Capitolul 10

Capitolul 10

Scurtă prezentare a funcționării sistemului digestiv

Alimentele pe care le consumăm nu pot fi digerate sub această formă. Pentru început, alimentele trebuie prelucrate mecanic, transferate într-o soluție apoasă și descompuse chimic. Reziduurile neutilizate trebuie îndepărtate din corp. Deoarece tractul nostru gastrointestinal este format din aceleași componente ca și alimentele, suprafața sa interioară trebuie protejată de efectele enzimelor digestive. Deoarece mâncăm mai des decât este digerat și produsele de descompunere sunt absorbite și, în plus, eliminarea toxinelor se efectuează o dată pe zi, tractul gastrointestinal trebuie să poată stoca alimente pentru un anumit timp. Toate aceste procese sunt coordonate în primul rând de: (1) sistemul nervos autonom sau gastroenteric (intern) (plexurile gastrointestinale); (2) nervii autonomi intrați și aferentele viscerale și (3) numeroși hormoni gastrointestinali.

În cele din urmă, epiteliul subțire al tubului digestiv este o poartă gigantică prin care agenții patogeni pot pătrunde în organism. Există o serie de mecanisme specifice și nespecifice pentru protejarea acestei granițe dintre mediul extern și lumea internă a organismului.

În tractul gastrointestinal, mediul intern lichid al corpului și mediul extern sunt separate unul de celălalt doar printr-un strat foarte subțire (20-40 microni), dar uriaș ca suprafață al epiteliului (aproximativ 10 m 2), prin care substanțele necesare organismului pot fi absorbite.

Tractul gastro-intestinal este format din următoarele secțiuni: gură, faringe, esofag, stomac, intestin subțire, intestin gros, rect și anus. De ele sunt atașate numeroase glande exocrine: glande salivare

cavitatea bucală, glandele Ebner, glandele gastrice, pancreasul, sistemul biliar al ficatului și criptele intestinului subțire și gros.

activitate motorie include mestecatul în gură, înghițirea (faringelui și esofag), zdrobirea și amestecarea alimentelor cu sucuri gastrice în stomacul distal, amestecarea (gura, stomacul, intestinul subțire) cu sucuri digestive, mișcarea în toate părțile tractului gastrointestinal și depozitarea temporară ( cecum proximal al stomacului, colon ascendent, rect). Timpul de trecere a alimentelor prin fiecare dintre secțiunile tractului gastrointestinal este prezentat în Fig. 10-1. Secreţie apare pe toată lungimea tubului digestiv. Pe de o parte, secretele servesc ca pelicule lubrifiante și protectoare, iar pe de altă parte, conțin enzime și alte substanțe care asigură digestia. Secreția implică transportul de săruri și apă din interstițiu în lumenul tractului gastrointestinal, precum și sinteza proteinelor în celulele secretoare ale epiteliului și transportul lor prin membrana plasmatică apicală (luminală) în lumenul digestiv. tub. Deși secreția poate apărea spontan, cea mai mare parte a țesutului glandular se află sub controlul sistemului nervos și al hormonilor.

digestie(hidroliza enzimatică a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților) care are loc în gură, stomac și intestinul subțire este una dintre funcțiile principale ale tractului digestiv. Se bazează pe activitatea enzimelor.

Reabsorbție(sau în versiunea rusă aspiraţie) implică transportul de săruri, apă și substanțe organice (de exemplu, glucoză și aminoacizi din lumenul tractului gastrointestinal în sânge). Spre deosebire de secreție, ratele de reabsorbție sunt determinate mai degrabă de furnizarea de substanțe reabsorbite. Reabsorbția este limitată la anumite zone ale tractului digestiv: intestinul subțire (nutrienți, ioni și apă) și intestinul gros (ioni și apă).

Orez. 10-1. Tractul gastrointestinal: structura generală și timpul de trecere a alimentelor.

Alimentele sunt procesate mecanic, amestecate cu sucuri digestive și descompuse chimic. Produsele de descompunere, precum și apa, electroliții, vitaminele și oligoelementele sunt reabsorbite. Glandele secretă mucus, enzime, ioni H + și HCO 3 -. Ficatul furnizează bilă, care este necesară pentru digestia grăsimilor și, de asemenea, conține produse care trebuie excretate din organism. În toate părțile tractului gastrointestinal, conținutul se mișcă într-o direcție proximal-distală, în timp ce locurile intermediare de depozitare fac posibilă aportul discret de alimente și golirea tractului intestinal. Timpul de golire are caracteristici individuale și depinde în primul rând de compoziția alimentelor.

Funcțiile și compoziția salivei

Saliva este produsă în trei glande salivare mari pereche: parotidă (Glandula parotis), submandibulară (Glandula submandibularis)și sublinguală (Glandula sublingualis).În plus, există multe glande care produc mucus în membranele mucoase ale obrajilor, gurii și faringelui. De asemenea, este secretat lichid seros Glandele lui Abner situate la baza limbii.

În primul rând, saliva este necesară pentru stimuli gustativi, pentru suge (la nou-născuți), pentru igiena bucală și pentru umezirea bucăților tari de mâncare (în pregătire pentru înghițire). De asemenea, enzimele digestive din salivă sunt necesare pentru a îndepărta resturile alimentare din cavitatea bucală.

Funcții saliva umană sunt după cum urmează: (1) solvent pentru nutrienți care pot fi absorbiți numai de papilele gustative în formă dizolvată. În plus, saliva conține mucine - lubrifianti,- care facilitează mestecatul și înghițirea particulelor solide de alimente. (2) Hidratează cavitatea bucală și previne răspândirea agenților infecțioși, datorită conținutului lizozima, peroxidaza si imunoglobulina A (IgA), acestea. substanțe care au proprietăți antibacteriene și antivirale nespecifice sau, în cazul IgA, specifice. (3) Conține enzime digestive.(4) Conține diverse factori de crestere, precum NGF (factor de creștere a nervilor)și EGF (factor de creștere epidermică).(5) Bebelușii au nevoie de salivă pentru a-și menține buzele ferm atașate de mamelon.

Are o reacție ușor alcalină. Osmolalitatea salivei depinde de viteza de curgere a salivei prin canalele glandelor salivare (Fig. 10-2 A).

Saliva se formează în două etape (Fig. 10-2 B). Inițial, lobulii glandei salivare produc saliva primară izotonă, care este modificată secundar în timpul trecerii prin canalele excretoare ale glandei. Na + și Cl - sunt reabsorbite, iar K + și bicarbonatul sunt secretate. De obicei, sunt reabsorbiți mai mulți ioni decât sunt excretați, astfel încât saliva devine hipotonică.

saliva primară apare ca urmare a secretiei. În majoritatea glandelor salivare proteină purtătoare care asigură transferul Na + -K + -2Cl - (cotransport) în celulă,încorporat în membrana bazolaterală

lezarea celulelor acinului. Cu ajutorul acestei proteine ​​purtătoare, se asigură acumularea activă secundară a ionilor de Cl - în celulă, care apoi ies pasiv în lumenul canalelor glandelor.

Pe a doua fazaîn canalele excretoare din salivă Na+ și Cl- sunt reabsorbite. Deoarece epiteliul ductului este relativ impermeabil la apă, saliva din el devine hipotonic. Simultan (cantități mici) K+ și HCO 3 - ies în evidență epiteliul ductului în lumenul său. În comparație cu plasma sanguină, saliva este săracă în ioni Na + și Cl -, dar bogată în ioni K + și HCO 3 -. La un debit mare de salivă, mecanismele de transport ale canalelor excretoare nu pot face față sarcinii, astfel încât concentrația de K + scade, iar NaCl - crește (Fig. 10-2). Concentrația de HCO 3 - practic nu depinde de viteza curgerii salivare prin canalele glandelor.

Enzime salivare - (1)α -amilaza(numită și ptialină). Această enzimă este secretată aproape exclusiv de glanda salivară parotidă. (2) lipaze nespecifice, care sunt secretate de glandele Abner situate la baza limbii, sunt deosebit de importante pentru sugar, deoarece pot digera grăsimea laptelui aflată deja în stomac datorită enzimei salivare înghițite în același timp cu laptele.

Secreția de salivă este reglată exclusiv de sistemul nervos central. Este stimulat în mod reflex influențat mirosul și gustul alimentelor. Toate glandele salivare umane majore sunt inervate de simpatic, asa de parasimpatic sistem nervos. În funcție de cantitățile de mediatori, acetilcolină (receptori M 1 -colinergici) și norepinefrină (receptori β 2 -adrenergici), compoziția salivei se modifică în apropierea celulelor acinoase. La om, fibrele simpatice determină secreția de salivă mai vâscoasă, săracă în apă, decât atunci când sunt stimulate de sistemul parasimpatic. Semnificația fiziologică a unei astfel de inervații duble, precum și diferențele în compoziția salivei, nu este încă cunoscută. De asemenea, acetilcolina provoacă (prin receptorii colinergici M 3) contracția celule mioepitelialeîn jurul acinului (Fig. 10-2 C), în urma căruia conținutul acinusului este stoars în canalul glandei. Acetilcolina promovează, de asemenea, formarea de kalikreine, care eliberează bradikinină din kinogenul plasmatic. Bradikinina are un efect vasodilatator. Vasodilatația crește secreția de salivă.

Orez. 10-2. Saliva și formarea ei.

A- osmolalitatea și compoziția salivei depind de debitul salivei. B- două etape de formare a salivei. ÎN- celule mioepiteliale din glanda salivară. Se poate presupune că celulele mioepiteliale protejează lobulii de expansiune și ruptură, ceea ce poate fi cauzat de presiunea ridicată în ei ca urmare a secreției. În sistemul de conducte, acestea pot îndeplini o funcție care vizează reducerea sau extinderea lumenului canalului.

Stomac

peretele stomacului, arătat pe secțiunea sa (Fig. 10-3 B) este format din patru membrane: mucoasă, submucoasă, musculară, seroasă. membrană mucoasă formeaza pliuri longitudinale si este formata din trei straturi: strat epitelial, lamina propria, lamina musculara. Luați în considerare toate cochiliile și straturile.

stratul epitelial al mucoasei reprezentată de un singur strat de epiteliu glandular cilindric. Este format din celule epiteliale glandulare - mucocite, secretând mucus. Mucusul formează un strat continuu de până la 0,5 microni grosime, fiind un factor important în protejarea mucoasei gastrice.

lamina propria a membranei mucoase compus din țesut conjunctiv fibros lax. Conține mici vase sanguine și limfatice, trunchiuri nervoase, ganglioni limfoizi. Principalele structuri ale laminei propria sunt glandele.

musculara mucoasei este format din trei straturi de țesut muscular neted: circular intern și extern; longitudinal mijlociu.

submucoasa format din țesut conjunctiv fibros neregulat lax, conține plexuri arteriale și venoase, ganglioni ai plexului nervos submucos al lui Meissner. În unele cazuri, foliculii limfoizi mari pot fi localizați aici.

Membrana musculara Este format din trei straturi de țesut muscular neted: oblic intern, circular mijlociu, longitudinal extern. În partea pilorică a stomacului, stratul circular atinge dezvoltarea maximă, formând sfincterul piloric.

Membrana seroasă format din două straturi: un strat de țesut conjunctiv fibros lax neformat și mezoteliul care se află pe acesta.

Toate glandele stomacului care sunt structurile de bază ale laminei propria - glande tubulare simple. Acestea se deschid în gropile gastrice și constau din trei părți: fund, corp Și gâturile (Fig. 10-3 B). În funcție de localizare glandele se divid pe cardiac, major(sau fundamental)Și piloric. Structura și compoziția celulară a acestor glande nu sunt aceleași. Dominat cantitativ glande majore. Sunt cele mai slab ramificate dintre toate glandele stomacului. Pe fig. 10-3B prezintă o glandă tubulară simplă a corpului stomacului. Compoziția celulară a acestor glande include (1) celule epiteliale superficiale, (2) celule mucoase ale gâtului glandei (sau accesorii), (3) celule regenerative,

(4) celule parietale (sau celule parietale),

(5) celule principale și (6) celule endocrine. Astfel, suprafața principală a stomacului este acoperită cu un singur strat de epiteliu foarte prismatic, care este întrerupt de numeroase gropi - punctele de ieșire ale canalelor. glandele stomacului(Fig. 10-3 B).

artere, trec prin membranele seroase și musculare, dându-le ramuri mici care se despart în capilare. Trunchiurile principale formează plexuri. Cel mai puternic plex este cel submucos. Arterele mici pleacă din el în propria placă, unde formează un plex mucos. Din acestea din urmă, capilarele pleacă, împletind glandele și hrănind epiteliul tegumentar. Capilarele se contopesc în vene mari stelate. Venele formează un plex mucos și apoi un plex venos submucos

(Fig. 10-3 B).

sistem limfatic stomacul provine din limfocapilarele membranei mucoase care încep orbește chiar sub epiteliu și în jurul glandelor. Capilarele se contopesc în plexul limfatic submucos. Vasele limfatice care pleacă din acesta trec prin membrana musculară, preluând vasele din plexurile aflate între straturile musculare.

Orez. 10-3. Părți anatomice și funcționale ale stomacului.

A- Functional, stomacul este impartit in sectiunea proximala (contractie tonica: functia de depozitare a alimentelor) si sectiunea distala (functia de amestecare si procesare). Undele peristaltice ale stomacului distal încep în regiunea stomacului care conține celule musculare netede, al căror potențial de membrană fluctuează cu cea mai mare frecvență. Celulele din această zonă sunt stimulatoarele cardiace ale stomacului. Diagrama structurii anatomice a stomacului, la care se potrivește esofagul, este prezentată în Fig. 10-3 A. Stomacul include mai multe secțiuni - secțiunea cardiacă a stomacului, fundul stomacului, corpul stomacului cu zona stimulatorului cardiac, antrul stomacului, pilorul. Urmează duodenul. Stomacul poate fi, de asemenea, împărțit în stomac proximal și stomac distal.B- sectiune a peretelui stomacului. ÎN- glanda tubulară a corpului stomacului

Celulele glandei tubulare a stomacului

Pe fig. 10-4 B prezintă glanda tubulară a corpului stomacului, iar insertul (Fig. 10-4 A) prezintă straturile acesteia, indicate pe panou. Orez. 10-4B prezintă celulele care alcătuiesc glanda tubulară simplă a corpului stomacului. Dintre aceste celule, acordăm atenție celor principale, care joacă un rol pronunțat în fiziologia stomacului. Aceasta este, în primul rând, celule parietale sau celule parietale(Fig. 10-4 B). Rolul principal al acestor celule este secreția de acid clorhidric.

Celulele parietale activate emit cantități mari de lichid izotonic, care conține acid clorhidric la o concentrație de până la 150 mmol; activarea este însoțită de modificări morfologice pronunțate în celulele parietale (Fig. 10-4 C). O celulă slab activată are o rețea îngustă, ramificată tubii(diametrul lumenului - aproximativ 1 micron), care se deschid în lumenul glandei. În plus, în stratul de citoplasmă care mărginește lumenul tubului, un număr mare de tubuloveziculă. Tubuloveziculele sunt încorporate în membrană K+/H+-ATFazăși ionică K+-Și Canale Cl - -. Cu o activare celulară puternică, tubuloveziculele sunt încorporate în membrana tubulară. Astfel, suprafața membranei tubulare crește semnificativ și în ea sunt construite proteinele de transport necesare secreției de HCl (K + /H + -ATPaza) și canale ionice pentru K + și Cl - (Fig. 10-4 D). Odată cu scăderea nivelului de activare celulară, membrana tubuloveziculară se desprinde de membrana tubulară și rămâne în vezicule.

Mecanismul de secreție de HCl în sine este neobișnuit (Fig. 10-4D), deoarece este realizat de către ATPaza care transportă H + - (și K +) în membrana luminală (tubulară), și nu pentru că se găsește adesea în întreaga lume. organismul - cu utilizarea Na + /K + -ATPaza membranei bazolaterale. Na + /K + -ATPaza celulelor parietale asigură constanța mediului intern al celulei: în special, contribuie la acumularea celulară de K + .

Acidul clorhidric este neutralizat de așa-numitele antiacide. În plus, secreția de HCl poate fi inhibată datorită blocării receptorilor H2 de către ranitidină. (Receptori 2 de histamina) celulele parietale sau inhibarea activității H + /K + -ATPazei omeprazol.

celulele principale secretă endopeptidaze. Pepsina este o enzimă proteolitică secretată de celulele principale ale glandelor stomacului uman într-o formă inactivă. (pepsinogen). Activarea pepsinogenului se realizează autocatalitic: în primul rând, dintr-o moleculă de pepsinogen în prezența acidului clorhidric (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastrixină (= pepsină C) corespunde labenzimă(chimosină, renina) vițel. Desprinde o legătură moleculară specifică între fenilalanină și metioninonă (legatură Phe-Met) în cazeinogen(proteina solubilă a laptelui), datorită căreia această proteină este transformată în cazeină insolubilă, dar mai bine digerată („coagularea” laptelui).

Orez. 10-4. Structura celulară a unei glande tubulare simple a corpului stomacului și funcțiile principalelor celule care determină structura acesteia.

A- glanda tubulară a corpului stomacului. De obicei, 5-7 dintre aceste glande curg într-o gaură de pe suprafața mucoasei gastrice.B- celule care fac parte dintr-o glande tubulară simplă a corpului stomacului. ÎN- celule parietale în repaus (1) și în timpul activării (2). G- secretia de HCl de catre celulele parietale. În secreția de HCl pot fi detectate două componente: prima componentă (nesupusă stimulării) este asociată cu activitatea Na + /K + -ATPazei localizată în membrana bazolaterală; a doua componentă (supusă stimulării) este furnizată de H + /K + -ATPază. 1. Na + /K + -ATPaza menține o concentrație mare de ioni K + în celulă, care pot părăsi celula prin canale în cavitatea stomacului. În același timp, Na + /K + -ATPaza promovează îndepărtarea Na + din celulă, care se acumulează în celulă ca urmare a activității proteinei purtătoare, care asigură schimbul de Na + / H + (antiport). ) prin mecanismul transportului activ secundar. Pentru fiecare ion H + îndepărtat, un ion OH rămâne în celulă, care interacționează cu CO2 pentru a forma HCO3-. Catalizatorul acestei reacții este anhidraza carbonică. HCO 3 - părăsește celula prin membrana bazolaterală în schimbul Cl - , care este apoi secretat în cavitatea stomacului (prin canalele Cl - ale membranei apicale). 2. Pe membrana luminală, H + / K + -ATPaza asigură schimbul de ioni K + cu ionii de H +, care pătrund în cavitatea stomacului, care este îmbogățită cu HCl. Pentru fiecare ion H + eliberat, și în acest caz din partea opusă (prin membrana bazolaterală), un anion HCO 3 - părăsește celula. Ionii K+ se acumulează în celulă, ies în cavitatea stomacului prin canalele K+ ale membranei apicale și apoi intră din nou în celulă ca urmare a activității H+/K+-ATPazei (circulația K+ prin membrana apicală)

Protecție împotriva autodigestiei peretelui stomacului

Integritatea epiteliului gastric este amenințată în primul rând de acțiunea proteolitică a pepsinei în prezența acidului clorhidric. Stomacul protejează împotriva unei astfel de autodigestii. strat gros de mucus lipicios care este secretat de epiteliul peretelui stomacal, celule suplimentare ale glandelor fundului și corpului stomacului, precum și glandele cardiace și pilorice (Fig. 10-5 A). Deși pepsina poate descompune mucusul în prezența acidului clorhidric, acesta se limitează în mare parte la stratul superior de mucus, deoarece straturile mai profunde conțin bicarbonat, pisică-

ry este secretat de celulele epiteliale și contribuie la neutralizarea acidului clorhidric. Astfel, există un gradient de H + prin stratul de mucus: de la mai acid în cavitatea stomacului până la alcalin pe suprafața epiteliului (Fig. 10-5 B).

Deteriorarea epiteliului stomacului nu duce neapărat la consecințe grave, cu condiția ca defectul să fie reparat rapid. De fapt, o astfel de afectare a epiteliului este destul de comună; cu toate acestea, ele sunt eliminate rapid datorită faptului că celulele învecinate se răspândesc, migrează lateral și închid defectul. După aceasta, sunt construite celule noi, care se formează ca urmare a diviziunii mitotice.

Orez. 10-5. Autoprotecția peretelui stomacului de digestie datorită secreției de mucus și bicarbonat

Structura peretelui intestinului subțire

Intestinul subtire este format din trei departamente - duoden, jejun și ileon.

Peretele intestinului subțire este format din diferite straturi (Fig. 10-6). În general, afară seroasă trece stratul muscular exterior care constă din stratul muscular longitudinal exteriorȘi stratul muscular inelar interior, iar cel mai interior este mucoasa musculara, care separă stratul submucos din mucoase. mănunchiuri joncțiuni interzise)

Mușchii stratului exterior al mușchilor longitudinali asigură contracția peretelui intestinal. Ca urmare, peretele intestinal este deplasat în raport cu chimul (pătruns alimentar), ceea ce contribuie la o mai bună amestecare a chimului cu sucurile digestive. Mușchii inelari îngustează lumenul intestinal și placa musculară a membranei mucoase (Lamina musculara mucoasei) asigură mişcarea vilozităţilor. Sistemul nervos al tractului gastrointestinal (sistemul nervos gastroenteric) este format din două plexuri nervoase: plexul intermuscular și plexul submucos. Sistemul nervos central este capabil să influențeze funcționarea sistemului nervos al tractului gastrointestinal prin nervii simpatic și parasimpatic, care se apropie de plexurile nervoase ale tubului alimentar. În plexurile nervoase încep fibre viscerale aferente, care

transmite impulsuri nervoase către SNC. (Aranjarea similară a pereților este observată și în esofag, stomac, intestinul gros și rect.) Pentru a accelera reabsorbția, suprafața membranei mucoase a intestinului subțire este mărită din cauza pliurilor, vilozităților și marginii periei.

