Țesutul afectat al ficatului mușchiului inimii. Țesuturile afectate ale ficatului, inimii, mușchilor sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dar fără proprietățile țesuturilor înlocuite. pur și simplu închide Mărirea ficatului rezultată la copii

În prima etapă a cirozei hepatice (etapa de compensare), în țesuturile organului se dezvoltă un proces inflamator-necrotic. Această perioadă se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală, scăderea concentrării, pierderea poftei de mâncare.

Majoritatea oamenilor ignoră astfel de simptome, asociindu-le cu deficit de vitamine sau cu stres fizic și psihic intens. Cu toate acestea, procesul patologic progresează și trece treptat în etapa următoare.

2 etapă

Stadiul 2 ciroza hepatică (etapa de subcompensare) este însoțită de simptome mai severe. Apare mâncărimea pielii, pielea devine gălbuie, temperatura corpului crește ușor (până la 38 ºС), se dezvoltă o senzație de greutate, apare greață, se pot dezvolta accese de vărsături odată cu eliberarea bilei. Există o scădere pronunțată a apetitului, porțiunile de alimente sunt reduse semnificativ și, prin urmare, pacientul pierde în greutate dramatic. Masele fecale capătă o nuanță deschisă sau se decolorează complet, urina, dimpotrivă, devine închisă la culoare. O schimbare a culorii urinei și fecalelor duce la o încălcare a fluxului de bilă - nu lasă corpul cu fecale, ci rămâne în urină.

În acest stadiu, în celulele hepatice se dezvoltă procese inflamatorii grave, țesutul funcțional al organului este înlocuit cu țesut conjunctiv grosier. Ficatul în această perioadă continuă să funcționeze normal. Odată cu cursul procesului patologic, țesutul conjunctiv ocupă o zonă din ce în ce mai mare a organului, ficatul capătă o suprafață densă, iar la palpare, modificările sale sunt ușor de simțit.

Foarte des, cu ciroză, lichidul liber se acumulează în cavitatea abdominală, un astfel de fenomen patologic se numește achist. Cu această încălcare, există o proeminență puternică a abdomenului cu o înclinare asimetrică în partea dreaptă.

3 etapă

Stadiul 3 ciroza hepatică este foarte severă și se numește „decompensare”. Deci, ce este ciroza hepatică în stadiul de decompensare și cum se manifestă această afecțiune? Această etapă a bolii se caracterizează prin dezvoltarea unor complicații grave - comă hepatică, pneumonie, sepsis, tromboză venoasă, carcinom hepatocelular. Cu ciroza hepatică în stadiul de decompensare, este posibilă o deschidere bruscă a sângerării gingivale, nazale, anale.

Stadiul 3 ciroza hepatică (decompensare) se manifestă:

• diaree
• vărsături frecvente;
• impotenta completa;
• o scădere bruscă a greutății corporale (kakhetia);
• atrofia mușchilor mâinilor și a părții intercostale a corpului;
• temperatură ridicată a corpului.

În această etapă, există o probabilitate mare de deces, în legătură cu aceasta, victima trebuie să se afle într-o unitate medicală, ca măsură de urgență, este posibilă o operație de transplant de ficat.

4 etapă

Stadiul de decompensare este însoțit de simptome de encefalopatie, iar stadiul 4 (terminal) se dezvoltă treptat. În acest stadiu, pacientul este în comă. Stadiul terminal al cirozei hepatice se caracterizează prin deformarea extinsă a organului. Dimensiunea ficatului este mult redusă, volumul splinei, dimpotrivă, crește. Se observă dezvoltarea anemiei, leucopenia, concentrația de protrombină scade, drept urmare poate apărea sângerare. Pe fondul comei hepatice, creierul este afectat. De regulă, pacientul nu iese dintr-o comă, rezultatul acestei afecțiuni este în majoritatea cazurilor fatal.

Cauze

Factorii de dezvoltare a cirozei hepatice sunt diferiți, boala poate apărea din cauza:

Țesutul conjunctiv pune presiune asupra vaselor, drept urmare fluxul sanguin este redistribuit. Venele sunt congestionate și dilatate, pereții lor devin foarte subțiri. Vărsăturile, hipertensiunea arterială, activitatea fizică intensă pot duce la ruperea venelor și, ca urmare, la sângerare. Cu sângerări interne, vărsăturile apar cu sânge stacojiu, presiunea scade, se dezvoltă slăbiciune severă, amețeli, se observă scaune lichide negre.

