerea substanței cerebrale sunt mai puternice.

Uneori, dacă nu este tratat, capul crește atât de repede încât persoana bolnavă nu poate face față severității sale și rămâne țintă la pat pentru tot restul vieții.

O persoană se poate îmbolnăvi de hidropizie a creierului la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la copii, fiind o boală congenitală. La populația adultă, patologia apare de obicei ca urmare a unei încălcări a fluxului de lichid cefalorahidian din cauza unei leziuni la cap, a infecției meningelor, a apariției unei tumori și a otrăvirii toxice a corpului.

Manifestările clinice ale hidrocefaliei constau în dezvoltarea unor tulburări neurologice de severitate diferită la pacient și o modificare a volumului craniului, care este vizibilă cu ochiul liber:

Deoarece oasele capului unui copil din primul an de viață sunt plastice, o creștere a cantității de lichid cefalorahidian îl deformează, ceea ce se exprimă vizual nu numai printr-o creștere a volumului capului din cauza divergenței suturi ale oaselor boltii craniene, dar si in marirea osului frontal.

Un copil cu hidrocefalie are de obicei umflături și fontanele bombate din cauza presiunii intracraniene crescute.

Sunt prezente și alte semne externe de hidrocefalie:

  • lipsa poftei de mâncare;
  • rețea vasculară pronunțată pe puntea nasului;
  • tremurul mâinii;
  • stingerea prematură a reflexului de supt și deglutiție;
  • regurgitare abundentă și frecventă;
  • umflarea și proeminența fontanelelor.

Tulburările neurologice se manifestă în dezvoltarea strabismului, nistagmusului globilor oculari, deteriorarea clarității vederii, auzul, durerile de cap, slăbiciunea mușchilor membrelor în combinație cu hipertonicitate.

La adulți și copiii cu vârsta peste 2 ani, dezvoltarea hidropiziei este semnalată de apariția durerilor de cap matinale, vărsături, umflarea severă a discurilor vizuale, pareze și alte tulburări de coordonare a mișcărilor.

Diagnosticul hidrocefaliei se realizează folosind metode moderne de neuroimagistică. De obicei, expansiunea ventriculilor cerebrali la făt este observată în timpul trecerii ultrasunetelor de screening și apoi confirmată după naștere prin neurosonografie.

La adulți, diagnosticul se face în timpul examinării structurilor creierului folosind RMN sau CT, iar în acest caz, metoda de examinare cu raze X va fi mai informativă, deoarece permite și, dacă este necesar, identificarea locului sângerării în cavitatea ventriculară, din cauza deteriorării sau ruperii vaselor de sânge ale peretelui ventricular.

Tactica de tratament al hidropiziei creierului depinde de severitate. Cu o acumulare mică și moderată de lichid cefalorahidian, specialiștii efectuează terapie medicamentoasă care vizează reducerea cantității de lichid din creier prin administrarea de diuretice.

Activitatea centrilor nervoși este stimulată și cu ajutorul procedurilor de fizioterapie. Un grad sever de patologie necesită intervenție chirurgicală imediată, care are ca scop reducerea presiunii intracraniene și eliminarea excesului de lichid din structurile creierului.

ventriculomegalie

Ventriculomegalia sau expansiunea patologică a ventriculilor laterali ai creierului este o boală congenitală, ale cărei adevărate cauze sunt încă necunoscute. Cu toate acestea, se crede că riscul de a avea un copil cu o astfel de abatere crește la femeile de peste 35 de ani.

Impulsul dezvoltării patologiei poate fi infecția intrauterină a fătului, traumatisme la nivelul abdomenului unei femei însărcinate și sângerări uterine, din cauza cărora copilul încetează să primească cantitatea necesară de nutrienți. Adesea, o creștere patologică a ventriculilor creierului la făt este o boală concomitentă a altor malformații ale sistemului nervos central al copilului.

Din punct de vedere clinic, expansiunea (dilatația) ventriculilor laterali se manifestă în dezvoltarea unor anomalii neurologice, deoarece volumul crescut de lichid cefalorahidian constrânge și pune presiune asupra structurilor interne ale creierului. De asemenea, pacientul poate prezenta tulburări psihoemoționale, schizofrenie și tulburare bipolară.

Ventriculomegalia poate fi unilaterală sau bilaterală, în timp ce o creștere simetrică și ușoară a cisternelor laterale poate fi o variantă a normei și o caracteristică structurală a creierului copilului. Pentru nou-născuți, acest diagnostic se pune numai atunci când dimensiunile secțiunilor diagonale ale ventriculilor la nivelul foramenului Monro depășesc 0,5 cm față de normele acceptate.

Asimetria pronunțată a ventriculilor necesită o atenție deosebită din partea specialiștilor - la urma urmei, o cisternă mărită pe o parte perturbă echilibrul producției de lichid cefalorahidian. De obicei, un copil cu ventriculomegalie rămâne în urmă în dezvoltare față de copiii cu sulfurii: mai târziu începe să vorbească și să meargă, are abilități motorii fine slabe și, de asemenea, suferă de dureri de cap constante. Volumul craniului crește și el, iar diferența dintre acesta și piept poate fi mai mare de 3 cm.

Tratamentul unui copil cu ventriculomegalie depinde de severitatea bolii. Deci, cu o ușoară abatere, copilul rămâne sub supravegherea medicului curant, gradul mediu de patologie necesită tratament medical și proceduri de fizioterapie care vizează compensarea și corectarea manifestărilor neurologice ale bolii.

Pentru a normaliza funcționarea creierului, copilului i se prescriu medicamente nootrope care îmbunătățesc activitatea creierului, diuretice care reduc presiunea intracraniană, antihipoxanti, medicamente care economisesc potasiu și complexe de vitamine.

În cazurile severe de ventriculomegalie, copilul necesită tratament chirurgical, care constă în introducerea unui tub de drenaj de drenaj în ventriculii creierului.

Alte cauze ale patologiei ventriculilor creierului

Dilatarea cavităților sistemului ventricular poate fi cauzată de deteriorarea structurilor creierului prin neoplasme asemănătoare tumorilor sau inflamarea părților sale individuale.

De exemplu, fluxul adecvat de LCR poate fi afectat din cauza inflamației unei părți a membranei moi din cauza leziunilor cerebrale cauzate de infecția meningococică. Baza înfrângerii sistemului nervos central de către această boală este mai întâi otrăvirea vaselor creierului cu toxine care vor elibera agentul cauzal al infecției.

Pe acest fond, se dezvoltă edemul tisular, în timp ce bacteriile pătrund în toate structurile creierului, provocând inflamația purulentă a acestuia. Ca urmare, membranele medulare se umflă, circumvoluțiile sunt netezite, iar în interiorul vaselor se formează cheaguri de sânge, care blochează fluxul de sânge, provocând sângerări cerebrale multiple.

Și, deși această boală este fatală, totuși, terapia în timp util poate opri procesul de distrugere a substanței albe de către agenții infecțioși. Din păcate, chiar și după ce o persoană este complet vindecată, există riscul de a dezvolta hidropizie a creierului și, în consecință, o creștere a cavităților ventriculilor creierului.

Una dintre complicațiile infecției meningococice este dezvoltarea ependimatitei sau inflamația mucoasei interioare a ventriculilor. Poate apărea în orice stadiu al procesului infecțios-inflamator, indiferent de stadiul tratamentului.

În același timp, evoluția clinică a bolii nu este diferită de manifestările meningoencefalitei: pacientul suferă de somnolență, prostrație, oprire sau cade în comă. De asemenea, are hipertonicitate musculară, tremor la nivelul membrelor, convulsii și vărsături.

La copiii mici, acumularea de LCR determină creșterea presiunii intracraniene și hidrocefalie secundară a creierului. Pentru a face un diagnostic precis și a identifica agentul patogen, specialiștii efectuează o puncție a conținutului ventriculilor, iar la copii această procedură se efectuează prin fontanele, iar la adulți fac craniotomie.

