Unda U intermitentă Z. de origine necunoscută, în urma undei T.

Dicţionar medical mare. 2000 .

Vedeți ce este „unda U” în alte dicționare:

SONDĂ, prong, soț. 1. O proeminență ascuțită pe o unealtă, mașină sau alt obiect (ca element integral al unui număr de astfel de proeminențe). Dinte de ferăstrău. Dinții roții mașinii. Dinții greblei sunt rupti. 2. mai des pl. Suplimente pentru cetate ...... Dicționar explicativ al lui Ushakov

Dinte, crestătură, crestătură; clove, serrac, column, protrusion, clove Dicționar de sinonime rusești. prong n., număr de sinonime: 7 proeminență (61) dinte ... Dicţionar de sinonime

ZUBETS, bca, sot. 1. O proeminență, de obicei ascuțită, pe o unealtă, unealtă, piesă de mașină; în general, o proeminență ascuțită pe ceea ce n. Dinți de ferăstrău, greble. Dantela cu dinti. 2. de obicei pl. În vârful zidului cetății: una dintre coloanele dispuse în rând cu ascuțite ...... Dicționar explicativ al lui Ozhegov

prong- 1. O proeminență pe o unealtă cu mai multe puncte (cum ar fi un ferăstrău, o freză sau o freză) pentru tăiere. 2. O proeminență la periferia unei roți sau a unui segment - ca pe o roată dințată sau un pinion, de exemplu - făcută pentru a transfera mișcarea către un alt mecanism ... Manualul Traducătorului Tehnic

SONDĂ- Novgorodtsy i-a trimis pe Vyacheslav Klimyatinich, Zubets, Yakun. 1215. Ani. XV, 316. Gridya Ananin Zubets, originară din districtul Frolovsky 1498. Scrib. II, 46. Zubets Krokhotkov, fiu boier balakhon. 1548. A. F. I, 211 ... Dicţionar biografic

Tooth Tooth. (1) O proeminență pe o unealtă cu mai multe puncte (cum ar fi un ferăstrău, o freză sau o freză) pentru a efectua tăierea. (2) O proeminență la periferia unei roți sau a unui segment, ca pe o roată dințată sau un pinion, de exemplu, făcută în scopul transmiterii mișcării unui alt mecanism... Glosar de termeni metalurgici

Prong- o proeminență a unui zid sau a unui turn de cetate, destinată apărării. În arhitectura rusă, a fost adesea folosit un vârf cu o formă specială de coadă de rândunică. * * * detaliu vertical al zidului de fortificație crenelat. (Arhitectura: o referință ilustrată... Dicţionar de arhitectură

„Coada de rândunică (arhitectură)” redirecționează aici; vezi și alte sensuri. Dinți de coadă de rândunică ... Wikipedia

prong- dantis statusas T sritis automatika atitikmenys: engl. dinte vok. Zahn, domnule rus. pervaz, m; prong, m pranc. dent, f … Automatikos terminų žodynas

Z. inițial al ciclului, reflectând procesul de depolarizare în atrii ... Dicţionar medical mare

Z., urmând unda P și reflectând începutul procesului de depolarizare în ventriculi ... Dicţionar medical mare

Cărți

• Zubets Alexey Nikolaevici. Cartea conține noi abordări de înțelegere a creșterii economice, bazate pe o analiză a sentimentului economic al populației. Locul inovațiilor și al noilor grupuri sociale în mecanism...
• Originile și istoria creșterii economice, Zubets Alexey Nikolaevich. Cartea conține noi abordări de înțelegere a creșterii economice, bazate pe o analiză a sentimentului economic al populației. Locul inovațiilor și al noilor grupuri sociale în mecanism...

Cardiologie
capitolul 5

V. Tulburări de conducere. Blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al mănunchiului His, blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului His, blocarea completă a piciorului stâng al fasciculului His, blocarea piciorului drept al fasciculului al lui, blocarea AV de gradul 2 și blocarea AV completă.

G. Aritmii vezi Ch. 4.

VI. Tulburări electrolitice

A. Hipokaliemie. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS (rar). Undă U pronunțată, undă T inversată aplatizată, deprimare a segmentului ST, prelungire ușoară a intervalului QT.

B. Hiperkaliemie

Ușoară(5,56,5 meq/l). Undă T simetrică cu vârf înalt, scurtarea intervalului QT.

Moderat(6,58,0 meq/l). Reducerea amplitudinii undei P; prelungirea intervalului PQ. Expansiunea complexului QRS, o scădere a amplitudinii undei R. Deprimarea sau ridicarea segmentului ST. Extrasistolă ventriculară.

greu(911 meq/l). Absența unei unde P. Expansiunea complexului QRS (până la complexe sinusoidale). Ritm idioventricular lent sau accelerat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, asistolă.

ÎN. Hipocalcemie. Prelungirea intervalului QT (datorită prelungirii segmentului ST).