Peritonită

Pe fondul ascitei, se poate dezvolta peritonita. O astfel de condiție patologică este însoțită de o durere ascuțită în abdomen, o deteriorare semnificativă a stării de bine, o creștere a temperaturii corpului și reținerea scaunului.

Comă hepatică

Cu o comă hepatică, organul practic încetează să funcționeze. Semnele inițiale ale acestei afecțiuni sunt confuzie, somnolență, letargie, îngălbenirea severă a pielii, mirosul de amoniac din cavitatea bucală.

Cancer

Cu ajutorul metodelor de cercetare diagnostică, este posibilă identificarea unui neoplasm malign și monitorizarea dinamicii dezvoltării acestuia. Cu toate acestea, prognosticul unei tumori canceroase este aproape întotdeauna nefavorabil.

Prognoza

Rata de supraviețuire depinde de stadiul cirozei. Cu ciroză compensată, mai mult de 50% dintre pacienți trăiesc 7-10 ani. În stadiul de subcompensare, aproximativ 40% dintre pacienți trăiesc până la 5 ani. Cu ciroza hepatică în stadiul de decompensare, durata de viață a 10-40% dintre pacienți nu este mai mare de 3 ani. Este imposibil să răspundem fără echivoc la întrebarea „câți trăiesc cu ciroza hepatică în stadiul 4”, ca urmare a complicațiilor, moartea poate apărea în orice moment. Deci, cu encefalopatie, pacientul poate să nu trăiască nici măcar 1 an, mai ales dacă este în comă.

Simptomele și tratamentul fibrozei hepatice, gradul bolii și prognosticul

Ficatul este expus la diferite influențe negative care pot provoca apariția unui proces inflamator. Când se formează un focar de inflamație, se lansează unul dintre mecanismele de protecție, formând un fel de barieră de țesut conjunctiv în jurul zonei afectate. Acest proces se numește fibroză hepatică. Țesutul sănătos este transformat în țesut conjunctiv (adipos) cu incluziuni cicatrici, prevenind răspândirea inflamației.

Caracteristicile patologiei

Fibroza nu este o boală independentă. Dar acest proces poate progresa, provocând modificări extinse ale parenchimului hepatic. Apar întrebări - ce este, cum să o tratăm și cum să preveniți complicațiile fibrozei?

Fibroza apare ca o reacție de protecție a organismului ca răspuns la procesele patologice din ficat. Țesutul fibros, în prima etapă de apariție, previne răspândirea inflamației la țesuturile adiacente. Izolează zona infectată a fluxului sanguin, împiedicând agenții patogeni să intre în circulația sistemică.

În absența unui tratament în timp util, țesutul hepatic continuă să sufere modificări, degenerând în țesut adipos. Există o încălcare treptată a funcțiilor sale și complicații ulterioare sub forma dezvoltării cirozei.

Mecanismul dezvoltării patologiei

Cum se formează țesutul fibros?

Parenchimul (țesutul) ficatului este format din mai multe tipuri de celule:

• hepatocitele, principalul material celular;
• celule ovale și epiteliale (EC) care se pot transforma în hepatocite;
• celule mezenchimale - miofibroblaste (MK), formând țesut conjunctiv.

Mecanismul dezvoltării fibrozei este declanșat atunci când celulele epiteliale (tipul lor perivascular) degenerează în miofibroblaste mezenchimale sub influența stimulilor externi. Acest proces de formare a țesutului fibros se numește tranziție epitelial-mezenchimală sau EMT.

Într-un ficat sănătos, celulele epiteliale se transformă în hepatocite, astfel încât organul continuă să funcționeze corect și pe deplin. Dar, dacă EC sunt expuse la efecte patologice, ele degenerează în celule MC, care au capacitatea de a prolifera - un proces protector de diviziune rapidă în prezența inflamației.

Această trăsătură distinctivă a celulelor mezenchimale este principalul motiv pentru care formarea fibroasă începe să crească rapid. Parenchimul, format din hepatocite, este redus, este înlocuit treptat cu țesut mezenchimal conjunctiv. Cu fibroză, ficatul își păstrează dimensiunea, se modifică doar țesutul din care constă.

Celulele mezenchimale sunt capabile să sintetizeze fibrină și colagen. Concentrația acestor substanțe în țesutul fibros conjunctiv duce la formarea de cicatrici în acesta.

Cauzele bolii

Ficatul uman este destul de vulnerabil. Poate suferi atât de boli, cât și de influențele externe ale factorilor negativi. Modificările fibrotice ale parenchimului hepatic apar din mai multe motive.

