Descifrarea parametrilor electroencefalogramei (EEG) a creierului. Simptome de afectare a lobilor frontali Activitate în lobii fronto-occipitali

MONITORIZAREA COPIILOR CU ACTIVITATE EEG EPILEPTIFORMĂ DETECTATĂ FĂRĂ EPILEPSIE
Panyukova I.V.
Spitalul Clinic de Copii nr. 9, camera pentru afecțiuni paroxistice, Ekaterinburg
Conform datelor literaturii mondiale, activitatea epileptiformă este detectată la 1,9-4% dintre copiii fără crize epileptice în timpul unui studiu electroencefalografic de rutină. Cel mai adesea, modelele regionale sunt înregistrate, în principal sub formă de DAND. Activitatea epileptiformă generalizată este mult mai puțin frecventă.

În anul 2009, 115 copii cu modificări epileptiforme identificate pe EEG au fost trimiși spre consultație în camera de stat paroxistică a Spitalului Clinic de Copii Nr.9. EEG a fost făcut pentru dureri de cap, hiperactivitate, deficit de atenție, întârziere a dezvoltării vorbirii, paralizie cerebrală, tulburări de somn.

Unii copii au fost supuși unui al doilea studiu EEG, dacă este posibil, monitorizare video-EEG a somnului, deoarece în unele cazuri au fost prezentate doar concluzii despre tulburările epileptiforme pe EEG sau o fișă de studiu insuficient informativă sau de calitate insuficientă.

În timpul studiului EEG și în timpul studiilor repetate, activitatea epileptiformă a fost confirmată la 54 de pacienți. În alte cazuri, artefactele miogramei, ECG, reogramele, complexele polifazice, activitatea paroxistică etc. au fost descrise ca „activitate epileptiformă”.

În majoritatea cazurilor, activitatea epileptiformă a fost înregistrată la băieți - 59% (32 de copii).

Vârsta copiilor cu tulburări identificate a variat între 5 și 14 ani. Cel mai adesea, activitatea epileptiformă a fost înregistrată la vârsta de 5-8 ani și a fost reprezentată de DEND. 3 pacienți au avut complexe generalizate de vârf-undă.

În majoritatea cazurilor (41), activitatea epileptiformă sub formă de DEND a avut un indice de reprezentare scăzut, și doar la 4 pacienți a fost continuată.

Structura diagnosticelor copiilor cu activitate epileptiformă identificată a fost următoarea: sindromul cerebroastenic (30); sindromul de disfuncție autonomă (6); tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (6); paralizie cerebrală (5); dezintegrarea creierului epileptiform (3); consecințele neuroinfecției transferate (2); consecințele unei leziuni cerebrale post-traumatice severe (2). Unii copii au fost supuși unei examinări suplimentare (CT, RMN al creierului).

Neuroimaginile au evidențiat următoarele tulburări în acest grup:

Chistul arahnoid congenital al lobului temporal - 2

leucomalacia periventriculară - 3

Atrofie cerebrală - 2

Unii copii, ținând cont de datele neuroimagistice, de prezența activității epileptiforme pe EEG, li se recomandă terapie anticonvulsivă cu Sorcom timp de 3-6 luni, urmată de monitorizare EEG.

Preparatele cu acid valproic au fost prescrise la 6 copii (20-25 mg/kg greutate corporală) și la 4 copii - trileptal (25 mg/kg). Trileptal a fost prescris copiilor cu chisturi cerebrale identificate ale lobului temporal și paralizie cerebrală (forma hemiparetică).

Nu au fost înregistrate convulsii în timpul anului de observare a copiilor din acest grup. Monitorizarea ulterioară a acestor pacienți și monitorizarea tulburărilor electroencefalografice este necesară pentru a corecta eventual afecțiunile non-epileptice asociate cu activitatea epileptiformă.
ALGORITMI TACTICI ÎN ACTIVITATEA SALA DE MONITORIZARE EEG-VIDEO A SECȚIEI DE NEUROLOGIE DE SPECIALITATE
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Condiții Paroxistice

CSTO nr. 1, Ekaterinburg
Monitorizarea video electroencefalografică (EEG-VM), care vă permite să sincronizați EEG și informațiile video, să vizualizați crizele de epilepsie, să faceți comparații clinice și electroencefalografice și să clarificați forma bolii, este în prezent cea mai informativă metodă pentru diagnosticul standard al epilepsiei și non. -afecţiuni paroxistice epileptice.

În CSTO nr. 1 din Ekaterinburg, biroul EEG-VM a fost creat în 2002. Până în prezent, nu există standarde pentru realizarea studiilor EEG-VM în Rusia, așa că multe abordări tehnologice au fost dezvoltate de către personalul cabinetului pe cont propriu.

Pe parcursul anului, în cabinetul EEG-VM pentru perioada 2002-2009 a fost examinat aproximativ constant numărul copiilor și adolescenților cu vârsta sub 18 ani (1028-1162). Copiii din spitalul nr. 1 ODKB au reprezentat 58%, ambulatorii - 42%. Dintre toți examinați, 14,6% sunt copii din primul an de viață.

Ca urmare a EEG-VM, diagnosticul de epilepsie a fost exclus la 44% dintre pacienții examinați. Motivele examinării la acest grup de pacienţi au fost: distonie vegetativ-vasculară cu paroxisme sincopale, sindrom hipercinetic, tulburări paroxistice de somn, migrene, stereotipuri motorii, tulburări de conversie, masturbare infantilă.

Diagnosticul de epilepsie a fost stabilit sau confirmat la 56% dintre cei examinați. Epilepsia în acest grup a fost considerată ca generalizată în 61% din cazuri, ca parțială - în 39%.

Pe baza multor ani de experiență în realizarea studiilor de monitorizare video EEG la copii și adolescenți, am propus câteva abordări tehnologice speciale sau algoritmi tactici.

Efectuarea unui studiu în starea de veghe la majoritatea pacienților include un set standard de teste funcționale (deschiderea și închiderea ochilor, fotostimulare ritmică în diferite game de frecvență, fonostimulare, hiperventilație). Un test sensibilizat pentru epilepsia fotosensibilă este RFU imediat după trezire. În funcție de caracteristicile evoluției bolii, pot fi utilizate metode speciale de provocare - un joc, provocare tactilă, vizionarea televizorului (cu epilepsie de televiziune), expunerea la un sunet ascuțit (cu epilepsie de tresărire), citirea unui text complex (cu lectură epilepsie). Pacienții cu crize pseudoepileptice pot fi provocați în timpul conversației. Monitorizarea copiilor mici în stare de veghe și a pacienților cu tulburări de conștiență se efectuează de obicei fără utilizarea de teste funcționale (cu excepția RFU conform indicațiilor).

Studiul stării de somn în majoritatea cazurilor este destul de informativ atunci când se înregistrează 1-2 cicluri de somn în timpul zilei după pregătirea prin privarea de somn. Studiile privind starea de somn nocturn (8 ore) sunt efectuate cu caracter exclusiv nocturn al crizelor, diagnosticul diferențial al crizelor de epilepsie și tulburările paroxistice ale somnului, tulburările de comportament cu incapacitatea de a adormi în timpul zilei. Cabinetul are capacități tehnice și experiență în efectuarea de studii pe termen lung (24-48 de ore), dar necesitatea unor astfel de studii, în opinia noastră, apare numai în situații speciale (de exemplu, în cursul studiilor clinice). Un studiu poligrafic este posibil din punct de vedere tehnic folosind acest complex de diagnostic și este efectuat dacă este necesar - de exemplu, în diagnosticul tulburărilor respiratorii epileptice.

Considerăm că sala EEG-VM ar trebui să aparțină numai serviciului clinic și să fie situată pe teritoriul unei secții specializate (pentru a evita asistența prematură în dezvoltarea crizelor epileptice, în special seria și stările acestora). O interpretare adecvată a datelor poate fi efectuată doar de medici cu pregătire de bază în neurologie - epileptologie, care au primit și pregătire în neurofiziologie (EEG). O abordare individuală a pregătirii unui program sau a unui algoritm de examinare tactică pentru fiecare pacient de către un medic permite obținerea cantității maxime de informații de diagnostic.

EPILEPSIA FOCALĂ LA COPII MICI:

EXPERIENȚA TERAPIEI TRILEPTALĂ
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Spitalul Clinic Regional pentru Copii nr. 1, Ekaterinburg
Crizele epileptice focale la sugar sunt dificil de identificat din cauza particularităților fenomenologiei lor clinice și sunt adesea detectate numai în timpul monitorizării video EEG. În acest sens, există o impresie eronată despre raritatea formelor focale de epilepsie la copiii din primul an de viață. Între timp, dacă printre epilepsiile cu debut în primul an de viață, sindromul West este de 39–47%, atunci epilepsiile focale simptomatice și criptogenice reprezintă 23–36% (Caraballo și colab., 1997; Okumura și colab., 2001) .

Factorii etiologici ai epilepsiei focale simptomatice cu debut în copilărie includ în primul rând disgeneza cerebrală (displazie corticală focală, pahigirie, polimicrogirie, schizencefalie, heterotopie neuronală, hemimegalencefalie), al cărei diagnostic neuroimagistic este îngreunat de incompletitudinea proceselor de mielinizare la copiii mici. Dezvoltarea epilepsiei focale simptomatice la sugar este posibilă și pe fondul consecințelor leziunii cerebrale hipoxico-ischemice perinatale cu glioză focală, scleroză temporală mezială, sindrom Sturge-Weber, scleroză tuberoasă și tumori cerebrale.

Semiologia crizelor parțiale în copilărie include adesea fenomene motorii (tonice sau clonice, care implică fața, 1 sau 2 membre, jumătate din corp), precum și manifestări versive (deviația ochilor, capului). Simptomele vegetative sunt posibile (paloare sau înroșire a feței, midriază, tahipnee sau apnee), încuviințări, diverse tipuri de automatisme (oroalimentare, faciale, gesturi complexe).

Datele studiilor de monitorizare video EEG arată combinații de crize epileptice în conformitate cu localizarea focarului (Rather J.P. și colab., 1998). Complexul de convulsii frontale la sugari include posturi tonice, încuviințare din cap, încetarea activității, mioclonia pleoapelor, automatisme gestuale, comportament motor complex. Crizele „rolandice” se manifestă prin hipertonicitate unilaterală sau bilaterală a extremităților, clone parțiale, fenomene motorii lateralizate. Crizele temporale includ oprirea activității, „ochelari de protecție”, automatisme oroalimentare. În cele din urmă, convulsiile occipitale se caracterizează prin deviația ochilor, oculoclon, mioclon al pleoapelor, uneori „creșcare” și automatisme orale tardive și este posibilă orbirea epileptică prelungită.

Modificările interictale ale EEG se manifestă inițial printr-o încetinire a ritmului, asimetrie frecvență-amplitudine și uneori o încetinire regională. Activitatea epileptiformă poate apărea mai târziu decât crizele și se manifestă sub formă de vârfuri, unde ascuțite, precum și complexe de unde acute-lente polimorfe ca formă și amplitudine (unilaterale, bilaterale, multifocale).

Tratamentul epilepsiei focale simptomatice și criptogene a sugarului necesită activitate maximă. Din păcate, gama de anticonvulsivante (valproați, carbamazepină, barbiturice, benzodiazepine) aprobate pentru utilizare la copiii mici și disponibile în Rusia este insuficientă.

Utilizarea medicamentului Trileptal®, a cărui utilizare este permisă copiilor de la vârsta de 1 lună, are o contribuție semnificativă la tratamentul epilepsiei focale la sugar. Doza zilnică inițială recomandată este de 8-10 mg/kg (divizată în 2 prize), viteza de titrare este de 10 mg/kg pe săptămână, doza zilnică maximă este de 55-60 mg/kg. Convenabil pentru prescrierea copiilor mici este o suspensie pentru administrare orală (60 mg / ml, 250 ml într-un flacon).

Am obținut propria noastră experiență clinică pozitivă cu utilizarea suspensiei Trileptal la copiii mici cu epilepsie focală. Pe parcursul anului 2009 73 de copii cu epilepsie au fost tratați în secția de copilărie timpurie a Spitalului Clinic de Copii Nr.1. La 15 copii cu crize epileptice parțiale (20,5%) li s-a prescris trileptal cu selecția dozei, apoi a fost recomandată terapia la domiciliu. Vârsta copiilor era de la 1 la 13 luni.

Într-o observație, epilepsia parțială a fost considerată criptogenă, copilului i s-a prescris monoterapie trileptală.

14 pacienți au avut forme simptomatice de epilepsie. În 11 cazuri, acestea au fost epilepsii parțiale simptomatice pe fondul unor leziuni cerebrale perinatale severe sau moderate, mai adesea de origine hipoxică. Tabloul clinic a manifestat convulsii motorii parțiale simple, convulsii versive, oculomotorii, spasme tonice. În timpul monitorizării video EEG, a fost înregistrată activitatea epileptiformă regională.

Trei pacienți au fost diagnosticați cu encefalopatie epileptică pe fondul disgenezei cerebrale (lisencefalie, agyrie - 2 cazuri) și scleroză tuberoasă (1 caz). A existat o întârziere în dezvoltarea motrică și mentală. Epilepsia s-a manifestat prin spasme infantile cu o componentă focală - o versiune a capului, trunchiului, decolorarea, globii oculari. În timpul EEG-VM, a fost înregistrată activitate epileptiformă multiregională sau difuză.

Toți cei 14 pacienți au primit o combinație de depakine și trileptal (suspensie) 30-40 mg/kg. În toate cazurile, a existat o scădere a frecvenței convulsiilor și o bună tolerabilitate a terapiei.

EVALUAREA SINCRONIZĂRII SPAȚIALE A PROCESELOR BIOELECTRICE ALE CREIERULUI PRIN DIRECȚII EEG BIPOLARE ȘI IMPORTANȚA EI PENTRU PREDICȚIA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL EPILEPSIEI
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
* Departamentul de Fiziologie Normală, Academia Medicală de Stat Ural,

** Centrul Regional de Cancer Sverdlovsk, Ekaterinburg
Obiectiv: crearea unui indicator al stării proceselor de sincronizare spațială a activității bioelectrice a creierului (BEA GM) pe baza analizei spectrelor EEG ale derivațiilor bipolare și studierea posibilității utilizării acestuia pentru a evalua riscurile de dezvoltare a epileptării țesutul cerebral în tratamentul chirurgical al epilepsiei.

Grupul 1 a fost format din 32 de pacienți cu forme frontale și frontotemporale de epilepsie după tratamentul chirurgical al epilepsiei (pacienți cu rezultate pozitive (reducere de 75% a frecvenței crizelor) și negative, iar pacienții cu localizare pe partea dreaptă și stângă a focarului patologic au fost analizați. separat.Grupul 2 a fost format din 24 Pe baza spectrelor de putere ale derivațiilor EEG bipolare care nu au puncte comune, s-au calculat coeficienții de corelație dintre spectrele armonicilor lor, care, prin analogie cu coeficienții analizei de corelație încrucișată, au fost numiți coeficienți de similaritate (CS).în loturile studiate s-a observat pentru CS calculat între derivațiile F3-F7/C3-T3 și C3-T3/T5-P3 în emisfera stângă și F4-F8/C4-T4 și C4-T4/T6 -P4 în emisfera dreaptă, respectiv.între aceste derivații și au fost considerate în continuare ca caracteristici particulare (CS 1 și CS 2) ale stării de sincronizare spațială a BEA GM, mai ales că vorbeam despre derivații simetrice ale emisferei stângă și dreaptă. . Utilizarea a doi indicatori parțiali ai stării de sincronizare spațială a BEA GM pentru fiecare emisferă, care au aproximativ aceeași valoare informativă, dar nu aceleași valori, a necesitat un compromis rezonabil între ei - introducerea unui indicator generalizat. Ca un astfel de indicator generalizat al stării de sincronizare spațială (SPS) a BEA GM, a fost calculată norma vectorului, ale cărui coordonate erau indicatori parțiali: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. este rădăcina pătrată a sumei pătratelor exponenților parțiali.

În grupul 2, toate valorile SPS pentru ambele emisfere au fost mai mici de 1 (valorile medii au fost 0,80 pentru emisfera stângă și 0,84 pentru cea dreaptă), iar după GA a predominat tendința de scădere (0,79 pentru emisfera stângă și 0,80). pentru drept). În grupul 1, valorile medii SPS, în special în emisfera localizării focarului, au fost semnificativ crescute - 1,03 în emisfera stângă cu localizare pe partea stângă a focarului și 0,97 în emisfera dreaptă cu localizare pe partea dreaptă. După HB, a predominat tendința de creștere în continuare a acestora - 1,09 în emisfera stângă cu localizare pe partea stângă a focarului și 1,06 în emisfera dreaptă cu localizare pe partea dreaptă.

În emisfera contralaterală focalizării, împreună cu valorile crescute ale indicelui SPS după HB, s-au observat un număr suficient de cazuri cu valori SPS normale (mai puțin de 1), caracteristice grupului de control, cu funcționare aparent normală. a mecanismelor care reglementează sincronizarea spațială a BEA GM. Acest lucru a făcut posibilă luarea în considerare a valorii indicelui SPS după HB în emisfera opusă localizării focarului activității patologice ca un criteriu pentru starea mecanismelor de reglare a sincronizării spațiale a BEA GM: un exces de 1 este un semn al unui factor de risc care contribuie la dezvoltarea epileptizării ulterioare postoperatorii a țesutului cerebral. Analiza probabilistică comparativă a arătat că, în prezența acestui semn, riscul relativ al absenței unui efect pozitiv al intervenției chirurgicale crește de 2,5 ori.

Crize epileptice sau atacuri distonice, dificultăți în diagnosticul diferențial
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tyumen State Medical Academy of Roszdrav

GLPU către Spitalul Clinic Regional Nr. 2

Tyumen
Au fost examinați 9 copii (6 băieți și 3 fete) cu distonie simptomatică generalizată. Repartizarea copiilor pe vârstă a fost următoarea: 3 copii sub 1 an, 3 copii de la 1 la 2 ani, câte 1 copil de 3 și 4 ani și 1 copil de 8 ani. O analiză a cauzelor distoniei a arătat că 8 dintre acești copii aveau leziuni severe perinatale ale SNC cu dezvoltarea ulterioară a paraliziei cerebrale, iar 1 copil avea o anomalie cromozomială (deleția brațului scurt al cromozomului 5). Toți copiii au avut patologie a perioadei antenatale sub formă de: gestoză (3), amenințare de întrerupere (4), infecție intrauterină (3), polihidramnios (1), insuficiență placentară cronică (1), anemie (4) și acută frecventă. infectii virale respiratorii cu febra la mama (1). Toți acești factori au condus la evoluția patologică a perioadei intranatale: asfixie acută (5), prematuritate (2), traumatism intracranian la naștere (1), hemoragie intraventriculară (2), în timp ce nașterea prin cezariană a fost efectuată doar în 2 cazuri. Toți copiii au avut o evoluție severă a perioadei neonatale precoce: 5 au avut ventilație mecanică (14,6±11,3 zile), sindrom convulsiv (3), meningoencefalită (2), sepsis (1), edem cerebral anoxic (1) . La 1 copil în această perioadă a existat o leziune cranio-cerebrală severă, contuzie cerebrală cu hemoragie subarahnoidiană. CT/RMN a creierului a evidențiat multiple defecte structurale: hidrocefalie (4 copii, 2 dintre ei cu VPSH); chisturi porencefalice (3); leucomalacia periventriculară (2); leucomalacia subcorticală totală - 1; hipogeneza cerebeloasă, anomalie Dandy-Walker (1), atrofia lobilor (2), malformație vasculară (1); disgeneza cerebrală (1). Un copil cu o anomalie cromozomiala s-a dovedit a avea si malformatii ale altor organe (boli congenitale de inima, hidronefroza, timomegalie). Atacurile distonice suspectate la toți cei 9 copii au permis un model similar de convulsii: „arcuirea” uneori cu o componentă de torsiune, deschiderea gurii, scoaterea limbii. Nu se pierde conștiința, adesea o reacție dureroasă sub forma unui țipăt și o provocare prin schimbarea poziției corpului sau atingerea în timpul examinării. Din punct de vedere clinic, șase din 9 copii au fost diagnosticați anterior cu epilepsie și a fost efectuată o selecție nereușită a tratamentului antiepileptic. Când am efectuat monitorizare video-EEG în momentul atacului, acești copii nu au dezvăluit activitate epileptiformă. 3 copii chiar au suferit de epilepsie în paralel: sindromul West (2), epilepsie focală simptomatică (1). În același timp, la 2 pacienți cu remisie a convulsiilor timp de 1 an și la momentul apariției stărilor de mai sus, s-a rezolvat problema recidivei crizelor epileptice sau apariția distoniei. La 1 copil au persistat spasmele unui singur flexor, ceea ce a simplificat, pe de o parte, diagnosticul de distonie, iar pe de altă parte, a apărut întrebarea despre transformarea sindromului West în epilepsie focală. La efectuarea monitorizării video-EEG în momentul distoniei, acești 3 copii nu au avut nicio activitate epileptiformă. Toți cei 9 copii au primit terapie antidistonic (Nakom, clonazepam, baclofen, mydocalm) cu un efect pozitiv parțial sau semnificativ. Astfel, distonia simptomatică la copii a fost mai frecventă sub vârsta de 4 ani. Cu ei, copiii mici au un efect combinat al mai multor factori patologici care duc la leziuni severe ale sistemului nervos central. Efectuarea diagnosticului diferențial al distoniei cu ajutorul monitorizării video-EEG este necesară pentru a asigura un tratament adecvat pentru această categorie de pacienți.
MODEL ELECTROENCEFALOGRAF AL TULBURĂRILOR EPILEPTIFORME BENIGNE A COPILĂRII LA COPII CU TULBURĂRI SEVERE DE DISCUTIE
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, „Centrul științific și practic Bonum”, Ekaterinburg
Scop: Clarificarea frecvenței de apariție și a principalelor caracteristici ale modelului electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne ale copilăriei (BEND) la copiii cu tulburări severe de vorbire fără crize epileptice.