G. Hipercalcemie. Scurtarea intervalului QT (datorită scurtării segmentului ST).

VII. Acțiunea medicamentelor

A. glicozide cardiace

actiune terapeutica. Prelungirea intervalului PQ. Deprimarea segmentului ST în pantă, scurtarea intervalului QT, modificări ale undei T (aplatizate, inversate, bifazice), undă U pronunțată. Scăderea frecvenței cardiace cu fibrilație atrială.

acțiune toxică. Extrasistolă ventriculară, bloc AV, tahicardie atrială cu bloc AV, ritm nodal AV accelerat, bloc sinoatrial, tahicardie ventriculară, tahicardie ventriculară bidirecțională, fibrilație ventriculară.

A. cardiomiopatie dilatativă. Semne ale creșterii atriului stâng, uneori drept. Amplitudine redusă a dinților, curbă de pseudo-infarct, blocarea piciorului stâng al fasciculului de His, ramura anterioară a piciorului stâng al fasciculului de His. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Extrasistolă ventriculară, fibrilație atrială.

B. Cardiomiopatie hipertropica. Semne ale creșterii atriului stâng, uneori drept. Semne de hipertrofie ventriculară stângă, unde Q patologice, curbă de pseudoinfarct. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Cu hipertrofie apicală a ventriculului stâng, undele T negative gigantice în piept stâng conduc. Aritmii supraventriculare și ventriculare.

ÎN. amiloidoza inimii. Amplitudine scăzută a dinților, curbă de pseudo-infarct. Fibrilație atrială, bloc AV, aritmii ventriculare, disfuncție a nodului sinusal.

G. Miopatia Duchenne. Scurtarea intervalului PQ. Undă R mare în derivații V 1 , V 2 ; undă Q profundă în derivații V 5 , V 6 . Tahicardie sinusală, extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie supraventriculară.

D. stenoza mitrala. Semne de mărire a atriului stâng. Există hipertrofie a ventriculului drept, deviație a axei electrice a inimii spre dreapta. Adesea - fibrilație atrială.

E. Prolaps de valva mitrala. Undele T sunt aplatizate sau inversate, în special în derivația III; Deprimarea segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT. Extrasistolă ventriculară și atrială, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară, uneori fibrilație atrială.

ȘI. Pericardită. Deprimarea segmentului PQ, în special în derivațiile II, aVF, V 2 V 6 . Denivelare difuză a segmentului ST cu umflare ascendentă în derivațiile I, II, aVF, V 3 V 6 . Uneori deprimarea segmentului ST în derivații aVR (în cazuri rare în derivații aVL, V 1 , V 2). Tahicardie sinusala, aritmii atriale. Modificările ECG trec prin 4 etape:

Denivelarea segmentului ST, unda T normală;

segmentul ST coboară la izolinie, amplitudinea undei T scade;

Segment ST pe izolinie, unda T inversată;

segmentul ST este pe izolinie, unda T este normală.

Z. Revărsat pericardic mare. Amplitudine scăzută a dinților, alternanță a complexului QRS. Semn patognomonic alternanță electrică completă (P, QRS, T).

ȘI. Dextrocardie. Unda P este negativă în derivația I. Complex QRS inversat în derivația I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

LA. Defect septal atrial. Semne ale creșterii atriului drept, mai rar stâng; prelungirea intervalului PQ. RSR" în derivația V 1; axa electrică a inimii este deviată la dreapta cu un defect de tip ostium secundum, la stânga cu un defect de tip ostium primum. Unda T inversată în derivațiile V 1, V 2. Uneori fibrilație atrială.

L. Stenoza arterei pulmonare. Semne de mărire a atriului drept. Hipertrofie ventriculară dreaptă cu undă R mare în derivaţiile V 1 , V 2 ; devierea axei electrice a inimii spre dreapta. Unda T inversată în cablurile V 1 , V 2 .

M. Sindromul sinusului bolnav. Bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, bloc AV, stop sinusal, sindrom bradicardie-tahicardie, tahicardie supraventriculară, fibrilație/flutter atrială, tahicardie ventriculară.

IX. Alte boli

A. BPOC. Semne de mărire a atriului drept. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, deplasarea zonei de tranziție la dreapta, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, amplitudine scăzută a dinților; ECG tip S I S II S III . Inversarea undei T în derivații V 1 , V 2 . Tahicardie sinusală, ritm nodal AV, tulburări de conducere, inclusiv bloc AV, întârziere de conducere intraventriculară, bloc de ramificație.

B. TELA. Sindrom S I Q III T III, semne de suprasolicitare a ventriculului drept, blocare tranzitorie completă sau incompletă a blocului de ramură drept, deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta. inversarea undei T în derivaţii V 1 , V 2 ; modificari nespecifice ale segmentului ST si valului T. Tahicardie sinusala, uneori tulburari de ritm atrial.

ÎN. Hemoragia subarahnoidiană și alte leziuni ale SNC. Uneori undă Q patologică. Undă T mare lată pozitivă sau profundă negativă, ridicare sau deprimare a segmentului ST, undă U pronunțată, prelungire pronunțată a intervalului QT. Bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, ritm nodal AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară.

G. Hipotiroidismul. Prelungirea intervalului PQ. Amplitudine scăzută a complexului QRS. Unda T aplatizată. Bradicardie sinusală.

D. HPN. Alungirea segmentului ST (datorită hipocalcemiei), unde T simetrice înalte (datorită hiperkaliemiei).

E. Hipotermie. Prelungirea intervalului PQ. O crestătură la capătul complexului QRS (vezi valul lui Osborn). Prelungirea intervalului QT, inversarea undei T. Bradicardie sinusala, fibrilatie atriala, ritm nodal AV, tahicardie ventriculara.