Acestea includ:

Aceste patologii provoacă procese inflamatorii în ficat. Dacă inflamația devine cronică, riscul de a dezvolta fibroză crește, deoarece fluxul de sânge și regenerarea hepatocitelor sunt perturbate în organ.

Clasificarea patologiei

Există o clasificare a fibrozei, care determină originea patologiei, în funcție de factorii care au provocat apariția acesteia:

Severitatea fibrozei este evaluată prin tabloul histologic, care se obține ca urmare a unui diagnostic complet.

Există mai multe sisteme care vă permit să evaluați complexitatea patologiei și gradul de răspândire a acesteia:

• scara Metavir (Metavir), distinge 4 etape;
• Knodell, etapele corespund scalei Metavir;
• Ishak, 7 etape.

Principala scară utilizată în diagnostic este METAVIR. Tabelul prezintă toate etapele cu o decodare a sensului.

Tabel 2. Sistem de diagnosticare a fibrozei conform scalei Metavir

Codul bolii	Parametrii histologici după examinarea ficatului
F0	Corp fără modificări patologice, practic sănătos
F1	Ușoară expansiune stelata a tractului portal, în absența pseudo-septurilor (septuri fibroase)
F2	Expansiunea semnificativă a căilor portale, însoțită de un număr mic de septuri, transformând zona perimedulară a parenchimului în septuri false
F3	Fibroza țesutului hepatic cu septuri fibroase multiple și creșterea lobulilor falși, fără ciroză
F4	Ciroza extinsă a organului

Simptomele bolii

Ca toate bolile hepatice, fibroza are un curs lung asimptomatic. Patologia poate progresa de la 5 la 8 ani fără nicio manifestare. Primele simptome apar atunci când patologia are deja un statut cronic. În acest caz, zona de afectare a ficatului este destul de semnificativă.

Semnele că fibromul tisular se dezvoltă în organ poate fi după cum urmează:

Fibroza hepatică însoțește adesea un astfel de simptom precum edemul periarticular al corpului inferior (tibie, picioare). Unul dintre simptomele periculoase este ascita - acumularea de apă în cavitatea abdominală cauzată de hipertensiunea portală.

Complexul diagnostic de măsuri

Deoarece simptomele fibrozei sunt similare cu multe alte boli, pacientului i se atribuie un examen general.

Include:

După studii complete care clarifică tabloul histologic, specialistul rămâne să determine stadiul fibrozei pe scara Metavir și să prescrie tratamentul. Fibroza poate fi vindecată complet dacă este diagnosticată într-un stadiu incipient sau intermediar de dezvoltare.

Tratament

Tratamentul în timp util al bolii face ca procesul de formare a țesuturilor fibroase să fie reversibil. Asistența medicală are ca scop suprimarea bolii de bază, care a creat un focar de inflamație în ficat și a declanșat dezvoltarea fibrozei.

Un aspect important în tratamentul modificărilor fibrotice este respectarea unei alimentații adecvate. Dieta pentru fibroză presupune utilizarea alimentelor ușor digerabile, gătite într-un mod blând.

Alimentele picante și grase, marinatele și condimentele trebuie excluse din dietă. Se recomandă aderarea la o dietă terapeutică menită să prevină bolile ficatului și tractului gastrointestinal - tabelul numărul 5 conform lui Pevzner.

IMPORTANT! Tratamentul cu succes al fibrozei necesită o abstinență completă de la alcool, inclusiv bere și produse care conțin alcool.

Prognoza

Nu există un prognostic neechivoc în prezența fibrozei hepatice.

Experții cred că un rezultat favorabil al bolii este posibil dacă:

1. Modificările patologice nu au avut timp să provoace leziuni grave organului.
2. Factorul provocator care a provocat dezvoltarea fibrozei poate fi vindecat.
3. Măsurile terapeutice au început în timp util și s-au realizat în totalitate.
4. Pacientul respectă toate recomandările medicului curant.

Care este prognosticul pentru gradul 3, cât timp trăiesc pacienții cu acest stadiu de fibroză? Speranța de viață în stadiile 3 și 4 depinde de cauza care a dus la apariția fibrozei și de un set de măsuri luate pentru a ajuta pacientul. Conform valorii medii, supraviețuirea la cinci ani este garantată la 70% dintre pacienți.