Materiale și metode: Studiul a implicat 63 de copii cu vârsta cuprinsă între 2 ani 10 luni și 4 ani 6 luni cu tulburări expresive severe de vorbire (OHP nivel 1), care au suferit encefalopatie hipoxico-ischemică perinatală, care în prezent și nu au antecedente de crize epileptice. Copiii cu tulburări de vorbire din cauza bolilor neurologice, mentale, somatice severe, sindroame genetice și deficiențe de auz au fost excluși din studiu. Toți copiii au fost supuși unei monitorizări video EEG de o oră în stare de veghe și somn natural folosind un electroencefalograf Comet (Grass-Telefactor, SUA). Prezența și principalele caracteristici ale activității epileptiforme au fost analizate folosind evaluarea EEG vizuală și material video.

Rezultate și discuții: Modelul electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne ale copilăriei a fost exclusiv subclinic în natură și a fost înregistrat la 12 copii (19%). Astfel, frecvența apariției sale în rândul copiilor cu tulburări severe de vorbire expresivă depășește semnificativ indicatorul populației generale, care, potrivit diverșilor autori, este de 1,9-4%. În starea de veghe și somn, modelul DEND a fost înregistrat la 8 copii (66,6%). O creștere a indicelui activității epileptiforme în timpul tranziției de la veghe la somn a fost observată doar la un copil (8,3%). La 4 copii (33,4%) acest model a fost înregistrat doar în starea de somn. Copiii cu tulburări severe de vorbire au fost caracterizați prin localizarea bilaterală a modelului DEND (8 copii, 66,6%), unilaterală, predominant stânga, localizarea a fost observată doar la 4 pacienți (33,4%). Majoritatea covârșitoare a copiilor au avut un indice scăzut sau mediu de activitate epileptiformă (11 copii, 91,7%), iar doar un copil (8,3%) a avut un indice de mare indice. Localizarea predominantă a modelului DEND a fost observată în zonele central-temporale ale creierului (8 copii, 66,6%), localizarea doar în zonele centrale a fost observată la 2 copii (16,7%), iar acest model a fost înregistrat la fel. frecventa in regiunile temporal-parietale.zone ale creierului (2 copii, 16,7%).

Concluzii: Astfel, copiii cu tulburări severe de vorbire se caracterizează printr-o frecvență mai mare de apariție a modelului DEND electroencefalografic subclinic cu localizare bilaterală predominantă în zonele central-temporale ale creierului, cu un indice scăzut sau mediu, fără o creștere semnificativă a stare de somn, decât în populația generală. Având în vedere prezența unei predispoziții genetice dovedite, care se realizează sub forma unei maturări afectate a neuronilor din cortexul cerebral, atât în timpul formării modelului DEND, cât și în tulburările primare de vorbire la copii, se poate presupune o oarecare caracteristică comună a mecanismelor genetice. a acestor stări patologice. Sunt necesare studii prospective suplimentare pentru a evalua impactul modelului electroencefalografic subclinic al DEND asupra evoluției și rezultatului tulburărilor de vorbire, riscul de a dezvolta epilepsie și necesitatea terapiei antiepileptice la copiii cu tulburări severe de vorbire.

ASPECTE PRACTICE ALE CENTRUL EPILEPTOLOGIC ORAȘUL COPIILOR AL ORAȘULUI KAZAN
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

În ultimul deceniu, s-a acordat multă atenție creării unui serviciu epileptologic specializat pentru copii și adolescenți din diferite regiuni ale Rusiei. Republica Tatarstan nu a făcut excepție. În anul 2000, în baza Spitalului Orăşenesc de Copii 8, a fost organizată o sală de diagnostic şi tratament al epilepsiei şi afecţiunilor paroxistice. Cabinetul a devenit cea mai importantă verigă în organizarea asistenței medicale pentru copiii care suferă de epilepsie din Kazan.

Scopul lucrării: arăta experiența activităților practice ale cabinetului în acordarea de asistență consultativă de specialitate copiilor cu epilepsie.

Metode: Pentru a compara datele activității practice a serviciului epileptologic al orașului pentru copii din orașul Kazan în anii 2000 și 2009.

Rezultate obținute: În anul 2000, toți pacienții luați pentru înregistrarea la dispensar în cabinet au fost împărțiți în doar două grupe de epilepsie, în funcție de tipul de criză epileptică: epilepsie cu convulsii de tip Grand mal - 89,6% și epilepsie cu crize de la Petit. tip mal - 10 ,4%. Grupul de pacienți cu forme focale de epilepsie nu a fost distins la acel moment. La acea vreme, poziția de lider în tratament era ocupată de fenobarbital - 51%; carbamazepină - 24%; preparate cu acid valproic - 18%. Medicamentele de nouă generație nu au fost încă folosite în terapie.

În 2009, situația s-a schimbat dramatic. 889 de copii cu epilepsie observați în sala de epileptologie au fost împărțiți în grupe principale în funcție de formele de epilepsie, conform clasificării internaționale a epilepsiei și a afecțiunilor paroxistice din 1989. Datele sunt afișate după cum urmează: formele focale idiopatice au reprezentat 8%; idiopatică generalizată - 20%; focală simptomatică - 32%; simptomatic generalizat - 8%; probabil simptomatică (criptogenă) focală - 29%; nediferențiat - 3%. Gama de medicamente antiepileptice utilizate s-a modificat, de asemenea, în conformitate cu tendințele globale în domeniul epileptologiei. În prezent, preparatele cu acid valproic sunt folosite mai des - 62%; carbamazepină 12%. Grupul de noi medicamente antiepileptice a inclus: topiramat - 12%; lamotrigină - 3%; keppra - 5%; trileptal - 3%. Proporția pacienților care primesc terapie cu fenobarbital a fost redusă semnificativ la 1,5%. Marea majoritate a pacienților primesc tratament în monoterapie - 78%. 16% dintre pacienți primesc 2 medicamente antiepileptice. Remisiunea clinică a fost obținută la 72% dintre copii. Convulsiile continuă cu tratament regulat în 17% din cazuri. Cel mai adesea, acest grup este format din pacienți cu forme focale de epilepsie care urmează terapie combinată cu mai multe medicamente. 3% dintre pacienți raportează utilizarea neregulată a medicamentelor antiepileptice.

Concluzii: observarea pacienților într-un centru epileptologic specializat permite diagnosticarea corectă a unei anumite forme de epilepsie în fiecare caz, prescrierea terapiei antiepileptice adecvate în conformitate cu standardele internaționale pentru tratamentul epilepsiei, crește eficacitatea terapiei epilepsiei și, în consecință, îmbunătățește calitatea vieții pacienților și a familiilor acestora.

TRATAMENTUL FORMELOR FOCALE DE EPILEPSIE LA COPII CU MEDICAMENTE ANTIEPILEPTICE

GENERATII DIFERITE
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ „Spitalul Orășenesc de Copii 8”, Kazan
Terapia antiepileptică modernă face posibilă obținerea unui efect în tratamentul epilepsiei la 70-80% dintre pacienți. Cu toate acestea, 20-30% dintre copii continuă să aibă crize epileptice. Utilizarea medicamentelor de diferite grupe și generații farmacologice permite prescrierea celui mai eficient tratament atât în monoterapie, cât și în combinație a mai multor medicamente antiepileptice.

Scopul acestei lucrări este de a arăta eficacitatea și tolerabilitatea comparativă a topiramatului, lamotriginei și fenobarbitalului în tratamentul formelor focale de epilepsie la copii.

Materiale și metode. Studiul a inclus trei grupuri de pacienți cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 17 ani, cu forme focale simptomatice de epilepsie - 79 de persoane (82%) și forme focale probabil simptomatice (criptogene) de epilepsie - 17 persoane (18%). Pacienții au primit tratament cu medicamente din grupele fenobarbital (34 de pacienți) în doză de 1,5 până la 12 mg/kg/zi; topiramat (31 de pacienți) în doză de 2,8 până la 17 mg/kg/zi și lamotrigină (31 de pacienți) în doză de 0,5-6 mg/kg/zi.

Rezultate. Un efect pozitiv în tratament (ameliorarea completă a convulsiilor sau o scădere a frecvenței acestora cu 50% sau mai mult) a fost obținut la 27 (87%) tratați cu topiramat; la 22 (71%) pacienți tratați cu lamotrigină și la 13 (38%) pacienți tratați cu fenobarbital. Topiramatul nu a prezentat nicio diferență semnificativă atât la doze mici (78%), cât și la doze mari (83%). Lamotrigina a fost mai eficientă la doze mai mari de 3 mg/kg/zi (78%) față de doze mai mici (62%). S-a observat o eficacitate mai mare a fenobarbitalului la doze mai mici de 5 mg/kg/zi (59%) comparativ cu dozele mai mari (42%).

Reacţiile adverse au fost raportate la 16 pacienţi (52%) trataţi cu topiramat. Dintre acestea, agravarea convulsiilor a fost observată în 1 caz (3%). În acest caz, medicamentul a fost anulat. Printre alte reacții nedorite, s-au observat apariția sărurilor în urină, letargie, somnolență și pierderea poftei de mâncare. În lotul de pacienți tratați cu lamotrigină, reacții adverse au fost observate la 10 pacienți (32%). Dintre acestea, în 2 cazuri (6%) s-a observat o reacție alergică sub formă de erupție cutanată și edem Quincke, iar în 2 cazuri (6%) s-a înregistrat o creștere a convulsiilor; despre asta, medicamentul a fost anulat. La pacienții tratați cu fenobarbital, efectele secundare au fost observate la 16 pacienți (47%) și au fost asociate mai des cu efectul medicamentului asupra funcțiilor cognitive (agresivitate, irascibilitate, dezinhibiție, somnolență, oboseală).

Concluzii. Medicamentele antiepileptice de nouă generație (topiramat și lamotrigină) au arătat o eficacitate mai mare și o tolerabilitate bună în comparație cu fenobarbitalul în tratamentul formelor focale de epilepsie la copiii de diferite intervale de vârstă. Astfel, terapia antiepileptică rațională va reduce atât numărul de convulsii la copiii cu epilepsie, cât și nivelul reacțiilor adverse observate în mod tradițional la prescrierea medicamentelor antiepileptice învechite.

TRILEPTAL LA PACIENȚI CU EPILEPSIE FOCALĂ REZISTENTĂ
Sorokova E.V.
Centrul antiepileptic Spitalul Clinic MU City nr. 40, Ekaterinburg
Grupul de studiu a inclus 25 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 18 și 38 de ani cu epilepsie rezistentă a lobului temporal, observați la Centrul Antiepileptic al Spitalului Clinic Oraș nr. 40 din Ekaterinburg. Dintre aceștia, 13 pacienți au avut scleroză temporală mezială, restul au fost observați cu forme criptogenice. Frecvența crizelor a variat de la 8 pe lună la 10 pe zi, crizele focale au predominat în clinică - la 14 pacienți, în rest - în combinație cu cele secundare generalizate.

De menționat că toți pacienții au fost diagnosticați cu o formă rezistentă, deoarece toți au primit politerapie cu anticonvulsivante în doze terapeutice mari, 2 pacienți au fost supuși intervenției chirurgicale.

15 pacienți au fost trecuți la monoterapie cu trileptal la doze de 2400-2700 mg/zi, restul au primit o combinație de trileptal cu finlepsină sau carbamazepină.

Monitorizarea EEG a arătat activitate epileptiformă regională la 10 pacienți și generalizare secundară la 8 pacienți.

Urmărirea este în medie de 1,5 ani. Remisiunea a fost formată la 8 pacienți, 8 dintre aceștia au luat doar trileptal. Îmbunătățire semnificativă (reducere cu peste 75% a convulsiilor) la 11 pacienți. Trileptal a fost întrerupt la 1 pacient din cauza erupției cutanate. În general, medicamentul a fost bine tolerat, iar 5 pacienți au rămas pe aceeași terapie chiar și în absența unei reduceri semnificative a numărului de convulsii. 10 pacienți au observat o scădere a iritabilității, a lacrimilor, a anxietății, a îmbunătățirii somnului și a dispoziției în timpul tratamentului cu trileptal. În testul de sânge la 2 pacienți, s-a observat o scădere clinic nesemnificativă a hemoglobinei. Absența modificărilor epileptiforme în dinamica EEG a fost observată la 7 pacienți, la 2 pacienți a existat o tendință pozitivă sub forma unei scăderi a activității epileptiforme. Astfel, în epilepsia temporală rezistentă, trileptalul s-a impus ca un anticonvulsivant foarte eficient, cu o bună toleranță, cu efect normotimic pronunțat, o combinație cu alte carbamazepine este de asemenea posibilă și de succes clinic.

LA CHESTIUNEA ÎMBUNĂTĂȚĂRII SUPRAVEGHERII DISPENSARULUI A PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ȘI STĂRI PAROXISMALE

Sulimov A.V.
Spitalul Clinic de Copii MU nr. 9, Ekaterinburg
Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale creierului. Conform rezultatelor a numeroase studii efectuate de neurologi și psihiatri, boala este depistată la copii mult mai des decât la adulți. Aproximativ 70% din toate formele de epilepsie încep în copilărie. Astfel, epilepsia poate fi considerată o boală a copilăriei și, având în vedere polimorfismul bolii, o serie de autori folosesc definiția epilepsiei infantile.

Punctul de vedere este destul de larg acceptat - cu cât vârsta copilului este mai mică la momentul apariției crizelor, cu atât predispoziția ereditară este mai pronunțată. Debutul bolii apare uneori pe neașteptate pentru pacient și mediul său la orice vârstă, chiar și în prezența unor factori care afectează sistemul nervos central în perioade de vârstă destul de îndepărtate.

La colectarea unei anamnezi, sunt dezvăluite trăsăturile de viață atât ale pacientului însuși, cât și ale rudelor sale, așa-numiții factori de risc pentru dezvoltarea diferitelor patologii. Studiul epilepsiei la copii ne permite să aflăm mai detaliat decât la adulți cursul și tipul de convulsii, dinamica dezvoltării bolii. Printre afecțiunile depistate premergătoare apariției epilepsiei, se pune un accent deosebit pe prezența afecțiunilor „cercului epileptic”: atacuri afectiv-respiratorii, leșin, bâlbâială, convulsii febrile, somnambulism, colici abdominale etc. Însuși conceptul de „ boli ale cercului epileptic” este acceptată în mod ambiguu de către cercetătorii în epileptologie, dar practicienii disting pacienții cu aceste afecțiuni de populația generală ca grup de risc.

Într-o serie de lucrări (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994) au fost identificate două variante ale dezvoltării epilepsiei la copii. Prima se caracterizează prin debutul bolii cu debutul unei crize epileptice, a doua opțiune presupune apariția crizelor epileptice pentru a înlocui paroxismele non-epileptice. Conform observației autorilor, varianta tradițională corespunde la două treimi din observații și la o treime - dezvoltarea bolii după tipul „al doilea”. Constatând rolul factorilor ereditari în apariția crizelor de epilepsie, se subliniază constant că la analiza stării de sănătate a rudelor la pacienții cu diferite variante de dezvoltare a bolii, 1/3 au prezentat indicii de afecțiuni paroxistice, atât în primul rând. și al doilea grup.

Epilepsia durează în medie aproximativ 10 ani, deși mulți au o perioadă mult mai scurtă de convulsii active (mai puțin de 2 ani în peste 50%). Un număr semnificativ (20-30%) dintre pacienți suferă de epilepsie toată viața. Natura convulsiilor este de obicei determinată în stadiul inițial al apariției lor, iar acest lucru, împreună cu alți factori de prognostic, face posibilă asigurarea unei precizii destul de ridicate în prezicerea rezultatului bolii în câțiva ani de la debutul acesteia. În același timp, transformarea crizelor la copii este acceptabilă pe măsură ce creierul se „maturează”, cu scăderea tendinței de generalizare în procesul de creștere. Aceasta afectează în primul rând crizele tonico-clonice generalizate, diferențierea lor în crize generalizate primare și secundare putând fi efectuată după o observare îndelungată a pacienților. În aceste cazuri clinice, un loc semnificativ îl ocupă metodele de cercetare neurofiziologică și intrascopică.

Dintre metodele neurofiziologice, locul principal este ocupat de electroencefalografia (EEG). EEG permite nu numai să diferențieze forma unei convulsii, să stabilească localizarea focarului epileptic, ci și să implementeze eficacitatea terapiei medicamentoase și a măsurilor de regim. Introducerea EEG „de rutină” în practica medicală de zi cu zi, ca să nu mai vorbim de monitorizarea EEG, face posibilă evaluarea dinamică a reacției creierului copilului la evoluția bolii.

Dintre metodele de diagnostic intrascopic care permit vizualizarea intravitală a creierului, neurosonografia, computerul și imagistica prin rezonanță magnetică vin în prim-plan.

Imagistica creierului se face pentru:

a) determinarea etiologiei bolii;
b) predeterminarea prognozei;
c) furnizarea pacienților de cunoștințe despre propria boală;
d) definirea recomandărilor genetice;
e) asistenţă în planificarea operaţiunii.

Potrivit diverșilor autori, introducerea metodelor de neuroimagistică a schimbat raportul dintre formele simptomatice și idiopatice de epilepsie în favoarea primelor. Toate acestea sugerează că o serie de termeni folosiți în clasificările moderne vor fi revizuiți în dinamică, odată cu introducerea în practică a noilor tehnologii de diagnosticare. Schimbările în abordările formulării diagnosticului, ale tacticii de tratament vor modifica atât durata, cât și principiile observării la dispensar a pacienților cu epilepsie în diferite perioade de vârstă.

Introducerea în practică a tehnologiilor moderne de diagnostic în combinație cu metodele tradiționale permite alocarea copiilor din „grupul de risc” pentru dezvoltarea epilepsiei. Excluderea, în viața de zi cu zi, a situațiilor care provoacă dezvoltarea bolii: supraîncălzirea, lipsa somnului, activitatea fizică intensă și efectuarea monitorizării dinamice a rezultatelor metodelor de cercetare neurofiziologică cu corectarea minimă a medicamentelor, va reduce riscul de dezvoltare a bolii. Acest cadru este cel mai relevant în neurologia pediatrică, deoarece problemele actuale emergente ale vaccinărilor preventive, vizitele la grupurile de copii ar trebui să aibă o abordare unificată din partea medicilor de diferite specialități.

În Ekaterinburg din 1996. a fost organizată o programare de specialitate a unui medic neurolog pediatru pentru pacienții cu epilepsie și afecțiuni paroxistice în baza policlinicii consultative a spitalului clinic orășenesc de copii nr. 9. În timp, capacitățile de diagnostic ale consultantului s-au extins, dar și aceasta a extins gama. a sarcinilor atribuite acestui specialist. Rezolvarea problemelor medicale, metodologice, de expertiză de către un epileptolog permite prelungirea remisiunii bolii la pacienți. La sfârşitul anului 2009 grupul de dispensar de pacienți cu epilepsie (sub 18 ani) din Ekaterinburg a fost de 1200 de persoane, grupul de dispensar „paroxisme non-epileptice” - 800. Această abordare diferențiată a pacienților cu afecțiuni paroxistice a fost introdusă în 2005, ceea ce ne-a permis să să aibă o imagine mai clară în structura generalului și a numărului de copii cu dizabilități. Acest lucru a facilitat foarte mult soluționarea problemei furnizării pacienților cu medicamente antiepileptice și a făcut posibilă rezolvarea unei game largi de probleme sociale.