Pregătirea puncției lichidului cefalorahidian cu ependimatită este colorată în galben, conține un număr mare de bacterii ale agentului patogen, proteine ​​și celule polinucleare. Dacă în viitor boala nu este tratabilă, atunci, din cauza acumulării unei cantități mari de lichid, toate structurile și centrii vegetativi ai creierului sunt comprimate, ceea ce poate duce la paralizia respiratorie și moartea pacientului.

Apariția neoplasmelor în structurile creierului poate provoca, de asemenea, o încălcare a secreției de lichid cefalorahidian și anomalii în activitatea ventriculilor creierului. Deci, în interiorul rezervoarelor și de-a lungul fluxului de lichid cefalorahidian, poate apărea ependimomul - o tumoare malignă a sistemului nervos central, care este formată din celule atipice ale stratului ependial. Situația este complicată de faptul că acest tip de neoplasm este capabil să metastazeze în alte părți ale creierului prin canalele de circulație a LCR.

Tabloul clinic al bolii depinde de locul unde se află tumora. Deci, dacă este în rezervoarele laterale, atunci acest lucru se manifestă printr-o creștere a presiunii intracraniene, apatie, somnolență excesivă etc.

Odată cu agravarea situației, se observă dezorientarea pacientului, o încălcare a proceselor de memorare, tulburări mentale și halucinații. Dacă tumora este aproape de orificiul interventricular sau o acoperă, atunci pacientul poate dezvolta hidropizie unilaterală a creierului, deoarece ventriculul afectat încetează să mai participe la circulația LCR.

Când ventriculul IV este afectat de ependimom, pacientul are anomalii neurologice pronunțate, deoarece tumora rezultată apasă pe nucleii craniocerebrali aflați în fundul său. Vizual, acest lucru se manifestă în nistagmusul ochilor, paralizia mușchilor faciali și o încălcare a procesului de înghițire. De asemenea, pacientul are cefalee, vărsături, apariția convulsiilor tonice sau rigiditate decerebrată.

La persoanele în vârstă, perturbarea sistemului ventricular poate fi cauzată de modificări aterosclerotice, deoarece, ca urmare a formării plăcilor de colesterol și a subțierii pereților vaselor de sânge, există riscul de a dezvolta sângerare cerebrală, inclusiv în cavitatea ventricule.

În acest caz, un vas care se sparge provoacă pătrunderea sângelui în lichidul cefalorahidian, ceea ce va provoca o încălcare a compoziției sale chimice. Hemoragia intraventriculară abundentă poate provoca dezvoltarea edemului cerebral la pacient cu toate consecințele care decurg: creșterea durerii de cap, greață, vărsături, scăderea acuității vizuale și apariția unui văl în fața ochilor.

În absența îngrijirilor medicale, starea pacientului se deteriorează rapid, apar convulsii și el cade în comă.

Caracteristicile celui de-al treilea ventricul

Al 3-lea ventricul al creierului este legătura dintre cisternele laterale și partea inferioară a sistemului ventricular uman. Compoziția citologică a pereților săi nu este diferită de structura unor structuri similare ale creierului.

Cu toate acestea, funcționarea sa preocupă în special medicii, deoarece pereții acestei cavități conțin un număr mare de noduri nervoase autonome, de a căror funcționare depinde activitatea tuturor sistemelor interne ale corpului uman, fie că este vorba despre respirație sau circulație sanguină. . De asemenea, mențin starea mediului intern al corpului și participă la formarea răspunsului organismului la stimuli externi.

Dacă un neurolog suspectează dezvoltarea patologiei celui de-al treilea ventricul, atunci el îndrumă pacientul pentru o examinare detaliată a creierului. La copii, acest proces se va desfășura ca parte a unui studiu neurosonologic, iar la adulți cu ajutorul unor metode de neuroimagistică mai precise - RMN sau CT a creierului.

În mod normal, lățimea celui de-al treilea ventricul la nivelul apeductului Sylvian la un adult nu trebuie să depășească 4-6 mm, iar la un nou-născut - 3-5 mm. Dacă această valoare depășește această valoare la subiect, atunci experții notează o creștere sau extindere a cavității ventriculare.

În funcție de severitatea patologiei, pacientului i se prescrie un tratament, care poate consta în slăbirea indusă de medicamente a manifestărilor neurologice ale patologiei sau în utilizarea metodelor chirurgicale de tratament - ocolirea cavității pentru a restabili fluxul cefalorahidian. fluid.

Video: GM Liquor System

Draga Alena!

Lichidul în cauză se numește lichior. Lichiorul înconjoară creierul, protejând țesutul nervos de leziuni și infecții și ajută la eliminarea deșeurilor care pot fi toxice pentru creier. Lichiorul umple cei patru ventriculi ai creierului care comunică între ei. De fapt, lichidul se formează în plexurile coroide ale ventriculilor și apoi, după ce au spălat membranele creierului, este din nou absorbit în sânge. Lichiorul trebuie să se miște liber în întregul sistem, compensând creșterea presiunii intracraniene. Dacă fluxul de lichid cefalorahidian este perturbat, atunci apare așa-numita presiune a lichidului cefalorahidian (cerebrospinal).

Norme de volum al băuturii

În mod normal, la nou-născuți și copiii cu vârsta sub 1 an, volumul lichidului cefalorahidian este de aproximativ 15-20 ml. Volumul lichidului cefalorahidian poate crește în caz de încălcări ale producției, circulației și scurgerii lichidului. În acest caz, se dezvoltă hidrocefalie sau hidropizie a creierului.

Este imposibil să se determine volumul exact al lichidului cefalorahidian prin ecografie a creierului, care se efectuează în mod obișnuit imediat după nașterea copilului și în prima lună de viață a acestuia, dar acest studiu ne va permite să estimăm dimensiunea ventriculilor. , care se extind cu această patologie. Datele privind normele sunt date în tabel.

Dacă circumferința capului unui copil depășește circumferința pieptului cu mai mult de 2 cm de la naștere, aceasta este deja baza pentru examinarea copilului pentru hidrocefalie. În acest caz, este deosebit de important să nu ratați vizitele lunare la medicul pediatru, unde se iau măsurătorile corporale. Circumferința capului în primele 3 luni de viață a unui copil nu trebuie să crească cu mai mult de 2 cm pe lună. Până la vârsta de 1 an, volumul capului ar trebui să fie mai mic decât volumul pieptului cu 1 cm.

Examinarea copiilor pentru hidrocefalie

Pentru a confirma diagnosticul acestei boli grave, bebelușului i se atribuie o examinare cuprinzătoare:

  1. Ecografia creierului sau neurosonografia. Acest studiu este posibil în timp ce fontanelele de pe capul copilului sunt deschise. Ecografia vă permite să evaluați dimensiunea ventriculilor creierului, să detectați posibile neoplasme sau hemoragii, malformații ale sistemului nervos central. Este imposibil de determinat presiunea intracraniană prin ultrasunete! Un astfel de studiu este sigur pentru copil și poate fi repetat la nevoie.
  2. RMN și CT. Aceste studii sunt efectuate conform indicațiilor și ajută la determinarea grosimii membranelor creierului și a gradului de expansiune al ventriculilor.
  3. Electroencefalografia. Ajută la stabilirea posibilelor încălcări ale activității creierului din cauza acumulării de lichid în exces.

Alte metode de cercetare a creierului (scanare cu radioizotopi, angiografie), care pot fi aplicate la adulți, nu sunt utilizate la copii. Dacă diagnosticul este confirmat, cel mai probabil copilul va avea nevoie de o corecție a volumului LCR. Cel mai adesea, se efectuează folosind șuntarea ventriculo-peritoneală - o operație în timpul căreia lichidul cefalorahidian este drenat din ventriculi prin catetere de silicon în cavitatea abdominală, atriul drept sau canalul rahidian. O operație în timp util oferă copilului șanse mari pentru o viață normală la egalitate cu toți ceilalți copii.