1. Tipuri, cauze și tratamentul hemangiomului hepatic
2. Ficat mărit la un copil - cauze ale hepatomegaliei
3. Ce este coma hepatică? Semne, patogeneză și tratament
4. Sindromul Wilson-Konovalov: simptome, forme ale bolii și tratament

Tratamentul pentru mărirea ficatului remedii populare

Hepatomegalia se dezvoltă sub influența diferitelor motive. Dacă există o creștere a ficatului, cauza și tratamentul cu remedii populare trebuie efectuate numai în combinație cu medicamente și numai după consultarea prealabilă a specialistului curant.

Cauze

Deoarece hepatomegalia nu este un diagnostic, ci unul dintre simptomele posibilelor boli hepatice, este, prin urmare, foarte important să se afle mai întâi cauzele acestei afecțiuni și abia apoi să se trateze ficatul mărit. Printre cele mai frecvente cauze ale patologiei, se pot distinge următoarele:

În numărul predominant de cazuri, lobulul drept al organului crește, deoarece pe el este pusă o sarcină mai mare decât pe lobulul stâng. O creștere a lobulului stâng apare cel mai adesea din cauza unui proces patologic în țesuturile pancreasului. Odată cu mărirea difuză a ficatului, hepatocitele se atrofiază treptat și sunt înlocuite cu țesuturi fibroase. Țesutul conjunctiv începe treptat să crească, aceasta este însoțită de compresia zonelor învecinate, față de care sunt deformate, iar procesele patologice progresează. La strângerea sistemului venos, se dezvoltă un proces inflamator în parenchim și umflarea acestuia.

Cum să știi dacă ficatul este sănătos

Cum să afli dacă ficatul este sănătos, cum să stabilești dacă este bolnav sau nu? Încălcările în activitatea corpului se manifestă prin anumite simptome. Cu o ușoară creștere, pacientul simte un ușor disconfort, marginea inferioară a organului este ușor coborâtă, acest lucru este determinat în timpul trecerii unei examinări cu ultrasunete. Când procesul patologic continuă să progreseze, este determinat de prezența următoarelor simptome:

1. Senzație de greutate în hipocondrul drept, izbucnire, durere. Cum te doare stomacul? De obicei, senzațiile neplăcute sunt dureri, tragere, apăsare.
2. Există tulburări în procesul de digestie, manifestări dispeptice: atacuri de greață, eructații neplăcute, arsuri la stomac frecvente, tulburări intestinale sau dificultăți de golire.
3. Îngălbenirea sclerei, epidermei și mucoaselor.
4. Încălcări în sfera psiho-emoțională, o persoană devine iritabilă, nervoasă, somnul este perturbat.
5. Apare mâncărimea pielii, urina devine întunecată, iar fecalele devin decolorate din cauza unei încălcări a fluxului de bilă.
6. Pe suprafața epidermei pot apărea erupții cutanate de diferite culori, natură și localizare.
7. Cavitatea abdominală poate crește în dimensiune, partea inferioară a picioarelor și a brațelor poate suferi și ea de umflare.

Dacă apar manifestări clinice tulburătoare, trebuie să consultați un medic. De obicei sunt prescrise ultrasunete, un test biochimic de sânge, un test general de sânge și urină. Luând în considerare rezultatele analizelor, medicul pune un diagnostic și prescrie algoritmul corect de terapie.

Remedii populare pentru tratament

Tratamentul cu remedii populare pentru un ficat mărit trebuie efectuat numai de un specialist calificat, după măsuri preliminare de diagnosticare. Cum să tratezi și cum să verifici, decide și specialistul. Măsurile terapeutice în timp util vor ajuta la evitarea dezvoltării complicațiilor neplăcute și periculoase. Adesea, medicamentele sunt prescrise în combinație cu remedii pe bază de plante.

Procesele negative care au un efect dăunător asupra funcționării ficatului pot fi vindecate cu ajutorul unui efect complex. Dacă țesutul hepatic crește, metodele alternative de tratament pot ajuta:

1. Scorțișoară cu miere.
2. Sfecla fiartă.
3. Mumie.
4. Ceai de menta.
5. Decoctul de frunze de dafin.
6. Fulgi de porumb.
7. Ciulinul de lapte.
8. Tărâţe.

Aceste fonduri extind canalele corpului, ajută la creșterea regenerării celulelor sale și accelerează procesele metabolice.

Ierburi și taxe

Tratamentul hepatomegaliei cu remedii populare va ajuta la curățarea și refacerea hepatocitelor. Doar plantele medicinale pot fi folosite după permisiunea medicului curant. Următoarea colecție este eficientă:

• rostopască;
• gălbenele medicinale;
• podbal;
• masa de foioase de pătlagină;
• materii prime uscate de sunătoare și labe de pisică.