Clinic, electrofiziologic și

caracteristicile neuropsihologice ale pacienților

cu encefalopatii epileptice şi

epilepsie focală simptomatică

de la depd la eeg
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
* Centrul de Sănătate Mintală pentru Copii OGUZ SOKPB

** Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Condiții Paroxistice

Spitalul Clinic Regional de Copii Nr. 1

Ekaterinburg
Scopul lucrării: să efectueze o analiză comparativă a tulburărilor clinice, electroencefalografice și a caracteristicilor funcțiilor mentale superioare la copiii cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG pentru a determina specificitatea și semnificația prognostică a acestui tip de activitate epileptiformă .

Materiale și metode: Au fost examinați 29 de pacienți cu diverse forme de epilepsie: 12 copii cu sindrom pseudo-Lennox (PSS), 8 cu epilepsie cu status electric epileptic de somn lent (ESES) și 9 cu epilepsie focală simptomatică (SFE).

Studiul a inclus evaluarea datelor clinico-genealogice, neurologice, neurofiziologice și neuroradiologice. Copiii cu vârsta de 7 ani și peste au fost supuși testării neuropsihologice folosind o metodă modificată de diagnostic și corectare neuropsihologică pentru tulburările de dezvoltare ale funcțiilor mentale superioare (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopedul a evaluat abilitățile școlare ale pacienților (scris, citit și calcul). Pacienții cu retard mintal moderat și sever au fost excluși de la examenul neuropsihologic. Pentru a determina nivelul de inteligență după metoda lui D. Wexler (versiunea pentru copii), copiii au fost testați de un psiholog. Pacienții cu tulburări cognitive și comportamentale au fost examinați de un psihiatru.

Pentru a determina indicele de activitate epileptiforme (EA) a fost dezvoltat un algoritm de digitizare a elementelor grafice folosind programul Microsoft Excel. Am luat valori de până la 29% ca indice EA scăzut, de la 30-59% ca medie, o valoare de peste 60% corespunzând unui indice ridicat de activitate epileptiformă. Această din urmă valoare, în opinia noastră, a fost caracterizată de termenul de „activitate epileptiformă continuă”, întrucât s-a notat o reprezentare ridicată a BEPD la toate epocile de înregistrare, ajungând până la 100% la unele dintre ele în timpul somnului non-REM.

Rezultate:în timpul studiului s-a constatat că în epilepsia focală simptomatică cu BEPD, EEG-ul a evidențiat exclusiv convulsii motorie focale și secundare generalizate asociate cu ciclul somn-veghe, cu frecvență mică și medie (de la mai multe episoade pe an până la 1 dată pe săptămână). Activitatea epileptiformă în timpul somnului a fost predominant unilaterală sau independentă bilaterală (în 66%). Indicele de epiactivitate al stării de veghe și somn a corespuns unor valori scăzute și medii (până la 60%). Prognosticul evoluției epilepsiei în raport cu convulsii a fost favorabil - remisiunea sau o reducere a frecvenței convulsiilor cu 75% a fost atinsă la toți pacienții cu o doză medie de monoterapie. Cu toate acestea, acești pacienți aveau un istoric obstetric împovărat, prezența unui deficit cognitiv pronunțat (la 88%) și dezvoltarea motorie întârziată (la 75%) (p.

Am făcut comparații între caracter, indicele de epiactivitate, starea neurologică, modificările morfologice ale creierului și nivelul de inteligență la pacienții cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică. S-a dovedit că la pacienții, activitatea epileptiformă bilaterală-sincronă bilaterală în timpul stării de veghe semnificativ mai des în timpul somnului a căpătat un caracter difuz continuu (p.

Pacienții cu simptome neurologice focale au avut semnificativ mai des un indice EA ridicat (mai mult de 60%) în timpul somnului, comparativ cu pacienții cu simptome neurologice difuze (p.

Printre pacienții cu retard mintal semnificativ mai des (p

Conform datelor obținute, nu a existat nicio relație între indicele EA și nivelul de inteligență. Deci, pacienții cu un nivel normal de inteligență au avut o valoare medie a indicelui EA în somn (49,4±31,1%), cu o limită - (49,6±31,7%), iar copiii cu un nivel scăzut - (52,2±33,9). %).

Conform datelor CT și RMN, 75% dintre pacienții din acest grup au prezentat modificări structurale ale creierului sub formă de hidrocefalie internă și externă, chisturi arahnoide ale lobilor temporal și parietali, expansiune asimetrică a ventriculilor laterali, chisturi ale septului pelucid. , și mieloradiculomeningocel. Prezența modificărilor morfologice în creier la copiii cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică a contribuit la răspândirea bilaterală a activității epileptiforme în timpul somnului (p.

Pe fondul terapiei antiepileptice, 14 (56%) pacienți au prezentat o dinamică pozitivă sub formă de remisie sau o scădere a convulsiilor cu 75%. Dintre aceștia, 5 pacienți cu epilepsie focală simptomatică au obținut remisiune pe fondul monoterapiei cu valproat. Cu toate acestea, în ciuda dinamicii pozitive în raport cu convulsii, o scădere a indicelui EA conform monitorizării video EEG a fost observată doar la 4 pacienți. Toți copiii au avut deficiențe cognitive și comportamentale.

Prin tehnica neuropsihologică, au fost testați 12 copii: cu sindrom pseudo-Lennox (6), epilepsie cu status electric epileptic de somn lent (2) și epilepsie focală simptomatică (4) cu o distribuție egală pe sexe la vârsta de 7 până la 11 ani. ani. La jumătate dintre copiii examinați, încălcări ale tuturor funcțiilor mentale superioare au fost relevate în diferite grade. Cel mai mare procent de erori a fost notat la testele pentru memorie kinestezică (100%), spațială (100%), dinamică (92%), gnoză vizuală (100%), vizuală (92%) și memorie auditiv-vorbită (92%). , iar în subtest „desen” (100%). Abilitățile de învățare au avut de suferit semnificativ - citit în 80%, numărând în 60%, scris în 80%.

În funcție de localizarea locală a funcțiilor mentale superioare la pacienții cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică, insuficiența funcțională a emisferei stângi (p.

Astfel, lateralizarea zonei de defect neuropsihologic funcțional și epiactivitate a coincis. Coincidența lor în localizarea locală nu a fost obținută.

Conform rezultatelor testului D. Wexler, la 4 pacienți examinați intelectul a fost normal, la 4 corespundea nivelului limită și la 4 retard mental ușor. Pacienții au fost împărțiți în funcție de nivelul de inteligență și comparați după numărul de teste neuropsihologice efectuate eronat. Copiii cu inteligență limită și retard mintal au făcut semnificativ mai multe erori în comparație cu pacienții cu un nivel normal de inteligență la următoarele teste: gnoza vizuală (p.

Astfel, factorii care influențează profilul neuropsihologic al pacienților cu sindrom pseudo-Lennox, epilepsie cu status epileptic electric de somn lent și epilepsie focală simptomatică sunt nivelul de inteligență, prezența întârzierii motorii și a vorbirii în istorie.

TACTICA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL PACIENȚILOR CU EPILEPSIE SIMPTOMATICĂ CU CRIZE SERIE ȘI STATUS

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

*GBUZ SO „Centrul Regional de Cancer Sverdlovsk”, Centrul Neurochirurgical Interteritorial Ural. prof. D.G. Schaefer.

* Spitalul Clinic Orășenesc nr. 40, Ekaterinburg
Orice intervenție neurochirurgicală, al cărei scop principal este reducerea crizelor epileptice, poate fi privită ca un tratament chirurgical pentru epilepsie.

Operații chirurgicale (exemple): excizia țesutului cerebral epileptogen, topectomie corticală, lobectomie, multilobectomie, hemisferectomie și anumite operații precum amigdalhipocampectomia; calosotomie și intervenție stereotaxică funcțională; alte proceduri funcționale, cum ar fi incizia multiplă sub pia-mater.

Pe baza experienței noastre de tratament chirurgical a peste 1000 de pacienți cu epilepsie în perioada 1964-2009. a fost elaborat algoritmul perioadei intraoperatorii.

În sala de operație, un EEG este înregistrat înainte de debutul anesteziei.

Pe fondul anesteziei, se efectuează un EEG al scalpului înainte de începerea manipulării. Un compromis care satisface neurochirurgul, anestezistul și neurofiziologul este EEG stadiul III al anesteziei, potrivit lui Courtin.

EEG + ECoG se efectuează înainte de rezecție sau distrugere stereotaxică pe căile de conducere ale sistemului epileptic.

Dacă datele ECoG coincid cu datele privind localizarea focarelor epileptogene, se efectuează un ECoG fazat cu rezecția focarului, sau transecție subpială multiplă sau distrugere stereotaxică - stimularea fiecărui punct țintă prin electrodul introdus cu înregistrare EEG.

Cu amenințarea dezvoltării aprinderii, este necesar să se aprofundeze anestezia la nivelul IV - VI EEG al stadiului de anestezie conform lui Courtin.

Rezultatele au fost încurajatoare. Eficacitatea tratamentului chirurgical în combinație cu terapia antiepileptică a fost mai mare la pacienții cu epilepsie rezistentă decât la cei care urmau numai terapie conservatoare.

Epidemiologie și factori de risc pentru afecțiuni paroxistice
Yakhina F.F.
Sala de consultanta si diagnostic pentru epilepsie si afectiuni paroxistice, Kazan
Cele două cauze principale ale pierderii episodice a conștienței sunt sincopa și epilepsia. Pentru a stabili prevalența și relația lor patogenetică cu diferite boli, a fost efectuat un studiu clinic și epidemiologic al populației neorganizate din Kazan. Au fost examinate 1000 (bărbați - 416, femei - 584) persoane cu vârsta cuprinsă între 15-89 ani. În cadrul examinării din ușă în ușă s-au avut în vedere diverse studii (analize generale și biochimice de sânge și urină; ECG; dopplerografia vaselor creierului, inimii și extremităților; fundus; ECHO EG; EEG; RMN/CT etc.); .). Pentru a determina starea vegetativă a fost utilizat un chestionar cu o condiție de punctare [Vayne A.M., 1988].

Materialul a fost procesat pe un computer IBM PC 486 folosind baza de date Paradox și pachetul software statistic Statgraf (Statistical Graphics System).

S-a constatat că epilepsia la adulții din populația generală din Kazan a apărut la 0,5%. Crizele tonico-clonice au apărut la 1,5-2 ani după o leziune cranio-cerebrală severă în regiunea parietală la pacienții cu fractură depresivă și plastie. Totodată, toți cei înregistrați erau bărbați cu vârsta cuprinsă între 50 și 89 de ani. Presincope și sincope au fost observate în 15,3% și au apărut într-un interval mare de vârstă, de la 15 la 89 de ani. În acest subgrup, au existat de 1,4 ori mai multe femei decât bărbați.

Diverse boli și afecțiuni limită la indivizii cu epilepsie nu au fost diferite de cele din populația generală (p>0,05). Toți pacienții au avut un deficit neurologic sever, iar tulburările autonome au apărut cu aceeași frecvență ca și în populația generală (60%, respectiv 56,0%). În grupul de comparație, probabilitatea formării presincopei/sincopei crește în prezența bolilor cardiovasculare, pulmonare și genito-urinare, a patologiei neurologice și endocrine și a creșterii meteosensibilității. În cazul epilepsiei, această dependență este absentă.

Se poate concluziona că, în populația generală din Kazan, epilepsia la adulți a fost înregistrată la 0,5%, iar leșinul - la 15,3%. Bărbații predomină în rândul pacienților cu epilepsie, femeile predomină în rândul celor cu sincopă. Epilepsia este mai frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Leșinul poate apărea la orice vârstă, iar probabilitatea formării lor crește în prezența patologiei somatice.
APLICARE
ISTORIA STUDIILOR EPILEPSIEI SI DEZVOLTAREA ASISTENȚEI PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ÎN SVERDLOVSK-YEKATERINBURG
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Formarea și dezvoltarea neurochirurgiei în Urali este direct legată de studiul tratamentului chirurgical al epilepsiei. În anii douăzeci, M.G. Polykovsky a descris pentru prima dată în Urali sindromul epilepsiei Kozhevnikov, iar deja în anii treizeci D.G. Schaeffer a efectuat primele intervenții neurochirurgicale pentru această boală. La acel moment, operația Horsley a fost efectuată pe scară largă, iar dacă la început zona secțiunilor cortexului motor care erau legate de membrul acoperit de hiperkineză a fost îndepărtată, apoi mai târziu EcoG a fost deja folosit pentru a localiza focar epileptic.

Studii ulterioare ale patogenezei și manifestărilor clinice ale acestei boli au arătat că implicarea cortexului motor nu este întotdeauna factorul principal care determină prezentarea clinică a epilepsiei. S-a constatat că conexiunile reverberante talamocorticale sunt esențiale pentru implementarea hiperkinezei și a crizelor epileptice. Aceasta a servit drept bază pentru efectuarea intervențiilor stereotaxice asupra nucleului ventrolateral al talamusului (L.N. Nesterov).

În timpul Marelui Război Patriotic și în perioada imediat postbelică, personalul clinicii a acordat multă atenție tratamentului chirurgical al epilepsiei traumatice (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). În aceiași ani, clinica s-a ocupat de problemele epilepsiei hipotalamice (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich), a studiat clinica crizelor epileptice în tumorile cerebrale (Yu.I. Belyaev). Toate aceste lucrări au creat premisele pentru extinderea în continuare a cercetării asupra problemei chirurgiei epilepsiei.

Din 1963, Departamentul de Boli Nervose și Neurochirurgie al Institutului Medical de Stat Sverdlovsk a început lucrări cuprinzătoare privind studiul epilepsiei. Pe baza Spitalului Veteranilor Războiului Patriotic, unde se afla atunci departamentul, au avut loc consultări și s-au desfășurat activ activități de cercetare.

În februarie 1977 Prin ordinul Ministerului Sănătății al RSFSR nr. 32m-2645-sh a fost înființat un centru epileptologic în clinica de neurochirurgie a Spitalului Clinic Orășenesc nr. 40 (care a stat la baza Departamentului de Boli Nervose și Neurochirurgie din SSMI din 1974), numit ulterior Centrul Regional Neurochirurgical Antiepileptic Sverdlovsk (SONPETS).

Odată cu deschiderea unei întâlniri permanente la un neurolog-epileptolog în 1982. (Perunova N.Yu.) asistența consultativă pentru pacienții cu epilepsie a devenit mai accesibilă, s-au organizat 2,5-3 mii de consultații pe an.

Din 1996 a început organizarea de întâlniri epileptologice specializate - în Spitalul Multidisciplinar de Copii nr. 9 (1996, Panyukova I.V.), Spitalul clinic regional nr. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagin M.A.) , Spitalul clinic regional de copii nr. 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Dispensarul de psihiatrie municipală (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Centrul de sănătate mintală a copiilor și adolescenților din spitalul regional de psihiatrie (2006, Tomenko T.R.). 13.000-14.000 de consultații calificate pentru pacienții cu epilepsie și afecțiuni paroxistice pot fi efectuate pe parcursul anului la recepțiile care funcționează în prezent.

În 2002 în departamentul neurologic al CSCH nr. 1, a fost organizată o sală de monitorizare video EEG, prima în regiunea Ural (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). În 2004 pe aceeași bază, a fost creat Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Condiții Paroxistice (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Efectuarea EEG a somnului de zi și noapte și monitorizarea video EEG pentru copii și adulți a devenit disponibilă pe baza altor instituții medicale: Centrul de Reabilitare Științifică și Practică „Bonum” (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centrul pentru Sănătatea Mintală a Copiilor și Adolescenți (2007, Tomenko T.R.).

Lucrările privind îmbunătățirea abordărilor chirurgicale în tratamentul epilepsiei continuă la Centrul Regional de Cancer Sverdlovsk, Centrul Neurochirurgical Interteritorial Ural, numit după A.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Lista disertațiilor pe tema epilepsiei, susținute de specialiști din Sverdlovsk-Ekaterinburg, ilustrează cele de mai sus.

TEZE DE CANDIDAT:

Belyaev Yu.I. Crize epileptice în clinica tumorilor cerebrale (1961)
Ivanov E.V. Metoda stereotactică în diagnosticul și tratamentul epilepsiei lobului temporal (1969)
Bein B.N. Semnificația activării EEG în diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1972)
Boreiko V.B. Tulburări mintale în indicațiile și rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical al pacienților cu epilepsie a lobului temporal (1973)
Myakotnykh V.S. Cursul epilepsiei focale (conform urmăririi pe termen lung) (1981)
Nadezhdina M.V. Dinamica activității epileptice focale la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1981)
Klein A.V. Modificări histologice și ultrastructurale ale neuronilor și sinapselor în focarul epileptic la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1983)
Shershever A.S. Prognosticul epilepsiei după intervenția chirurgicală a lobului temporal (1984)

Perunova N.Yu. Evaluarea comparativă a variantelor de curs ale principalelor forme de epilepsie generalizată idiopatică (2001)
Sorokova E.V. O abordare integrată a tratamentului formelor de epilepsie parțială rezistente la medicamente (2004)
Teresșchuk M.A. Caracteristicile clinice și calitatea vieții pacienților cu forme criptogenice parțiale și idiopatice de epilepsie (2004)
Agafonova M.K. Caracteristici ale cursului epilepsiei la femeile gravide (2005)
Sulimov A.V. Influența factorilor perioadei perinatale asupra dezvoltării și evoluției epilepsiei parțiale la copiii de vârstă școlară (2006).
Lavrova S.A. Criterii electrofiziologice pentru prezicerea rezultatelor intervenției chirurgicale stereotaxice pentru epilepsie (2006)
Koryakina O.V. Caracteristicile clinice și imunologice ale evoluției paroxismelor epileptice la copii și justificarea terapiei imunocorectoare (2007)
Tomenko T.R. Caracteristicile clinico-encefalografice și neuropsihologice ale copiilor cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (2008)

TEZE DE DOCTORAT:

Nesterov L.N. Clinică, probleme de fiziopatologie și tratament chirurgical al epilepsiei lui Kozhevnikov și unele boli ale sistemului extrapiramidal (1967)
Belyaev Yu.I. Clinica, diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1970)
Skryabin V.V. Chirurgie stereotactică pentru epilepsia focală (1980)
Bein B.N. Tulburări subclinice și clinice ale funcției motorii la pacienții cu epilepsie (1986)
Myakotnykh V.S. Tulburări cardiovasculare și neurologice la pacienții cu manifestări epileptice inițiale (1992)

Shershever A.S. Modalități de optimizare a tratamentului chirurgical al epilepsiei rezistente la medicamente (2004)
Perunova N.Yu. Îmbunătățirea diagnosticului și organizării asistenței medicale pentru formele generalizate idiopatice de epilepsie (2005)

INFORMAȚII DESPRE PARTENERIATUL NON-PROFIT „EPILEPTOLOGI URALILOR”
Parteneriatul non-comercial „Epileptologii din Urali” a fost creat la inițiativa unui grup de epileptologi din Ekaterinburg (decizie privind înregistrarea de stat din 16 octombrie 2009, numărul principal de înregistrare de stat 1096600003830).

Scopul Parteneriatului în conformitate cu conceptele Ligii Mondiale Anti-Epileptice (ILAE), Biroului Internațional de Epilepsie (IBE), Compania Globală „Epilepsia din umbră” este o asistență organizațională și metodologică cuprinzătoare pentru dezvoltarea îngrijirea pacienților cu epilepsie din regiunea Uralului.

Subiectele de activitate ale NP „Epileptologii din Urali” sunt: formarea și implementarea programelor de cercetare privind epilepsia în regiune; crearea și întreținerea site-ului web al parteneriatului; Organizare și desfășurare de conferințe tematice, prelegeri, seminarii educaționale; pregătirea și implementarea literaturii tematice științific-metodice, educaționale și populare; sprijin pentru introducerea în practică a metodelor moderne de diagnostic, tratament, reabilitare a pacienților cu epilepsie; asistență în acordarea pacienților cu epilepsie cu îngrijiri medicale de calitate, inclusiv medicamente; promovarea activității educaționale privind problemele epilepsiei, precum și implementarea acordurilor internaționale pe probleme legate de tratament, reabilitare socială și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu epilepsie; atragerea atenţiei autorităţilor statului şi a societăţii în ansamblu asupra problemelor bolnavilor de epilepsie.

Adunarea fondatorilor a ales Dr. med. Perunova N.Yu. (Președinte), MD Profesorul Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., candidat la științe medicale Tomenko T.R. (secretar).

NP „Epileptologii din Urali” - adresa pentru corespondență:

620027, Ekaterinburg, str. Sverdlov 30-18.

M.t. 89028745390. E-mail: perun@ Poștă. ur. ro(Perunova Natalia Yurievna)

E-mail: epiur@ yandex. ro(Tomenko Tatyana Rafailovna)

Ei bine, trăim cu această activitate, nu bem nootropice. Acest lucru nu înseamnă că a fost găsit brusc. Poate că a fost mereu acolo, doar că studiile anterioare nu l-au prins. EEG-ul arată doar ceea ce este la momentul studiului, dar ceea ce este ieri, mâine, acum o oră nu arată acest lucru.

