Interpretare ECG: interval QT. Un caz neobișnuit de sindrom QT lung Ce spune prelungirea intervalului Qt

Întrebările care apar în timpul lecturii articolului pot fi adresate specialiștilor folosind formularul online.

Consultații gratuite sunt disponibile non-stop.

Ce este un EKG?

Electrocardiografia este o metodă folosită pentru a înregistra curenții electrici care apar atunci când mușchiul inimii se contractă și se relaxează. Pentru studiu se folosește un electrocardiograf. Cu ajutorul acestui dispozitiv, este posibil să se fixeze impulsurile electrice care vin din inimă și să le transforme într-un model grafic. Această imagine se numește electrocardiogramă.

Electrocardiografia relevă anomalii în activitatea inimii, disfuncționalități în funcționarea miocardului. În plus, după descifrarea rezultatelor electrocardiogramei, pot fi detectate unele boli non-cardiace.

Cum funcționează un electrocardiograf?

Electrocardiograful este format dintr-un galvanometru, amplificatoare și un reportofon. Impulsurile electrice slabe care provin din inimă sunt citite de electrozi și apoi amplificate. Apoi galvanometrul primește date despre natura impulsurilor și le transmite registratorului. În registrator, imaginile grafice sunt aplicate pe hârtie specială. Graficele se numesc cardiograme.

Cum se face un EKG?

Faceți electrocardiografie conform regulilor stabilite. Procedura pentru efectuarea unui ECG este prezentată mai jos:

Mulți dintre cititorii noștri folosesc în mod activ cunoscuta metodă bazată pe ingrediente naturale, descoperită de Elena Malysheva, pentru tratarea BOLILOR DE INIMA. Vă recomandăm cu siguranță să-l verificați.

• O persoană îndepărtează bijuterii metalice, îndepărtează hainele de pe tibie și din partea superioară a corpului, după care își ia o poziție orizontală.
• Medicul prelucrează punctele de contact ale electrozilor cu pielea, după care aplică electrozii în anumite locuri ale corpului. În plus, fixează electrozii pe corp cu cleme, ventuze și brățări.
• Medicul ataseaza electrozii la cardiograf, dupa care se inregistreaza impulsurile.
• Este înregistrată o cardiogramă, care este rezultatul unei electrocardiograme.

Separat, trebuie spus despre derivațiile utilizate în ECG. Lead-urile folosesc următoarele:

• 3 cabluri standard: una dintre ele este situată între mâna dreaptă și stângă, al doilea este între piciorul stâng și mâna dreaptă, al treilea este între piciorul stâng și mâna stângă.
• 3 derivații ale membrelor cu caracter sporit.
• 6 cabluri situate pe piept.

În plus, dacă este necesar, pot fi folosite cabluri suplimentare.

După ce cardiograma este înregistrată, este necesar să o decriptați. Acest lucru va fi discutat în continuare.

Descifrarea cardiogramei

Concluziile despre boli se fac pe baza parametrilor inimii, obținuți în urma descifrarii cardiogramei. Următoarea este procedura de decodare a ECG:

1. Se analizează ritmul cardiac și conducerea miocardică. Pentru a face acest lucru, se evaluează regularitatea contracțiilor mușchiului inimii și frecvența contracțiilor miocardului și se determină sursa de excitație.
2. Regularitatea contracțiilor inimii este determinată după cum urmează: intervalele R-R sunt măsurate între ciclurile cardiace succesive. Dacă intervalele R-R măsurate sunt aceleași, atunci se face o concluzie despre regularitatea contracțiilor mușchiului inimii. Dacă durata intervalelor R-R este diferită, atunci se face o concluzie despre neregularitatea contracțiilor inimii. Dacă o persoană are contracții neregulate ale miocardului, atunci concluzionează că există o aritmie.
3. Ritmul cardiac este determinat de o anumită formulă. Dacă ritmul cardiac la o persoană depășește norma, atunci ei ajung la concluzia că există tahicardie, dacă persoana are un ritm cardiac sub normă, atunci concluzionează că există bradicardie.
4. Punctul din care emană excitația se determină astfel: se estimează mișcarea de contracție în cavitățile atriale și se stabilește relația undelor R cu ventriculii (conform complexului QRS). Natura ritmului cardiac depinde de sursa care este cauza excitației.

Se observă următoarele modele de ritm cardiac:

1. Natura sinusoidală a ritmului cardiac, în care undele P din a doua derivație sunt pozitive și sunt în fața complexului QRS ventricular, iar undele P din aceeași derivație au o formă care nu se poate distinge.
2. Ritmul atrial al naturii inimii, în care undele P din a doua și a treia derivație sunt negative și se află în fața complexelor QRS neschimbate.
3. Natura ventriculară a ritmului cardiac, în care există o deformare a complexelor QRS și o pierdere a comunicării între QRS (complex) și undele P.

Conducerea inimii este determinată după cum urmează:

1. Sunt evaluate măsurători ale lungimii undei P, ale lungimii intervalului PQ și ale complexului QRS. Depășirea duratei normale a intervalului PQ indică o viteză de conducere prea mică în secțiunea de conducere cardiacă corespunzătoare.
2. Sunt analizate rotațiile miocardice în jurul axelor longitudinale, transversale, anterioare și posterioare. Pentru a face acest lucru, se estimează poziția axei electrice a inimii într-un plan comun, după care se stabilește prezența rotațiilor inimii de-a lungul unei axe sau alteia.
3. Se analizează unda atrială P. Pentru aceasta, se evaluează amplitudinea bizonului P, se măsoară durata undei P. După aceea se determină forma și polaritatea undei P.
4. Se analizează complexul ventricular - Pentru aceasta se evaluează complexul QRS, segmentul RS-T, intervalul QT, unda T.

În timpul evaluării complexului QRS, faceți următoarele: determinați caracteristicile undelor Q, S și R, comparați valorile amplitudinii undelor Q, S și R într-o derivație similară și valorile amplitudinii Unde R/R în diferite derivații.

După ce am studiat cu atenție metodele Elenei Malysheva în tratamentul tahicardiei, aritmiei, insuficienței cardiace, stena cordia și vindecarea generală a corpului, am decis să vă aducem atenția.

La momentul evaluării segmentului RS-T se determină natura deplasării segmentului RS-T. Decalajul poate fi orizontal, înclinat și înclinat.

Pentru perioada de analiză a undei T se determină natura polarității, amplitudinea și forma. Intervalul QT este măsurat prin timpul de la începutul complexului QRT până la sfârșitul undei T. Când evaluați intervalul QT, faceți următoarele: analizați intervalul de la punctul de plecare al complexului QRS până la punctul final al Unda T. Pentru a calcula intervalul QT se folosește formula Bezzet: intervalul QT este egal cu produsul dintre intervalul R-R și un coeficient constant.

Coeficientul pentru QT depinde de sex. Pentru bărbați, coeficientul constant este de 0,37, iar pentru femei este de 0,4.

Se face o concluzie și se sintetizează rezultatele.

În concluzie, specialistul ECG trage concluzii despre frecvența funcției contractile a miocardului și mușchiului inimii, precum și sursa excitației și natura ritmului cardiac și alți indicatori. În plus, este dat un exemplu de descriere și caracteristici ale undei P, complexului QRS, segmentului RS-T, intervalului QT, undei T.

Pe baza concluziei, se ajunge la concluzia că o persoană are boli de inimă sau alte afecțiuni ale organelor interne.

Norme de electrocardiogramă

Tabelul cu rezultatele ECG are o vedere clară, constând din rânduri și coloane. În prima coloană, listă rândurile: ritmul cardiac, exemplele de ritm cardiac, intervalele QT, exemplele de caracteristici de deplasare a axei, citirile undei P, citirile PQ, exemplele de citirea QRS. ECG se efectuează în mod egal la adulți, copii și femei însărcinate, dar norma este diferită.

Norma ECG la adulți este prezentată mai jos:

• ritmul cardiac la un adult sănătos: sinus;
• Indicele undei P la un adult sănătos: 0,1;
• frecvența contracțiilor mușchiului inimii la un adult sănătos: 60 de bătăi pe minut;
• Rata QRS la un adult sănătos: de la 0,06 la 0,1;
• Scorul QT la un adult sănătos: 0,4 sau mai puțin;
• RR la un adult sănătos: 0,6.

În cazul observării abaterilor de la normă la un adult, se face o concluzie despre prezența bolii.

Norma indicatorilor cardiogramei la copii este prezentată mai jos:

• Scorul undei P la un copil sănătos: 0,1 sau mai puțin;
• ritmul cardiac la un copil sănătos: 110 bătăi pe minut sau mai puțin la copiii sub 3 ani, 100 bătăi pe minut sau mai puțin la copiii sub 5 ani, nu mai mult de 90 bătăi pe minut la copiii în adolescență;
• Indicele QRS la toți copiii: de la 0,06 la 0,1;
• Scorul QT la toți copiii: 0,4 sau mai puțin;
• PQ la toți copiii: dacă copilul are sub 14 ani, atunci exemplul PQ este 0,16, dacă copilul are între 14 și 17 ani, atunci PQ este 0,18, după 17 ani PQ normal este 0,2.

Dacă la copii, la descifrarea ECG, s-au găsit abateri de la normă, atunci tratamentul nu trebuie început imediat. Unele tulburări în activitatea inimii dispar la copiii cu vârsta.

Dar la copii, bolile cardiace pot fi congenitale. Este posibil să se determine dacă un nou-născut va avea o patologie cardiacă chiar și în stadiul dezvoltării fetale. În acest scop, electrocardiografia se face femeilor în timpul sarcinii.

Norma indicatorilor electrocardiogramei la femei în timpul sarcinii este prezentată mai jos:

• ritmul cardiac la un copil adult sănătos: sinus;
• Scorul undei P la toate femeile sănătoase în timpul sarcinii: 0,1 sau mai puțin;
• frecvența contracțiilor mușchiului inimii la toate femeile sănătoase în timpul sarcinii: 110 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii sub 3 ani, 100 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii sub 5 ani, nu mai mult de 90 de bătăi pe minut la copii în adolescență;
• Rata QRS la toate viitoarele mame în timpul sarcinii: de la 0,06 la 0,1;
• Scorul QT la toate viitoarele mame în timpul sarcinii: 0,4 sau mai puțin;
• Indicele PQ pentru toate viitoarele mămici în timpul sarcinii: 0,2.

Este de remarcat faptul că, în diferite perioade de sarcină, indicatorii ECG pot diferi ușor. În plus, trebuie remarcat faptul că ECG în timpul sarcinii este sigur atât pentru femeie, cât și pentru fătul în curs de dezvoltare.

În plus

Merită spus că, în anumite circumstanțe, electrocardiografia poate oferi o imagine inexactă a stării de sănătate a unei persoane.

Dacă, de exemplu, o persoană s-a supus la un efort fizic intens înainte de un ECG, atunci o imagine eronată poate fi dezvăluită la descifrarea cardiogramei.

Acest lucru se explică prin faptul că în timpul efortului fizic inima începe să lucreze diferit decât în ​​repaus. În timpul efortului fizic, ritmul cardiac crește, pot fi observate unele modificări ale ritmului miocardului, care nu se observă în repaus.

Trebuie remarcat faptul că activitatea miocardului este afectată nu numai de sarcinile fizice, ci și de sarcinile emoționale. Încărcăturile emoționale, precum sarcinile fizice, perturbă cursul normal al activității miocardice.

În repaus, ritmul cardiac se normalizează, bătăile inimii se uniformizează, prin urmare, înainte de electrocardiografie, este necesar să fii în repaus cel puțin 15 minute.

• Simțiți adesea disconfort în zona inimii (durere înțepată sau strânsă, senzație de arsură)?
• S-ar putea să vă simțiți brusc slab și obosit.
• Presiunea continuă să scadă.
• Nu există nimic de spus despre dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic...
• Și luați o grămadă de medicamente de mult timp, țineți dietă și urmăriți-vă greutatea.

Citiți mai bine ce spune Elena Malysheva despre asta. De câțiva ani a suferit de aritmie, boală coronariană, angină pectorală - dureri constrictive, înjunghiate în inimă, insuficiențe ale ritmului cardiac, creșteri ale presiunii, umflături, dificultăți de respirație chiar și la cel mai mic efort fizic. Testele nesfârșite, călătoriile la doctori, pastilele nu mi-au rezolvat problemele. DAR datorită unei rețete simple, durerile de inimă, problemele de presiune, dificultățile de respirație sunt toate în trecut. Ma simt minunat. Acum doctorul meu se întreabă cum este. Iată un link către articol.

Interpretare ECG: interval QT

Intervalul QT (sistolă electrică ventriculară) - timpul de la începutul complexului QRT până la sfârșitul undei T. Intervalul QT depinde de sex, vârstă (la copii, intervalul este mai scurt) și ritmul cardiac.