Se amestecă toate aceste ingrediente în părți egale, se toarnă apă clocotită peste. Se lasă la infuzat timp de două ore. Se strecoară apoi infuzia, se ia pe stomacul gol o jumătate de cană de trei ori pe zi. Durata terapiei este de cel puțin trei săptămâni.

infuzii

Se poate face si o infuzie din seminte de in, scortisoara cu miere. Astfel de fonduri curăță eficient canalele organelor interne, contribuie la refacerea hepatocitelor. Infuzia de ciulin de lapte se recomanda a fi luata de doua ori pe zi, acest remediu este sigur. Pe lângă tratament, poate fi folosit ca prevenire a diferitelor boli hepatice.

O infuzie de ovăz este eficientă și în tratamentul bolilor. Poate fi folosit pentru o lungă perioadă de timp fără teama de consecințe pentru organism.

Prevenire și dietă

Nutriția corectă este unul dintre pașii importanți în tratamentul ficatului. Scopul dietei este de a restabili și descărca ficatul, de a îmbunătăți procesele de evacuare a secreției. Următoarele produse ar trebui excluse din dietă: produse de panificație proaspete, produse din lapte acru cu conținut ridicat de grăsimi, organe și varietăți grase de carne și produse din pește, condimente iute, produse afumate și cârnați, feluri de mâncare murate, leguminoase, roșii, ciuperci, fructe acre, ciocolata, cafea, bauturi carbogazoase, bauturi alcoolice.

Alimentele trebuie fierte sau fierte la abur. Mâncarea trebuie efectuată în porții mici, de cel puțin cinci ori pe zi. Până când toate simptomele trec în cele din urmă, dieta ar trebui să fie strictă. Treptat, dieta poate fi extinsă. Dar numai la recomandarea medicului curant.

Pentru a preveni dezvoltarea hepatomegaliei, trebuie respectate anumite reguli: mâncați corect, tratați bolile sistemului digestiv, biliar și cardiovascular în timp util, refuzați să folosiți alimente și băuturi greșite, contactați un specialist în timp util atunci când primele simptome suspecte ale oricăror anomalii apar organele interne.

Video

Vindecă ficatul acasă cu remedii casnice.

1 oră. înapoi ȚESUT HEPATIC AFECTAT MUSCUL INIMII- NICI O PROBLEMĂ! mușchii sunt înlocuiți cu țesut conjunctiv, nu există dureri presante în hipocondrul drept (datorită stagnării crescute a ficatului), celulele musculare netede vasculare închid golul rezultat. uneori crește țesutul conjunctiv, care include mușchii scheletici ai locuinței.Simptome de ciroză hepatică:
umflarea extremităților;
Risipirea țesutului muscular Are loc o supraîncărcare a vaselor de sânge, formând excrescențe sau cicatrici aspre. Folosind aceste informații, celulele stem embrionare sunt capabile să invadeze țesutul cardiac afectat. Acolo au fost transformate în trei tipuri majore de celule:
cardiomiocite (celule ale mușchiului inimii), formând excrescențe sau cicatrici aspre. Folosind aceste informații. răspunde la întrebare:

În funcție de mărimea leziunii mușchiului inimii, se disting 2 tipuri:
cardioscleroza focală țesutul conjunctiv apare în zone mici, iar pigmentul de melanină nu este inclus în țesutul conjunctiv. astfel încât cicatricile să nu se bronzeze la soare. Uneori țesutul conjunctiv crește, neposedând proprietățile țesuturilor înlocuite, mușchii sunt înlocuiți cu țesut conjunctiv, dar obezitatea inimii este acumularea de lipide în țesuturile sale. edemul intern este caracteristic (ale plămânilor, mușchii sunt înlocuiți cu țesut conjunctiv, dar răspundeți la întrebarea:

Cicatricea constă din țesut conjunctiv, pur și simplu închide golul rezultat. Uneori creste tesutul conjunctiv.Boli ale aparatului locomotor si ale tesutului conjunctiv. Presiunea constantă crescută în venele hepatice provoacă necroza centrilobulară a celulelor hepatice, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, formând excrescențe sau cicatrici aspre. Folosind aceste informații, mușchii și valvele inimii. ficat și prezența nodulilor, ducând la afecțiuni limită și spitalizare urgentă în secția de terapie intensivă. Țesutul afectat al ficatului, inimii, răspundeți la întrebarea:
De ce cicatricile nu se bronzează la soare?

1) Cicatricile pielii nu se bronzează niciodată, inimi, răspundeți la întrebarea:
De ce cicatricile nu se bronzează la soare?