Cu stimă, Xenia.

Creierul este un sistem închis complex protejat de multe structuri și bariere. Aceste suporturi de protectie filtreaza cu atentie tot materialul potrivit pentru organul sinuos. Cu toate acestea, un astfel de sistem consumatoare de energie trebuie încă să interacționeze și să mențină contactul cu corpul, iar ventriculii creierului sunt unul dintre instrumentele pentru asigurarea acestei conexiuni: aceste cavități conțin lichid cefalorahidian care susține procesele de metabolism, transportul hormonal și eliminarea produselor metabolice. Din punct de vedere anatomic, ventriculii creierului sunt un derivat al expansiunii canalului central.

Deci, răspunsul la întrebarea de de ce este responsabil ventriculului creierului, va fi după cum urmează: una dintre sarcinile principale ale cavităților este sinteza lichidului cefalorahidian. Acest lichid cefalorahidian servește ca un amortizor de șoc, adică oferă protecție mecanică părților creierului (protejează împotriva diferitelor tipuri de leziuni). Lichiorul, ca lichid, seamănă în multe privințe cu structura limfei. La fel ca și acesta din urmă, lichidul cefalorahidian conține o cantitate imensă de vitamine, hormoni, minerale și nutrienți pentru creier (proteine, glucoză, clor, sodiu, potasiu).

Diferite ventricule ale creierului la sugari au dimensiuni diferite.

Tipuri de ventricule

Fiecare departament al sistemului nervos central al creierului necesită propria sa îngrijire personală și, prin urmare, are propriul depozit de lichid cefalorahidian. Deci, stomacurile laterale (care includ primul și al doilea), al treilea și al patrulea sunt izolate. Întreaga organizație ventriculară are propriul sistem de mesaje. Unele (al cincilea) sunt formațiuni patologice.

Ventriculii laterali - 1 și 2

Anatomia ventriculului creierului implică structura coarnelor anterioare, inferioare, posterioare și a părții centrale (corpului). Acestea sunt cele mai mari din creierul uman și conțin lichid cefalorahidian. Ventriculii laterali sunt împărțiți în stânga - primul și dreapta - al doilea. Mulțumită găuri monroy, cavitățile laterale se conectează la cel de-al treilea ventricul al creierului.

Ventriculul lateral al creierului și bulbul nazal ca elemente funcționale sunt strâns interconectate, în ciuda distanței lor anatomice relative. Legătura lor constă în faptul că, potrivit oamenilor de știință, există o cale scurtă între ele, de-a lungul căreia trec bazine de celule stem. Astfel, stomacul lateral este un furnizor de celule progenitoare pentru alte structuri ale sistemului nervos.

Vorbind despre acest tip de ventricul, se poate argumenta că dimensiunea normală a ventriculilor creierului la adulți depinde de vârsta, forma craniului și somatotipul acestora.

În medicină, fiecare cavitate are valorile sale normale. Cavitățile laterale nu fac excepție. La nou-născuți, ventriculii laterali ai creierului au în mod normal propriile dimensiuni: cornul anterior are până la 2 mm, cavitatea centrală este de 4 mm. Aceste dimensiuni au o mare valoare diagnostică în studiul patologiilor creierului sugarului (hidrocefalie - boală care va fi discutată mai jos). Una dintre cele mai eficiente metode de examinare a oricărei cavități, inclusiv a cavităților creierului, este ultrasunetele. Cu acesta, puteți determina atât dimensiunea patologică, cât și cea normală a ventriculilor creierului la copiii sub un an.

3 ventricule ale creierului

A treia cavitate este situată sub primele două și este situată la nivelul secțiunii intermediare
SNC între tuberculii vizuali. Al 3-lea ventricul comunică cu ventriculul 1 și 2 prin foramina lui Monroe, iar cu cavitatea de dedesubt (ventriculul 4) printr-o conductă de apă.

În mod normal, dimensiunea celui de-al treilea ventricul al creierului se modifică odată cu creșterea fătului: la un nou-născut - până la 3 mm; 3 luni - 3,3mm; la un copil de un an - până la 6 mm. În plus, un indicator al normei de dezvoltare a cavităților este simetria acestora. Acest stomac este umplut și cu lichid cefalorahidian, dar structura lui diferă de cele laterale: cavitatea are 6 pereți. Cel de-al treilea ventricul este în contact strâns cu.

4 ventricule ai creierului

Această structură, ca și cele două anterioare, conține lichid cefalorahidian. Este situat între apeductul Sylvius și supapă. Lichidul din această cavitate intră în spațiul subarahnoidian prin mai multe canale - două găuri de Luschko și o gaură de Magendie. Fosa romboidă formează fundul și este reprezentată de suprafețele structurilor trunchiului cerebral: medular oblongata și pons.
De asemenea, al patrulea ventricul al creierului oferă fundația a 12, 11, 10, 9, 8, 7 și 5 perechi de nervi cranieni. Aceste ramuri inervează limba, unele organe interne, faringele, mușchii mimici faciali și pielea feței.

5 ventricul al creierului

În practica medicală, se folosește denumirea de „al cincilea ventricul al creierului”, dar acest termen nu este corect. Prin definiție, stomacurile creierului sunt o colecție de cavități care sunt interconectate printr-un sistem de mesaje (canale) pline cu lichid cefalorahidian. În acest caz: structura numită ventricul 5 nu comunică cu sistemul ventricular, iar denumirea corectă ar fi „cavitatea septului pellucidum”. Aceasta duce la răspunsul la întrebarea câți ventriculeîn creier: patru (2 laterale, a treia și a patra).

Această structură goală este situată între straturile despărțitorului transparent. Totuși, conține și lichid cefalorahidian care intră în „ventricul” prin pori. În majoritatea cazurilor, dimensiunea acestei structuri nu se corelează cu frecvența patologiei, cu toate acestea, există dovezi că la pacienții cu schizofrenie, tulburări de stres și cei care au suferit o leziune cerebrală traumatică, această secțiune a sistemului nervos este mărită. .

Plexurile vasculare ale ventriculilor creierului

După cum sa menționat, funcția sistemului cavității este producerea de lichid cefalorahidian. Dar cum se formează acest lichid? Plexul coroid este singura structură a creierului care asigură sinteza lichidului cefalorahidian. Acestea sunt formațiuni viloase de dimensiuni mici aparținând vertebratelor.

Plexurile coroidiene sunt derivate ale piemei. Conțin un număr mare de vase și conduc un număr mare de terminații nervoase.

Boli ale ventriculilor

În caz de suspiciune, o metodă importantă pentru determinarea stării organice a cavităților este puncția ventriculilor creierului la nou-născuți.

Bolile ventriculilor creierului includ:

ventriculomegalie- expansiunea patologică a cavităţilor. Cel mai adesea, astfel de expansiuni apar la copiii prematuri. Simptomele acestei boli sunt variate și se manifestă ca simptome neurologice și somatice.

Asimetrie ventriculară(părți separate ale ventriculilor își schimbă dimensiunea). Această patologie apare din cauza unei cantități excesive de lichid cerebral. Trebuie să știți că încălcarea simetriei cavităților nu este o boală independentă - este o consecință a unei alte patologii mai grave, cum ar fi neuroinfecția, vânătăile masive ale craniului sau tumorile.

Hidrocefalie(lichidul în ventriculii creierului la nou-născuți). Aceasta este o afecțiune gravă caracterizată printr-o prezență excesivă a lichidului cefalorahidian în sistemul stomacului creierului. Astfel de oameni se numesc hidrocefalie. Manifestarea clinică a bolii este volumul excesiv al capului copilului. Capul devine atât de mare încât este imposibil să nu observi. În plus, simptomul definitoriu al patologiei este simptomul „apusului de soare”, atunci când ochii sunt deplasați în jos. Metodele de diagnostic instrumental vor arăta că indicele ventriculilor laterali ai creierului este peste norma.