FOSTUL . Principalele tipuri de stimulatoare cardiace sunt descrise printr-un cod din trei litere: prima literă indică care cameră a inimii este stimulată (A A atriul triumului, V V ventricul entricul, D D ual și atriul și ventriculul), a doua literă pentru care este percepută activitatea camerei (A, V sau D), a treia literă indică tipul de răspuns la activitatea percepută (I eu blocarea inhibiției, T T pornirea tachetului, D D ual ambele). Deci, în modul VVI, atât electrozii de stimulare, cât și cei de detectare sunt localizați în ventricul, iar atunci când are loc activitatea spontană a ventriculului, stimularea acestuia este blocată. În modul DDD, atât atriul, cât și ventriculul au doi electrozi (de stimulare și de detectare). Tipul de răspuns D înseamnă că dacă apare activitate atrială spontană, stimularea acesteia va fi blocată, iar după un interval de timp programat (interval AV), se va da un stimul ventriculului; dacă apare activitate ventriculară spontană, dimpotrivă, stimularea ventriculară va fi blocată, iar stimularea atrială va începe după un interval VA programat. Moduri tipice EKS cu o singură cameră VVI și AAI. Moduri tipice EKS cu două camere DVI și DDD. A patra litera R ( R adaptativ adaptativ) înseamnă că stimulatorul cardiac este capabil să crească rata de stimulare ca răspuns la modificările activității motorii sau la parametrii fiziologici dependenți de sarcină (de exemplu, intervalul QT, temperatura).

A. Principii generale de interpretare ECG

Evaluați natura ritmului (ritm propriu cu activare periodică a stimulatorului sau impus).

Stabiliți care camere sunt stimulate.

Determinați activitatea a cărei camere sunt percepute de stimulator.

Determinați intervalele de stimulare programate (intervalele VA, VV, AV) de la artefactele de stimulare atrială (A) și ventriculară (V).

Determinați modul EX. Trebuie amintit că semnele ECG ale unui ECS cu o singură cameră nu exclud posibilitatea prezenței electrozilor în două camere: de exemplu, contracțiile stimulate ale ventriculilor pot fi observate atât cu ECS cu o singură cameră, cât și cu două camere, în care stimulare ventriculară urmează un anumit interval după unda P (mod DDD) .

Excludeți încălcările de impunere și depistare:

A. tulburări de impunere: există artefacte de stimulare care nu sunt urmate de complexe de depolarizare ale camerei corespunzătoare;

b. tulburări de detectare: există artefacte de stimulare care ar trebui blocate dacă depolarizarea atrială sau ventriculară este detectată în mod normal.

B. Moduri EKS separate

AAI. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata de stimulare programată, stimularea atrială este inițiată la un interval AA constant. Cu depolarizarea atrială spontană (și detectarea normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea atrială spontană nu reapare după intervalul AA setat, se inițiază stimularea atrială.

VVI. Cu depolarizarea ventriculară spontană (și detectarea normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea ventriculară spontană nu reapare după un interval VV predeterminat, se inițiază stimularea ventriculară; în caz contrar, contorul de timp este din nou resetat și întregul ciclu se reia. În stimulatoarele cardiace adaptive VVIR, ritmul crește odată cu creșterea activității fizice (până la o anumită limită superioară a ritmului cardiac).

DDD. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata programată a stimulatorului cardiac, stimularea atrială (A) și ventriculară (V) este inițiată la intervalele specificate între impulsurile A și V (intervalul AV) și între pulsul V și impulsul A ulterior (intervalul VA) ). Cu depolarizarea ventriculară spontană sau forțată (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și începe intervalul VA. Dacă în acest interval apare depolarizarea atrială spontană, stimularea atrială este blocată; în caz contrar, este eliberat un impuls atrial. Cu depolarizarea atrială spontană sau impusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și începe intervalul AV. Dacă în acest interval apare depolarizarea ventriculară spontană, atunci stimularea ventriculară este blocată; în caz contrar, se emite un impuls ventricular.

ÎN. Disfuncția stimulatorului cardiac și aritmii

Încălcare obligatorie. Artefactul de stimulare nu este urmat de un complex de depolarizare, deși miocardul nu este în stadiul refractar. Cauze: deplasarea electrodului de stimulare, perforarea inimii, creșterea pragului de stimulare (cu infarct miocardic, administrarea de flecainidă, hiperkaliemie), deteriorarea electrodului sau încălcarea izolației acestuia, tulburări în generarea impulsului (după defibrilare sau din cauza epuizarea sursei de alimentare), precum și setarea incorect a parametrilor EKS.

Încălcarea detectării. Contorul de timp al stimulatorului nu este resetat atunci când are loc o depolarizare proprie sau impusă a camerei corespunzătoare, rezultând un ritm anormal (ritm impus suprapus pe cont propriu). Motive: amplitudine scăzută a semnalului perceput (în special în cazul extrasistolei ventriculare), setarea incorect a sensibilității stimulatorului cardiac, precum și motivele enumerate mai sus (vezi). Este adesea suficient să reprogramați sensibilitatea stimulatorului cardiac.