Nikita Nikonov are nevoie de ajutorul tău. Colectia este inchisa. MULȚUMESC.

Fetelor, vă implor, ajutați, explicați. Poate cineva stie si te poate ajuta!

Ne-am născut foarte greu din punct de vedere al neurologiei. Dar faptul că au preluat tratamentul la timp și că medicul neurolog era competent a restabilit totul. Ascultă-l pe doctor și fă-ți fără îndoială toată sănătatea)

Nu pot spune nimic despre merit... Sănătate bebelușului tău și un medic bun care va face tot ce se poate!?

suspiciunea de epilepsie

epilepsia la această vârstă nu este diagnosticată. avem convulsii când temperatura crește, aceasta este și una dintre varietățile de epilepsie. dar din moment ce pana la 3-4 ani creierul copilului nu s-a maturizat inca, atunci stigmatul sub forma de epilepsie nu trebuie pus.

despre onanism - ne jucăm și cu el uneori)) dar toate acestea sunt gunoi, principalul lucru este să distragi atenția.

Cum și de ce activitatea epileptiformă se manifestă pe EEG

În diagnosticarea modernă a diferitelor boli neurologice, monitorizarea electroencefalografică este principala metodă de studiere a activității epileptice. La pacienţii cu epilepsie se înregistrează anumite unde de oscilaţie care caracterizează activitatea epileptiformă.

Pentru cel mai precis diagnostic, este mai bine să efectuați un studiu în timpul unei exacerbări, cu toate acestea, activitatea epileptiformă este înregistrată pe EEG și în perioada interictală cu apariția undelor patologice sau a complexelor de unde care diferă de activitatea de fundal.

Acestea pot fi valuri ascuțite, vârfuri unice sau fulgerări care durează doar câteva secunde. Pentru un diagnostic clar al epilepsiei, această formă de activitate a valului nu este o bază absolută.

Conceptul de „activitate epileptică”

Acest termen este folosit în două cazuri:

Înregistrarea fenomenelor epileptiforme pe EEG în timpul unui atac (model de criză psihomotorie sau polispike în curs). Activitatea poate conține sau nu modele de crize epileptice.
În cazul unui program clar de activitate. Poate fi înregistrat în afara unui atac.

Modelele EEG ereditare pot fi asociate cu convulsii epileptice. Unele combinații specifice au diferite sindroame epileptice.

Prezența activității epileptiforme și modelele de crize epileptice pe EEG, exploziile de activitate cu amplitudine mare (mai mult de 150 μV) sunt semne importante ale prezenței epilepsiei.

Modele EEG în epileptologie clinică

Cele mai studiate modele:

unde focale benigne ascuțite (FOV);
reacție fotoparoxistică (PPR);
unde spike generalizate (în timpul hiperventilaţiei şi în repaus).

VEMS se inregistreaza mai des in copilarie, in perioada cuprinsa intre 4 si 10 ani, iar FPR la copii este plina.

Cu FOV, se observă următoarele abateri negative:

retard mintal;
convulsii febrile;
dezvoltarea epilepsiei rolandice;
epilepsie parțială;
probleme mentale;
tulburări de vorbire;
diverse tulburări funcționale.

Se dezvoltă în aproximativ 9%.

În prezența FPR, sunt detectate următoarele:

epilepsie fotogenică;
epilepsie parțială simptomatică;
epilepsie parțială idiopatică;
convulsii febrile.

FPR se observă și în migrene, amețeli, sincope, anorexii.

Valuri de vârf generalizate

Frecvența HSF este observată la copiii sub 16 ani. La copiii sanatosi sunt si foarte frecvente, in aproximativ 3% din cazuri sub varsta de 8 ani.

Asociat cu afecțiuni epileptice idiopatice generalizate primare, de exemplu: sindromul Gowers-Hopkins sau Herpin-Yants, picnolepsia Kalp.

Baza activității epileptiforme

În centrul activității epileptiforme la nivel celular, există o deplasare paroxistică a membranei, care provoacă o fulgerare a potențialelor de acțiune. Ele sunt urmate de o perioadă lungă de hiperpolarizare.

O astfel de acțiune are loc indiferent dacă activitatea epileptiformă este înregistrată, focalizată sau generalizată.

Fiecare dintre aceste modele poate fi observat și la persoanele sănătoase fenotipic. Prezența acestor modele nu este o bază clară pentru diagnosticul de epilepsie, dar indică posibilitatea unei predispoziții genetice.

La unii pacienți, activitatea epileptiformă este înregistrată numai în timpul somnului. Poate fi provocată de unele situații stresante, de comportamentul persoanei însuși.

Pentru a determina clar patologia, puteți provoca un atac cu stimuli speciali. Dacă în timpul somnului pacientul este supus unei stimulări ritmice ușoare, este posibilă detectarea prezenței descărcărilor epileptiforme și a modelelor de criză epileptică.

Pentru a genera activitate epileptiformă, este necesar să se implice un număr mare de celule nervoase - neuroni.

Există 2 tipuri de neuroni care joacă un rol important în acest proces:

1 tip de neuroni - neuroni „epileptici”. Blițurile PD sunt emise autonom;
Tipul 2 - neuronii din jur. Aceștia sunt sub control aferent, dar pot fi implicați în proces.

Există unele excepții de la activitatea epileptică severă care se rezolvă fără convulsii, dar atinge gradul de status epilepticus.

sindromul Landau-Kleffner;
ESES;
diverse encefalopatii epileptice neconvulsive.

Procesul de diagnostic

Pentru diagnosticul calitativ, este necesar să se țină seama de modificările epileptiforme în analiza EEG în legătură cu manifestările clinice și datele anamnezei.

Este important de reținut că o electroencefalogramă are o mare valoare diagnostică dacă se face în timpul convulsiilor unui pacient.

Valoarea diagnostică în perioada dintre atacuri este scăzută. La pacienții cu boli neurologice și la pacienții cu crize non-epileptice, activitatea epileptiformă este detectată în 40% din cazuri.

Termenul „schimbare epileptică la EEG” în sine este un lucru din trecut astăzi, deoarece este direct legat de boală.

Abordarea terapiei

Tratamentul trebuie prescris numai dacă pacientul are convulsii, ceea ce confirmă activitatea epileptică a EEG.

În absența convulsiilor, chiar și pe fondul undelor patologice pe EEG, tratamentul nu trebuie prescris, deoarece modificările patologice pot fi înregistrate chiar și fără simptome de boli ale sistemului nervos (observate la aproximativ 1% dintre persoanele sănătoase).

În prezența sindromului Landau-Kleffner, ESES, sunt prescrise diferite encefalopatii epileptice neconvulsive, medicamente antiepileptice, deoarece aceste boli provoacă tulburări de memorie și vorbire, tulburări mentale, la copii - întârziere de creștere și dificultăți de învățare.

Această secție a fost creată pentru a avea grijă de cei care au nevoie de un specialist calificat, fără a perturba ritmul obișnuit al propriei vieți.

MONITORIZAREA COPIILOR CU ACTIVITATE EEG EPILEPTIFORMĂ DETECTATĂ FĂRĂ EPILEPSIE

Spitalul Clinic de Copii nr. 9, camera pentru afecțiuni paroxistice, Ekaterinburg

Conform datelor literaturii mondiale, activitatea epileptiformă este detectată la 1,9-4% dintre copiii fără crize epileptice în timpul unui studiu electroencefalografic de rutină. Cel mai adesea, modelele regionale sunt înregistrate, în principal sub formă de DAND. Activitatea epileptiformă generalizată este mult mai puțin frecventă.

În majoritatea cazurilor, activitatea epileptiformă a fost înregistrată la băieți - 59% (32 de copii).

În majoritatea cazurilor (41), activitatea epileptiformă sub formă de DEND a avut un indice de reprezentare scăzut, și doar la 4 pacienți a fost continuată.

Neuroimaginile au evidențiat următoarele tulburări în acest grup:

Chistul arahnoid congenital al lobului temporal - 2

leucomalacia periventriculară - 3

Atrofie cerebrală - 2

Unii copii, ținând cont de datele neuroimagistice, de prezența activității epileptiforme pe EEG, li se recomandă terapie anticonvulsivă cu Sorcom timp de 3-6 luni, urmată de monitorizare EEG.

ALGORITMI TACTICI ÎN ACTIVITATEA SALA DE MONITORIZARE EEG-VIDEO A SECȚIEI DE NEUROLOGIE DE SPECIALITATE

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Condiții Paroxistice

Monitorizarea video electroencefalografică (EEG-VM), care vă permite să sincronizați EEG și informațiile video, să vizualizați crizele de epilepsie, să faceți comparații clinice și electroencefalografice și să clarificați forma bolii, este în prezent cea mai informativă metodă pentru diagnosticul standard al epilepsiei și non. -afecţiuni paroxistice epileptice.

Pe parcursul anului, numărul copiilor și adolescenților cu vârsta sub 18 ani () a fost examinat în sala EEG-VM aproximativ constant (). Copiii din spitalul nr. 1 ODKB au reprezentat 58%, ambulatorii - 42%. Dintre toți examinați, 14,6% sunt copii din primul an de viață.

Diagnosticul de epilepsie a fost stabilit sau confirmat la 56% dintre cei examinați. Epilepsia în acest grup a fost considerată ca generalizată în 61% din cazuri, ca parțială - în 39%.

Pe baza multor ani de experiență în realizarea studiilor de monitorizare video EEG la copii și adolescenți, am propus câteva abordări tehnologice speciale sau algoritmi tactici.

Perunova N.Yu., Volik N.V.

Spitalul Clinic Regional pentru Copii nr. 1, Ekaterinburg

Crizele epileptice focale la sugar sunt dificil de identificat din cauza particularităților fenomenologiei lor clinice și sunt adesea detectate numai în timpul monitorizării video EEG. În acest sens, există o impresie eronată despre raritatea formelor focale de epilepsie la copiii din primul an de viață. Între timp, dacă printre epilepsiile cu debut în primul an de viață, sindromul West este de 39–47%, atunci epilepsiile focale simptomatice și criptogenice reprezintă 23–36% (Caraballo și colab., 1997; Okumura și colab., 2001) .

Într-o observație, epilepsia parțială a fost considerată criptogenă, copilului i s-a prescris monoterapie trileptală.

Toți cei 14 pacienți au primit o combinație de depakine și trileptal (suspensie) mg/kg. În toate cazurile, a existat o scădere a frecvenței convulsiilor și o bună tolerabilitate a terapiei.

EVALUAREA SINCRONIZĂRII SPAȚIALE A PROCESELOR BIOELECTRICE ALE CREIERULUI PRIN DIRECȚII EEG BIPOLARE ȘI IMPORTANȚA EI PENTRU PREDICȚIA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL EPILEPSIEI

Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*

* Departamentul de Fiziologie Normală, Academia Medicală de Stat Ural,

Obiectiv: crearea unui indicator al stării proceselor de sincronizare spațială a activității bioelectrice a creierului (BEA GM) pe baza analizei spectrelor EEG ale derivațiilor bipolare și studierea posibilității utilizării acestuia pentru a evalua riscurile de dezvoltare a epileptării țesutul cerebral în tratamentul chirurgical al epilepsiei.

Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

Au fost examinați 9 copii (6 băieți și 3 fete) cu distonie simptomatică generalizată. Repartizarea copiilor pe vârstă a fost următoarea: 3 copii sub 1 an, 3 copii de la 1 la 2 ani, câte 1 copil de 3 și 4 ani și 1 copil de 8 ani. O analiză a cauzelor distoniei a arătat că 8 dintre acești copii aveau leziuni severe perinatale ale SNC cu dezvoltarea ulterioară a paraliziei cerebrale, iar 1 copil avea o anomalie cromozomială (deleția brațului scurt al cromozomului 5). Toți copiii au avut patologie a perioadei antenatale sub formă de: gestoză (3), amenințare de întrerupere (4), infecție intrauterină (3), polihidramnios (1), insuficiență placentară cronică (1), anemie (4) și acută frecventă. infectii virale respiratorii cu febra la mama (1). Toți acești factori au condus la evoluția patologică a perioadei intranatale: asfixie acută (5), prematuritate (2), traumatism intracranian la naștere (1), hemoragie intraventriculară (2), în timp ce nașterea prin cezariană a fost efectuată doar în 2 cazuri. Toți copiii au avut o evoluție severă a perioadei neonatale precoce: 5 au avut ventilație mecanică (14,6±11,3 zile), sindrom convulsiv (3), meningoencefalită (2), sepsis (1), edem cerebral anoxic (1) . La 1 copil în această perioadă a existat o leziune cranio-cerebrală severă, contuzie cerebrală cu hemoragie subarahnoidiană. CT/RMN a creierului a evidențiat multiple defecte structurale: hidrocefalie (4 copii, 2 dintre ei cu VPSH); chisturi porencefalice (3); leucomalacia periventriculară (2); leucomalacia subcorticală totală - 1; hipogeneza cerebeloasă, anomalie Dandy-Walker (1), atrofia lobilor (2), malformație vasculară (1); disgeneza cerebrală (1). Un copil cu o anomalie cromozomiala s-a dovedit a avea si malformatii ale altor organe (boli congenitale de inima, hidronefroza, timomegalie). Atacurile distonice suspectate la toți cei 9 copii au permis un model similar de convulsii: „arcuirea” uneori cu o componentă de torsiune, deschiderea gurii, scoaterea limbii. Nu se pierde conștiința, adesea o reacție dureroasă sub forma unui țipăt și o provocare prin schimbarea poziției corpului sau atingerea în timpul examinării. Din punct de vedere clinic, șase din 9 copii au fost diagnosticați anterior cu epilepsie și a fost efectuată o selecție nereușită a tratamentului antiepileptic. Când am efectuat monitorizare video-EEG în momentul atacului, acești copii nu au dezvăluit activitate epileptiformă. 3 copii chiar au suferit de epilepsie în paralel: sindromul West (2), epilepsie focală simptomatică (1). În același timp, la 2 pacienți cu remisie a convulsiilor timp de 1 an și la momentul apariției stărilor de mai sus, s-a rezolvat problema recidivei crizelor epileptice sau apariția distoniei. La 1 copil au persistat spasmele unui singur flexor, ceea ce a simplificat, pe de o parte, diagnosticul de distonie, iar pe de altă parte, a apărut întrebarea despre transformarea sindromului West în epilepsie focală. La efectuarea monitorizării video-EEG în momentul distoniei, acești 3 copii nu au avut nicio activitate epileptiformă. Toți cei 9 copii au primit terapie antidistonic (Nakom, clonazepam, baclofen, mydocalm) cu un efect pozitiv parțial sau semnificativ. Astfel, distonia simptomatică la copii a fost mai frecventă sub vârsta de 4 ani. Cu ei, copiii mici au un efect combinat al mai multor factori patologici care duc la leziuni severe ale sistemului nervos central. Efectuarea diagnosticului diferențial al distoniei cu ajutorul monitorizării video-EEG este necesară pentru a asigura un tratament adecvat pentru această categorie de pacienți.

MODEL ELECTROENCEFALOGRAF AL TULBURĂRILOR EPILEPTIFORME BENIGNE A COPILĂRII LA COPII CU TULBURĂRI SEVERE DE DISCUTIE

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, „Centrul științific și practic Bonum”, Ekaterinburg

Scop: Clarificarea frecvenței de apariție și a principalelor caracteristici ale modelului electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne ale copilăriei (BEND) la copiii cu tulburări severe de vorbire fără crize epileptice.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

În ultimul deceniu, s-a acordat multă atenție creării unui serviciu epileptologic specializat pentru copii și adolescenți din diferite regiuni ale Rusiei. Republica Tatarstan nu a făcut excepție. În anul 2000, în baza Spitalului Orăşenesc de Copii 8, a fost organizată o sală de diagnostic şi tratament al epilepsiei şi afecţiunilor paroxistice. Cabinetul a devenit cea mai importantă verigă în organizarea asistenței medicale pentru copiii care suferă de epilepsie din Kazan.

Scopul lucrării: arăta experiența activităților practice ale cabinetului în acordarea de asistență consultativă de specialitate copiilor cu epilepsie.

Metode: Pentru a compara datele activității practice a serviciului epileptologic al orașului pentru copii din orașul Kazan în anii 2000 și 2009.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

MUZ „Spitalul Orășenesc de Copii 8”, Kazan

Terapia antiepileptică modernă face posibilă obținerea unui efect în tratamentul epilepsiei la 70-80% dintre pacienți. Cu toate acestea, 20-30% dintre copii continuă să aibă crize epileptice. Utilizarea medicamentelor de diferite grupe și generații farmacologice permite prescrierea celui mai eficient tratament atât în monoterapie, cât și în combinație a mai multor medicamente antiepileptice.

Scopul acestei lucrări este de a arăta eficacitatea și tolerabilitatea comparativă a topiramatului, lamotriginei și fenobarbitalului în tratamentul formelor focale de epilepsie la copii.

Centrul antiepileptic Spitalul Clinic MU City nr. 40, Ekaterinburg

Grupul de studiu a inclus 25 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 18 și 38 de ani cu epilepsie rezistentă a lobului temporal, observați la Centrul Antiepileptic al Spitalului Clinic Oraș nr. 40 din Ekaterinburg. Dintre aceștia, 13 pacienți au avut scleroză temporală mezială, restul au fost observați cu forme criptogenice. Frecvența crizelor a variat de la 8 pe lună la 10 pe zi, crizele focale au predominat în clinică - la 14 pacienți, în rest - în combinație cu cele secundare generalizate.

15 pacienți au fost trecuți la monoterapie cu doze de mg/zi de trileptal, restul au primit o combinație de trileptal cu finlepsină sau carbamazepină.

Monitorizarea EEG a arătat activitate epileptiformă regională la 10 pacienți și generalizare secundară la 8 pacienți.

LA CHESTIUNEA ÎMBUNĂTĂȚĂRII SUPRAVEGHERII DISPENSARULUI A PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ȘI STĂRI PAROXISMALE

Spitalul Clinic de Copii MU nr. 9, Ekaterinburg

Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale creierului. Conform rezultatelor a numeroase studii efectuate de neurologi și psihiatri, boala este depistată la copii mult mai des decât la adulți. Aproximativ 70% din toate formele de epilepsie încep în copilărie. Astfel, epilepsia poate fi considerată o boală a copilăriei și, având în vedere polimorfismul bolii, o serie de autori folosesc definiția epilepsiei infantile.

Dintre metodele de diagnostic intrascopic care permit vizualizarea intravitală a creierului, neurosonografia, computerul și imagistica prin rezonanță magnetică vin în prim-plan.

Imagistica creierului se face pentru:

a) determinarea etiologiei bolii;

b) predeterminarea prognozei;

c) furnizarea pacienților de cunoștințe despre propria boală;

e) asistenţă în planificarea operaţiunii.

Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **

* Centrul de Sănătate Mintală pentru Copii OGUZ SOKPB

Scopul lucrării: să efectueze o analiză comparativă a tulburărilor clinice, electroencefalografice și a caracteristicilor funcțiilor mentale superioare la copiii cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG pentru a determina specificitatea și semnificația prognostică a acestui tip de activitate epileptiformă .

Studiul a inclus evaluarea datelor clinico-genealogice, neurologice, neurofiziologice și neuroradiologice. Copiii cu vârsta de 7 ani și peste au fost supuși testării neuropsihologice folosind o metodă modificată de diagnostic și corectare neuropsihologică pentru tulburările de dezvoltare ale funcțiilor mentale superioare (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopedul a evaluat abilitățile școlare ale pacienților (scris, citit și calcul). Pacienții cu retard mintal moderat și sever au fost excluși de la examenul neuropsihologic. Pentru a determina nivelul de inteligență după metoda lui D. Wexler (versiunea pentru copii), copiii au fost testați de un psiholog. Pacienții cu tulburări cognitive și comportamentale au fost examinați de un psihiatru.

ISTORIA STUDIILOR EPILEPSIEI SI DEZVOLTAREA ASISTENȚEI PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ÎN SVERDLOVSK-YEKATERINBURG

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Din 1996 a început organizarea de întâlniri epileptologice specializate - în Spitalul Multidisciplinar de Copii nr. 9 (1996, Panyukova I.V.), Spitalul clinic regional nr. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagin M.A.) , Spitalul clinic regional de copii nr. 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Dispensarul de psihiatrie municipală (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Centrul de sănătate mintală a copiilor și adolescenților din spitalul regional de psihiatrie (2006, Tomenko T.R.). Mii de consultații calificate pentru pacienții cu epilepsie și afecțiuni paroxistice pot fi efectuate în decurs de un an la recepțiile care funcționează în prezent.

Lista disertațiilor pe tema epilepsiei, susținute de specialiști din Sverdlovsk-Ekaterinburg, ilustrează cele de mai sus.