În mod normal, intervalul QT este de 0,35-0,44 s (17,5-22 celule). Intervalul QT este o valoare constantă pentru rata de ritm (separat pentru bărbați și femei). Există tabele speciale care prezintă standardele QT pentru un anumit gen și rata de ritm. Dacă rezultatul pe ECG depășește 0,05 secunde (2,5 celule) din valoarea tabelului, atunci se vorbește despre o prelungire a sistolei electrice a ventriculilor, care este un semn caracteristic al cardiosclerozei.

Conform formulei Bazett, este posibil să se determine dacă intervalul QT la un anumit pacient este normal sau patologic (intervalul QT este considerat patologic atunci când valoarea depășește 0,42):

De exemplu, valoarea QT calculată pentru ECG afișat în dreapta (calculată din derivația standard II:

• Intervalul QT este de 17 celule (0,34 secunde).

Distanța dintre două unde R este de 46 de celule (0,92 secunde).

Rădăcina pătrată a lui 0,92 = 0,96.

Intervalul QT pe ECG

Mărimea intervalului QT spune puțin despre o persoană obișnuită, dar poate spune medicului multe despre starea inimii pacientului. Conformitatea cu norma intervalului specificat este determinată pe baza analizei electrocardiogramei (ECG).

Elementele de bază ale unei cardiograme electrice

O electrocardiograma este o înregistrare a activității electrice a inimii. Această metodă de evaluare a stării mușchiului inimii este cunoscută de mult timp și este utilizată pe scară largă datorită siguranței, accesibilității și conținutului de informații.

Electrocardiograful înregistrează cardiograma pe hârtie specială, împărțită în celule de 1 mm lățime și 1 mm înălțime. La o viteză a hârtiei de 25 mm/s, latura fiecărui pătrat corespunde la 0,04 secunde. Adesea există și o viteză a hârtiei de 50 mm/s.

O cardiogramă electrică constă din trei elemente de bază:

Un vârf este un fel de vârf care urcă sau coboară pe o diagramă cu linii. Pe ECG sunt înregistrate șase unde (P, Q, R, S, T, U). Primul val se referă la contracția atrială, ultimul val nu este întotdeauna prezent pe ECG, deci se numește inconsecvent. Undele Q, R, S arată cum se contractă ventriculii inimii. Unda T caracterizează relaxarea lor.

Un segment este un segment de linie dreaptă între dinții adiacenți. Intervalele sunt un dinte cu un segment.

Pentru a caracteriza activitatea electrică a inimii, intervalele PQ și QT sunt de cea mai mare importanță.

1. Primul interval este timpul de trecere a excitației prin atrii și nodul atrioventricular (sistemul de conducere al inimii situat în septul interatrial) către miocardul ventricular.

1. Intervalul QT reflectă totalitatea proceselor de excitație electrică a celulelor (depolarizare) și revenire la o stare de repaus (repolarizare). Prin urmare, intervalul QT se numește sistolă ventriculară electrică.

De ce este lungimea intervalului QT atât de semnificativă în analiza ECG? Abaterea de la norma acestui interval indică o încălcare a proceselor de repolarizare a ventriculilor inimii, care, la rândul lor, poate duce la perturbări grave ale ritmului cardiac, de exemplu, tahicardie ventriculară polimorfă. Acesta este numele de aritmie ventriculară malignă, care poate duce la moartea subită a pacientului.

În mod normal, durata intervalului QT este în intervalul 0,35-0,44 secunde.

Mărimea intervalului QT poate varia în funcție de mulți factori. Principalele sunt:

• vârstă;
• ritm cardiac;
• starea sistemului nervos;
• echilibrul electrolitic în organism;
• Partea zilei;
• prezența anumitor medicamente în sânge.

Ieșirea duratei sistolei electrice a ventriculilor dincolo de 0,35-0,44 secunde oferă medicului motiv să vorbească despre cursul proceselor patologice din inimă.

Sindromul QT lung

Există două forme de boală: congenitală și dobândită.

Forma congenitală a patologiei

Este moștenită autosomal dominant (un părinte transmite gena defectuoasă copilului) și autosomal recesiv (ambii părinți au gena defectă). Genele defecte perturbă funcționarea canalelor ionice. Specialiștii clasifică patru tipuri de această patologie congenitală.

1. Sindromul Romano-Ward. Cel mai frecvent este aproximativ un copil din 2000 de nou-născuți. Se caracterizează prin atacuri frecvente de torsada vârfurilor cu o rată imprevizibilă de contracție ventriculară.

Paroxismul poate dispărea de la sine sau se poate transforma în fibrilație ventriculară cu moarte subită.

Un atac se caracterizează prin următoarele simptome:

Pacientul este contraindicat în activitatea fizică. De exemplu, copiii sunt scutiți de la lecțiile de educație fizică.

Sindromul Romano-Ward este tratat prin metode medicale și chirurgicale. Cu metoda medicală, medicul prescrie doza maximă acceptabilă de beta-blocante. Se efectuează intervenții chirurgicale pentru corectarea sistemului de conducere al inimii sau instalarea unui cardioverter-defibrilator.

1. Sindromul Jervell-Lange-Nielsen. Nu la fel de comun ca sindromul anterior. În acest caz, există:

• prelungirea mai marcată a intervalului QT;
• o creștere a frecvenței atacurilor de tahicardie ventriculară, plină de moarte;
• surditate congenitală.

În cea mai mare parte, se folosesc metode chirurgicale de tratament.

1. Sindromul Andersen-Tavila. Aceasta este o formă rară a unei boli genetice, moștenite. Pacientul este predispus la atacuri de tahicardie ventriculară polimorfă și tahicardie ventriculară bidirecțională. Patologia se face simțită în mod clar prin aspectul pacienților:

• creștere scăzută;
• rahiocampsis;
• poziția joasă a urechilor;
• distanță anormal de mare între ochi;
• subdezvoltarea maxilarului superior;
• abateri în dezvoltarea degetelor.

Boala poate apărea cu diferite grade de severitate. Cea mai eficientă metodă de terapie este instalarea unui cardioverter-defibrilator.

1. Sindromul Timothy. Este extrem de rar. În această boală, există o prelungire maximă a intervalului QT. La fiecare șase din zece pacienți cu sindrom Timothy au diferite malformații cardiace congenitale (tetralogia Fallot, canal arterial permeabil, defecte septului ventricular). Există o varietate de anomalii fizice și mentale. Speranța medie de viață este de doi ani și jumătate.

Forma dobândită de patologie

Tabloul clinic este similar în manifestări cu cel observat în forma congenitală. În special, sunt caracteristice atacurile de tahicardie ventriculară, leșinul.

Intervalul QT lung dobândit pe ECG poate fi înregistrat din diverse motive.

1. Luând medicamente antiaritmice: chinidină, sotalol, aymaline și altele.
2. Încălcarea echilibrului electrolitic în organism.
3. Abuzul de alcool provoacă adesea un paroxism al tahicardiei ventriculare.
4. O serie de boli cardiovasculare provoacă prelungirea sistolei electrice a ventriculilor.

Tratamentul formei dobândite se reduce în primul rând la eliminarea cauzelor care au cauzat-o.

Sindromul QT scurt

De asemenea, poate fi fie congenital, fie dobândit.

Forma congenitală a patologiei

Este cauzată de o boală genetică destul de rară care se transmite în mod autosomal dominant. Scurtarea intervalului QT este cauzată de mutații ale genelor canalelor de potasiu, care asigură curentul ionilor de potasiu prin membranele celulare.

• crize de fibrilație atrială;
• episoade de tahicardie ventriculară.

Un studiu al familiilor de pacienți cu sindrom QT scurt arată că aceștia au suferit moartea subită a rudelor la o vârstă fragedă și chiar copilărie din cauza fibrilației atriale și ventriculare.

Cel mai eficient tratament pentru sindromul QT congenital scurt este instalarea unui cardioverter-defibrilator.

Forma dobândită de patologie

1. Cardiograful poate reflecta pe ECG o scurtare a intervalului QT în timpul tratamentului cu glicozide cardiace în cazul supradozajului acestora.
2. Sindromul QT scurt poate fi cauzat de hipercalcemie (niveluri crescute de calciu în sânge), hiperkaliemie (niveluri crescute de potasiu în sânge), acidoză (o schimbare a echilibrului acido-bazic către aciditate) și unele alte boli.

Terapia în ambele cazuri se reduce la eliminarea cauzelor apariției unui interval QT scurt.

Descifrarea ECG-ului este treaba unui medic informat. Cu această metodă de diagnosticare funcțională se evaluează următoarele:

• ritmul cardiac - starea generatorilor de impulsuri electrice și starea sistemului cardiac care conduce aceste impulsuri
• starea însuși a mușchiului inimii (miocard), prezența sau absența inflamației sale, deteriorarea, îngroșarea, lipsa de oxigen, dezechilibrul electrolitic

Cu toate acestea, pacienții moderni au adesea acces la documentele lor medicale, în special, la filme de electrocardiografie pe care sunt scrise rapoarte medicale. Cu diversitatea lor, aceste înregistrări pot aduce chiar și pe cea mai echilibrată, dar ignorantă persoană la o tulburare de panică. Într-adevăr, de multe ori pacientul nu știe cu siguranță cât de periculos pentru viață și sănătate este scris pe spatele filmului ECG de mâna unui diagnosticist funcțional și mai sunt cu câteva zile înainte de o întâlnire cu un terapeut sau cardiolog.

Pentru a reduce intensitatea pasiunilor, atenționăm imediat cititorii că fără un diagnostic serios (infarct miocardic, tulburări acute de ritm), diagnosticianul funcțional al pacientului nu va lăsa pacientul să iasă din cabinet, ci cel puțin îl va trimite la o consultație cu un coleg specialist chiar acolo. Despre restul „secretelor deschise” din acest articol. În toate cazurile neclare de modificări patologice ale ECG, se prescriu controlul ECG, monitorizarea zilnică (Holter), cardioscopie ECHO (ultrasune ale inimii) și teste de stres (bandă de alergare, ergometrie bicicletă).

• Când descrieți un ECG, de regulă, indicați frecvența cardiacă (HR). Norma este de la 60 la 90 (pentru adulți), pentru copii (vezi tabel)
• În plus, sunt indicate diverse intervale și dinți cu denumiri latine. (ECG cu interpretare, vezi Fig.)

PQ- (0,12-0,2 s) - timpul conducerii atrioventriculare. Cel mai adesea, se prelungește pe fondul blocării AV. Scurtat în sindroamele CLC și WPW.

P - (0,1s) înălțime 0,25-2,5 mm descrie contracții atriale. Pot vorbi despre hipertrofia lor.

QRS - (0,06-0,1s) - complex ventricular

QT - (nu mai mult de 0,45 s) se prelungește cu lipsa de oxigen (ischemie miocardică, infarct) și amenințarea tulburărilor de ritm.

RR - distanța dintre vârfurile complexelor ventriculare reflectă regularitatea contracțiilor inimii și face posibilă calcularea ritmului cardiac.

Decodificarea ECG la copii este prezentată în Fig. 3

Ritmul sinusal

Aceasta este cea mai frecventă inscripție găsită pe ECG. Și, dacă nu se adaugă nimic altceva și frecvența (HR) este indicată de la 60 la 90 de bătăi pe minut (de exemplu, ritmul cardiac 68`) - aceasta este cea mai prosperă opțiune, indicând că inima funcționează ca un ceas. Acesta este ritmul stabilit de nodul sinusal (principalul stimulator cardiac care generează impulsuri electrice care provoacă contractarea inimii). În același timp, ritmul sinusal implică bunăstare, atât în ​​starea acestui nod, cât și în sănătatea sistemului de conducere al inimii. Absența altor înregistrări neagă modificări patologice ale mușchiului inimii și înseamnă că ECG este normal. Pe lângă ritmul sinusal, acesta poate fi atrial, atrioventricular sau ventricular, ceea ce indică faptul că ritmul este stabilit de celulele din aceste părți ale inimii și este considerat patologic.

aritmie sinusală

Aceasta este o variantă a normei la tineri și copii. Acesta este un ritm în care impulsurile ies din nodul sinusal, dar intervalele dintre bătăile inimii sunt diferite. Acest lucru se poate datora unor modificări fiziologice (aritmie respiratorie, când contracțiile inimii încetinesc la expirație). Aproximativ 30% dintre aritmiile sinusale necesită observație de către un cardiolog, deoarece sunt amenințate de dezvoltarea unor tulburări de ritm mai grave. Acestea sunt aritmii după febră reumatică. Pe fondul miocarditei sau după aceasta, pe fondul bolilor infecțioase, defecte cardiace și la persoanele cu antecedente de aritmii.

