Carte: „Sindroame și boli neurologice rare” (V.V. Ponomarev)

Capitolul 1

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (LMP) este o boală demielinizantă rară a creierului care se dezvoltă pe fundalul unui defect al sistemului imunitar. PML a fost descris pentru prima dată în 1958 de E. Richardson. Boala apare peste tot, deopotrivă la bărbați și femei, mai des la vârsta de 50 de ani sau mai mult. S-a stabilit acum că PML este cauzată de mai multe tulpini de virusuri papova JC (VJC), care sunt infecții oportuniste la oameni. Potrivit diverșilor autori, 70-90% din populație a fost infectată cu VJC încă din copilărie. Diverse afecțiuni patologice însoțite de simptome de imunodeficiență: boli limfoproliferative (limfoame SNC), boli mieloproliferative (leucemie, mielom), hipogamaglobulinemie congenitală, carcinomatoză, boli difuze ale țesutului conjunctiv, SIDA, afecțiuni după terapia imunosupresoare datorită reactivării transplantului de organe și a țesuturilor. a virusului dintr-o stare latentă. Țintele acestei infecții sunt celulele producătoare de mielină ale sistemului nervos central, astfel încât deteriorarea lor este exprimată clinic prin procesele de demielinizare.

Tabloul clinic al LMP se caracterizează printr-un debut gradual, evoluție progresivă, dezvoltarea precoce a demenței, tulburări de vorbire, tulburări piramidale și extrapiramidale, sindrom pseudobulbar și crize epileptice. Mai rar, boala se manifestă prin sindroame tulpinilor și cerebeloase. Sunt descrise cazuri de debut a LMP cu dezvoltarea sindromului de paralizie supranucleară, tulburări de mișcare focală. Răspândirea focarelor de demielinizare duce la progresia simptomelor. Tratamentul antiviral specific pentru LMP nu a fost dezvoltat. Stabilizarea spontană a procesului este rară. Majoritatea cercetătorilor subliniază mortalitatea ridicată din cauza PML.

Am observat 10 pacienți cu LMP, dintre care 50% au murit la 4-9 luni de la debutul bolii. Pacienții supraviețuitori au fost diagnosticați cu dizabilitate de grup I sau II din cauza persistenței deficitului neurologic sever. Iată una dintre aceste observații.

Pacientul R., 25 de ani, șomer, la internarea în secția neurologică nu a avut plângeri din cauza gravității afecțiunii. Bolnav de 2 luni, când, pe fondul stresului, agresivității, comportamentului inadecvat, a început să apară periodic anxietatea motorie. Din cauza uneia dintre aceste afecțiuni, pacienta a fost internată într-un spital de psihiatrie cu diagnostic de tulburare psihotică polimorfă. O lună mai târziu, pe fondul terapiei, starea s-a agravat rapid: slăbiciune dezvoltată la nivelul membrelor, vorbirea și mersul au fost perturbate și, prin urmare, a fost transferat pentru tratament suplimentar la departamentul neurologic. La transfer, starea pacientului a fost evaluată ca moderată, TA 125/80 mm Hg. Art., patologia somatică nu este dezvăluită. Din punct de vedere neurologic: în minte, el înțelege discursul adresat, reacționează la acesta cu un semn din cap, nu vorbește, urmează instrucțiuni simple. Gura nu se deschide singură din cauza trismusului pronunțat al mușchilor, limba nu se vede. Înghițirea nu este perturbată, reflexul faringian este viu. Pupilele sunt egale ca mărime, reacția pupilelor la lumină este vie, nu există tulburări oculomotorii. Reflexele pozitive ale automatismului oral. Forța în mâna stângă este suficientă, în mâna dreaptă este redusă la 1-2 puncte, în piciorul drept - 4 puncte, tonusul muscular este crescut în funcție de tipul piramidal, mai mult la membrele drepte. Reflexele tendino-periostale sunt mari, zonele sunt extinse, D>S, reflexe patologice ale piciorului Babinsky, Rossolimo pe ambele părți. Sensibilitatea nu poate fi verificată în mod fiabil din cauza lipsei de contact productiv cu pacientul. Nu efectuează teste de coordonare, nu se așează singur. Nu au fost găsite semne meningeale. Nu există tulburări pelvine.

În timpul examinării: hemoleucograma Hb 149 g/l, leucocite 8,2 109, VSH 8 mm/h, limfopenie 18% a fost detectată în hemograma, restul parametrilor sunt normali. Analiza biochimică a sângelui fără caracteristici. Imunograma sanguină: IgG 6,5 g/l, IgA 0,8 g/l, IgM 1,0 g/l. ELISA pentru HIV negativ. LCR: proteină 0,25 g/l, citoză 36.106 celule/l. Studiile imunoenzimatice ale sângelui și LCR nu au evidențiat o creștere semnificativă a titrului de anticorpi împotriva virusului herpes simplex. EEG: modificări moderate ale activității bioelectrice a creierului la un nivel de amplitudine redusă. Optometrist: acuitate vizuală OD/OS 0,1 cu o corecție de 0,9/0,8, fundul de ochi fără patologie. RMN creierului (de două ori): în substanța albă a emisferelor cerebrale au fost detectate periventricular multiple polimorfe, uneori fuzionate, eterogene, hiperintense în focare T2w cu dimensiuni cuprinse între 3 și 30 mm în diametru (Fig. 15). Cisternele bazale, ventriculii cerebrali, șanțurile corticale sunt difuz dilatate.

Orez. Fig. 15. RMN în modul T2w al pacientului R., în vârstă de 25 de ani, diagnosticat cu LMP probabil:
A) subcortical și B) periventricular au evidențiat focare multiple, confluente, hiperintense, cu dimensiuni cuprinse între 3 și 30 mm în diametru

A primit infuzie masivă și terapie antiinflamatoare, nootropice, antioxidanți (carnitină, gliatilină), relaxante musculare (baclofen), imunoglobulină intramusculară; Au fost efectuate 5 sesiuni de plasmafereză. Pe fondul terapiei, starea pacientului a început să se îmbunătățească: puterea a crescut, tonusul muscular la nivelul membrelor a scăzut, a apărut posibilitatea vorbirii independente, a mestecatului și a înghițirii, precum și a mișcării independente bazate pe un mers. Cu observare dinamică pe parcursul anului, pacientul păstrează pseudobulbar moderat, sindrom akinetic-rigid ușor, hemipareză pe partea dreaptă și afectare cognitivă severă. Se constituie grupa I de handicap.