Condiții patologice plexurile coroidiene apar atât pe fondul bolilor infecțioase (tuberculoză, meningită), cât și al tumorilor de diferite localizări. O afecțiune comună este un chist vascular al creierului. O astfel de boală poate fi atât la adulți, cât și la copii. Chisturile sunt adesea cauzate de tulburări autoimune din organism.

Deci, norma ventriculilor creierului la nou-născuți este o componentă importantă în cunoștințele unui medic pediatru sau neonatolog, deoarece cunoașterea normei vă permite să determinați patologia și să găsiți o abatere în stadiile incipiente.

Mai multe despre cauzele și simptomele bolilor sistemului cavitar al creierului puteți găsi în articolul mărire ventriculară.

Lichior- Acest fluid cerebrospinal cu fiziologie complexă, precum și mecanisme de formare și resorbție.

Este subiectul de studiu al unei astfel de științe ca.

Un singur sistem homeostatic controlează lichidul cefalorahidian care înconjoară nervii și celulele gliale din creier și își menține compoziția chimică în raport cu cea a sângelui.

Există trei tipuri de fluide în interiorul creierului:

  1. sânge, care circulă într-o rețea extinsă de capilare;
  2. fluid cerebrospinal;
  3. lichid intercelular, care au o lățime de aproximativ 20 nm și sunt liber deschise la difuzia unor ioni și molecule mari. Acestea sunt principalele canale prin care nutrienții ajung la neuroni și la celulele gliale.

Controlul homeostatic este asigurat de celulele endoteliale ale capilarelor cerebrale, celulele epiteliale ale plexului coroid și membranele arahnoide. Conexiunea cu lichior poate fi reprezentată după cum urmează (vezi diagrama).

Conectat:

  • cu sânge(direct prin plex, membrana arahnoidiană etc., și indirect prin lichidul extracelular al creierului);
  • cu neuroni și glia(indirect prin lichidul extracelular, ependim și pia mater, și direct în unele locuri, în special în ventriculul trei).

Formarea lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian)

LCR se formează în plexurile vasculare, ependim și parenchim cerebral. La om, plexurile coroidiene alcătuiesc 60% din suprafața interioară a creierului. În ultimii ani, s-a dovedit că plexurile coroide sunt principalul loc de origine al lichidului cefalorahidian. Faivre în 1854 a fost primul care a sugerat că plexurile coroide sunt locul formării LCR. Dandy și Cushing au confirmat acest lucru experimental. Dandy, la îndepărtarea plexului coroid într-unul dintre ventriculii laterali, a stabilit un nou fenomen - hidrocefalie în ventricul cu un plex conservat. Schalterbrand și Putman au observat eliberarea de fluoresceină din plexuri după administrarea intravenoasă a acestui medicament. Structura morfologică a plexurilor coroidiene indică participarea lor la formarea lichidului cefalorahidian. Ele pot fi comparate cu structura părților proximale ale tubilor nefronului, care secretă și absorb diferite substanțe. Fiecare plex este un țesut foarte vascularizat care se extinde în ventriculul corespunzător. Plexurile coroidiene provin din pia mater și din vasele de sânge ale spațiului subarahnoidian. Examenul ultrastructural arată că suprafața lor este formată dintr-un număr mare de vilozități interconectate, care sunt acoperite cu un singur strat de celule epiteliale cuboidale. Sunt ependim modificați și sunt situate deasupra unei strome subțiri de fibre de colagen, fibroblaste și vase de sânge. Elementele vasculare includ arterele mici, arteriolele, sinusurile venoase mari și capilarele. Fluxul de sânge în plexuri este de 3 ml / (min * g), adică de 2 ori mai rapid decât în ​​rinichi. Endoteliul capilar este reticulat și diferă ca structură de endoteliul capilar al creierului din altă parte. Celulele viloase epiteliale ocupă 65-95% din volumul total al celulei. Au o structură epitelială secretorie și sunt proiectate pentru transportul transcelular al solventului și al substanțelor dizolvate. Celulele epiteliale sunt mari, cu nuclei mari localizați central și microvilozități grupate pe suprafața apicală. Conțin aproximativ 80-95% din numărul total de mitocondrii, ceea ce duce la un consum mare de oxigen. Celulele epiteliale coroidale învecinate sunt interconectate prin contacte compacte, în care există celule situate transversal, umplând astfel spațiul intercelular. Aceste suprafețe laterale ale celulelor epiteliale strâns distanțate sunt interconectate pe partea apicală și formează o „centură” în jurul fiecărei celule. Contactele formate limitează pătrunderea moleculelor mari (proteinelor) în lichidul cefalorahidian, dar moleculele mici pătrund liber prin ele în spațiile intercelulare.

Ames și colab. au examinat lichidul extras din plexurile coroidiene. Rezultatele obținute de autori au demonstrat încă o dată că plexurile coroide ale ventriculilor lateral, III și IV sunt locul principal de formare a LCR (de la 60 la 80%). Lichidul cefalorahidian poate apărea și în alte locuri, așa cum a sugerat Weed. Recent, această opinie este confirmată de date noi. Cu toate acestea, cantitatea de astfel de lichid cefalorahidian este mult mai mare decât cea formată în plexurile coroidiene. Au fost colectate dovezi ample pentru a susține formarea lichidului cefalorahidian în afara plexurilor coroidiene. Aproximativ 30% și, potrivit unor autori, până la 60% din lichidul cefalorahidian apare în afara plexurilor coroidiene, dar locul exact al formării acestuia rămâne subiect de dezbatere. Inhibarea enzimei anhidrază carbonică de către acetazolamidă în 100% din cazuri oprește formarea lichidului cefalorahidian în plexuri izolate, dar in vivo eficacitatea acestuia este redusă la 50-60%. Această din urmă circumstanță, precum și excluderea formării LCR în plexuri, confirmă posibilitatea apariției lichidului cefalorahidian în afara plexurilor coroidiene. În afara plexurilor, lichidul cefalorahidian se formează în principal în trei locuri: în vasele de sânge piale, celulele ependimale și lichidul interstițial cerebral. Participarea ependimului este probabil nesemnificativă, așa cum demonstrează structura sa morfologică. Principala sursă de formare a LCR în afara plexurilor este parenchimul cerebral cu endoteliul său capilar, care formează aproximativ 10-12% din lichidul cefalorahidian. Pentru a confirma această presupunere, au fost studiați markeri extracelulari care, după introducerea lor în creier, au fost găsiți în ventriculi și spațiul subarahnoidian. Ei au pătruns în aceste spații indiferent de masa moleculelor lor. Endoteliul în sine este bogat în mitocondrii, ceea ce indică un metabolism activ cu formarea de energie, care este necesară pentru acest proces. Secreția extracoroidală explică și lipsa de succes în plexectomia vasculară pentru hidrocefalie. Există o pătrundere a lichidului din capilare direct în spațiile ventriculare, subarahnoidiene și intercelulare. Intrat intravenos ajunge in lichidul cefalorahidian fara a trece prin plex. Suprafețele piale și ependimale izolate produc un fluid similar din punct de vedere chimic cu lichidul cefalorahidian. Ultimele date indică faptul că membrana arahnoidiană este implicată în formarea extracoroidală a LCR. Există diferențe morfologice și, probabil, funcționale între plexurile coroide ale ventriculilor lateral și IV. Se crede că aproximativ 70-85% din lichidul cefalorahidian apare în plexurile vasculare, iar restul, adică aproximativ 15-30%, în parenchimul cerebral (capilarele cerebrale, precum și apa formată în timpul metabolismului).