Hipersensibilitate a stimulatorului cardiac. La momentul așteptat (după intervalul corespunzător) nu are loc nicio stimulare. Undele T (unde P, miopotențiale) sunt interpretate greșit ca unde R și contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. În cazul detectării eronate a undei T, intervalul VA începe de la aceasta. În acest caz, sensibilitatea sau perioada refractară de detecție trebuie reprogramată. De asemenea, puteți seta intervalul VA la unda T.

Blocare prin miopotenţiale. Miopotențialele care decurg din mișcările mâinii pot fi interpretate greșit ca potențiale ale miocardului și blochează stimularea. În acest caz, intervalele dintre complexele impuse devin diferite, iar ritmul devine incorect. Cel mai adesea, astfel de încălcări apar atunci când se utilizează stimulatoare cardiace unipolare.

Tahicardie circulară. Ritm impus cu rata maximă pentru stimulator cardiac. Apare atunci când stimularea atrială retrogradă după stimularea ventriculară este detectată de derivația atrială și declanșează stimularea ventriculară. Acest lucru este tipic pentru un stimulator cardiac cu două camere cu detectarea excitației atriale. În astfel de cazuri, poate fi suficientă creșterea perioadei refractare de detectare.

Tahicardie indusă de tahicardie atrială. Ritm impus cu rata maximă pentru stimulator cardiac. Se observă dacă tahicardia atrială (de exemplu, fibrilația atrială) apare la pacienții cu stimulator cardiac cu două camere. Depolarizarea atrială frecventă este detectată de stimulatorul cardiac și declanșează stimularea ventriculară. În astfel de cazuri, treceți la modul VVI și eliminați aritmia.

Diagnosticul bolilor cardiace se realizează prin metoda de înregistrare și studiere a impulsurilor electrice rezultate din relaxarea și contracția mușchiului inimii într-o anumită perioadă de timp - electrocardiografia. Captează impulsurile și le transformă într-un grafic vizual pe hârtie (electrocardiogramă) cu un dispozitiv special - un electrocardiograf.

Scurtă descriere a elementelor ECG

Pe imaginea grafică, ora este fixată pe orizontală, iar frecvența și profunzimea modificărilor sunt înregistrate pe verticală. Colțurile ascuțite afișate deasupra (pozitive) și dedesubt (negative) ale liniei orizontale se numesc dinți. Fiecare dintre ele este un indicator al stării uneia sau alteia părți a inimii.

Pe cardiogramă, dinții sunt desemnați ca P, Q, R, S, T, U.

• unda T de pe ECG reflectă faza de recuperare a țesutului muscular al ventriculilor cardiaci între contracțiile miocardice;
• dintele P - un indicator al depolarizării (excitației) atriilor;
• dinții Q, R, S reflectă starea excitată a ventriculilor inimii;
• Unda U determină ciclul de recuperare a secțiunilor îndepărtate ale ventriculilor cardiaci.

Intervalul dintre dinții adiacenți se numește segment, există trei dintre ei: ST, QRST, TP. Dintele și segmentul împreună reprezintă intervalul - timpul de trecere a impulsului. Pentru un diagnostic precis, se analizează diferența dintre indicatorii electrozilor (potențialul electric al derivației) fixați pe corpul pacientului. Lead-urile sunt împărțite în următoarele grupuri:

• standard. I - diferența dintre indicatorii de pe mâna stângă și cea dreaptă, II - raportul dintre potențialele de pe mâna dreaptă și piciorul stâng, III - mâna stângă și piciorul;
• armat. AVR - din mâna dreaptă, AVL - din mâna stângă, AVF - din piciorul stâng;
• cufăr. Șase derivații (V1, V2, V3, V4, V5, V6) situate pe pieptul subiectului, între coaste.

Rezultatul studiului este descifrat de un cardiolog calificat

După ce a primit o imagine schematică a activității inimii, cardiologul analizează modificarea tuturor indicatorilor, precum și timpul pentru care acestea sunt notate de cardiogramă. Principalele date pentru decodare sunt regularitatea contracțiilor musculare ale inimii, numărul (numărul) de contracții ale inimii, lățimea și forma dinților care reflectă starea excitată a inimii (Q, R, S), caracteristica undei P, parametrii undei T și segmentele.

Valorile undei T

Repolarizarea sau recuperarea țesutului muscular după contracții, care reflectă unda T, pe imaginea grafică are următoarele standarde:

• lipsa dinturilor;
• netezime în creștere;
• direcția ascendentă (valoare pozitivă) în derivațiile I, II, V4-V6;
• amplificarea valorilor intervalului de la prima la a treia duce până la 6-8 celule de-a lungul axei grafice;
• direcția descendentă (valoare negativă) în AVR;
• durata de la 0,16 la 0,24 secunde;
• predominanța în înălțime în prima derivație în raport cu a treia, precum și în plumbul V6 față de plumbul V1.

Abaterea modelului de la normă indică o disfuncție a ventriculilor inimii după contracția musculară.

Unda T se modifică

Transformarea undei T pe electrocardiogramă se datorează modificărilor activității inimii. Cel mai adesea, acestea sunt asociate cu o încălcare a aportului de sânge care a apărut din cauza leziunilor vaselor cu creșteri aterosclerotice, în caz contrar, boala coronariană.