Astfel, la un pacient pe fondul deficienței imunității umorale, boala s-a manifestat inițial ca o simptomatologie psihotică productivă, urmată de adăugarea unei leziuni a sistemului piramidal, extrapiramidal, a sindromului pseudobulbar și a mutismului akinetic. Combinația dintre aceste semne clinice, rezultatele RMN și au fost destul de caracteristice LMP. Din păcate, un studiu de biopsie a creierului și a LCR pe VJC nu a fost posibil, așa că în acest caz putem vorbi doar de „LMP probabil”. Tratamentul patogenetic, imunocorectiv și simptomatic prescris a făcut posibilă realizarea unei regresii parțiale a simptomelor cu păstrarea deficitelor cognitive și motorii reziduale.

De mare interes științific și practic este studiul caracteristicilor infecției cu VJC, care aparține grupului de poliomavirusuri. Studiile efectuate au stabilit o distribuție largă a VJC în rândul populației urbane din diferite regiuni geografice. În natură, virusul este destul de stabil. Particulele virale rămân stabile la 20°C mai mult de 70 de zile. Pătrunderea VJC sau ADN-ul viral în corpul uman are loc cu apă, alimente, picături în aer. După infectare, virusul este inclus în nucleele celulelor. O caracteristică a acestei infecții este capacitatea ei de persistență (în rinichi, măduvă osoasă, limfocite sanguine), reactivare, cronicizare și curs intermitent. Au fost identificate patru genotipuri VJC cu caracteristici geografice. Tipul 1 (62%) este predominant în Europa. Tipul 2 (9,7%) și tipul 3 (8,9%) sunt mai frecvente în Asia și Africa. Tipul 4 (5,4%) este un tip recombinant 1-3 și rareori cauzează LMP. Diseminarea virusului la creier se realizează prin sânge. Studiile au demonstrat specificitatea ridicată a VJC pentru oligodendrocitele producătoare de mielină din creier. Pe fondul imunosupresiei, virusul este capabil să se reactiveze dintr-o stare latentă, provocând distrugerea mielinei și ducând la tulburări neurologice. Studiile multicentrice au confirmat corelația dintre genotipul VJC și evoluția nefavorabilă a bolii. S-a stabilit că detectarea tipurilor 1 și 2 de virus este un factor de risc pentru dezvoltarea LMP. La pacienții cu evoluție rapidă progresivă a bolii, VJC este determinată în ser în 75% din cazuri, iar în creier și lichidul cefalorahidian în 100%.

Studiile patologice în LMP relevă multiple focare de demielinizare, în special la granița dintre substanța cenușie și cea albă, ceea ce a fost și în cazul nostru. Spre deosebire de scleroza multiplă, focarele de demielinizare din zonele subpiale și subependimale sunt extrem de rare în LMP. Examenul macroscopic evidențiază reacții inflamatorii ușoare și edem.

Examenul microscopic indică incluziuni intranucleare tipice în oligodendrocite, mai rar în astrocite, iar acestea din urmă pot fuziona între ele, formând celule gigantice.

În patogeneza demielinizării, sunt importante atât deteriorarea directă a oligodendrocitelor, cât și reacțiile autoimune pe fondul imunodeficienței. Un studiu imunologic al sângelui în LMP indică o implicare generalizată a imunității celulare și umorale. O scădere a răspunsului imun umoral indică persistența infecției și se manifestă printr-o scădere a nivelului de IgG, care a apărut și la pacientul nostru. Rareori, poate fi observată o creștere a IgM seric. Sinteza intratecală a IgG la proteina VJC în PML a fost găsită la 76% dintre pacienți, spre deosebire de 3,2% la indivizii sănătoși și, conform lui T. Weber și colab. , poate fi folosit ca test de diagnostic suplimentar. Aceiași autori au constatat că apariția limfocitelor specifice VJC este asociată cu un prognostic clinic favorabil.

Tabloul clinic al LMP nu are o specificitate strictă. Înainte de apariția epidemiei de SIDA, boala era rară, dar acum afectează 5-10% dintre acești pacienți. Anterior, se credea că, odată cu funcționarea normală a sistemului imunitar, virusul nu provoacă niciun simptom clinic. S-a stabilit acum că imunodeficiența apare la 85% dintre pacienți, iar restul poate dezvolta LMP în absența unui defect al sistemului imunitar. Diagnosticul PML se bazează pe următoarele caracteristici:

Prezența simptomelor neurologice multifocale (durerile de cap și creșterea presiunii intracraniene nu sunt tipice).
LCR adesea nu se schimbă.
O imagine tipică RMN la 90% dintre pacienți: semnale de mare intensitate în T2w și o scădere a densității în Tiw fără acumulare de contrast și efect de masă. Deteriorarea fibrelor arcuate (fibrele V) ale regiunilor occipital-parietale este caracteristică. Modificările MPT în creier pot fi unilaterale sau bilaterale, unice sau multiple, simetrice sau asimetrice. Anomaliile RMN atipice în LMP includ hemoragii focale, atrofie cerebrală, edem perifocal și implicarea ganglionilor bazali.
Prezența semnelor imunologice de imunodeficiență primară (SIDA) sau secundară.
Într-o biopsie a țesutului cerebral, VJC este detectată cu microscopie electronică, cu imunocitochimie - antigene VJC, cu reacție în lanț a polimerazei - genomul viral în 95,8% din cazuri.

Diagnosticul diferențial se realizează cu encefalită herpetică cronică, curs primar progresiv de scleroză multiplă, encefalopatie HIV. Acesta din urmă se caracterizează prin leziuni cerebrale difuze pe RMN, mai puțin intense pe T2w și nevizibile pe Tiw, fără implicarea fibrelor arcuate. În cazurile dificile de diagnostic, se utilizează o biopsie stereotaxică a creierului.

Majoritatea cercetătorilor subliniază evoluția progresivă, adesea fatală, a LMP. Există rapoarte de pacienți care au supraviețuit la 4 ani de la diagnosticul de LMP pe baza examenului patologic și virologic. Nu a fost dezvoltată o terapie specifică pentru PML. Sunt descrise rezultate clinice, imunologice, hematologice pozitive ale administrării intravenoase și endolombare a citarabinei în combinație cu interferon-alfa, precum și interleukină-2 la o doză de 0,5 mU/m2 pe zi. Există rapoarte în literatura de specialitate despre stabilizarea procesului pe o perioadă de un an la 36% dintre pacienți după administrarea intravenoasă de citozin-arabinozid. Se subliniază, totuși, că acest medicament are un efect toxic. Promițătoare în tratamentul LMP este utilizarea terapiei antiretrovirale foarte active și a cidofovirului, care va fi utilizat în viitor.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML), care se caracterizează prin demielinizarea masivă a substanței albe, se bazează pe activarea virusului poliomului (virusul JC) și replicarea virală în creier. Se crede că virusul JC ajunge la SNC prin intermediul leucocitelor și infectează în principal oligodendrocitele care formează teaca de mielină. Distrugerea tecilor de mielină se manifestă macroscopic prin demielinizare multifocală. Substanța albă a emisferelor cerebrale suferă cel mai mult, dar este posibilă și deteriorarea cerebelului și a substanței cenușii.