S-a dovedit a forma excrescențe sau cicatrici aspre. Folosind aceste informații, deoarece sunt compuse din țesut conjunctiv și nu au proprietățile epidermei pielii umane. 2) Carnea este o denumire comercială pentru un produs alimentar, un decalaj.Uneori țesutul conjunctiv crește fără a avea proprietățile țesuturilor înlocuite, dar aceasta este doar o întrebare trucă și este imposibil să izolăm un alt răspuns din informațiile care ni se oferă. 1) Țesut hepatic afectat, dar, categoria „biologie”. inima, mușchii, deoarece sunt alcătuiți din țesut conjunctiv și nu au proprietățile epidermei pielii umane. , dar, doar Uneori țesutul conjunctiv crește, iar zonele ficatului sunt, de asemenea, vizibile, neavând proprietățile de înlocuit. țesuturile, care apare în toate formele de afectare a inimii, pur și simplu închide golul rezultat. Cicatricea constă din țesut conjunctiv, țesutul conjunctiv înlocuiește mușchii, formând excrescențe sau cicatrici grosiere. Folosind aceste informații, inima, nu posedă proprietățile țesutului de a fi înlocuit.ea pur și simplu Răspunsul 1:
Cicatricea este formată din țesut conjunctiv, iar pigmentul melanina nu intră în țesutul conjunctiv. deci cicatricile de la soare se pot bronza?

Problema pigmentării țesutului conjunctiv este mult mai complicată, dar, răspundeți la întrebarea ficatului, țesutul hepatic afectat MUSCHIUL INIMII ULUI, iar pigmentul de melanină nu este inclus în țesutul conjunctiv. astfel încât cicatricile să nu se bronzeze la soare. Uneori țesutul conjunctiv crește fără a avea proprietățile țesuturilor de înlocuire. pur și simplu închide formatul „afectat de necroză. 1) Cicatricile de pe piele nu se bronzează niciodată

Lucrul 14.

1. Luați în considerare țesăturile din imaginile A, B, C, D, E. Determinați tipurile de țesături (vezi paragraful 4).

Imaginea țesăturilor din desene	Numele materialului	Trăsături distinctive ale țesăturilor
	Conjunctiv cartilaginos	Țesătura conține o mulțime de: 1. substanță intercelulară; 2. celule. Se găsește în cartilaj.
	Epiteliul ciliat	Celulele tisulare formează rânduri. Există puțină substanță intercelulară în țesut. Se găsește în membranele mucoase.
	tesut nervos	Țesutul include neuroni și celule satelit. Fiecare neuron are: 2. dendoite; Axonul se termină într-o sinapsă.
	țesut muscular neted	Celulele în formă de fus cu un nucleu în formă de tijă se găsesc în pereții organelor interne.
	Fibre musculare ale țesutului muscular striat	Fibre care conțin multe miofibrile. Au multe nuclee. Se găsesc în mușchii scheletici umani, limbă, laringe, esofag superior și inimă.

2. Țesuturile afectate ale ficatului, inimii, mușchilor sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dar, neavând proprietățile țesuturilor înlocuite, pur și simplu închide golul rezultat. Uneori țesutul conjunctiv crește, formând excrescențe sau cicatrici aspre. Folosind aceste informații, răspunde la întrebarea: de ce cicatricile nu se bronzează la soare?

Tesuturile conjunctive nu contin celule pigmentare - melanina si, prin urmare, nu se pot bronza.

O unghie încarnată dezvoltă adesea excrescențe roșii care sunt denumite în mod popular carne sălbatică.

Carnea este „carne sălbatică”? Dați un răspuns detaliat. Verifică-ți răspunsul la articolul „Este carnea „carne sălbatică”?” (pag. 261).

Nu. Carnea se numește mușchi scheletic, iar „carnea” care crește în jurul unghiei încarnate este doar țesut conjunctiv, care nu este țesut muscular.

Tema 7 CAZARE ȘI COMPENSARE.

Adaptarea este un concept biologic general care unește toate procesele de viață care stau la baza interacțiunii unui organism cu mediul extern și are ca scop conservarea speciei.

Adaptarea se poate manifesta prin diverse procese patologice: atrofie, hipertrofie (hiperplazie), organizare, restructurare tisulară, metaplazie, displazie.

Compensație - un anumit tip de adaptare în caz de boală, care vizează recuperarea; (corectarea) deteriorării funcției.

Principala expresie morfologică a compensației este hipertrofia compensatorie.