Bradicardie sinusala

Acestea sunt contracții ritmice ale inimii cu o frecvență mai mică de 50 pe minut. La persoanele sănătoase, bradicardia apare, de exemplu, în timpul somnului. De asemenea, bradicardia este adesea observată la sportivii profesioniști. Bradicardia patologică poate indica sindromul sinusului bolnav. În același timp, bradicardia este mai pronunțată (frecvența cardiacă de la 45 la 35 de bătăi pe minut în medie) și se observă în orice moment al zilei. Când bradicardia provoacă pauze în contracțiile inimii de până la 3 secunde în timpul zilei și aproximativ 5 secunde noaptea, duce la întreruperi în furnizarea de oxigen a țesuturilor și se manifestă, de exemplu, prin leșin, este indicată o operație pentru instalarea unei inimi. stimulator cardiac, care înlocuiește nodul sinusal, impunând inimii un ritm normal de contracții.

Tahicardie sinusala

Ritmul cardiac de peste 90 pe minut - împărțit în fiziologic și patologic. La persoanele sănătoase, tahicardia sinusală este însoțită de stres fizic și emoțional, consumul de cafea, uneori ceai tare sau alcool (în special băuturi energizante). Este de scurtă durată și după un episod de tahicardie, ritmul cardiac revine la normal într-o perioadă scurtă de timp după încetarea încărcăturii. Cu tahicardie patologică, palpitațiile deranjează pacientul în repaus. Cauzele sale sunt creșterea temperaturii, infecții, pierderi de sânge, deshidratare, tireotoxicoză, anemie, cardiomiopatie. Tratați boala de bază. Tahicardia sinusală este oprită numai cu un atac de cord sau un sindrom coronarian acut.

Extrasistolă

Acestea sunt tulburări de ritm, în care focarele din afara ritmului sinusal dau contracții extraordinare ale inimii, după care are loc o pauză dublată în lungime, numită compensatorie. În general, bătăile inimii sunt percepute de pacient ca neuniforme, rapide sau lente, uneori haotice. Mai presus de toate, eșecurile în ritmul cardiac sunt tulburătoare. Poate exista disconfort în piept sub formă de șocuri, furnicături, sentimente de frică și gol în abdomen.

Nu toate extrasistolele sunt periculoase pentru sănătate. Majoritatea nu duc la tulburări circulatorii semnificative și nu amenință nici viața, nici sănătatea. Pot fi funcționale (pe fondul atacurilor de panică, cardionevroze, tulburări hormonale), organice (cu IHD, defecte cardiace, distrofie sau cardiopatie miocardică, miocardită). De asemenea, pot duce la intoxicație și intervenții chirurgicale pe inimă. În funcție de locul de apariție, extrasistolele sunt împărțite în atriale, ventriculare și antrioventriculare (care apar într-un nod de la granița dintre atrii și ventriculi).

• Extrasistolele unice sunt cel mai adesea rare (mai puțin de 5 pe oră). Ele sunt de obicei funcționale și nu interferează cu aportul normal de sânge.
• Extrasistole pereche de două însoțesc un anumit număr de contracții normale. O astfel de tulburare de ritm indică adesea patologie și necesită o examinare suplimentară (monitorizare Holter).
• Alorritmiile sunt tipuri mai complexe de extrasistole. Dacă fiecare a doua contracție este o extrasistolă, este bigiemenie, dacă fiecare treime este triginemie și fiecare a patra este tetrihimenie.

Se obișnuiește să se împartă extrasistolele ventriculare în cinci clase (conform lui Laun). Ele sunt evaluate în timpul monitorizării ECG zilnice, deoarece indicatorii unui ECG convențional în câteva minute pot să nu arate nimic.

• Gradul 1 - extrasistole rare rare, cu o frecvență de până la 60 pe oră, care emană dintr-un singur focar (monotopic)
• 2 - monotop frecvent mai mult de 5 pe minut
• 3 - polimorfă frecventă (de diferite forme) politopică (din focare diferite)
• 4a - pereche, 4b - grup (trigimenie), episoade de tahicardie paroxistică
• 5 - extrasistole precoce

Cu cât clasa este mai mare, cu atât încălcările sunt mai grave, deși astăzi nici clasele 3 și 4 nu necesită întotdeauna tratament medical. În general, dacă există mai puțin de 200 de extrasistole ventriculare pe zi, acestea ar trebui clasificate ca funcționale și nu vă faceți griji pentru ele. Cu mai frecvent, este indicat ECHO al COP, uneori - RMN al inimii. Nu tratează extrasistola, ci boala care duce la aceasta.

Tahicardie paroxistica

În general, paroxismul este un atac. Accelerarea paroxistică a ritmului poate dura de la câteva minute până la câteva zile. În acest caz, intervalele dintre bătăile inimii vor fi aceleași, iar ritmul va crește peste 100 pe minut (în medie de la 120 la 250). Există forme supraventriculare și ventriculare de tahicardie. Baza acestei patologii este circulația anormală a unui impuls electric în sistemul de conducere al inimii. O astfel de patologie este supusă tratamentului. De la remedii la domiciliu pentru a elimina un atac:

• ținând respirația
• tuse forțată crescută
• scufundarea feței în apă rece

sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White este un tip de tahicardie supraventriculară paroxistică. Numit după numele autorilor care l-au descris. În centrul apariției tahicardiei se află prezența între atrii și ventriculi a unui fascicul nervos suplimentar, prin care trece un impuls mai rapid decât de la stimulatorul cardiac principal.

Ca urmare, are loc o contracție extraordinară a mușchiului inimii. Sindromul necesită tratament conservator sau chirurgical (cu ineficacitate sau intoleranță la comprimate antiaritmice, cu episoade de fibrilație atrială, cu malformații cardiace concomitente).

CLC - Sindrom (Clerk-Levy-Christesco)

Este similar ca mecanism cu WPW și se caracterizează printr-o excitare mai timpurie a ventriculilor în comparație cu norma, datorită unui fascicul suplimentar de-a lungul căruia circulă impulsul nervos. Sindromul congenital se manifestă prin atacuri de bătăi rapide ale inimii.

Fibrilatie atriala

Poate fi sub forma unui atac sau a unei forme permanente. Se manifestă sub formă de flutter sau fibrilație atrială.

Fibrilatie atriala

Când inima pâlpâie, se contractă complet neregulat (intervale între contracții de durate foarte diferite). Acest lucru se datorează faptului că ritmul nu este stabilit de nodul sinusal, ci de alte celule atriale.

Se dovedește o frecvență de 350 până la 700 de bătăi pe minut. Pur și simplu nu există o contracție atrială cu drepturi depline; fibrele musculare care se contractă nu asigură umplerea eficientă a ventriculilor cu sânge.

Ca urmare, eliberarea de sânge de către inimă se înrăutățește, iar organele și țesuturile suferă de foamete de oxigen. Un alt nume pentru fibrilația atrială este fibrilația atrială. Nu toate contracțiile atriale ajung la ventriculii inimii, așa că ritmul cardiac (și pulsul) va fi fie sub normal (bradisistolă cu o frecvență mai mică de 60), fie normală (normosistolă de la 60 la 90), fie peste normal (tahisistolă). mai mult de 90 de bătăi pe minut). ).

Un atac de fibrilație atrială este greu de ratat.

• De obicei, începe cu bătăi puternice ale inimii.
• Se dezvoltă ca o serie de bătăi ale inimii absolut neritmice cu o frecvență ridicată sau normală.
• Afecțiunea este însoțită de slăbiciune, transpirație, amețeli.
• Frica de moarte este foarte accentuată.
• Poate exista dificultăți de respirație, excitare generală.
• Uneori există o pierdere a conștienței.
• Atacul se încheie cu normalizarea ritmului și nevoia de a urina, în care pleacă o cantitate mare de urină.

Pentru a opri atacul, folosesc metode reflexe, medicamente sub formă de tablete sau injecții sau recurg la cardioversie (stimularea inimii cu un defibrilator electric). Dacă un atac de fibrilație atrială nu este eliminat în două zile, riscurile de complicații trombotice (embolie pulmonară, accident vascular cerebral) cresc.

Cu o formă constantă de pâlpâire a bătăilor inimii (când ritmul nu este restabilit nici pe fundalul medicamentelor, nici pe fundalul stimulării electrice a inimii), ei devin un partener mai familiar al pacienților și sunt resimțiți numai cu tahisistolă (bătăi neregulate rapide ale inimii). ). Sarcina principală la detectarea semnelor de tahisistolă a unei forme permanente de fibrilație atrială pe ECG este de a încetini ritmul până la normosistole fără a încerca să-l faci ritmic.

Exemple de înregistrări pe filme ECG:

• fibrilatie atriala, varianta tahisistolica, ritm cardiac 160 in'.
• Fibrilatie atriala, varianta normosistolica, ritm cardiac 64 in'.

Fibrilația atrială se poate dezvolta în programul bolii coronariene, pe fondul tireotoxicozei, defecte organice ale inimii, diabet zaharat, sindrom de sinus bolnav, intoxicație (cel mai adesea cu alcool).

flutter atrial

Acestea sunt contracții atriale regulate frecvente (mai mult de 200 pe minut) și aceleași contracții ventriculare regulate, dar mai rare. În general, flutterul este mai frecvent în forma acută și este mai bine tolerat decât pâlpâirea, deoarece tulburările circulatorii sunt mai puțin pronunțate. Tremuratul se dezvoltă atunci când:

• boli de inimă organice (cardiomiopatii, insuficiență cardiacă)
• dupa operatia cardiaca
• pe fondul bolii pulmonare obstructive
• nu apare aproape niciodată la oamenii sănătoși.

Din punct de vedere clinic, flutterul se manifestă prin bătăi rapide ale inimii și puls ritmic, umflarea venelor jugulare, dificultăți de respirație, transpirație și slăbiciune.

În mod normal, formându-se în nodul sinusal, excitația electrică trece prin sistemul de conducere, experimentând o întârziere fiziologică de o fracțiune de secundă în nodul atrioventricular. Pe drum, impulsul stimulează atriile și ventriculii, care pompează sângele, să se contracte. Dacă într-o parte a sistemului de conducere impulsul persistă mai mult decât timpul prescris, atunci excitația către secțiunile subiacente va veni mai târziu, ceea ce înseamnă că activitatea normală de pompare a mușchiului inimii va fi întreruptă. Tulburările de conducere se numesc blocaje. Ele pot apărea ca tulburări funcționale, dar sunt mai des rezultatul intoxicației cu droguri sau alcool și a bolilor organice de inimă. În funcție de nivelul la care apar, există mai multe tipuri de ele.

Blocaj sinoatrial

Când ieșirea impulsului din nodul sinusal este dificilă. De fapt, acest lucru duce la un sindrom de slăbiciune a nodului sinusal, o scădere a contracțiilor la bradicardie severă, aportul de sânge afectat la periferie, dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli și pierderea conștienței. Al doilea grad al acestei blocade se numește sindromul Samoilov-Wenckebach.

Bloc atrioventricular (bloc AV)

Aceasta este o întârziere a excitației în nodul atrioventricular mai mare decât 0,09 secunde prescrise. Există trei grade ale acestui tip de blocaj. Cu cât gradul este mai mare, cu atât ventriculii se contractă mai rar, cu atât tulburările circulatorii sunt mai severe.

• La prima întârziere permite fiecărei contracții atriale să mențină un număr adecvat de contracții ventriculare.
• Al doilea grad lasă o parte din contracțiile atriale fără contracții ventriculare. Este descrisă în termeni de prelungire a PQ și prolaps a bătăilor ventriculare ca Mobitz 1, 2 sau 3.
• Al treilea grad se mai numește și bloc transversal complet. Atriile și ventriculii încep să se contracte fără interrelații.

În acest caz, ventriculii nu se opresc, deoarece se supun stimulatoarelor cardiace din părțile subiacente ale inimii. Dacă primul grad de blocare poate să nu se manifeste în niciun fel și să fie detectat numai cu un ECG, atunci al doilea este deja caracterizat de senzații de stop cardiac periodic, slăbiciune, oboseală. Cu blocaje complete, la manifestări se adaugă simptome cerebrale (amețeli, muște în ochi). Se pot dezvolta atacuri Morgagni-Adams-Stokes (atunci când ventriculii scapă din toate stimulatoarele cardiace) cu pierderea conștienței și chiar convulsii.

Tulburări de conducere în interiorul ventriculilor

În ventriculi către celulele musculare, semnalul electric se propagă prin elemente ale sistemului de conducere precum trunchiul mănunchiului His, picioarele sale (stânga și dreapta) și ramurile picioarelor. Blocajele pot apărea la oricare dintre aceste niveluri, ceea ce se reflectă și în ECG. În acest caz, în loc să fie acoperit de excitație în același timp, unul dintre ventriculi este întârziat, deoarece semnalul către acesta trece în jurul zonei blocate.