Virusul JC (virusul John Cunningham, virusul John Cunningham) este un virus circular dublu catenar care conține ADN din genul Polyomavirus din familia Polyomaviridae (poliomavirusuri). Virusul JC și-a primit numele de la inițialele pacientului la care a fost descoperit pentru prima dată în 1971. Capsida virusului conține trei proteine ​​virale: VP1, VP2 și VP3. Proteina predominantă este VP1, care formează particule asemănătoare virusului care provoacă răspunsul imun al organismului. Genomul virusului este împărțit în regiuni timpurii, tardive și necodante (regiune de control non-codante - NCCR). În conformitate cu diferențele din NCCR, se disting două tipuri de virusuri JC - arhetip (forma clasică) și prototip (forma invazivă). Unul dintre receptorii virusului JC este o glicoproteină legată de T prezentă pe suprafața majorității celulelor somatice. În plus, virusul JC este capabil să se lege de receptorii SNT ai serotoninei prezenți pe diferite tipuri de celule, inclusiv epiteliul renal, limfocitele B, trombocitele, celulele gliale și neuronii. În majoritatea acestor celule, este determinat și ADN-ul virusului.

Virusul JC este omniprezent. Să presupunem căile de infecție prin aer și fecal-oral. Infecția primară apare devreme în viață (în copilărie) și este asimptomatică. Din amigdale și limfocitele din sângele periferic, virusul JC pătrunde în celulele epiteliale ale rinichilor, măduvei osoase și splinei, unde se află într-o stare de persistență (transport asimptomatic). Următoarea etapă a infecției este reactivarea virusului și răspândirea acestuia în organism cu o cale de intrare probabil hematogenă în sistemul nervos central. Aproximativ 75 - 80% dintre adulți sunt serologic pozitivi pentru virus, ceea ce indică o infecție în trecut [în copilărie] (Love S., 2006).

Boala (LMP) se dezvoltă la persoanele cu imunitate redusă (la persoanele imunodeprimate): cu boli neoplazice (în principal leucemie limfocitară cronică, boala Hodgkin, limfosarcom, boli mieloproliferative), tuberculoză, sarcoidoză, cu imunodeficiență; poate fi combinat cu SIDA, detectat în timpul imunosupresiei medicamentoase cu citostatice, anticorpi imunoclonali (LMP se poate dezvolta ca o complicație periculoasă și ca parte a unei boli reumatice inflamatorii sistemice pe fondul terapiei imunosupresoare). (cu toate acestea, în unele cazuri, dezvoltarea LMP are loc în absența imunodeficienței severe). Se crede că PML este în esență o infecție virală oportunistă. Deoarece medicamentele monoclonale sunt utilizate pentru a trata SM, PML se poate dezvolta ca o complicație a acestei terapii. Tabelul prezintă simptomele/semnele clinice (diagnostic diferențial) ale exacerbărilor SM și LMP (conform L. Kappos et al. Lancet 2007; 6 (5): 431–441):

Rezolvarea problemei prescrierii pacientului medicamente imunosupresoare ar trebui să fie precedată de un studiu al concentrației de anticorpi împotriva virusului JC(Love S., 2006).

Tabloul clinic al LMP se caracterizează printr-o creștere galopantă a deficitelor neurologice, combinată cu modificări de personalitate și deficiențe intelectuale. În ciuda diversității simptomelor LMP datorită localizării diferite a focarelor de demielinizare, pot fi identificate o serie de caracteristici comune ale tabloului clinic. Pe lângă afectarea cognitivă (de la deficite ușoare de atenție până la demență), simptomele neurologice focale sunt foarte frecvente în LMP. Mono- și hemipareza sunt mai frecvente, precum și tulburările de vorbire și vedere, LMP poate duce la orbire. Deteriorarea sistemului nervos central la început se manifestă uneori ca încălcări separate ale coordonării mișcărilor, dar în același timp poate duce rapid la dizabilitate severă. Unii pacienți dezvoltă crize epileptice (aproximativ 20% dintre pacienți). Pierderea senzorială, febra și durerile de cap sunt rare. În stadiul final al bolii, se observă demență și comă. Cursul este variabil, decesul survenind în decurs de 3-6 până la 10-12 luni de la debut și chiar mai rapid la pacienții cu SIDA dacă nu se administrează terapia antiretrovială.

Dacă se suspectează LMP, este necesar să se confirme diagnosticul cât mai curând posibil prin metode de diagnostic cu radiații. Trebuie avut în vedere faptul că tomografia computerizată (CT) a capului dezvăluie slab focare cu densitate redusă. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este mult mai sensibilă în ceea ce privește numărul și dimensiunea leziunilor decât CT. PML se poate dezvolta în orice parte a creierului; nu există o localizare tipică. Leziunile sunt adesea găsite în regiunile parietale și occipitale sau periventricular, dar și cerebelul poate fi afectat.

Imaginea RMN se caracterizează prin leziuni demielinizante larg răspândite localizate în emisferele cerebrale, dar uneori în trunchiul cerebral și cerebel, și mai rar în măduva spinării. Leziunile variază foarte mult ca mărime, de la focare microscopice de demielinizare până la zone multifocale masive de distrugere a mielinei și gipsurilor axonale, implicând cea mai mare parte a emisferei cerebrale sau (după cum s-a menționat mai sus) cerebelul.