Belyaev Yu.I. Crize epileptice în clinica tumorilor cerebrale (1961)

Ivanov E.V. Metoda stereotactică în diagnosticul și tratamentul epilepsiei lobului temporal (1969)

Bein B.N. Semnificația activării EEG în diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1972)

Boreiko V.B. Tulburări mintale în indicațiile și rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical al pacienților cu epilepsie a lobului temporal (1973)

Myakotnykh V.S. Cursul epilepsiei focale (conform urmăririi pe termen lung) (1981)

Nadezhdina M.V. Dinamica activității epileptice focale la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1981)

Klein A.V. Modificări histologice și ultrastructurale ale neuronilor și sinapselor în focarul epileptic la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1983)

Shershever A.S. Prognosticul epilepsiei după intervenția chirurgicală a lobului temporal (1984)

Perunova N.Yu. Evaluarea comparativă a variantelor de curs ale principalelor forme de epilepsie generalizată idiopatică (2001)

Sorokova E.V. O abordare integrată a tratamentului formelor de epilepsie parțială rezistente la medicamente (2004)

Teresșchuk M.A. Caracteristicile clinice și calitatea vieții pacienților cu forme criptogenice parțiale și idiopatice de epilepsie (2004)

Agafonova M.K. Caracteristici ale cursului epilepsiei la femeile gravide (2005)

Sulimov A.V. Influența factorilor perioadei perinatale asupra dezvoltării și evoluției epilepsiei parțiale la copiii de vârstă școlară (2006).

Lavrova S.A. Criterii electrofiziologice pentru prezicerea rezultatelor intervenției chirurgicale stereotaxice pentru epilepsie (2006)

Koryakina O.V. Caracteristicile clinice și imunologice ale evoluției paroxismelor epileptice la copii și justificarea terapiei imunocorectoare (2007)

Tomenko T.R. Caracteristicile clinico-encefalografice și neuropsihologice ale copiilor cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (2008)

Nesterov L.N. Clinică, probleme de fiziopatologie și tratament chirurgical al epilepsiei lui Kozhevnikov și unele boli ale sistemului extrapiramidal (1967)

Belyaev Yu.I. Clinica, diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1970)

Skryabin V.V. Chirurgie stereotactică pentru epilepsia focală (1980)

Bein B.N. Tulburări subclinice și clinice ale funcției motorii la pacienții cu epilepsie (1986)

Myakotnykh V.S. Tulburări cardiovasculare și neurologice la pacienții cu manifestări epileptice inițiale (1992)

Shershever A.S. Modalități de optimizare a tratamentului chirurgical al epilepsiei rezistente la medicamente (2004)

Perunova N.Yu. Îmbunătățirea diagnosticului și organizării asistenței medicale pentru formele generalizate idiopatice de epilepsie (2005)

INFORMAȚII DESPRE PARTENERIATUL NON-PROFIT „EPILEPTOLOGI URALILOR”

Parteneriatul necomercial „Epileptologii din Urali” a fost creat la inițiativa unui grup de epileptologi din Ekaterinburg (hotărâre privind înregistrarea de stat din 16 octombrie 2009, numărul principal de înregistrare de stat 3830).

Adunarea fondatorilor a ales Dr. med. Perunova N.Yu. (Președinte), MD Profesorul Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., candidat la științe medicale Tomenko T.R. (secretar).

Folosind metoda electroencefalografiei (abrevierea EEG), împreună cu imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată (CT, RMN), se studiază activitatea creierului, starea structurilor sale anatomice. Procedurii i se atribuie un rol imens în detectarea diferitelor anomalii prin studierea activității electrice a creierului.

EEG este o înregistrare automată a activității electrice a neuronilor din structurile creierului, realizată folosind electrozi pe hârtie specială. Electrozii sunt atașați la diferite părți ale capului și înregistrează activitatea creierului. Astfel, EEG-ul este înregistrat sub forma unei curbe de fundal a funcționalității structurilor centrului gândirii la o persoană de orice vârstă.

O procedură de diagnosticare este efectuată pentru diferite leziuni ale sistemului nervos central, de exemplu, disartrie, neuroinfectii, encefalită, meningită. Rezultatele permit evaluarea dinamicii patologiei și clarificarea locației specifice a leziunii.

EEG se efectuează conform unui protocol standard care monitorizează somnul și starea de veghe, cu teste speciale pentru răspunsul de activare.

Pacienții adulți sunt diagnosticați în clinici neurologice, departamente ale spitalelor din oraș și districte și un dispensar psihiatric. Pentru a fi sigur de analiză, este recomandabil să contactați un specialist cu experiență care lucrează în departamentul de neurologie.

Pentru copiii sub 14 ani, EEG se efectuează exclusiv în clinici specializate de către medicii pediatri. Spitalele de psihiatrie nu fac procedura copiilor mici.

Ce arată rezultatele EEG?

O electroencefalogramă arată starea funcțională a structurilor creierului în timpul stresului mental, fizic, în timpul somnului și a stării de veghe. Aceasta este o metodă absolut sigură și simplă, nedureroasă, care nu necesită intervenție serioasă.

Astăzi, EEG este utilizat pe scară largă în practica neurologilor în diagnosticarea leziunilor vasculare, degenerative, inflamatorii ale creierului, epilepsie. De asemenea, metoda vă permite să determinați localizarea tumorilor, a leziunilor traumatice, a chisturilor.

Un EEG cu expunerea la sunet sau lumină asupra unui pacient ajută la exprimarea adevăratelor deficiențe de vedere și auz din cele isterice. Metoda este utilizată pentru monitorizarea dinamică a pacienților din secțiile de terapie intensivă, în stare de comă.

Normă și încălcări la copii

EEG pentru copii sub 1 an se efectuează în prezența mamei. Copilul este lăsat într-o cameră izolată fonic și luminos, unde este așezat pe o canapea. Diagnosticarea durează aproximativ 20 de minute.
Capul bebelușului este umezit cu apă sau gel, apoi se pune un capac, sub care se pun electrozii. Doi electrozi inactivi sunt plasați pe urechi.
Cu cleme speciale, elementele sunt conectate la fire potrivite pentru encefalograf. Datorită puterii scăzute a curentului, procedura este complet sigură chiar și pentru bebeluși.
Înainte de a începe monitorizarea, capul copilului este poziționat uniform, astfel încât să nu existe înclinare înainte. Acest lucru poate cauza artefacte și denaturarea rezultatelor.
EEG se face copiilor în timpul somnului după hrănire. Este important să lăsați băiatul sau fata să ia suficientă înainte de procedură, astfel încât să adoarmă. Amestecul se administrează direct în spital după un examen fizic general.
Pentru bebelușii sub 3 ani, o encefalogramă se ia numai în stare de somn. Copiii mai mari pot rămâne treji. Pentru a calma copilul, dă-i o jucărie sau o carte.

O parte importantă a diagnosticului sunt testele cu deschiderea și închiderea ochilor, hiperventilația (respirație profundă și rară) în timpul EEG, strângerea și desfacerea degetelor, ceea ce vă permite să dezorganizați ritmul. Toate testele sunt efectuate sub forma unui joc.

După ce primesc atlasul EEG, medicii diagnostichează inflamația membranelor și structurilor creierului, epilepsie latentă, tumori, disfuncții, stres, surmenaj.

Gradul de întârziere în dezvoltarea fizică, psihică, mentală, a vorbirii se realizează cu ajutorul fotostimularii (becul clipește cu ochii închiși).

Valorile EEG la adulți

Pentru adulți, procedura se efectuează în următoarele condiții:

mențineți capul nemișcat în timpul manipulării, excludeți orice factor iritant;
nu luați sedative și alte medicamente care afectează funcționarea emisferelor (Nerviplex-N) înainte de diagnostic.

Înainte de manipulare, medicul conduce o conversație cu pacientul, plasându-l într-un mod pozitiv, liniștește și inspiră optimism. Apoi, electrozi speciali conectați la dispozitiv sunt atașați la cap, ei citesc citirile.

Studiul durează doar câteva minute, complet nedureros.

Sub rezerva regulilor de mai sus, folosind EEG, sunt determinate chiar și modificări minore ale activității bioelectrice a creierului, indicând prezența tumorilor sau apariția patologiilor.

Ritmurile electroencefalogramei

Electroencefalograma creierului arată ritmuri regulate de un anumit tip. Sincronia lor este asigurată de activitatea talamusului, care este responsabil pentru funcționalitatea tuturor structurilor sistemului nervos central.

EEG conține ritmuri alfa, beta, delta, tetra. Au caracteristici diferite și prezintă anumite grade de activitate cerebrală.

Alfa - ritm

Frecvența acestui ritm variază în intervalul 8-14 Hz (la copii de la 9-10 ani și la adulți). Apare la aproape orice persoană sănătoasă. Absența ritmului alfa indică o încălcare a simetriei emisferelor.

Cea mai mare amplitudine este tipică într-o stare calmă, atunci când o persoană se află într-o cameră întunecată cu ochii închiși. Cu activitate mentală sau vizuală, este parțial blocată.

O frecvență în intervalul 8-14 Hz indică absența patologiilor. Încălcările sunt indicate de următorii indicatori:

activitatea alfa este înregistrată în lobul frontal;
asimetria emisferelor depășește 35%;
se întrerupe sinusoidalitatea undelor;
există o răspândire a frecvenței;
grafic polimorf de amplitudine mică mai mic de 25 μV sau mare (mai mult de 95 μV).

Încălcări ale ritmului alfa indică o probabilă asimetrie a emisferelor (asimetrie) din cauza formațiunilor patologice (infarct, accident vascular cerebral). O frecvență ridicată indică diferite leziuni cerebrale sau leziuni cerebrale traumatice.

La un copil, abaterile undelor alfa de la normă sunt semne de retard mintal. În demență, activitatea alfa poate fi absentă.

În mod normal, activitatea polimorfă este între 25-95 µV.

Activitate beta

Ritmul beta este observat în intervalul limită de 13-30 Hz și se modifică atunci când pacientul este activ. Cu valori normale, se exprimă în lobul frontal, are o amplitudine de 3-5 μV.

Fluctuațiile mari dau motive pentru a diagnostica o comoție cerebrală, apariția unor fusuri scurte - encefalită și un proces inflamator în curs de dezvoltare.

La copii, ritmul beta patologic se manifestă la un indice de 15-16 Hz și o amplitudine de 40-50 μV. Acest lucru semnalează o probabilitate mare de întârziere în dezvoltare. Activitatea beta poate domina datorită consumului de diferite medicamente.

Ritm theta și ritm delta

Undele delta apar în timpul somnului profund și în comă. Înregistrat în zonele cortexului cerebral care mărginesc tumora. Se observă rar la copiii de 4-6 ani.

Ritmurile theta variază între 4-8 Hz, sunt produse de hipocamp și sunt detectate în timpul somnului. Cu o creștere constantă a amplitudinii (peste 45 μV), ei vorbesc despre o încălcare a funcțiilor creierului.

Dacă activitatea theta crește în toate departamentele, se poate argumenta despre patologiile severe ale sistemului nervos central. Fluctuațiile mari semnalează prezența unei tumori. Ratele mari ale undelor theta și delta în regiunea occipitală indică inhibarea copilăriei și întârzierea dezvoltării și, de asemenea, indică tulburări circulatorii.

BEA - Activitatea bioelectrică a creierului

Rezultatele EEG pot fi sincronizate într-un algoritm complex - BEA. În mod normal, activitatea bioelectrică a creierului ar trebui să fie sincronă, ritmică, fără focare de paroxisme. Ca urmare, specialistul indică ce încălcări au fost identificate și, pe baza acesteia, se face o concluzie EEG.

Diverse modificări ale activității bioelectrice au o interpretare EEG:

BEA relativ ritmic – poate indica prezența migrenelor și a durerilor de cap;
activitate difuză - o variantă a normei, cu condiția să nu existe alte abateri. În combinație cu generalizări patologice și paroxisme, indică epilepsie sau tendință la convulsii;
BEA redus - poate semnala depresie.

Alți indicatori în concluzii

Cum să înveți să interpretezi singur opiniile experților? Decodificarea indicatorilor EEG este prezentată în tabel:

Index	Descriere
Disfuncția structurilor mijlocii ale creierului	Deteriorarea moderată a activității neuronale, caracteristică persoanelor sănătoase. Semnale despre disfuncții după stres etc. Necesită tratament simptomatic.
Asimetrie interemisferică	Insuficiență funcțională, nu întotdeauna indicativă de patologie. Este necesar să se organizeze o examinare suplimentară de către un neurolog.
Dezorganizarea difuză a ritmului alfa	Tipul dezorganizat activează structurile diencefalice-tulpina ale creierului. O variantă a normei cu condiția ca pacientul să nu aibă plângeri.
Accentul activității patologice	O creștere a activității zonei studiate, semnalând debutul epilepsiei sau o predispoziție la convulsii.
Iritarea structurilor creierului	Asociat cu tulburări circulatorii de diverse etiologii (traume, creșterea presiunii intracraniene, ateroscleroză etc.).
Paroxisme	Ei vorbesc despre o scădere a inhibiției și o creștere a excitației, adesea însoțite de migrene și dureri de cap. Posibilă tendință la epilepsie.
Scăderea pragului de convulsii	Un semn indirect de dispoziție la convulsii. Acest lucru este evidențiat și de activitatea paroxistică a creierului, sincronizare crescută, activitatea patologică a structurilor mediane, modificări ale potențialelor electrice.
activitate epileptiformă	Activitate epileptică și susceptibilitate crescută la convulsii.
Tonul crescut al structurilor de sincronizare și disritmie moderată	Nu se aplică la tulburări și patologii severe. Necesită tratament simptomatic.
Semne de imaturitate neurofiziologică	La copii, se vorbește despre o întârziere a dezvoltării psihomotorii, fiziologie, privare.
Leziuni reziduale-organice cu dezorganizare crescută pe fondul testelor, paroxisme în toate părțile creierului	Aceste semne rele sunt însoțite de dureri de cap severe, tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție la un copil, creșterea presiunii intracraniene.
Activitatea creierului afectată	Apare după leziuni, manifestate prin pierderea conștienței și amețeli.
Modificări structurale organice la copii	Consecința infecțiilor, de exemplu, citomegalovirus sau toxoplasmoză, sau lipsa de oxigen în timpul nașterii. Acestea necesită diagnosticare și terapie complexe.
Modificări normative	Fixat în hipertensiune arterială.
Prezența descărcărilor active în orice departament	Ca răspuns la activitatea fizică, se dezvoltă tulburări de vedere, auz și pierderea conștienței. Încărcările trebuie să fie limitate. În cazul tumorilor, apar activitatea teta și delta cu undă lentă.
Tip desincron, ritm hipersincron, curbă EEG plată	Varianta plată este caracteristică bolilor cerebrovasculare. Gradul de perturbare depinde de cât de mult se va hipersincroniza sau desincroniza ritmul.
Decelerația ritmului alfa	Poate însoți boala Parkinson, Alzheimer, demența post-infarct, un grup de boli în care creierul se poate demieliniza.

Consultațiile online cu medici specialiști îi ajută pe oameni să înțeleagă cum pot fi descifrați anumiți indicatori semnificativi clinic.

Cauzele încălcărilor

Impulsurile electrice asigură transmiterea rapidă a semnalului între neuronii creierului. Încălcarea funcției conductoare se reflectă în starea de sănătate. Toate modificările sunt fixate pe activitatea bioelectrică în timpul EEG.

Există mai multe cauze ale tulburărilor BEA:

traumatisme și comoție – intensitatea modificărilor depinde de severitate. Modificările difuze moderate sunt însoțite de disconfort neexprimat și necesită terapie simptomatică. În leziunile severe, este caracteristică deteriorarea gravă a conducerii impulsurilor;
inflamație care implică substanța creierului și a lichidului cefalorahidian. Tulburările BEA se observă după meningită sau encefalită;
afectarea vasculară prin ateroscleroză. În stadiul inițial, încălcările sunt moderate. Pe măsură ce țesutul moare din cauza lipsei de aport de sânge, deteriorarea conducerii neuronale progresează;
expunere, intoxicație. Cu leziuni radiologice apar tulburări generale ale BEA. Semnele intoxicației toxice sunt ireversibile, necesită tratament și afectează capacitatea pacientului de a îndeplini sarcinile zilnice;
încălcările asociate. Adesea asociat cu leziuni severe ale hipotalamusului și glandei pituitare.

EEG ajută la dezvăluirea naturii variabilității BEA și la prescrierea unui tratament competent care ajută la activarea biopotențialului.

Activitate paroxistica

Acesta este un indicator înregistrat, care indică o creștere bruscă a amplitudinii undei EEG, cu un focar de apariție desemnat. Se crede că acest fenomen este asociat doar cu epilepsia. De fapt, paroxismul este caracteristic diferitelor patologii, inclusiv demența dobândită, nevroza etc.

La copii, paroxismele pot fi o variantă a normei dacă nu există modificări patologice în structurile creierului.

Cu activitate paroxistica, ritmul alfa este perturbat în principal. Flash-urile și fluctuațiile sincrone bilateral se manifestă în lungimea și frecvența fiecărui val în repaus, somn, veghe, anxietate și activitate mentală.

Paroxismele arată astfel: predomină sclipirile ascuțite, care alternează cu unde lente, iar cu activitate crescută apar așa-numitele unde ascuțite (spike) - multe vârfuri care se succed una după alta.

Paroxismul EEG necesită o examinare suplimentară de către un terapeut, neurolog, psihoterapeut, miogramă și alte proceduri de diagnosticare. Tratamentul este de a elimina cauzele și consecințele.

În cazul traumatismelor la cap se elimină leziunile, se restabilește circulația sângelui și se efectuează terapia simptomatică.În caz de epilepsie, se caută ce a cauzat-o (tumora etc.). Dacă boala este congenitală, reduceți la minimum numărul de convulsii, durerea și efectele negative asupra psihicului.

Dacă paroxismele sunt rezultatul unor probleme de presiune, sistemul cardiovascular este tratat.

Disritmie de activitate de fond

Înseamnă neregularitatea frecvențelor proceselor electrice ale creierului. Acest lucru se întâmplă din următoarele motive:

Epilepsie de diverse etiologii, hipertensiune arterială esențială. Există asimetrie în ambele emisfere cu frecvență și amplitudine neregulate.
Hipertensiune arterială - ritmul poate scădea.
Oligofrenie - activitate ascendentă a undelor alfa.
tumoră sau chist. Există o asimetrie între emisfera stângă și cea dreaptă de până la 30%.
Tulburări circulatorii. Frecvența și activitatea scade în funcție de severitatea patologiei.

Pentru a evalua aritmia, indicațiile pentru EEG sunt boli precum distonia vegetovasculară, demența legată de vârstă sau congenitală, traumatismele cranio-cerebrale. De asemenea, procedura se efectuează cu presiune crescută, greață, vărsături la oameni.

Modificări EEG iritative

Această formă de tulburări este observată în principal în tumorile cu chist. Se caracterizează prin modificări cerebrale ale EEG sub formă de ritmuri difuz-corticale cu predominanța oscilațiilor beta.

De asemenea, pot apărea modificări iritative din cauza unor patologii precum:

meningita;
encefalită;
ateroscleroza.

Care este dezorganizarea ritmului cortical

Ele apar ca urmare a rănilor la cap și a comoțiilor, care pot provoca probleme grave. În aceste cazuri, encefalograma arată modificări care apar în creier și subcortex.

Starea de bine a pacientului depinde de prezența complicațiilor și de severitatea acestora. Atunci când ritmul cortical insuficient organizat domină într-o formă ușoară, acest lucru nu afectează starea de bine a pacientului, deși poate provoca un oarecare disconfort.

Vizite: 55 891

Monitorizarea electroencefalografică (monitorizarea EGG) este astăzi principala metodă de cercetare, al cărei scop este înregistrarea unui eveniment paroxistic pentru a face un diagnostic diferențial între afecțiunile epileptice și cele non-epileptice, cum ar fi parasomniile, sincopa, stereotipurile și altele.

Utilizarea pe scară largă a metodei de monitorizare EEG în prima jumătate a anilor '90. a făcut schimbări literalmente revoluționare în diagnosticul de epilepsie, a făcut posibilă recunoașterea crizelor convulsive complexe clinic. A devenit clar că multe tipuri de convulsii nu se încadrează în tabloul clasic descris în manualele medicale, ceea ce a condus la o revizuire a opiniilor cu privire la diagnosticul și tratamentul pacienților.

Un EEG este prescris pentru a răspunde la următoarele întrebări:

Care este natura convulsiilor - epileptice sau non-epileptice? (ce boala sa tratezi)
Ce formă de epilepsie? (cum să tratezi, ce medicamente)
Care este localizarea atacului? (punând problema oportunității tratamentului chirurgical în caz de ineficacitate a tratamentului medical)
Cum merge tratamentul? (schimbarea, anularea medicamentelor)

Înainte de a trece la răspunsul la aceste întrebări, este necesar să înțelegem originea acestei metode și apoi să ajungem la roade, rezultate a multor ani de cercetări, care au crescut din abundență pe acest trunchi puternic.