Pe lângă locul de origine, se distinge o blocare completă sau incompletă, precum și permanentă și nepermanentă. Cauzele blocajelor intraventriculare sunt similare cu alte tulburări de conducere (IHD, mio- și endocardite, cardiomiopatii, defecte cardiace, hipertensiune arterială, fibroză, tumori cardiace). De asemenea, afectează aportul de medicamente antiarthmice, creșterea potasiului în plasma sanguină, acidoza și înfometarea de oxigen.

• Cea mai frecventă este blocarea ramului anteroposterior a piciorului stâng al fasciculului de His (BPVLNPG).
• Pe locul doi se află blocajul piciorului drept (RBNB). Această blocare nu este de obicei însoțită de boli de inimă.
• Blocarea piciorului stâng al fasciculului His este mai tipică pentru leziunile miocardice. În același timp, blocarea completă (PBBBB) este mai rea decât blocarea incompletă (NBLBBB). Uneori trebuie să fie diferențiat de sindromul WPW.
• Blocarea ramurii posterioare inferioare a piciorului stâng al fasciculului de His poate fi la persoanele cu torace îngust și alungit sau deformat. Dintre afecțiunile patologice, este mai caracteristică suprasolicitarii ventriculului drept (cu embolie pulmonară sau defecte cardiace).

Clinica blocadelor la nivelurile mănunchiului Lui nu este exprimată. Imaginea principalei patologii cardiace este pe primul loc.

• Sindromul Bailey - blocaj cu două fascicule (a piciorului drept și a ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului de His).

În cazul supraîncărcărilor cronice (presiune, volum), mușchiul inimii în unele zone începe să se îngroașe, iar camerele inimii se întind. Pe ECG, astfel de modificări sunt de obicei descrise ca hipertrofie.

• Hipertrofia ventriculară stângă (LVH) este tipică pentru hipertensiunea arterială, cardiomiopatie și o serie de defecte cardiace. Dar chiar și la sportivii normali, la pacienții obezi și la persoanele angajate în muncă fizică grea, pot exista semne de LVH.
• Hipertrofia ventriculară dreaptă este un semn incontestabil al presiunii crescute în sistemul circulator pulmonar. Corpul pulmonar cronic, boala pulmonară obstructivă, defecte cardiace (stenoză pulmonară, tetralogia Fallot, defect septal ventricular) duc la HPZh.
• Hipertrofia atrială stângă (HLH) - cu stenoză sau insuficiență mitrală și aortică, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, după miocardită.
• Hipertrofia atrială dreaptă (RAH) - cu cor pulmonar, defecte de valvă tricuspidă, deformări toracice, patologii pulmonare și embolie pulmonară.
• Semnele indirecte de hipertrofie ventriculară sunt deviația axei electrice a inimii (EOC) spre dreapta sau stânga. Tipul stâng de EOS este deviația sa la stânga, adică LVH, tipul drept este LVH.
• Supraincarcarea sistolica este, de asemenea, o dovada a hipertrofiei inimii. Mai rar, aceasta este o dovadă de ischemie (în prezența durerii anginoase).

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor

Cel mai adesea, este o variantă a normei, în special pentru sportivi și persoane cu greutate corporală mare în mod congenital. Uneori asociat cu hipertrofia miocardică. Se referă la particularitățile trecerii electroliților (potasiu) prin membranele cardiocitelor și la caracteristicile proteinelor din care sunt construite membranele. Este considerat un factor de risc pentru stop cardiac brusc, dar nu dă o clinică și de cele mai multe ori rămâne fără consecințe.

Modificări difuze moderate sau severe ale miocardului

Aceasta este o dovadă a malnutriției miocardice ca urmare a distrofiei, inflamației (miocarditei) sau cardiosclerozei. De asemenea, modificări difuze reversibile însoțesc tulburări ale echilibrului hidric și electrolitic (cu vărsături sau diaree), luarea de medicamente (diuretice) și efortul fizic intens.

Modificări nespecifice ale ST

Acesta este un semn de deteriorare a nutriției miocardice fără înfometare pronunțată de oxigen, de exemplu, cu încălcarea echilibrului electroliților sau pe fondul stărilor dishormonale.

Ischemie acută, modificări ischemice, modificări ale undei T, depresie ST, T scăzut

Aceasta descrie modificările reversibile asociate cu lipsa de oxigen a miocardului (ischemie). Poate fi fie angină pectorală stabilă, fie sindrom coronarian acut instabil. Pe lângă prezența modificărilor în sine, este descrisă și locația lor (de exemplu, ischemia subendocardică). O trăsătură distinctivă a unor astfel de modificări este reversibilitatea lor. În orice caz, astfel de modificări necesită compararea acestui ECG cu filme vechi, iar dacă se suspectează un atac de cord, trebuie efectuate teste rapide de troponină pentru afectarea miocardică sau angiografia coronariană. În funcție de varianta bolii coronariene, se alege tratamentul antiischemic.

Infarct dezvoltat

De obicei este descris ca:

• pe etape: acut (până la 3 zile), acut (până la 3 săptămâni), subacut (până la 3 luni), cicatricial (toată viața după un atac de cord)
• după volum: transmural (focal mare), subendocardic (focal mic)
• dupa localizarea infarctului: exista anterioare si antero-septale, bazale, laterale, inferioare (diafragmatice posterioare), circulare apicale, bazale posterioare si ventriculare drepte.

În orice caz, un atac de cord este un motiv de spitalizare imediată.

Toată varietatea de sindroame și modificări specifice ECG, diferența de indicatori pentru adulți și copii, abundența de motive care duc la același tip de modificări ECG nu permit unui nespecialist să interpreteze chiar și o concluzie gata făcută a unui diagnostician funcțional. . Este mult mai rezonabil, având în mână un rezultat ECG, să vizitezi un cardiolog în timp util și să primești recomandări competente pentru diagnosticarea sau tratarea ulterioară a problemei tale, reducând semnificativ riscurile de afecțiuni cardiace de urgență.

Vă rog să descifrați electrocardiograma. Sin. de ritm. ritm cardiac 62/m abatere.o.s. La stânga procente ropol. la mare lateral st.l.zh.

Bună ziua! Vă rugăm să descifrați ECG-ul. HR-77.RV5/SV1 Amplitudine 1.178/1. 334 mV. Durata P/Interval PR 87/119ms Rv5+sv1 Amplitudine 2.512mV Durata QRS 86ms RV6/SV2 Amplitudine 0.926/0.849mv. Interval QTC 361/399ms. Unghi P/QRS/T 71/5/14°

Bună ziua, vă rugăm să ajutați cu decodarea ECG: vârsta 35 de ani.

Buna ziua! Ajută la descifrarea cardiogramei (am 37 de ani) scriind în „limbaj simplu”:

Tensiune redusă. Ritm sinusal, ritm cardiac regulat - 64 de bătăi pe minut.

EOS este situat orizontal. prelungirea intervalului QT. Modificări metabolice difuze severe la nivelul miocardului.

Buna ziua!Ajuta-ma sa descifr 7 ani.Ritm sinusal HR-92v min,EOS-NORM.POZITIA,NBPNPG,pQ-0.16m.sec, QT-0.34msec.

Buna ziua, Ajutati-ma sa descifrez cardiograma, am 55 de ani, presiunea este normala, nu sunt boli.

Bătăi inimii 63 bpm

Interval PR 152 ms

complex QRS 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

Axa P/QRS/T (grade) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

aritmie sinusală. A. în blocada etapei 1. EPS semi-orizontal. Blocarea incompletă a piciorului stâng al p. Gisa. Modificare în / prev. conductivitate. Mărirea părții stângi a inimii.

Barbat, 41 ani Ai nevoie de un consult la un cardiolog?

Aritmie sinusală HR = 73 bpm

EOS este situat normal,

Încălcarea proceselor de repolarizare și scăderea trofismului miocardic (secții antero-apicale).

Ajută la descifrarea cardiogramei: ritm sinusal, NBPNPG.

Barbat, 26 ani Ai nevoie de un consult la un cardiolog? Este necesar tratament?

Buna ziua!Va rog sa-mi spuneti daca, conform Holter-kg pe zi, la un copil de 12 ani pe fondul ritmului sinusal s-au inregistrat episoade de migrare a stimulatorului cardiac in repaus, in timpul zilei cu tendinta la bradicardie.Supraventricular si ventricular s-a înregistrat activitate, 2 episoade de SVT cu conducere aberantă cu chssug. pe minut, episoade de blocare AV de gradul I, QT 0,44-0,51, poate face sport și ce amenință

Ce înseamnă? Noaptea, au fost înregistrate 2 pauze de peste 200 ms (2054 și 2288 ms) din cauza căderii QRST.

Buna ziua. A trecut comisia. Fata de 13 ani.

concluzie: aritmie sinusală cu ritm cardiac min. bradisistolă, un ritm cu o neregularitate pronunțată, ritm cardiac = 57 bătăi/min, RR: 810 ms - 1138 ms. poziţia normală a axei electrice a inimii. Un fenomen WPW tranzitoriu. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ=130ms. Durată: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

concluzie: migrarea stimulatorului cardiac prin atriale ritmul cardiac 73 pe minut. Normosistolie, ritm cu neregularitate pronunțată, ritm cardiac = 73 bătăi/min, RR: 652ms -1104ms. Forma PQRST este o variantă a normei. poziţia normală a axei electrice a inimii. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ=140ms. Durată: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Nu au fost probleme înainte. Ce ar putea fi?

Micocardita progriotică a unui chist valvular cardiac

41 de ani. greutate 86 kg. inaltime 186

Bună, ajută-mă să descifrez ecg-ul

Durata P-96ms QRS-95ms

Intervale PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Axe P-42 QRS-81 T-73

Neregularitate de ritm 16%

Ritm sinusal normal

Indicele de masă al ventriculului stâng este de 116 g/m2

Buna ziua! Va rog sa decodati cardiograma, am 28 de ani:

QT/QTB, sec.: 0,35/0,35

Ritm accelerat sinusal.

Extrasistolă ventriculară unică cu episoade de bigeminie (1:1)

Abaterea axei electrice spre dreapta

Buna ziua. te rog descifra ecg-ul:

pozitia axului electric intermediar

blocarea incompletă a png

Bună, vă rog să descifrați copilul 2.5.

Buna ziua. Vă rog să descifrați! o fată de 32 de ani este normostenică. Ritmul cardiac = 75 de bătăi! El. Axa 44_normal ind. suc. =23,0. PQ=0,106s. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp minte. La 1% (0,360) ritm sinusal. PQ scurt

Buna ziua. Descifrati va rog cardiograma. Am 59 de ani. Există 2 rezultate de măsurare în cardiogramă, primul la 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C grad și al doilea la 168ms PQ 118ms QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 grade

Bună, vă rog să descifrați cardiograma. Ritmul cardiac 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, durata P 106ms, interval RR 631ms, axa P-R-T2

Bună ziua, vă rog să mă ajutați să descifrez: copilul are 3,5 ani. S-a efectuat un ECG ca pregătire pentru o intervenție chirurgicală sub anestezie generală.

Ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 100 bătăi/min.

Încălcarea conducerii de-a lungul piciorului drept al mănunchiului His.

Buna ziua, ajutati-ma sa descifrez ECG-ul, am 27,5 ani, femeie (ma plang de pulsul in pozitie culcat, se intampla 49 in timpul somnului).

Aerisire. MNS 66 MNS

Durata QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Interval PR 122 ms

Durata P 100 ms

Interval RR 909 ms

Buna ziua, ajutati-ma sa descifrez ECG-ul, 31 de ani, barbat

axa electrică a inimii 66 de grade

ritm cardiac 73 batai/min

axă electrică 66 de grade

Bună ziua, ajută la descifrarea ECG-ului bebelușului 1 lună ritm cardiac-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 tensiune sinusoidală

Bună ziua! SR 636 sau (63 inchi) Accel. av - corect. SRRSh.Ce este?

spune-mi, și avem o concluzie: aritmie sinusală;

Bună seara! Vă rog să mă ajutați să descifrez ECG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 grade

R-R: 893MS AXE: 41deg

ORS: 97 ms RV6: 1,06 mV

QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV vă rugăm să descifrați ecg-ul

Bună ziua Astăzi am primit o concluzie ECG pentru fiul meu de 6 ani și 7 luni, am fost derutată de încheierea sindromului CLC. Vă rugăm să descifrați această concluzie, există vreun motiv să vă fie frică. Vă mulțumesc anticipat!

RR max-RR min 0,00-0,0

Concluzie: Ritmul este sinusal cu HR = 75 pe minut. EOS vertical. Interval PQ scurt (sindrom CLC). În articolul tău, am aflat că ritmul cardiac la copiii de 5 ani - la vârsta de 8 ani, iar noi avem 6,7 ani și avem 75?

Bună, vă rog să mă ajutați să descifrez. Ritmul cardiac: 47 min.

Bună ziua. Ajută-mă să descifrez ekg

eos deviat spre stânga

Știi despre răceală și gripă?

© 2013 Azbuka zdorovya // Acordul utilizatorului // Politica datelor personale // Harta site-ului Pentru a stabili un diagnostic și a primi recomandări de tratament, este necesară o consultare cu un medic calificat.

Nefrologie: inflamație acută a rinichilor

Ganglioni limfatici măriți și trombocite scăzute

Inflamația tendoanelor articulației șoldului

Unde sunt ganglionii limfatici la om, în detaliu

Inflamația ganglionilor limfatici cu herpes: cauze, simptome, tratament

20 iulie 2018 Fără comentarii

Sindromul QT lung este o tulburare congenitală caracterizată prin prelungirea intervalului QT pe electrocardiogramă (ECG) și o tendință la tahicardie ventriculară, care poate duce la sincopă, stop cardiac sau moarte subită cardiacă (SCD). Vezi imaginea de mai jos.

Intervalul QT pe ECG, măsurat de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T, reprezintă durata de activare și recuperare a miocardului ventricular. Un interval QT ajustat în funcție de frecvența cardiacă mai mare de 0,44 secunde este în general considerat anormal, deși un QTc normal poate fi mai lung la femei (până la 0,46 secunde). Formula Bazett este formula utilizată cel mai frecvent pentru a calcula QTc, după cum urmează: QTc = QT / rădăcină pătrată a intervalului R-R (în secunde).

Pentru a măsura cu precizie intervalul QT, relația dintre QT și intervalul R-R trebuie să fie reproductibilă. Această problemă este deosebit de importantă atunci când ritmul cardiac este sub 50 de bătăi pe minut (bpm) sau peste 120 bpm și atunci când sportivii sau copiii au o variabilitate R-R marcată. În astfel de cazuri, sunt necesare înregistrări ECG lungi și măsurători multiple. Cel mai lung interval QT este de obicei observat în derivațiile atriale drepte. Atunci când este prezentă o modificare marcată în intervalul R-R (fibrilație atrială, ectopie), corecția intervalului QT este dificil de identificat.

semne si simptome

Sindromul QT lung este de obicei diagnosticat după ce o persoană are o leșin sau un atac de cord. În unele situații, această afecțiune este diagnosticată după moartea subită a unui membru al familiei. La unele persoane, diagnosticul se pune atunci când ECG arată o prelungire a intervalului QT.

Diagnosticare

Rezultatele examenului fizic nu indică, de obicei, un diagnostic de sindrom QT lung, dar unele persoane pot avea bradicardie excesivă pentru vârsta lor, iar unii pacienți pot avea pierderea auzului (surditate congenitală), sugerând posibilitatea apariției sindromului Jervell și Lange-Nielsen. Anomalii ale scheletului, cum ar fi statura mică și scolioza, sunt observate în sindromul Andersen. În sindromul Timothy pot fi observate defecte cardiace congenitale, probleme cognitive și comportamentale, tulburări musculo-scheletice și disfuncție imunitară.

Cercetare

Testele de diagnosticare la persoanele cu sindrom suspectat includ următoarele:

• Măsurarea nivelului de potasiu și magneziu din ser;
• Studiul funcției tiroidei;
• Teste farmacologice provocatoare cu epinefrină sau izoproterenol;
• Electrocardiografia pacientului și a membrilor familiei;
• Testarea genetică a pacientului și a membrilor familiei.

Un interval QT corectat prelungit ca răspuns la un test în picioare, care este asociat cu un tonus simpatic crescut, poate oferi mai multe informații de diagnostic la pacienții cu sindrom. Această creștere a QT ca urmare a stării în picioare poate persista chiar și după ce ritmul cardiac revine la normal.

Tratament

Niciun tratament nu poate elimina cauza sindromului QT lung. Măsurile terapeutice antiadrenergice (de exemplu, utilizarea beta-blocantelor, stellectomia cerucotracală pe partea stângă) și terapia cu dispozitive (de exemplu, utilizarea stimulatoarelor cardiace, defibrilatoarelor cardioverter implantabile) au ca scop reducerea riscului și mortalității infarctului miocardic.

Medical

Agenții de blocare beta-adrenergică sunt medicamente care pot fi prescrise pentru tratarea sindromului și includ următoarele medicamente:

• Nadolol
• propranolol
• metoprolol
• Atenolol

Acestea fiind spuse, Nadolol este beta-blocantul preferat, care trebuie utilizat în doză de 1-1,5 mg/kg/zi (o dată pe zi pentru pacienții cu vârsta peste 12 ani, de două ori pe zi pentru cei mai tineri).

Interventie chirurgicala

Chirurgia pentru persoanele cu sindrom QT lung poate include următoarele proceduri:

Implantarea cardioverter-defibrilatoare

Amplasarea stimulatorului cardiac

Stectomie cervicotoracică stângă

Persoanele care au sindromul ar trebui să evite să participe la sporturi de competiție, să facă exerciții fizice intense și să încerce să nu evite stresul emoțional.

În plus, trebuie evitate următoarele medicamente:

Anestezice sau medicamente pentru astm bronșic (cum ar fi adrenalina)

Antihistaminice (de exemplu, difenhidramină, terfenadină și astemizol)

Antibiotice (de exemplu, eritromicină, trimetoprim și sulfametoxazol, pentamidină)

Medicamente cardiace (de exemplu, chinidină, procainamidă, disopiramidă, sotalol, probucol, bepridil, dofetilidă, ibutilidă)

Medicamente gastrointestinale (de exemplu, cisapridă)

Antifungice (de exemplu, ketoconazol, fluconazol, itraconazol)

Medicamente psihotrope (de exemplu, antidepresive triciclice, derivați de fenotiazină, butirofenone, benzizoxazol, difenilbutilpiperidină)

Medicamente care slăbesc potasiu (de exemplu, indapamidă, alte diuretice, medicamente pentru vărsături/diaree)

Cauze

Intervalul QT reprezintă durata de activare și recuperare a miocardului ventricular. Recuperarea prelungită de la stimularea electrică crește probabilitatea refractarii dispersive, unde părți ale miocardului pot fi imune la depolarizarea ulterioară.

Din punct de vedere fiziologic, dispersia are loc în timpul repolarizării între cele trei straturi ale inimii, iar faza de repolarizare tinde să crească în miocardul mijlociu. Acesta este motivul pentru care unda T este de obicei largă, iar intervalul Tpeak-Tend (Tp-e) reprezintă dispersia transmurală a repolarizării. Cu sindromul QT prelungit, crește și creează o oportunitate funcțională pentru reinițierea transmurală.

Hipokaliemia, hipocalcemia și utilizarea diureticelor de ansă sunt factori de risc pentru prelungirea intervalului QT.

Sindromul este împărțit în două variante clinice - sindromul Romano-Ward (origine familială cu moștenire autosomal dominantă, prelungire QT și tahicardii ventriculare) sau sindromul Jervell și Lang-Nielsen (origine familială cu moștenire autosomal recesivă, surditate congenitală, prelungire QT și aritmie ventriculară). ). Au fost descrise alte două sindroame: sindromul Andersen și sindromul Timothy, deși există o oarecare dezbatere în rândul oamenilor de știință cu privire la dacă acestea ar trebui incluse în sindromul QT lung.

Tahiaritmie

Prelungirea intervalului QT poate duce la tahicardie ventriculară polimorfă, care ea însăși poate duce la fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă. Se crede pe scară largă că torsada vârfurilor este activată prin reactivarea canalelor de calciu, reactivarea curentului de sodiu întârziat sau o scădere a curentului de cameră care duce la post-depolarizare precoce, într-o stare de dispersie transmurală crescută a repolarizării, asociată de obicei cu o interval QT prelungit, servește ca substrat auxiliar funcțional pentru menținerea tahicardiei.

Dispersia transmurală a repolarizării nu numai că oferă un substrat pentru mecanismul de reintrare, dar crește și probabilitatea post-depolarizării precoce, evenimentul declanșator al tahiaritmiei, prin prelungirea ferestrei de timp pentru ca canalele de calciu să rămână deschise. Orice condiție suplimentară care accelerează reactivarea canalelor de calciu (de exemplu, creșterea tonusului simpatic) crește riscul de post-depolarizare precoce.

Genetica

Se știe că sindromul QT lung este cauzat de mutații ale genelor pentru canalele cardiace de potasiu, sodiu sau calciu; au fost identificate cel puțin 10 gene. Pe baza acestui fond genetic, sunt caracterizate 6 tipuri de sindrom Romano-Ward, sindromul Andersen tip 1 și sindromul Timothy tip 1 și 2 tipuri de sindrom Jervell-Lange-Nielsen.

Sindromul este rezultatul mutațiilor în genele care codifică proteinele canalelor ionice cardiace care provoacă o cinetică anormală a canalelor ionice. Deschiderea scurtată a canalului de potasiu în sindromul Jervell-Lange-Nielsen de tip 1, tip 2, tip 5, tip 6, tip 1 și tip 1 și închiderea întârziată a canalului de sodiu în sindromul de tip 3 reîncarcă celula miocardică cu ioni pozitivi .

La persoanele cu sindrom, diverși stimuli adrenergici, inclusiv exercițiile fizice, emoția, zgomotul puternic și înotul, pot accelera răspunsul aritmic. Cu toate acestea, aritmiile pot apărea și fără astfel de condiții prealabile.

Prelungirea intervalului QT indusă de medicamente

Prelungirea secundară (indusă de medicamente) a intervalului QT poate crește, de asemenea, riscul de tahiaritmii ventriculare și moarte subită cardiacă. Mecanismul ionic este similar cu mecanismul ionic observat în sindromul congenital (adică blocarea internă a eliberării de potasiu).

Pe lângă medicamentele care pot prelungi intervalul QT, mai mulți alți factori joacă un rol în această tulburare. Factorii de risc importanți pentru prelungirea intervalului QT indusă de medicamente sunt:

Tulburări electrolitice (hipokaliemie și hipomagnezemie)

Hipotermie

Funcție anormală a tiroidei

Boala cardiacă structurală

Bradicardie

Prelungirea intervalului QT al medicamentului poate avea, de asemenea, un fond genetic constând dintr-o predispoziție a canalului ionic la cinetică anormală cauzată de o mutație genică sau polimorfism. Cu toate acestea, nu există dovezi suficiente pentru a afirma că toți pacienții cu prelungire QT indusă de medicamente au o bază genetică pentru sindrom.

Prognoza

Prognosticul pentru persoanele care suferă de sindrom este bun, care este tratat cu beta-blocante (și, dacă este necesar, folosind alte măsuri terapeutice). Din fericire, episoadele de torsada vârfurilor sunt de obicei autolimitante la pacienții cu sindrom QT; doar aproximativ 4-5% din atacurile de cord sunt fatale.

Persoanele cu risc crescut (adică cei care au avut un stop cardiac sau atacuri de cord recurente în ciuda terapiei cu beta-blocante) au un risc semnificativ crescut de moarte subită cardiacă. Pentru tratamentul unor astfel de pacienți se utilizează un cardioverter-defibrilator implantabil; prognosticul după implantarea ICD este bun.

Mortalitatea, morbiditatea și răspunsurile la tratamentul farmacologic variază în funcție de diferitele tipuri de sindrom.

Sindromul QT lung poate duce la sincopă, moarte subită cardiacă, care apare de obicei la tinerii sănătoși.

Deși moartea subită cardiacă apare de obicei la pacienții simptomatici, poate apărea și în timpul primului episod de sincopă la aproximativ 30% dintre pacienți. Acest lucru subliniază importanța diagnosticării sindromului în perioada presimptomatică. În funcție de tipul de mutație prezent, moartea subită cardiacă poate apărea în timpul exercițiilor fizice, stresului emoțional, odihnei sau somnului. Sindromul de tip 4 este asociat cu fibrilația atrială paroxistică.

Studiile științifice au arătat un răspuns îmbunătățit la tratamentul farmacologic cu o incidență redusă a morții subite cardiace în sindromul QT de tip 1 și 2 comparativ cu tipul 3.

Deficitele neurologice după stop cardiac întrerupt pot complica cursul clinic al pacienților după resuscitarea cu succes.