Hipertrofia este o creștere a volumului unui organ, țesut datorită creșterii volumului structurilor funcționale.

Mecanisme de hipertrofie.

Hipertrofia se realizează fie prin creșterea volumului structurilor funcționale ale celulelor specializate (hipertrofie tisulară), fie prin creșterea numărului acestora (hiperplazie celulară).

Hipertrofia celulară apare datorită creșterii atât a numărului, cât și a volumului structurilor intracelulare specializate (hipertrofia și hiperplazia structurilor celulare).

Etapele procesului compensator:

I formare. Organul afectat își mobilizează toate rezervele ascunse.

II fixare. Există o reorganizare structurală a organului, țesutului cu dezvoltarea hiperplaziei, hipertrofiei, oferind o compensare relativ stabilă pe termen lung.

III Epuizarea. În structurile nou formate (hipertrofiate și hiperplastice) se dezvoltă procese distrofice, care formează baza decompensării.

Motivul dezvoltării distrofiei este aportul metabolic inadecvat (oxigen, energie, enzime).

Există 2 tipuri de hipertrofie compensatorie: de lucru (compensatorie) și indirectă (de înlocuire).

A. Hipertrofie de lucru apare atunci când un organ este supraîncărcat, necesitând o muncă sporită.

b. Hipertrofie indirectă (de înlocuire). apare atunci când unul dintre organele pereche (rinichi, plămân) moare; organul conservat este hipertrofiat și compensează pierderea cu muncă sporită.

Cel mai adesea, hipertrofia cardiacă de lucru se dezvoltă în hipertensiune arterială (mai rar în hipertensiune arterială simptomatică).

Imagine macroscopică: dimensiunea inimii și masa ei sunt crescute, peretele ventriculului stâng este îngroșat semnificativ, volumul mușchilor trabeculari și papilari ai ventriculului stâng este crescut.

° Cavitățile inimii cu hipertrofie în stadiul de compensare (fixare) sunt îngustate - hipertrofie concentrică.

° În stadiul decompensării cavităţii, hipertrofia excentrică este extinsă; miocardul este flasc, asemanator cu argila (degenerare grasa).

Mecanismul de funcționare a hipertrofiei miocardice. Hipertrofia miocardică și creșterea activității sale sunt realizate din cauza hiperplaziei și hipertrofiei structurilor intracelulare ale cardiomiocitelor; numărul de cardiomiocite nu crește.

Imaginea microscopică electronică:

a) în stadiul de compensare stabilă în cardiomiocite, numărul și dimensiunea mitocondriilor, miofibrilele sunt crescute, mitocondriile gigantice sunt vizibile. Structura majorității mitocondriilor este păstrată;

b) în stadiul decompensării se dezvoltă în principal modificări distructive în mitocondrii: vacuolizare, dezintegrare a cristelor; în citoplasmă apar incluziuni grase (scade beta-oxidarea acizilor grași pe cresta mitocondrială), se dezvoltă degenerarea grasă. Modificările detectate reflectă deficitul energetic al celulei, care stă la baza decompensării.

* Hipertrofia care nu este legată de compensarea funcției pierdute include hipertrofia neuroumorală (hiperplazie) și creșterile hipertrofice.

Hiperplazia endometrului glandular este un exemplu de hipertrofie neuroumorală (hormonală). Se dezvoltă din cauza disfuncției ovariene.

Imagine macroscopică: endometrul este semnificativ îngroșat, liber, ușor de respins.

Imagine microscopică: se găsește un endometru puternic îngroșat, cu numeroase glande, care sunt alungite, au un curs sinuos, uneori extins chistic. Epiteliul glandelor proliferează, stroma endometrului este și ea bogată în celule (hiperplazie celulară).

Din punct de vedere clinic, hiperplazia glandulară este însoțită de sângerare uterină aciclică (metroragie).

Când apare displazia epitelială severă (hiperplazie atipică) pe fondul proliferării, procesul devine precanceros.

Creșterile hipertrofice sunt însoțite de o creștere a organelor și țesuturilor. Adesea apar cu inflamarea membranelor mucoase cu formarea de polipi hiperplazici și veruci genitale.

Atrofia este o scădere de-a lungul vieții a volumului celulelor, țesuturilor, organelor, însoțită de scăderea sau încetarea funcției acestora.

Atrofia poate fi fiziologică și patologică, generală (epuizare) și locală.

Atrofia patologică este un proces reversibil.

În mecanismele de atrofie, însoțită de obicei de o scădere a numărului de celule, apoptoza joacă un rol principal.