Abaterea de la norma liniilor care reflectă procesele inflamatorii poate varia în înălțime și lățime. Principalele abateri sunt caracterizate de următoarele configurații.

O formă inversată (inversă) indică ischemie miocardică, o stare de excitare nervoasă extremă, hemoragie cerebrală, o creștere a ritmului cardiac peste (tahicardie). T aliniat se manifestă în alcoolism, diabet, concentrație scăzută de potasiu (hipokaliemie), nevroză cardiacă (distonie neurocirculară), abuz de antidepresive.

O undă T mare, afișată în a treia, a patra și a cincea derivație, este asociată cu o creștere a volumului pereților ventriculului stâng (hipertrofia ventriculului stâng), patologii ale sistemului nervos autonom. O ușoară creștere a modelului nu reprezintă un pericol grav, cel mai adesea, acest lucru se datorează efortului fizic irațional. T bifazic indică utilizarea excesivă a glicozidelor cardiace sau hipertrofia ventriculară stângă.

Valul afișat în partea de jos (negativ) este un indicator al dezvoltării ischemiei sau al prezenței unei excitații severe. Dacă în același timp există o modificare a segmentului ST, trebuie suspectată forma clinică de ischemie - un atac de cord. Modificările modelului de undă fără implicarea segmentului ST adiacent nu sunt specifice. Este extrem de dificil să se determine o anumită boală în acest caz.

Factorii etiologici ai modificărilor undei T în patologia mușchiului inimii sunt un număr semnificativ

Cauzele undei T negative

Dacă, cu o undă T negativă, sunt implicați factori suplimentari în proces, aceasta este o boală cardiacă independentă. Atunci când nu există manifestări concomitente pe ECG, o afișare negativă a T se poate datora următorilor factori:

• patologii pulmonare (dificultăți de respirație);
• defecțiuni ale sistemului hormonal (nivelurile hormonale sunt mai mari sau mai mici decât în ​​mod normal);
• încălcarea circulației cerebrale;
• supradozaj de antidepresive, medicamente pentru inimă și medicamente;
• complex simptomatic de tulburări ale unei părți a sistemului nervos (VSD);
• disfuncție a mușchiului inimii, care nu este asociată cu boala coronariană (cardiomiopatie);
• inflamația sacului cardiac (pericardită);
• inflamație în mucoasa interioară a inimii (endocardită);
• leziuni ale valvei mitrale;
• extinderea părților drepte ale inimii ca urmare a hipertensiunii arteriale (cor pulmonale).

Datele ECG obiective cu privire la modificările undei T pot fi obținute prin compararea cardiograma luată în repaus și ECG în dinamică, precum și rezultatele studiilor de laborator.

Deoarece afișarea anormală a undei T poate indica CAD (ischemie), electrocardiografia obișnuită nu trebuie neglijată. Vizitele regulate la un cardiolog și o procedură ECG vor ajuta la identificarea patologiei într-un stadiu incipient, ceea ce va simplifica foarte mult procesul de tratament.

Reflectă răspândirea undei de excitație către secțiunile bazale ale septului interventricular, ventriculii drept și stâng.

1. Unda negativă opțională care urmează undei R poate fi absentă în derivațiile membrelor și V5-6.

2. În prezența mai multor dinți, este desemnată respectiv S,

S`, S``, S``` etc.

3. Durată mai mică de 0,04 sec, amplitudine în piept

este mai mare în derivațiile V1-2 și scade treptat la V5-6.

Segmentul ST

Corespunde perioadei în care ambii ventriculi sunt complet acoperiți de excitație, măsurată de la sfârșitul lui S până la începutul lui T (sau de la sfârșitul lui R în absența unei unde S).

1. Durata ST depinde de frecvența pulsului.

2. În mod normal, segmentul ST este situat pe izolinie, depresiunea ST

nu se admite mai mult de 0,5 mm (0,05 mV) în derivațiile V2-3 și nu mai mult de 1 mm (0,1 mV) în alte derivații.

3. Creșterea sa nu trebuie să depășească 1 mm în toate cablurile, cu excepția V2-3.

4. În derivațiile V2-3, supradenivelarea segmentului ST ≥2 mm (0,2 mV) trebuie considerată patologică la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, la persoanele sub 40 de ani.

ani ≥2,5 mm (0,25 mV) la bărbați și, respectiv, ≥1,5 (0,15 mV) la femei.

Unda T

Reflectă procesele de repolarizare ventriculară. Acesta este cel mai labil dinte.

1. În mod normal, unda T este pozitivă în acele derivații în care complexul QRS este reprezentat predominant de unda R.

2. Într-o poziție normală a inimii, unda T este pozitivă în derivațiile I, II, III, aVL și aVF și negativă în derivațiile aVR.

3. T III poate fi redus, izoelectric, slab negativ atunci când axa electrică a inimii deviază spre stânga.

4. În derivația V 1, unda T cu aceeași frecvență poate fi negativă, izoelectrică, pozitivă sau

bifazic, în derivațiile V2 mai des pozitive, în derivațiile V3-6 întotdeauna pozitive.