Cu toate acestea, diagnosticul bazat pe tabloul clinic și datele RMN nu este incontestabil. Studiul LCR este important. De regulă, dacă nu există infecții concomitente, atunci nu există semne de inflamație nespecifică în LCR, iar nivelul total de proteine ​​este ușor crescut. Citoza este rar detectată, dacă ajunge la 100 μl-1, diagnosticul de LMP este puțin probabil. Tuturor pacienților ar trebui să li se testeze LCR pentru virusul JC. Sensibilitatea noilor studii bazate pe PCR este de aproximativ 80%, specificitatea este de peste 90%. Cu toate acestea, un rezultat negativ al PCR nu exclude PML. Cantitatea de virus din sânge poate fluctua foarte mult și nu se corelează cu dimensiunea leziunilor. Astăzi, diagnosticul de laborator al virusului JC nu este posibil în toate regiunile Rusiei din cauza lipsei sistemelor de testare și, prin urmare, diagnosticul se face adesea în timpul unei examinări anatomopatologice (examinarea histologică a unei biopsii cerebrale este considerată standardul pentru diagnosticarea LMP) .

Studiile patologice în substanța albă a creierului au relevat focare multiple de demielinizare. La granița dintre substanța albă a creierului și cortex, se dezvăluie mici focare rotunjite de demielinizare cu o bună conservare a axonilor. Predomină adesea macrofagele spumoase, iar limfocitele sunt rare. Odată cu progresia bolii în substanța albă a creierului, se observă focare mari confluente, unele cu formarea de cavități în centru. Anomalii semnificative sunt relevate în celulele gliale. La periferia focarelor, nucleii oligodendrocitelor sunt semnificativ măriți și conțin incluziuni amfifile omogene anormale; multe dintre aceste celule sunt distruse din cauza demielinizării. Leziunile demielinizate pot prezenta, de asemenea, astrocite mari cu nuclei pleomorfi, hipercromici de formă neregulată, cu figuri mitotice, ceea ce este mai frecvent în tumorile gliale maligne.

În conformitate cu recomandările Academiei Americane de Neurologie (vezi tabel), diagnosticul anumitor LMP este eligibil în cazurile în care sunt disponibile rezultate clinice și neuroimagistice tipice și ADN-ul viral JC este detectat în LCR sau, în plus față de cele clinice și clinice. Se detectează semne RMN, caracteristici morfologice tipice.modificări ale biopsiei de țesut cerebral. Diagnosticul de LMP este interpretat ca probabil în prezența doar a modificărilor clinice și neuroimagistice, sau numai a triadei patomorfologice clasice, sau numai a virusului din oligodendrocite prin microscopie electronică sau imunohistochimie.

Nu există un tratament specific pentru PML. Odată cu dezvoltarea acestei patologii, este recomandabil să se minimizeze doza de glucocorticoizi și medicamente citotoxice. Unii autori sugerează o combinație de plasmafereză (5 ședințe la două zile) urmată de administrarea medicamentului amino-chinolină meflocină și mirtazipină (un antidepresiv, un inhibitor al recaptării serotoninei care încetinește răspândirea virusului JC prin blocarea receptorilor specifici).

Literatură:

1 . articol „Boli demielinizante” Yu.I. Stadnyuk, D.S. Lezina, O.V. Vorobyova (revista „Tratamentul bolilor sistemului nervos” nr. 2 (10), 2012, p. 14) [citește];

2 . articolul „Infecția creierului cu virusul JC (recenzie)” A.K. Geanta, J.K. Cure, P.R. Chapman, G.H. Roberson, R. Shah (Departamentul de Radiologie, Departamentul de Neuroradiologie, Universitatea din Alabama la Centrul Medical Birmingham, Birmingham, AL) [citește];

3 . articol „Leucoencefalopatia multifocală progresivă și alte manifestări neurologice ale reactivării virusului JC” Shmidt T.E., Departamentul de Boli Nervose și Neurochirurgie, Prima Universitatea Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov (Revista Neurologică, Nr. 4, 2014) [citește];

4 . articol „Leucoencefalopatia multifocală progresivă: aspecte reumatologice (lectura)” Belov B.S. V.A. Nasonova, Moscova (Revista „Modern Rheumatology” nr. 3, 2015) [citește];

5 . articolul „Leziuni cerebrale asociate cu virusul John Cunningham (JC) în infecția cu HIV” N.V. Mozgaleva, Yu.G. Parkhomenko, O.Yu. Silveistrova, T.S. Skachkova, O.Yu. Shipulina, Yu.Ya. Vengerov (revista „Morfologie clinică și experimentală” nr. 1, 2015) [citește];

6 . articol „Un caz de leucoencefalopatie multifocală progresivă (LMP) la un pacient cu patologie concomitentă a HIV și tuberculoză” L.V. Proskura, Centrul Regional Pavlodar pentru Prevenirea și Controlul SIDA, Pavlodar (revista Știință și Sănătate, nr. 1, 2013) [citește];

7 . articol „Leucoencefalopatie multifocală progresivă (recenzie literară)” M.N. Zakharova, Centrul Științific de Neurologie, Academia Rusă de Științe Medicale, Moscova (Jurnal de Neurologie și Psihiatrie, 9, 2012; Numărul 2) [citește];

8 . articol „Diagnosticul RMN al leucoencefalopatiei multifocale progresive” S.N. Kulikova, V.V. Bryukhov, A.V. Peresedova, M.V. Krotenkova, I.A. Zavalishin; Centrul Științific de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova (Jurnal de Neurologie și Psihiatrie, Nr. 10, 2013) [citește];

9 . articol „Leucoencefalopatia multifocală progresivă ca complicație a tratamentului cu medicamente care modifică cursul sclerozei multiple” M.N. Zakharova, E.V. Lysogorskaya, M.V. Ivanova, I.A. Kochergin, Yu.E. Korzhov; FGBNU „Centrul științific de neurologie”, Moscova (revista „Anale de neurologie clinică și experimentală” nr. 4, 2018 ) [citit ].

© Laesus De Liro

Leziunile organice ale creierului au un nume comun - encefalopatie. Procesul anormal este însoțit de modificări distrofice ale țesutului cerebral.

Un tip de patologie se numește „leucoencefalopatie multifocală progresivă” și poate duce la moartea pacientului.

Pentru a înțelege ce este leucoencefalopatia, trebuie luate în considerare cauzele apariției, clasificarea și principalele metode de tratament.

Boala, în urma căreia, sub influența diferiților factori, substanța albă a creierului este afectată, se numește leucoencefalopatie cerebrală. Distrugerea focală a țesutului cerebral are loc din cauza circulației necorespunzătoare a sângelui în vasele capului, a infecției umane cu un virus. Dezvoltarea bolii contribuie la predispoziția ereditară.

Consecințele bolii sunt severe: se dezvoltă demența, vederea este redusă semnificativ, apar crize convulsive. Rezultatul letal este înregistrat în majoritatea cazurilor.