2. Concepte care definesc VEEG

Principalele concepte care se pot distinge atunci când se analizează conceptul de monitorizare video-EEG sunt EEG și epilepsie.

Amintiți-vă definiția epilepsiei: epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli cronice ale creierului. Epilepsia este definită ca o boală cronică a creierului caracterizată prin episoade recurente, neprovocate, de afectare a funcțiilor motorii, senzoriale, autonome, mentale sau mentale care rezultă din descărcări neuronale excesive (ILAE, 1989).

Electroencefalografia este o metodă de studiere a activității bioelectrice a creierului, bazată pe determinarea diferenței de potențiale electrice generate de neuroni în timpul vieții lor. Electrozii de înregistrare sunt poziționați astfel încât toate părțile principale ale creierului să fie reprezentate pe înregistrare. Înregistrarea rezultată - EEG - este activitatea electrică totală a milioane de neuroni, reprezentată în principal de potențialele dendritelor și ale corpurilor celulelor nervoase: potențiale postsinaptice excitatorii și inhibitorii și parțial de potențialele dendritelor și corpurilor celulelor nervoase. Adică, EEG-ul este, așa cum ar fi, un rezultat vizualizat al activității funcționale a creierului.

Aici, probabil, ar merita să acordăm o oarecare atenție anatomiei neuronului și fiziologiei acestuia.

Neuronul este celula principală a sistemului nervos central. Formele neuronilor sunt extrem de diverse, dar părțile principale sunt aceleași pentru toate tipurile de neuroni: corpul și numeroase procese ramificate. Fiecare neuron are două tipuri de procese: un axon, de-a lungul căruia se transmite excitația de la un neuron la alt neuron și numeroase dendrite (din greacă. arbore), pe care axonii din alți neuroni se termină în sinapse (din greacă. contact) . Neuronul conduce excitația numai de la dendrită la axon.

Proprietatea principală a unui neuron este capacitatea de a fi excitat (genera un impuls electric) și de a transmite (conduce) această excitație către alți neuroni, mușchi, celule glandulare și alte celule.

Neuronii din diferite părți ale creierului îndeplinesc o activitate foarte diversă și, în conformitate cu aceasta, forma neuronilor din diferite părți ale creierului este, de asemenea, diversă.

Ani de cercetare în domeniul neurofiziologiei au condus la concluzia că următoarele evenimente electrice sunt inerente neuronilor și pot contribui la activitatea bioelectrică totală a creierului (EEG): potențialele postsinaptice de excitare și inhibiție (EPSP, IPSP) și de propagare. potențialele de acțiune (AP). EPSP și IPSP apar fie în dendrite, fie pe corpul neuronului. AP-urile sunt generate în zona „knoll” axonului și apoi se propagă de-a lungul axonului.

Neuron. PSP excitator și inhibitor, potențial de acțiune.

EEG spontan obișnuit, ritmurile sale principale apar ca urmare a însumării spațiale și temporale a potențialelor postsinaptice (PSP) a unui număr mare de neuroni corticali. Caracteristicile temporale ale procesului de însumare sunt destul de lente în comparație cu durata AP.

Un anumit grad de sincronizare este stabilit de diferite structuri subcorticale care acționează ca un „stimulator cardiac” sau stimulator cardiac. Dintre acestea, talamusul joacă cel mai important rol în generarea ritmurilor EEG.

Potențialele de acțiune ale neuronilor corticali nu joacă un rol semnificativ în generarea principalelor ritmuri EEG, deoarece acestea sunt foarte scurte. Rolul decisiv al AP în formarea tiparelor EEG apare în situațiile în care un număr semnificativ de neuroni sunt sincronizați și produc simultan explozii sau „flash-uri” de AP. Acest mod este tipic pentru evenimente paroxistice, de exemplu, pentru crize epileptice, iar apoi morfologia undelor EEG este determinată în mare măsură de potențialele de acțiune. În același timp, componentele acute ale EEG (tepii, unde ascuțite) nu reflectă AP-urile individuale, ci mai degrabă întregul „mănunchi” de potențiale de acțiune. Așa se formează multe modele EEG epileptiforme, dintre care cel mai faimos este complexul spike-undă. Trebuie remarcat faptul că acest model este aplicabil și în explicarea genezei componentelor EEG acute fiziologice.

Astfel, atât potențialele postsinaptice, cât și potențialele de acțiune participă la generarea EEG. Ritmul principal EEG este determinat de modificări treptate ale potențialelor postsinaptice datorită însumării spațiale și temporale a PSP-urilor individuale în populații mari de neuroni care sunt relativ sincronizați și sunt sub influența unui stimulator cardiac subcortical. Evenimentele paroxistice, care sincronizează un număr semnificativ de neuroni care produc fulgerări ale potențialelor de acțiune, sunt responsabile pentru formarea multor fenomene EEG epileptiforme, în special, complexele spike-wave.

De fapt, studiul întregului proces este electroencefalografia.

2.2. Istoricul studiului EEG

Începutul studiului proceselor electrice ale creierului a fost pus de D. Reymond (Du Bois Reymond) în 1849, care a arătat că creierul, ca și nervii și mușchii, are proprietăți electrogenice.

Începutul cercetării electroencefalografice a fost pus de V.V. Pravdich-Neminsky, care a publicat în 1913 prima electroencefalogramă înregistrată din creierul unui câine. În cercetările sale a folosit un galvanometru cu corzi. Pravdich-Neminsky introduce și termenul de electrocerebrogramă.

Prima înregistrare EEG umană a fost obținută de psihiatrul austriac Hans Berger în 1928. El a propus, de asemenea, înregistrarea biocurenților din creier pentru a apela „electroencefalograma».

Odată cu îmbunătățirea tehnologiei informatice în 1996, a fost realizată o metodă de înregistrare poligrafică în ambulatoriu folosind un electroencefalograf cu 17 canale (16 canale EEG și 1 canal ECG) folosind un computer personal portabil (laptop).

Și, în sfârșit, până la sfârșitul secolului al XX-lea, în arsenalul serviciilor epiletologice și neurofiziologice au fost obținute mai multe tipuri de metode EEG: EEG de rutină, EEG Holter și VEEG.

EEG a devenit o „lamă de ras”, cea mai calitativă și informativă metodă de diagnosticare a unei forme de epilepsie și vă permite să înregistrați corelația clinică și electroencefalografică a unei crize epileptice, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic mai precis și prescrierea unui diagnostic rațional. regim de terapie antiepileptică.

3. Efectuarea unui EEG. Vedere din 3 pozitii

Monitorizarea EEG poate fi considerată din 3 poziții: pacientul, medicul care efectuează studiul în acest moment și medicul care descifrează monitorizarea video-EEG după fapt.

Ca prefață, ar trebui să numiți pur și simplu indicațiile și contraindicațiile pentru efectuarea acestui studiu (Avakyan)

Indicatii:

Diagnosticul de epilepsie și sindroame epileptice.
Condiții paroxistice de origine necunoscută, care provoacă suspiciunea prezenței epilepsiei.
Crize farmacorezistente (pentru identificarea paroxismelor pseudoepileptice sau clarificarea formei de epilepsie).
Monitorizarea eficacității tratamentului.
Remisie medicală (declarație obiectivă de remisie).
Pregătirea pentru abolirea terapiei anticonvulsivante.
Examen prechirurgical.
Activitate epileptica subclinica.
Tulburări cognitive și comportamentale progresive la copii.
Prima criză.

Contraindicatii:
Nu există contraindicații pentru EEG.

3.1. Dispozitiv de laborator VEEG

Esența metodei VEEG este înregistrarea continuă a semnalului EEG și a imaginii video a pacientului pentru o lungă perioadă de timp. Durata minimă a studiului este de 15 minute, maximă nelimitată (până la 7-14 zile). O condiție prealabilă este sincronizarea perfectă a imaginii video și EEG în timp.

Baza sistemului de monitorizare EEG este un amplificator de semnal multicanal capabil să înregistreze EEG cu 19-32-64-128 canale, canal ECG, senzor de respirație, canale electromiografice și electrooculografice.

Senzorii de înregistrare corespunzători sunt conectați la amplificator. Electrozii EEG pentru înregistrarea pe termen lung sunt fixați folosind un capac special sau pastă adezivă. Designul sistemului de electrozi permite pacientului să se deplaseze prin secție, nu provoacă neplăceri și face examinarea confortabilă.

Semnalele de la amplificator sunt trimise printr-o comunicare cu fir sau fără fir către o stație de computer care funcționează.

Imaginea video este înregistrată cu ajutorul camerelor video digitale, numărul acestora poate fi arbitrar, în majoritatea sistemelor fiind posibil să se utilizeze 1-2 camere.

Rezultatele sunt procesate prin studierea imaginii EEG sincrone și a imaginii video, viteza de defilare a imaginii este aleasă în mod arbitrar. Programul de procesare EEG include posibilități de analiză spectrală și coerentă, programe de localizare a dipolului tridimensional și alte opțiuni de analiză computerizată.

Departamentul de monitorizare video-EEG ar trebui să includă 3 legături principale:

camera pacientului dotata cu camere video, microfon, buton pacient pentru inregistrare eveniment;
camera pentru statii de inregistrare si personalul de monitorizare si monitorizare a pacientului.
o camera pentru medici (camerul personalului), unde sunt amplasate statii de vizualizare si analiza datelor inregistrate. O cerință importantă pentru echipamentul VEEG este capacitatea de a vizualiza și procesa studiile înregistrate anterior sau studiul curent fără a întrerupe studiul curent.

3.2. Scheme de instalare, pregătirea pacientului și începerea studiului

Medicul care efectuează studiul aplică electrozi fie încorporați în capac, fie lipește alternativ fiecare electrod în funcție de locul său. În practica obișnuită, electrozii de înregistrare EEG sunt poziționați conform sistemului internațional „10 -20”.

În conformitate cu sistemul „10 -20”, subiectului i se fac trei măsurători ale craniului:

dimensiunea longitudinală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului dintre punctul de tranziție al osului frontal la puntea nasului (nasion) și protuberanța occipitală;
dimensiunea transversală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului prin coroană (vertex) dintre canalele auditive externe ale ambelor urechi;
circumferința capului măsurată în aceleași puncte.

Electrozii situati de-a lungul liniei mediane sunt marcati cu indicele Z; lead-urile din jumătatea stângă a capului au indici impari, în dreapta — pare.

Clienti potentiali in sistemul "10 -20":

frontal (F1, F2., F3 F4, Fz);
poli frontali (Fp1, Fp2);
central (C1, C2, C3, C4, Cz);
parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
occipital (O1, O2, 0z).

Montarea și aplicarea electrozilor se efectuează în următoarea ordine:

Electrozii sunt conectați la amplificator. Pentru a face acest lucru, mufele electrozilor sunt introduse în prizele de electrozi ale amplificatorului.
Cu un tampon de bumbac înmuiat în alcool se degresează locurile destinate instalării electrozilor.
Imediat înainte de plasarea fiecărui electrod, gelul electrodului este aplicat pe suprafața în contact cu pielea. Trebuie reținut că gelul folosit ca conductor trebuie să fie destinat electrodiagnosticului.
Pacientul este pus pe o cască/pălărie cu electrozi de suprafață încorporați sau fiecare electrod de suprafață separat cu fixarea acestuia folosind un adeziv special - colodion. Practica electrozilor cu ace este acum eliminată, conform celor mai recente cercetări efectuate de oamenii de știință din SUA și Marea Britanie. Locațiile electrozilor sunt determinate în funcție de sistemul de amplasare a electrozilor. Trebuie reținut că electrozii aplicați nu trebuie să provoace disconfort pacientului.
Conform denumirilor indicate pe panoul amplificatorului, electrozii sunt instalați în locurile prevăzute de sistem, electrozii perechi sunt aranjați simetric.

După instalarea și calibrarea corespunzătoare, începe studiul VEEG în sine. În practica actuală, studiile VEEG sunt utilizate pe o durată de 4-5 ore (dimineața / după-amiaza / seara), 9-10 ore (noapte), 24 de ore sau mai mult (monitorizarea Holter VEEG). Cele mai frecvente astăzi sunt studiile VEEG scurte (60%), apoi noaptea - 36%, Holter - 4-5%

Premedicația înainte de studiu, de regulă, nu se efectuează, deoarece introducerea medicamentelor care nu sunt incluse în regimul de tratament poate schimba modelul EEG, ceea ce nu va permite evaluarea adevăraților parametri ai activității bioelectrice a creierului.

EEG în somn este de o importanță fundamentală în diagnosticul epilepsiei. Potrivit experților de top.. înregistrarea EEG în timpul unui minut de somn superficial oferă mai multe informații pentru diagnosticul de epilepsie decât o oră de studiu în starea de veghe.

4. Concepte de normă și patologie în VEEG

4.1. Standardele VEEG

Ritmul alfa. Ritmul cu o frecvență de 8-13 Hz cu o amplitudine medie de 50 μV (15-100 μV), este cel mai pronunțat în derivațiile posterioare (occipitale) cu ochii închiși. Poate apariția unor modulații ale ritmului alfa („fusuri”), constând într-o creștere și scădere periodică a amplitudinii undelor. Severitatea ritmului alfa depinde de multe condiții, care trebuie luate în considerare atunci când se analizează EEG. Reprezentarea ritmului alfa pe EEG și regularitatea acestuia scad la deschiderea ochilor, înregistrarea în stare de anxietate, în timpul activității mentale active (rezolvarea problemelor), precum și în timpul somnului. La femei în timpul menstruației, poate exista o creștere a frecvenței acesteia. S-a stabilit că la un adult sănătos, frecvența ritmului alfa este destul de stabilă și este determinată genetic.

Ritm mu (rolandic, arcuat). Ritm arcuit, frecvență alfa (de obicei 8-10 Hz). Amplitudinea nu depaseste ritmul alfa (de obicei, ceva mai mic); înregistrate în secţiile centrale la 20% dintre adulţii sănătoşi. La copii acest ritm incepe sa fie bine definit inca de la varsta de 3 luni, mai bine la fete. Nu răspunde la deschiderea ochiului, dar este blocat pe o parte atunci când se efectuează mișcări în membrul contralateral. Are valoare diagnostică mică, chiar și cu amplificarea sa semnificativă sau cu asimetria pronunțată.

Ritm beta. Ritm cu o frecvență mai mare de 13 Hz, o amplitudine medie de 10 μV; cel mai pronunțat în secțiunile anterioare. Frecvența tipică a ritmului beta este în mod normal de 18-25 Hz, ritmul frecvenței de 14-17 Hz este mai puțin obișnuit și extrem de rar - peste 30 Hz. La 70% dintre oamenii sănătoși, amplitudinea ritmului beta nu depășește 10 μV; și doar 3% - depășește 20 μV. Ritmul beta este maxim în derivațiile fronto-centrale. Activitatea beta este ușor crescută în timpul somnolenței, când adorm (stadiul I de somn), în timpul FBS și, uneori, la trezire. În timpul perioadei de somn profund (etapele III, IV ale fazei de somn lent), amplitudinea și severitatea acestuia sunt reduse semnificativ.

O creștere persistentă a amplitudinii activității beta peste 25 μV, în special cu răspândirea acesteia la derivațiile posterioare, este un semn de patologie, totuși, specific nosologic. În mod tradițional, o creștere a activității beta („rapid excesiv”) a fost asociată cu procesul epileptic actual.

Ritmul Theta. Ritm cu o frecvență de 4-7 Hz, în amplitudine, depășind de obicei activitatea principală a înregistrării de fundal. Apare cu diferite grade de severitate pe EEG la toți copiii sănătoși. Activitatea Theta începe să se înregistreze în regiunile centrale deja de la vârsta de 3 săptămâni, crescând treptat odată cu vârsta și atingând un maxim la 4-6 ani. La această vârstă, ritmul theta este dominant pe EEG la copii. Majoritatea cercetătorilor consideră că la adolescenți și adulții tineri, când sunt trezi cu ochii închiși, activitatea theta de amplitudine mică (care nu depășește amplitudinea fundalului) la o frecvență de 6-7 Hz cu predominanță bifrontală este normală dacă nu depășește 35. % din înregistrarea de fundal.

4.2. Înregistrare într-un vis

Somnul este un activator puternic al activității epileptiforme. Este important pentru un neurolog, și cu atât mai mult pentru un epileptolog, să poată identifica fazele și etapele somnului. Se știe că activitatea epileptiformă se remarcă în principal în stadiile I și II ale somnului non-REM, în timp ce în timpul „somnului delta” și în perioada FBS este cel mai adesea suprimată.

În prezent, clasificarea lui Dement & Kleitman în modificările lui Recbtshaffen & Kales (1968) este folosită pentru a diferenția etapele somnului.Conform acestei clasificări se disting 2 faze de somn: somn non-REM (FMS) și somn REM (FBS). ),

FMS (în literatura engleză - somn non-REM) se dezvoltă pe fondul unei slăbiri a influenței cortexului de activare, al formării reticulare ascendente și al creșterii activității de sincronizare a structurilor inhibitoare.

Există 4 etape în FMS.

Etapa I de somn (somnolență) caracterizată printr-o încetinire moderată a activității principale pe EEG. Se manifestă prin dispariția treptată a ritmului alfa și apariția activității ritmice theta în regiunea centrală și fronto-centrală.În derivațiile frontale poate apărea activitate lentă periodică ritmică de mare amplitudine cu o frecvență de 4-6 Hz. Durata etapei I dormi la o persoană sănătoasă nu este mai mare de 10-15 minute.

Etapa a II-a a somnului (stadiul „sleep spindles”). Se observă următoarele fenomene. 1. O trăsătură caracteristică a somnului din stadiul II este apariția „sleep spindles” sau ritmul sigma. Acest fenomen este o creștere ritmică și o scădere a fulgerului de amplitudine cu o frecvență de 12-16 Hz și o amplitudine de 20-40 μV, în principal în regiunile parietale centrale. Durata „sleep spindles” variază de la 0 la 2 secunde. Fusurile de somn de amplitudine mare și prelungită (aproximativ 3 secunde) cu predominanță în derivațiile frontale sunt de obicei un semn de patologie.

Etapa a III-a a somnului caracterizată printr-o creștere a amplitudinii și numărului de unde lente, în principal în domeniul deltă. Sunt înregistrate complexe K și „fusuri somnoroase”. Undele delta din epoca analizei EEG ocupă până la 50% din înregistrare. Există o scădere a indicelui de activitate beta.

Etapa IV a somnului caracterizată prin dispariția „fusurilor somnoroase” și a complexelor K, apariția undelor delta de amplitudine mare (cel puțin 50 μV), care la epoca analizei EEG reprezintă mai mult de 50% din înregistrare. Etapele III și IV ale somnului sunt cele mai profunde. Ele sunt unite sub denumirea generală „delta sleep”.

În faza somnului REM (somn paradoxal, somn REM) are loc o slăbire a influenței formațiunii reticulare inhibitoare și o creștere a mecanismelor de activare desincronizante. Când intrați în FBS, activitatea beta crește. Această fază a somnului se caracterizează prin apariția pe EEG a unui model de desincronizare sub formă de activitate neregulată cu unde teta unice de amplitudine mică, grupuri rare de ritm alfa lent și unde ascuțite „dinți de ferăstrău”. FBS este însoțită de mișcări rapide ale globilor oculari și o scădere difuză a tonusului muscular. În această fază a somnului, oamenii sănătoși visează. Debutul somnului din faza REM sau apariția lui la mai puțin de 15 minute după adormire este un semn de patologie.

Somnul normal al adulților și al copiilor constă în alternarea unei serii de cicluri de FMS și FBS. FMS este cel mai pronunțat în prima jumătate a nopții și ocupă 75% din tot somnul. În a doua jumătate a nopții este cel mai reprezentat FBS (faza de vis), care ocupă aproximativ 25% din somnul nopții. Durata unui ciclu de somn la copiii mici este de 45-55 de minute; la adulti 75-100 minute. Pe timpul nopții, o persoană sănătoasă are de la 4 până la 6 cicluri de somn.

4.3. activitatea undelor lente.

activitatea undelor lente. Acest termen include activitatea pe EEG sub forma unei încetiniri a ritmului în comparație cu norma de vârstă. Conform clasificării internaționale, se disting următoarele variante de activitate cu unde lente:

încetinirea activității principale;
decelerare periodică;
decelerare continuă.

O încetinire a activității de bază se remarcă atunci când ritmurile principale au caracteristici de frecvență mai lente în comparație cu norma de vârstă: la 1 an - frecvența este mai mică de 5 Hz, la 4 ani - mai puțin de 6 Hz, la 5 ani - mai puțin de 7 Hz, la 8 ani și mai mult - mai puțin de 8 Hz.