Suprafața interioară a intestinului subțire are un relief caracteristic datorită prezenței unui număr de formațiuni - pliuri circulare de Kerckring, vilozitățiȘi criptă(glandele intestinale ale lui Lieberkühn). Aceste structuri măresc suprafața totală a intestinului subțire, ceea ce contribuie la funcțiile sale digestive de bază. Vilozitățile și criptele intestinale sunt principalele unități structurale și funcționale ale membranei mucoase a intestinului subțire.

Mucoasa(sau mucoasa) este format din trei straturi - epitelială, placa proprie și placa musculară a membranei mucoase (Fig. 10-6 A). Stratul epitelial este reprezentat de un singur strat de epiteliu marginal cilindric. În vilozități și cripte, este reprezentat de diferite tipuri de celule. Epiteliul vilozităților format din patru tipuri de celule - celule principale, celule caliciforme, celule endocrineȘi Celulele Paneth.Epiteliul criptei- cinci tipuri

(Fig. 10-6 C, D).

În enterocitele limbice

enterocite calice

Orez. 10-6. Structura peretelui intestinului subțire.

A- structura duodenului. B- structura papilei duodenale majore:

1. Papila duodenală majoră. 2. Fiola conductei. 3. Sfincterele canalelor. 4. Canalul pancreatic. 5. Canalul biliar comun. ÎN- structura diferitelor părți ale intestinului subțire: 6. Glandele duodenale (glandele Brunner). 7. Membrană seroasă. 8. Straturi circulare longitudinale exterioare și interioare ale membranei musculare. 9. Submucoasa. 10. Membrană mucoasă.

11. lamina propria cu celule musculare netede. 12. Noduli limfoizi de grup (placi limfoide, plasturi Peyer). 13. Villi. 14. Pliuri. G - structura peretelui intestinului subțire: 15. Vilozități. 16. Pliul circular.D- vilozităţi şi cripte ale membranei mucoase a intestinului subţire: 17. Membrană mucoasă. 18. Placa proprie a mucoasei cu celule musculare netede. 19. Submucoasa. 20. Straturi circulare longitudinale exterioare și interioare ale membranei musculare. 21. Membrană seroasă. 22. Villi. 23. Sinusul central lăptos. 24. Un singur nodul limfoid. 25. Glanda intestinală (glanda Lieberkunova). 26. Vas limfatic. 27. Plexul nervos submucos. 28. Stratul circular interior al membranei musculare. 29. Plexul nervos muscular. 30. Stratul longitudinal exterior al membranei musculare. 31. Artera (roșu) și vena (albastru) ale stratului submucos

Morfologia funcțională a membranei mucoase a intestinului subțire

Cele trei secțiuni ale intestinului subțire au următoarele diferențe: duodenul are papile mari - glande duodenale, înălțimea vilozităților, care crește de la duoden la ileon, este diferită, lățimea lor este diferită (mai largă - în duoden) , și numărul (cel mai mare număr din duoden ). Aceste diferențe sunt prezentate în Fig. 10-7 B. Mai departe, în ileon există foliculi limfoizi de grup (plasturi Peyer). Dar uneori pot fi găsite în duoden.

Villi- proeminențe asemănătoare degetelor ale membranei mucoase în lumenul intestinal. Conțin capilare sanguine și limfatice. Vilozitățile sunt capabile să se contracte în mod activ datorită componentelor plăcii musculare. Aceasta contribuie la absorbția chimului (funcția de pompare a vilozităților).

faldurile lui Kerkring(Fig. 10-7 D) se formează ca urmare a proeminenței membranelor mucoase și submucoase în lumenul intestinal.

cripte- sunt adanciri ale epiteliului in lamina propria a mucoasei. Ele sunt adesea considerate glande (glandele Lieberkühn) (Fig. 10-7 B).

Intestinul subțire este locul principal de digestie și reabsorbție. Majoritatea enzimelor găsite în lumenul intestinal sunt sintetizate în pancreas. Intestinul subțire însuși secretă aproximativ 3 litri de lichid bogat în mucină.

Mucoasa intestinală se caracterizează prin prezența vilozităților intestinale (Villi intestinalis), care măresc suprafaţa mucoasei de 7-14 ori. Epiteliul vilozităților trece în criptele secretoare ale Lieberkün. Criptele se află la baza vilozităților și se deschid spre lumenul intestinal. În cele din urmă, fiecare celulă epitelială de pe membrana apicală poartă o margine în perie (microvillus), care

Rai mărește suprafața mucoasei intestinale de 15-40 de ori.

Diviziunea mitotică are loc în adâncurile criptelor; celulele fiice migrează spre vârful vilozităților. Toate celulele, cu excepția celulelor Paneth (care oferă protecție antibacteriană), participă la această migrare. Întregul epiteliu este complet reînnoit în 5-6 zile.

Epiteliul intestinului subțire este acoperit strat de mucus gelatinos care este format din celule caliciforme de cripte și vilozități. Când sfincterul piloric se deschide, eliberarea chimului în duoden declanșează o secreție crescută de mucus. Glandele lui Brunner. Trecerea chimului în duoden determină eliberarea de hormoni în sânge secretinăși colecistochinină. Secretina declanșează secreția de suc alcalin în epiteliul ductului pancreatic, care este, de asemenea, necesar pentru a proteja mucoasa duodenală de sucul gastric agresiv.

Aproximativ 95% din epiteliul vilozităților este ocupat de celule principale columnare. Deși funcția lor principală este reabsorbția, ele sunt cele mai importante surse de enzime digestive care sunt localizate fie în citoplasmă (amino- și dipeptidaze), fie în membrana de margine a periei: lactază, zaharază-izomaltaza, amino- și endopeptidaze. Aceste enzime de margine perie sunt proteine ​​membranare integrale, iar o parte a lanțului lor polipeptidic, împreună cu centrul catalitic, este direcționată către lumenul intestinal, astfel încât enzimele pot hidroliza substanțele din cavitatea tubului digestiv. Secreția lor în lumen în acest caz nu este necesară (digestia parietală). Enzime citosolice celulele epiteliale iau parte la procesele de digestie atunci când descompun proteinele reabsorbite de celulă (digestia intracelulară), sau când celulele epiteliale care le conțin mor, sunt respinse în lumen și sunt distruse acolo, eliberând enzime (digestia cavitară).

Orez. 10-7. Histologia diferitelor părți ale intestinului subțire - duoden, jejun și ileon.

A- vilozităţi şi cripte ale membranei mucoase a intestinului subţire: 1. Membrană mucoasă. 2. Placa proprie a membranei mucoase cu celule musculare netede. 3. Submucoasa. 4. Straturi circulare longitudinale exterioare și interioare ale membranei musculare. 5. Membrană seroasă. 6. Villi. 7. Sinusul central lăptos. 8. Un singur nodul limfoid. 9. Glanda intestinală (glanda Lieberkunova). 10. Vas limfatic. 11. Plexul nervos submucos. 12. Stratul circular interior al membranei musculare. 13. Plexul nervos muscular. 14. Stratul longitudinal exterior al membranei musculare.

15. Artera (roșu) și vena (albastru) ale stratului submucos.B, C - structura vilozităților:

16. Celula caliciforme (glanda unicelulară). 17. Celulele epiteliului prismatic. 18. Fibră nervoasă. 19. Sinusul central lăptos. 20. Patul microcirculator al vilozităților, o rețea de capilare sanguine. 21. Placa proprie a membranei mucoase. 22. Vas limfatic. 23. Venule. 24. Arteriola

Intestinul subtire

Mucoasa(sau mucoasa) este format din trei straturi - epitelial, placă proprie și placă musculară a membranei mucoase (Fig. 10-8). Stratul epitelial este reprezentat de un singur strat de epiteliu marginal cilindric. Epiteliul conține cinci populații principale de celule: celule epiteliale columnare, exocrinocite caliciforme, celule Paneth sau exocrinocite cu granule acidofile, endocrinocite sau celule K (celule Kulchitsky) și celule M (cu micropliuri), care sunt o modificare a epiteliocitelor columnare.

acoperit cu epiteliu vilozitățiși vecinii lor cripte. Constă în principal din celule reabsorbante care poartă o margine de perie pe membrana luminală. Între ele sunt împrăștiate celule caliciforme care formează mucus, precum și celule Paneth și diferite celule endocrine. Celulele epiteliale se formează ca urmare a diviziunii epiteliului criptelor,

de unde migrează 1-2 zile în direcția vârfului vilozităților și sunt respinse acolo.

În vilozități și cripte, este reprezentat de diferite tipuri de celule. Epiteliul vilozităților compus din patru tipuri de celule - celule principale, celule caliciforme, celule endocrine și celule Paneth. Epiteliul criptei- cinci tipuri.

Principalul tip de celule ale epiteliului vilozităților - enterocite mărginite. În enterocitele limbice

În epiteliul vilozităților, membrana formează microvilozități acoperite cu glicocalix și adsorb enzimele implicate în digestia parietală. Datorită microvilozităților, suprafața de aspirație crește de 40 de ori.

celule M(celule cu micropliuri) sunt un tip de enterocite.

enterocite calice epiteliul vilozităților - glande mucoase unicelulare. Ele produc complexe carbohidrați-proteine ​​- mucine, care îndeplinesc o funcție de protecție și promovează promovarea componentelor alimentare în intestin.

Orez. 10-8. Structura morfohistologică a vilozităților și criptei intestinului subțire

Colon

Colon este format din membrane mucoase, submucoase, musculare și seroase.

Membrana mucoasă formează relieful intestinului gros - pliuri și cripte. Nu există vilozități în intestinul gros. Epiteliul mucoasei este o margine cilindrică cu un singur strat și conține aceleași celule ca și epiteliul criptelor intestinului subțire - de frontieră, calice endocrine, fără margini, celule Paneth (Fig. 10-9).

Submucoasa este formată din țesut conjunctiv fibros lax.

Musculatura are două straturi. Stratul circular interior și stratul longitudinal exterior. Stratul longitudinal nu este continuu, ci se formează

trei benzi longitudinale. Sunt mai scurte decât intestinul și, prin urmare, intestinul este colectat într-un „acordeon”.

Membrana seroasă este formată din țesut conjunctiv fibros lax și mezoteliu și are proeminențe care conțin țesut adipos.

Principalele diferențe între peretele intestinului gros (Fig. 10-9) și intestinul subțire (Fig. 10-8) sunt: ​​1) absența vilozităților în relieful mucoasei. Mai mult, criptele au o adâncime mai mare decât în ​​intestinul subțire; 2) prezența în epiteliu a unui număr mare de celule caliciforme și limfocite; 3) prezența unui număr mare de noduli limfoizi unici și absența plasturilor Peyer în lamina propria; 4) stratul longitudinal nu este continuu, ci formează trei panglici; 5) prezența proeminențelor; 6) prezența anexelor grase în membrana seroasă.

Orez. 10-9. Structura morfologică a intestinului gros

Activitatea electrică a celulelor musculare ale stomacului și intestinelor

Mușchiul neted al intestinului este alcătuit din celule mici, în formă de fus, care se formează mănunchiuriși formând legături transversale cu grinzile adiacente. În cadrul unui pachet, celulele sunt conectate între ele atât mecanic, cât și electric. Datorită unor astfel de contacte electrice, potențialele de acțiune se propagă (prin joncțiuni intercelulare: joncțiuni interzise) pe întregul fascicul (și nu doar pe celulele musculare individuale).

Celulele musculare ale antrului stomacului și intestinelor sunt de obicei caracterizate de fluctuații ritmice ale potențialului membranar (valuri lente) amplitudine 10-20 mV şi frecvenţă 3-15/min (Fig. 10-10). În momentul apariției undelor lente, fasciculele musculare sunt parțial reduse, astfel încât peretele acestor secțiuni ale tractului gastrointestinal este în formă bună; aceasta se întâmplă în absenţa potenţialelor de acţiune. Când potențialul de membrană atinge valoarea de prag și o depășește, se generează potențiale de acțiune, care se succed la un interval scurt. (secvență de vârfuri). Generarea potențialelor de acțiune se datorează curentului Ca 2+ (canale Ca 2+ de tip L). O creștere a concentrației de Ca 2+ în citosol declanșează contractii fazice, care sunt deosebit de pronunţate în partea distală a stomacului. Dacă valoarea potențialului membranei de repaus se apropie de valoarea potențialului de prag (totuși nu o atinge; potențialul membranei de repaus se deplasează spre depolarizare), atunci începe potențialul de oscilații lente.

depășesc în mod regulat potențialul de prag. În acest caz, există o periodicitate în apariția secvențelor spike. Mușchiul neted se contractă de fiecare dată când este generată o secvență de vârfuri. Frecvența contracțiilor ritmice corespunde frecvenței oscilațiilor lente ale potențialului membranar. Dacă potențialul membranei de repaus al celulelor musculare netede se apropie și mai mult de potențialul de prag, atunci durata secvențelor de vârf crește. în curs de dezvoltare spasm muschii netezi. Dacă potențialul membranei de repaus se deplasează către valori mai negative (spre hiperpolarizare), atunci activitatea vârfului se oprește, iar contracțiile ritmice se opresc odată cu aceasta. Dacă membrana hiperpolarizează și mai mult, atunci amplitudinea undelor lente și tonusul muscular scad, ceea ce duce în cele din urmă la paralizia musculaturii netede (atonie). Din cauza cărora curenții ionici apar fluctuațiile potențialului membranei nu este încă clar; un lucru este clar, că sistemul nervos nu afectează fluctuațiile potențialului membranei. Celulele fiecărui mănunchi de mușchi au unul, doar propria lor frecvență de unde lente. Deoarece fasciculele adiacente sunt conectate între ele prin contacte electrice intercelulare, fasciculul cu o frecvență mai mare a undei (stimulator cardiac) va impune această frecvență unui fascicul de frecvență inferioară adiacent. Contractia tonica a muschilor neteziîn stomacul proximal, de exemplu, se datorează deschiderii unui alt tip de canale de Ca 2+ care sunt mai degrabă chimiodependente decât dependente de tensiune.

Orez. 10-10. Potențialul de membrană al celulelor musculare netede ale tractului gastrointestinal.

1. Atâta timp cât potențialul oscilant al membranei celulelor musculare netede (frecvența de oscilație: 10 min -1) rămâne sub valoarea potențialului de prag (40 mV), nu există potențiale de acțiune (picuri). 2. Atunci când este cauzată (de exemplu, prin întindere sau acetilcolină) depolarizare, o secvență de vârfuri este generată de fiecare dată când vârful undei de potențial membranei depășește valoarea potențialului de prag. Aceste secvențe de vârfuri sunt urmate de contracții ritmice ale mușchilor netezi. 3. Picurile sunt generate continuu dacă valorile minime ale fluctuațiilor potențialului membranei se situează peste valoarea pragului. Se dezvoltă o contracție prelungită. 4. Potențialele de acțiune nu sunt generate cu deplasări puternice ale potențialului de membrană către depolarizare. 5. Hiperpolarizarea potențialului membranar determină amortizarea oscilațiilor lente ale potențialului, iar mușchii netezi se relaxează complet: atonie

Reflexe ale sistemului nervos gastroenteric

O parte din reflexele tractului gastrointestinal sunt proprii reflexe gastroenterice (locale),în care un neuron aferent senzitiv senzitiv activează o celulă a plexului nervos care inervează celulele musculare netede învecinate. Efectul asupra celulelor musculare netede poate fi excitator sau inhibitor, în funcție de tipul de neuron al plexului activat (Fig. 10-11 2, 3). Implementarea altor reflexe implică neuronii motori localizați proximal sau distal de locul de stimulare. La reflex peristaltic(de exemplu, ca urmare a întinderii peretelui tubului digestiv) un neuron senzorial este excitat

(Fig. 10-11 1), care, prin interneuronul inhibitor, are un efect inhibitor asupra mușchilor longitudinali ai părților tubului digestiv situate mai proximal și un efect dezinhibitor asupra mușchilor inelari (Fig. 10-11). 4). În același timp, mușchii longitudinali sunt activați distal prin interneuronul excitator (tubul alimentar este scurtat), iar mușchii circulari se relaxează (Fig. 10-11 5). Reflexul peristaltic declanșează o serie complexă de evenimente motorii cauzate de întinderea peretelui muscular al tubului digestiv (de exemplu, esofag; Figura 10-11).

Mișcarea bolusului alimentar deplasează locul de activare a reflexului mai distal, care mișcă din nou bolusul alimentar, rezultând un transport aproape continuu în direcția distală.

Orez. 10-11. Arcurile reflexe ale reflexelor sistemului nervos gastroenteric.

Excitarea unui neuron aferent (verde deschis) din cauza unui stimul chimic sau, după cum se arată în imagine (1), mecanic (întinderea peretelui tubului alimentar din cauza bolusului alimentar) activează în cel mai simplu caz doar un singur excitator ( 2) sau doar un neuron motor inhibitor sau secretor (3). Reflexele sistemului nervos gastroenteric se desfășoară, de obicei, în funcție de modele de comutare mai complexe. În reflexul peristaltic, de exemplu, un neuron care este excitat prin întindere (verde deschis) excită în sens ascendent (4) un interneuron inhibitor (violet), care la rândul său inhibă un neuron motor excitator (verde închis) care inervează longitudinalul. mușchii și elimină inhibarea de la neuronul motor inhibitor (roșu) a musculaturii circulare (contracție). În același timp, se activează în sens descendent un interneuron excitator (albastru) care, prin motoneuroni excitatori sau, respectiv, inhibitori, în partea distală a intestinului, determină contracția mușchilor longitudinali și relaxarea mușchii inelari

Inervația parasimpatică a tractului gastrointestinal

Inervația tractului gastro-intestinal se realizează cu ajutorul sistemului nervos autonom (parasimpatic(Fig. 10-12) și simpatic inervație – nervi eferenți), precum și aferente viscerale(inervație aferentă). Fibrele preganglionare parasimpatice, care inervează cea mai mare parte a tractului digestiv, vin ca parte a nervilor vagi. (N.vagus) din medulla oblongata și ca parte a nervilor pelvieni (Nn. pelvici) din măduva spinării sacrale. Sistemul parasimpatic trimite fibre către celulele excitatoare (colinergice) și inhibitorii (peptidergice) ale plexului nervos intermuscular. Fibrele simpatice preganglionare provin din celulele situate în coarnele laterale ale măduvei spinării sternolombare. Axonii lor inervează vasele de sânge ale intestinului sau se apropie de celulele plexurilor nervoase, exercitând un efect inhibitor asupra neuronilor lor excitatori. Aferentele viscerale care provin din peretele tractului gastrointestinal trec prin nervii vagi (N.vagus),în cadrul nervilor splanhnici (Nn. splanchnici)și nervii pelvieni (Nn. pelvici) la medulla oblongata, ganglionii simpatici și la măduva spinării. Cu participarea sistemului nervos simpatic și parasimpatic, apar multe reflexe ale tractului gastrointestinal, inclusiv reflexul de expansiune în timpul umplerii și pareza intestinală.

Deși actele reflexe efectuate de plexurile nervoase ale tractului gastrointestinal pot avea loc independent de influența sistemului nervos central (SNC), totuși, ele sunt sub controlul SNC, ceea ce oferă anumite avantaje: (1) părți ale tractul digestiv situat departe unul de celălalt poate face schimb rapid de informații prin intermediul SNC și, prin urmare, își poate coordona propriile funcții, (2) funcțiile tractului digestiv pot fi subordonate intereselor mai importante ale organismului, (3) informații din tractul gastrointestinal tractul poate fi integrat la diferite niveluri ale creierului; care, de exemplu, în cazul durerilor abdominale, poate provoca chiar senzații conștiente.

Inervația tractului gastrointestinal este asigurată de nervii autonomi: fibre parasimpatice și simpatice și, în plus, fibre aferente, așa-numitele aferente viscerale.

Nervi parasimpatici ale tractului gastrointestinal ies din două secțiuni independente ale sistemului nervos central (fig. 10-12). Nervii care deservesc esofagul, stomacul, intestinul subțire și colonul ascendent (precum și pancreasul, vezica biliară și ficatul) provin din neuronii din medula oblongata. (Medulla oblongata), ai căror axoni formează nervul vag (N.vagus),în timp ce inervația restului tractului gastrointestinal pleacă de la neuroni măduva spinării sacrale, ai căror axoni formează nervii pelvieni (Nn. pelvici).

Orez. 10-12. Inervația parasimpatică a tractului gastrointestinal

Influența sistemului nervos parasimpatic asupra neuronilor plexului muscular

În tot tractul digestiv, fibrele parasimpatice activează celulele țintă prin intermediul receptorilor colinergici nicotinici: un tip de fibre formează sinapse pe excitator colinergic, iar celălalt tip este inhibitor peptidergic (NCNA). celulele plexurilor nervoase (Fig. 10-13).

Axonii fibrelor preganglionare ale sistemului nervos parasimpatic comută în plexul intermuscular la neuroni colinergici excitatori sau inhibitori non-colinergici-non-adrenergici (NCNA-ergici). Neuronii adrenergici postganglionari ai sistemului simpatic acționează în majoritatea cazurilor inhibitori asupra neuronilor plexului, care stimulează activitatea motorie și secretorie.

Orez. 10-13. Inervația tractului gastrointestinal de către sistemul nervos autonom

Inervația simpatică a tractului gastrointestinal

Neuroni colinergici preganglionari sistemul nervos simpatic se află în coloanele intermediolaterale maduva spinarii toracice si lombare(Fig. 10-14). Axonii neuronilor sistemului nervos simpatic ies din măduva spinării toracice prin partea anterioară.

rădăcinile și trec ca parte a nervilor splanhnici (Nn. splanhnici) La ganglionul cervical superiorși a ganglionii prevertebrali. Acolo, are loc o trecere la neuronii noradrenergici postganglionari, ai căror axoni formează sinapse pe celulele excitatoare colinergice ale plexului intermuscular și, prin receptorii α, exercită frânare impact asupra acestor celule (vezi Fig. 10-13).