Cu o descriere calitativă, o undă T scăzută ar trebui să fie distinsă dacă amplitudinea sa este mai mică de 10% din amplitudinea undei R în această derivație; aplatizat la amplitudine de la -0,1 la 0,1 mV; inversat Unda T în derivațiile I, II, aVL, V2 -V6, dacă amplitudinea sa este de la -0,1 la -0,5 mV; negativ cu o amplitudine de -0,5 mV sau mai mult.

Intervalul QT (QRST)

Reflectă sistola electrică a inimii. Măsurat de la începutul undei Q (sau R dacă Q este absent) până la sfârșitul undei T.

1. Durata depinde de sex, vârstă, frecvență de ritm. Valoarea normală a QT (QT corectat; QTc)

2. Valorile normale ale QT fluctuează în interior 0,39 - 0,45 sec.

3. Dacă măsurătorile sunt făcute în cabluri diferite, baza

se ia cea mai mare valoare (de obicei în plumb V2 - V3).

4. O prelungire a intervalului QT este considerată a fi de 0,46 secunde sau mai mult la femei, 0,45 secunde sau mai mult la bărbați și o scurtare de 0,39 secunde sau mai puțin.

Valul U

Undă inconstantă, de amplitudine mică (1–3 mm sau până la 11% din amplitudinea undei T), concordantă (unidirecțională) cu unda T, urmând-o după 0,02–0,04 sec. Cel mai pronunțat în derivațiile V2 -V3, mai des cu bradicardie. Semnificația clinică nu este clară.

Segmentul TR

Reflectă faza diastolică a inimii. Măsurat de la sfârșitul undei T (U) până la începutul undei P.

1. Situată pe izolinie, durata depinde de frecvența ritmului.

2. Cu tahicardie, durata segmentului TR scade, cu bradicardie crește.

Intervalul RR

Caracterizează durata unui ciclu cardiac complet - sistolă și diastolă.

1. Pentru a determina ritmul cardiac, împărțiți 60 la valoarea RR, exprimată în secunde.

ÎN în cazurile în care frecvența ritmului la un pacient diferă într-o perioadă scurtă de timp (de exemplu, cu fibrilație atrială),

ar trebui să determinați ratele de ritm maxime și minime din cele mai mari și mai mici valori ale RR sau să calculați rata medie de ritm din 10 RR consecutive.

Ipoteza originii „undei U” pe electrocardiogramă.

Chiar și în cele mai vechi timpuri, s-a remarcat caracterul informativ ridicat al criteriilor de diagnostic bazate pe analiza ritmului cardiac. Arta diagnosticării pulsului a fost stăpânită, de exemplu, în China antică și Grecia antică. Tratatul „Nei Ching” spune: „Pulsul este esența interioară a o sută de părți ale corpului, cea mai subtilă expresie a spiritului interior”. Medicina antică a stăpânit arta recunoașterii diferitelor stări patologice ale corpului prin analiza directă, intuitivă a undei pulsului - un semnal înregistrat de cercetător direct din senzațiile degetelor mâinii sale.
Etapa modernă de studiere a tuturor fazelor ritmului cardiac este asociată cu dezvoltarea unor metode obiective de studiere a activității inimii, inclusiv manifestările electrice ale activității inimii, așa-numitele. „activitatea electrică a inimii”.
Utilizarea unei electrocardiograme (ECG) în studiul activității inimii a fost folosită încă de pe vremea lui Willem Einthoven, adică. peste 100 de ani. Electrocardiograful lui Einthoven (galvanometrul cu corzi) al modelului din 1903 a făcut posibilă înregistrarea ECG în detaliu, fără distorsiuni, pentru a determina caracteristicile temporale și de amplitudine ale dinților, intervalelor și segmentelor. O mare parte din convenția electrocardiografică modernă a fost dezvoltată de Einthoven. Denumirile sale P, Q, R, S, T și U sunt folosite și astăzi.
În prezent, electrocardiografia, alături de alte metode, este o metodă importantă pentru studierea activității cardiace atât în ​​scop științific, cât și pentru diagnosticul medical.

Cu toate acestea, în ciuda unei lungi perioade de cercetare medicală, inclusiv cu ajutorul ECG, problema bolilor cardiovasculare, aritmiilor și morții subite cardiace (SCD) la om a devenit și mai acută în secolul XXI. Este deosebit de alarmant faptul că recent, de exemplu, în Federația Rusă, a existat o creștere a SCD la persoanele de vârstă tânără și mijlocie. În plus, în ultimele decenii, și anume din 1969, OMS a introdus așa ceva ca sindromul morții subite a sugarului (SIDS). Una dintre versiunile propuse de SIDS este o încălcare a activității cardiace a sugarului. Aici vorbim despre aritmii, până la stop cardiac de scurtă durată, care pot apărea chiar și la copiii sănătoși.

Trebuie remarcat faptul că boala coronariană (CHD) este cel mai adesea diagnosticată la o persoană modernă din țările dezvoltate. IHD poate apărea acut, sub formă de infarct miocardic (IM), precum și cronic, sub formă de atacuri periodice de angină pectorală.