Decelerație periodică. Decelerația periodică poate fi neregulată și ritmică, generalizată și regională. Încetinirea generalizată ritmică periodică pronunțată (de obicei cu predominanță în derivațiile frontale) se observă uneori în formele generalizate de epilepsie. Încetinirea regională neregulată (mai des în derivațiile temporale) poate fi un semn EEG indirect de epilepsie parțială sau leziuni organice locale ale creierului.

Decelerația continuă este observată dacă acest model ocupă aproximativ 90% din înregistrare și nu există niciun răspuns la stimuli externi. Este întotdeauna un semn patologic și indică o leziune cerebrală focal-distructivă progresivă. În acest caz, activitatea undelor lente reflectă o modificare a electrogenezei corticale cauzată de un defect anatomic în rețelele non-ironale. Poate fi combinat cu un ritm de bază normal sau lent; apare într-una dintre derivații (de exemplu, temporalul stâng) sau în toată emisfera. De regulă, este reprezentată de activitate theta (rar delta) de amplitudine mică, care nu răspunde la stimuli exogeni.

4.4. Teste provocatoare

provocând teste. Înregistrarea de fundal a activității bioelectrice a creierului se realizează în starea de veghe pasivă a pacientului cu ochii închiși. Pentru a detecta tulburările EEG se folosesc teste provocatoare, cele mai semnificative dintre ele sunt următoarele:

Deschizând-închizând ochii.
Hiperventilația.
Fotostimulare ritmică.
Fonostimulare.
Privarea de somn.
Stimularea activității mentale.
Stimularea activității manuale.

Să aruncăm o privire mai atentă la primul.

Test de deschidere a ochilor serveşte la stabilirea contactului cu pacientul. În acest caz, lucrătorul medical se asigură că pacientul este conștient și urmează instrucțiunile. Acest test vă permite să identificați reactivitatea ritmului alfa și a altor tipuri de activitate la deschiderea ochilor. În mod normal, atunci când ochiul este deschis, ritmul alfa, activitatea normală și condiționat normală a undelor lente este blocată. În schimb, eșecul răspunsurilor tiparului la deschiderea ochilor este de obicei un semn de activitate patologică. Blocarea activității undelor de vârf occipitale la deschiderea ochilor la pacienții cu epilepsie occipitală benignă a lui Gastaut este un semn diferențial important cu epilepsia occipitală simptomatică. Trebuie amintit că în unele forme de epilepsie fotosensibilă, activitatea epileptiformă asupra EEG are loc în momentul închiderii ochilor. Acest lucru se poate datora dispariției fixării privirii cu ochii închiși. Acest fenomen a fost descris de Panayiotopoulos (1998) și numit de el „fixation off” sau fotosensibilitate.

Hiperventilația se realizează cu adevărat la copii după 3 ani. Durata de la 3 minute la copii pana la 5 minute la adulti. Hiperventilația nu trebuie efectuată chiar la sfârșitul înregistrării EEG, deoarece activitatea patologică apare adesea la ceva timp după terminarea testului. Scopul principal al hiperventilației este de a detecta activitatea generalizată a undelor de vârf și, uneori, de a vizualiza atacul în sine (de obicei o absență). Activitatea epileptiformă regională apare mai rar. Conform observațiilor lui Blago-sklonova N.K. și Novikova L.A. (1994), apariția flash-urilor paroxistice de unde lente în timpul hiperventilației este caracteristică copiilor și adolescenților sănătoși și este o variantă a normei. Potrivit Daly & Pediey (1997), răspunsul patologic la hiperventilație include doar apariția activității undei de vârf sau asimetrie marcată a modelelor pe EEG. Este esențial important ca orice altă reacție, inclusiv apariția activității deltei, să fie o versiune individuală a normei. Astfel, conform concepțiilor moderne, evaluarea activității theta-delta ritmice paroxistice generalizate (adesea cu predominanță bifrontală) în timpul hiperventilației ca o „disfuncție ipotetică a structurilor mezo-diencefalice” este insuportabilă. O astfel de evaluare a tiparelor inerent normale nu are semnificație clinică; duce la confuzie terminologică și la anxietate inutilă atât pentru neurologi, cât și pentru pacienți înșiși.

Fotostimulare ritmică(RFS) este cel mai important test pentru detectarea activității patologice în formele de fotosensibilitate ale epilepsiei. Este folosită tehnica clasică Jeavons & Harding (1975). Lampa stroboscopului trebuie să fie la o distanță de 30 cm de ochii închiși ai pacientului. Este necesar să folosiți o gamă largă de frecvențe, începând de la 1 bliț pe secundă și terminând cu o frecvență de 50 Hz. Cel mai eficient în detectarea activității epileptiforme este RFS standard cu o frecvență de 16 Hz. Următoarele reacții la RFS sunt posibile:

Nici un răspuns evident.
Asimilarea ritmului: apariția fluctuațiilor pe EEG sincron cu focarele din RFS.
Răspuns fotomioclonic: În cazul RFS, fluturarea pleoapelor și zvâcnirea mușchilor prioculari (hiperkineza mioclonică) apar în sincronie cu fulgerările de lumină. Acest lucru se reflectă pe EEG printr-un „artefact miografic ritmic” distinct în derivațiile anterioare.
Răspuns fotoparoxistic: apar mai des apariția activității epileptiforme în timpul RFS, descărcări scurte de activitate generalizată rapidă (4 Hz și mai mare) polivârf-undă. Conform clasificării epilepsiei fotosensibile (Binnie et al., 1992), există o formă de epilepsie fotosensibilă în care convulsiile apar exclusiv în laborator în timpul RFS în timpul unui studiu EEG. Cea mai tipică apariție a paroxismelor mioclonice care implică mușchii feței, brâului umăr și brațelor, sincron cu fulgere de lumină. În viața de zi cu zi, nu există convulsii, chiar și atunci când sunt expuse la factorii casnici RFS (pâlpâirea luminii). De regulă, această formă de epilepsie este detectată întâmplător atunci când pacienții sunt îndrumați pentru un studiu EEG din motive care nu au legătură cu epilepsia. Majoritatea autorilor nu recomandă numirea DEA în această formă și însăși atribuirea unor astfel de cazuri epilepsiei este discutabilă. Răspunsul fotoparoxistic este foarte corelat cu prezența epilepsiei fotosensibile.

4.5. Artefacte

Artefactele sunt orice elemente grafice de pe EEG care nu sunt o reflectare a activității electrice a creierului. Ele sunt împărțite în mecanice și bioelectrice. Artefactele mecanice sunt instrumentale, electrozi și de la rețea. Cel mai frecvent artefact se datorează „preluării” de la rețeaua de curent alternativ (lipsa de împământare, utilizarea diferitelor echipamente medicale în apropiere) sub forma apariției oscilațiilor sinusoidale cu o frecvență de 50 Hz.

Artefactele bioelectrice sunt clasificate după cum urmează:

artefacte miogenice. Cel mai comun tip de artefacte. Se înregistrează oscilații de înaltă frecvență ale miogramei, de obicei predominante în derivațiile temporale. Sunt cauzate mai des de tensiunea mușchilor masticatori, mușchii mimici, mușchii gâtului. Artefactul de la tremor fasciculator seamănă cu un ritm mu arcuat și se observă maxim în derivațiile frontotemporale. Artefactul glosocinetic apare cu mișcări ritmice ale limbii, cum ar fi în timpul vorbirii sau suptului (hrănirea sugarilor în timpul unui studiu EEG).
Artefacte cardiace și respiratorii. Un electrod situat pe un vas mare poate provoca un artefact asemănător cu un element grafic al unei reoencefalograme. Potențialele electrocardiografice pot fi înregistrate pe EEG, care trebuie să fie distinse de tulburările epileptiforme benigne ale copilăriei. Aceste potențiale predomină pe electroencefalogramă în timpul inactivării electrocerebrale (moartea cerebrală). Există și artefacte datorate excursiei toracice (deseori în timpul hiperventilației).
Artefacte oculografice. Asociat cu activitatea lui m. orbicularis oculi și sunt de obicei înregistrate în derivațiile frontale. Apar cu clipire ritmică (hiperkinezie ticoid), nistagmus.
Artefacte cauzate de modificări ale rezistenței pielii. Modificările rezistenței pielii se pot datora diferitelor procese biochimice din organism. Cel mai adesea, acest tip de artefact apare atunci când pacienții sunt agitați în timpul unui studiu EEG, care este însoțit de transpirație severă.

În același timp, medicul de monitorizare ar trebui să poată diferenția aceste artefacte. Dacă, de exemplu, artefactul nu dispare în timp, este necesar să se verifice electrodul pentru integritatea conexiunii cu amplificatorul, cu pacientul și, dacă este necesar, să-l înlocuiască / să-l ajusteze.

5. Activitate epileptiformă

Activitatea epileptiformă se caracterizează prin apariția unor unde sau vârfuri ascuțite pe EEG, care diferă brusc de activitatea principală a fundalului și apar în principal la persoanele care suferă de epilepsie. Clasificarea tulburărilor EEG adoptată de Asociația Americană a Oamenilor de Știință aderă la o terminologie strictă în desemnarea fenomenelor patologice. În clasificare, termenul general acceptat „epileptiform activitate”, datorită aplicării sale excepționale la fenomenele electroencefalografice.

Conform clasificării tulburărilor EEG, se disting 9 modele epileptiforme interictale (interictale) și două convulsive (ictale).

Modificări epileptiforme interictale:

vârfuri (tepi);
valuri ascuțite;
tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei (DEND, complexe „rolandice”);
complexe vârf-undă lentă;
complexe vârf-undă lentă 3 Hz;
complexe lentă vârf-undă lentă;
vârfuri multiple (polyspikes);
hiparitmie;
răspuns fotoparoxistic (fotoparoxistic reacţie).

Modificări epileptiforme ictale:

atac EEG;
Starea EEG.

Luați în considerare toate aceste opțiuni pentru tulburările epileptiforme pe EEG:

1. Vârfuri ( vârfuri)- un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală și având o formă de vârf. Perioada de vârf este de 40 până la 80 ms. Acesta este un model epileptiform specific care se observă în diferite forme de epilepsie. (generalizatși parțial). Picurile unice sunt extrem de rare; de obicei preced apariţia undelor. Conform principiilor de bază ale electrofiziologiei, apariția vârfurilor pe EEG reflectă procesele de excitare a neuronilor corticali, în timp ce undele lente reflectă procesele de inhibiție.

2. Undă ascuțită- un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală, a cărui perioadă este de 80-200 ms. Potrivit unui număr de autori, acest model este rar observat la persoanele sănătoase și este foarte specific pentru epilepsie. Valurile ascuțite, precum și vârfurile, pot fi înregistrate ca fenomene regionale, multiregionale și generalizate. Un val acut poate apărea atât izolat (mai ales în formele parțiale de epilepsie), cât și precedând un val lent. Trebuie amintit că undele ascuțite, precum vârfurile, pot reprezenta fenomene fiziologice normale: tranzite benigne de somn epileptiform (BETS), potențiale Wicket, vârfuri pozitive de 14 și 6 Hz și altele.

3. Tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei (DEND)- fenomen epileptiform, care se prezintă sub forma unui dipol electric stereotip, constând dintr-o undă ascuțită, urmată de o undă lentă. Amplitudinea polului negativ este de 150-300 μV, adesea de 2 ori mai mare decât cea pozitivă. Perioada totală a complexului este de 80-120 ms. Acest model este ușor de recunoscut datorită morfologiei tipice care seamănă cu dinții QRST pe un ECG [Mukhin K. Yu. și colab., 2001]. Complexele DEND tind să se grupeze (dublete, tripleți etc.), precum și să își mărească reprezentarea și amplitudinea în timpul somnului non-REM. Tulburările epileptiforme benigne ale copilăriei apar predominant între 3 și 14 ani și sunt un model caracteristic în formele parțiale idiopatice de epilepsie. Odată cu debutul pubertății, severitatea lor scade, iar în majoritatea cazurilor dispar treptat după 14-15 ani. Se presupune că acest model EEG este dependent de vârstă și determinat genetic cu moștenire autosomal dominantă cu penetranță scăzută și expresivitate variabilă.

4. Complexe vârf-undă lentă- reprezintă un model format dintr-un vârf urmat de o undă lentă. Cel mai adesea, complexele vârf-undă lentă sunt înregistrate sub formă de descărcări generalizate, a căror reprezentare și amplitudine cresc în FMS, în timpul GV și RFS. Această imagine EEG este foarte specifică pentru formele generalizate idiopatice de epilepsie în copilărie și adolescență. Cu toate acestea, conform Doose & Baier (1987), în 10-17% din cazuri, complexele generalizate spike-undă lentă pot fi detectate la indivizii clinic sănătoși, în principal la rudele probanților cu forme absente de epilepsie.

Sub formă de modele unice, complexele de unde spike-lent (sau acut-lent) apar în formele criptogenice și simptomatice de epilepsie parțială.

5. Complexe vârf-undă lentă cu o frecvență de 3 Hz- reprezintă o descărcare regulată de tipare generalizate, constând din vârfuri unice cu următoarea undă lentă cu o frecvență de 2,5 până la 3,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, pentru ca modelele să fie incluse în acest grup, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Frecvența complexelor în timpul descărcării nu este constantă. La începutul descărcării este de 3-4 Hz, în timp ce până la sfârșit scade la 2,5-2,25 Hz. Predominanța de amplitudine a modelelor în derivațiile frontale este caracteristică. Somnul cu unde lente determină activarea complexelor de unde de vârf. În acest caz, durata descărcărilor în timpul somnului este scurtată și, în același timp, este posibilă o oarecare încetinire a frecvenței complexelor. Acest model EEG este tipic pentru epilepsia de absență, în special epilepsia de absență din copilărie. Durata descărcării complexelor de vârf-undă de mai mult de 3 secunde cu o probabilitate mare este un fenomen ictal al absențelor tipice.

6. Complexe de vârf lentă-undă lentă- reprezintă descărcări neregulate de vârf de complexe (și mai des - o undă ascuțită) - o undă lentă, cu o frecvență mai mică de 2,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Complexele constau din unde ascuțite negative bi- și trifazice cu o perioadă de 150-200 ms. și următoarele unde lente negative de amplitudine mare (300 -400 μV). Sunt sincrone bilateral, totuși, în unele cazuri, asimetria lor de amplitudine și asincronia inițială sunt posibile. O trăsătură caracteristică a acestui tipar este tendința de a crește severitatea modificărilor în timpul FMS.

7. Polipici (mai multe vârfuri)- sunt definite ca un grup de vârfuri de frecvență sincrone bilateral generalizate, succesive de 3 sau mai multe vârfuri de frecvență de la 10 Hz și mai sus. Fiecare grup de polipici se poate termina cu o undă lentă (complexe polipic-undă). Polipicele generalizate sunt un model specific pentru formele mioclonice de epilepsie, cum ar fi epilepsia mioclonică juvenilă, epilepsia mioclonică benignă a sugarului. Acest tipar poate apărea însă și în formele parțiale de epilepsie, la pacienții cu sindrom Lennox-Gastaut, precum și în cazurile de epilepsie progresivă cu mioclon (boala Lafort, boala Unferricht-Lundborg etc.).

8. Hiparitmie— un model epileptiform caracterizat prin activitate neregulată difuză extinsă de mare amplitudine (>300 μV) cu undă lentă (1–3 Hz), față de care sunt înregistrate vârfuri multiregionale și unde ascuțite. În unele cazuri, este posibilă o aplatizare tranzitorie pe termen scurt a acestei activități (până la tăcere bioelectrică). Ohtahara (1978) a numit această variantă a hipsaritmiei modelul flash-depresie. In unele cazuri (simptomatic variantă a sindromului West), hipsaritmia domină semnificativ într-una dintre emisfere, combinată cu vârfuri regionale persistente în această zonă. Somnul modifică semnificativ hipsaritmia: în timpul FMS, amplitudinea și prezentarea modificărilor epileptiforme crește și devine periodică, în timp ce în somnul REM scade sau dispare complet.

9. Răspuns fotoparoxistic. Se caracterizează prin apariția activității epileptiforme, atât generalizată, cât și regională. (în principal, în regiunile occipitale ale cortexului cerebral), care apare la prezentarea fotostimularii ritmice de diferite frecvențe. Răspunsul maxim este observat la o frecvență RFS de aproximativ 16 Hz cu ochii închiși. Mai bine dezvăluit în editarea referințelor. Răspunsul fotoparoxistic poate continua după terminarea stimulării luminoase, care este tipic pentru formele de fotosensibilitate ale epilepsiei: epilepsie fotosensibilă primară, epilepsie occipitală cu fotosensibilitate idiopatică, boala Unferricht-Lundborg și altele.

10. Modele EEG ictale. Criză EEG este o modificare bruscă a activității bioelectrice, de natură regională sau difuză, asociată cu o criză epileptică. În multe cazuri, monitorizarea video-EEG este singura metodă de diagnostic diferențial al tulburărilor epileptiforme ictale și interictale pe EEG. Cu toate acestea, durata scurtă a apariției unor modele (de exemplu, descărcări ale complexelor de vârf generalizate de unde, care durează 1-2 secunde) nu face întotdeauna posibilă înregistrarea cu precizie a prezenței unui atac, sincron cu acesta. În aceste cazuri, unii autori recomandă utilizarea termenului „subclinic tulburări epileptiforme la EEG”. Modelul EEG al unui atac poate apărea atât generalizat, cât și regional. Acesta este un fenomen foarte specific pentru epilepsie, chiar dacă apare fără simptome clinice. În prezența paroxismelor de etiologie neclară în clinică, acest tipar dovedește natura lor epileptică.

11. Starea EEG se determină în cazul modelelor EEG epileptiforme continue ale unui atac sau modelelor EEG recurente frecvent ale unui atac fără a restabili ritmul normal al înregistrării de fundal între ele. Trebuie remarcat faptul că statusul EEG poate să nu se coreleze cu simptomele clinice ale statusului epileptic. Un exemplu clasic în acest sens este starea electrică epileptică a somnului non-REM; o formă severă de epilepsie cu afectare cognitivă severă, în care frecvența și severitatea crizelor epileptice pot fi minime sau deloc convulsii. Astfel, chiar și modelele EEG de convulsii foarte specifice și starea EEG ar trebui luate în considerare numai în contextul constatărilor clinice. Caracteristicile EEG-ului ictal în diferite tipuri de crize epileptice în cadrul formelor individuale de epilepsie vor fi discutate în capitolele următoare.

6. Decodificarea și încheierea EEG

Astfel, am abordat interpretarea tulburărilor EEG

Aceste recomandări nu sunt reguli stricte. Ele se referă în primul rând la EEG standard. Atunci când descriem înregistrări mai specializate (înregistrări nou-născuți, tăcere electrocerebrală), prezentarea detaliilor tehnice ar trebui să fie mai completă - în conformitate cu standardele ACNS (1 - „Cerințe tehnice minime (MTR) pentru efectuarea EEG clinică”; 2 - „Minimă tehnică". Standarde pentru electroencefalografia pediatrică "; 3 - "Standarde tehnice minime pentru înregistrarea EEG în suspectarea morții cerebrale").

Raportul VEEG ar trebui să conțină 3 părți principale:

introducere,
Descriere,
interpretare, inclusiv

impresie (opinie) privind normalitatea sau gradul de anomalie,
corelarea datelor EEG cu tabloul clinic.

1. Introducere.

Introducerea ar trebui să înceapă cu o descriere a preparatelor speciale, dacă există, înainte de înregistrare.

2. Descriere.

Descrierea EEG ar trebui să includă toate caracteristicile înregistrării, inclusiv normale și anormale, prezentate într-un mod obiectiv, evitând pe cât posibil pretenții cu privire la semnificația lor.

Scopul este un raport complet și obiectiv care va permite altor profesioniști EEG să ajungă la o concluzie despre normalitatea sau gradul de anormalitate al înregistrării din descriere - fără a fi nevoie să revizuiască EEG-ul original. Această concluzie poate diferi de concluzia inițială, deoarece este subiectivă într-o anumită măsură.

Descrierea începe cu activitatea de fond, activitatea dominantă, frecvența acesteia, cantitatea (constantă, tranzitorie), localizarea, amplitudinea, simetria sau asimetria, fie că este ritmică sau neregulată. Frecvența trebuie să fie în Hz sau cicluri pe secundă. Pentru standardizarea raportului, se recomandă determinarea amplitudinii în derivații care includ electrozi adiacenți conform schemei 10-20. Este de dorit, dar nu necesar, să se estimeze amplitudinea în microvolți. Acest lucru va evita termeni precum „scăzut”, „mediu” și „ridic”. Activitatea nedominantă - frecvența, cantitatea, amplitudinea, localizarea, simetria sau asimetria, ritmicitatea sau insuficiența acesteia, trebuie descrise folosind aceleași unități de măsură ca pentru activitatea dominantă.