În funcție de localizarea leziunii cerebrale, au fost identificate mai multe tipuri de leucoencefalopatie.

Encefalopatie

Această boală se dezvoltă din cauza leziunilor arterelor mici și arteriolelor din țesutul creierului. Fluxul necorespunzător al sângelui în vasele creierului duce la distrugerea substanței albe a țesutului cerebral.

Modificările distrofice pot apărea din diverse motive: tulburări circulatorii, patologii vasculare, leziuni cranio-cerebrale. Principalul factor care duce la distrugerea țesutului cerebral este hipertensiunea constantă, prezența depozitelor aterosclerotice pe pereții vasculari.

Un alt nume pentru patologie este leucoencefalopatia vasculară progresivă. În timp, mici leziuni ale substanței albe a creierului cresc și, prin urmare, starea pacientului se înrăutățește. Se observă următoarele simptome:

• deteriorarea memoriei, a abilităților mentale;
• dezvoltarea demenței;
• apariția semnelor sindromului Parkinson;
• tulburări ale aparatului vestibular: amețeli, greață;
• dificultăți la alimentație: mestecare lentă a alimentelor, probleme la înghițire;
• scăderi ale tensiunii arteriale.

Odată cu dezvoltarea procesului, pacientul devine incapabil să controleze procesele de defecare și urinare.

Leucoencefalopatia mic-focală de origine vasculară este inițial ușoară. Dezvoltarea distrugerii țesutului cerebral este însoțită de tulburări mentale, oboseală cronică, tulburări de memorie, amețeli.

Leucoencefalopatie multifocală progresivă

Acest tip de patologie se caracterizează prin apariția unor focare multiple în care se observă leziuni cerebrale. Leucoencefalopatia multifocală progresivă (LMP pe scurt) este cauzată de poliomavirusul uman 2, care apare de obicei în timpul copilăriei.

În ciuda faptului că acest virus poate fi găsit la 80% din populație, afectarea multifocală a creierului este o boală destul de rară.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă se dezvoltă pe fondul unei pierderi aproape complete a imunității, prin urmare, este cel mai adesea afectată de pacienții cu SIDA, persoane care au urmat terapie imunosupresoare, care suferă de neoplasme ale sistemului limfatic.

Pacienții cu antecedente de ateroscleroză sunt adesea tratați cu medicamente care provoacă imunodeficiență.

Prin urmare, riscul de LMP la pacienții care suferă de ateroscleroză este foarte mare.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă începe acut, progresează rapid, simptomele sale:

• tulburări de vorbire și vedere;
• tulburare semnificativă a motilității mâinii;
• dureri de cap severe;
• pareza membrelor din partea dreaptă sau stângă a corpului;
• tulburări de sensibilitate.

Odată cu progresia bolii, apare pierderea memoriei și deteriorarea abilităților mentale.

Tratamentul medicamentos specific al leziunilor multifocale ale țesutului cerebral nu a fost găsit. În cazurile în care leziunea este cauzată de terapia imunosupresoare, aceasta este oprită.

Dacă boala a fost rezultatul unui transplant de organ, aceasta poate fi îndepărtată. Toate metodele de tratament au ca scop restabilirea funcțiilor de protecție ale organismului.

Din păcate, dacă funcționarea sistemului imunitar nu poate fi îmbunătățită, prognosticul este prost. La întrebarea cât timp trăiesc cu acest tip de patologie, se poate răspunde foarte puțin. Moartea poate apărea în decurs de 2 ani de la diagnostic dacă tratamentul eșuează.

leucomalacia periventriculară

Cu această formă de encefalopatie, leziunile cerebrale apar ca urmare a apariției focarelor de necroză în structurile subcorticale, cel mai adesea în jurul ventriculilor. Este rezultatul hipoxiei, diagnosticul de „leucoencefalopatie periventriculară” se face adesea la nou-născuții care au suferit de foamete de oxigen din cauza nașterilor dificile.

Zonele periventriculare ale substanței albe sunt responsabile de mișcare, prin urmare, necroza secțiunilor lor individuale duce la apariția paraliziei cerebrale. Leucomalacia periventriculară a fost studiată în detaliu de omul de știință sovietic V. V. Vlasyuk. El nu a investigat doar patogeneza, etiologia, etapele leziunii cerebrale.

V. V. Vlasyuk a ajuns la concluzia despre forma cronică a bolii; de-a lungul timpului, în zonele afectate se alătură altele noi.

Necrozele mici-focale (infarctele) sunt prezente în substanța albă și sunt cel mai adesea localizate simetric în emisferele cerebrale. În cazurile severe, leziunile se pot răspândi în regiunile centrale ale creierului.

Necroza trece prin mai multe etape:

• dezvoltare;
• schimbare treptată a structurii;
• formarea unei cicatrici sau a unui chist.

Au fost identificate mai multe grade de manifestare a leucomalaciei.

Ca:

• ușoară. Simptomele sunt observate până la o săptămână din momentul nașterii, exprimate într-o formă ușoară;
• in medie. Semnele persistă 10 zile, pot apărea convulsii, se observă creșterea presiunii intracraniene;
• greu. Persista foarte mult timp, copilul intră în comă.

Simptomele leucomalaciei periventriculare sunt diferite:

• pareză;
• paralizie;
• apariția strabismului;
• întârziere în dezvoltare;
• hiperactivitate sau, dimpotrivă, depresie a sistemului nervos;
• scăderea tonusului muscular.

Uneori, tulburările neurologice din primele luni de viață ale unui copil nu sunt exprimate și apar abia după șase luni. În timp, apar simptome ale unei încălcări a activității sistemului nervos, poate fi observat un sindrom convulsiv.

Tratamentul leucoencefalopatiei periventriculare se realizează cu utilizarea medicamentelor. Un rol important îl au procedurile fizice, masajul, exercițiile terapeutice. Astfel de pacienți necesită o atenție sporită, sunt necesare plimbări sistematice în aer curat, jocuri, comunicare cu semenii.

Leucoencefalopatie cu substanță albă care dispare

Acest tip de leziune este cauzat de mutații genetice ale cromozomului care inhibă sinteza proteinelor. Toate categoriile de vârstă sunt susceptibile la boală, dar forma clasică a bolii apare la copiii de la 2-6 ani.

Stresul experimentat devine impulsul pentru apariția acestuia: infecție severă, răni, supraîncălzire etc. Ulterior, copilul are hipotensiune arterială severă, slăbiciune musculară, poate cădea în comă, chiar poate muri.