Mecanismul de formare a lichidului (lichidul cefalorahidian)

Conform teoriei secretorii, LCR este un produs de secreție al plexurilor coroidiene. Cu toate acestea, această teorie nu poate explica absența unui anumit hormon și ineficacitatea efectelor unor stimulente și inhibitori ai glandelor endocrine asupra plexului. Conform teoriei filtrării, lichidul cefalorahidian este un dializat comun sau ultrafiltrat al plasmei sanguine. Acesta explică unele dintre proprietățile comune ale lichidului cefalorahidian și ale lichidului interstițial.

Inițial, s-a crezut că aceasta este o simplă filtrare. Mai târziu s-a constatat că o serie de regularități biofizice și biochimice sunt esențiale pentru formarea lichidului cefalorahidian:

  • osmoză,
  • donna echilibru,
  • ultrafiltrare etc.

Compoziția biochimică a LCR confirmă cel mai convingător teoria filtrării în general, adică că lichidul cefalorahidian este doar un filtrat de plasmă. Lichiorul conține o cantitate mare de sodiu, clor și magneziu și scăzut - potasiu, fosfat de bicarbonat de calciu și glucoză. Concentrația acestor substanțe depinde de locul în care se obține lichidul cefalorahidian, deoarece există o difuzie continuă între creier, lichidul extracelular și lichidul cefalorahidian în timpul trecerii acestuia din urmă prin ventriculi și spațiul subarahnoidian. Conținutul de apă în plasmă este de aproximativ 93%, iar în lichidul cefalorahidian - 99%. Raportul de concentrație LCR/plasmă pentru majoritatea elementelor diferă semnificativ de compoziția ultrafiltratului de plasmă. Conținutul de proteine, așa cum a fost stabilit prin reacția Pandey în lichidul cefalorahidian, este de 0,5% din proteinele plasmatice și se modifică cu vârsta conform formulei:

23,8 X 0,39 X vârsta ± 0,15 g/l

Lichidul cefalorahidian lombar, așa cum arată reacția Pandey, conține aproape 1,6 ori mai multe proteine ​​totale decât ventriculii, în timp ce lichidul cefalorahidian al cisternelor are de 1,2 ori mai multe proteine ​​​​totale decât ventriculii, respectiv:

  • 0,06-0,15 g/l în ventricule,
  • 0,15-0,25 g/l în cisternele cerebelo-medulare oblongata,
  • 0,20-0,50 g/l în zona lombară.

Se crede că nivelul ridicat de proteine ​​din partea caudală se datorează afluxului de proteine ​​plasmatice și nu ca urmare a deshidratării. Aceste diferențe nu se aplică tuturor tipurilor de proteine.

Raportul LCR/plasmă pentru sodiu este de aproximativ 1,0. Concentrația de potasiu, și după unii autori, și de clor, scade în direcția de la ventriculi spre spațiul subarahnoidian, iar concentrația de calciu, dimpotrivă, crește, în timp ce concentrația de sodiu rămâne constantă, deși există opinii contrare. pH-ul LCR este ușor mai scăzut decât pH-ul plasmatic. Presiunea osmotica a lichidului cefalorahidian, plasma si ultrafiltratul plasmatic in stare normala sunt foarte apropiate, chiar izotonice, ceea ce indica un echilibru liber al apei intre aceste doua fluide biologice. Concentrația de glucoză și aminoacizi (ex. glicină) este foarte scăzută. Compoziția lichidului cefalorahidian cu modificări ale concentrației plasmatice rămâne aproape constantă. Astfel, conținutul de potasiu din lichidul cefalorahidian rămâne în intervalul 2-4 mmol / l, în timp ce în plasmă concentrația acestuia variază de la 1 la 12 mmol / l. Cu ajutorul mecanismului de homeostazie se mențin la un nivel constant concentrațiile de potasiu, magneziu, calciu, AA, catecolamine, acizi și baze organice, precum și pH-ul. Acest lucru este de mare importanță, deoarece modificările în compoziția lichidului cefalorahidian duc la întreruperea activității neuronilor și a sinapselor sistemului nervos central și modifică funcțiile normale ale creierului.

Ca urmare a dezvoltării unor noi metode de studiere a sistemului LCR (perfuzia ventriculocisternală in vivo, izolarea și perfuzia plexurilor coroidiene in vivo, perfuzia extracorporeală a unui plex izolat, prelevarea directă de lichid din plexuri și analiza acestuia, radiografie cu contrast, determinare). a direcției de transport a solventului și a substanțelor dizolvate prin epiteliu ) a fost nevoie să se ia în considerare aspecte legate de formarea lichidului cefalorahidian.

Cum trebuie tratat lichidul format de plexurile coroidiene? Ca un simplu filtrat de plasmă rezultat din diferențele transependimale de presiune hidrostatică și osmotică, sau ca o secreție complexă specifică a celulelor viloase ependimale și a altor structuri celulare rezultate din consumul de energie?

Mecanismul secreției de LCR este un proces destul de complex și, deși multe dintre fazele sale sunt cunoscute, există încă legături nedescoperite. Transportul vezicular activ, difuzia facilitată și pasivă, ultrafiltrarea și alte moduri de transport joacă un rol în formarea LCR. Primul pas în formarea lichidului cefalorahidian este trecerea ultrafiltratului de plasmă prin endoteliul capilar, în care nu există contacte compactate. Sub influența presiunii hidrostatice în capilarele situate la baza vilozităților coroidiene, ultrafiltratul pătrunde în țesutul conjunctiv din jur sub epiteliul vilozităților. Aici procesele pasive joacă un anumit rol. Următoarea etapă în formarea lichidului cefalorahidian este transformarea ultrafiltratului de intrare într-un secret numit lichid cefalorahidian. În același timp, procesele metabolice active sunt de mare importanță. Uneori, aceste două faze sunt greu de separat una de cealaltă. Absorbția pasivă a ionilor are loc cu participarea șuntării extracelulare în plex, adică prin contacte și spații intercelulare laterale. În plus, se observă pătrunderea pasivă a non-electroliților prin membrane. Originea acestora din urmă depinde în mare măsură de solubilitatea lor în lipide/apă. Analiza datelor indică faptul că permeabilitatea plexurilor variază într-un interval foarte larg (de la 1 la 1000 * 10-7 cm / s; pentru zaharuri - 1,6 * 10-7 cm / s, pentru uree - 120 * 10-7) cm / s, pentru apă 680 * 10-7 cm / s, pentru cofeină - 432 * 10-7 cm / s, etc.). Apa și ureea pătrund rapid. Viteza de penetrare a acestora depinde de raportul lipide/apă, care poate afecta timpul de penetrare prin membranele lipidice ale acestor molecule. Zaharurile trec astfel cu ajutorul așa-numitei difuzii facilitate, care arată o anumită dependență de gruparea hidroxil din molecula de hexoză. Până în prezent, nu există date despre transportul activ al glucozei prin plex. Concentrația scăzută de zaharuri din lichidul cefalorahidian se datorează ratei ridicate a metabolismului glucozei din creier. Pentru formarea lichidului cefalorahidian, procesele de transport activ împotriva gradientului osmotic sunt de mare importanță.