Se știe că moartea subită poate apărea la indivizii care nu prezintă semne evidente de boală organică a inimii, ca o consecință a așa-numitei fibrilații ventriculare idiopatice. Dintre sportivii cu vârsta sub 40 de ani care au avut fibrilație ventriculară, 14% nu au prezentat semne de patologie cardiacă în timpul examinării.

Cel mai probabil, deși nu singurul, mecanism imediat al morții subite în boala coronariană (CHD) este aritmia și anume tahiaritmia ventriculară (75-80%).

Doar în 5-10% din cazuri, moartea subită nu este asociată cu boala coronariană sau cu insuficiență cardiacă.

Potrivit studiului, aproape o treime dintre pacienți (32,7 a căror cauză a decesului a fost IHD) au murit subit.Totodată, probabilitatea morții subite nu a fost direct legată de severitatea bolii: majoritatea celor care au murit subit. (66,7) au suferit de angină pectorală de clasă funcțională scăzută (I-II FC) sau nu au avut crize de angină pe parcursul ultimelor 6-18 luni de observație, mai puțin de o treime dintre ei (27,8 au suferit anterior IM).

În general, de exemplu în SUA, aproximativ 21% din toate decesele la bărbați și 14,5% la femei sunt neașteptate și bruște (Vreede-Swagemakers J.J., și colab., Sudden Cardiac Death, 1997).

Datele statistice generalizate de mai sus sugerează că, probabil, aritmia, tahicardia (boli din grupul 1) și SCD uman apar din propriul motiv și nu ca o consecință obligatorie a bolii coronariene, infarctului miocardic și aterosclerozei (grupul 2), cu atât mai mult. adesea apar aritmii la persoanele fără boli de inimă. Se poate presupune că corelația pozitivă a ambelor grupuri condiționate de boli se datorează prezenței unei cauze comune, de exemplu, așa-numita hipertensiune arterială fără cauză.

Dar să revenim la ECG și unda U. Există semne ECG predictive de aritmii iminente și SCD, de exemplu, la tinerii sănătoși?

Anterior, se știa din experimente că stimularea mecanică a impulsurilor miocardului poate provoca extrasistole. De asemenea, se știe că extrasistolele apar adesea la pacienții hipertensivi și la sportivi.
Se pune întrebarea. Ce au în comun pacienții hipertensivi și sportivii? Răspuns: ambii, deși din motive diferite, au în comun o inimă hipertrofiată. Iar o inimă mărită generează adesea extrasistole, pentru că. este mai sensibil la întinderea mecanică, la impulsul mecanic.
Să revenim la sursele originale.
Un semn precoce al bolii coronariene este un val U negativ sau bifazic. Cu toate acestea, o undă U negativă poate fi observată și la pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă, de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială, infarct miocardic vechi sau acut, precum și hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură stângă etc.
Un semn de boală coronariană poate fi o abatere bruscă între axele electrice ale complexului QRS și unda T, care este determinată în planul frontal. La pacienții cu boală cardiacă ischemică cronică, sunt adesea observate diverse tulburări de ritm și de conducere [Chazov EI, 1974]. Cel mai adesea, extrasistola este detectată. Mulți pacienți au tahicardie sinusală, bradicardie sinusală, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, bloc atrioventricular de gradul I, II sau III etc.

În mod normal, unda U este o undă mică (aproximativ 1,5-2,5 mm pe ECG) blândă, care urmează unda T în 0,02-0,04 secunde.Se poate observa cel mai bine la sportivii antrenați sau la vârstnici în derivațiile V3, V4. Hipokaliemia sau bradicardia o fac evidentă.
Până în prezent, valul U a primit relativ puțină atenție, deoarece originea sa nu a primit încă o explicație satisfăcătoare. În prezent, peste 109 de ani de cercetare ECG, se poate afirma că există cel puțin șapte ipoteze pentru originea undei U.

1) Unda U este cauzată de faptul că potențialele de acțiune dintr-una dintre secțiunile ventriculilor nu dispar [Einthoven].
2) Unda U este cauzată de potențiale tardive care urmează potențialelor proprii de acțiune.
3) Unda U este cauzată de potențialele rezultate din întinderea mușchilor ventriculilor în perioada de umplere rapidă a ventriculilor în faza timpurie a diastolei,
4) Unda U este cauzată de potențialele induse de repolarizarea tardivă întârziată în timpul întinderii peretelui ventricular stâng în timpul diastolei. Aceasta este așa-numita ipoteză mecano-electrică.
5) Unda U este cauzată de repolarizarea mușchilor papilari sau a fibrelor Purkinje [Isakov II și colab., 1974; Sumarokov A. V., Mihailov A. A., 1975].
6) Unda U este asociată cu intrarea ionilor de potasiu în celulele miocardice în timpul diastolei.
7) Unda U este asociată cu o întârziere a repolarizării celulelor M în zona infarctului miocardic.