Orez. 10-14. Inervația simpatică a tractului gastrointestinal

Inervația aferentă a tractului gastrointestinal

În nervii care asigură inervația tractului gastrointestinal, procentual, există mai multe fibre aferente decât eferente. Terminații nervoase senzoriale sunt receptori nespecializaţi. Un grup de terminații nervoase este localizat în țesutul conjunctiv al membranei mucoase lângă stratul său muscular. Se presupune că îndeplinesc funcția de chemoreceptori, dar nu este încă clar care dintre substanțele reabsorbite în intestin activează acești receptori. Este posibil ca un hormon peptidic (acțiune paracrină) să ia parte la activarea lor. Un alt grup de terminații nervoase se află în interiorul stratului muscular și are proprietățile mecanoreceptorilor. Ei răspund la modificările mecanice care sunt asociate cu contracția și întinderea peretelui tubului digestiv. Fibrele nervoase aferente provin din tractul gastrointestinal sau ca parte a nervilor sistemului nervos simpatic sau parasimpatic. Unele fibre aferente care fac parte din simpatic

nervii formează sinapse în ganglionii prevertebrali. Majoritatea aferentelor trec prin ganglionii pre- și paravertebrali fără comutare (Fig. 10-15). Neuronii din fibre aferente se află în senzori

ganglionii spinali ai rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării, iar fibrele lor pătrund în măduva spinării prin rădăcinile posterioare. Fibrele aferente care trec prin nervul vag formează legătura aferentă reflexe ale tractului gastrointestinal, care apar cu participarea nervului parasimpatic vag. Aceste reflexe sunt deosebit de importante pentru coordonarea funcției motorii a esofagului și a stomacului proximal. Neuronii senzoriali, ai căror axoni fac parte din nervul vag, sunt localizați în Ganglion nodos. Ele formează conexiuni cu neuronii din nucleul căii solitare. (Tractus solitarius). Informațiile pe care le transmit ajunge la celulele parasimpatice preganglionare localizate în nucleul dorsal al nervului vag. (Nucleus dorsalis n. vagi). Fibre aferente, care trec și prin nervii pelvieni (Nn. pelvici), participa la reflexul de defecatie.

Orez. 10-15. Aferente viscerale scurte și lungi.

Fibrele aferente lungi (verzi), ale căror corpuri celulare se află în rădăcinile posterioare ale ganglionului spinal, trec prin ganglionii pre- și paravertebrali fără a se comuta și intră în măduva spinării, unde fie trec la neuronii căilor ascendente sau descendente, fie în același segment al măduvei spinării trece la neuronii autonomi preganglionari, ca în substanța cenușie intermediară laterală (Substantia intermediolateralis) măduva spinării toracice. Pe scurt aferente, arcul reflex se închide datorită faptului că trecerea la neuronii simpatici eferenți se realizează deja în ganglionii simpatici.

Mecanisme de bază ale secreției transepiteliale

Proteinele purtătoare încorporate în membranele luminale și bazolaterale, precum și compoziția lipidică a acestor membrane, determină polaritatea epiteliului. Poate cel mai important factor care determină polaritatea epiteliului este prezența celulelor epiteliale secretoare în membrana bazolaterală. Na + /K + -ATPaza (Na + /K + - "pompă"), sensibil la oubain. Na + /K + -ATPaza convertește energia chimică a ATP în gradienți electrochimici Na + și K + direcționați în sau în afara celulei, respectiv (transport activ primar). Energia acestor gradienți poate fi reutilizată pentru a transporta alte molecule și ioni în mod activ prin membrana celulară împotriva gradientului lor electrochimic. (transport activ secundar). Acest lucru necesită proteine ​​de transport specializate, așa-numitele transportatorii, care fie asigură transferul simultan de Na+ în celulă împreună cu alte molecule sau ioni (cotransport), fie schimbă Na+ cu

alte molecule sau ioni (antiport). Secreția de ioni în lumenul tubului digestiv generează gradienți osmotici, astfel încât apa urmează ionii.

Secreție activă de potasiu

În celulele epiteliale, K + se acumulează activ cu ajutorul pompei Na + -K + situată în membrana bazolaterală, iar Na + este pompat din celulă (Fig. 10-16). În epiteliul care nu secretă K + , canalele K + sunt situate în același loc în care se află pompa (utilizarea secundară a K + pe membrana bazolaterală, vezi Fig. 10-17 și Fig. 10-19). Un mecanism simplu de secreție de K+ poate fi asigurat prin încorporarea a numeroase canale K+ în membrana luminală (în locul celei bazolaterale), adică. în membrana celulei epiteliale din partea lumenului tubului digestiv. În acest caz, K+ acumulat în celulă intră în lumenul tubului digestiv (pasiv; Fig. 10-16), iar anionii urmează K+, rezultând un gradient osmotic, astfel încât apa este eliberată în lumenul tubul digestiv.

Orez. 10-16. Secreția transepitelială de KCl.

Na+/K + -ATPaza, localizată în membrana celulară bazolaterală, atunci când se utilizează 1 mol de ATP, „pompează” 3 moli de ioni de Na + din celulă și „pompează” 2 moli de K + în celulă. În timp ce Na + intră în celulă prinNa+-canale situate in membrana bazolaterala, ionii K+ parasesc celula prin canalele K+ situate in membrana luminala. Ca urmare a mișcării K + prin epiteliu, în lumenul tubului digestiv se stabilește un potențial transepitelial pozitiv, ca urmare a căruia ionii de Cl - intercelular (prin contacte strânse între celulele epiteliale) se grăbesc și ei în lumenul tubul digestiv. După cum arată valorile stoichiometrice din figură, se eliberează 2 moli de K + per 1 mol de ATP

Secreția transepitelială de NaHCO3

Majoritatea celulelor epiteliale secretoare secretă mai întâi un anion (de exemplu, HCO3-). Forța motrice a acestui transport este gradientul electrochimic Na + direcționat din spațiul extracelular în celulă, care se stabilește datorită mecanismului de transport activ primar efectuat de pompa Na + -K + -. Energia potențială a gradientului de Na + este utilizată de proteinele purtătoare, Na + fiind transferat prin membrana celulară în celulă împreună cu un alt ion sau moleculă (cotransport) sau schimbat cu un alt ion sau moleculă (antiport).

Pentru secreția de HCO 3 -(de exemplu, în canalele pancreatice, în glandele Brunner sau în căile biliare) este necesar un schimbător Na + /H + în membrana celulară bazolaterală (Fig. 10-17). Ionii H + sunt îndepărtați din celulă cu ajutorul transportului activ secundar, ca urmare, în ea rămân ionii OH -, care interacționează cu CO 2 pentru a forma HCO 3 - . Anhidraza carbonică acționează ca un catalizator în acest proces. HCO 3 - rezultat părăsește celula în direcția lumenului tractului gastrointestinal fie prin canal (Fig. 10-17), fie cu ajutorul unei proteine ​​purtătoare care schimbă C1 - / HCO 3 -. După toate probabilitățile, ambele mecanisme sunt active în ductul pancreatic.

Orez. 10-17. Secreția transepitelială de NaHCO3 devine posibilă atunci când ionii H + sunt excretați activ din celulă prin membrana bazolaterală. Responsabil pentru aceasta este proteina purtătoare care, prin mecanismul transportului activ secundar, asigură transferul ionilor H +. Forța motrice din spatele acestui proces este gradientul chimic Na + menținut de Na + /K + -ATPaza. (Spre deosebire de Fig. 10-16, ionii K + ies din celulă prin membrana bazolaterală prin canalele K +, care intră în celulă ca urmare a muncii Na + /K + -ATPazei). Pentru fiecare ion H + care părăsește celulă, rămâne un ion OH - care se leagă de CO 2 pentru a forma HCO 3 - . Această reacție este catalizată de anhidraza carbonică. HCO 3 - difuzează prin canalele anionice în lumenul ductului, ceea ce duce la apariția unui potențial transepitelial, la care conținutul lumenului ductului este încărcat negativ față de interstițiu. Sub acțiunea unui astfel de potențial transepitelial, ionii Na + se repetă în lumenul canalului prin contacte strânse între celule. Bilanțul cantitativ arată că 1 mol de ATP este cheltuit pentru secreția a 3 moli de NaHCO3

Secreția transepitelială de NaCl

Majoritatea celulelor epiteliale secretoare secretă mai întâi un anion (de exemplu, Cl-). Forța motrice a acestui transport este gradientul electrochimic Na + direcționat din spațiul extracelular în celulă, care se stabilește datorită mecanismului de transport activ primar efectuat de pompa Na + -K + -. Energia potențială a gradientului de Na + este utilizată de proteinele purtătoare, Na + fiind transferat prin membrana celulară în celulă împreună cu un alt ion sau moleculă (cotransport) sau schimbat cu un alt ion sau moleculă (antiport).

Un mecanism similar este responsabil pentru secreția primară de Cl - , care furnizează forțele motrice pentru procesul de secreție de fluid la nivelul terminalului.

departamentele glandelor salivare ale gurii, în acinii pancreasului, precum și în glandele lacrimale. În loc de schimbătorul Na + /H + în membrana bazolaterala celulele epiteliale ale acestor organe, este localizat un purtător, care asigură transferul conjugat de Na + -K + -2Cl - (cotransport; orez. 10-18). Acest transportor folosește gradientul Na + pentru acumularea (activ secundar) de Cl - în celulă. Din celulă, Cl - poate ieși pasiv prin canalele ionice ale membranei luminale în lumenul ductului glandular. În acest caz, un potențial transepitelial negativ ia naștere în lumenul canalului, iar Na + se grăbește în lumenul canalului: în acest caz, prin contacte strânse între celule (transport intercelular). O concentrație mare de NaCl în lumenul canalului stimulează curgerea apei de-a lungul gradientului osmotic.

Orez. 10-18. O variantă a secreției transepiteliale de NaCl care necesită acumularea activă de Cl - în celulă. În tractul gastrointestinal, cel puțin două mecanisme sunt responsabile de acest lucru (vezi și Fig. 10-19), dintre care unul necesită un purtător localizat în membrana bazolaterală, care să asigure transferul simultan de Na + -2Cl - -K + prin membrana (cotransport). Funcționează sub acțiunea gradientului chimic Na+, care la rândul său este menținut de Na+/K+-ATPaza. Ionii K + intră în celulă atât prin mecanismul de cotransport cât și prin Na +/K + -ATPază și părăsesc celula prin membrana bazolaterală, în timp ce Cl - părăsește celula prin canalele situate în membrana luminală. Probabilitatea deschiderii lor este crescută datorită cAMP (intestinului subțire) sau Ca 2+ citosolic (secții terminale ale glandelor, acini). Există un potențial transepitelial negativ în lumenul ductului, care asigură secreția intercelulară de Na +. Bilanțul cantitativ arată că se eliberează 6 moli de NaCl la 1 mol de ATP.

Secreția transepitelială de NaCl (opțiunea 2)

Acest mecanism diferit de secreție este observat în celulele acinului pancreatic, care

au doi purtători localizați în membrana bazolaterală și asigură schimburi de ioni Na + / H + și C1 - / HCO 3 - (antiport; Fig. 10-19).

Orez. 10-19. O variantă a secreției transepiteliale de NaCl (vezi și Fig. 10-18), care începe cu faptul că, cu ajutorul unui schimbător bazolateral Na + / H + (ca în Fig. 10-17), se acumulează ionii HCO 3 - în celulă. Totuşi, ulterior acest HCO 3 - (spre deosebire de Fig. 10-17) părăseşte celula cu ajutorul transportorului Cl - -HCO 3 - (antiport) situat pe membrana bazolaterală. Ca urmare, Cl - ca urmare a transportului activ ("terțiar") intră în celulă. Prin canalele Cl situate în membrana luminală, Cl - părăsește celula în lumenul ductului. Ca urmare, se stabilește un potențial transepitelial în lumenul ductului, la care conținutul lumenului ductului poartă o sarcină negativă. Na + sub influența potențialului transepitelial se repedează în lumenul ductului. Bilanțul energetic: aici se eliberează 3 moli de NaCl la 1 mol de ATP utilizat, adică. de 2 ori mai puțin decât în ​​cazul mecanismului descris în Fig. 10-18 (DPC = carboxilat de difenilamină; SITS = 4-acetamino-4'-izotiocian-2,2'-disulfon stilben)

Sinteza proteinelor secretate în tractul gastrointestinal

Anumite celule sintetizează proteine ​​nu numai pentru propriile nevoi, ci și pentru secreție. ARN mesager (ARNm) pentru sinteza proteinelor de export poartă nu numai informații despre secvența de aminoacizi a proteinei, ci și despre secvența semnal de aminoacizi inclusă la început. Secvența semnal asigură că proteina sintetizată pe ribozom pătrunde în cavitatea reticulului endoplasmatic rugos (RER). După scindarea secvenței semnal de aminoacizi, proteina intră în complexul Golgi și, în final, în vacuole de condensare și granule de stocare mature. Dacă este necesar, este ejectat din celulă ca urmare a exocitozei.

Primul pas în orice sinteză de proteine ​​este intrarea aminoacizilor în partea bazolaterală a celulei. Cu ajutorul aminoacil-ARNt sintetazei, aminoacizii sunt atașați la ARN-ul de transfer adecvat (ARNt), care îi livrează la locul sintezei proteinelor. Se realizează sinteza proteinelor

este pornit ribozomi, care „citesc” informații despre secvența de aminoacizi dintr-o proteină din ARN mesager (difuzare). ARNm pentru o proteină destinată exportului (sau inserării în membrana celulară) conține nu numai informații despre secvența de aminoacizi a lanțului peptidic, ci și informații despre secvența semnal de aminoacizi (peptidă semnal). Lungimea peptidei semnal este de aproximativ 20 de resturi de aminoacizi. După ce peptida semnal este gata, se leagă imediat de molecula citosolică care recunoaște secvențele semnal - SRP(particulă de recunoaștere a semnalului). SRP blochează sinteza proteinelor până când întregul complex ribozomal este atașat de receptorul SRP(proteina de ancorare) a reticulului citoplasmatic rugos (RER). După aceea, sinteza începe din nou, în timp ce proteina nu este eliberată în citosol și intră în cavitățile RER prin por (Fig. 10-20). După sfârșitul translației, peptida semnal este scindată de o peptidază situată în membrana RER și un nou lanț proteic este gata.

Orez. 10-20. Sinteza unei proteine ​​destinate exportului într-o celulă producătoare de proteine.

1. Ribozomul se leagă de lanțul de ARNm, iar capătul lanțului peptidic sintetizat începe să părăsească ribozomul. Secvența semnal de aminoacizi (peptidă semnal) a proteinei care urmează să fie exportată se leagă la o moleculă care recunoaște secvențele semnal (SRP, particulă semnal de recunoaștere). SRP blochează poziția în ribozom (locul A) la care se apropie ARNt cu aminoacidul atașat în timpul sintezei proteinelor. 2. Ca urmare, translația este suspendată și (3) SRP, împreună cu ribozomul, se leagă de receptorul SRP situat pe membrana reticulului endoplasmatic rugos (RER), astfel încât capătul lanțului peptidic se află în (ipotetic) porul membranei RER. 4. SRP este scindat 5. Translația poate continua și lanțul peptidic crește în cavitatea RER: translocare

Secreția de proteine ​​în tractul gastrointestinal

concentrate. Aceste vacuole devin granule secretoare mature, care sunt colectate în partea luminală (apicală) a celulei (Fig. 10-21 A). Din aceste granule, proteina este eliberată în spațiul extracelular (de exemplu, în lumenul acinului) datorită faptului că membrana granulelor fuzionează cu membrana celulară și se rupe: exocitoză(Fig. 10-21 B). Exocitoza este un proces continuu, dar influența sistemului nervos sau stimularea umorală o poate accelera foarte mult.

Orez. 10-21. Secreția unei proteine ​​destinate exportului într-o celulă secretoare de proteine.

A- exocrin tipic celula secretoare de proteineconține straturi dens împachetate de reticul endoplasmatic rugos (RER) în partea bazală a celulei, pe ai căror ribozomi sunt sintetizate proteinele exportate (vezi Fig. 10-20). La capetele netede ale RER se detașează vezicule care conțin proteine, care intră în cis- zone ale aparatului Golgi (modificare post-translațională), din ale căror zone trans se separă vacuole de condensare. În cele din urmă, pe partea apicală a celulei sunt numeroase granule secretoare mature care sunt gata pentru exocitoză (panoul B). B- figura prezinta exocitoza. Cele trei vezicule inferioare, legate de membrană (granulă secretoare; panoul A) sunt încă libere în citosol, în timp ce vezicula din stânga sus este adiacentă părții interioare a membranei plasmatice. Membrana veziculelor din dreapta sus s-a fuzionat deja cu membrana plasmatică, iar conținutul veziculei se revarsă în lumenul ductului.

Proteina sintetizată în cavitatea RER este ambalată în vezicule mici care se desprind din RER. Abordarea veziculelor care conțin proteine Complexul Golgiși fuzionează cu membrana sa. În complexul Golgi, peptida este modificată (modificare post-traducere), de exemplu, este glicolizat si apoi lasa complexul Golgi in interior vacuole de condensare.În ele, proteina este din nou modificată și

Reglarea procesului de secreție în tractul gastrointestinal

Glandele exocrine ale tractului digestiv, care se află în afara pereților esofagului, stomacului și intestinelor, sunt inervate de eferenți din sistemul nervos simpatic și parasimpatic. Glandele din peretele tubului digestiv sunt inervate de nervii plexului submucos. Epiteliul mucoasei și glandele sale încorporate conțin celule endocrine care eliberează gastrină, colecistochinină, secretină, GIP (peptidă care eliberează insulină dependentă de glucoză) si histamina. Odată eliberate în sânge, aceste substanțe reglează și coordonează motilitatea, secreția și digestia în tractul gastrointestinal.

Multe, poate toate, celulele secretoare secretă cantități mici de lichide, săruri și proteine ​​în repaus. Spre deosebire de epiteliul reabsorbant, în care transportul substanțelor depinde de gradientul Na + furnizat de activitatea Na + /K + -ATPazei membranei bazolaterale, nivelul de secreție poate fi crescut semnificativ dacă este necesar. Stimularea secreției se poate face ca sistem nervos, asa de plin de umor.

De-a lungul tractului gastrointestinal, celulele care sintetizează hormoni sunt împrăștiate între celulele epiteliale. Ei eliberează o serie de substanțe de semnalizare, dintre care unele sunt transportate prin fluxul sanguin către celulele țintă. (actiune endocrina) altele - parahormonii - actioneaza asupra celulelor vecine (acțiune paracrină). Hormonii afectează nu numai celulele implicate în secreția diferitelor substanțe, ci și mușchii netezi ai tractului gastrointestinal (stimulează sau inhibă activitatea acestuia). În plus, hormonii pot avea un efect trofic sau antitrofic asupra celulelor tractului gastrointestinal.

celule endocrine ale tractului gastrointestinal sunt în formă de sticlă, în timp ce partea îngustă este dotată cu microvilozități și îndreptată spre lumenul intestinal (Fig. 10-22 A). Spre deosebire de celulele epiteliale, care asigură transportul substanțelor, granulele cu proteine ​​pot fi găsite în membrana bazolaterală a celulelor endocrine, care sunt implicate în procesele de transport în celulă și decarboxilare a substanțelor precursoare aminelor. Celulele endocrine sintetizează, inclusiv biologic active 5-hidroxitriptamina. Astfel de

celulele endocrine se numesc APUD (captarea și decarboxilarea precursorului de amine) celule, deoarece toate conțin transportorii necesari captării triptofanului (și histidinei) și enzimelor care asigură decarboxilarea triptofanului (și histidinei) în triptamină (și histamină). În total, există cel puțin 20 de substanțe de semnalizare produse în celulele endocrine ale stomacului și intestinului subțire.

gastrină, luată ca exemplu, este sintetizată și eliberată CU(astrin)-celule. Două treimi din celulele G se găsesc în epiteliul care căptușește antrul stomacului și o treime în stratul mucos al duodenului. Gastrina există în două forme active G34Și G17(numerele din nume indică numărul de reziduuri de aminoacizi care alcătuiesc molecula). Ambele forme diferă una de cealaltă în locul sintezei în tubul digestiv și în timpul de înjumătățire biologică. Activitatea biologică a ambelor forme de gastrină se datorează C-terminal al peptidei,-Try-Met-Asp-Phe(NH2). Această secvență de reziduuri de aminoacizi este, de asemenea, conținută în pentagastrina sintetică, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH2), care este introdusă în organism pentru a diagnostica secreția gastrică.

Un stimulent pentru eliberare gastrina în sânge este în primul rând prezența produselor de degradare a proteinelor în stomac sau în lumenul duodenului. Fibrele eferente ale nervului vag stimulează, de asemenea, eliberarea de gastrină. Fibrele sistemului nervos parasimpatic activează celulele G nu direct, ci prin neuronii intermediari care eliberează GPR(Peptida de eliberare a gastrinei). Eliberarea gastrinei în antrul stomacului este inhibată atunci când valoarea pH-ului sucului gastric scade sub 3; astfel se creează o buclă de feedback negativ, cu ajutorul căreia se oprește secreția prea puternică sau prea lungă de suc gastric. Pe de o parte, un pH scăzut inhibă direct celule G antrul stomacului și, pe de altă parte, stimulează adiacentul celule D care eliberează somatostatina (SIH). Ulterior, somatostatina are un efect inhibitor asupra celulelor G (acțiune paracrină). O altă posibilitate de inhibare a secreției de gastrină este aceea că fibrele nervului vag pot stimula secreția de somatostatina din celulele D prin CGRP(peptidă legată de gena calcitoninei) - interneuronii ergici (Fig. 10-22 B).

Orez. 10-22. reglarea secretiei.

A- celula endocrina a tractului gastrointestinal. B- reglarea secretiei de gastrina in antrul stomacului

Reabsorbția sodiului în intestinul subțire

Principalele departamente în care au loc procesele reabsorbție(sau în terminologia rusă aspiraţie)în tractul gastrointestinal, sunt jejunul, ileonul și colonul superior. Specificitatea jejunului și ileonului este că suprafața membranei lor luminale este mărită de peste 100 de ori din cauza vilozităților intestinale și a unei margini înalte de perie.

Mecanismele prin care sărurile, apa și nutrienții sunt reabsorbite sunt similare cu cele ale rinichilor. Transportul substanțelor prin celulele epiteliale ale tractului gastrointestinal depinde de activitatea Na + /K + -ATPazei sau H + /K + -ATPazei. Încorporarea diferită a transportorilor și canalelor ionice în membrana celulară luminală și/sau bazolaterală determină ce substanță va fi reabsorbită din lumenul tubului digestiv sau secretată în acesta.

Sunt cunoscute mai multe mecanisme de absorbție pentru intestinul subțire și gros.

Pentru intestinul subțire, mecanismele de absorbție prezentate în Fig. 10-23 A și

orez. 10-23 V.

Mișcarea 1(Fig. 10-23 A) este localizată în primul rând în intestinul subțire. N / A+ -ionii traversează granița periei aici cu ajutorul diverselor proteine ​​purtătoare, care folosesc energia gradientului (electrochimic) de Na+ direcționat în celulă pentru reabsorbție glucoză, galactoză, aminoacizi, fosfat, vitamineși alte substanțe, astfel încât aceste substanțe pătrund în celulă ca urmare a transportului (secundar) activ (cotransport).

Mișcarea 2(Fig. 10-23 B) este inerentă jejunului și vezicii biliare. Se bazează pe localizarea simultană a două transportatoriiîn membrana luminală, asigurând schimburi de ioni Na+/H+Și CI-/HCO3- (antiport), care permite reabsorbția NaCl.

Orez. 10-23. Reabsorbția (absorbția) Na + în intestinul subțire.

A- reabsorbția cuplată a Na +, Cl - și glucoză în intestinul subțire (în primul rând în jejun). Gradient electrochimic Na+ direcționat către celule menținut de Na+/ K+ -ATPaza, servește ca forță motrice pentru transportorul luminal (SGLT1), cu ajutorul căruia, prin mecanismul transportului activ secundar, Na + și glucoza intră în celulă (co-transport). Deoarece Na + are o sarcină, iar glucoza este neutră, membrana luminală se depolarizează (transport electrogen). Conținutul tubului digestiv capătă o sarcină negativă, care favorizează reabsorbția Cl - prin contacte intercelulare strânse. Glucoza părăsește celula prin membrana bazolaterală printr-un mecanism de difuzie facilitat (transportor de glucoză GLUT2). Ca rezultat, pentru un mol de ATP consumat, 3 moli de NaCl și 3 moli de glucoză sunt reabsorbiți. Mecanismele de reabsorbție a aminoacizilor neutri și a unui număr de substanțe organice sunt similare cu cele descrise pentru glucoză.B- reabsorbția NaCl datorită activității paralele a doi purtători ai membranei luminale (jejun, vezica biliară). Dacă un purtător care schimbă Na + /H + (antiport) și un purtător care schimbă Cl - /HCO 3 - (antiport) sunt încorporați în membrana celulară, atunci ca rezultat al activității lor, ionii Na + și Cl - se vor acumula în celulă. Spre deosebire de secretia de NaCl, cand ambii transportatori sunt situati pe membrana bazolaterala, in acest caz ambii transportatori sunt localizati in membrana luminala (reabsorbtie NaCl). Gradientul chimic Na+ este forța motrice din spatele secreției de H+. Ionii H + intră în lumenul tubului digestiv, iar ionii OH - rămân în celulă, care reacţionează cu CO 2 (reacţia este catalizată de anhidraza carbonică). Anionii HCO 3 - se acumulează în celulă, al cărui gradient chimic asigură forța motrice pentru purtătorul care transportă Cl - în celulă. Cl - părăsește celula prin canalele Cl basolaterale. (în lumenul tubului digestiv, H + și HCO 3 - reacționează între ele pentru a forma H 2 O și CO 2). În acest caz, 3 moli de NaCl sunt reabsorbiți la 1 mol de ATP

Reabsorbția sodiului în intestinul gros

Mecanismele prin care se produce absorbția în intestinul gros sunt oarecum diferite de cele din intestinul subțire. Aici, se pot lua în considerare și două mecanisme care predomină în acest departament, care este ilustrat în Fig. 10-23 ca mecanism 1 (Fig. 10-24 A) și mecanism 2 (Fig. 10-24 B).

Mișcarea 1(Fig. 10-24 A) predomină în proximal intestinul gros. Esența sa constă în faptul că Na + intră în celulă prin canalele Na + luminale.

Mișcarea 2(Fig. 10-24 B) se prezintă în intestinul gros datorită K + / H + -ATPazei situate pe membrana luminală, ionii K + sunt în primul rând reabsorbiți.

Orez. 10-24. Reabsorbția (absorbția) Na + în intestinul gros.

A- reabsorbţia Na + prin luminal Na+canale (în primul rând în colonul proximal). De-a lungul gradientului ionic direcționat către celulă Na+poate fi reabsorbit prin participarea la mecanismele de transport activ secundar cu ajutorul purtătorilor (cotransport sau antiport), și pătrunde pasiv în celulă prinNa+-canale (ENaC = Epithelial Na+Canal), localizat în membrana celulară luminală. Exact ca în fig. 10-23 A, acest mecanism de intrare Na + în celulă este electrogen, prin urmare, în acest caz, conținutul lumenului tubului alimentar este încărcat negativ, ceea ce contribuie la reabsorbția Cl - prin joncțiuni strânse intercelulare. Bilanțul energetic este, ca în fig. 10-23 A, 3 moli de NaCI per 1 mol de ATP.B- activitatea H + /K + -ATPazei favorizează secreţia ionilor de H + şi reabsorbțieionii K+ prin mecanismul transportului activ primar (stomac, intestin gros). Datorită acestei „pompe” a membranei celulelor parietale ale stomacului, care necesită energia ATP, ionii H + se acumulează în lumenul tubului digestiv în concentrații foarte mari (acest proces este inhibat de omeprazol). H + /K + -ATPaza din intestinul gros favorizează reabsorbția KHCO 3 (inhibată de oubain). Pentru fiecare ion H+ secretat, în celulă rămâne un ion OH - care reacționează cu CO 2 (reacția este catalizată de anhidrază carbonică) pentru a forma HCO 3 - . HCO 3 - părăsește celula parietală prin membrana bazolaterală cu ajutorul unui purtător care asigură schimbul de Cl - /HCO 3 - (antiport; nu este prezentat aici), se realizează ieșirea HCO 3 - din celula epitelială colonică prin canalul HCO ^. Pentru 1 mol de KHCO 3 reabsorbit se consumă 1 mol de ATP, adică. Acesta este un proces destul de „costisitor”. În acest cazNa+/K + -ATPaza nu joacă un rol semnificativ în acest mecanism; prin urmare, este imposibil să se dezvăluie o relație stoechiometrică între cantitatea de ATP consumată și cantitățile de substanțe transferate.

Funcția exocrină a pancreasului

Pancreas are aparat exocrin(împreună cu partea endocrina) care constă din secțiuni de capăt în formă de cluster - acini(felie). Ele sunt situate la capetele unui sistem ramificat de canale, al cărui epiteliu arată relativ uniform (Fig. 10-25). În comparație cu alte glande exocrine, absența completă a celulelor mioepiteliale este vizibilă în special în pancreas. Acestea din urmă din alte glande susțin secțiunile terminale în timpul secreției, când presiunea în canalele excretoare crește. Absența celulelor mioepiteliale în pancreas înseamnă că celulele acinare se rup ușor în timpul secreției, astfel încât anumite enzime destinate exportului în intestin pătrund în interstițiul pancreasului.

Pancreasul exocrin

secretă enzime digestive din celulele lobulilor, care sunt dizolvate într-un lichid cu pH neutru și îmbogățit cu ioni de Cl - și din

celulele canalelor excretoare - un lichid alcalin lipsit de proteine. Enzimele digestive includ amilaze, lipaze și proteaze. Bicarbonatul din secreția celulelor canalelor excretoare este necesar pentru a neutraliza acidul clorhidric, care vine cu chim din stomac în duoden. Acetilcolina din terminațiile nervoase vag activează secreția în celulele lobulilor, în timp ce secreția celulelor din canalele excretoare este stimulată în primul rând de secretina sintetizată în celulele S ale mucoasei intestinale subțiri. Datorită efectului modulator asupra stimulării colinergice, colecistochinina (CCK) acționează asupra celulelor acinare, rezultând o creștere a activității lor secretoare. Colecistokinina are, de asemenea, un efect stimulator asupra nivelului de secreție a celulelor epiteliale ale ductului pancreatic.

Dacă fluxul de secreție este dificil, ca în fibroza chistică (fibroza chistică); dacă sucul pancreatic este deosebit de vâscos; sau când canalul excretor este îngustat ca urmare a inflamației sau a depunerilor, poate duce la inflamarea pancreasului (pancreatită).

Orez. 10-25. Structura pancreasului exocrin.

Partea de jos a figurii afișează schematic ideea care a existat până în prezent a unui sistem ramificat de canale, la capetele cărora se află acini (secțiuni terminale). Imaginea mărită arată că, în realitate, acinul este o rețea de tubuli secretori conectați între ei. Canalul extralobular este conectat printr-un canal intralobular subțire cu astfel de tubuli secretori

Mecanismul secreției de bicarbonat de către celulele pancreatice

Pancreasul secretă aproximativ 2 litri de lichid pe zi. În timpul digestiei, nivelul de secreție crește de multe ori în comparație cu starea de repaus. În repaus, pe stomacul gol, nivelul de secreție este de 0,2-0,3 ml/min. După masă, nivelul de secreție crește la 4-4,5 ml / min. Această creștere a ratei de secreție la om este realizată în primul rând de celulele epiteliale ale canalelor excretoare. În timp ce acinii secretă un suc neutru bogat în cloruri cu enzime digestive dizolvate în el, epiteliul canalelor excretoare furnizează un lichid alcalin cu o concentrație mare de bicarbonat (Fig. 10-26), care la om este mai mare de 100 mmol. Ca urmare a amestecării acestui secret cu chim care conține HC1, pH-ul crește la valori la care enzimele digestive sunt activate maxim.

Cu cât rata de secreție a pancreasului este mai mare, cu atât este mai mare concentrația de bicarbonat V

suc pancreatic. în care concentrația de clorură se comportă ca o imagine în oglindă a concentrației de bicarbonat, astfel încât suma concentrațiilor ambilor anioni la toate nivelurile de secreție rămâne aceeași; este egală cu suma ionilor K+ și Na+, ale căror concentrații se modifică la fel de puțin ca izotonicitatea sucului pancreatic. Astfel de rapoarte ale concentrațiilor de substanțe din sucul pancreatic pot fi explicate prin faptul că în pancreas sunt secretate două fluide izotonice: unul bogat în NaCl (acini) și celălalt bogat în NaHCO 3 (canalele excretoare) (Fig. 10-). 26). În repaus, atât acinii, cât și canalele pancreatice secretă o cantitate mică de secreție. Totuși, în repaus, predomină secreția de acini, rezultând un secret final bogat în C1 - . La stimularea glandei secretină nivelul de secretie al epiteliului canalului creste. În acest sens, concentrația de clorură scade simultan, deoarece suma anionilor nu poate depăși suma (constantă) a cationilor.

Orez. 10-26. Mecanismul de secreție de NaHCO 3 în celulele ductului pancreatic este similar cu secreția de NaHC0 3 în intestin, deoarece depinde și de Na + /K + -ATPaza localizată pe membrana bazolaterală și de proteina purtătoare care schimbă Na + / Ioni H + (antiport) prin membrana bazolaterală. Totuși, în acest caz, HCO 3 intră în ductul glandular nu printr-un canal ionic, ci cu ajutorul unei proteine ​​purtătoare care asigură un schimb de anioni. Pentru a-și menține funcționarea, canalul Cl - conectat în paralel trebuie să asigure recircularea ionilor Cl -. Acest canal Cl (CFTR = Regulator de conductanță transmembranară de fibroză chistică) defect la pacienții cu fibroză chistică (=fibroză chistică) ceea ce face ca secretul pancreasului să fie mai vâscos și sărac în HCO 3 - . Lichidul din ductul glandular devine încărcat negativ în raport cu lichidul interstițial ca urmare a eliberării de Cl - din celulă în lumenul ductului (și pătrunderea K + în celulă prin membrana bazolaterală), ceea ce contribuie la difuzia pasivă a Na + în ductul glandular prin joncțiuni strânse intercelulare. Un nivel ridicat de secreție de HCO 3 - este posibil, aparent, deoarece HCO 3 - este transportat secundar activ în celulă cu ajutorul unei proteine ​​purtătoare care efectuează transportul conjugat de Na + -HCO 3 - (simport; proteină purtătoare NBC , nu este prezentat în figura din imagine; proteină transportor SITS)

Compoziția și proprietățile enzimelor pancreatice

Spre deosebire de celulele ductului, celulele acinare secretă enzime digestive(Tabelul 10-1). În plus, furnizarea de acini proteine ​​neenzimatice precum imunoglobulinele și glicoproteinele. Enzimele digestive (amilaze, lipaze, proteaze, ADNaze) sunt necesare pentru digestia normală a constituenților alimentelor. Sunt date

că setul de enzime variază în funcție de compoziția alimentelor luate. Pancreasul, pentru a se proteja de autodigestia prin propriile enzime proteolitice, le eliberează sub formă de precursori inactivi. Deci, tripsina, de exemplu, este secretată ca tripsinogen. Ca o protecție suplimentară, sucul pancreatic conține un inhibitor de tripsină care împiedică activarea acestuia în interiorul celulelor secretoare.

Orez. 10-27. Proprietățile celor mai importante enzime digestive ale pancreasului secretate de celulele acinare și proteinele neenzimatice acinare (Tabelul 10-1)

Tabelul 10-1. enzimele pancreatice

* Multe enzime digestive pancreatice există în două sau mai multe forme care diferă unele de altele în greutate moleculară relativă, valori optime ale pH-ului și puncte izoelectrice

** Sistem de clasificare Comisia Enzimatică, Uniunea Internațională de Biochimie

funcția endocrină a pancreasului

Aparatul insular este pancreasul endocrinși reprezintă doar 1-2% din țesutul părții sale predominant exocrine. Dintre acestea, aproximativ 20% - α -celule,în care se formează glucagonul, 60-70% sunt β -celule, care produc insulina si amilina, 10-15% - δ -celule, care sintetizează somatostatina, care inhibă secreția de insulină și glucagon. Un alt tip de celulă este celulele F produce o polipeptidă pancreatică (un alt nume este celule PP), care este posibil un antagonist al colecistochininei. În cele din urmă, există celule G care produc gastrină. Modularea rapidă a eliberării hormonilor în sânge este asigurată de localizarea acestor celule endocrin-active în alianță cu insulele Langerhans (numite

deci în cinstea descoperitorului – un student german la medicină), permițând să efectueze controlul paracrinşi transportul intracelular direct suplimentar de substanţe-transmiţători şi substraturi prin numeroase Gap Jonctions(contacte intercelulare strânse). Deoarece V. pancreatica curge în vena portă, concentrația tuturor hormonilor pancreatici în ficat, cel mai important organ pentru metabolism, este de 2-3 ori mai mare decât în ​​restul sistemului vascular. Cu stimulare, acest raport crește de 5-10 ori.

În general, celulele endocrine secretă două chei pentru reglarea metabolismului hidrocarburilor hormon: insulinăȘi glucagon. Secreția acestor hormoni depinde în principal de concentrația de glucoză din sângeși modulată somatostatina, al treilea cel mai important hormon al insulei, alături de hormonii gastrointestinali și sistemul nervos autonom.

Orez. 10-28. Insula Langerhans

Glucagonul și hormonii insulinei pancreatice

Glucagon sintetizat în α -celule. Glucagonul este format dintr-un singur lanț de 29 de aminoacizi și are o greutate moleculară de 3500 Da (Fig. 10-29 A, B). Secvența sa de aminoacizi este omoloagă cu mai mulți hormoni gastrointestinali, cum ar fi secretina, peptida intestinală vasoactivă (VIP) și GIP. Din punct de vedere evolutiv, aceasta este o peptidă foarte veche care și-a păstrat nu numai forma, ci și câteva funcții importante. Glucagonul este sintetizat prin intermediul preprohormonului în celulele α ale insulelor pancreatice. Peptidele asemănătoare glucagonului la oameni sunt, de asemenea, produse în diferite celule intestinale. (enteroglucagon sau GLP 1). Scindarea posttranslațională a proglucagonului în diferite celule ale intestinului și pancreasului are loc în moduri diferite, astfel încât se formează un număr de peptide, ale căror funcții nu au fost încă elucidate. Glucagonul care circulă în sânge este legat în proporție de aproximativ 50% de proteinele plasmatice; aceasta asa-zisa glucagon plasmatic mare, biologic inactiv.

Insulină sintetizat în β -celule. Insulina este formată din două lanțuri peptidice, un lanț A de 21 și un lanț B de 30 de aminoacizi; greutatea sa moleculară este de aproximativ 6000 Da. Ambele lanțuri sunt interconectate prin punți disulfurice (Fig. 10-29 C) și sunt formate dintr-un precursor, proinsulină ca rezultat al clivajului proteolitic al lanțului C (peptidă de legare). Gena pentru sinteza insulinei este situată pe al 11-lea cromozom uman (Fig. 10-29 D). Cu ajutorul mARN-ului corespunzător din reticulul endoplasmatic (ER) este sintetizat preproinsulină cu o greutate moleculară de 11.500 Da. Ca urmare a separării secvenței semnal și a formării de punți disulfurice între lanțurile A, B și C, apare proinsulina, care în microvezicule.

kulah-ul este transportat la aparatul Golgi. Acolo, lanțul C este scindat din proinsulină și are loc formarea de zinc-insulină-hexameri, o formă de depozitare în granule secretoare „mature”. Să clarificăm că insulina diferitelor animale și oameni diferă nu numai în compoziția de aminoacizi, ci și în α-helix, care determină structura secundară a hormonului. Mai complexă este structura terțiară, care formează locurile (centrele) responsabile pentru activitatea biologică și proprietățile antigenice ale hormonului. Structura terțiară a insulinei monomerice include un miez hidrofob, care formează procese stiloide pe suprafața sa, care au proprietăți hidrofile, cu excepția a două regiuni nepolare care asigură proprietățile de agregare ale moleculei de insulină. Structura internă a moleculei de insulină este importantă pentru interacțiunea cu receptorul său și pentru manifestarea acțiunii biologice. În studiul folosind analiza de difracție cu raze X, s-a constatat că o unitate hexamerică de zinc-insulină cristalină constă din trei dimeri pliați în jurul unei axe pe care se află doi atomi de zinc. Proinsulina, ca și insulina, formează dimeri și hexameri care conțin zinc.

În timpul exocitozei, insulina (lanțurile A și B) și peptida C sunt eliberate în cantități echimolare, aproximativ 15% din insulină rămânând sub formă de proinsulină. Proinsulina în sine are doar un efect biologic foarte limitat, încă nu există informații sigure despre efectul biologic al peptidei C. Insulina are un timp de înjumătățire foarte scurt, aproximativ 5-8 minute, în timp ce peptida C este de 4 ori mai lungă. În clinică, măsurarea peptidei C în plasmă este utilizată ca parametru al stării funcționale a celulelor β și, chiar și în timpul terapiei cu insulină, permite estimarea capacității secretorii reziduale a pancreasului endocrin.

Orez. 10-29. Structura glucagonului, proinsulinei și insulinei.

A- se sintetizează glucagonulα -celulele și structura acesteia sunt afișate în panou. B- insulina este sintetizată înβ -celule. ÎN- în pancreasβ celulele care produc insulină sunt distribuite uniform, în timp ce Celulele α care produc glucagon sunt concentrate în coada pancreasului. Ca urmare a scindării peptidei C, insulina apare în aceste zone, constând din două lanțuri:AȘi V. G- schema de sinteza a insulinei

Mecanismul celular al secreției de insulină

Celulele β pancreatice cresc nivelul de glucoză intracelular prin intrarea prin transportorul GLUT2 și metabolizează glucoza, precum și galactoza și manoza, fiecare dintre acestea putând determina secreția de insulină. Alte hexoze (de exemplu, 3-O-metilglucoza sau 2-deoxiglucoza), care sunt transportate la celulele β, dar nu pot fi metabolizate acolo, nu stimulează secreția de insulină. Unii aminoacizi (în special arginină și leucină) și cetoacizi mici (α-cetoizocaproat), precum și cetohexoze(fructoză), poate stimula slab secreția de insulină. Aminoacizii și cetoacizii nu împărtășesc nicio cale metabolică cu hexozele, cu excepția oxidarea prin ciclul acidului citric. Aceste date au condus la sugestia că ATP sintetizat din metabolismul acestor diferite substanțe poate fi implicat în secreția de insulină. Pe baza acestui fapt, au fost propuși 6 pași de secreție de insulină de către celulele β, care sunt descriși în legenda de la Fig. 10-30.

Să luăm în considerare întregul proces mai detaliat. Secreția de insulină este controlată în principal de concentrația de glucoză din sânge, asta înseamnă că aportul alimentar stimulează secreția, iar când concentrația de glucoză scade, de exemplu în timpul postului (post, dietă), eliberarea este inhibată. Insulina este secretată de obicei la intervale de 15-20 de minute. Astfel de secretie pulsata, pare să joace un rol în eficacitatea insulinei și asigură o funcție adecvată a receptorilor de insulină. După stimularea secreției de insulină prin administrarea intravenoasă de glucoză, răspuns secretor bifazic.În prima fază, în câteva minute, are loc o eliberare maximă de insulină, care slăbește din nou după câteva minute. Aproximativ 10 minute mai târziu, a doua fază începe cu secreție crescută persistentă de insulină. Se crede că diferite faze sunt responsabile pentru ambele faze.

forme de stocare a insulinei. Este, de asemenea, posibil ca diverse mecanisme paracrine și de autoreglare ale celulelor insulare să fie responsabile pentru o astfel de secreție bifazică.

Mecanism de stimulare secreţia de insulină de către glucoză sau hormoni a fost în mare măsură elucidată (fig. 10-30). Cheia este creșterea concentrației ATP ca urmare a oxidării glucozei care, odată cu creșterea concentrației de glucoză în plasmă, cu ajutorul transportului mediat de transportor, pătrunde în celulele β în cantitate crescută. Ca rezultat, canalul K+ dependent de ATP- (sau raportul ATP/ADP) este inhibat și membrana depolarizată. Ca rezultat, canalele de Ca 2+ dependente de tensiune se deschid, Ca 2+ extracelular se reped înăuntru și activează procesul de exocitoză. Eliberarea pulsatilă a insulinei este o consecință a unui model tipic de descărcare a celulelor β în „explozii”.

Mecanismele celulare de acțiune a insulinei foarte divers şi încă neelucidat pe deplin. Receptorul de insulină este un tetradimer și constă din două subunități α extracelulare cu situsuri de legare specifice pentru insulină și două subunități β care au porțiuni transmembranare și intracelulare. Receptorul aparține familiei receptorii tirozin kinazeiși este foarte asemănător ca structură cu receptorul somatomedin-C-(IGF-1-). Subunitățile β ale receptorului de insulină din partea interioară a celulei conțin un număr mare de domenii tirozin kinazei, care sunt activate în prima etapă de către autofosforilare. Aceste reacții sunt esențiale pentru activarea următoarelor kinaze (de exemplu, fosfatidilinozitol 3-kinaze), care apoi induc diferite procese de fosforilare prin care majoritatea enzimelor metabolice sunt activate în celulele efectoare. In afara de asta, internalizare insulina împreună cu receptorul său în celulă poate fi de asemenea importantă pentru exprimarea proteinelor specifice.

Orez. 10-30. Mecanismul secretiei de insulinaβ -celule.

O creștere a nivelului extracelular de glucoză este un declanșator al secreției insulina cu celule β, care apare în șapte etape. (1) Glucoza intră în celulă prin intermediul transportorului GLUT2, care este mediat de difuzia facilitată a glucozei în celulă. (2) O creștere a aportului de glucoză stimulează metabolismul glucozei în celulă și duce la o creștere a [ATP] i sau [ATP] i / [ADP] i . (3) O creștere a [ATP] i sau [ATP] i / [ADP] i inhibă canalele K+ sensibile la ATP. (4) Inhibarea canalelor K + sensibile la ATP determină depolarizare, adică V m ia mai multe valori pozitive. (5) Depolarizarea activează canalele de Ca2+ dependente de tensiune ale membranei celulare. (6) Activarea acestor canale de Ca 2+ dependente de voltaj crește intrarea ionilor de Ca 2+ și astfel crește i , ceea ce determină, de asemenea, o eliberare de Ca 2+ indusă de Ca 2+ din reticulul endoplasmatic (ER). (7) Acumularea de i duce la exocitoză și eliberarea în sânge a insulinei conținute în granulele secretoare

Ultrastructura ficatului

Ultrastructura ficatului și a căilor biliare este prezentată în Fig. 10-31. Bila este secretată de celulele hepatice în căile biliare. Tubulii biliari, fuzionați unul cu altul la periferia lobulului hepatic, formează canale biliare mai mari - canale biliare perilobulare, căptușite cu epiteliu și hepatocite. Canalele biliare perilobulare se scurg în căile biliare interlobulare căptușite cu epiteliu cuboidal. Anastomozand intre

ei înșiși și crescând în dimensiune, ele formează canale septale mari, înconjurate de țesut fibros al tractului portal și care se contopesc în canalele hepatice stâng și drept. Pe suprafața inferioară a ficatului, la șanțul transvers, canalele hepatice stânga și dreapta se unesc pentru a forma ductul hepatic comun. Acesta din urmă, contopindu-se cu canalul cistic, se varsă în canalul biliar comun, care se deschide în lumenul duodenului în regiunea papilei duodenale majore sau papilei lui Vater.

Orez. 10-31. Ultrastructura ficatului.

Ficatul este alcătuit dincuișoare (diametru 1-1,5 mm), care la periferie sunt alimentate cu ramuri ale venei porte(V. portae) și artera hepatică(A.hepatica). Sângele din ele curge prin sinusoide, care furnizează sânge către hepatocite, apoi intră în vena centrală. Între hepatocite se află tubulare, închise lateral cu ajutorul unor contacte strânse și neavând propriile goluri în pereți, capilare sau tubuli biliari, Canaliculi biliferi. Ele secretă bilă (vezi Fig. 10-32), care părăsește ficatul prin sistemul de canale biliare. Epiteliul care conține hepatocite corespunde secțiunilor terminale ale glandelor exocrine obișnuite (de exemplu, glandele salivare), canaliculii biliari la lumenul secțiunii terminale, canalele biliare la canalele excretoare ale glandei și sinusoidele la sânge. capilarele. În mod neobișnuit, sinusoidele primesc un amestec de sânge arterial (bogat în O 2 ) și sânge venos din vena portă (sărac în O 2 dar bogat în nutrienți și alte substanțe din intestine). Celulele Kupffer sunt macrofage

Compoziția și secreția bilei

Bilă este o soluție apoasă de diverși compuși care are proprietățile unei soluții coloidale. Componentele principale ale bilei sunt acizii biliari (colici și o cantitate mică de deoxicolici), fosfolipidele, pigmenții biliari, colesterolul. Compoziția bilei include, de asemenea, acizi grași, proteine, bicarbonați, sodiu, potasiu, calciu, clor, magneziu, iod, o cantitate mică de mangan, precum și vitamine, hormoni, uree, acid uric, o serie de enzime etc. În vezica biliară, concentrația multor componente de 5-10 ori mai mare decât în ​​ficat. Cu toate acestea, concentrația unui număr de componente, precum sodiu, clor, bicarbonați, datorită absorbției lor în vezica biliară este mult mai mică. Albumina, care este prezentă în bila hepatică, nu este detectată deloc în bila chistică.

Bila este produsă în hepatocite. În hepatocit se disting doi poli: cel vascular, care captează substanțele din exterior cu ajutorul microvilozităților și le introduce în celulă, și cel biliar, unde substanțele sunt eliberate din celulă. Microvilozitățile polului biliar al hepatocitelor formează originile căilor biliare (capilare), ai căror pereți sunt formați din membrane.

două sau mai multe hepatocite adiacente. Formarea bilei începe cu secreția de apă, bilirubină, acizi biliari, colesterol, fosfolipide, electroliți și alte componente de către hepatocite. Aparatul secretor al hepatocitelor este reprezentat de lizozomi, complex lamelar, microvilozități și canale biliare. Secreția se efectuează în zona microvili. Bilirubina, acizii biliari, colesterolul și fosfolipidele, în principal lecitina, sunt excretate ca un complex macromolecular specific - micela biliară. Raportul acestor patru componente principale, destul de constant în normă, asigură solubilitatea complexului. În plus, solubilitatea scăzută a colesterolului crește semnificativ în prezența sărurilor biliare și a lecitinei.

Rolul fiziologic al bilei este asociat în principal cu procesul de digestie. Cei mai importanți pentru digestie sunt acizii biliari, care stimulează secreția pancreasului și au un efect emulsionant asupra grăsimilor, necesar pentru digestia acestora de către lipaza pancreatică. Bila neutralizează conținutul acid al stomacului care intră în duoden. Proteinele biliare sunt capabile să lege pepsina. Substanțele străine sunt, de asemenea, excretate în bilă.

Orez. 10-32. Secreția de bilă.

Hepatocitele secretă electroliți și apă în căile biliare. În plus, hepatocitele secretă săruri biliare primare, pe care le sintetizează din colesterol, precum și săruri biliare secundare și săruri biliare primare, pe care le captează din sinusoide (recirculația enterohepatică). Secreția de acizi biliari este însoțită de o secreție suplimentară de apă. Bilirubina, hormonii steroizi, substanțele străine și alte substanțe se leagă de glutation sau acid glucuronic pentru a le crește solubilitatea în apă și sunt excretate în bilă în această formă conjugată.

Sinteza sărurilor biliare în ficat

Bila hepatică conține săruri biliare, colesterol, fosfolipide (în primul rând fosfatidilcolină = lecitină), steroizi, precum și produse metabolice precum bilirubina și multe substanțe străine. Bila este izotonică pentru plasma sanguină, iar compoziția sa electrolitică este similară cu cea a plasmei sanguine. Valoarea pH-ului bilei este neutră sau ușor alcalină.

săruri biliare sunt metaboliți ai colesterolului. Sărurile biliare sunt preluate de hepatocite din sângele venei porte sau sintetizate intracelular după conjugarea cu glicină sau taurină prin membrana apicală în căile biliare. Sărurile biliare formează micelii: în bilă - cu colesterol și lecitină, iar în lumenul intestinal - în primul rând cu produse de lipoliză slab solubile, pentru care formarea micelilor este o condiție prealabilă necesară pentru reabsorbție. Când lipidele sunt reabsorbite, sărurile biliare sunt eliberate din nou, reabsorbite în ileonul terminal, și astfel reintră în ficat: circulația gastrohepatică. În epiteliul intestinului gros, sărurile biliare cresc permeabilitatea epiteliului la apă. Secreția atât a sărurilor biliare, cât și a altor substanțe este însoțită de mișcarea apei de-a lungul gradienților osmotici. Secreția de apă, datorită secreției de săruri biliare și alte substanțe, este în fiecare caz de 40% din cantitatea de bilă primară. Restul de 20%

apa cade pe lichidul secretat de celulele epiteliului căii biliare.

Cel mai comun săruri biliare- sare colic, chenode(h)oxicolic, de(h)oxicolic și litocolic acizi biliari. Ele sunt preluate de celulele hepatice din sângele sinusoidal prin transportorul NTCP (co-transport cu Na+) și transportorul OATP (transport independent Na+; OATP= O organic A nion -T transportarea P olipeptidă) și în hepatocite formează un conjugat cu un aminoacid, glicină sau taurină(Fig. 10-33). conjugare polarizează molecula din partea de aminoacizi, ceea ce îi facilitează solubilitatea în apă, în timp ce scheletul steroidului este lipofil, ceea ce facilitează interacțiunea cu alte lipide. Astfel, sărurile biliare conjugate pot îndeplini această funcție detergenti(substanțe care asigură solubilitate) pentru lipidele în mod normal slab solubile: atunci când concentrația de săruri biliare în bilă sau în lumenul intestinului subțire depășește o anumită valoare (așa-numita micelară critică), ele formează în mod spontan agregate minuscule cu lipidele, micelii.

Evoluția diverșilor acizi biliari este asociată cu necesitatea menținerii lipidelor în soluție într-o gamă largă de valori ale pH-ului: la pH = 7 - în bilă, la pH = 1-2 - în chimul care vine din stomac, iar la pH. = 4-5 - după ce chimul este amestecat cu sucul pancreatic. Acest lucru este posibil datorită pKa diferit " -valorile acizilor biliari individuali (Fig. 10-33).

Orez. 10-33. Sinteza sărurilor biliare în ficat.

Hepatocitele, folosind colesterolul ca materie primă, formează săruri biliare, în principal chenodeoxicolat și colat. Fiecare dintre aceste săruri biliare (primare) se poate conjuga cu un aminoacid, în primul rând taurină sau glicină, ceea ce reduce valoarea pKa" a sării de la 5 la 1,5 sau, respectiv, 3,7. În plus, partea de moleculă descrisă în figură în partea dreaptă devine hidrofilă (panoul din mijloc) Dintre cele șase săruri biliare conjugate diferite, ambele conjugate de colat cu formulele lor complete sunt afișate în dreapta. Sărurile biliare conjugate sunt parțial deconjugate de bacterii din intestinul subțire inferior și apoi dehidroxilate la C. -atom, astfel din sărurile biliare primare chenodeoxicolat și colat se formează sărurile biliare secundare litocolat (neprezentate) și respectiv deoxicolat, care sunt recirculate înapoi în ficat ca urmare a recirculației enterohepatice și formează din nou conjugate, astfel încât după secreția cu bilă, ei participă din nou la reabsorbția grăsimilor

Circulația enterohepatică a sărurilor biliare

Pentru digestia si reabsorbtia a 100 g de grasime este nevoie de aproximativ 20 g. săruri biliare. Cu toate acestea, cantitatea totală de săruri biliare din organism depășește rar 5 g și doar 0,5 g sunt nou sintetizate zilnic (colat și chenodoxicolat = săruri biliare primare). Absorbția cu succes a grăsimilor cu o cantitate mică de săruri biliare este posibilă datorită faptului că în ileon 98% din sărurile biliare excretate cu bilă sunt reabsorbite prin mecanismul transportului activ secundar împreună cu Na + (cotransport), intră în sânge. a venei porte și revine la ficat: recirculare enterohepatică(Fig. 10-34). În medie, acest ciclu se repetă pentru o moleculă de sare biliară de până la 18 ori înainte de a se pierde în fecale. În acest caz, sărurile biliare conjugate sunt deconjugate

în duodenul inferior cu ajutorul bacteriilor și decarboxilate, în cazul sărurilor biliare primare (formarea săruri biliare secundare; vezi fig. 10-33). La pacienții al căror ileon a fost îndepărtat chirurgical sau care suferă de inflamație intestinală cronică (Morbus Crohn) majoritatea sărurilor biliare se pierd în fecale, astfel încât digestia și absorbția grăsimilor sunt afectate. Steatoree(scaun gras) și malabsorbție sunt consecințele unor astfel de încălcări.

Interesant este că un mic procent de săruri biliare care intră în intestinul gros joacă un rol fiziologic important: sărurile biliare interacționează cu lipidele membranei celulare luminale și îi cresc permeabilitatea la apă. Dacă concentrația de săruri biliare în intestinul gros scade, atunci reabsorbția apei în intestinul gros scade și, ca urmare, se dezvoltă diaree.

Orez. 10-34. Recircularea enterohepatică a sărurilor biliare.

De câte ori pe zi circulă un bazin de săruri biliare între intestine și ficat depinde de conținutul de grăsime al alimentelor. La digerarea alimentelor normale, un bazin de săruri biliare circulă între ficat și intestine de 2 ori pe zi, cu alimente bogate în grăsimi, circulația are loc de 5 ori sau mai des. Prin urmare, cifrele din figură sunt doar o aproximare.

pigmenti biliari

Bilirubina Se formează în principal în timpul descompunerii hemoglobinei. După distrugerea eritrocitelor îmbătrânite de către macrofagele sistemului reticuloendotelial, inelul hem este separat de hemoglobină, iar după distrugerea inelului, hemoglobina se transformă mai întâi în biliverdină și apoi în bilirubină. Bilirubina, datorită hidrofobicității sale, este transportată de plasma sanguină în stare legată de albumină. Din plasma sanguină, bilirubina este preluată de celulele hepatice și se leagă de proteinele intracelulare. Apoi bilirubina formează conjugate cu participarea enzimei glucuronil transferazei, transformându-se în solubile în apă. mono- și diglucuronide. Mono- și diglucuronidele cu ajutorul unui purtător (MRP2 = cMOAT), a cărui funcționare necesită cheltuirea energiei ATP, sunt eliberate în canalul biliar.

Dacă bila conține o creștere a bilirubinei slab solubile, neconjugate (de obicei 1-2% „soluție”) micelară, fie că aceasta se datorează supraîncărcării cu glucuroniltransferază (hemoliză, vezi mai jos), fie ca urmare a leziunilor hepatice sau a deconjugării bacteriene în bilă , atunci așa-numita pietre pigmentare(bilirubinat de calciu etc.).

Amenda concentrația bilirubinei plasmatice mai puțin de 0,2 mmol. Dacă crește la o valoare care depășește 0,3-0,5 mmol, atunci plasma sanguină arată galbenă, iar țesutul conjunctiv (mai întâi sclera, apoi pielea) devine galben, adică. o astfel de creştere a concentraţiei bilirubinei duce la icter (icter).

O concentrație mare de bilirubină în sânge poate avea mai multe cauze: (1) Moartea masivă a globulelor roșii din orice motiv, chiar și cu o funcție hepatică normală, crește tensiunea arterială.

concentrația plasmatică a bilirubinei neconjugate ("indirecte"): icter hemolitic.(2) Un defect al enzimei glucuroniltransferazei duce, de asemenea, la o creștere a cantității de bilirubină neconjugată din plasma sanguină: icter hepatocelular (hepatic).(3) Icter post-hepatită apare atunci când există un blocaj în căile biliare. Se poate întâmpla atât în ​​ficat (holostază),și mai departe (ca urmare a unei tumori sau pietre în Ductus choleodochus):icter mecanic. Bila se acumulează deasupra blocajului; este stoarsă, împreună cu bilirubina conjugată, din canaliculii biliari prin desmozomi în spațiul extracelular, care este conectat la sinusul hepatic și, prin urmare, la venele hepatice.

Bilirubina iar metaboliții săi sunt reabsorbiți în intestin (aproximativ 15% din cantitatea excretată), dar numai după ce acidul glucuronic este scindat din aceștia (de către bacteriile intestinale anaerobe) (Fig. 10-35). Bilirubina liberă este transformată de bacterii în urobilinogen și stercobilinogen (ambele incolore). Se oxidează în produse finale (colorate, galben-portocalii). urobilinăȘi stercobilină, respectiv. O mică parte din aceste substanțe intră în fluxul sanguin al sistemului circulator (în primul rând urobilinogen) și, după filtrarea glomerulară în rinichi, ajunge în urină, dându-i o culoare gălbuie caracteristică. În același timp, produsele finale rămase în fecale, urobilin și stercobilin, o colorează maro. Cu o trecere rapidă prin intestine, bilirubina nemodificată colorează fecalele într-o culoare gălbuie. Atunci când nici bilirubina și nici produsele sale de degradare nu se găsesc în fecale, ca în cazul holostaziei sau blocării căii biliare, consecința acestui lucru este culoarea gri a fecalelor.

Orez. 10-35. Eliminarea bilirubinei.

Se excretă până la 230 mg de bilirubină pe zi, care se formează ca urmare a defalcării hemoglobinei. În plasmă, bilirubina se leagă de albumină. În celulele hepatice, cu participarea glucurontransferazei, bilirubina formează un conjugat cu acidul glucuronic. O astfel de bilirubină conjugată, mult mai bună solubilă în apă, este secretată în bilă și intră odată cu ea în intestinul gros. Acolo, bacteriile descompun conjugatul și transformă bilirubina liberă în urobilinogen și stercobilinogen, din care se formează urobilina și stercobilina ca urmare a oxidării, dând scaunului o culoare maro. Aproximativ 85% din bilirubină și metaboliții săi sunt excretați în scaun, aproximativ 15% este reabsorbit (circulația enterohepatică), 2% trece prin sistemul circulator către rinichi și este excretat prin urină.

Intestinul subtire

Intestinul subțire asigură digestia finală a alimentelor, absorbția tuturor nutrienților, precum și mișcarea mecanică a alimentelor către intestinul gros și o anumită funcție de evacuare. Intestinul subțire este împărțit în mai multe secțiuni. Planul structurii acestor departamente este același, dar există unele diferențe. Relieful mucoasei formează pliuri circulare, vilozități intestinale și cripte intestinale. Pliurile sunt formate de membrana mucoasă și submucoasă. Vilozitățile sunt excrescențe asemănătoare degetelor ale laminei propria, acoperite cu epiteliu deasupra. Criptele sunt adânciri ale epiteliului din lamina propria a mucoasei.Epiteliul care căptușește intestinul subțire este prismatic cu un singur strat. Acest epiteliu este împărțit în:

• Enterocite coloane
• celule calciforme
• celule M
• Celule Paneth (cu granularitate acidofobă)
• celule endocrine
• celule nediferențiate

Vilozitățile sunt în mare parte acoperite cu epiteliu columnar. Acestea sunt celulele principale care asigură procesul de digestie. Pe suprafața lor apicală se află microviloli, care măresc foarte mult suprafața și conțin enzime pe membranele lor. Este vorba de enterocitele columnare care asigură digestia parietală și absorb nutrienții divizați. Celulele caliciforme sunt împrăștiate între celulele columnare. Aceste celule sunt în formă de calice. Citoplasma lor este umplută cu secreție mucoasă. Într-o cantitate mică pe vilozități se găsesc celule M- un tip de enterocite columnare. Pe suprafața sa apicală sunt puține microviloli, iar plasmolema formează pliuri adânci. Aceste celule produc antigene și îi transportă la limfocite. Sub epiteliul vilozităților se află țesut conjunctiv lax, cu celule musculare netede unice și plexuri bine dezvoltate. Capilarele din vilozități sunt fenestrate pentru o absorbție mai ușoară. Criptele sunt în esență glande proprii ale intestinului. În partea de jos a criptelor sunt celule slab diferențiate. Diviziunea lor asigură regenerarea epiteliului criptelor și vilozităților. Cu cât mai sus la suprafață, cu atât celulele criptei vor fi mai diferențiate.Celulele caliciforme, celulele M și celulele Paneth sunt implicate în formarea sucului intestinal, deoarece conțin granule secretate în lumenul intestinal. Granulele conțin dipeptidaze și lizozim. Criptele conțin celule endocrine:

1. Celulele EC produc serotonină
2. Celulele ECL produc histamina
3. Celulele P produc bambasină
4. Celule care sintetizează enteroglucagon
5. celule K care produc pancreozinina

Lungimea criptelor este limitată de placa musculară a membranei mucoase. Este format din două straturi de celule musculare netede (circular intern, longitudinal extern). Ele fac parte din vilozități, asigurându-le mișcarea. Submucoasa este bine dezvoltată. Conțin plex neuromuscular și zone de țesut muscular. Mai mult, cu cât este mai aproape de intestinul gros, cu atât mai mult țesut limfoid.Se contopește în plăci (plăci Pler). Se formează stratul muscular:

1. Strat circular interior
2. Strat longitudinal exterior

Între ele se află plexurile nervoase și vasculare. În exterior, intestinul subțire este acoperit cu o membrană seroasă. Canalele pancreasului și vezicii biliare se deschid în duoden. Aceasta include și conținutul acid al stomacului. Aici este neutralizat și chimul este amestecat cu sucul digestiv. Vilozitățile duodenului sunt mai scurte și mai late, iar glandele duodenale sunt situate în submucoasă. Acestea sunt glande ramificate alveolare care secretă mucus și enzime. Principala enzimă este enterokinaza. Pe măsură ce te apropii de intestinul gros, criptele devin mai mari, numărul de celule caliciforme și plăci limfoide crește. Pentru a nu rata articole noi interesante - abonați-vă la

Mulți oameni care au probleme cu pancreasul se întreabă dacă Maalox poate fi luat cu pancreatită. Acest instrument este folosit pentru a trata diferite boli ale tractului gastrointestinal, astfel încât poate fi luat pentru a trata pancreasul.

Inflamația acestui organ implică o încălcare a procesului digestiv normal. Activarea prematură a enzimelor secretate de glandă contribuie la distrugerea celulelor și canalelor organului însuși. Adesea, activatorul acestuia este sucul gastric agresiv care intră în intestinul subțire. Pentru a neutraliza secretul stomacului, pacienților cu inflamație a pancreasului li se prescriu antiacide. Maalox aparține acestui grup de medicamente.

Cum acționează antiacidele?

Termenul „antiacide” în traducere din engleză înseamnă „anti-acid”, adică neutralizarea mediului acid al sucului gastric.

Maalox este un medicament din grupul de antiacide, care include:

• hidroxid de magneziu;
• hidroxid de aluminiu.

Aceste substanțe, interacționând între ele, oferă eficiență maximă cu efecte secundare minime.

Hidroxidul de magneziu aluminiu este un antiacid neabsorbabil. Nu este absorbit de intestine și nu intră în sânge. Prin neutralizarea secreției gastrice, antiacidele nu produc dioxid de carbon în exces care provoacă balonare. Nu vă fie teamă că după încheierea acțiunii Maalox va exista o eliberare crescută de acid.

În tratamentul pancreatitei, este foarte important să se repare leziunile mucoasei gastrice rezultate în urma inflamației. Acțiunea învăluitoare a Maalox ajută la calmarea membranei iritate, protejează-o de enzimele agresive.

Normalizarea mediului stomacului duce la faptul că aciditatea sucului acestui organ revine la normal. Odată ajuns în intestinul subțire, nu mai irită pancreasul, inflamația dispare, iar enzimele secretate de glandă pot funcționa ca de obicei.

Zona de aplicare

Maalox, prin neutralizarea acidului agresiv din stomac, are un efect pozitiv asupra întregului tract digestiv. Îndepărtează toxinele din organism, protejează mucoasa intestinală de iritații, favorizează secreția normală a sucurilor digestive.

Toate aceste efecte permit ca Maalox să fie utilizat pentru:

• ulcer peptic al stomacului și duodenului;
• gastroduodenită cronică sau acută;
• hernie hiatală;
• dispepsie cauzată de anumite medicamente;
• pancreatită acută și alte boli ale sistemului digestiv.

Luând medicamentul

Maalox în inflamația acută a pancreasului este utilizat în cazurile de simptome severe. Este prescris în principal în stadiul tratamentului ambulatoriu. De obicei, cursul durează de la 2 la 3 luni.

Cum să luați medicamentul? În bolile pancreasului, remediul se ia la o oră după masă și, de asemenea, la culcare. Puteți lua Maalox atât sub formă de suspensie, cât și sub formă de tablete.

În pancreatita cronică cu hipersecreție gastrică, este necesar să consultați un medic pentru a prescrie doza optimă.

Contraindicații și efecte secundare

Există o serie de cazuri în care Maalox nu trebuie luat. Medicamentul este contraindicat la pacienții cu disfuncție renală severă, niveluri reduse de fosfat, deficit de lactoză și intoleranță la fructoză, malabsorbție a monozaharidelor.

Utilizarea medicamentului poate provoca o serie de reacții adverse, cum ar fi:

Aceste complicații apar cel mai adesea atunci când medicamentul este luat incorect sau cu intoleranță la componentele sale. Pentru a evita efectele secundare, ar trebui să luați remediul, urmând în mod clar instrucțiunile și recomandările medicului.

Refluxul duodenogastric este o patologie care poate fi atât o boală independentă, cât și un simptom al unei alte boli a tractului digestiv. Cu DGR, conținutul duodenului este aruncat în cavitatea stomacului, în timp ce nivelul de aciditate din acesta din urmă se modifică, ceea ce complică procesul de digestie și afectează negativ mucoasa gastrică.

Ne vom da seama cum să recunoaștem patologia, ce metode moderne de diagnosticare sunt utilizate în medicină, dacă este posibil să scăpăm complet de boală cu ajutorul terapiei medicamentoase, dietei și metodelor alternative de tratament.

Descriere și clasificare

Potrivit statisticilor, refluxul gastroduodenal poate fi întâlnit la peste 15% din toți locuitorii planetei. Și dacă boala nu se face simțită sau semnele ei sunt extrem de rare, este incorect să vorbim despre fenomen ca pe o patologie.

Principalul semn de diagnostic care separă patologia de fenomenul fiziologic poate fi numit nivelul acidității stomacului, măsurat în ph. Dacă acest indicator crește peste 5 ph, refluxul poate fi diagnosticat. Dar determinarea nivelului de aciditate al stomacului este posibilă numai cu ajutorul diagnosticului instrumental.

Clasificarea bolii se bazează pe gradul de modificare a acidității sucului gastric ca urmare a refluxului conținutului intestinului subțire în acesta.

• Aproximativ jumătate dintre pacienții care au consultat un medic cu simptome de GHD au fost diagnosticați cu primul grad al bolii, în care mucoasa este ușor deteriorată și nu există simptome.
• La 40% dintre pacienți, a doua etapă a patologiei este diagnosticată.
• Restul de 10% au a treia etapă, caracterizată prin simptome severe.

De asemenea, refluxul poate fi clasificat în funcție de gradul și natura afectarii mucoasei:

• superficial, când leziunea a afectat doar celulele mucoasei;
• catarală, când membrana mucoasă a stomacului este inflamată și umflată;
• eroziv, când pe mucoasă sunt prezente focare de atrofie;
• biliară, când patologia a implicat o încălcare a fluxului de bilă.

Fără un tratament adecvat, boala progresează de obicei, astfel încât aceeași persoană poate fi diagnosticată cu diferite tipuri și stadii de reflux în momente diferite.

Cauzele bolii

Cauzele refluxului duodenogastric pot fi împărțite în externe și interne. Extern înseamnă factori care depind direct de comportamentul uman și de condițiile vieții sale. De exemplu, statistic GHD este mai frecvent la persoanele cu:

• inactivitate fizica;
• malnutriție;
• fumat;
• alcoolism;
• luarea de medicamente în timpul sarcinii;
• alți factori care contribuie la deteriorarea țesuturilor, în ciuda barierei mucoasei gastrice care îi protejează.

De asemenea, simptomul apare în tabloul clinic al următoarelor patologii:

• scăderea tonusului muscular al orificiilor stomacului;
• hernie a diafragmei;
• creșterea presiunii în duoden;
• colecistită;
• pancreatită;
• boala lui Botkin.

Uneori, eliberarea conținutului intestinului subțire înapoi în cavitatea stomacului are loc după operații chirurgicale asupra organelor tractului gastrointestinal.

Simptome

Principalul motiv pentru care GHD este dificil de diagnosticat este faptul că simptomele patologiei în majoritatea cazurilor sunt complet absente. Dacă sunt prezente semne ale unei încălcări a procesului digestiv, acestea pot arăta astfel:

• înveliș galben pe limbă;
• arsuri la stomac;
• râgâială;
• balonare și tăiere în abdomen după masă;
• gust amar în gură;
• greață și vărsături cu bilă.

Evident, simptomele refluxului duodenogastric sunt similare cu tabloul clinic al multor boli ale sistemului digestiv. Prin urmare, această patologie este adesea diagnosticată întâmplător.

Diagnosticare

Refluxul gastric este detectat prin metode instrumentale de diagnostic.

1. FGDS sau fibrogastroscopia este o metodă de examinare în care o sondă endoscopică este introdusă prin esofag în cavitatea stomacului. Această metodă de diagnosticare este foarte informativă, deoarece în timpul ei nu numai că puteți examina vizual starea mucoasei, ci și să determinați nivelul de aciditate al mediului și să luați țesuturi pentru biopsie. Dar metoda are un dezavantaj semnificativ: ea în sine este capabilă să provoace dezvoltarea refluxului.
2. Ph-metria zilnică este cea mai eficientă metodă de diagnosticare, deoarece vă permite să urmăriți modificările nivelului de aciditate a stomacului pe timp de noapte. Studiul necesită introducerea unei sonde subțiri în stomac, prin nas, timp de până la 24 de ore, timp în care dispozitivul face citiri ale nivelului de pH din stomac. Administrarea transnazală permite pacientului să vorbească și să mănânce alimente fără cea mai mică interferență.
3. Ecografia organelor abdominale este necesară pentru a determina sursele procesului patologic: boli ale vezicii biliare, duodenului și pancreasului.
4. Esofagogastroduodenoscopia este un studiu prin introducerea unei sonde flexibile în stomac cu vizualizarea imaginii pe monitorul dispozitivului, precum și prelevarea ulterioară de țesut pentru analiza histologică. Acest lucru face posibilă evaluarea gradului de deteriorare a mucoasei gastrice și excluderea prezenței neoplasmelor maligne.

Diagnosticul necesită un studiu cuprinzător, anamneză, precum și o serie de analize de laborator de sânge și urină.

Tratament

Tratamentul refluxului duodenogastric este un set de măsuri care vizează îmbunătățirea motilității sistemului digestiv, protejarea mucoasei de efectele negative ale acidului și facilitarea procesului de digestie.

Terapie medicală

Orice medicament poate fi prescris numai de către medicul curant în combinația dorită. Autotratamentul este periculos prin distorsionarea tabloului simptomatic și îngreunarea diagnosticului, precum și progresia patologiei.

Metode populare

Metodele de medicină tradițională pot fi utilizate împreună cu terapia medicamentoasă. Tratamentul cu decocturi și infuzii are aceleași scopuri ca și terapia medicamentoasă: reducerea acidității sucului gastric, accelerarea digestiei și îmbunătățirea motilității intestinale.

1. Uleiul de in are proprietăți care învăluie mucoasa stomacului, care trebuie băut cu o linguriță înainte de masă. Un remediu similar ca efect poate fi preparat independent, turnând o lingură de semințe de in cu apă clocotită: când semințele secretă mucus, infuzia trebuie băută pe stomacul gol.
2. Efectele antiinflamatorii asupra membranei mucoase a sistemului digestiv superior au:

• Sunătoare;
• salvie;
• flori de mușețel.

Este necesar să luați 1 lingură de iarbă uscată, să turnați 200-250 ml de apă clocotită, să o lăsați să fiarbă și apoi să o beți de trei ori pe zi.

1. Un efect pozitiv asupra motilității intestinale este exercitat de:

• pătlagină;
• catina.

Ierburile sunt preparate într-un mod similar și sunt consumate în loc de ceai înainte de mese.

Este strict interzis să utilizați metode de medicină tradițională înainte de a vă consulta cu medicul dumneavoastră. Medicul ar trebui să recomande anumite decocturi, în funcție de severitatea patologiei și de medicamentele luate.

Cura de slabire

Dieta pentru reflux gastric diferă puțin de dieta sănătoasă obișnuită, care trebuie respectată de fiecare persoană care nu este indiferentă față de bunăstarea și sănătatea sa.

1. Nutriția fracționată este aportul de porții mici la fiecare 3-4 ore. În același timp, toate porțiile ar trebui să fie echilibrate din punct de vedere al nutrienților (proteine, grăsimi și carbohidrați). Această abordare a nutriției reduce sarcina asupra sistemului digestiv.
2. Pacientul trebuie să renunțe la alimentele grosiere în favoarea alimentelor ușor digerabile, în principal sub formă de piure de cartofi.
3. Pentru a reduce aciditatea stomacului, este important să abandonați complet alimentele și felurile de mâncare acide: citrice, varză, roșii, mere.
4. Pacienții sunt sfătuiți să consume mai multe tărâțe.
5. Este important să abandonați complet alimentele afumate, prăjite, sărate și conserve.

Dieta pacientului trebuie să includă cereale, lapte și brânză de vaci, carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi. Puteți mânca fructe dulci - banane și pere. Dintre metodele de tratament termic, este mai bine să alegeți gătitul și abur, după care se recomandă să măcinați alimentele cu un blender într-un piure.

Complicații posibile

Cele mai frecvente complicații ale DHD includ:

• gastrită de tip C - afectarea mucoasei ca urmare a expunerii la substanțe chimice;
• ulcer gastric - afectarea țesuturilor organului;
• adenocarcinom - o tumoare malignă a esofagului;
• reflux gastroesofagian - refluxul conținutului stomacului în esofag.

Prevenirea bolilor

Pentru a preveni orice patologie în activitatea tractului gastrointestinal, este important să respectați cel puțin trei condiții:

• alimentație echilibrată adecvată;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• menținerea greutății corporale optime.

Dacă o persoană are deja antecedente de patologii ale sistemului digestiv (colecistita, pancreatită etc.), este important să le mențineți în remisie, evitând exacerbările. Chiar și o persoană sănătoasă ar trebui să viziteze în mod regulat un medic pentru a detecta patologiile din organism într-un stadiu incipient.

Prognoza

Cu un diagnostic în timp util al bolii, prognosticul este de obicei favorabil. Dar este foarte important să urmezi o dietă corectă chiar și în remisie, precum și să renunți pentru totdeauna la obiceiurile proaste:

• fumat;
• consumul de băuturi alcoolice;
• inactivitate fizica.

În caz contrar, există un risc mare de a dezvolta complicații care au fost enumerate mai sus: gastrită, ulcere, neoplasme la nivelul esofagului.

Intestinul subțire conține duodenul, jejunul și ileonul. Duodenul nu este implicat doar în secreția de suc intestinal cu un conținut ridicat de ioni de bicarbonat, ci este și zona dominantă de reglare a digestiei. Este duodenul care stabilește un anumit ritm părților distale ale tractului digestiv prin mecanisme nervoase, umorale și intracavitare.
Împreună cu antrul stomacului, duodenul, jejunul și ileonul constituie un singur organ endocrin important. Duodenul face parte din complexul contractil (motor), constând în general din antrul, canalul piloric, duodenul și sfincterul lui Oddi. Preia conținutul acid al stomacului, îi secretă secretele, schimbă pH-ul chimului în partea alcalină. Conținutul stomacului afectează celulele endocrine și terminațiile nervoase ale membranei mucoase a duodenului, ceea ce asigură rolul de coordonare al antrului stomacului și duodenului, precum și relația dintre stomac, pancreas, ficat, intestin subțire.
În afara digestiei, pe stomacul gol, conținutul duodenului are o reacție ușor alcalină (pH 7,2-8,0). Când porțiuni de conținut acid din stomac trec în el, reacția conținutului duodenal devine, de asemenea, acidă, dar apoi se schimbă rapid, deoarece acidul clorhidric al sucului gastric este neutralizat aici de bilă, sucul pancreatic, precum și duodenul ( Brunner) glandele și criptele intestinale (glandele Lieberkün). În acest caz, acțiunea pepsinei gastrice se oprește. Cu cât aciditatea conținutului duodenal este mai mare, cu atât se eliberează mai mult suc pancreatic și bilă și cu atât evacuarea conținutului stomacului în duoden încetinește mai mult. În hidroliza nutrienților din duoden, rolul enzimelor în sucul pancreatic și bilă este deosebit de mare.
Digestia în intestinul subțire este cel mai important pas în procesul digestiv general. Asigură depolimerizarea nutrienților până la stadiul de monomeri, care sunt absorbiți din intestine în sânge și limfă. Digestia în intestinul subțire are loc mai întâi în cavitatea sa (digestia abdominală), iar apoi în zona marginii periei a epiteliului intestinal cu ajutorul enzimelor încorporate în membrana microvilozităților celulelor intestinale, precum și fixate în glicocalix. (digestia membranară). Digestia cavitară și membranară se realizează prin enzime alimentate cu suc pancreatic, precum și enzime intestinale propriu-zise (membrană sau transmembranară) (vezi Tabelul 2.1). Bila joacă un rol important în descompunerea lipidelor.
Pentru oameni, combinația dintre cavitatea și digestia membranară este cea mai caracteristică. Etapele inițiale ale hidrolizei sunt efectuate prin digestia cavitară. Majoritatea complexelor supramoleculare și a moleculelor mari (proteine ​​și produse ale hidrolizei lor incomplete, carbohidrați, grăsimi) sunt scindate în cavitatea intestinului subțire în medii neutre și ușor alcaline, în principal sub acțiunea endohidrolazelor secretate de celulele pancreatice. Unele dintre aceste enzime pot fi adsorbite pe structurile mucoase sau suprapunerile mucoasei. Peptidele formate în intestinul proximal și constând din 2-6 resturi de aminoacizi furnizează 60-70% azot α-amino și până la 50% în partea distală a intestinului.
Carbohidrații (polizaharide, amidon, glicogen) sunt degradați de către a-amilaza sucului pancreatic în dextrine, tri- și dizaharide fără acumulare semnificativă de glucoză. Grăsimile sunt hidrolizate în cavitatea intestinului subțire de lipaza pancreatică, care scindează treptat acizii grași, ceea ce duce la formarea de di- și monogliceride, acizi grași liberi și glicerol. Bila joacă un rol important în hidroliza grăsimilor.
Produsele hidrolizei parțiale formate în cavitatea intestinului subțire, datorită motilității intestinale, vin din cavitatea intestinului subțire în zona marginii periei, care este facilitată de transferul lor în fluxurile de solvent (apă) rezultate din absorbţia ionilor de sodiu şi apă. Pe structurile marginii periei are loc digestia membranei. În același timp, etapele intermediare ale hidrolizei biopolimerului sunt realizate de enzimele pancreatice adsorbite pe structurile suprafeței apicale a enterocitelor (glicocalix), iar etapele finale sunt realizate de enzimele membranei intestinale (maltază, zaharază, a-amilază, izomaltază, trehalază, aminopeptidază, tri- și dipeptidaze, fosfatază alcalină, monoglicerid lipază etc.)> înglobate în membrana enterocitară care acoperă microvilozitățile marginii periei. Unele enzime (α-amilaza și aminopeptidaza) hidrolizează, de asemenea, produse puternic polimerizate.
Peptidele care intră în zona marginii periei a celulelor intestinale sunt scindate la oligopeptide, dipeptide și aminoacizi capabili de absorbție. Peptidele constând din mai mult de trei reziduuri de aminoacizi sunt hidrolizate în principal de enzimele de la marginea periei, în timp ce tri- și dipeptidele sunt hidrolizate atât de enzimele de la marginea periei, cât și intracelular de către enzimele citoplasmatice. Glicilglicina și unele dipeptide care conțin reziduuri de prolină și hidroxiprolină și care nu au o valoare nutritivă semnificativă sunt absorbite parțial sau complet într-o formă nedivizată. Dizaharidele care vin cu alimente (de exemplu, zaharoza), precum și cele formate în timpul descompunerii amidonului și a glicogenului, sunt hidrolizate de glicozidaze intestinale proprii monozaharidelor, care sunt transportate prin bariera intestinală în mediul intern al organismului. Trigliceridele sunt scindate nu numai sub acțiunea lipazei pancreatice, ci și sub influența monogliceridei lipazei intestinale.
Secreţie
În membrana mucoasă a intestinului subțire există celule glandulare situate pe vilozități, care produc secrete digestive care sunt secretate în intestin. Acestea sunt glandele Brunner ale duodenului, criptele lui Lieberkün ale jejunului și celulele caliciforme. Celulele endocrine produc hormoni care intră în spațiul intercelular, iar de acolo sunt transportați în limfă și sânge. Celulele care secretă secreția de proteine ​​cu granule acidofile în citoplasmă (celule Paneth) sunt de asemenea localizate aici. Volumul sucului intestinal (în mod normal până la 2,5 litri) poate crește odată cu expunerea locală la anumite alimente sau substanțe toxice de pe mucoasa intestinală. Distrofia progresivă și atrofia mucoasei intestinului subțire sunt însoțite de o scădere a secreției de suc intestinal.
Celulele glandulare formează și acumulează un secret și, la o anumită etapă a activității lor, sunt respinse în lumenul intestinal, unde, dezintegrându-se, eliberează acest secret în fluidul din jur. Sucul poate fi împărțit în părți lichide și solide, raportul dintre care variază în funcție de puterea și natura iritației celulelor intestinale. Partea lichidă a sucului conține aproximativ 20 g/l de substanță uscată, care constă parțial din conținutul de celule descuamate provenite din sânge de substanțe organice (mucus, proteine, uree etc.) și anorganice - aproximativ 10 g/l (cum ar fi bicarbonați, cloruri, fosfați). Partea densă a sucului intestinal are aspectul unor bulgări mucoși și este formată din celule epiteliale descuamate nedistruse, fragmentele acestora și mucus (secreția de celule caliciforme).
La persoanele sănătoase, secreția periodică se caracterizează printr-o relativă stabilitate calitativă și cantitativă, ceea ce contribuie la menținerea homeostaziei mediului enteric, care este în primul rând chim.
Conform unor calcule, la un adult cu sucuri digestive, până la 140 g de proteine ​​pe zi intră în alimente, se formează alte 25 g de substraturi proteice ca urmare a descuamării epiteliului intestinal. Nu este greu de imaginat semnificația pierderilor de proteine ​​care pot apărea cu diaree prelungită și severă, cu orice formă de indigestie, stări patologice asociate cu insuficiența enterală - creșterea secreției intestinale și afectarea reabsorbției (reabsorbției).
Mucusul produs de celulele caliciforme ale intestinului subțire este o componentă importantă a activității secretoare. Numărul de celule caliciforme din vilozități este mai mare decât în ​​cripte (până la aproximativ 70%) și crește în intestinul subțire distal. Aparent, acest lucru reflectă importanța funcțiilor non-digestive ale mucusului. S-a stabilit că epiteliul celular al intestinului subțire este acoperit cu un strat continuu eterogen de până la 50 de ori înălțimea enterocitului. Acest strat epitelial de suprapuneri mucoase conține o cantitate semnificativă de pancreas adsorbit și o cantitate mică de enzime intestinale care implementează funcția digestivă a mucusului. Secreția mucoasă este bogată în mucopolizaharide acide și neutre, dar săracă în proteine. Aceasta asigură consistența citoprotectoare a gelului mucos, protecția mecanică, chimică a membranei mucoase, prevenirea pătrunderii în structurile țesuturilor profunde ale compușilor moleculari mari și agresorilor antigenici.
Aspiraţie
Absorbția este înțeleasă ca un set de procese, în urma cărora componentele alimentare conținute în cavitățile digestive sunt transferate prin straturile celulare și căile intercelulare în mediile circulatorii interne ale corpului - sânge și limfa. Organul principal de absorbție este intestinul subțire, deși unele componente ale alimentelor pot fi absorbite în intestinul gros, stomac și chiar în cavitatea bucală. Nutrienții care provin din intestinul subțire sunt transportați în tot corpul cu fluxul sanguin și limfatic și apoi participă la metabolismul intermediar (intermediar). Până la 8-9 litri de lichid sunt absorbiți pe zi în tractul gastrointestinal. Dintre acestea, aproximativ 2,5 litri provin din alimente și băuturi, restul este lichidul secretelor aparatului digestiv.
Absorbția majorității nutrienților are loc după prelucrarea și depolimerizarea lor enzimatică, care apar atât în ​​cavitatea intestinului subțire, cât și la suprafața acestuia datorită digestiei membranei. În 3-7 ore după masă, toate componentele sale principale dispar din cavitatea intestinului subțire. Intensitatea aspirației
nutrienții din diferite părți ale intestinului subțire nu sunt aceleași și depind de topografia activităților enzimatice și de transport corespunzătoare de-a lungul tubului intestinal (Fig. 2.4).
Există două tipuri de transport prin bariera intestinală în mediul intern al organismului. Acestea sunt transmembranare (transcelulare, prin celulă) și paracelulare (shunt, care trec prin spațiile intercelulare).
Principalul tip de transport este transmembranar. În mod convențional, se pot distinge două tipuri de transport transmembranar al substanțelor prin membranele biologice - acestea sunt macromoleculare și micromoleculare. Transportul macromolecular se referă la transferul de molecule mari și agregate moleculare prin straturile celulare. Acest transport este discontinuu și are loc în principal prin pinocitoză și fagocitoză, denumite colectiv endocitoză. Datorită acestui mecanism, proteinele, inclusiv anticorpii, alergenii și alți compuși care sunt importanți pentru organism, pot intra în organism.
Transportul micromolecular este tipul principal, în urma căruia produsele de hidroliză a nutrienților, în principal monomeri, diverși ioni, medicamente și alți compuși cu o greutate moleculară mică, sunt transferate din mediul intestinal în mediul intern al organismului. Transportul glucidelor prin membrana plasmatică a celulelor intestinale are loc sub formă de monozaharide (glucoză, galactoză, fructoză etc.), proteine ​​– în principal sub formă de aminoacizi, grăsimi – sub formă de glicerol și acizi grași.
În timpul mișcării transmembranare, substanța traversează membrana microvilozităților de pe marginea periei a celulelor intestinale, intră în citoplasmă, apoi prin membrana bazolaterală - în vasele limfatice și de sânge ale vilozităților intestinale și apoi în sistemul de circulație generală. Citoplasma celulelor intestinale servește ca un compartiment formând un gradient între marginea periei și membrana bazolaterală.
Orez. 2.4. Distribuția funcțiilor de resorbție de-a lungul intestinului subțire (după: S. B. VooSh, 1967, cu modificări).
În transportul micromolecular, la rândul său, se obișnuiește să se facă distincția între transportul pasiv și cel activ. Transportul pasiv se poate produce din cauza difuziei substantelor
printr-o membrană sau pori de apă de-a lungul unui gradient de concentrație, presiune osmotică sau hidrostatică. Este accelerată datorită fluxurilor de apă care se deplasează prin pori, modificărilor gradientului de pH, precum și transportorilor din membrană (în cazul difuziei facilitate, munca lor se desfășoară fără consum de energie). Difuzia de schimb asigură microcirculația ionilor între periferia celulei și micromediul înconjurător. Difuzia facilitata se realizeaza cu ajutorul unor transportatori speciali - molecule proteice speciale (proteine ​​de transport specifice), care contribuie la patrunderea substantelor prin membrana celulara fara cheltuiala energetica datorita gradientului de concentratie.
Substanța transportată activ se deplasează prin membrana apicală a celulei intestinale împotriva gradientului său electromecanic, cu participarea unor sisteme speciale de transport care funcționează ca transportatori (purtători) mobili sau conformaționali cu consum de energie. Aici transportul activ diferă brusc de difuzia facilitată.
Transportul majorității monomerilor organici prin membrana de la marginea periei a celulelor intestinale depinde de ionii de sodiu. Acest lucru este valabil pentru glucoză, galactoză, lactat, majoritatea aminoacizilor, unii acizi biliari conjugați și o serie de alți compuși. Forța motrice a unui astfel de transport este gradientul de concentrație Na+. Cu toate acestea, în celulele intestinului subțire, există nu numai un sistem de transport dependent de Ma+, ci și unul independent de Ma+, care este caracteristic unor aminoacizi.
Apa este absorbită din intestine în sânge și curge înapoi conform legilor osmozei, dar cea mai mare parte provine din soluții izotonice de chim intestinal, deoarece soluțiile hipertonice și hipotonice sunt rapid diluate sau concentrate în intestine.
Absorbția ionilor de sodiu în intestin are loc atât prin membrana bazolaterală în spațiul intercelular și mai departe în sânge, cât și transcelular. În timpul zilei, 5-8 g de sodiu intră în tractul digestiv uman cu alimente, 20-30 g din acest ion sunt secretate cu sucuri digestive (adică doar 25-35 g). O parte din ionii de sodiu sunt absorbiți împreună cu ionii de clorură și, de asemenea, în timpul transportului direcționat opus al ionilor de potasiu datorită Na+, K+-ATPazei.
Absorbția ionilor divalenți (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) are loc pe toată lungimea tractului gastrointestinal, iar Cu2+ are loc în principal în stomac. Ionii divalenți sunt absorbiți foarte lent. Absorbția Ca2+ are loc cel mai activ în duoden și jejun, cu participarea unor mecanisme de difuzie simple și facilitate, este activată de vitamina D, sucul pancreatic, bilă și o serie de alți compuși.
Carbohidrații sunt absorbiți în intestinul subțire sub formă de monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză). Absorbția glucozei are loc în mod activ odată cu consumul de energie. În prezent, structura moleculară a transportorului de glucoză dependent de Na+ este deja cunoscută. Este un oligomer proteic cu greutate moleculară mare, cu bucle extracelulare, care are locuri de legare a glucozei și a sodiului.
Proteinele sunt absorbite prin membrana apicală a celulelor intestinale în principal sub formă de aminoacizi și într-o măsură mult mai mică sub formă de dipeptide și tripeptide. Ca și în cazul monozaharidelor, energia pentru transportul aminoacizilor este furnizată de cotransportatorul de sodiu.
În marginea perie a enterocitelor, există cel puțin șase sisteme de transport dependente de Ka+ pentru diferiți aminoacizi și trei independente de sodiu. Transportorul de peptide (sau aminoacizi), ca și transportorul de glucoză, este o proteină glicozilată oligomerică cu o buclă extracelulară.
În ceea ce privește absorbția peptidelor, sau așa-numitul transport de peptide, absorbția proteinelor intacte are loc în intestinul subțire în stadiile incipiente ale dezvoltării postnatale. Acum este acceptat că, în general, absorbția proteinelor intacte este un proces fiziologic necesar pentru selecția antigenelor de către structurile subepiteliale. Cu toate acestea, pe fondul aportului general de proteine ​​alimentare, în principal sub formă de aminoacizi, acest proces are o valoare nutritivă foarte mică. Un număr de dipeptide pot intra în citoplasmă pe o cale transmembranară, ca unele tripeptide, și pot fi scindate intracelular.
Transportul lipidelor se realizează într-un mod diferit. Acizii grași cu lanț lung și glicerolul formați în timpul hidrolizei grăsimilor alimentare sunt transferați practic pasiv prin membrana apicală la enterocit, unde sunt resintetizați în trigliceride și închiși într-o înveliș de lipoproteină, a cărei componentă proteică este sintetizată în enterocit. . Astfel, se formează un chilomicron, care este transportat în vasul limfatic central al vilozităților intestinale și apoi intră în sânge prin sistemul de conducte limfatice toracice. Acizii grași cu lanț mediu și scurt intră imediat în sânge, fără resinteza trigliceridelor.
Viteza de absorbție în intestinul subțire depinde de nivelul alimentării sale cu sânge (afectează procesele de transport activ), de nivelul presiunii intra-intestinale (afectează procesele de filtrare din lumenul intestinal) și de topografia absorbției. Informațiile despre această topografie ne permit să ne imaginăm trăsăturile deficienței de absorbție în patologia enterală, sindroamele post-rezecție și alte tulburări ale tractului gastrointestinal. Pe fig. 2.5 prezintă o schemă de monitorizare a proceselor care au loc în tractul gastrointestinal. E [control de colț.
NUTRIS ADEVĂRAT,
nnssistemky PITS!!!
enterocite funcţionale
stat
PST(.‘ROTSNTOO Kropo-
I ȘI NMF () (5TTON Motor
stomac
MPggorika
intestine
Secreţie
Orez. 2.5. Factori care afectează procesele de secreție și absorbție în intestinul subțire (după: K. Teylin, 1982, cu modificări).
Abilitati motorii
Esențială pentru procesele de digestie din intestinul subțire este activitatea motor-evacuantă, care asigură amestecarea conținutului alimentar cu secrețiile digestive, promovarea chimului prin intestin și schimbarea stratului de chim în
suprafața mucoasei, o creștere a presiunii intra-intestinale, care contribuie la filtrarea unor componente ale chimului din cavitatea intestinală în sânge și limf.Activitatea motrică a intestinului subțire constă în mișcări de amestecare nepropulsive. şi peristaltism propulsiv. Depinde de activitatea proprie a celulelor musculare netede și de influența sistemului nervos autonom și a numeroși hormoni, în principal de origine gastrointestinală.
Deci, contracțiile intestinului subțire apar ca urmare a mișcărilor coordonate ale straturilor longitudinale (exterioare) și transversale (circulatorii) ale fibrelor. Aceste abrevieri pot fi de mai multe tipuri. Conform principiului funcțional, toate abrevierile sunt împărțite în două grupuri:
locale, care asigură amestecarea și frecarea conținutului intestinului subțire (nepropulsive);
care vizează deplasarea conținutului intestinului (propulsiv). Aloca
mai multe tipuri de contracții: segmentare ritmică, pendul,
peristaltic (foarte lent, lent, rapid, rapid), antiperistaltic și tonic.
Segmentarea ritmică este asigurată în principal de contracție
stratul circulator al mușchilor. În acest caz, conținutul intestinului este împărțit în părți. Următoarea contracție formează un nou segment al intestinului, al cărui conținut este format din părți ale fostului segment. Acest lucru realizează amestecarea chimului și o creștere a presiunii în fiecare dintre segmentele formate ale intestinului. Contracțiile pendulului sunt asigurate de contracțiile stratului longitudinal de mușchi cu participarea celui circulator. Odată cu aceste contracții, chimul se mișcă înainte și înapoi și are loc o ușoară mișcare înainte în direcția aborală. În părțile proximale ale intestinului subțire, frecvența contracțiilor ritmice, sau cicluri, este de 9-12, în cea distală - 6-8 la 1 min.
Peristaltismul constă în faptul că deasupra chimului, datorită contracției stratului circulator al mușchilor, se formează o interceptare, iar dedesubt, ca urmare a contracției mușchilor longitudinali, se formează o expansiune a cavității intestinale. Această interceptare și expansiune se deplasează de-a lungul intestinului, deplasând o porțiune de chim în fața interceptării. Mai multe unde peristaltice se deplasează simultan pe lungimea intestinului. În timpul contracțiilor anti-peristaltice, unda se mișcă în direcția opusă (oral). In mod normal, intestinul subtire nu se contracta antiperistaltic. Contracțiile tonice pot avea o viteză scăzută și uneori să nu se răspândească deloc, îngustând semnificativ lumenul intestinal într-o mare măsură.
S-a dezvăluit un anumit rol al motilității în excreția secretelor digestive - peristaltismul canalelor, modificări ale tonusului acestora, închiderea și deschiderea sfincterelor lor, contracția și relaxarea vezicii biliare. La aceasta ar trebui adăugate modificări în plierea membranei mucoase, micromotilitatea vilozităților intestinale și a microvilozităților intestinului subțire - fenomene foarte importante care optimizează digestia membranei, absorbția nutrienților și a altor substanțe din intestin în sânge și limfă.
Motilitatea intestinului subțire este reglată de mecanisme nervoase și umorale. Influența coordonatoare este exercitată de formațiunile nervoase intramurale (în peretele intestinal), precum și de sistemul nervos central. Neuronii intramurali asigură contracții intestinale coordonate. Rolul lor în contracțiile peristaltice este deosebit de mare. Mecanismele intramurale sunt influențate de mecanisme nervoase extramurale, parasimpatice și simpatice, precum și de factori umorali.
Activitatea motorie a intestinului depinde, printre altele, de proprietățile fizice și chimice ale chimului. Își mărește activitatea alimentele grosiere (pâine neagră, legume, produse din fibre grosiere) și grăsimi. Cu o viteză medie de mișcare de 1-4 cm/min, alimentele ajung în cecum în 2-4 ore.Compoziția sa afectează durata mișcării alimentelor, în funcție de aceasta, viteza de mișcare scade în seria: glucide, proteine, grăsimi.
Substanțele umorale modifică motilitatea intestinală, acționând direct asupra fibrelor musculare și prin receptorii de pe neuronii sistemului nervos intramural. Vasopresina, oxitocina, bradikinina, serotonina, histamina, gastrina, motilina, colecistokinina-pancreozimina, substanta P si o serie de alte substante (acizi, alcaline, saruri, produse de digestie a nutrientilor, in special grasimi) sporesc motilitatea intestinului subtire.
Sisteme de protectie
Intrarea alimentelor în GI CT ar trebui considerată nu numai ca o modalitate de a reumple energia și materialele plastice, ci și ca o agresiune alergică și toxică. Nutriția este asociată cu pericolul pătrunderii în mediul intern al organismului a diferitelor tipuri de antigene și substanțe toxice. Un pericol deosebit sunt proteinele străine. Doar datorită unui sistem complex de protecție, aspectele negative ale nutriției sunt neutralizate efectiv. În aceste procese, un rol deosebit de important joacă intestinul subțire, care îndeplinește mai multe funcții vitale - digestive, de transport și de barieră. În intestinul subțire, alimentele suferă o prelucrare enzimatică în mai multe etape, care este necesară pentru absorbția și asimilarea ulterioară a produselor formate de hidroliză a nutrienților care nu au specificitate de specie. În acest fel, organismul într-o anumită măsură se protejează de efectele substanțelor străine.
Funcția de barieră sau de protecție a intestinului subțire depinde de macro și microstructură, de spectrul enzimatic, de proprietățile imune, de mucus, de permeabilitate etc. Membrana mucoasă a intestinului subțire este implicată în activități mecanice sau pasive, precum și activ protecția organismului de substanțele nocive. Mecanismele de apărare non-imunitară și imună ale intestinului subțire protejează mediul intern al organismului de substanțe străine, antigene și toxine. Sucul gastric acid, enzimele digestive, inclusiv proteazele tractului gastro-intestinal, motilitatea intestinului subțire, microflora acestuia, mucusul, marginea periei și glicocalixul părții apicale a celulelor intestinale sunt bariere de protecție nespecifice.
Datorită ultrastructurii suprafeței intestinului subțire, adică marginea periei și glicocalice, precum și membrana lipoproteică, celulele intestinale servesc ca o barieră mecanică care împiedică intrarea antigenelor, substanțelor toxice și a altor compuși macromoleculari din mediul enteric în cel intern. O excepție fac moleculele care suferă hidroliză de către enzimele adsorbite pe structurile glicocalixului. Moleculele mari și complexele supramoleculare nu pot pătrunde în zona de margine a periei, deoarece porii săi sau spațiile intermicroviloase sunt extrem de mici. Astfel, cea mai mică distanță dintre microvilozități este în medie de 1–2 μm, iar dimensiunile celulelor rețelei glicocalice sunt de sute de ori mai mici. Astfel, glicocalixul servește ca o barieră care determină permeabilitatea nutrienților, iar membrana apicală a celulelor intestinale datorită glicocalixului este practic inaccesibilă (sau puțin accesibilă) macromoleculelor.
Un alt sistem de apărare mecanic, sau pasiv, include permeabilitatea limitată a mucoasei intestinului subțire la moleculele solubile în apă cu greutate moleculară relativ mică și impermeabilitatea la polimeri, care includ proteine, mucopolizaharide și alte substanțe cu proprietăți antigenice. Cu toate acestea, celulele aparatului digestiv în timpul dezvoltării postnatale timpurii sunt caracterizate de endocitoză, care contribuie la intrarea macromoleculelor și a antigenelor străine în mediul intern al organismului. Celulele intestinale ale organismelor adulte sunt, de asemenea, capabile, în anumite cazuri, să absoarbă molecule mari, inclusiv pe cele nedivizate. În plus, atunci când alimentele trec prin intestinul subțire, se formează o cantitate semnificativă de acizi grași volatili, dintre care unii, atunci când sunt absorbiți, provoacă un efect toxic, în timp ce alții provoacă un efect iritant local. În ceea ce privește xenobioticele, formarea și absorbția acestora în intestinul subțire variază în funcție de compoziție, proprietăți și contaminarea alimentelor.
Un mecanism de apărare extrem de important este sistemul imunitar al intestinului subțire în sine, care joacă un rol important în interacțiunile organismului gazdă cu bacteriile intestinale, virușii, paraziții, medicamentele, substanțele chimice, precum și în contact cu diferite substanțe antigenice. Acestea includ antigene alimentare exogene, proteine ​​și peptide alimentare, autogeni ale celulelor intestinale descuamate, antigene ale microorganismelor și virusurilor, toxine etc. Pe lângă rolul protector normal, sistemul imunitar intestinal poate fi semnificativ în patogeneza unor boli intestinale.
Țesutul limfatic imunocompetent al intestinului subțire reprezintă aproximativ 25% din întreaga sa mucoasă. În termeni anatomici și funcționali, acest țesut al intestinului subțire este împărțit în trei secțiuni:
Plasturi Peyer - acumulări de foliculi limfatici în care se colectează antigene și se produc anticorpi împotriva acestora;
limfocite și celule plasmatice care produc 1gA secretorie;
limfocite intraepiteliale, în principal limfocite T.
Plasturile lui Peyer (aproximativ 200-300 la un adult) constau din colecții organizate de foliculi limfatici care conțin precursorii unei populații de limfocite. Aceste limfocite populează alte zone ale mucoasei intestinale și participă la activitatea sa imună locală. În acest sens, plasturii lui Peyer pot fi considerați ca o zonă care inițiază activitatea imunitară a intestinului subțire. Plasturile Peyer conțin celule B și T și un număr mic de celule M, sau celule membranare, sunt localizate în epiteliul de deasupra plăcilor. Se presupune că aceste celule sunt implicate în crearea condițiilor favorabile pentru accesul antigenelor luminale la limfocitele subepiteliale.
Celulele interepiteliale ale intestinului subțire sunt situate între celulele intestinale în partea bazală a epiteliului, mai aproape de membrana bazală. Raportul lor față de alte celule intestinale este de aproximativ 1: 6. Aproximativ 25% dintre limfocitele interepiteliale au markeri de celule T.
În membrana mucoasă a intestinului subțire uman există mai mult de 400.000 de celule plasmatice la 1 mm2, precum și aproximativ 1 milion de limfocite la 1 cm2. În mod normal, jejunul conține de la 6 până la 40 de limfocite la 100 de celule epiteliale. Aceasta înseamnă că în intestinul subțire, pe lângă stratul epitelial care separă mediul enteric și cel intern al corpului, există și un strat puternic de leucocite.
După cum sa menționat mai sus, sistemul imunitar intestinal se confruntă cu un număr mare de antigeni alimentari exogeni. Celulele intestinului subțire și gros produc un număr de imunoglobuline (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), dar în principal 1§ A (Tabelul 2.2). Imunoglobulinele A și E secretate în cavitatea intestinală par să fie adsorbite pe structurile mucoasei intestinale, creând un strat protector suplimentar în zona glicocalixului.
Tabelul 2.2 Numărul de celule ale intestinului subțire și gros care produc imunoglobuline Departamentul intestinului subțire Număr de celule (%). skreshruyuschikh: 1VA 1a M 1ge Gona 69,7 19,9 10,5 Colon 91,1 4,5 4,1 Rect 89,1 6,3 4,3
Funcția unei bariere de protecție specifice este îndeplinită și de mucus, care acoperă cea mai mare parte a suprafeței epiteliale a intestinului subțire. Este un amestec complex de diverse macromolecule, printre care glicoproteine, apă, electroliți, microorganisme, celule intestinale descuamate etc. Mucina, componentă a mucusului care îi conferă gelificarea, contribuie la protecția mecanică a suprafeței apicale a celulelor intestinale.
Există o altă barieră importantă care împiedică pătrunderea substanțelor toxice și a antigenelor din enteric în mediul intern al organismului. Această barieră poate fi numită transformațională sau enzimatică, deoarece este cauzată de sistemele enzimatice ale intestinului subțire, care efectuează depolimerizarea (transformarea) secvențială a poli- și oligomerilor alimentari în monomeri capabili de utilizare. Bariera enzimatică constă dintr-un număr de bariere separate spațial separate, dar în ansamblu formează un singur sistem interconectat.
Fiziopatologia
În practica medicală, încălcările funcțiilor intestinului subțire sunt destul de frecvente. Ele nu sunt întotdeauna însoțite de simptome clinice distincte și uneori sunt mascate de tulburări extraintestinale.
Prin analogie cu termenii acceptați („insuficiență cardiacă”, „insuficiență renală”, „insuficiență hepatică”, etc.), conform multor autori, este recomandabil să se încalce funcțiile intestinului subțire, insuficiența acestuia, pentru a desemna termenul „insuficiență enterală” („insuficiență a intestinului subțire”). Insuficiența enterală este înțeleasă în mod obișnuit ca un sindrom clinic cauzat de disfuncții ale intestinului subțire cu toate manifestările lor intestinale și extraintestinale. Insuficiența enterală apare în patologia intestinului subțire în sine, precum și în diferite boli ale altor organe și sisteme. În formele primare congenitale de insuficiență a intestinului subțire, se moștenește cel mai adesea un defect izolat de digestie selectivă sau de transport. În formele dobândite predomină multiple defecte de digestie și absorbție.
Porțiuni mari de conținut gastric care intră în duoden sunt mai rău saturate cu suc duodenal și neutralizate mai lent. Digestia duodenală are de suferit și pentru că, în absența acidului clorhidric liber sau a deficienței acestuia, sinteza secretinei și colecistokininei, care reglează activitatea secretorie a pancreasului, este inhibată semnificativ. O scădere a formării sucului pancreatic, la rândul său, duce la tulburări ale digestiei intestinale. Acesta este motivul pentru care chimul într-o formă nepregătită pentru absorbție intră în secțiunile subiacente ale intestinului subțire și irită receptorii peretelui intestinal. Există o creștere a peristaltismului și a secreției de apă în lumenul tubului intestinal, diareea și insuficiența enterală se dezvoltă ca o manifestare a tulburărilor digestive severe.
În condiții de hipoclorhidrie și cu atât mai mult achilia, funcția de absorbție a intestinului se deteriorează brusc. Apar tulburări ale metabolismului proteinelor, ducând la procese distrofice în multe organe interne, în special în inimă, rinichi, ficat și țesutul muscular. Se pot dezvolta tulburări ale sistemului imunitar. Insuficiența gastrogenă enterală duce precoce la hipovitaminoză, deficit de săruri minerale în organism, tulburări de homeostazie și coagulare a sângelui.
În formarea insuficienței enterale, încălcările funcției secretoare a intestinului sunt de o anumită importanță. Iritarea mecanică a membranei mucoase a intestinului subțire crește dramatic eliberarea părții lichide a sucului. Nu numai apa și substanțele cu greutate moleculară mică, ci și proteinele, glicoproteinele și lipidele sunt secretate intens în intestinul subțire. Fenomenele descrise, de regulă, se dezvoltă cu formarea de acid inhibată brusc în stomac și, în legătură cu aceasta, digestia intragastrică este defectuoasă: componentele nedigerate ale bolusului alimentar provoacă o iritare ascuțită a receptorilor mucoasei intestinului subțire, inițiind o cresterea secretiei. Procese similare au loc la pacienții care au suferit rezecție a stomacului, inclusiv a sfincterului piloric. Prolapsul funcției de rezervor a stomacului, inhibarea secreției gastrice și unele alte tulburări postoperatorii contribuie la dezvoltarea așa-numitului sindrom de dumping (sindrom de dumping). Una dintre manifestările acestei tulburări postoperatorii este creșterea activității secretorii a intestinului subțire, hipermotilitatea acestuia, manifestată prin diaree de tip intestin subțire. Inhibarea producției de suc intestinal, care se dezvoltă într-o serie de condiții patologice (distrofie, inflamație, atrofie a membranei mucoase a intestinului subțire, boală ischemică a sistemului digestiv, deficit de proteine ​​​​-energetice a organismului etc.), o scădere a enzimelor din acesta, formează baza patofiziologică a încălcărilor funcției secretoare a intestinului. Odată cu scăderea eficienței digestiei intestinale, hidroliza grăsimilor și proteinelor în cavitatea intestinului subțire se modifică puțin, deoarece secreția de lipaze și proteaze cu sucul pancreatic crește compensatorie.
Defectele proceselor digestive și de transport sunt de cea mai mare importanță la persoanele cu fermentopatie congenitală sau dobândită din cauza lipsei anumitor enzime. Deci, ca urmare a deficitului de lactază în celulele mucoasei intestinale, hidroliza membranei și asimilarea zahărului din lapte sunt perturbate (intoleranță la lapte, deficit de lactază). Producția insuficientă de zaharază, a-amilază, maltază și izomaltază de către celulele membranei mucoase a intestinului subțire duce la dezvoltarea intoleranței la zaharoză și, respectiv, amidon. În toate cazurile de deficiență enzimatică intestinală, cu hidroliza incompletă a substraturilor alimentare, se formează metaboliți toxici care provoacă dezvoltarea simptomelor clinice severe, care caracterizează nu numai o creștere a manifestărilor de insuficiență enterală, dar și tulburări extraintestinale.
În diferite boli ale tractului gastrointestinal, se observă încălcări ale digestiei cavității și membranei, precum și absorbția. Tulburările pot fi de etiologie infecțioasă sau neinfecțioasă, dobândite sau moștenite. Defecte în digestia și absorbția membranei apar atunci când distribuția activităților enzimatice și de transport de-a lungul intestinului subțire este perturbată după, de exemplu, intervenții chirurgicale, în special după rezecția intestinului subțire. Patologia digestiei membranei poate fi cauzată de atrofia vilozităților și microvilozităților, perturbarea structurii și ultrastructurii celulelor intestinale, modificări ale spectrului stratului enzimatic și proprietăți de sorbție ale structurilor mucoasei intestinale, tulburări de motilitate intestinală, în care transferul de nutrienți din cavitatea intestinală la suprafața acesteia este perturbat, cu disbacterioză etc. d.
Tulburările de digestie a membranei apar într-o gamă destul de largă de boli, precum și după terapia intensivă cu antibiotice, diverse intervenții chirurgicale pe tractul gastrointestinal. În multe boli virale (poliomielita, oreion, adenovirus gripal, hepatită, rujeolă), apar tulburări digestive și de absorbție severe cu diaree și steatoree. Cu aceste boli, există o atrofie pronunțată a vilozităților, încălcări ale ultrastructurii marginii periei, insuficiență a stratului enzimatic al mucoasei intestinale, ceea ce duce la tulburări în digestia membranei.
Adesea, încălcările ultrastructurii marginii periei sunt combinate cu o scădere bruscă a activității enzimatice a enterocitelor. Sunt cunoscute numeroase cazuri în care ultrastructura marginii periei rămâne practic normală, dar cu toate acestea se detectează o deficiență a uneia sau mai multor enzime intestinale digestive. Multe intoleranțe alimentare se datorează acestor tulburări specifice stratului enzimatic al celulelor intestinale. În prezent, deficiențele parțiale de enzime ale intestinului subțire sunt larg cunoscute.
Deficiențele de dizaharidază (inclusiv deficitul de zaharază) pot fi primare, adică din cauza unor defecte genetice adecvate, și secundare, dezvoltându-se pe fondul diferitelor boli (sprue, enterite, după intervenții chirurgicale, cu diaree infecțioasă etc.). Deficitul izolat de zaharază este rar și în cele mai multe cazuri este combinat cu modificări ale activității altor dizaharide, cel mai adesea izomaltazei. Deficitul de lactază este deosebit de răspândit, în urma căruia zahărul din lapte (lactoza) nu este absorbit și apare intoleranța la lapte. Deficitul de lactază este determinat într-un mod genetic recesiv. Se presupune că gradul de represiune al genei lactază este asociat cu istoria acestui grup etnic.
Deficiențele enzimatice ale mucoasei intestinale pot fi asociate atât cu o încălcare a sintezei enzimelor în celulele intestinale, cât și cu o încălcare a încorporării lor în membrana apicală, unde își îndeplinesc funcțiile digestive. În plus, acestea se pot datora accelerării degradării enzimelor intestinale corespunzătoare. Astfel, pentru interpretarea corectă a unui număr de boli, este necesar să se ia în considerare încălcările digestiei membranei. Defectele acestui mecanism duc la modificări în furnizarea de nutrienți esențiali a organismului cu consecințe de amploare.
Modificările în faza gastrică a hidrolizei lor pot fi cauza tulburărilor de asimilare a proteinelor, cu toate acestea, defectele fazei intestinale datorate insuficienței enzimelor membranei pancreatice și intestinale sunt mai grave. Tulburările genetice rare includ deficitul de enteropeptidază și tripsină. O scădere a activității peptidazei în intestinul subțire este observată într-o serie de boli, de exemplu, o formă incurabilă de boală celiacă, boala Crohn, ulcer duodenal, radioterapie și chimioterapie (de exemplu, 5-fluorouracil), etc. Aminopeptidurie, care este asociată cu o scădere a activității dipeptidazei, de asemenea, trebuie menționat.care descompun peptidele de prolină din interiorul celulelor intestinale.
Multe disfuncții intestinale în diverse forme de patologie pot depinde de starea glicocalixului și de enzimele digestive pe care le conține. Încălcările proceselor de adsorbție a enzimelor pancreatice asupra structurilor membranei mucoase a intestinului subțire pot fi cauza malnutriției (malnutriție), iar atrofia glicocalixului poate contribui la efectul dăunător al agenților toxici asupra membranei enterocitelor.
Încălcările proceselor de absorbție se manifestă prin încetinirea sau creșterea patologică a acestora. Absorbția lentă de către mucoasa intestinală se poate datora următoarelor motive:
divizarea insuficientă a maselor alimentare în cavitățile stomacului și intestinului subțire (încălcări ale digestiei abdominale);
tulburări de digestie membranară;
hiperemie congestivă a peretelui intestinal (pareză vasculară, șoc);
ischemia peretelui intestinal (ateroscleroza vaselor mezenterului, ocluzia postoperatorie cicatricială a vaselor peretelui intestinal etc.);
inflamația structurilor tisulare ale peretelui intestinului subțire (enterita);
rezecția majorității intestinului subțire (sindromul intestinului scurt);
obstrucție în intestinele superioare, când masele alimentare nu intră în secțiunile sale distale.
Îmbunătățirea absorbției patologice este asociată cu o creștere a permeabilității peretelui intestinal, care poate fi adesea observată la pacienții cu tulburări de termoreglare (leziune termică a organismului), procese infecțioase și toxice într-o serie de boli, alergii alimentare etc. influența anumitor factori, pragul de permeabilitate a mucoasei intestinului subțire pentru compușii macromoleculari, inclusiv produsele de descompunere incompletă a nutrienților, proteinelor și peptidelor, alergenilor, metaboliților. Apariția în sânge, în mediul intern al organismului a substanțelor străine contribuie la dezvoltarea fenomenelor generale de intoxicație, sensibilizare a organismului, apariția reacțiilor alergice.
Într-o serie de boli însoțite de inflamație în țesuturile intestinului subțire, alergii alimentare și unele boli psihice, absorbția proteinelor și peptidelor intacte poate fi un factor semnificativ în patogeneza lor. Unele boli ale tractului gastrointestinal sunt însoțite de o creștere a permeabilității barierei intestinale pentru proteine ​​și peptide, precum și o scădere a nivelului activităților peptidazei mucoasei intestinului subțire. Acestea includ boala Crohn, boala celiacă, malnutriția proteino-energetică, invazia de forme parazitare, gastroenterita virală și bacteriană și traumatisme intestinale chirurgicale.
Este imposibil să nu menționăm astfel de boli în care absorbția aminoacizilor neutri în intestinul subțire este afectată, precum și cistinuria. În cistinurie, există încălcări combinate ale transportului de acizi diaminomonocarboxilici și cistina în intestinul subțire. Pe lângă aceste boli, există și izolate
malabsorbția metioninei, triptofanului și a unui număr de alți aminoacizi.
Dezvoltarea insuficienței enterale și evoluția sa cronică contribuie (datorită perturbării proceselor de digestie și absorbție membranară) la apariția tulburărilor de proteine, energie, vitamine, electroliți și alte tipuri de metabolism cu simptome clinice corespunzătoare. Mecanismele notate de dezvoltare a insuficienței digestiei sunt în cele din urmă realizate într-o imagine multi-organică, multi-sindromică a bolii.
În formarea mecanismelor patogenetice ale patologiei enterale, accelerarea peristaltismului este una dintre tulburările tipice care însoțesc majoritatea bolilor organice. Cele mai frecvente cauze ale peristaltismului accelerat sunt modificările inflamatorii ale mucoasei gastrointestinale. În acest caz, chimul se mișcă prin intestine mai repede și se dezvoltă diareea. Diareea apare și atunci când pe peretele intestinal acționează iritanti neobișnuiți: alimente nedigerate (de exemplu, cu achilia), produse de fermentație și degradare, substanțe toxice. O creștere a excitabilității centrului nervului vag duce la o accelerare a peristaltismului, deoarece activează motilitatea intestinală. Diareea, care contribuie la eliberarea organismului de substanțe nedigerabile sau toxice, sunt protectoare. Dar, cu diaree prelungită, apar tulburări digestive profunde, asociate cu o încălcare a secreției de suc intestinal, digestia și absorbția nutrienților în intestin. Încetinirea peristaltismului intestinului subțire este unul dintre mecanismele fiziopatologice rare ale formării bolilor. În același timp, mișcarea țesutului alimentar prin intestine este inhibată și se dezvoltă constipația. Acest sindrom clinic, de regulă, este o consecință a patologiei colonului.