Dacă s-au efectuat teste, ar trebui descrise reacțiile la deschiderea și închiderea ochilor, precum și mișcările voluntare, intenționate. Este inclusă o descriere a indicației de simetrie sau asimetrie, completitate sau incompletitudine, stabilitate sau instabilitate.

Înregistrările anormale, înregistrările neonatale sau înregistrările numai în timpul somnului pot să nu conțină un ritm dominant clar. În astfel de cazuri, alte activități (amplitudine, frecvență etc.) trebuie descrise în orice ordine. Dacă înregistrarea arată o asimetrie emisferică marcată, caracteristicile pentru fiecare emisferă trebuie prezentate separat (activitate dominantă, nedominanta).

Activitatea de fond ar trebui să fie urmată de o descriere a perturbărilor care nu sunt legate de activitatea de fond. Descrierea include: tipul de perturbare (tepi, unde ascuțite, unde lente), prevalență (difuză, locală), topografie sau localizare, simetrie, sincronie (intra și interemisferică), amplitudine, caracteristici temporale (continue, periodice, episodice sau paroxistic ) și numărul de modele anormale. Numărul de tulburări este descris într-un mod subiectiv, deoarece este imposibil să se măsoare cu precizie numărul sau raportul într-un EEG clinic.

Dacă anomalia este episodică, trebuie acordată atenție absenței sau prezenței periodicității între episoade, ritmicității sau neregularității modelului în cadrul fiecărui episod. Ar trebui furnizat un interval de timp al duratei episodului.

Descrierile procedurilor de activare ar trebui să includă o declarație despre calitatea acestora (de exemplu, hiperventilație bună, corectă sau slabă, durata somnului, etapele de somn realizate în timpul studiului). Este necesar să se indice tipul (glissando, pas cu pas) de fotostimulare și gama de frecvențe de stimulare. Sunt descrise efectele hiperventilației și fotostimulării, inclusiv răspunsuri normale și anormale. Dacă nu s-a efectuat hiperventilația sau fotostimularea, trebuie precizat motivul. Deoarece medicul care trimite presupune că aceste proceduri sunt utilizate în mod implicit, el se poate aștepta la o descriere a rezultatelor lor - chiar dacă necesitatea acestora nu a fost indicată în mod explicit în sesizare.

Nu este necesar să se indice absența anumitor caracteristici, altele decât cele normale, cum ar fi activitatea rapidă de amplitudine scăzută, fusurile de somn etc. Expresii precum „fără patologie focală” sau „fără tulburări epileptiforme” pot fi folosite doar în interpretare. secție - dacă există o cerere evidentă sau intenționată a medicului de trimitere. Ele nu trebuie folosite în narațiune.

Artefactele ar trebui descrise numai în cazuri de îndoială (de exemplu, rămâne posibilitatea ca acestea să reflecte activitatea cerebrală) sau atunci când sunt neobișnuite, interferează cu interpretarea înregistrării și, de asemenea, atunci când au o anumită valoare diagnostică (de exemplu, miochimia). , nistagmus etc.).

3. Interpretare.

(I) Impresie- aceasta este o opinie subiectiva a unui specialist despre gradul de normalitate al inregistrarii. Descrierea înregistrării este destinată în primul rând electroencefalografului care o folosește pentru inferențe ulterioare sau altui expert și trebuie să fie detaliată și obiectivă. Impresia, pe de altă parte, este scrisă în primul rând pentru medicul care trimite și, prin urmare, ar trebui să fie cât mai concisă posibil. Majoritatea clinicienilor din experiența anterioară presupun că citirea descrierii detaliate nu le oferă informații noi semnificative și, prin urmare, se limitează la interpretare. Daca este prea mare si pare irelevant pentru tabloul clinic, clinicianul isi poate pierde interesul, rezultand o reducere a utilitatii intregului raport EEG. Dacă o înregistrare este considerată anormală, este de dorit să se indice gradul său pentru a facilita compararea între studiile repetate. Deoarece această parte a raportului este destul de subiectivă, gradul de afectare poate varia de la un laborator la altul. Cu toate acestea, în fiecare laborator, criteriile pentru gradul de afectare ar trebui să fie clar definite și respectate cu strictețe.

După stabilirea gradului de încălcări, este necesar să se indice motivele pe baza cărora se întemeiază concluzia. Dacă există mai multe tipuri de încălcări, este recomandabil să vă limitați la o listă de două sau trei încălcări principale care sunt cele mai caracteristice pentru o anumită înregistrare. Dacă enumerați toate încălcările, cea mai semnificativă „dizolvare” din text și semnificația concluziilor se pierde. Dacă există date din înregistrările EEG anterioare, este necesar să se includă compararea acestora cu rezultatele acestui studiu.

(II) Corelația clinică este o încercare de a arăta cum datele EEG se potrivesc (sau nu) în tabloul clinic general. Poate varia în funcție de cui i se adresează. Pentru un destinatar care este departe de neurologie sau EEG, ar trebui să fie mai amănunțit și verificat.

Dacă EEG este anormal, aceasta indică o disfuncție cerebrală, deoarece EEG este o reflectare a funcției cerebrale. Cu toate acestea, expresia „disfuncție cerebrală” poate suna prea de rău augur și ar trebui folosită numai atunci când tulburarea se califică drept „mai mult decât ușoară” și când există suficiente informații clinice pentru a considera o astfel de concluzie realistă în contextul clinic dat. În alte cazuri, sunt acceptabile propoziții precum „Intrarea indică o ușoară neregularitate a funcției cerebrale”. Anumite modele EEG sunt confirmatoare pentru situații clinice mai mult sau mai puțin specifice; focalizarea delta poate indica o leziune structurală într-un context clinic adecvat; anumite tipuri de vârfuri sau unde ascuțite confirmă potențiala epileptogeneză. Dacă anomalia EEG este în concordanță cu informațiile clinice care conțin un diagnostic sau suspiciunea unei astfel de afecțiuni, rezultatele EEG pot fi indicate ca fiind consecvente sau susținând diagnosticul.

Metodele digitale de înregistrare, generare și transmitere a unui raport fac posibilă, dacă este necesar, includerea în raport a unor scurte segmente dintr-o înregistrare reală, inclusiv exemple de încălcări.

7. Monitorizarea VEEG în evaluarea eficacității terapiei anticonvulsivante

Unul dintre principalele criterii de obiectivare a acțiunii medicamentelor antiepileptice este o modificare a activității bioelectrice a creierului, înregistrată cu ajutorul EEG.

Aceste modificări sunt de natură diferită și depind de forma de epilepsie și de terapia utilizată.

Pe lângă efectul anticonvulsivantelor asupra activității epileptice, ele afectează și natura activității ritmice de fundal. Sunt bine descrise modificările ritmului de fundal care apar la utilizarea pe termen lung a benzodiazepinelor și barbituricelor.

Odată cu evoluția progresivă a bolii, se observă o creștere a indicelui activității epileptice în focalizare.

Un alt marker al dinamicii negative este apariția unor focare suplimentare de activitate epileptică. Ele pot fi dependente de focalizarea principală sau pot exista independent.

Caracteristicile cursului progradient al bolii includ apariția fenomenului de sincronizare bilaterală secundară (SBS).

Criteriile EEG care reflectă efectul pozitiv al PEP includ: o scădere a indicelui paroxistic în focar, o scădere a numărului de focare epileptice și o regresie a efectului IBS.

Studiile dinamice VEEG în perioada de întrerupere a terapiei cu o acuratețe ridicată permit evaluarea riscului de reapariție a convulsiilor.

8. Eficacitatea monitorizării EEG

Fiabilitatea diagnosticului de trimitere „Epilepsie” a fost analizată la pacienții primari internați în spitalul epileptologic (SPC pentru Asistență Medicală pentru Copii, Departamentul de Sănătate din Moscova).

Grupul de studiu a fost format din 1154 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 0 și 18 ani. Toți pacienții au fost supuși următoarelor metode de examinare: evaluarea stării neuropsihice, monitorizare video-EEG cu o durată de 6 ore sau mai mult și, în majoritatea cazurilor, RMN al creierului.

Rezultate: Diagnosticul de „epilepsie” a fost confirmat în mod fiabil la 643 de pacienți (56%); la 240 (20,8%) pacienți nu s-au obținut modele electroencefalografice de epilepsie, dar diagnosticul a fost lăsat așa cum era, ținând cont de datele din istoric și alte metode de examinare; la 133 de pacienţi (11,5%), diagnosticul de „epilepsie” a fost eliminat; 46 (4%) pacienți au fost diagnosticați cu parasomnii; 39 (3,4%) au avut crize pseudoepileptice (psihogene); 8 (0,7%) au avut ticuri; Grupul de pacienți de 45 (3,9%) a inclus copii cu paroxisme afect-respiratorii, sindrom Tourette, sincopă, coreoatetoză/distonie, migrenă, autism, sindrom Munchausen și masturbare.

Astfel, la 23,2% (267) dintre pacienți a fost exclus diagnosticul de „epilepsie”. Cele mai frecvente afecțiuni paroxistice care imită epilepsia au fost parasomniile și crizele psihogenice. De asemenea, nu trebuie să uităm de un grup mare (11,5% - 133 de pacienți) de copii absolut sănătoși, diagnosticul eronat de „epilepsie” în care, în cele mai multe cazuri, a fost asociat cu o interpretare incorectă a reacțiilor comportamentale caracteristice unei anumite vârste. În marea majoritate a acestor cazuri, motivele supradiagnosticării epilepsiei au fost anamneza insuficientă și exactă, interpretarea incorectă a rezultatelor EEG și, în unele cazuri, presiunea psihologică a rudelor pacientului asupra medicului.

9. Concluzie

Tratamentul cu succes al epilepsiei depinde direct de un diagnostic corect și în timp util. Utilizarea metodelor de diagnostic non-informative în stadiul inițial al tratamentului epilepsiei duce la dificultăți în selectarea terapiei adecvate, progresia bolii. În EEG, acest lucru se manifestă sub forma apariției mai multor focare secundare de activitate epileptică, dezvoltarea fenomenului de sincronizare bilaterală secundară în forme focale și o creștere semnificativă a indicelui de descărcări generalizate în formele generalizate de epilepsie.

Adesea, prezența crizelor epileptice la un pacient, în ciuda vindecării lor evidente, îl determină pe medic să impună restricții sociale în mod nerezonabil și să utilizeze polifarmacia în tratament.

Pe de altă parte, o declarație nejustificată de remisie la pacienții cu epilepsie are și consecințe adverse pentru pacient, deoarece tipurile de convulsii „invizibile” clinic sau activitatea epileptiformă pe EEG persistă.

Absența modificărilor în fragmentul înregistrat de EEG de veghe de până la 30 de minute (recomandări ILAE) poate crea o impresie falsă de dinamică pozitivă în timpul tratamentului. Pe baza datelor obținute, medicul poate afirma în mod eronat remisie clinică și encefalografică. Pe de altă parte, detectarea activității epileptice pe EEG-ul dinamic de control pe fondul terapiei selectate poate conține un fragment de activitate epileptică, pe care medicul îl interpretează în mod eronat drept „dinamică negativă”. În unele cazuri, pe fragmente scurte ale înregistrării, caracteristicile EEG pot arăta ca „normale” cu convulsii în curs. În același timp, o analiză obiectivă a înregistrării continue indică faptul că natura activității bioelectrice a pacientului nu s-a schimbat semnificativ. Erorile de interpretare sunt asociate cu alternarea fragmentelor EEG normale și patologice.

Se poate susține că o interpretare obiectivă a modificărilor EEG poate fi efectuată numai atunci când se efectuează monitorizarea VEEG.

Introducerea monitorizării VEEG în algoritmul de diagnostic și examinare dinamică permite, folosind criterii clinice și neurofiziologice obiective, diagnosticarea în timp util a bolii, evaluarea stării pacientului în diferite etape de tratament, optimizarea tacticii terapeutice și evitarea erorilor de diagnostic la pacienții cu epilepsie și epilepsie. sindroame.

O analiză a urmăririi pe termen lung a pacienților cu epilepsie (adulți și copii) a făcut posibilă dezvoltarea și implementarea în secțiile și cabinetele specializate a unei abordări clinice și neurofiziologice integrate de mare încredere pentru diagnosticul diferențial al epilepsiei și sindroamelor convulsive și imbunatateste semnificativ calitatea terapiei in acest grup complex de pacienti.

Activitate epileptiformă (EPA) - oscilații electrice ale creierului sub formă de unde și vârfuri ascuțite, care diferă semnificativ (mai mult de 50%) de activitatea de fundal și, de regulă (dar nu neapărat), se găsesc pe EEG la persoanele cu epilepsie.

EFA este un grup eterogen de potențiale cerebrale sub formă de vârfuri, unde ascuțite, o combinație de vârfuri și unde ascuțite cu oscilații lente, care pot diferi unele de altele nu numai ca perioadă și formă, ci și ca amplitudine, regularitate, sincronie, distribuție, reactivitate, frecvență și ritm ([diagrama principalelor tipuri de EFA].

H.O. Lüders și S. Noachtar (2000) au propus o sistematică EPA detaliată care reflectă și subliniază eterogenitatea diferitelor sale tipuri: vârfuri (aderențe); valuri ascuțite; modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD); complexe de vârf-undă; lentă complexe peak - undă lentă; vârf de complexe - undă lentă 3 Hz; polipici; hiparitmie; reacție fotoparoxistică; EEG al unei crize epileptice; Status EEG epilepticus.

EPA sub formă de vârfuri și unde ascuțite în perioada interictală este o însumare a potențialelor postsinaptice excitatorii și inhibitorii asociate cu descărcarea neuronală hipersincronă, deplasarea paroxistică a depolarizării și hiperpolarizarea ulterioară. În același timp, diferite manifestări ale activității epileptiforme pe EEG reflectă rapiditatea sincronizării neuronale și calea pe care se propagă descărcarea în cortexul cerebral. Astfel, EFA demonstrează în mod clar excitabilitatea corticală și hipersincronie.

EPA nu este un fenomen EEG specific la pacienții cu epilepsie. [!!! ] Din acest motiv, medicii trebuie să se bazeze în continuare pe raționamentul clinic în diagnosticarea crizelor epileptice. Deci, atunci când se efectuează un EEG standard (de rutină) la grupul general de pacienți adulți cu epilepsie, rata de detectare a EPA variază de la 29 la 55%. Dar EEG-urile repetate (până la 4 studii) cu privarea de somn cresc probabilitatea de a detecta EPA la pacienții cu epilepsie cu până la 80%. Monitorizarea EEG pe termen lung crește cu 20% depistarea EPA pe EEG la pacienții cu epilepsie. Înregistrarea EEG în timpul somnului mărește detectarea EPA cu până la 85 - 90%. În timpul unei crize epileptice, reprezentarea EPA ictal (epileptic) pe EEG ajunge deja la 95%, totuși, în unele crize epileptice focale care emană din părțile profunde ale cortexului cu o mică proiecție la suprafață, modificări caracteristice unei crize epileptice. este posibil să nu fie înregistrate. De asemenea, ar trebui să acordați atenție faptului că EEG-ul are o sensibilitate mai mică la EPA la pacienții care au avut o singură criză epileptică sau iau deja medicamente antiepileptice (AED) - în aceste cazuri, probabilitatea de detectare este de 12 - 50%.

EPA clasică pe EEG poate fi detectată la o populație de persoane fără epilepsie, care se datorează probabil predispoziției genetice a acestor indivizi, dar ei nu au întotdeauna o susceptibilitate la dezvoltarea crizelor de epilepsie. La 2% dintre adulții din populația fără crize epileptice, înregistrarea EEG în somn detectează EPA. Mai des, EFA se găsește la o populație de copii fără crize epileptice. Conform mai multor studii EEG populaționale mari la copii sănătoși cu vârsta cuprinsă între 6-13 ani, EEG a evidențiat modificări epileptiforme (regionale și generalizate) la 1,85-5,0% dintre copii. Doar la 5,3 - 8,0% dintre copiii care au avut activitate epileptiformă pe EEG, crizele epileptice s-au dezvoltat mai târziu. Există o frecvență ridicată de detectare a EPA regională sub formă de modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG la copiii cu leucomalacie periventriculară. EFA de tip BEPD poate fi detectată la copiii cu performanță școlară redusă, manifestări de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, bâlbâială, dislexie, tulburări autiste etc.

Deosebit de interesante sunt rezultatele studiilor EEG la pacienții fără crize epileptice, dar cu diverse boli ale creierului - cu leziuni volumetrice ale creierului, precum abcese și tumori cu creștere lentă, după o leziune cerebrală traumatică severă, accident vascular cerebral, cu leziuni cerebrale congenitale etc. Frecvența de detectare a EPA pe EEG la acești pacienți ajunge la 10 - 30%. 14% dintre acești pacienți dezvoltă ulterior crize epileptice. EFA sub formă de vârfuri difuze și multi-regionale, unde acute pot fi detectate la pacienții cu encefalopatii metabolice fără crize epileptice - cu demență de dializă, hipocalcemie, encefalopatie uremică, eclampsie, tireotoxicoză, encefalopatie Hashimoto. (La unii dintre acești pacienți pot apărea crize de epilepsie, dar nu întotdeauna). Unele medicamente, cum ar fi clorpromazina, litiul și clozapina, în special în doze mari, pot provoca EPA. Retragerea barbituricelor la pacienții fără epilepsie poate duce uneori la descărcări epileptiforme generalizate și un răspuns EEG fotoparoxistic.

mai multe despre EFA în articolul „Semnificația clinică a activității epileptiforme pe electroencefalogramă” de L.Yu. Institutul de Neurologie și Epilepsie Pediatrică Glukhov, numit după A.I. Sfântul Luca”; Rusia, Moscova (Russian Journal of Child Neurology, Nr. 4, 2016 [

Articole similare

Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Uneori poți rămâne însărcinată din neglijență. Pentru a preveni acest lucru, este important să știți cum puteți concepe un copil accidental și ce mijloace puteți utiliza pentru a evita o sarcină nedorită. De asemenea, în acest articol puteți găsi informații despre...
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Aprilie-mai Taurul (21 aprilie - 20 mai) sunt măsurați, nu mofturoși și colosal de productivi! Încăpăţânarea lor de invidiat îi poate aduce pe alţii la mâner, dar ştiu exact ce fac şi de ce au nevoie. Printre aspectele pozitive...
Restricții privind accesul la date în roluri 1c

Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
1c pornește un client subțire în loc de unul gros

Platforme: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 Sunt lansate prin specificarea specială...
Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate

Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În acest context, furtul de energie electrică și problemele asociate cu detectarea acesteia sunt de o importanță capitală. Modalități de a detecta furtul...
Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe

Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să subliniez subiectul cum se instalează prize. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când ...

Descifrarea parametrilor electroencefalogramei (EEG) a creierului. Simptome de afectare a lobilor frontali Activitate în lobii fronto-occipitali

Nesterov L.N. Clinică, probleme de fiziopatologie și tratament chirurgical al epilepsiei lui Kozhevnikov și unele boli ale sistemului extrapiramidal (1967)

Belyaev Yu.I. Clinica, diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1970)

Skryabin V.V. Chirurgie stereotactică pentru epilepsia focală (1980)

Nikita Nikonov are nevoie de ajutorul tău. Colectia este inchisa. MULȚUMESC.

Fetelor, vă implor, ajutați, explicați. Poate cineva stie si te poate ajuta!

suspiciunea de epilepsie

Cum și de ce activitatea epileptiformă se manifestă pe EEG

Conceptul de „activitate epileptică”

Modele EEG în epileptologie clinică

Valuri de vârf generalizate

Baza activității epileptiforme

Procesul de diagnostic

Abordarea terapiei

Nesterov L.N. Clinică, probleme de fiziopatologie și tratament chirurgical al epilepsiei lui Kozhevnikov și unele boli ale sistemului extrapiramidal (1967)

Belyaev Yu.I. Clinica, diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1970)

Skryabin V.V. Chirurgie stereotactică pentru epilepsia focală (1980)

Ce arată rezultatele EEG?

Normă și încălcări la copii

Valorile EEG la adulți

Ritmurile electroencefalogramei

Alfa - ritm

Activitate beta

Ritm theta și ritm delta

BEA - Activitatea bioelectrică a creierului

Alți indicatori în concluzii

Cauzele încălcărilor

Activitate paroxistica

Disritmie de activitate de fond

Modificări EEG iritative

Care este dezorganizarea ritmului cortical

2. Concepte care definesc VEEG

3. Efectuarea unui EEG. Vedere din 3 pozitii

4. Concepte de normă și patologie în VEEG

5. Activitate epileptiformă

6. Decodificarea și încheierea EEG

7. Monitorizarea VEEG în evaluarea eficacității terapiei anticonvulsivante

8. Eficacitatea monitorizării EEG

9. Concluzie

Articole similare

Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Restricții privind accesul la date în roluri 1c

1c pornește un client subțire în loc de unul gros

Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate

Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe