Instrucțiuni pas cu pas pentru terapia antișoc. Medicamente antișoc: lista și descrierea medicamentelor din trusa antișoc. Combaterea hipoxiei

Șocul anafilactic este o afecțiune critică a organismului care duce la moarte într-un timp scurt.

În acest moment, hipersensibilitatea celulelor imune, care sunt capabile să distrugă nu numai un agent străin, ci și celulele propriului corp, este brusc suprimată în corpul uman. Odată cu moartea masivă a celulelor, reacția corpului devine asemănătoare șocului.

Cu alte cuvinte, toate sistemele încep să funcționeze în regim de urgență, încercând să furnizeze oxigen doar organelor importante responsabile de siguranța vieții.

Trusa de prim ajutor pentru soc anafilactic - compozitie

Trusa de urgență pentru șoc anafilactic conține următoarele medicamente și consumabile:

Un kit anti-șoc pentru șoc anafilactic poate fi găsit în fiecare cameră de tratament, unde șocul anafilactic se dezvoltă adesea atunci când se administrează un nou medicament.

Acest lucru se întâmplă atunci când este administrat un medicament pe care o persoană fie nu l-a întâlnit niciodată sau pur și simplu nu știe că se dezvoltă o reacție alergică la acesta.

Ameliorarea șocului anafilactic

Ventila este eliminarea tuturor semnelor, indiferent de proces patologic.

In raport cu socul anafilactic, ameliorarea acestuia consta in limitarea actiunii alergenului si combaterea fenomenelor de soc.

În primul rând, se iau măsuri pentru a restabili funcționarea normală a organismului.

Prin urmare, primul remediu pentru ameliorarea șocului anafilactic este de natură hormonală.

• Adrenalina contractează imediat vasele de sânge periferice, oprind circulația histaminei, care este eliberată de celulele imune.
• Prednisolonul suprimă activitatea excesivă a celulelor imune care eliberează substanțe care pot opri inima.

Se efectuează apoi tratamentul pentru a combate efectele șocului.

Trusa standard pentru șoc anafilactic este concepută pentru a oferi asistență de urgență, după cum se spune, la „vârful acului”. Cu toate acestea, în multe cazuri, pacienții necesită măsuri suplimentare de tratament.

În cazuri deosebit de severe, lista medicamentelor pentru șocul anafilactic este extinsă pentru a include un kit pentru măsuri de resuscitare.

Posibile complicații ale șocului anafilactic

Pentru umflarea laringelui, de exemplu, seringile singure nu pot fi folosite. Chirurgii trebuie să efectueze o traheostomie - introducerea unui tub de respirație direct în trahee.
Și apoi medicamentele pentru șocul anafilactic includ analgezice locale.

Când șocul anafilactic este însoțit de o pierdere prelungită a conștienței, transformându-se în comă, se folosesc medicamente antișoc standard - ca și medicamentele pentru șocul anafilactic obișnuit pentru a scoate pacientul din starea terminală.

Ameliorarea completă a șocului anafilactic poate fi apreciată numai după rezultatele testelor care indică funcționarea normală a organelor periferice: ficat și rinichi.

De regulă, pentru orice reacție alergică se face o înregistrare în fișa medicală, care indică grupul de medicamente pe care pacientul nu le poate tolera.

Inscrierea se face cu cerneala rosie pe fata cardului medical.

Această măsură vă permite să evitați fenomenele de anafilaxie atunci când acordați primul ajutor unei persoane inconștiente. Pacientul nu poate spune nimic, dar pe baza notei din fisa medicala, asistentul sanitar nu va folosi un medicament care poate duce la soc anafilactic.

Un kit anti-șoc pentru șoc anafilactic este necesar pentru ca fiecare persoană să se protejeze pe sine și pe cei dragi. O trusă mică de prim ajutor poate fi asamblată dintr-un număr de medicamente disponibile în casă și achiziționate de la farmacie.

Tratamentul șocului traumatic și al stărilor terminale asociate este determinat uneori nu atât de disponibilitatea unor medicamente anti-șoc eficiente, care în general sunt suficiente, cât de nevoia frecventă de a oferi asistență victimelor în condiții extrem de dificile și neobișnuite (stradă, producție, apartament etc.). Cu toate acestea, în ciuda celor de mai sus, ar trebui să se străduiască întotdeauna să se asigure că terapia anti-șoc și resuscitarea sunt efectuate la cel mai înalt nivel modern. Pentru aceasta, în primul rând, este deosebit de important să se selecteze măsuri și mijloace care vor fi cele mai accesibile din punct de vedere tehnic și, în efectul lor asupra corpului victimei, ar avea cel mai rapid și eficient efect.

În primul rând, considerăm că este necesar să ne oprim asupra unor probleme controversate legate de problema tratării șocului traumatic. Astfel, în special, discuțiile continuă și astăzi despre măsura în care tratamentul șocului traumatic trebuie individualizat în funcție de localizarea și severitatea leziunii, combinația de leziuni, vârsta victimei etc.

Ne-am oprit deja parțial asupra întrebărilor de acest fel, dar totuși considerăm util să subliniem încă o dată că nu este în întregime corect din punct de vedere metodologic să vorbim despre combinația șocului traumatic cu diferite tipuri de daune. Această situație ar putea fi discutată numai dacă leziunile și șocul traumatic s-au dezvoltat independent unul de celălalt, adică au fost complet independente. În realitate, șocul traumatic nu este o boală independentă, ci doar una dintre cele mai severe variante ale cursului unei boli traumatice. Dar, deoarece mecanismele și localizările diferite ale leziunilor au departe de aceleași manifestări clinice, este, fără îndoială, necesară manevrarea tactică (o anumită individualizare a măsurilor diagnostice și terapeutice).

De exemplu, în caz de șoc cerebral, pe lângă terapia antișoc general acceptată, ecolocația cu ultrasunete, craniotomia decompresivă cu golirea hematoamelor epi- și subdurale, descărcarea sistemului lichidului cefalorahidian prin puncție lombară, hipotermia cranio-cerebrală etc. indicat.Pentru fracturi extinse ale oaselor pelvine – blocaje de novocaina, interventii chirurgicale la nivelul cailor urinare, eliminarea deficitului de volum sanguin circulant, combaterea disfunctiei intestinale secundare etc.Pentru contuzii cardiace – ECG, terapie similara cu cea pentru infarctul miocardic. În caz de pierdere acută de sânge - determinarea cantității de pierdere de sânge, lupta activă împotriva anemiei etc.

În ceea ce privește luarea deciziei tactice adecvate în fiecare caz specific, aceasta devine posibilă numai după o perioadă de timp relativ semnificativă după examinarea inițială și pe fondul ajutoarelor de resuscitare deja efectuate. Trebuie remarcat faptul că principiul individual de tratament este ideal, dar în condițiile terapiei anti-șoc și resuscitare, mai ales în primele ore ale etapelor prespitalicești, ca să nu mai vorbim de cazurile de traumatisme în masă, nu este ușor disponibil. Astfel, atunci când discutăm despre posibilitatea unor decizii terapeutice individuale pentru șocul traumatic și condițiile terminale, trebuie să ținem cont în primul rând de timpul care a trecut de la momentul rănirii, locul incidentului și situația tactică. Astfel, în condițiile acordării de asistență de către o echipă medicală de urgență, în cazuri izolate de șoc traumatic, manevrabilitatea terapeutică este mult mai largă decât în ​​cazul leziunilor în masă și a unui deficit pronunțat de forțe și mijloace de îngrijire medicală. Dar chiar și în primul caz, chiar la începutul organizării asistenței pentru victimă, este aproape imposibil să individualizați terapia, deoarece aceasta necesită informații suplimentare suficient de detaliate, a căror colectare poate necesita un timp mare și complet inacceptabil.

Pe baza celor de mai sus, considerăm că atunci când se începe acordarea de îngrijiri medicale victimelor aflate în stare de șoc traumatic, ar trebui să se acorde preferință măsurilor terapeutice standardizate cunoscute și, deja pe fondul tratamentului intensiv, anumite ajustări ar trebui făcute ca informații relevante. devine disponibil.

Deoarece severitatea șocului poate fi determinată clinic, este posibilă în mod fundamental o anumită standardizare a agenților terapeutici, ținând cont de faza și severitatea șocului.

Este mai puțin dificil să individualizezi soluția problemelor tactice și terapeutice în funcție de vârsta victimelor. Trebuie doar să rețineți că la copii dozele unice de substanțe medicinale trebuie reduse corespunzător de mai multe ori. La persoanele cu vârsta peste 60 de ani, tratamentul trebuie început cu jumătate din doză și abia apoi să crească dacă este necesar.

De asemenea, este evident că volumul terapiei anti-șoc este determinat de localizarea și natura leziunii anatomice existente și de severitatea șocului. Mai mult, perioada care a trecut de la accidentare sau de la debutul șocului nu ar trebui să afecteze sfera măsurilor de tratament. În ceea ce privește eficacitatea măsurilor anti-șoc, aceasta este, fără îndoială, în legătură directă cu timpul pierdut, deoarece un șoc ușor cu tratament irațional și pierderea de timp se poate transforma într-unul sever, iar un șoc sever poate fi înlocuit cu agonie. și moartea clinică. În consecință, cu cât pacientul este mai greu, cu atât este mai dificil să-l scoți din șoc, cu atât pierderea de timp este mai periculoasă - cu atât este mai probabilă dezvoltarea unor modificări morfologice nu numai funcționale, ci și ireversibile în organele și sistemele vitale.

Schema de principiu pentru tratamentul șocului durer reflex este prezentată în Tabelul 10.

Tabelul 10. Schema schematică a tratamentului șocului durer reflex

Activități și facilități	Faza de șoc erectil	Faza de șoc torpidă
		ușor șoc	șoc sever
1. Opriți sângerarea	da	da	da
2. Imobilizare	»	»	»
3. Anestezie locală și blocaje de novocaină	»	»	»
4. Închiderea plăgilor cu pansamente aseptice	»	»	»
5. Hipotermie locală	»	»	»
6. Inhalarea oxigenului	Opțional		»
7. Transfuzie de sânge și înlocuitori de plasmă	Doar cu pierderi masive de sânge
9. Glucoza - solutie 40% pana la 60 ml + insulina 3-4 unitati. intravenos	Preferabil	da	da
10. Acid ascorbic 5% soluție 5 ml intravenos	Preferabil	da	da
11. Vitamine PP, B1, B6 1 ml intravenos	La fel	»	»
12. Cordiamină 2 ml intravenos	da	»	»
13. Efedrina 5% solutie 1 ml intravenos	Nu	Nu	»
14. Promedol 2% soluție 2 ml	Intramuscular	pe cale intravenoasă
15. Soluție de difenhidramină 2% sau soluție de pipolfen 2,5% 1 ml	La fel	»	»
16. Soluție de clorură de calciu 10% 10 ml intravenos	Nu	da	da
17. 25 mg sau prednisolon 30 mg	»	»	»
18. Intervenții chirurgicale	După indicaţii vitale

Notă. La acordarea primului ajutor medical, autoasistență și ajutor reciproc, numai paragrafe. 1-5, 12 și 14.

Mai jos este o diagramă schematică a tratamentului șocului toracic (pleuropulmonar).

Poziție pe jumătate așezat
1. Eliberarea gâtului, pieptului și abdomenului de îmbrăcămintea constrângătoare, asigurând accesul la aer proaspăt
2. Închiderea plăgilor cu pansamente aseptice
3. Complex de medicamente: oral 0,02 g de oxilidină (0,3 g de andaxină), 0,025 g de promedol, 0,25 g de analgin și 0,05 g de difenhidramină
4. Blocaje intercostale și vagosimpatice de novocaină
5. Puncția sau drenajul cavităților pleurale pentru pneumotorax de tensiune
6. Inhalarea oxigenului
7. Administrare intravenoasă a 60 ml soluție de glucoză 40% + 3 unități. insulina, 1 ml soluție 1% difenhidramină, 2 ml cordiamină, 2 ml soluție 2% promedol, 1 ml soluție 0,1% atropină, 1 ml vitamine PP, Bi, B6, 5 ml soluție 5% de acid ascorbic, 10 ml soluție de aminofilină 2,4%, 10 ml soluție de clorură de calciu 10%.
8. Igienizarea căilor respiratorii superioare, în caz de insuficiență respiratorie - traheostomie, ventilație artificială sau auxiliară
9. Pentru hemotorax progresiv și pneumotorax tensional - toracotomie.

Notă

Planul de bază de tratament pentru șoc cerebral este următorul:
1. Repaus strict la pat.
2. Hipotermie craniocerebrală prelungită.
3. Oxilidină 0,02 g (andaxină 0,3 g), promedol 0,025 g, analgină 0,25 g și difenhidramină 0,05 g pe cale orală (în absența conștienței, se poate administra intramuscular).
4. Injectare subcutanată de cordiamină 2 ml, soluție de cafeină 10% 1 ml.
5. a) Pentru sindromul hipertensiv - administrare intravenoasă soluție de clorură de calciu 10% 10 ml, soluție de glucoză 40% 40-60 ml, soluție de aminofilină 2,4% 5-10 ml, soluție de manitol 10% până la 300 ml, administrare intramusculară 25% soluție de sulfat de magneziu 5 ml, soluție de vikasol 1% 1 ml. b) pentru sindromul hipotensiv, administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% până la 500-1000 ml, hidrocortizon 25 mg.
6. Puncții spinale – terapeutice și diagnostice.
7. In caz de insuficienta respiratorie - traheostomie, ventilatie artificiala sau auxiliara.
8. Terapie antibacteriană – antibiotice cu spectru larg.
9. Tratamentul chirurgical și revizuirea plăgilor, craniotomie decompresivă, îndepărtarea fragmentelor osoase, a corpurilor străine etc.

Notă. La acordarea primului ajutor medical, autoasistență și ajutor reciproc, numai paragrafe. 1-3.

Cum se organizează și se echipează o secție anti-șoc într-o instituție medicală

În primele decenii ale secolului al XX-lea, principala cauză de deces la pacienții cu traumatisme severe a fost în primul rând șocul traumatic. După al Doilea Război Mondial, soarta pacienților cu politraumatisme a fost determinată în principal de bolile rezultate în urma șocului. În timpul războiului din Coreea a fost în primul rând șoc renal, mai târziu șoc pulmonar sau sindrom de detresă respiratorie a adultului și, în cele din urmă, în zilele noastre, insuficiență multiplă de organe. Aceste modificări ale cauzelor de deces din accidente care au avut loc în ultimii 50 de ani sunt asociate cu progresul medicinei, în primul rând cu noi posibilități de tratare a șocului și, prin urmare, în clinicile din țările avansate, principala cauză a decesului este insuficiența organelor individuale. și sisteme sau insuficiență de organe multiple.

O analiză a ratei de mortalitate a victimelor politraumatismului indică faptul că principalele cauze de deces din cauza rănilor în instituțiile medicale autohtone sunt încă șocul și pierderea de sânge, iar măsurile luate pentru tratarea eficientă a șocului sunt insuficiente. Unii pacienți ar fi putut fi salvați dacă s-ar fi organizat diagnosticul și tratamentul în timp util al pacienților în primele ore după internare.

Principalele cauze ale mortalității includ: echipament inadecvat al secției anti-șoc, pregătire și organizare slabă a muncii personalului medical în primul "ora de aur" dupa internare. Cowley a fost identificat în 1971 „ora de aur în stare de șoc” (Golden Hour in Shock) ca perioada de timp necesara masurilor initiale de diagnostic si terapeutic. Diagnosticul inițial, precum și stabilizarea semnelor vitale ca măsură inițială, ar trebui făcute în această oră pentru a evita prelungirea șocului și astfel complicațiile ulterioare. Acest lucru se poate face doar cu cooperarea unei echipe eficiente de specialiști și cu puțin timp alocat tratamentului, într-o secție anti-șoc bine echipată.

Saloane anti-șoc au fost întotdeauna o parte esențială a unităților avansate de tratament medical militar de teren, ceea ce confirmă importanța acestor unități pentru tratarea cu succes a victimelor traumei.

În clinicile moderne din țările avansate, organizării activității secțiilor anti-șoc i se acordă, de asemenea, o importanță capitală (Vecei, 1992; H. Tscherne, 1997). Chiar și în spitalele de urgență care oferă asistență medicală de urgență 24 de ore din 24, secțiile anti-șoc nu îndeplinesc cerințele moderne pentru astfel de unități.

Unii dintre specialiștii noștri consideră că astfel de secții nu sunt necesare, întrucât pacienții în stare gravă ar trebui trimiși la sala de operație sau la unitatea de terapie intensivă, dar acest lucru exclude posibilitatea diagnosticului modern, care în astfel de cazuri se realizează primitiv, la nivelul simțurilor chirurgului de gardă. În plus, în secția de terapie intensivă sunt mereu mulți pacienți grav bolnavi, iar internarea unui alt pacient acolo în stare de șoc nu permite personalului să-i acorde atenție maximă.

În țările avansate, în fiecare clinică de traumatologie (Unfallchirurgie), se deschide o secție antișoc pentru cei internați în stare de șoc, ai căror medici rezolvă următoarele probleme:

1. Conservarea sau restabilirea funcțiilor vitale (controlul activității cardiovasculare, respirație artificială, terapie prin perfuzie și transfuzie).

2. Diagnostice primară (radiografie, tomografie computerizată, sonografie, angiografie, diagnostic de laborator).

3. Efectuarea de operații salvatoare (intubare, drenaj al cavității pleurale, venesecție, toracotomie de urgență, traheostomie).

Este necesar să se țină seama de faptul că toate activitățile pot fi desfășurate simultan, ceea ce, la rândul său, propune cerințe speciale pentru secția anti-șoc. De exemplu, din 300 de pacienți tratați la Clinica Unfallchiruigie din Viena în anii 1995-1998, la toți cei 300 de pacienți s-a făcut radiografie toracică în secția antișoc, ecografia - 259, tomografia computerizată a craniului - 227, torace - 120, pelvis. - 78, abdomen - 119, coloana vertebrală - 58, angiografie - 59 pacienți.

În secția antișoc a instituțiilor noastre medicale, diagnosticul primar, altul decât diagnosticul de laborator, este imposibil din cauza lipsei de echipamente adecvate, prin urmare, pentru studiile de diagnosticare, pacientul grav bolnav trebuie condus prin etaje și încăperi în care viața sa. se poate termina. Pentru a reduce mortalitatea zilnică, trebuie, de asemenea, să luăm măsuri pentru a îmbunătăți diagnosticul și tratamentul pacienților în „prima oră de aur în stare de șoc” , ceea ce înseamnă îmbunătățirea echipamentului și organizării muncii secțiilor anti-șoc.

Secția anti-șoc ar trebui să fie amplasată nu departe de intrarea in spital, langa locul de inregistrare a pacientilor si sectia de urgente, nu departe de sala de operatie de urgenta. Acest lucru asigură inițierea imediată a tratamentului și previne transportul îndelungat al pacientului în tot spitalul. Aici, măsurile de resuscitare pot fi efectuate în orice moment; dacă este necesar, pacientul poate fi dus într-o sală de operație din apropiere, iar apoi terapia intensivă poate fi continuată din nou pentru a stabiliza starea pacientului.

Secție anti-șoc - aceasta este o cameră centrală, adiacentă căreia sunt încăperi pentru diagnosticare avansată (de exemplu, radiografii, tomografie computerizată) și pentru tratament special.

Camera în sine trebuie să aibă o suprafață minimă de 30 m2 și o înălțime minimă de 3 m, cu pacientul grav rănit întins în centrul încăperii pe o targă, cu mâinile libere. Acest lucru este necesar pentru ca mai mulți medici de diferite specialități să îl examineze simultan. Camera trebuie să fie bine iluminată și să aibă un sistem independent de control al temperaturii sau elemente de încălzire. Trebuie asigurată depozitarea corespunzătoare a îmbrăcămintei, valorilor și materialelor biologice aparținând pacientului.

Rechizitele și echipamentele necesare pentru diferite proceduri ale membrilor echipei trebuie să fie clar afișate, bine marcate și păstrate în imediata apropiere a acelor membri ai echipei care ar putea avea nevoie de ele.

Echiparea optimă a camerei anti-șoc

1. Un aparat cu raze X cu care puteți efectua cercetări în orice moment al zilei, inclusiv angiografie și cateterembolizare. Aparatul cu raze X se mișcă cu ușurință în toate planurile și, după utilizare, este îndepărtat într-o poziție nefuncțională în afara zonei de activitate a resuscitatorului, pentru a nu interfera cu munca lor. Deoarece sunt necesare atât diagnosticarea, cât și terapia de urgență, echipamentul de bază include și un număr suficient de șorțuri de protecție care sunt întotdeauna la îndemână. În timpul acordării îngrijirii unui pacient, fiecare membru al echipei trebuie să poarte un astfel de șorț. Radiografiile unui pacient cu traumatism toracic trebuie efectuate în primele 5 minute; Chiar înainte de sosirea pacientului, ar trebui să existe o peliculă cu raze X pe masă în secția antișoc unde este internat.

2. Ecograful mobil este poziționat astfel încât să poată fi transportat la pacient. Spre deosebire de multe alte țări europene, examinările diagnostice cu ultrasunete ale traumatismelor sunt efectuate în mari centre de traumatologie din Germania. Avantajul său este că această metodă de diagnosticare este posibilă în orice moment, chiar și în secția de șoc.

3. Diagnosticul ecografic facilitează diagnosticul simultan și are avantajul, în primul rând, că pot fi efectuate examinări repetate în secția de șoc și în timpul intervenției chirurgicale.

4. Dispozitiv portabil pentru ecografie Doppler cu alimentare de la baterie. Ecografia Doppler este utilizată în toate cazurile când pulsul nu este detectat la un pacient cu politraumatism. Acest lucru se poate datora slăbirii pulsului în timpul șocului hemoragic sau leziunilor vasculare. Dacă acest lucru nu produce un semnal clar, atunci este necesară angiografia.

5. Aparat de anestezie și monitor.

6. Sistem de aspirare.

7. Frigider pentru medicamente și depozit de sânge, care ar trebui să conțină un număr mare de globule roșii conservate.

8. Dulap termic pentru incalzire solutii si sange. Ar trebui să existe întotdeauna o cantitate suficientă de soluții calde pentru terapia prin perfuzie, numărul necesar de sisteme de transfuzie de sânge și înlocuitori de sânge la îndemână. Un dulap termic, ca un frigider pentru depozitarea medicamentelor, ar trebui să fie amplasat în fiecare secție anti-șoc.

9. Cărucior cu toate cele mai importante medicamente și tot ce este necesar pentru intubare. Toate medicamentele și pansamentele sunt amplasate în cutii ușor accesibile în ambalaje de protecție.

10. Raft cu sertare pentru medicamente.

11. Lampă de funcționare.

12. Calculatorul ar trebui să fie în unitatea anti-șoc, deoarece pacienții cu TCE sub ventilație mecanică necesită studii de control periodice. Un scanner CT poate fi amplasat în apropierea secției de șoc, dar acest lucru îngreunează diagnosticul de urgență.

Trebuie prevăzută o sală de șoc oxigen, seturi de instrumente sterile pentru venesecție, drenaj după Bullau, puncție de venă subclavie, intubație, conicotomie (traheotomie), laparocenteză.

Pentru a trata eficient șocul și a preveni complicațiile tardive, personalul echipei de traumatologie ar trebui să fie instruit pentru a efectua diagnosticul inițial și a stabiliza funcțiile vitale în decurs de 1 oră.

O echipă de specialiști de gardă trebuie să întâlnească o persoană grav accidentată la intrarea în secția de urgență, în timp ce mai mulți medici și asistente îngrijesc pacientul concomitent, fără a se duplica, pentru care metodologia de acordare a asistenței trebuie elaborată către cel mai mic detaliu.

Astfel, pentru a reduce mortalitatea zilnică din cauza accidentărilor, este necesară deschiderea și echiparea secțiilor anti-șoc la un nivel modern, pregătirea sistematică a echipelor de serviciu pentru a primi pacienții cu leziuni grave combinate și transferarea acestora la un nivel orizontal de lucru. H. Tscherne (1998) recomandă o astfel de repartizare a atribuțiilor în rândul specialiștilor de gardă la Clinica Unfallchiruigie Hanovra atunci când primește o persoană grav rănită cu traumatism.

Articol util? Distribuie prietenilor tăi de pe rețelele sociale!

Anafilaxia este clasificată ca un tip imediat de reacție, care, dacă este evitată, poate duce la patologii incurabile sau la moarte. Pentru a ameliora starea pacientului înainte de sosirea medicilor, se folosesc medicamente și dispozitive dintr-o trusă de prim ajutor anti-șoc special concepută. În articolul nostru vom analiza în detaliu compoziția trusei de prim ajutor anti-șoc, amplasarea echipamentelor auxiliare și primele acțiuni atunci când apare o afecțiune acută.

Anafilaxia este o reacție acută a organismului care apare ca urmare a unei interacțiuni unice sau repetate cu un alergen. Riscul de a dezvolta anafilaxie crește semnificativ dacă cel puțin un membru al familiei are o astfel de reacție. Extrema, adică cea mai gravă manifestare a anafilaxiei este șocul anafilactic.

Notă! O reacție severă apare de obicei în 15-30 de minute după contactul cu alergenul sau în câteva secunde dacă alergenul a fost injectat.

Cauzele și simptomele dezvoltării patologiei

Semnele de anafilaxie includ:

• senzații de mâncărime, arsuri ale pielii;
• tuse și nas care curge;
• lacrimare abundentă;
• erupții cutanate;
• dificultăți de respirație, sufocare;
• respirație șuierătoare, senzație de greutate în piept;
• o creștere a dimensiunii limbii;
• accelerarea sau decelerația ritmului cardiac;
• stare de șoc;
• amețeli și chiar leșin;
• roșeață a pielii din cauza unui flux brusc de sânge.

O reacție anafilactică apare din cauza expunerii omului la alergeni precum: tot felul de alimente (lapte, brânză, usturoi, arahide, crustacee), latex, medicamente, polen. De asemenea, o afecțiune gravă apare după mușcăturile de insecte.

Important! Anafilaxia apare numai dacă o persoană este inițial diagnosticată cu o alergie la cel puțin unul dintre alergenii de mai sus.

Reguli pentru alcătuirea unei truse de prim ajutor anti-șoc

Recent, numărul cazurilor de anafilaxie aproape s-a triplat. În acest sens, Ministerul Sănătății al Federației Ruse a elaborat un ordin care descrie un algoritm pentru furnizarea de tratament urgent și îngrijire preventivă victimelor, o secvență clară a măsurilor de tratament pentru îngrijirea medicală secundară și, de asemenea, a aprobat componența unui anti universal universal. -trusa de prim ajutor cu soc.

Setul constă atât din medicamente, cât și din instrumente speciale. În cabinetele stomatologice și chirurgicale, precum și în centrele medicale situate în întreprinderi mici și mari, trebuie să existe o trusă de prim ajutor antișoc. Acest kit conține toate medicamentele necesare care pot ameliora rapid simptomele anafilaxiei. Ar trebui să vă inspectați regulat trusa de prim ajutor, înlocuind medicamentele care au expirat.

Instalare anti-șoc: ce este inclus, unde și cum se depozitează componentele?

Conform standardelor Ministerului Sănătății al Federației Ruse, trusa de prim ajutor anti-șoc este echipată cu următoarele medicamente:

• Etanol.
• Antihistaminice („Suprastin” și/sau „Tavegil”).
• „Difenhidramină”.
• Soluție de glucoză 5%.
• "Adrenalină".
• „Cordiamin” 25% în fiole.
• „Strofantina-K” în fiole 0,05%.
• Soluție de atropină.
• „Prednisolon”.
• Soluție de clorură de sodiu.
• — Eufilin.

În plus, trusa de prim ajutor ar trebui să includă următoarele articole:

1. Garou.
2. Bisturiu.
3. Retractor pentru gură și suport pentru limbă.
4. Tifon steril, vată și bandaj.
5. Cateter (permite accesul la o venă pentru administrarea imediată a soluțiilor anti-șoc).
6. Tencuiala adeziva sau ipsos medical.
7. Pernă de oxigen.
8. Seringi cu un volum de 2 și 10 ml.

Articole suplimentare pentru trusa de prim ajutor

În funcție de modul în care atacul progresează, instrumentele de asistență pot fi utile. Bineînțeles, medicul de urgență le are, dar merită să faceți și acasă cu ele, pentru că un atac de anafilaxie îl depășește de cele mai multe ori pe pacient. Setul anti-șoc poate include suplimentar:

• Sistem de transfuzie pentru transfuzii de sânge.
• Mască de oxigen.
• Pensetă.
• Snorkel.
• Mănuși de unică folosintă.

Împachetarea unor astfel de dispozitive într-un set anti-șoc este importantă în cazurile în care afecțiunile acute au recidivat deja de mai multe ori.

Algoritm pentru acordarea primului ajutor pentru anafilaxie

Furnizarea primelor măsuri de tratament ar trebui să înceapă cu apelarea unui serviciu medical, ai cărui medici dispun de toate instrumentele și medicamentele necesare. La telefon este descrisă cât mai detaliat starea pacientului „de urgență”, se dă o listă cu medicamentele care au fost luate și se indică, de asemenea, cauza șocului anafilactic și tipul de alergen.

În continuare, ar trebui să oferiți asistență de urgență pacientului. În această situație, nu este nevoie să intrați în panică, deoarece este important să identificați corect alergenul și să îl îndepărtați de la victimă. Înainte de sosirea ambulanței, este important să efectuați o terapie anti-șoc:

1. Dacă este posibil, ar trebui să întrebați pacientul despre ce ar fi putut cauza reacția alergică acută. Dacă reacția este cauzată de o mușcătură de insectă, medicii recomandă lubrifierea zonei cu un antiseptic. De asemenea, puteți răci locul mușcăturii și aplicați un garou peste rană.
2. Merită să dați pacientului imediat antihistaminice, care sunt disponibile în dulapul cu medicamente anti-șoc. De asemenea, puteți administra o injecție intramusculară de adrenalină.
3. Pacientul este așezat în poziție orizontală, pe o suprafață plană, nemoale. Picioarele ar trebui să fie doar puțin mai sus decât capul, care este ușor înclinat în lateral.

În procesul de furnizare a unei ambulanțe anti-șoc, se recomandă măsurarea pulsului și monitorizarea respirației. De asemenea, este necesar să se determine momentul exact în care a început reacția.

Cine și unde ar trebui să aibă o trusă de prim ajutor anti-șoc?

Un kit anti-șoc ar trebui să fie disponibil persoanelor care suferă de alergii alimentare, astm și celor care au suferit anterior anafilaxie. O afecțiune gravă apare mai ales atunci când o persoană se află acasă și doar în 25% din cazuri - în locuri publice de masă, în 15% din cazuri - în instituții de învățământ sau la locul de muncă.

Cum să previi anafilaxia?

Desigur, cea mai importantă regulă este identificarea și eliminarea declanșatorului, cum ar fi alimentele sau medicamentele. Deoarece afecțiunile grave apar pe neașteptate, este important ca membrii familiei pacientului să cunoască cum să acorde corect și rapid primul ajutor în situații de urgență.

Pacienții care prezintă frecvent simptome de șoc anafilactic sunt sfătuiți să poarte cu ei în orice moment un inhalator de epinefrină sau o seringă dozatoare de epinefrină. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că substanța în sine, atunci când intră în organism, acționează ca un antihistaminic, datorită căruia starea victimei poate reveni rapid la normal.

Ar trebui să existe un kit anti-șoc în camera de tratament și de ce?

O trusă de prim ajutor anti-șoc ar trebui să fie complet stocată în acele camere medicale, de cosmetologie și de tratament în care procedurile sunt efectuate în mod regulat, în timpul cărora integritatea pielii este compromisă. De exemplu, într-un cabinet de cosmetologie, unde se efectuează procedura de aplicare a tatuajelor, tatuajelor și microbladingului, unde se efectuează procedura de mezoterapie și biorevitalizare.

Scopul principal al terapiei cu șoc este optimizarea transportului de oxigen. Această direcție de tratament este implementată cu ajutorul suportului hemodinamic și respirator . Tratamentul șocului trebuie să includă o gamă largă de măsuri terapeutice intensive care vizează corectarea tulburărilor fiziopatologice care stau la baza dezvoltării șocului: hipovolemie absolută sau relativă, tulburări ale funcției de pompare a inimii, reacție simpatoadrenergică și hipoxie tisulară. Măsurile de prevenire a hipotermiei și a consecințelor asociate acesteia ar trebui implementate la toți pacienții.

Acțiunile terapeutice pentru șoc ar trebui să vizeze:

• eliminarea cauzei șocului;
• restabilirea circulației centrale eficiente;
• creșterea contractilității miocardice și reglarea tonusului vascular;
• eliminarea hipoxiei organelor și țesuturilor;
• corectarea proceselor metabolice perturbate;
• prevenirea și tratamentul diferitelor complicații.

La tratarea șocului, este necesară mai întâi efectuarea tehnicilor de resuscitare cardiopulmonară de bază: asigurarea permeabilității căilor respiratorii, ventilație adecvată și circulație sanguină. Un rol important revine și eliminării cauzei șocului - oprirea sângerării, ameliorarea eficientă a durerii, drenarea unui focar purulent etc. Este ideal atunci când eliminarea cauzei șocului are loc concomitent cu intervenții care vizează optimizarea activității sistemului cardiovascular.

Fundamentul tratamentului tuturor tipurilor de șoc este creșterea CO și restabilirea în timp util a perfuziei tisulare, în special în patul vascular coronarian, cerebral, renal și mezenteric. Este posibil să se îmbunătățească rapid circulația sângelui în creier și inimă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale prin redistribuirea sângelui de la extremitățile inferioare, ale căror vase conțin 15-20% din volumul total de sânge, în circulația centrală. Prin urmare, ridicarea extremităților inferioare cu 30° ar trebui să fie prima și imediată măsură de îndată ce se detectează o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm Hg. Artă. Această tehnică simplă și utilă vă permite să creșteți rapid întoarcerea venoasă a sângelui către inimă. În același timp, pacientul nu trebuie plasat într-o poziție Trendelenburg, deoarece aceasta poate provoca regurgitarea conținutului gastric în căile respiratorii, poate perturba schimbul de gaze în plămâni și poate afecta fluxul de sânge venos din creier.

La tratarea șocului, se recomandă menținerea tensiunii arteriale sistolice la cel puțin 100 mmHg. Artă. , CVP - 5 - 8 cm ap. Artă. , APPA - 12-15 mm Hg. Artă. , SI - peste 3,5 l/min/m2, saturație de oxigen a sângelui venos mixt - peste 70%, hematocrit la nivelul de 0,30-0,35 l/l, hemoglobină - la nivel de 80-100 g/l, diureză - la nivelul de 40-50 ml/oră, PaO2 - peste 60 mm Hg. Artă. , saturația sângelui - peste 90%, nivelul glucozei - 4-5 mmol/l, proteine ​​- peste 50 g/l, presiunea coloid-osmotică a plasmei sanguine - în intervalul 20-25 mm Hg. Artă. , osmolaritatea plasmatică este la nivelul de 280-300 mOsm/l.

Terapia prin perfuzie

Terapia prin perfuzie ocupă un loc central în tratamentul șocului. Ea influențează principalele legături în patogeneza șocului și permite:

• menține un nivel optim al volumului sanguin și stabilizează hemodinamica;
• îmbunătățește microcirculația, livrarea de oxigen către celule și reduce daunele de reperfuzie;
• restabilirea distribuției normale a fluidului între sectoarele de apă, îmbunătățirea metabolismului în celule și prevenirea activării sistemelor în cascadă.

Creșterea volumului sanguin este o măsură urgentă, vitală în toate formele de șoc, cu excepția cardiogenului. Doar în această condiție este asigurată alimentarea optimă cu sânge a ventriculilor inimii, CO crește în mod adecvat, tensiunea arterială crește, livrarea de oxigen către țesuturi se îmbunătățește, procesele metabolice afectate sunt restabilite și pacientul poate fi scos dintr-o stare critică.

Reumplerea volumului sanguin trebuie efectuată rapid prin catetere cu diametru mare introduse în vene mari periferice sau centrale. Dacă nu există semne de insuficiență cardiacă congestivă, primii 500 ml de soluție se administrează în bolus. Perfuzia este apoi continuată până când se atinge o tensiune arterială adecvată, presiunea venoasă centrală, presiunea de umplere ventriculară, ritmul cardiac și debitul de urină.

Soluții perfuzabile

Majoritatea specialiștilor moderni folosesc o combinație de soluții cristaloide și coloide atunci când tratează șoc. Acest lucru vă permite să completați rapid și eficient volumul de sânge, să eliminați deficiența de lichid extravascular și să ajutați la menținerea gradientelor oncotice normale între spațiile intravasculare și interstițiale. Alegerea raportului dintre soluțiile de cristaloizi și coloizi atunci când se efectuează terapia cu perfuzie la un pacient cu șoc depinde de situația clinică specifică, de evaluarea gradului de afectare, de o înțelegere clară a mecanismului de acțiune a medicamentului și de scopul tratamentului.

Soluțiile cristaloide (soluții saline) (soluții Ringer-Locke, Ringer-lactat, lactasol, ser fiziologic etc.) completează atât volumul sanguin intravascular, cât și volumul și compoziția lichidului interstițial și intracelular. Trebuie amintit că trei sferturi din volumul soluțiilor cristaloide părăsesc rapid patul vascular și crește volumul de lichid extracelular. Aceste efecte potențial dăunătoare ale soluțiilor cristaloide nu sunt întotdeauna compensate de o creștere a fluxului limfatic și pot duce la supraaglomerarea spațiului intercelular. Stabilitatea hemodinamică realizată cu un volum mare de perfuzie de soluții cristaloide va fi întotdeauna însoțită de o creștere a extravazării fluidelor și de formarea edemului tisular. Acest lucru este deosebit de pronunțat în condiții de „scurgere capilară”. Edemul tisular generalizat afectează transportul oxigenului către celule și crește disfuncția organelor. În acest caz, plămânii, inima și intestinele sunt cele mai afectate. De aceea este necesară infuzia paralelă de agenți coloidali.

Este posibil să se reducă riscul de a dezvolta hiperhidratare tisulară atunci când se utilizează cristaloizi și să se crească rapid tensiunea arterială atunci când se utilizează o soluție salină hipertonică. Cu toate acestea, există riscul de dezechilibru electrolitic, hipernatremie, comă hiperosmotică și deteriorare a metabolismului celular.

Utilizarea soluțiilor coloidale este asociată cu un risc mai scăzut de extravazare și de dezvoltare a edemului tisular; acestea mențin eficient presiunea coloido-osmotică a plasmei și stabilizează hemodinamica mai rapid în comparație cu soluțiile cristaloide. Deoarece coloizii circulă în patul vascular pentru o perioadă mai lungă de timp, este necesar un volum mai mic de lichid injectat pentru a stabiliza hemodinamica în comparație cu volumul soluțiilor cristaloide. Acest lucru reduce semnificativ riscul supraîncărcării cu lichid.

Cu toate acestea, soluțiile coloidale sunt mai scumpe, pot lega și reduce fracția ionizată a calciului plasmatic, pot reduce nivelul imunoglobulinelor circulante, pot reduce producția de proteine ​​endogene și pot afecta sistemul hemostatic. Infuzia de soluții coloidale crește presiunea oncotică a plasmei și poate duce la deplasarea lichidului interstițial în patul vascular. Acest lucru prezintă un risc potențial de creștere a deficitului de volum al lichidului interstițial. Pentru prevenirea unor astfel de tulburări și menținerea unui gradient oncotic normal între spațiile intravasculare și interstițiale, se recomandă administrarea simultană a soluțiilor coloidale și cristaloide.

Nu toate soluțiile coloidale îndeplinesc în mod egal cerințele moderne pentru tratamentul șocului. În mod tradițional, plasma proaspătă congelată este încă folosită ca sursă de coloizi. Dar astăzi, transfuzia de plasmă reprezintă un pericol destul de mare pentru primitor, deoarece poate fi contaminată cu hepatită și virusuri ale imunodeficienței umane. Reacțiile alergice și anafilactice, posibilele leziuni acute ale plămânilor și rinichilor, imunodeficiența și alte afecțiuni completează tabloul. Prin urmare, utilizarea plasmei ca substitut al sângelui coloidal nu este recomandată în prezent. Utilizarea excesivă a preparatelor cu albumină în tratamentul șocului ar trebui, de asemenea, limitată. Studiile au arătat că utilizarea albuminei în condiții critice crește mortalitatea pacienților. S-a stabilit că creșterea presiunii coloid osmotice plasmatice după administrarea de albumină este de scurtă durată, iar apoi se extravazează în spațiul interstițial. Prin urmare, administrarea de albumină pentru a corecta hipoalbuminemia este numită „o neînțelegere metabolică majoră”. O alternativă rezonabilă la preparatele cu albumină sunt soluțiile de hidroxietil amidon și dextrani.

Soluțiile de amidon hidroxietil reduc permeabilitatea peretelui endotelial al vaselor capilare, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui, se disting printr-un efect volemic persistent, metabolism rapid și, de asemenea, au un efect semnificativ mai mic asupra funcției renale. Eliminarea hipovolemiei acute cu soluții de hidroxietil amidon duce la o îmbunătățire rapidă a hemodinamicii centrale, a microcirculației și a transportului de oxigen, care în cele din urmă restabilește procesele bioenergetice la nivel celular. Spre deosebire de alte soluții coloidale, preparatele cu hidroxietil amidon nu blochează sinteza proteinelor și nu au efecte secundare asupra funcțiilor sistemului imunitar și limfoid. Particulele de amidon ajută la reducerea activării celulelor endoteliale și la reducerea scurgerilor capilare.

Rezultatele clinice indică faptul că preparatele de amidon pentru șoc au avantaje semnificative în comparație cu soluțiile de albumină:

• crește conținutul de lichid în plămâni într-o măsură mai mică;
• perturbă într-o măsură mai mică schimbul de gaze în plămâni;
• poate fi utilizat fără riscuri deosebite la pacienții cu probleme respiratorii
• sindromul de suferință;
• nu interferează cu contractilitatea miocardică;
• reduce umflarea și deteriorarea țesutului cerebral.

O analiză a experienței clinice extinse pe termen lung a dezvăluit caracteristicile și avantajele soluțiilor coloidale pe bază de hidroxietil amidon, în special cea de a doua generație a acestora. În primul rând, aceasta se referă la siguranța utilizării și la incidența excepțional de scăzută a reacțiilor adverse în comparație cu alte soluții de perfuzie coloidală. Acest lucru se datorează asemănării structurale a amidonului hidroxietil cu glicogenul. Experiența acumulată până în prezent în utilizarea soluțiilor coloidale ne permite să recomandăm utilizarea soluțiilor de amidon hidroxietilat de a doua generație ca medicamente de primă alegere pentru înlocuirea CBC la pacienții cu șoc.

Combaterea hipoxiei

Principalul lucru în caz de șoc este eliminarea hipoxiei tisulare, deoarece aceasta este veriga centrală în patogeneza acestei stări patologice. Consumul de oxigen depinde de nevoile metabolice și este greu de ajustat. Este posibil să se reducă necesarul de oxigen al organismului doar prin eliminarea hipertermiei sau prin eliminarea activității mușchilor implicați în respirație și atribuirea funcției acestora unui dispozitiv de ventilație mecanică.

Livrarea oxigenului către țesuturi este determinată în principal de valoarea CO și capacitatea de oxigen a sângelui. Nivelurile optime de saturație a oxigenului din sânge (peste 90%) și oxigenarea țesuturilor pot fi menținute folosind diferite metode de oxigenoterapie - inhalarea oxigenului printr-o mască facială sau catetere nazale. Dacă insuficiența respiratorie persistă în timpul inhalării de oxigen, trebuie efectuată ventilație mecanică, care se poate face printr-o mască largă sau tub endotraheal. Intubația endotraheală este de preferat în cazurile de obstrucție și afectare a căilor respiratorii, precum și atunci când este necesară ventilația mecanică pe termen lung. Indicații pentru utilizarea ventilației mecanice: tahipnee severă (frecvență respiratorie mai mare de 35 pe minut), cianoză a pielii și a membranelor mucoase, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, modificări ale stării mentale a pacientului, scăderea tensiunii de oxigen în sânge arterial sub 70 mm Hg. Artă. și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon peste 50 mm Hg. Artă. atunci când respiră oxigen.

Creșterea contractilității miocardice și reglarea tonusului vascular

Baza strategiei de tratament pentru toate formele de șoc este reglarea volumului volumului sanguin, a nivelului de rezistență vasculară generală și a contractilității miocardice. Inițial, valoarea BCC este de obicei corectată. Dacă nu există un efect pozitiv al terapiei cu perfuzie, este necesară utilizarea imediată a medicamentelor adrenergice.

Medicamente adrenergice

Medicamentele care afectează tonusul vascular și contractilitatea miocardică diferă în diferite grade de impact asupra receptorilor alfa și beta-adrenergici și dopaminergici, au efecte cronotrope și efecte diferite asupra consumului de oxigen miocardic. Acestea includ dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina și alte medicamente. Medicamentul de primă linie pentru șoc este dopamina.

Dopamina- amina simpatica endogena, este un precursor biosintetic al adrenalinei si actioneaza ca un neurotransmitator central si periferic. In doze mici (1-3 mg/kg/min) stimuleaza receptorii dopaminergici si determina dilatarea selectiva a arteriolelor renale si mezenterice. În același timp, crește fluxul sanguin renal, diureza și excreția de sodiu, precum și perfuzia intestinală se îmbunătățește, ischemia acesteia este eliminată și funcția de barieră a mucoasei intestinale este restabilită. În doze moderate (5 mg/kg/min), apare stimularea receptorilor beta cardiaci, ceea ce duce la creșterea contractilității miocardice și creșterea CO2. În același timp, ritmul cardiac și tensiunea arterială se modifică puțin. Odată cu creșterea dozelor (de la 5 la 10 mg/kg/min), efectele beta-adrenergice încă predomină, dar creșterile ulterioare ale CO sunt însoțite de creșteri ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale. La doze mai mari (peste 10 mg/kg/min), apare stimularea preferenţială a receptorilor alfa-adrenergici şi se dezvoltă o vasoconstricţie periferică pronunţată, ceea ce duce la o creştere semnificativă a rezistenţei vasculare şi a tensiunii arteriale.

Dobutamina este o catecolamină sintetică care este utilizată în principal pentru efectele beta-adrenergice. În comparație cu dopamina, provoacă vasoconstricție periferică și un răspuns cronotrop mai slab într-o măsură mai mică. Prin urmare, dobutamina este de preferat să fie utilizată în situațiile în care scopul tratamentului este creșterea CO fără a crește semnificativ tensiunea arterială.

Noradrenalina are un efect predominant alfa-adrenergic, ducând la constricția vaselor periferice, iar într-o măsură mai mică - un efect crono- și inotrop pozitiv asupra miocardului. Noradrenalina crește tensiunea arterială și îmbunătățește funcția renală fără utilizarea de doze mici de dopamină și furosemid.

Epinefrină, o catecolamină endogenă eliberată de glandele suprarenale ca răspuns la stres, are o gamă largă de efecte sistemice negative, inclusiv efecte vasoconstrictoare asupra vaselor renale, efecte aritmogene asupra inimii și cerere crescută de oxigen miocardic. Prin urmare, utilizarea epinefrinei este limitată la cazurile de refractare completă la alte catecolamine și șoc anafilactic.

Utilizarea medicamentelor adrenergice pentru creșterea tensiunii arteriale este indicată pentru șocul cardiogen și anafilactic adevărat, precum și pentru șocul care este refractar la terapia intensivă prin perfuzie.

Vasodilatatoare

Eliminarea spasmului vascular periferic reduce semnificativ sarcina asupra inimii, crește CO și îmbunătățește perfuzia tisulară. Dar vasodilatatoarele (nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină etc.) pot fi administrate numai după corectarea volumului sanguin și tratamentul depresiei cardiace, când tensiunea arterială sistolica depășește 90 mm Hg. Artă. Indicația principală este vasoconstricția de lungă durată cu oligurie, presiune venoasă centrală mare sau hipertensiune pulmonară și edem pulmonar. Trebuie subliniat că vasodilatatoarele în șoc pot fi utilizate numai după indicații stricte și cu control hemodinamic deplin, deoarece vasodilatația bruscă la pacienții cu hipovolemie sau deshidratare poate fi însoțită de o scădere catastrofală a tensiunii arteriale. Aceste medicamente trebuie administrate doar în doze mici intravenos sau în perfuzii și numai până când urinarea este normalizată, extremitățile devin calde și roz, iar venele sunt dilatate și bine umplute.

Nitroprusiatul de sodiu- un vasodilatator echilibrat care actioneaza direct asupra muschilor netezi ai peretilor arterelor si venelor. O scădere a rezistenței la expulzarea sângelui duce la o creștere a CO, iar o scădere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă reduce presiunea venoasă în circulația pulmonară și presiunea venoasă centrală. Nitroprusiatul acționează rapid, dar pe termen scurt. Durata acțiunii sale este de la 1 până la 3 minute, deci este necesară o perfuzie dozată continuă a medicamentului. Deoarece nitroprusiatul de sodiu conține cianură, utilizarea sa continuă timp de mai mult de 72 de ore la rate de administrare care depășesc 3 mg/kg/min poate duce la intoxicație.

Nitroglicerinăși nitrații organici legați, spre deosebire de nitroprusiatul de sodiu, acționează predominant asupra părții venoase a fluxului sanguin, reducând întoarcerea sângelui la inimă și reducând astfel sarcina asupra miocardului în insuficiența cardiacă.

Corectarea tulburărilor metabolice

Dacă este necesar, se efectuează corectarea de urgență a tulburărilor electrolitice, în special a nivelurilor de potasiu și calciu, precum și a hiperglicemiei. După stabilizarea inițială a pacienților, nivelurile de glucoză sunt menținute sub 8,3 mmol/L. Se folosește o perfuzie continuă de insulină și glucoză. Până la stabilizarea nivelului de glucoză, monitorizarea este necesară la fiecare 30-60 de minute; după aceea, monitorizarea trebuie efectuată la fiecare 4 ore.

Deși acidoza metabolică reduce eficacitatea medicamentelor vasopresoare, corectarea acesteia cu soluție de bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai atunci când pH-ul sângelui este sub 7,2.Administrarea nejustificată de bicarbonat de sodiu duce la scăderea aportului de oxigen la țesuturi și crește acidoza în sistemul nervos central.

Pentru aproape toate tipurile de șoc se folosesc doze mici de glucocorticoizi, iar pentru semnele de insuficiență suprarenală și niveluri scăzute de cortizol, utilizarea lor este obligatorie. Antibioticele cu spectru larg pentru șoc sunt prescrise empiric pentru răni deschise sau potențial infectate, leziuni abdominale multiple și în cazurile în care se suspectează sepsis. Pentru prevenirea trombozei venoase profunde se folosesc doze mici de heparine nefracționate sau cu greutate moleculară mică, compresie elastică și compresie pneumatică intermitentă a extremităților inferioare.

Cu șoc, este adesea nevoie de tratamentul altor sindroame patologice. Cele mai frecvente consecințe ale șocului sunt insuficiența cardiacă acută, renală și hepatică, sindromul de detresă respiratorie, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și sângerarea gastrointestinală secundară din eroziuni acute.

Disfuncții de organ în timpul șocului și principiile tratamentului acestora

Organele care suferă cel mai mult de șoc din cauza perfuziei afectate sunt de obicei numite „organe de șoc” sau organe țintă. În primul rând, aceștia sunt plămânii și rinichii, afectarea cărora este cea mai caracteristică trăsătură a oricărui șoc. O verigă slabă este, de asemenea, un organ care este deteriorat chiar înainte de dezvoltarea șocului. Principalele criterii de diagnostic pentru disfuncția organelor și sistemelor sunt prezentate în masa 15.3.

Rinichi

Rinichii sunt printre primii care suferă în șoc. Vasoconstricția vaselor renale se dezvoltă în stadiile incipiente ale acestei stări patologice, ceea ce duce la o scădere bruscă a filtrării renale și a urinării până la anurie. Se dezvoltă insuficiență renală acută prerenală. Mecanismele de autoreglare sunt capabile să mențină fluxul sanguin renal constant numai atunci când tensiunea arterială sistemică este peste 80 mmHg. Artă. O scădere prelungită a perfuziei renale duce la deteriorarea epiteliului tubular, moartea unor nefroni și afectarea funcției excretoare a rinichilor. Cu sindromul de compresie prelungit și șoc transfuzional de sânge, apare și obstrucția tubulilor renali prin căderea precipitatelor de proteine. Rezultatul este insuficiența renală acută.

Posibilitatea dezvoltării inverse a tulburărilor renale atunci când șocul este eliminat rămâne doar în primele ore. Dacă scăderea tensiunii arteriale nu este un episod de scurtă durată, ci continuă destul de mult timp, atunci chiar și normalizarea hemodinamicii nu este capabilă să oprească lanțul de modificări patologice și să prevină necroza epiteliului tubular. Modificările degenerative ale tubilor renali duc cel mai adesea la moartea pacientului.

Funcția renală afectată în timpul șocului se manifestă printr-o scădere bruscă a volumului de urină excretat până la anurie, o creștere a concentrației de creatinină, uree, potasiu în sânge și acidoză metabolică. Când tratați șoc, trebuie să vă străduiți să vă asigurați că diureza orară este de cel puțin 40 ml/oră. Pe fondul terapiei cu perfuzie în curs și al bcc restabilit, furosemidul și dozele mici de dopamină pot fi utilizate pentru a stimula diureza, îmbunătățind circulația renală și reducând astfel riscul de a dezvolta insuficiență renală acută. Dacă nu există efect de la diuretice și dopamină, se utilizează hemodializa.

Plămânii

Plămânii sunt întotdeauna afectați în timpul șocului. Sistemul respirator răspunde ca standard atât la leziunile directe ale plămânilor (aspirația conținutului gastric, contuzie pulmonară, pneumotorax, hidrotorax), cât și la șoc și alți factori patologici. Endotoxinele și lipozaharidele au un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale pulmonare, crescând permeabilitatea acestora. Alți mediatori activi, cum ar fi factorul de activare a trombocitelor, factorul de necroză tumorală, leucotrienele, tromboxanul A2, neutrofilele activate, au, de asemenea, efecte patologice asupra plămânilor.

Metaboliții agresivi, mediatorii inflamatori și agregatele de celule sanguine formate în timpul șocului intră în circulația sistemică, lezează membrana alveolo-capilară și conduc la o creștere patologică a permeabilității capilarelor pulmonare. Mai mult, chiar și în absența creșterii hidrostatice capilare sau a presiunii oncotice scăzute, nu numai apa, ci și proteina plasmatică pătrunde intens prin peretele capilarelor pulmonare. Acest lucru duce la revărsarea spațiului interstițial cu lichid, sedimentarea proteinelor în epiteliul alveolelor și endoteliul capilarelor pulmonare. Modificările la nivelul plămânilor progresează mai ales rapid în timpul terapiei inadecvate cu perfuzie-transfuzie. Aceste tulburări duc la edem pulmonar necardiogen, pierderea surfactantului și colapsul alveolar, dezvoltarea șuntului intrapulmonar și perfuzia alveolelor slab ventilate și neventilate cu hipoxie ulterioară. Plămânii devin „duri” și slab extensibili. Aceste modificări patologice nu sunt imediat și nu întotdeauna determinate radiografic. Radiografiile toracice pot fi inițial relativ normale, iar descoperirile cu raze X întârzie adesea modificările reale ale plămânilor cu 24 de ore sau mai mult.

Astfel de modificări ale plămânilor au fost denumite inițial „plămân de șoc” și acum sunt denumite „sindrom de leziune pulmonară acută” (ALI) și „sindrom de detresă respiratorie acută” (ARDS). Aceste sindroame diferă unele de altele doar prin gradul de severitate a insuficienței respiratorii. În practica chirurgicală, se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu șoc septic, traumatic și pancreatogen, precum și cu embolie grasă, pneumonie severă, după intervenții chirurgicale extinse și transfuzii masive de sânge, cu aspirație de conținut gastric și utilizarea inhalațiilor concentrate de oxigen. Sindromul de detresă respiratorie acută se caracterizează prin următoarele simptome:

• insuficiență respiratorie severă cu hipoxemie severă chiar și cu inhalarea unui amestec cu o concentrație mare de oxigen (paO2 sub 50 mm Hg);
• infiltrate difuze sau focale fără cardiomegalie și model vascular crescut pe radiografie toracică;
• scăderea complianței pulmonare;
• edem pulmonar extracardiac.

În sindroamele respiratorii acute, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază și să se ofere suport respirator care vizează oxigenarea eficientă a sângelui și furnizarea de oxigen la țesuturi.

Diureticele și restricția de lichide la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută nu au niciun efect asupra gradului de edem pulmonar și nu oferă un efect pozitiv. În condiții de permeabilitate patologică a capilarelor pulmonare, introducerea de soluții coloidale precum albumina nu reduce în mod eficient apa extravasculară din plămâni. Incidența leziunii pulmonare acute nu s-a schimbat odată cu utilizarea medicamentelor antiinflamatoare (ibuprofen) și a terapiei anti-citokine (antagoniști ai receptorilor IL-1 și anticorpi monoclonali la factorul de necroză tumorală).

Modificările patologice la nivelul plămânilor pot fi reduse dacă se menține un nivel minim de presiune capilară pulmonară, suficient doar pentru a menține CO2 adecvat, iar BCC este completat cu preparate de amidon, care reduc „scurgerile capilare”. În același timp, nivelul hemoglobinei din sânge trebuie să rămână de cel puțin 100 g/l pentru a asigura livrarea necesară de oxigen către țesuturi.

Ventilația pulmonară artificială (ALV) cu presiune finală de expirație pozitivă moderată permite menținerea nivelului de PaO2 peste 65 mm Hg. Artă. când concentrația de oxigen din amestecul inhalat este sub 50%. Inhalarea unor concentrații mai mari de oxigen printr-un tub endotraheal poate deplasa azotul din alveole și poate provoca colapsul și atelectazia acestora. Poate provoca toxicitate pentru oxigen la plămâni, poate afecta oxigenarea și poate duce la formarea de infiltrate pulmonare difuze. Presiunea expiratorie pozitiva previne colapsul bronhiolelor si alveolelor si creste ventilatia alveolara.

Mortalitatea în sindromul de detresă respiratorie acută este extrem de mare și depășește o medie de 60%, iar în șoc septic - 90%. Cu un rezultat favorabil, sunt posibile atât recuperarea completă, cât și formarea fibrozei pulmonare cu dezvoltarea insuficienței pulmonare cronice progresive. Dacă pacienții reușesc să supraviețuiască perioadei acute de leziuni pulmonare, infecția pulmonară secundară devine o amenințare serioasă pentru ei. La pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută, este dificil de diagnosticat pneumonia asociată. Prin urmare, dacă constatările clinice și radiologice sugerează pneumonie, este indicată terapia antimicrobiană activă.

Tract gastrointestinal

Redistribuirea fluxului sanguin cauzată de șoc duce la ischemia mucoasei gastrice și la distrugerea barierei de protecție care o protejează de acțiunea acidului clorhidric. Difuzia inversă a ionilor de hidrogen în mucoasa gastrică duce la ulcerații și este adesea însoțită de sângerare gastrică secundară. Pentru a preveni sângerarea, este necesar să opriți distrugerea barierei de protecție a membranei mucoase prin tratarea șocului și îmbunătățirea livrării de oxigen către țesuturi. În plus, pH-ul conținutului stomacului trebuie crescut. Un nivel al acestui indicator peste 4 previne eficient sângerările gastrice, iar la un pH peste 5 acestea aproape că nu apar niciodată. În acest scop, sunt prescriși blocanți ai receptorilor histaminici H2 și inhibitori ai pompei de protoni.

Integritatea membranei mucoase, fără a modifica aciditatea conținutului stomacului, este menținută de citoprotectori. O suspensie de sucralfat (1 g de medicament este dizolvat în 10-20 ml de apă sterilă) se administrează în stomac printr-un tub nazogastric la fiecare 6-8 ore. Sucralfatul este comparabil ca eficacitate cu blocanții H2 și antiacide; în același timp, medicamentul nu afectează activitatea bactericidă a sucului gastric, care depinde de valoarea pH-ului. Nutriția enterală tubulară joacă un rol major în prevenirea formării ulcerelor de stres în stomac, mai ales atunci când medicamentele sunt administrate direct în intestin.

Ischemia tractului digestiv duce la deteriorarea enterocitelor și la insuficiență intestinală funcțională. Consecința motilității suprimate este evacuarea afectată și acumularea de cantități mari de lichid și gaze în lumenul intestinal. Încetinirea trecerii chimului este însoțită de o schimbare bruscă a compoziției microflorei intestinale și de formarea intensivă a produselor toxice. Întinderea excesivă a peretelui intestinal agravează tulburările cauzate de ischemia enterocitelor și este însoțită de creșterea permeabilității intestinale, translocarea bacteriilor și toxinelor prin membrana glicocalix în sânge și limfă. În plus, depunerea de lichid în lumenul intestinal duce la o scădere a volumului sanguin, exacerbând tulburările hemodinamice caracteristice șocului. Astfel, intestinul joacă un rol deosebit de important în patogeneza dezvoltării disfuncției multiple de organe și eșecului la pacienții cu șoc.

Funcția principală a intestinului - absorbția nutrienților - este afectată în cazuri severe până la absența completă. În aceste condiții, nutriția enterală nu numai că nu duce la intrarea substanțelor necesare în sânge, dar agravează supraîntinderea peretelui intestinal și hipoxia acestuia.

Principiile de bază ale tratamentului insuficienței intestinale funcționale:

• normalizarea echilibrului de apă și electroliți;
• stimularea medicamentoasă a motilității intestinale;
• enterosorbția;
• alimentație parenterală;
• dacă există o amenințare de generalizare a florei intestinale - decontaminarea selectivă a intestinului.

Ficat

Deteriorarea ischemică a hepatocitelor în timpul șocului duce la citoliză, semn al căruia este o creștere a activității enzimelor indicator - lactat dehidrogenază, alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza. Șocul septic este, de asemenea, caracterizat prin deteriorarea toxică a celulelor hepatice. Metabolismul bilirubinei este perturbat, funcția de detoxifiere se deteriorează, iar sinteza albuminei, ceruloplasminei, colinesterazei și factorilor de coagulare a sângelui scade. Aceasta duce la icter, intoxicație crescută, hipoproteinemie și coagulopatie. Ca urmare a acțiunii toxinelor care nu sunt neutralizate de ficat, encefalopatia se dezvoltă până la comă. Insuficiența hepatică acută în timpul șocului se dezvoltă cel mai adesea în prezența unor boli hepatice anterioare, pe fondul cărora ischemia duce rapid la moartea hepatocitelor și la formarea de focare de necroză în parenchimul hepatic.

Principiile de bază ale tratamentului insuficienței hepatice:

• prescrierea de hepatoprotectori și antioxidanți;
• scăderea absorbției produselor toxice din intestin - eubiotice, lactuloză, decontaminare selectivă; în caz de sângerare gastrointestinală, este necesar să se elibereze intestinele de sângele vărsat folosind o clisma de curățare;
• utilizarea metodelor de filtrare de detoxifiere.

Sânge

Sângele ca țesut este, de asemenea, deteriorat de șoc. Funcțiile sale de transport, tampon și imunitar sunt perturbate, iar sistemele de coagulare și fibrinoliză sunt afectate. Cu șoc, hipercoagularea se dezvoltă întotdeauna și are loc formarea intensivă a cheagurilor de sânge intravasculare, formate în principal în microvascularizație. În acest caz, se consumă o serie de factori de coagulare a sângelui (trombocite, fibrinogen, factor V, factor VIII, protrombină) și conținutul acestora în sânge scade, ceea ce duce la o încetinire semnificativă a coagularii sângelui. Concomitent cu acest proces, procesul enzimatic de descompunere a fibrinogenului începe în cheaguri deja formate cu formarea de produși de degradare a fibrinogenului (FDP), care au un efect fibrinolitic puternic. Sângele oprește complet coagularea, ceea ce poate provoca sângerări semnificative de la locurile de puncție, marginile rănilor și membrana mucoasă a tractului gastrointestinal.

Un rol important în tulburările de hemocoagulare îl joacă scăderea concentrației de antitrombină III și proteină C, de aceea se recomandă corectarea deficienței acestora. Coagulopatia este corectată prin administrarea de plasmă proaspătă congelată sau de factori individuali de coagulare. Trombocitopenia (mai puțin de 50 x 109/L) necesită transfuzie de trombocite.

O scădere progresivă a conținutului de fibrinogen și trombocite în combinație cu o creștere a nivelului de produși de degradare a fibrinogenului și monomeri de fibrină solubili, precum și simptomele clinice corespunzătoare, ar trebui să fie baza pentru diagnosticul sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) și inițierea terapiei speciale. Sindromul DIC este foarte greu de eliminat și mai mult de 50% dintre pacienți mor din cauza sângerării continue. Rata ridicată a mortalității prin acest fenomen face necesară efectuarea terapiei anticoagulante preventive la pacienții cu șoc. Principiile tratamentului sindromului DIC sunt prezentate într-un capitol separat.

sistem nervos central.

La toți pacienții cu șoc sever, se observă afectarea funcțiilor sistemului nervos central - tulburări de conștiență de diferite grade, afectarea centrului de termoreglare, respirație, vasomotor și alți centri autonomi. Principalul criteriu pentru disfuncția creierului este un nivel de conștiință pe scara Glasgow de mai puțin de 14 puncte. Tratamentul utilizează medicamente care cresc rezistența celulelor creierului la hipoxie.

inima

În stare de șoc, inima este unul dintre organele care suportă o povară crescută pentru a compensa tulburările în curs de dezvoltare. O creștere a intensității activității cardiace necesită o creștere a fluxului sanguin coronarian și livrarea de oxigen către miocardul însuși. Între timp, hipotensiunea prelungită și tahicardia severă duc întotdeauna la o deteriorare a perfuziei arterelor coronare; aceasta, în combinație cu acidoza metabolică și eliberarea de depresive cardiace specifice, agravează contractilitatea miocardică și determină o scădere suplimentară a funcției de pompare a inimii. și dezvoltarea șocului ireversibil. Aceasta se dezvoltă mai rapid la pacienții cu boală coronariană concomitentă. Dezvoltarea insuficienței cardiace necesită utilizarea suportului inotrop.

Sindromul de insuficiență de organe multiple

Cel mai adesea, cu șoc, există o disfuncție gravă nu a unui „organ țintă”, ci a mai multor deodată. Sindromul care se dezvoltă atunci când două sau mai multe organe vitale sunt afectate se numește sindrom de insuficiență de organe multiple. Acest termen se referă la o disfuncție a organelor vitale, în care este imposibil să se mențină în mod independent homeostazia fără corectarea medicației. Manifestările sale clinice și de laborator sunt reprezentate de o combinație de semne de afectare a organelor individuale descrise mai sus. Cu toate acestea, insuficiența multiplă de organe nu este o simplă sumă a defecțiunilor diferitelor organe. Tulburările în activitatea organelor și sistemelor individuale se agravează reciproc, formând noi „cercuri vicioase” și accelerând decompensarea. Tulburările homeostaziei în insuficiența multiplă de organ devin foarte repede ireversibile, astfel încât dezvoltarea acestui sindrom este întotdeauna un semn al stadiului terminal al oricărui tip de șoc.

Rezervele critice ale organelor individuale sunt diferite. Pacientul supraviețuiește cu 15% funcție hepatică normală, 25% funcție renală, 35% număr de celule roșii din sânge și doar 45% țesut pulmonar. O persoană este foarte sensibilă la pierderea de plasmă: o pierdere de peste 30% din volumul său inițial duce la moarte. Prin urmare, infuzia de lichid este deosebit de importantă la începutul tratamentului șocului.