La vârsta adultă, patologia se poate manifesta după vârsta de 16 ani cu următoarele simptome:

• psihoză;
• demenţă;
• depresie.

Un simptom comun al acestui tip de encefalopatie la femeile adulte este disfuncția ovariană. În sânge se înregistrează un conținut crescut de gonadotropine și un conținut redus de estrogeni și progesteron.

Cei care suferă de acest tip de patologie întâmpină dificultăți în învățare, au tulburări neurologice, slăbiciune musculară și abilități motorii fine ale mâinilor afectate.

Nu există tratament medicamentos care să elimine direct tulburările genice. Pentru a preveni apariția convulsiilor, se recomandă evitarea rănilor la cap, este interzisă supraîncălzirea, dacă apare o temperatură, este imperativ să utilizați medicamente antipiretice.

Metode de diagnosticare

Înainte de a stabili un diagnostic, trebuie efectuată o examinare completă. Pentru a face acest lucru, aveți nevoie de un specialist care să examineze creierul cu ajutorul unor echipamente speciale. Se folosesc următoarele metode de diagnostic:

• Imagistică prin rezonanță magnetică;
• scanare CT;
• electroencefalografie;
• dopplerografie.

Este posibil să se efectueze un studiu folosind metode invazive pentru studierea țesutului cerebral. Acestea includ biopsia și puncția lombară. Prelevarea de probe de material poate duce la complicații, deoarece este asociată cu pătrunderea directă în țesutul cerebral. Puncția lombară se efectuează atunci când este necesară o colectare de lichid cefalorahidian.

Dacă bănuiți o infecție cu virus sau prezența mutațiilor genetice, poate fi prescris diagnosticul PCR (metoda reacției în lanț a polimerazei). Pentru a face acest lucru, laboratorul examinează ADN-ul pacientului, izolat din sângele acestuia. Precizia diagnosticului este destul de mare și este de aproximativ 90%.

Terapie

Tratamentul encefalopatiei asociate cu afectarea substanței albe a creierului are ca scop eliminarea cauzelor care au cauzat-o. Terapia include administrarea de medicamente și utilizarea metodelor non-medicamentale.

Pentru tratamentul bolilor vasculare care au cauzat encefalopatie, fondurile sunt folosite pentru a le restabili funcționarea normală. Ele sunt concepute pentru a normaliza fluxul de sânge în țesuturile creierului, pentru a elimina permeabilitatea pereților vasculari. Dacă este necesar, se prescriu diluanți de sânge.

Este demonstrată utilizarea medicamentelor nootrope care stimulează activitatea creierului. Se recomandă administrarea de vitamine, medicamente imunostimulatoare. Metodele non-medicamentale includ:

• gimnastica medicala;
• masaj;
• fizioterapie;
• acupunctura.

Este posibil să lucrați cu logopezi, psihologi, terapeuți manuali. Puteți crește speranța de viață a pacientului, depinde de intensitatea terapiei, de starea generală de sănătate a pacientului. Dar este imposibil să se vindece complet patologia.

Concluzie

Spunând de ce apare leucoencefalopatia cerebrală, ce este și care sunt consecințele ei, în primul rând, este necesar să menționăm complexitatea diagnosticului și tratamentului acesteia. Distrugerea substanței albe a creierului duce la consecințe grave, până la moarte.

Cu patologii genetice care provoacă distrugerea țesutului cerebral, este necesară monitorizarea regulată a sănătății pacientului. Nu există medicamente specifice pentru a corecta genele defecte.

În cele mai multe cazuri, boala se termină cu moartea. Se poate încetini evoluția bolii doar prin creșterea imunității organismului și prin eliminarea circumstanțelor externe care agravează leziunile cerebrale.

Leucoencefalopatie multifocală progresivă(LMP) este o boală demielinizantă severă a SNC. Agentul cauzal al acestei boli este virusul JC din grupul de poliomavirusuri care conțin ADN, care este distribuit în întreaga lume.

Virusul și-a primit numele de la inițialele unui pacient pe nume John Cunningham, de la care acest virus ADN simplu a fost izolat pentru prima dată în 1971.

Contrar concepției greșite populare, virusul JC nu este asociat în niciun fel cu sindromul Creutzfeldt-Jakob.

Deoarece proporția persoanelor cu anticorpi împotriva acestui virus în rândul populației ajunge la 80%, se presupune posibilitatea unei infecții latente pe tot parcursul vieții.

Virusul pare să fie stocat în principal în rinichi și oase. Reactivarea virusului cu dezvoltarea simptomelor de infecție are loc numai atunci când imunitatea celulară este afectată.

Substanța albă a emisferelor cerebrale suferă cel mai mult, dar este posibilă și deteriorarea cerebelului și a substanței cenușii.

PML este o infecție oportunistă clasică. Adesea, pacienții au imunodeficiență severă, dar nu este necesar pentru dezvoltarea LMP. Spre deosebire de infecția cu CMV și infecția cu micobacterii atipice, PML nu este întotdeauna un semn al infecției cu HIV în stadiu terminal.

Deși PML se dezvoltă de obicei cu un număr de CD4 mai mic de 100 µl-1, poate apărea și cu un număr de CD4 mai mare de 200 µl-1.

Diagnosticare

• RMN. RMN-ul dezvăluie de obicei focare de intensitate crescută a semnalului pe imaginile ponderate în T2 și pe secvența FLAIR; aceste leziuni sunt subintensificate pe imaginile ponderate T1, în general nu sunt intensificate cu gadoliniu și nu provoacă un efect de masă.

Restaurarea imunității pe fondul ART poate duce la o componentă inflamatorie pronunțată cu o creștere semnificativă a creșterii contrastului. Leziunile de substanță cenușie nu sunt tipice, deoarece sunt leucoencefalopatie. De asemenea, trebuie remarcat faptul că focarele sunt aproape întotdeauna situate asimetric.

În multe cazuri, RMN-ul poate distinge PML de toxoplasmoza cerebrală și limfom. Cu toate acestea, leziunile clasice - extinse, care afectează întreaga emisferă -, care sunt de obicei descrise în literatură, nu se găsesc întotdeauna. Dezvoltarea LMP începe cu un focus mic, astfel încât prezența uneia sau mai multor leziuni mici situate departe una de cealaltă nu exclude diagnosticul. PML se poate dezvolta în orice parte a creierului; nu există o localizare tipică. Leziunile se găsesc adesea în regiunile parietale și occipitale sau periventricular, dar pot fi întâlnite și în cerebel. Este important ca imaginile RM să fie revizuite de un radiolog (sau clinician) cu experiență în diagnosticarea LMP. Chiar și așa, PML poate fi dificil de distins de infecția umană cu herpesvirus 6 și de leucoencefalopatia HIV.

Astfel, tabloul clinic și datele obținute prin metode de diagnosticare a radiațiilor nu permit un diagnostic precis.

• Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se efectueze un studiu al LCR. De regulă, dacă nu există infecții concomitente, atunci nu există dovezi de inflamație nespecifică în LCR, deși nivelul total de proteine ​​este adesea ușor crescut. Citoza este rară, iar dacă ajunge la 100/3, diagnosticul de LMP este puțin probabil.

• Tuturor pacienților ar trebui să li se testeze LCR pentru virusul JC. Sensibilitatea noilor metode bazate pe PCR este de aproximativ 80%, iar specificitatea este mai mare de 90%. Proba de LCR pentru testare trebuie trimisă la un laborator cu experiență în detectarea virusului JC. Cu o prezentare clinică caracteristică și rezultate imagistice, combinate cu un test PCR pozitiv pentru virusul JC, diagnosticul de LMP poate fi stabilit cu un grad rezonabil de certitudine. În aceste cazuri, o biopsie a creierului nu este recomandată astăzi. Cu toate acestea, un rezultat negativ al PCR nu exclude PML. Nivelurile încărcăturii virale LCR JC pot fluctua foarte mult și nu se corelează cu amploarea leziunilor.Din păcate, PCR pentru virusul JC a devenit acum mai puțin informativ, deoarece concentrațiile virusului LCR sunt foarte scăzute sau chiar nedetectabile la mulți pacienți cu ART.

• Unii pacienți pot necesita o biopsie stereotaxică a creierului.

Tratament

Nu există un tratament specific pentru PML. Se recomanda programare prompta

Leucoencefalopatia creierului este o patologie în care există o leziune a substanței albe, care provoacă demență. Există mai multe forme nosologice cauzate din diverse motive. Este comună prezența leucoencefalopatiei.

Provocarea bolii poate:

• virusuri;
• patologii vasculare;
• furnizarea insuficientă de oxigen a creierului.

Alte denumiri pentru boala: encefalopatie, boala Binswanger. Patologia a fost descrisă pentru prima dată la sfârșitul secolului al XIX-lea de către psihiatrul german Otto Binswanger, care și-a dat numele. Din acest articol, veți afla ce este, care sunt cauzele bolii, cum se manifestă, este diagnosticată și tratată.

Clasificare

Există mai multe tipuri de leucoencefalopatie.

Focal mic

Aceasta este leucoencefalopatia vasculară, care este o patologie cronică care se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale. Alte denumiri: leucoencefalopatie vasculară progresivă, encefalopatie aterosclerotică subcorticală.

Aceleași manifestări clinice cu leucoencefalopatia mic-focală au encefalopatie discirculatorie - o leziune difuză lent progresivă a vaselor cerebrale. Anterior, această boală era inclusă în ICD-10, dar acum nu este inclusă în ea.

Cel mai adesea, leucoencefalopatia cu focală mică este diagnosticată la bărbații cu vârsta peste 55 de ani care au o predispoziție genetică la dezvoltarea acestei boli.

Grupul de risc include pacienții care suferă de patologii precum:

• ateroscleroza (plăcile de colesterol înfundă lumenul vaselor de sânge, ca urmare, există o încălcare a alimentării cu sânge a creierului);
• diabet zaharat (cu această patologie, sângele se îngroașă, fluxul său încetinește);
• patologii congenitale și dobândite ale coloanei vertebrale, în care există o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului;
• obezitatea;
• alcoolism;
• dependența de nicotină.

De asemenea, erorile în dietă și stilul de viață hipodinamic duc la dezvoltarea patologiei.

Leucoencefalopatie multifocală progresivă

Aceasta este cea mai periculoasă formă de dezvoltare a bolii, care provoacă adesea moartea. Patologia are o natură virală.

Agentul său cauzal este poliomavirusul uman 2. Acest virus este observat la 80% din populația umană, dar boala se dezvoltă la pacienții cu imunodeficiență primară și secundară. Au viruși, care pătrund în organism, slăbesc și mai mult sistemul imunitar.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă este diagnosticată la 5% dintre pacienții HIV pozitivi și la jumătate dintre pacienții cu SIDA. Leucoencefalopatia multifocală progresivă era și mai frecventă, dar datorită HAART, prevalența acestei forme a scăzut. Tabloul clinic al patologiei este polimorf.

Boala se manifestă prin simptome precum:

• pareze și paralizii periferice;
• hemianopie unilaterală;
• sindrom de stupoare;
• defect de personalitate;
• leziunea insuficienței cranio-cerebrale;
• sindroame extrapiramidale.

Tulburările SNC pot varia foarte mult de la disfuncție ușoară până la demență severă. Pot exista tulburări de vorbire, pierderea completă a vederii. Adesea, pacienții dezvoltă tulburări severe ale sistemului musculo-scheletic, care provoacă pierderea capacității de lucru și handicap.

Grupul de risc include următoarele categorii de cetățeni:

• pacienți cu HIV și SIDA;
• primirea unui tratament cu anticorpi monoclonali (sunt prescrise pentru boli autoimune, boli oncologice);
• care au suferit un transplant de organ intern și iau medicamente imunosupresoare pentru a preveni respingerea acestora;
• suferind de granulom malign.

Forma periventriculară (focală).

Se dezvoltă ca urmare a înfometării cronice de oxigen și a deficitului de sânge a creierului. Zonele ischemice sunt situate nu numai în alb, ci și în substanța cenușie.

De obicei, focarele patologice sunt localizate în cerebel, trunchiul cerebral și partea frontală a cortexului cerebral. Toate aceste structuri ale creierului sunt responsabile de mișcare, prin urmare, odată cu dezvoltarea acestei forme de patologie, se observă tulburări de mișcare.

Această formă de leucoencefalopatie se dezvoltă la copiii care au patologii însoțite de hipoxie în timpul nașterii și în câteva zile după naștere. De asemenea, această patologie se numește „leucomalacie periventriculară”, de regulă, provoacă paralizie cerebrală.

Leucoencefalopatie cu substanță albă care dispare

Este diagnosticat la copii. Primele simptome ale patologiei sunt observate la pacienții cu vârsta cuprinsă între 2 și 6 ani. Apare din cauza unei mutații genetice.

Pacienții au:

• coordonarea afectată a mișcărilor asociată cu afectarea cerebelului;
• pareza brațelor și picioarelor;
• tulburări de memorie, scăderea performanței mentale și alte tulburări cognitive;
• atrofia nervului optic;
• Crize de epilepsie.

La copiii sub un an, există probleme cu hrănirea, vărsături, febră mare, retard mintal, excitabilitate excesivă, tonus muscular crescut la brațe și picioare, convulsii, apnee în somn, comă.

Tabloul clinic

De obicei, semnele de leucoencefalopatie cresc treptat. La începutul bolii, pacientul poate fi distras, stingher, indiferent la ceea ce se întâmplă. Devine în lacrimi, pronunță cu greu cuvinte complexe, performanța mentală scade.

În timp, problemele cu somnul se unesc, tonusul muscular crește, pacientul devine iritabil, are o mișcare involuntară a ochilor și apare tinitusul.

Dacă nu începi tratarea leucoencefalopatiei în acest stadiu, dar evoluează: apar psihonevroză, demență severă și convulsii.

Principalele simptome ale bolii sunt următoarele abateri:

• tulburări de mișcare, care se manifestă prin tulburări de coordonare a mișcării, slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor;
• poate exista paralizie unilaterală a brațelor sau picioarelor;
• tulburări de vorbire și de vedere (scotom, hemianopsie);
• amorțeală a diferitelor părți ale corpului;
• tulburare de înghițire;
• incontinenta urinara;
• atac de epilepsie;
• slăbirea intelectului și demență ușoară;
• greaţă;
• durere de cap.

Toate semnele de deteriorare a sistemului nervos progresează foarte repede. Pacientul poate avea o falsă paralizie bulbară, precum și sindromul parkinsonian, care se manifestă printr-o încălcare a mersului, scrisului, tremurării corpului.

Aproape fiecare pacient are o slăbire a memoriei și a inteligenței, instabilitate la schimbarea poziției corpului sau la mers.

De obicei oamenii nu realizează că sunt bolnavi și, prin urmare, rudele îi aduc adesea la medic.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica „leucoencefalopatie”, medicul va prescrie o examinare cuprinzătoare. Vei avea nevoie:

• examinare de către un neurolog;
• analize generale de sânge;
• test de sânge pentru conținutul de narcotice, psihotrope și alcool;
• rezonanța magnetică și tomografia computerizată, care permit identificarea focarelor patologice din creier;
• electroencefalografia creierului, care va arăta o scădere a activității sale;
• dopplerografia cu ultrasunete, care vă permite să detectați o încălcare a circulației sângelui prin vase;
• PCR, care vă permite să identificați ADN-ul patogenului din creier;
• biopsie cerebrală;
• puncția lombară, care arată o concentrație crescută de proteine ​​în lichidul cefalorahidian.

Dacă medicul suspectează că o infecție virală este baza leucoencefalopatiei, el prescrie pacientului microscopia electronică, care va dezvălui particule patogene în țesuturile creierului.

Cu ajutorul analizei imunocitochimice, este posibil să se detecteze antigenele unui microorganism. În lichidul cefalorahidian cu această evoluție a bolii, se observă pleocitoză limfocitară.

Testele pentru starea psihologică, memoria și coordonarea mișcării ajută, de asemenea, la stabilirea unui diagnostic.

Diagnosticul diferențial se realizează cu boli precum:

• toxoplasmoza;
• criptococoză;
• demență HIV;
• leucodistrofie;
• limfom al sistemului nervos central;
• panencefalită sclerozantă subacută;
• scleroză multiplă.

Terapie

Leucoencefalopatia este o boală incurabilă. Dar asigurați-vă că mergeți la spital pentru selectarea tratamentului medical. Scopul terapiei este de a încetini progresia bolii și de a activa funcțiile creierului.

Tratamentul leucoencefalopatiei este complex, simptomatic și etiotrop. În fiecare caz, este selectat individual..

Medicul poate prescrie următoarele medicamente:

• medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• stimulente neurometabolice (Phezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
• (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamine, care includ vitaminele B, retinol și tocoferol;
• adaptogeni precum extractul de aloe, vitros;
• glucocorticosteroizi, care ajută la oprirea procesului inflamator (Prednisolon, Dexametazonă);
• antidepresive (fluoxetină);
• anticoagulante pentru reducerea riscului de tromboză (heparină, warfarină);
• cu natura virală a bolii, se prescriu Zovirax, Cycloferon, Viferon.

În plus, afișat:

• fizioterapie;
• reflexoterapie;
• acupunctura;
• exerciții de respirație;
• homeopatie;
• fitoterapie;
• masaj al zonei gulerului;
• terapie manuală.

Dificultatea terapiei constă în faptul că multe medicamente antivirale și antiinflamatoare nu pătrund în BBB, prin urmare, nu afectează focarele patologice.

Prognosticul pentru leucoencefalopatie

În prezent, patologia este incurabilă și se termină întotdeauna cu moartea. Cât timp trăiesc cu leucoencefalopatie depinde dacă terapia antivirală a fost începută la timp.

Când tratamentul nu se efectuează deloc, speranța de viață a pacientului nu depășește șase luni din momentul în care este detectată o încălcare a structurilor creierului.

La efectuarea terapiei antivirale, speranța de viață crește la 1-1,5 ani.

Au fost cazuri de patologie acută, care s-a încheiat cu decesul pacientului la o lună de la debutul acesteia.

Prevenirea

Nu există o profilaxie specifică pentru leucoencefalopatie.

Pentru a reduce riscul de apariție a patologiei, trebuie să urmați următoarele reguli:

• întărește-ți imunitatea prin întărirea și luarea de complexe de vitamine și minerale;
• normalizează-ți greutatea;
• să trăiască un stil de viață activ;
• vizitați în mod regulat aerul proaspăt;
• opriți consumul de droguri și alcool;
• renunță la fumat;
• evitați contactul sexual ocazional;
• folosiți prezervativ în caz de intimitate ocazională;
• mâncați o dietă echilibrată, legumele și fructele ar trebui să predomine în dietă;
• învață cum să faci față corect stresului;
• alocați suficient timp pentru odihnă;
• evitați activitatea fizică excesivă;
• în caz de depistare a diabetului zaharat, ateroscleroză, hipertensiune arterială, luați medicamente prescrise de medic pentru a compensa boala.

Toate aceste măsuri vor minimiza riscul de a dezvolta leucoencefalopatie. Dacă boala apare, trebuie să solicitați ajutor medical cât mai curând posibil și să începeți un tratament care va ajuta la creșterea speranței de viață.