Video: Sindromul QT lung

Sindromul QT lung (LQT) este o patologie cardiacă congenitală sau dobândită, care se caracterizează prin prelungirea intervalului corespunzător cu , prezența sincopei repetate și un risc ridicat de moarte subită din cauza dezvoltării aritmiilor maligne. Varianta congenitală a sindromului apare la toate grupurile etnice cu o frecvență de la 1:2000 la 1:2500. Femelele sunt oarecum mai susceptibile de a suferi de aceasta. Prevalența sindromului dobândit variază de la 2,5 la 4 cazuri la 1 milion de persoane. În articolul nostru, vom analiza de ce apare LQT, ce simptome provoacă, de ce este periculos și cum să-l tratăm.

Boala este cunoscută încă de la sfârșitul secolului al XIX-lea, când observarea unei fete cu surditate congenitală și leșin frecvent care apare cu o excitare puternică a fost descrisă pentru prima dată în literatura medicală (1856, Meissner). Mai târziu, i-a fost dezvăluită imaginea electrocardiografică (1953, Moller). În prezent, studiul acestui sindrom și căutarea unor metode eficiente de tratare a acestuia continuă.

Cauzele sindromului congenital

Sindromul QT lung se caracterizează prin modificări corespunzătoare ale electrocardiogramei.

Varianta ereditară a sindromului se bazează pe mutații ale genelor care codifică funcțiile moleculelor proteice ale canalelor ionice din mușchiul inimii. În prezent, mai mult de 180 de astfel de mutații sunt cunoscute în 7 gene, care sunt localizate pe cromozomii 3, 7, 11 și 21. În cele mai multe cazuri, ele perturbă activitatea canalelor de potasiu și sodiu, mai rar - canale de calciu și proteine ​​​​de construcție specifice. Aceasta duce la o creștere a duratei potențialului de acțiune în cardiomiocite, inițiind apariția tahicardiei ventriculare de tip „piruetă”, care se poate transforma în.

Procesele de depolarizare și repolarizare, care apar ca urmare a mișcării electroliților în celulă din spațiul extracelular și înapoi, reflectă intervalul QT pe ECG, care este prelungit în această patologie.

În practica clinică, există 3 variante principale ale sindromului ereditar:

• Romano-Ward (caracterizat prin prelungirea QT izolata, transmis de la parinti cu gene dominante);
• Jervell-Lange-Nielsen (moștenit în mod autosomal recesiv și asociat cu surditatea congenitală);
• variantă autosomal dominantă cu manifestări extracardiace.

Ultimul dintre ele se poate manifesta sub forma:

• Sindromul Andersen-Tavila (prelungirea QT este combinată cu o undă U pronunțată, tahicardie ventriculară, anomalii în dezvoltarea sistemului osos, paralizie periodică hiper- sau hipokaliemică);
• Sindromul Timothy (sindactilie, anomalii cardiace congenitale, diverse tulburări de conducere, risc extrem de mare de moarte subită).

Forma dobândită

Se credea anterior că apariția sindromului LQT dobândit este asociată cu o funcționare defectuoasă a canalelor ionice, care este cauzată nu de o mutație, ci de influența oricăror factori externi sau interni. Această afirmație este adevărată, dar s-a dovedit că un defect genetic contribuie la dezvoltarea procesului patologic. În același timp, sindromul dobândit este greu de distins de patologia congenitală, deoarece au multe în comun. De obicei, această patologie trece neobservată mult timp și se manifestă în condiții nefavorabile, de exemplu, sub influența stresului sau a efortului fizic. Factorii care contribuie la prelungirea intervalului QT includ:

• luarea de medicamente (le vom lua în considerare mai jos);
• tulburări electrolitice (lipsa de potasiu, sodiu, magneziu);
• tulburări ale ritmului cardiac;
• boli ale sistemului nervos (leziuni, infecții, tumori);
• modificări ale stării hormonale (, patologia glandei tiroide sau a glandelor suprarenale);
• alcoolism;
• foamete etc.

Un pericol deosebit este expunerea unui organism susceptibil la mai mulți factori de risc.

Grupuri de medicamente care pot afecta lungimea intervalului QT

Datorită faptului că sindromul LQT poate fi cauzat de expunerea directă la medicamente, iar anularea lor duce adesea la normalizarea tuturor indicatorilor, să aruncăm o privire mai atentă la care medicamente pot modifica lungimea intervalului QT:

• (amiodaronă, novocainamidă, sotalol, propafenonă, disopiramidă);
• antibiotice (eritromicină, spiramicină, claritromicină, izoniazidă);
• (ebastina, astemizol);
• anestezice;
• antimicotice (fluconazol, ketoconazol);
• medicamente împotriva cancerului;
• medicamente psihotrope (droperidol, amitriptilină);
• (indapamidă), etc.

Ele nu pot fi prescrise persoanelor care au deja o prelungire a acestui interval. Și cu un debut târziu al bolii, rolul lor ca factor provocator este în mod necesar exclus.

Manifestari clinice

Această boală se caracterizează prin atacuri de pierdere bruscă a conștienței.

Tabloul clinic al sindromului este caracterizat de polimorfismul simptomelor. Severitatea lor poate varia de la amețeli ușoare până la pierderea cunoștinței și moarte subită. Uneori, acesta din urmă poate acționa ca primul semn al bolii. Cele mai tipice manifestări ale acestei patologii sunt:

• crize de pierdere a conștienței;
• surditate congenitală;
• cazuri de moarte subită în familie;
• modificări ale electrocardiogramei (QT mai mare de 450 ms, alternarea undei T, tahicardie ventriculară de tip „piruetă”).

Cu variantele congenitale ale sindromului, pot fi detectate și alte simptome caracteristice numai acestuia.

Trebuie remarcat faptul că condițiile sincopale din această patologie au propriile lor caracteristici:

• apar pe fondul stresului, sub influența stimulilor sonori puternici (ceas cu alarmă, apel telefonic), activități fizice, sport (înot, scufundări), în timpul unei treziri ascuțite din somnul de noapte, la femei - după naștere;
• prezența simptomelor care precedă pierderea cunoștinței (slăbiciune severă, țiuit în urechi, întunecare a ochilor, senzație, greutate în spatele sternului);
• recuperarea rapidă a conștienței cu un rezultat favorabil;
• lipsa amneziei și modificările personalității (ca în epilepsie).

Uneori, pierderea conștienței poate fi însoțită de convulsii și urinare involuntară. În astfel de cazuri, se efectuează diagnosticul diferențial cu crize epileptice.

Cursul procesului patologic la fiecare pacient poate avea anumite diferențe. Depinde atât de genotip, cât și de condițiile de viață. Următoarele opțiuni sunt considerate cele mai comune:

• sincopă care apare pe fondul prelungirii intervalului QT;
• prelungirea izolata a acestui interval;
• sincopă în absența modificărilor ECG;
• absența completă a simptomelor (risc ridicat fără manifestări fenotipice ale bolii).

Evoluția cea mai nefavorabilă este complicată de dezvoltarea fibrilației ventriculare și a stopului cardiac.

Cu variantele congenitale ale bolii, leșinul apare în copilărie (5-15 ani). Mai mult, apariția lor la copiii preșcolari este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic. Și paroxismul tahicardiei ventriculare, care a necesitat îngrijiri de urgență, crește probabilitatea unui al doilea stop cardiac în viitorul apropiat de 10 ori.

Pacienții cu sindrom QT lung asimptomatic pot să nu fie conștienți de diagnosticul lor și să aibă o speranță de viață normală, dar transmit mutația copiilor lor. Acest flux este observat foarte des.

Principii de diagnostic

Diagnosticul sindromului se bazează pe datele clinice și rezultatele electrocardiografiei. Monitorizarea Holter oferă medicului informații suplimentare.

Având în vedere că nu este întotdeauna ușor de pus un diagnostic, au fost elaborate criterii de diagnostic majore și minore. Acestea din urmă includ:

• pierderea auzului de la naștere
• variabilitatea undei T în diferite derivații (pe electrocardiogramă);
• încălcarea proceselor de repolarizare a miocardului ventriculilor;
• ritm cardiac scăzut.

Criteriile majore includ:

• prelungirea intervalului QT corectat peste 450 ms în repaus;
• episoade de pierdere a cunoștinței;
• cazuri de boală în familie.

Diagnosticul este considerat de încredere în prezența a două criterii majore sau a unuia major și a două criterii minore.

Tratament

Cu ineficacitatea altor măsuri terapeutice, pacientul are nevoie de implantarea unui cardioverter-defibrilator.

Direcția principală de tratament a acestor pacienți este prevenirea aritmiilor maligne și a stopului cardiac.

Toți indivizii cu un interval QT lung ar trebui să evite:

• situații stresante;
• a face sport;
• efort fizic intens;
• luând medicamente care măresc durata acestui interval.

Dintre medicamentele pentru acest sindrom, următoarele sunt de obicei prescrise:

• beta-blocante;
• preparate din magneziu și potasiu;
• mexiletină sau flecainidă (doze mici).

Cu ineficacitatea terapiei conservatoare, se recurge la denervarea simpatică sau la implantarea unui cardioverter-defibrilator. Acesta din urmă este deosebit de important la pacienții cu risc crescut de moarte subită cardiacă și care suferă resuscitare.

Sindromul Qt lung este o afecțiune a inimii care provoacă aritmii necontrolate. Este cea mai frecventă cauză a deceselor inexplicabile, afectând aproximativ 1 din 2.000 de oameni.

Persoanele cu sindrom QT lung au un defect structural în canalele ionice ale mușchiului inimii. Un defect al acestor canale ionice determină o anomalie în sistemul de conducere electrică al inimii. Acest defect cardiac îi face predispuși la bătăi necontrolate, rapide și neregulate (aritmii).

Cu fiecare bataie a inimii, un impuls de semnal electric este transmis de sus in jos. Un semnal electric face ca inima să se contracte și să pompeze sânge. Acest model la fiecare ritm cardiac poate fi văzut pe ECG ca cinci unde separate: P, Q, R, S, T.

Intervalul QT este o măsurare a timpului dintre apariția undei Q și undea T, este timpul necesar mușchilor inimii pentru a se relaxa după contractare pentru a pompa sânge.

La persoanele cu sindrom qt lung, acest interval este mai lung decât de obicei, perturbă ritmul inimii, provocând aritmii.

Se știe că cel puțin 17 gene cauzează sindromul QT lung. Mutațiile acestor gene sunt asociate cu structura și funcția canalelor ionice. Există 17 tipuri de sindrom QT lung, fiecare asociat cu o singură genă.

Ele sunt numerotate consecutiv ca LQT1 (tip 1), LQT2 (tip 2) și așa mai departe.

LQT1 la LQT15 sunt cunoscute ca sindrom Romano-Ward și sunt moștenite într-o manieră autosomal dominantă. În moștenirea autosomal dominantă, o mutație a unei copii a genei este suficientă pentru a provoca această tulburare.

O formă rară de sindrom qt lung, cunoscută sub numele de sindrom Jervell și Lange-Nielsen, este asociată cu surditatea congenitală. Are două tipuri: JLN1 și JLN2, în funcție de gena implicată.

Sindromul Jervell și Lange-Nielsen este moștenit într-o manieră autosomal recesivă, ceea ce înseamnă că ambele copii ale genei trebuie mutate pentru a provoca afecțiunea.

Cauze și factori de risc

Sindromul Qt lung este adesea moștenit, ceea ce înseamnă că este cauzat de o mutație a uneia dintre cele 17 gene. Uneori este cauzată de un medicament.

Mai mult de 17 medicamente, inclusiv unele comune, pot prelungi intervalul QT la persoanele sănătoase. Unele dintre acestea includ:

• medicamente antiaritmice: Sotalol, Amiodarona, Dofetilida, chinidina, procainamida, disopiramida;
• Antibiotice: eritromicină, claritromicină, levofloxacină;
• : Amitriptilină, Doxepină, desipramină, clomipramină, imipramină;
• Antipsihotice: tioridazină, clorpromazină, haloperidol, proclorferazină, flufenazină;
• Antihistaminice: terfenadină, astemizol;
• Diuretice, medicamente pentru colesterol și unele medicamente pentru diabet.

Pentru a afla mai multe Semne, tratament și prognostic al sindromului Waterhouse Friederiksen în infecția meningococică la copii

Factori de risc

Există diverși factori care determină riscul unei persoane de a avea sindrom QT lung.

Sunteți în pericol dacă:

• Dvs. sau un membru al familiei aveți antecedente de leșin sau convulsii inexplicabile, incidente de înec sau aproape de înec, accidente sau decese inexplicabile, stop cardiac la o vârstă fragedă.
• Ruda dumneavoastră apropiată a fost diagnosticată cu sindrom QT lung.
• Luați medicamente care o cauzează.
• Dacă aveți niveluri scăzute de calciu, potasiu sau magneziu în sânge.

Persoanele care suferă de această afecțiune sunt adesea nediagnosticate sau diagnosticate greșit. Prin urmare, este important să luați în considerare factorii de risc cheie pentru a asigura un diagnostic precis.