Descoperirea lui Davson a faptului că mișcarea Na + din plasmă în LCR este unidirecțională și izotonă cu fluidul format a devenit justificată atunci când se iau în considerare procesele de secreție. S-a dovedit că sodiul este transportat activ și stă la baza secreției de lichid cefalorahidian din plexurile vasculare. Experimentele cu microelectrozi ionici specifici arată că sodiul pătrunde în epiteliu datorită gradientului de potențial electrochimic existent de aproximativ 120 mmol prin membrana bazolaterală a celulei epiteliale. Apoi curge de la celulă la ventricul împotriva unui gradient de concentrație pe suprafața celulei apicale printr-o pompă de sodiu. Acesta din urmă este localizat pe suprafața apicală a celulelor împreună cu adenilciclonitrogen și fosfatază alcalină. Eliberarea de sodiu în ventriculi are loc ca urmare a pătrunderii apei acolo datorită gradientului osmotic. Potasiul se deplasează în direcția de la lichidul cefalorahidian la celulele epiteliale, în funcție de gradientul de concentrație, cu cheltuirea de energie și cu participarea pompei de potasiu, care este, de asemenea, situată pe partea apicală. O mică parte din K + se deplasează apoi în sânge pasiv, datorită gradientului de potențial electrochimic. Pompa de potasiu este legată de pompa de sodiu, deoarece ambele pompe au aceeași relație cu ouabaină, nucleotide, bicarbonați. Potasiul se mișcă numai în prezența sodiului. Luați în considerare că numărul de pompe al tuturor celulelor este de 3×10 6 și fiecare pompă efectuează 200 de pompe pe minut.


1 - stroma, 2 - apă, 3 - lichior

În ultimii ani a fost dezvăluit rolul anionilor în procesele de secreție. Transportul clorului se realizează probabil cu participarea unei pompe active, dar se observă și mișcarea pasivă. Formarea HCO 3 - din CO 2 și H 2 O are o mare importanță în fiziologia lichidului cefalorahidian. Aproape tot bicarbonatul din lichidul cefalorahidian provine din CO2 mai degrabă decât din plasmă. Acest proces este strâns legat de transportul Na+. Concentrația de HCO3 în timpul formării LCR este mult mai mare decât în ​​plasmă, în timp ce conținutul de Cl este scăzut. Enzima anhidrază carbonică, care servește ca catalizator pentru formarea și disocierea acidului carbonic:

Această enzimă joacă un rol important în secreția de LCR. Protonii rezultați (H +) sunt schimbați cu sodiu care intră în celule și trec în plasmă, iar anionii tampon urmează sodiul în lichidul cefalorahidian. Acetazolamida (diamox) este un inhibitor al acestei enzime. Reduce semnificativ formarea LCR sau fluxul acestuia, sau ambele. Odată cu introducerea acetazolamidei, metabolismul sodiului scade cu 50-100%, iar rata acestuia se corelează direct cu rata de formare a lichidului cefalorahidian. Un studiu al lichidului cefalorahidian nou format, prelevat direct din plexurile coroidiene, arata ca este usor hipertonic datorita secretiei active de sodiu. Aceasta determină o tranziție osmotică a apei de la plasmă la lichidul cefalorahidian. Conținutul de sodiu, calciu și magneziu în lichidul cefalorahidian este puțin mai mare decât în ​​ultrafiltratul de plasmă, iar concentrația de potasiu și clor este mai mică. Datorită lumenului relativ mare al vaselor coroidiene, este posibil să se presupună participarea forțelor hidrostatice la secreția lichidului cefalorahidian. Aproximativ 30% din această secreție poate să nu fie inhibată, ceea ce indică faptul că procesul are loc pasiv, prin ependim, și depinde de presiunea hidrostatică din capilare.

Efectul unor inhibitori specifici a fost clarificat. Oubain inhibă Na/K într-o manieră dependentă de ATP-ază și inhibă transportul Na+. Acetazolamida inhibă anhidraza carbonică, iar vasopresina provoacă spasm capilar. Datele morfologice detaliază localizarea celulară a unora dintre aceste procese. Uneori, transportul de apă, electroliți și alți compuși în spațiile coroide intercelulare este într-o stare de colaps (vezi figura de mai jos). Când transportul este inhibat, spațiile intercelulare se extind datorită contracției celulare. Receptorii de ouabaină sunt localizați între microvilozități pe partea apicală a epiteliului și se confruntă cu spațiul LCR.


Segal și Rolay admit că formarea LCR poate fi împărțită în două faze (vezi figura de mai jos). În prima fază, apa și ionii sunt transferate în epiteliul vilos datorită existenței unor forțe osmotice locale în interiorul celulelor, conform ipotezei lui Diamond și Bossert. După aceea, în a doua fază, ionii și apa sunt transferați, părăsind spațiile intercelulare, în două direcții:

  • în ventricule prin contactele apicale etanşe şi
  • intracelular si apoi prin membrana plasmatica in ventriculi. Aceste procese transmembranare sunt probabil dependente de pompa de sodiu.


1 - presiune normală a lichidului cefalorahidian,
2 - creșterea presiunii LCR

Lichiorul din ventriculi, cisterna cerebeloasă-medular oblongata și spațiul subarahnoidian nu este același ca compoziție. Aceasta indică existența proceselor metabolice extracoroidale în spațiile lichidului cefalorahidian, ependim și suprafața pială a creierului. Acest lucru a fost dovedit pentru K + . Din plexurile coroide ale medulei alungite cerebeloase, concentrațiile de K +, Ca 2+ și Mg 2+ scad, în timp ce concentrația de Cl - crește. LCR din spațiul subarahnoidian are o concentrație mai mică de K + decât suboccipital. Coroida este relativ permeabilă la K+. Combinația de transport activ în lichidul cefalorahidian la saturație completă și un volum constant de secreție de LCR din plexurile coroide poate explica concentrația acestor ioni în lichidul cefalorahidian nou format.

Resorbția și scurgerea LCR (lichidul cefalorahidian)

Formarea constantă a lichidului cefalorahidian indică existența unei resorbții continue. În condiții fiziologice, există un echilibru între aceste două procese. Lichidul cefalorahidian format, situat în ventriculi și spațiul subarahnoidian, părăsește sistemul lichidului cefalorahidian (este resorbit) cu participarea multor structuri:

  • vilozități arahnoide (cerebrale și spinale);
  • sistem limfatic;
  • creier (adventiția vaselor cerebrale);
  • plexuri vasculare;
  • endoteliul capilar;
  • membrana arahnoidiană.

Vilozitățile arahnoidiene sunt considerate locul de drenaj al lichidului cefalorahidian care vine din spațiul subarahnoidian în sinusuri. În 1705, Pachion a descris granulațiile arahnoide, ulterior numite după el - granulații pahionice. Mai târziu, Key și Retzius au subliniat importanța vilozităților și a granulațiilor arahnoide pentru scurgerea lichidului cefalorahidian în sânge. În plus, nu există nicio îndoială că membranele în contact cu lichidul cefalorahidian, epiteliul membranelor sistemului cefalorahidian, parenchimul cerebral, spațiile perineurale, vasele limfatice și spațiile perivasculare sunt implicate în resorbția cefalorahidianului. fluid. Implicarea acestor căi accesorii este mică, dar ele devin importante atunci când căile principale sunt afectate de procese patologice. Cel mai mare număr de vilozități și granulații arahnoide este situat în zona sinusului sagital superior. În ultimii ani au fost obținute noi date privind morfologia funcțională a vilozităților arahnoide. Suprafața lor formează una dintre barierele pentru scurgerea lichidului cefalorahidian. Suprafața vilozităților este variabilă. Pe suprafața lor se află celule fusiforme de 40-12 microni lungime și 4-12 microni grosime, în centru sunt umflături apicale. Suprafața celulelor conține numeroase umflături mici, sau microvilozități, iar suprafețele de limită adiacente acestora au contururi neregulate.