Sistemul digestiv - III. INTESTINE

Intestinul este format din intestinul subțire și gros. Continuă procesul de digestie a alimentelor, care a început în secțiunile de deasupra tubului digestiv.

Intestinul subțire atinge 5 m lungime și este format din trei secțiuni: duodenul (30 cm), jejunul (2 m) și ileonul (3 m) intestin.

Structura. Se formează peretele intestinului subțire trei scoici: mucoasa, musculara si seroasa. Membrana mucoasă este alcătuită din epiteliu, lamina propria, lamina musculara si submucoasa, care este adesea descris ca o carcasă autonomă. caracteristică relief mucoasa intestinului subțire este prezența pliuri circulare, vilozități și cripte, care măresc suprafața totală a intestinului subțire pentru digestia și absorbția alimentelor.

Pliuri circulare sunt proeminențe ale membranei mucoase (toate straturile sale) în cavitatea intestinală.

vilozități intestinale sunt proeminențe în lumenul intestinului plăcii proprii a membranei mucoase, acoperite cu epiteliu. În baza țesutului conjunctiv a vilozităților situate sub membrana bazală a epiteliului, există o rețea densă capilare sanguine, iar în centrul vilozităților - limfatic capilar. În stroma vilozităților sunt singure miocite netede, asigurand miscarea vilozitatilor, contribuie la procesul de promovare a produselor de digestie alimentara absorbite in sange si limfa. Suprafața vilozităților este acoperită epiteliu marginal prismatic cu un singur strat . Este format din trei tipuri de celule: celule epiteliale prismatice, celule caliciforme și endocrine.

Epiteliocite prismatice (colonare, de margine). cele mai numeroase, diferă prin polaritatea pronunțată a structurii. Suprafața apicală conține microvilozități - proeminențe ca degete ale citoplasmei cu un citoschelet, de aproximativ 1 µm înălțime și 0,1 µm în diametru. Numărul lor în celulă ajunge la 3 mii și împreună formează o margine striată (perie), care mărește suprafața de absorbție a membranei mucoase de 30-40 de ori. Pe suprafața microvilozităților se află un glicocalix, reprezentat de lipoproteine ​​și glicoproteine. Membrana și glicocalicele microvilozităților conțin un număr mare de enzime implicate în digestia parietală și membranară, precum și enzime implicate în funcția de absorbție a monomerilor rezultați (monozaharide, aminoacizi, precum și glicerol și acizi grași).

În citoplasmă se dezvoltă reticulul citoplasmatic, complexul Golgi, mitocondriile, lizozomii. În partea apicală se formează epiteliocite adiacente conexiuni intercelulare tip de cuplare (curea adezivă) Și tip de blocare (conexiuni strânse) care împiedică pătrunderea substanțelor și bacteriilor nedigerate din cavitatea intestinală în mediul intern al organismului.

exocrinocite caliceîn vilozități sunt situate individual între celulele epiteliale de frontieră și produc o secreție mucoasă. Au forma unui pahar, în piciorul căruia se află nucleul și organelele, iar în partea apicală expandată sunt granule secretoare cu conținut mucos. Acestea din urmă, ieșind în evidență pe suprafața mucoasei, o hidratează, ceea ce contribuie la mișcarea chimului de-a lungul intestinului.

endocrinocite – celule producătoare de hormoni aparținând părții difuze a sistemului endocrin. Ca și celulele caliciforme, ele sunt împrăștiate individual între celulele epiteliale mărginite. Partea lor apicală ajunge la suprafața epiteliului și intră în contact cu conținutul intestinului, primind informații, iar partea bazală acumulează hormoni sub formă de granule care sunt eliberate în mediul intercelular (acționând local, parocrin) sau în sânge (reglând). digestia și metabolismul în organism).

Cripte intestinale (glande)- acestea sunt creșteri tubulare în interior ale epiteliului în lamina propria a mucoasei. Lumenul lor se deschide între bazele vilozităților vecine. În intestinul subțire, numărul lor este de aproximativ 150 de milioane Dintre celulele epiteliale ale criptelor, pe lângă cele de mai sus, ca parte a epiteliului vilozităților ( prismatic, calice, endocrin) Sunt epiteliocite nediferențiate și celule cu granule acidofile (celule Paneth).

Epiteliocite prismatice, spre deosebire de cele ale vilozităților, au o înălțime mai mică, o margine striată mai subțire și o citoplasmă mai bazofilă. epiteliocite nediferențiate (celule fără margine), reprezinta o populatie de celule care sunt sursa de regenerare a epiteliului criptelor si vilozitatilor. Pe măsură ce proliferează și se diferențiază, aceste celule se deplasează de-a lungul membranei bazale de la baza criptelor până la vârful vilozităților, înlocuind celulele prismatice, caliciforme și endocrine îmbătrânite și pe moarte. Înlocuirea completă a celulelor epiteliale ale vilozităților durează 3-5 zile.

Celule cu granule acidofile (celule Paneth) situate în grupuri în fundul criptelor. Acestea sunt celule prismatice, în secțiunea apicală a cărora există granule mari acidofile (colorate cu coloranți acizi) care conțin lizozim (distruge membranele celulare bacteriene) și dipeptidaze (enzime care descompun dipeptidele în aminoacizi). Nucleii celulari și reticulul citoplasmatic sunt deplasate la polul bazal.

endocrinocite: celule EC produce un hormon serotonina, care stimulează activitatea secretorie și motrică a stomacului și a intestinelor.

celulele S dezvolta secretină stimulând secreția de suc pancreatic și bilă.

I celule formă colecistochinină/pancreozimină, stimulând secreția pancreasului și contracția vezicii biliare.

celule asemănătoare A dezvolta enteroglucagon, care crește nivelul de zahăr din sânge și stimulează formarea de mucus de către epiteliul tegumentar al stomacului.

celulele D formă somatostatinași celulele D1 polipeptidă vasointestinală (VIP). Somatostatina suprimă funcțiile sistemului digestiv, VIP - relaxează mușchii netezi, dilată vasele de sânge, scade tensiunea arterială.

lamina propria a membranei mucoase Intestinul subțire este format din țesut conjunctiv lax, neregulat, care formează stroma vilozităților și înconjoară criptele. Conține un număr mare de fibre reticulare și elastice, plexuri de sânge și capilare limfatice. Se întâlnește și foliculii limfoizi, al căror număr crește în direcția ileonului. Foliculii limfoizi sunt singure și grupate, agregate (peticele lui Peyer). Acestea din urmă sunt grupuri de până la 200 de foliculi limfoizi. Sunt aproximativ 30 dintre ele și sunt localizate în principal în ileon. Membrana mucoasă care acoperă foliculii nu are vilozități și cripte, iar în epiteliu există celule M(micropliat). Partea lor bazală formează pliuri în care se acumulează limfocitele, la care celulele M prezintă antigene pe care le primesc ca urmare a fagocitozei bacteriilor din lumenul intestinal. Apoi limfocitele merg la organele limfoide periferice, unde sunt clonate și returnate în număr mare înapoi în intestin, unde se transformă în celule efectoare, de exemplu, plasmocite care secretă imunoglobuline (anticorpi), care intră în lumenul intestinal și efectuează o functie de protectie.

muscularis lamina Membrana mucoasă este slab dezvoltată și este reprezentată de două straturi de celule musculare netede.

Submucoasa Este format din țesut conjunctiv lax neformat, în care se află plexul vaselor sanguine și limfatice și plexurile nervoase (submucoase). În duoden, există secțiuni de capăt ale glandelor . În structură, acestea sunt glande tubulare ramificate complexe. Ele secretă un secret mucos, alcalin, care neutralizează acidul care vine din stomac cu alimente. Acest lucru este important deoarece enzimele digestive ale intestinului și pancreasului sunt active într-un mediu alcalin.

Membrana musculara este format din două straturi de țesut muscular neted: interior circularși în aer liber longitudinal. Cu toate acestea, ambele straturi au o orientare elicoidală. Între straturile din stratul de țesut conjunctiv se află intermuscular vascular și nervos plex reglarea activității motorii, motilitatea intestinală.

Membrana seroasă format dintr-un strat de țesut conjunctiv lax acoperit cu mezoteliu.