Simptome

Simptomele sindromului Qt lung sunt frecvente la copii. Cu toate acestea, ele pot începe în orice moment în viața unei persoane, de la naștere până la bătrânețe, sau deloc. Aceste simptome includ:

• Leșin: Pierderea conștienței este cel mai frecvent simptom. Apare atunci când există o cantitate limitată de sânge către creier din cauza bătăilor inimii neregulate temporare.
• Convulsii: Când inima continuă să bată neregulat pentru o perioadă lungă de timp, creierul devine lipsit de oxigen, ceea ce duce la convulsii.
• Moarte subită: Dacă inima nu revine la un ritm normal imediat după un atac aritmic, poate duce la moarte subită.
• Aritmie în timpul somnului: Persoanele care au sindrom QT lung tip 3 pot prezenta bătăi neregulate ale inimii în timpul somnului.

Diagnosticare

Nu toți oamenii prezintă simptome ale afecțiunii, ceea ce face diagnosticul dificil. Prin urmare, este important să folosiți o combinație de metode pentru a identifica persoanele care suferă de sindromul qt lung.

Câteva metode utilizate pentru diagnostic:

• Electrocardiograma (ECG);
• Istoric medical și familial;
• Rezultatul testului genetic.

Electrocardiogramă

ECG analizează activitatea electrică a inimii, ajută la determinarea intervalului. Acest lucru se face în timp ce persoana se odihnește sau în timp ce face un exercițiu staționar. Acest test se efectuează de mai multe ori, deoarece activitatea electrică se poate modifica în timp.

Unii medici atașează un monitor de inimă care poate fi purtat pe corp pentru a monitoriza activitatea inimii timp de 24 până la 48 de ore.

Istoric medical și familial

Un istoric medical, istoricul familial al simptomelor și semnele sindromului QT lung pot ajuta la determinarea șanselor afecțiunii. Prin urmare, medicul examinează un istoric familial detaliat de trei generații pentru a evalua riscul.

Rezultate genetice

Se face un test genetic pentru a verifica dacă există o mutație în gena asociată cu sindromul qt lung.

Tratament

Scopul tratamentului este de a preveni aritmia și sincopa. Poate varia în funcție de indivizi, în funcție de antecedentele de sincopă și stop cardiac brusc, de tipul de sindrom QT și de antecedentele familiale.
Opțiuni de tratament:

Pentru a afla mai multe Ce este Sindromul Rett?

Pregătiri

Beta-blocantele, medicamente care împiedică inima să bată în ritm mare, sunt prescrise pentru a preveni aritmiile. În unele cazuri, suplimentele cu potasiu și ulei de pește sunt prescrise pentru a ajuta la menținerea unui ritm cardiac regulat.

Dispozitive implantabile

Stimulatoarele cardiace sau un defibrilator cardioverter implantabil (ICD) sunt dispozitive mici care vă ajută să vă controlați ritmul cardiac. Acestea sunt implantate sub pielea sânului sau a stomacului cu o procedură minoră.

Dacă detectează orice anomalie în ritmul inimii, trimit impulsuri electrice pentru a învăța inima să-și corecteze ritmul.

Interventie chirurgicala

La unii oameni, nervii care trimit mesaje către inimă pentru a bate mai repede sunt îndepărtați chirurgical. Acest lucru previne riscul de moarte subită.

Cum să previi

Sindromul Qt lung este o afecțiune pe tot parcursul vieții, riscul de leșin sau stop cardiac brusc nu dispare niciodată. Cu toate acestea, există mai multe opțiuni preventive pe care oamenii le pot încorpora în viața lor pentru a reduce riscul complicațiilor asociate cu sindromul.

Pentru a preveni ritmurile cardiace anormale, ar trebui să:

• Evitați activitățile care pot provoca ritmuri neregulate ale inimii. De exemplu, exercițiile fizice intense, cum ar fi înotul, ar trebui evitate, deoarece provoacă aritmii.
• Medicamentele care provoacă aritmii nu trebuie administrate persoanelor cu sindrom QT lung. Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru o listă de medicamente de evitat.
• Dacă aveți un stimulator cardiac sau un ICD implantat, aveți grijă când faceți sport să nu mutați dispozitivul din locația dvs.
• Informați persoanele cu care vă întâlniți în mod regulat despre starea dvs., astfel încât să vă poată ajuta dacă există o urgență.
• Consultați-vă regulat cardiologul.

• Cunoașteți-vă corpul: verificați în continuare simptomele, consultați-vă medicul dacă observați ceva neobișnuit.
• Vizitați-vă regulat medicul: urmați cu atenție sfaturile.
• Mențineți un stil de viață sănătos, evitați fumatul, consumul de alcool pentru a evita riscul bolilor de inimă.
• Reduceți activitățile sportive: evitați sau reduceți activitățile sportive care provoacă fluctuații constante ale ritmului cardiac.
• Medicamente: Fiți foarte atenți să evitați medicamentele care provoacă sindromul QT lung. Trebuie să spuneți tuturor medicilor pe care îi vedeți despre starea dumneavoastră, astfel încât să nu vă prescrie medicamente care pot provoca o aritmie.

Dacă am bătăi ale inimii, ce înseamnă?

Palpitațiile sunt senzația că inima bate rapid. Nu este neapărat un simptom al unei aritmii. Dacă simțiți această senzație, consultați medicul cardiolog.

ÎNÎn ultimii ani, în cardiologia clinică, problema prelungirii intervalului QT a atras atenția cercetătorilor autohtoni și străini ca factor care duce la moarte subită. Hotărât că atât formele congenitale cât și cele dobândite de prelungire a intervalului QT sunt predictori ai aritmiilor fatale care, la rândul lor, duc la moartea subită a pacienților.

Sindromul de interval QT lung este o combinație între un interval QT prelungit pe un ECG standard și tahicardii ventriculare polimorfe care pun viața în pericol (torsada vârfurilor - „piruetă”). Paroxismele tahicardiei ventriculare de tip „piruetă” se manifestă clinic prin episoade de pierdere a conștienței și se termină adesea cu fibrilația ventriculară, care este cauza directă a morții subite.

Durata intervalului QT depinde de ritmul cardiac și de sexul pacientului. Prin urmare, nu se utilizează valoarea absolută, ci valoarea corectată a intervalului QT (QTc), care este calculată conform formulei Bazett.

unde: RR este distanța dintre undele R adiacente de pe ECG în secunde;

K = 0,37 pentru bărbați și K = 0,40 pentru femei.

Prelungirea intervalului QT este diagnosticată dacă durata QTc depășește 0,44 s.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție studiului variabilității (dispersiei) intervalului QT, un marker al neomogenității proceselor de repolarizare, deoarece o dispersie crescută a intervalului QT este, de asemenea, un predictor al dezvoltării unui număr. de aritmii grave, inclusiv moarte subită. Dispersia intervalului QT este diferența dintre valorile maxime și minime ale intervalului QT măsurate în 12 derivații ECG standard: D QT = QT max - QT min.

Cea mai comună metodă de detectare a variației QT este înregistrarea unui ECG standard timp de 3-5 minute la o viteză de înregistrare de 25 mm/oră. Se folosește și monitorizarea Holter ECG, care permite analizarea fluctuațiilor dispersiei QTc (QTcd) în timpul zilei. Cu toate acestea, o serie de aspecte metodologice ale acestei metode sunt în curs de dezvoltare. Astfel, nu există un consens cu privire la limita superioară a valorilor normale ale dispersiei intervalului QT corectat. Potrivit unor autori, un QTcd mai mare de 45 este un predictor al tahiaritmiei ventriculare, alți cercetători sugerează că limita superioară a QTcd normal este de 70 ms și chiar 125 ms.

Există două mecanisme patogenetice cele mai studiate ale aritmiilor în sindromul QT lung. În primul rând - mecanismul „tulburărilor intracardiace” ale repolarizării miocardice , și anume, sensibilitatea crescută a miocardului la efectul aritmogen al catecolaminelor. Al doilea mecanism fiziopatologic este dezechilibru al inervației simpatice (scăderea inervației simpatice pe partea dreaptă din cauza slăbiciunii sau subdezvoltării ganglionului stelat drept). Acest concept este susținut de modele animale (prelungirea intervalului QT după stellectomie pe partea dreaptă) și rezultatele stellectomiei pe partea stângă în tratamentul formelor rezistente de prelungire a intervalului QT.

Etiologia sindromului QT lung

La persoanele sănătoase în repaus, există doar o ușoară variabilitate a proceselor de repolarizare, astfel încât dispersia intervalului QT este minimă. Cauzele prelungirii intervalului QT sunt împărțite condiționat în 2 grupuri - congenitale și dobândite.

forme congenitale

Formele congenitale ale sindromului de prelungire a intervalului QT devin una dintre cauzele decesului la copii. Mortalitatea în formele congenitale netratate ale acestui sindrom ajunge la 75%, în timp ce 20% dintre copii mor în decurs de un an de la prima pierdere a conștienței și aproximativ 50% în prima decadă de viață. Formele congenitale ale sindromului QT lung includ sindromul Gervell și Lange-Nielsen și sindromul Romano-Ward. Sindromul Gervell și Lange-Nielsen - o boală rară, are o moștenire de tip autosomal recesiv și este o combinație de surdomutism congenital cu prelungirea intervalului QT pe ECG, episoade de pierdere a cunoștinței și se termină adesea cu moartea subită a copiilor în prima decadă a viaţă. Sindromul Romano-Ward are un model de moștenire autosomal dominant, cu o frecvență populațională de 1:10.000-1:15.000 și o penetranță a genei de 0,9. Are un tablou clinic similar: aritmii cardiace, în unele cazuri cu pierderea conștienței pe fondul unui interval QT prelungit la copiii fără tulburări de auz și vorbire.

Frecvența detectării unui interval QT prelungit la copiii de vârstă școlară cu surdomutism congenital pe un ECG standard ajunge la 44%, în timp ce aproape jumătate dintre aceștia (aproximativ 43%) au avut episoade de pierdere a cunoștinței și paroxisme de tahicardie. Cu monitorizare ECG de 24 de ore, aproape 30% dintre aceștia au avut paroxisme de tahicardie supraventriculară, aproximativ unul din cinci a avut „runs” de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”.

A fost propus un set de criterii de diagnostic pentru diagnosticarea formelor congenitale ale sindromului QT în cazul prelungirii limită și/sau absenței simptomelor. Criteriile „mari” sunt prelungirea intervalului QT cu peste 0,44 ms, antecedente de episoade de pierdere a conștienței și prezența sindromului de interval QT lung la membrii familiei. Criteriile „mici” sunt hipoacuzia neurosenzorială congenitală, episoadele de alternanță a undei T, frecvența cardiacă lentă (la copii) și repolarizarea ventriculară anormală. Prelungirea semnificativă a intervalului QT, paroxismele de tahicardie torsada vârfurilor și episoadele de sincopă sunt de cea mai mare valoare diagnostică.

Sindromul QT lung congenital este o tulburare eterogenă genetic care implică mai mult de 5 loci cromozomiali diferiți. Au fost identificate cel puțin 4 gene care determină dezvoltarea prelungirii congenitale a intervalului QT.

Cea mai frecventă formă de sindrom QT lung la adulții tineri este combinație a acestui sindrom cu prolapsul valvei mitrale . Frecvența de detectare a prelungirii intervalului QT la persoanele cu prolaps de valve mitrale și/sau tricuspide ajunge la 33%. Potrivit majorității cercetătorilor, prolapsul valvei mitrale este una dintre manifestările displaziei congenitale ale țesutului conjunctiv. Printre alte manifestări ale „slăbiciunii țesutului conjunctiv” se numără extensibilitatea crescută a pielii, tipul de corp astenic, deformarea pieptului pâlnie, scolioza, picioarele plate, sindromul de hipermobilitate articulară, miopie, varice, hernii. O serie de cercetători au identificat o relație între variabilitatea crescută a intervalului QT și adâncimea prolapsului și/sau prezența modificărilor structurale (degenerare mixomatoasă) a cuspidelor valvei mitrale. Unul dintre principalele motive pentru formarea prelungirii QT la persoanele cu prolaps de valvă mitrală este o deficiență de magneziu predeterminată genetic sau dobândită.

Forme dobândite

Prelungirea dobândită a intervalului QT poate apărea cu cardioscleroza aterosclerotică sau post-infarct, cu cardiomiopatie, împotriva și după mio- sau pericardită. O creștere a dispersiei intervalului QT (mai mult de 47 ms) poate fi, de asemenea, un predictor al dezvoltării sincopei aritmogene la pacienții cu boală cardiacă aortică.