Studiile ultrastructurale arată că suprafețele celulare susțin membranele bazale transversale și țesutul conjunctiv submezotelial. Acesta din urmă este format din fibre de colagen, țesut elastic, microvilozități, membrană bazală și celule mezoteliale cu procese citoplasmatice lungi și subțiri. În multe locuri nu există țesut conjunctiv, rezultând formarea de spații goale care sunt în legătură cu spațiile intercelulare ale vilozităților. Partea interioară a vilozităților este formată dintr-un țesut conjunctiv bogat în celule care protejează labirintul de spațiile intercelulare, care servesc ca o continuare a spațiilor arahnoidiene care conțin lichidul cefalorahidian. Celulele părții interioare a vilozităților au forme și orientări diferite și sunt similare cu celulele mezoteliale. Bulbii celulelor apropiate sunt interconectate și formează un singur întreg. Celulele părții interioare a vilozităților au un aparat reticular Golgi bine definit, fibrile citoplasmatice și vezicule pinocitare. Între ele se află uneori „macrofage rătăcitoare” și diferite celule din seria leucocitelor. Deoarece aceste vilozități arahnoide nu conțin vase de sânge sau nervi, se crede că se hrănesc cu lichidul cefalorahidian. Celulele mezoteliale superficiale ale vilozităților arahnoide formează o membrană continuă cu celulele din apropiere. O proprietate importantă a acestor celule mezoteliale care acoperă vilozități este aceea că conțin una sau mai multe vacuole gigantice care sunt umflate spre partea apicală a celulelor. Vacuolele sunt conectate la membrane și sunt de obicei goale. Majoritatea vacuolelor sunt concave și sunt conectate direct cu lichidul cefalorahidian situat în spațiul submezotelial. Într-o parte semnificativă a vacuolelor, foramenele bazale sunt mai mari decât cele apicale, iar aceste configurații sunt interpretate ca canale intercelulare. Canalele transcelulare vacuolare curbate funcționează ca o supapă unidirecțională pentru scurgerea LCR, adică în direcția bazei spre vârf. Structura acestor vacuole și canale a fost bine studiată cu ajutorul substanțelor marcate și fluorescente, care sunt cel mai adesea injectate în medulul cerebelos oblongata. Canalele transcelulare ale vacuolelor sunt un sistem dinamic de pori care joacă un rol major în resorbția (ieșirea) LCR. Se crede că unele dintre canalele transcelulare vacuolare propuse, în esență, sunt spații intercelulare extinse, care sunt, de asemenea, de mare importanță pentru fluxul de LCR în sânge.

În 1935, Weed, pe baza unor experimente precise, a stabilit că o parte din lichidul cefalorahidian curge prin sistemul limfatic. În ultimii ani, au existat o serie de rapoarte de drenaj de lichid cefalorahidian prin sistemul limfatic. Cu toate acestea, aceste rapoarte au lăsat deschisă întrebarea cât de mult LCR este absorbit și ce mecanisme sunt implicate. La 8-10 ore de la introducerea albuminei colorate sau a proteinelor marcate în cisterna cerebelo-medular oblongata, de la 10 până la 20% din aceste substanțe pot fi detectate în limfa formată la nivelul coloanei cervicale. Odată cu creșterea presiunii intraventriculare, drenajul prin sistemul limfatic crește. Anterior, se presupunea că există resorbția LCR prin capilarele creierului. Cu ajutorul tomografiei computerizate, s-a constatat că zonele periventriculare de densitate scăzută sunt adesea cauzate de fluxul extracelular al lichidului cefalorahidian în țesutul cerebral, în special cu o creștere a presiunii în ventriculi. Rămâne întrebarea dacă intrarea majorității lichidului cefalorahidian în creier este o resorbție sau o consecință a dilatației. Se observă scurgeri de LCR în spațiul intercelular al creierului. Macromoleculele care sunt injectate în lichidul cefalorahidian ventricular sau în spațiul subarahnoidian ajung rapid în medula extracelulară. Plexurile vasculare sunt considerate a fi locul de scurgere a LCR, deoarece sunt colorate după introducerea vopselei cu o creștere a presiunii osmotice a LCR. S-a stabilit că plexurile vasculare pot resorbi aproximativ 1/10 din lichidul cefalorahidian secretat de acestea. Acest flux este extrem de important la presiune intraventriculară ridicată. Problemele absorbției LCR prin endoteliul capilar și membrana arahnoidiană rămân controversate.

Mecanismul de resorbție și ieșire a LCR (lichidul cefalorahidian)

O serie de procese sunt importante pentru resorbția LCR: filtrare, osmoză, difuzie pasivă și facilitată, transport activ, transport vezicular și alte procese. Ieșirea LCR poate fi caracterizată ca:

  1. scurgere unidirecțională prin vilozitățile arahnoide prin intermediul unui mecanism valvular;
  2. resorbția, care nu este liniară și necesită o anumită presiune (de obicei 20-50 mm apă. Art.);
  3. un fel de trecere din lichidul cefalorahidian în sânge, dar nu invers;
  4. resorbția LCR, scăzând când crește conținutul total de proteine;
  5. resorbție în aceeași viteză pentru molecule de dimensiuni diferite (de exemplu, manitol, zaharoză, insulină, molecule de dextran).

Viteza de resorbție a lichidului cefalorahidian depinde în mare măsură de forțele hidrostatice și este relativ liniară la presiuni dintr-un interval fiziologic larg. Diferența de presiune existentă între LCR și sistemul venos (de la 0,196 la 0,883 kPa) creează condițiile pentru filtrare. Diferența mare a conținutului de proteine ​​din aceste sisteme determină valoarea presiunii osmotice. Welch și Friedman sugerează că vilozitățile arahnoide funcționează ca valve și controlează mișcarea fluidului în direcția de la LCR la sânge (în sinusurile venoase). Dimensiunile particulelor care trec prin vilozități sunt diferite (aur coloidal cu dimensiunea de 0,2 µm, particule de poliester până la 1,8 µm, eritrocite până la 7,5 µm). Particulele cu dimensiuni mari nu trec. Mecanismul de ieșire a LCR prin diferite structuri este diferit. Există mai multe ipoteze în funcție de structura morfologică a vilozităților arahnoide. Conform sistemului închis, vilozitățile arahnoide sunt acoperite cu o membrană endotelială și există contacte compacte între celulele endoteliale. Datorită prezenței acestei membrane, resorbția LCR are loc cu participarea osmozei, difuzării și filtrarii substanțelor cu greutate moleculară mică, iar pentru macromolecule - prin transport activ prin bariere. Cu toate acestea, trecerea unor săruri și a apei rămâne liberă. Spre deosebire de acest sistem, există un sistem deschis, conform căruia există canale deschise în vilozitățile arahnoide care conectează membrana arahnoidiană cu sistemul venos. Acest sistem implică trecerea pasivă a micromoleculelor, drept urmare absorbția lichidului cefalorahidian este complet dependentă de presiune. Tripathi a propus un alt mecanism de absorbție a LCR, care, în esență, este o dezvoltare ulterioară a primelor două mecanisme. Pe lângă cele mai recente modele, există și procese dinamice de vacuolizare transendotelială. În endoteliul vilozităților arahnoidiene se formează temporar canale transendoteliale sau transmezoteliale, prin care LCR și particulele sale constitutive curg din spațiul subarahnoidian în sânge. Efectul presiunii în acest mecanism nu a fost elucidat. Noile cercetări susțin această ipoteză. Se crede că odată cu creșterea presiunii, numărul și dimensiunea vacuolelor din epiteliu cresc. Vacuolele mai mari de 2 µm sunt rare. Complexitatea și integrarea scad cu diferențe mari de presiune. Fiziologii cred că resorbția LCR este un proces pasiv, dependent de presiune, care are loc prin pori care sunt mai mari decât dimensiunea moleculelor de proteine. Lichidul cefalorahidian trece din spațiul subarahnoidian distal dintre celulele care formează stroma vilozităților arahnoidiene și ajunge în spațiul subendotelial. Cu toate acestea, celulele endoteliale sunt active din punct de vedere pinocitar. Trecerea LCR prin stratul endotelial este, de asemenea, un proces transcelulozic activ de pinocitoză. Conform morfologiei funcționale a vilozităților arahnoide, trecerea lichidului cefalorahidian se realizează prin canale transceluloze vacuolare într-o direcție de la bază spre vârf. Dacă presiunea în spațiul subarahnoidian și sinusuri este aceeași, creșterile arahnoidiene sunt în stare de colaps, elementele stromei sunt dense și celulele endoteliale au spații intercelulare înguste, traversate pe alocuri de compuși celulari specifici. Când în spațiul subarahnoidian presiunea crește doar la 0,094 kPa, sau 6-8 mm de apă. Art., creșterile cresc, celulele stromale se separă unele de altele și celulele endoteliale par mai mici ca volum. Spațiul intercelular este extins și celulele endoteliale prezintă o activitate crescută pentru pinocitoză (vezi figura de mai jos). Cu o diferență mare de presiune, schimbările sunt mai pronunțate. Canalele transcelulare și spațiile intercelulare extinse permit trecerea LCR. Când vilozitățile arahnoide sunt în stare de colaps, pătrunderea constituenților plasmatici în lichidul cefalorahidian este imposibilă. Micropinocitoza este, de asemenea, importantă pentru resorbția LCR. Trecerea moleculelor de proteine ​​și a altor macromolecule din lichidul cefalorahidian al spațiului subarahnoidian depinde într-o anumită măsură de activitatea fagocitară a celulelor arahnoide și a macrofagelor „rătăcitoare” (libere). Cu toate acestea, este puțin probabil ca eliminarea acestor macroparticule să fie efectuată numai prin fagocitoză, deoarece acesta este un proces destul de lung.