Deși aceste ipoteze există, dar nu există încă un punct de vedere comun, majoritatea articolelor științifice afirmă că natura undei U este necunoscută. Cu toate acestea, este clar că unda U este foarte importantă pentru diagnosticarea bolilor sistemului cardiovascular. se știe în mod sigur dacă acest dinte este „mic” în amplitudine, „pozitiv” și este situat „la locul său”, adică. urmând valul T, atunci nu este nevoie să vă temeți pentru sănătatea umană. Cuvintele cheie sunt cuprinse între ghilimele. Pe de altă parte, de exemplu, o undă U negativă nu a fost niciodată observată la indivizii sănătoși până acum!
Detectarea undei U pe ECG este adesea dificilă din cauza inconsecvenței sale, atât în ​​amplitudine, cât și în poziție pe axa timpului. Foarte des, unda U interferează cu unda T. Când undele U și T se îmbină, răspunsul lor combinat poate fi relativ mare și acest răspuns poate fi confundat cu o undă T în analiza ECG. Acest lucru poate duce la o falsă „prelungire QT”. „, deși de fapt nu există o prelungire reală.
În unele cazuri, este posibilă bifurcarea undei T. Uneori poate fi înregistrat „sindromul Brugada”, în care există o creștere a segmentului ST (în stânga undei T), iar uneori inversarea undei T.
Adesea, unda U nu este detectată deloc.
Deci, de exemplu, cu o frecvență cardiacă (HR) mai mare de 96-110 bătăi pe minut, detectarea acestuia este aproape imposibilă datorită suprapunerii sale pe unda P atrială, sau chiar pe unda R din următorul ciclu cardiac. Interacțiunea undei U cu undele T, P și R rămâne de explorat mai detaliat!
Există o presupunere căreia trebuie acordată o atenție specială.
La oamenii sănătoși, undele P, Q, R, S, T sunt întotdeauna detectate pe ECG, sunt întotdeauna strict în locurile lor, dispersiile normalizate ale pozițiilor și amplitudinilor lor sunt minime, dar unda U nu respectă aceste reguli . Se poate concluziona că unda U are o altă natură de origine, iar „modulatorul” amplitudinii sale (până la valori mai mici decât nivelul de zgomot), formei și poziției de-a lungul axei timpului se află în afara inimii în sine.
De fapt, chiar și G.F. Lang a „subliniat” că extrasistola în aproximativ 50% din cazuri este rezultatul unor fenomene extracardiace.

Conform ipotezei mele, este posibil să se formeze un impuls electric cauzat de o undă mecanică de intensitate suficientă în gura venelor după trecerea unui puls arterial normal prin circuitul închis „artere-sunturi-vene” în cazuri de modificări. în tensiunea arterială „la nivel local”, de exemplu, la strângerea în decubit dorsal, stresul, activitatea fizică, supraalimentarea, congestia venoasă, fumatul, consumul de alcool, mai des pe fondul unui stil de viață sedentar.
Se poate presupune că pulsul se poate muta de la artere la vene din cauza calcificării excesive a vaselor sclerotice sau a creșterii țesutului conjunctiv din jurul vaselor circulației pulmonare sau sistemice.

(Este imposibil să excludem căi complet diferite ale pulsului. Este posibil ca tulburarea ritmului cardiac să apară din cauza unui impuls prea intens generat de o undă de puls inversă în patul venos, de exemplu, un V (sau C + V). ) val pe o flebosfigmogramă, sau datorită contactului banal al unei anumite artere cu o venă specifică, adică adăugarea energiilor a două pulsuri: arterială și venoasă. Sunt necesare cercetări suplimentare.)

În dezvoltarea ipotezei, putem spune că apariția extrasistolelor unice este aproape deloc periculoasă. Dar dacă perioada trecerii ciclice a pulsului (undă mecanică) de-a lungul circuitului specific „sunet” se apropie de valoarea T / 2, T / 3, T / 4 ... (adică jumătate, o treime, un sfert din perioada (T) stabilită de stimulatorul cardiac), apoi de ceva timp va exista o „rezonanță” a oscilațiilor mecanice la frecvențe multiple. Acesta este un atac de aritmie, care poate fi doborât (dar nu eliminat!), De exemplu, prin exerciții fizice, psihologice sau de respirație. Se pare că în timpul unui atac este necesar doar să se realizeze o scădere a ratei de propagare a pulsului prin vase! De aceea, „intervalele de cuplare” ale extrasistolelor sunt aproape aceleași, deoarece valul merge de mai multe ori de-a lungul aceluiași contur al vaselor. De aceea, începutul și sfârșitul unui atac de aritmie vine brusc și, de asemenea, se termină brusc. De aceea, un atac de aritmie, cu o probabilitate mică, poate apărea la oameni fără patologii la inimă. De aceea pacientul și medicul nu pot determina adevărata cauză a așa-numitei tahicardii „paroxistice”, deoarece pacientul nu poate simți apropierea rezonanței frecvențelor stimulatorului cardiac și a frecvențelor naturale ale circuitelor vasculare. De aceea, cele mai probabile frecvențe ale atacurilor de tahicardie sunt 2*F, 3*F, 4*F bătăi pe minut. Dacă punem o frecvență F egală cu 65 de bătăi pe minut la o anumită persoană înainte de un atac, atunci în timpul unui atac de tahicardie, ritmul cardiac poate fi la frecvențe apropiate de 130, 195, 260, cel puțin în faza inițială a unui atac.
Pe de altă parte, se poate presupune că, dacă numărul de circuite vasculare „sunet” este de două sau mai multe, atunci poate apărea efectul frecvențelor de bătaie, cum ar fi „pirueta”, iar un astfel de atac se poate termina cu fibrilații și SCD. .