Nu există un consens cu privire la valoarea prognostică a creșterii dispersiei intervalului QT la pacienții cu cardioscleroză postinfarct: unii autori au evidențiat la acești pacienți o relație clară între creșterea duratei și dispersia intervalului QT (pe ECG). ) și riscul de a dezvolta paroxisme de tahicardie ventriculară, alți cercetători nu au găsit un astfel de model. În cazurile în care la pacienții cu cardioscleroză postinfarct în repaus, amploarea dispersiei intervalului QT nu este crescută, acest parametru trebuie evaluat în timpul unui test de efort. La pacienții cu cardioscleroză postinfarct, evaluarea dispersiei QT pe fondul testelor de efort este considerată de mulți cercetători a fi mai informativă pentru verificarea riscului de aritmii ventriculare.

Prelungirea intervalului QT poate fi observată și în bradicardia sinusală, blocul atrioventricular, insuficiența cerebrovasculară cronică și tumorile cerebrale. Cazurile acute de prelungire a intervalului QT pot apărea și cu traumatisme (torac, craniocerebral).

Neuropatia autonomă crește și intervalul QT și dispersia acestuia, astfel încât aceste sindroame apar la pacienții cu diabet zaharat de tip I și tip II.

Prelungirea intervalului QT poate apărea cu dezechilibru electrolitic cu hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagnezemie. Astfel de condiții apar sub influența mai multor motive, de exemplu, cu utilizarea pe termen lung a diureticelor, în special a diureticelor de ansă (furosemid). Este descrisă dezvoltarea tahicardiei ventriculare de tip „piruetă” pe fondul prelungirii intervalului QT cu un rezultat fatal la femeile care urmau o dietă săracă în proteine ​​pentru a reduce greutatea corporală.

Intervalul QT poate fi prelungit cu utilizarea dozelor terapeutice ale unui număr de medicamente, în special chinidină, novocainamidă, derivați de fenotiazină. Alungirea sistolei electrice a ventriculilor poate fi observată în caz de otrăvire cu medicamente și substanțe care au efect cardiotoxic și încetinesc procesele de repolarizare. De exemplu, pahikarpin în doze toxice, o serie de alcaloizi care blochează transportul activ al ionilor în celula miocardică și au, de asemenea, un efect de blocare a ganglionilor. Există și cazuri de prelungire a intervalului QT în caz de otrăvire cu barbiturice, insecticide organofosforice, mercur.

De interes sunt datele privind ritmurile circadiene ale variației QT obținute din monitorizarea Holter ECG. S-a constatat o creștere semnificativă a dispersiei intervalului QT la orele de noapte și dimineața devreme, ceea ce poate crește riscul de moarte subită în acest moment la pacienții cu diferite boli cardiovasculare (ischemie și infarct miocardic, insuficiență cardiacă etc.). Se crede că creșterea dispersiei intervalului QT în timpul nopții și dimineții este asociată cu o activitate simpatică crescută la acest moment al zilei.

Este cunoscut Prelungirea intervalului QT în ischemia miocardică acută și infarctul miocardic . Creșterea persistentă (mai mult de 5 zile) a intervalului QT, mai ales atunci când este combinată cu extrasistole ventriculare precoce, este prognostic nefavorabil. Acești pacienți au prezentat un risc semnificativ (de 5-6 ori) crescut de moarte subită.

Odată cu dezvoltarea ischemiei miocardice acute, și dispersia intervalului QT crește semnificativ. S-a stabilit că dispersia intervalului QT crește deja în primele ore de infarct miocardic acut. Nu există un consens cu privire la amploarea dispersiei intervalului QT, care este un predictor clar al morții subite la pacienții cu infarct miocardic acut. S-a stabilit că în cazul infarctului miocardic anterior, o dispersie mai mare de 125 ms este un factor nefavorabil din punct de vedere prognostic, indicând un risc ridicat de deces. O serie de autori au relevat o creștere și mai semnificativă a dispersiei QT în timpul reperfuziei (după angioplastia coronariană). Cu toate acestea, alți cercetători, dimpotrivă, au constatat o scădere a varianței QT în timpul reperfuziei la pacienții cu infarct miocardic acut, iar o creștere a varianței QT a fost observată în cazurile în care reperfuzia nu a fost realizată. Prin urmare, unii autori recomandă utilizarea unei scăderi a varianței QT ca marker al reperfuziei de succes. La pacienții cu infarct miocardic acut, ritmul circadian de dispersie QT este de asemenea perturbat: este crescut noaptea și dimineața, ceea ce crește riscul de moarte subită în acest moment al zilei.

În patogenia prelungirii QT în infarctul miocardic acut, hipersimpaticotonia joacă, fără îndoială, un rol și tocmai acesta este ceea ce explică mulți autori eficacitatea ridicată a b-blocantelor la acești pacienți. În plus, dezvoltarea acestui sindrom se bazează pe tulburări electrolitice, în special, deficit de magneziu. Rezultatele multor studii indică faptul că până la 90% dintre pacienții cu infarct miocardic acut au deficit de magneziu . S-a constatat o corelație inversă și între nivelul de magneziu din sânge (ser și eritrocite) și intervalul QT și dispersia acestuia la pacienții cu infarct miocardic acut.

Tratament

În primul rând, factorii etiologici care au dus la prelungirea intervalului QT ar trebui eliminați în cazurile în care acest lucru este posibil. De exemplu, medicamentele (diuretice, barbiturice etc.) care pot crește durata sau variația intervalului QT trebuie întrerupte sau reduse. Tratamentul adecvat al insuficienței cardiace, conform recomandărilor internaționale, și tratamentul chirurgical de succes al defectelor cardiace vor duce, de asemenea, la normalizarea intervalului QT. Se știe că la pacienții cu infarct miocardic acut, terapia fibrinolitică reduce amploarea și dispersia intervalului QT (deși nu la valori normale). Dintre grupurile de medicamente care pot influența patogeneza acestui sindrom, trebuie remarcate în special două grupuri - b-blocante Și preparate cu magneziu .

Clasificarea clinică și etiologică a prelungirii intervalului QT ECG În funcție de manifestările clinice: 1. Cu crize de pierdere a conștienței (amețeli etc.) 2. Asimptomatic Origine: I. Congenital: 1. Sindromul Gervell și Lange-Nielsen 2. Sindromul Romano-Ward 3. Sporadic II. Dobândit 1. Medicamente antiaritmice induse de medicamente Clasa I A - chinidină, novocainamidă, disopiramidă Clasa I C - encainidă, flecainidă Clasa III - amiodarona, sotalol, sematilidă Alte medicamente cardiotrope(prenilamină, lioflazină, probucol Medicamente psihotrope(tioridazină, haloperidol) Antidepresive triciclice Antihistaminice(terfenadină, astemizol) Antibiotice(eritromicină, spiramicină, pentamidină, sulfametoxazol-trimetoprim) Antifungice(ketoconazol, fluconazol, itraconazol) Diuretice(cu excepția economisirii potasiului) 2. Tulburări electrolitice hipokaliemie hipocalcemie hipomagnezemie 3. Tulburări ale SNC hemoragie subarahnoidiană tromboză traumatism embolism infecție tumorală 4. Boli de inima bradicardie sinusală, blocare miocardită ischemie miocardică infarct miocardic prolaps de valvă mitrală cardiopatie 5. Diverse dieta saraca in proteine ​​alcoolism cronic osteosarcom carcinom pulmonar chirurgie la gat paralizie periodica familiala venin de scorpion sindrom Conn feocromocitom hipotermie vagotomie

Sindromul QT lung congenital

Pacienții cu sindroame Romano-Ward și Gervell și Lange-Nielsen necesită utilizarea continuă a b-blocantelor în combinație cu preparate orale de magneziu ( Orotat de magneziu 2 filă. de 3 ori pe zi). Stelectomia pe partea stângă și îndepărtarea ganglionilor 4 și 5 toracici pot fi recomandate pacienților la care terapia farmacologică a eșuat. Există rapoarte despre combinația de succes a tratamentului cu b-blocante cu implantarea unui stimulator cardiac artificial.

Pentru pacienții care necesită tratament de urgență, medicamentul de elecție este propranolol intravenos (la o rată de 1 mg / min, doza maximă este de 20 mg, doza medie este de 5-10 mg sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței cardiace) sau administrarea intravenoasă în bolus a 5 mg propranolol pe fondul administrării intravenoase. picurare de sulfat de magneziu (Kormagnezina) (la doză de 1-2 g de sulfat de magneziu (200-400 mg de magneziu) în funcție de greutatea corporală (în 100 ml soluție de glucoză 5% timp de 30 de minute).

La pacienții cu prolaps de valvă mitrală idiopatică, tratamentul trebuie început cu utilizarea preparatelor orale de magneziu (Magnerot 2 comprimate de 3 ori pe zi timp de cel puțin 6 luni), deoarece deficitul tisular de magneziu este considerat unul dintre principalele mecanisme fiziopatologice pentru formarea ambelor. sindromul prelungirii intervalului QT și „slăbiciunea” țesutului conjunctiv. La acești indivizi, după tratamentul cu preparate cu magneziu, nu numai intervalul QT se normalizează, ci și prolapsul valvei mitrale, frecvența extrasistolelor ventriculare și severitatea manifestărilor clinice (sindromul distoniei vegetative, simptomele hemoragice etc.) scad. . Dacă tratamentul cu preparate orale de magneziu după 6 luni nu a avut un efect complet, este indicată adăugarea de b-blocante.

Sindromul QT lung dobândit

Toate medicamentele care pot prelungi intervalul QT trebuie întrerupte. Este necesară corectarea electroliților din serul sanguin, în special potasiu, calciu, magneziu. În unele cazuri, acest lucru este suficient pentru a normaliza amploarea și dispersia intervalului QT și pentru a preveni aritmiile ventriculare.

În infarctul miocardic acut, terapia fibrinolitică și b-blocantele reduc amploarea dispersiei intervalului QT. Aceste programari, conform recomandarilor internationale, sunt obligatorii la toti pacientii cu infarct miocardic acut, tinand cont de indicatiile si contraindicatiile standard.

Cu toate acestea, chiar și cu un management adecvat al pacienților cu infarct miocardic acut, într-o parte considerabilă a acestora, amploarea și dispersia intervalului QT nu ating valorile normale, prin urmare, riscul de moarte subită rămâne. Prin urmare, problema eficacității utilizării preparatelor de magneziu în stadiul acut al infarctului miocardic este studiată activ. Durata, dozele și metodele de administrare a preparatelor de magneziu la acești pacienți nu au fost stabilite definitiv. Sunt disponibile următoarele scheme: administrare intravenoasă Kormagnezina-400 la o rată de 0,5-0,6 g de magneziu pe oră în primele 1-3 zile, urmată de trecerea la administrarea orală de Magnerot (Tabelul 2, de 3 ori timp de cel puțin 4-12 săptămâni). Există dovezi că la pacienții cu infarct miocardic acut care au primit o astfel de terapie, s-a observat normalizarea mărimii și dispersiei intervalului QT și frecvența aritmiilor ventriculare.

La oprirea tahiaritmiilor ventriculare la pacienții cu forme dobândite de prelungire a intervalului QT, se recomandă, de asemenea, adăugarea unei picături intravenoase de Kormagnesin la regimul de tratament cu o rată de 2-4 g de sulfat de magneziu (400-800 mg de magneziu) în 100. ml soluție de glucoză 5% timp de 30 de minute. Dacă este necesar, poate fi reintrodus.

Concluzie

Astfel, prelungirea intervalului QT este un predictor al aritmiilor fatale și al morții subite cardiogene atât la pacienții cu boli cardiovasculare (inclusiv infarct miocardic acut), cât și la persoanele cu tahiaritmii ventriculare idiopatice. Diagnosticul în timp util al prelungirii QT și al dispersării acestuia, inclusiv monitorizarea ECG Holter și testele de efort, va permite identificarea unui grup de pacienți cu risc crescut de a dezvolta aritmii ventriculare, sincopă și moarte subită. Mijloacele eficiente de prevenire și tratare a aritmiilor ventriculare la pacienții cu forme congenitale și dobândite de sindrom de prelungire a intervalului QT sunt b-blocante în combinație cu preparate cu magneziu.

Orotat de magneziu -

Magnerot (nume comercial)

(Worwag Pharma)

Literatură:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Diagnosticul, prevenirea și tratamentul sindromului de interval QT lung. // Ghid - Moscova, 2001 - 28s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Rezultatele utilizării sării de magneziu a acidului orotic "Magnerot" în tratamentul pacienților cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. // Știrile medicale rusești, 1999, nr. 2, p. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasil'eva E.Yu., Radzevich A.E., Shpektor A.V. Dinamica dispersiei QT în infarctul miocardic acut şi valoarea sa de prognostic // Cardiologie - 1998 - Nr. 7 - P.43-46.