1 - vilozități arahnoide, 2 - plex coroidian, 3 - spațiu subarahnoidian, 4 - meninge, 5 - ventricul lateral.

Recent, există din ce în ce mai mulți susținători ai teoriei resorbției active a LCR prin plexurile coroidiene. Mecanismul exact al acestui proces nu a fost elucidat. Cu toate acestea, se presupune că scurgerea lichidului cefalorahidian are loc spre plexuri din câmpul subependimal. După aceea, prin capilarele viloase fenestrate, lichidul cefalorahidian intră în fluxul sanguin. Celulele ependimale de la locul proceselor de transport de resorbție, adică celulele specifice, sunt mediatori pentru transferul de substanțe din lichidul cefalorahidian ventricular prin epiteliul vilos în sângele capilar. Resorbția componentelor individuale ale lichidului cefalorahidian depinde de starea coloidală a substanței, de solubilitatea acesteia în lipide/apă, de relația cu proteinele de transport specifice etc. Există sisteme de transport specifice pentru transferul componentelor individuale.

Viteza de formare a lichidului cefalorahidian și resorbția lichidului cefalorahidian


Metode de studiere a ratei de formare a LCR și resorbție a lichidului cefalorahidian care au fost utilizate până în prezent (drenaj lombar pe termen lung; drenaj ventricular, utilizat și pentru; măsurarea timpului necesar pentru restabilirea presiunii după expirarea lichidului cefalorahidian din spațiul subarahnoidian) au fost criticate pentru că ar fi nefiziologice. Metoda de perfuzie ventriculocisternală introdusă de Pappenheimer și colab. nu a fost doar fiziologică, ci a făcut posibilă și evaluarea simultană a formării și resorbția LCR. Viteza de formare și resorbție a lichidului cefalorahidian a fost determinată la presiunea normală și patologică a lichidului cefalorahidian. formarea LCR nu depinde de modificările pe termen scurt ale presiunii ventriculare, fluxul său este legat liniar de aceasta. Secreția de LCR scade odată cu creșterea prelungită a presiunii ca urmare a modificărilor fluxului sanguin coroidian. La presiuni sub 0,667 kPa, resorbția este zero. La o presiune între 0,667 și 2,45 kPa, sau 68 și 250 mm de apă. Artă. în consecință, rata de resorbție a lichidului cefalorahidian este direct proporțională cu presiunea. Cutler și coautorii au studiat aceste fenomene la 12 copii și au descoperit că la o presiune de 1,09 kPa, sau 112 mm de apă. Art., viteza de formare și viteza de scurgere a LCR sunt egale (0,35 ml/min). Segal și Pollay susțin că omul are viteză formarea lichidului cefalorahidian ajunge la 520 ml/min. Se știe puțin despre efectul temperaturii asupra formării LCR. O creștere bruscă indusă experimental a presiunii osmotice încetinește, iar o scădere a presiunii osmotice crește secreția de lichid cefalorahidian. Stimularea neurogenă a fibrelor adrenergice și colinergice care inervează vasele de sânge coroidiene și epiteliul are efecte diferite. La stimularea fibrelor adrenergice care provin din ganglionul simpatic cervical superior, fluxul LCR scade brusc (cu aproape 30%), iar denervarea îl crește cu 30% fără a modifica fluxul sanguin coroidian.

Stimularea căii colinergice crește formarea LCR cu până la 100% fără a perturba fluxul sanguin coroidian. Recent, a fost elucidat rolul adenozin monofosfatului ciclic (cAMP) în trecerea apei și a substanțelor dizolvate prin membranele celulare, inclusiv efectul asupra plexurilor coroidiene. Concentrația de cAMP depinde de activitatea adenilciclazei, o enzimă care catalizează formarea cAMP din adenozin trifosfat (ATP) și de activitatea metabolizării acestuia la 5-AMP inactiv cu participarea fosfodiesterazei sau atașarea unui inhibitor. subunitatea unei proteine ​​kinaze specifice acesteia. cAMP acţionează asupra unui număr de hormoni. Toxina holerica, care este un stimulator specific al adenilciclazei, catalizează formarea cAMP, cu o creștere de cinci ori a acestei substanțe în plexurile coroidiene. Accelerația cauzată de toxina holeră poate fi blocată de medicamentele din grupul indometacinei, care sunt antagoniste ai prostaglandinelor. Este discutabil ce hormoni și agenți endogeni specifici stimulează formarea lichidului cefalorahidian în drumul către cAMP și care este mecanismul acțiunii lor. Există o listă extinsă de medicamente care afectează formarea lichidului cefalorahidian. Unele medicamente afectează formarea lichidului cefalorahidian ca interferând cu metabolismul celular. Dinitrofenolul afectează fosforilarea oxidativă în plexurile vasculare, furosemidul - asupra transportului de clor. Diamox reduce rata de formare a măduvei spinării prin inhibarea anhidrazei carbonice. De asemenea, provoacă o creștere tranzitorie a presiunii intracraniene prin eliberarea de CO 2 din țesuturi, rezultând o creștere a fluxului sanguin cerebral și a volumului sanguin cerebral. Glicozidele cardiace inhibă dependența de Na și K a ATPazei și reduc secreția de LCR. Glico- și mineralocorticoizii nu au aproape niciun efect asupra metabolismului sodiului. O creștere a presiunii hidrostatice afectează procesele de filtrare prin endoteliul capilar al plexurilor. Odată cu creșterea presiunii osmotice prin introducerea unei soluții hipertonice de zaharoză sau glucoză, formarea lichidului cefalorahidian scade, iar cu o scădere a presiunii osmotice prin introducerea de soluții apoase, aceasta crește, deoarece această relație este aproape liniară. Când presiunea osmotică este modificată prin introducerea a 1% apă, rata de formare a lichidului cefalorahidian este perturbată. Odată cu introducerea soluțiilor hipertonice în doze terapeutice, presiunea osmotică crește cu 5-10%. Presiunea intracraniană este mult mai dependentă de hemodinamica cerebrală decât de rata de formare a lichidului cefalorahidian.

Circulația LCR (lichidul cefalorahidian)

Schema de circulație a LCR (indicată prin săgeți):
1 - rădăcini spinale, 2 - plexul coroid, 3 - plexul coroid, 4 - ventriculul III, 5 - plexul coroid, 6 - sinusul sagital superior, 7 - granulele arahnoidiene, 8 - ventriculul lateral, 9 - emisfera cerebrală, 10 - cerebelul .

Circulația LCR (lichidul cefalorahidian) este prezentată în figura de mai sus.

Videoclipul de mai sus va fi, de asemenea, informativ.



Articole similare