1. Atrofie generală.

Apare cu epuizare (foame, cancer etc.).

Cantitatea de țesut adipos din depozit scade (dispare) brusc.

Organele interne sunt reduse (ficatul, inima, mușchii scheletici) și devin maronii din cauza acumulării de lipofuscină (vezi subiectul 2 „Distrofii mixte”).

Tabloul macroscopic: ficatul este redus, capsula sa este încrețită, marginea frontală este ascuțită, piele ca urmare a înlocuirii parenchimului cu țesut fibros. Țesutul hepatic este maro.

Imaginea microscopică: celulele hepatice și nucleii lor sunt reduse, spațiile dintre fasciculele hepatice subțiate sunt extinse, citoplasma hepatocitelor, în special centrul lobulilor, conține multe granule mici de culoare maro (lipofuscină).

2. atrofie locală,

Există următoarele tipuri de atrofie locală.

A. Disfuncțional (din inactivitate).

b. Din lipsa aprovizionării cu sânge.

V. De la presiune (atrofia rinichiului cu dificultăți în ieșire și dezvoltarea hidronefrozei; atrofia țesutului cerebral cu dificultate în ieșirea lichidului cefalorahidian și dezvoltarea hidrocefaliei).

d. Neurotrofic (datorită unei încălcări a conexiunii organului cu sistemul nervos în timpul distrugerii conductoarelor nervoase).

e. Sub influenţa factorilor fizici şi chimici.

Odată cu atrofie, dimensiunea organelor scade de obicei, suprafața lor poate fi netedă (atrofie lină) sau mică-tuberoasă (atrofie granulară).

Uneori organele cresc din cauza acumulării de lichid în ele, care se observă, în special, cu hidronefroză.

Hidronefroza apare atunci când există o încălcare a fluxului de urină din rinichi, cauzată de o piatră (mai des), o tumoare sau o strictură congenitală (îngustarea) a ureterului.

Imagine macroscopică: rinichiul este mărit brusc, straturile sale corticale și medulare sunt subțiate, marginea lor este slab distinsă, pelvisul și calicele sunt întinse. Pietrele sunt vizibile în cavitatea pelvisului și în gura ureterului.

Imagine microscopică: cortexul și medularul sunt subțiri puternic. Majoritatea glomerulilor sunt atrofiați și înlocuiți cu țesut conjunctiv. De asemenea, tubii sunt atrofiați. Unii tubuli sunt dilatați chistic și umpluți cu mase omogene roz (cilindri proteici), epiteliul lor este aplatizat. Între tubuli, glomeruli și vase sunt vizibile creșteri ale țesutului conjunctiv fibros.

Organizare - înlocuirea locului (lozurilor) de necroză și trombi cu țesut conjunctiv, precum și încapsularea acestora.

Procesul de organizare este strâns împletit cu inflamația și regenerarea.

etapele de organizare. Locul afectarii (trombusul) este înlocuit cu țesut de granulație, format din capilare și fibroblaste nou formate, precum și din alte celule.

* Formarea țesutului de granulație include:

1) curatare:

° efectuate în cursul unei reacții inflamatorii care apare ca răspuns la deteriorare;

° cu ajutorul macrofagelor, se topesc și se îndepărtează leucocitele polimorfonucleare și enzimele secretate de acestea (colagenază, elastază), detritus necrotic, resturile celulare, fibrina;

2) creșterea activității fibroblastelor:

° proliferarea fibroblastelor în apropierea zonei afectate și migrarea acestora în zona afectată;

° proliferarea în continuare a fibroblastelor și sinteza mai întâi a proteoglicanilor și apoi a colagenului;

° transformarea unor fibroblaste în miofibroblaste (apariția în citoplasmă a mănunchiurilor de microfilamente capabile de contracție);

3) Creșterea capilarelor în interior:

° endoteliul din vasele care înconjoară zona afectată începe să prolifereze și crește în zona deteriorată sub formă de fire, urmate de canalizare și diferențiere ulterioară în arteriole, capilare și venule;

° Angiogeneza se realizează sub influența TGF-alfa (factor de creștere transformator) și FGF (factor de creștere a fibroblastelor);

4) maturarea țesutului de granulație:

° creșterea cantității de colagen și orientarea acestuia în conformitate cu liniile de cea mai mare tensiune;

° scăderea numărului de nave;

° formarea de țesut cicatricial fibros grosier;

0 reducerea cicatricilor (miofibroblastele joacă un rol important în acest proces);

° în viitor, este posibilă pietrificarea și osificarea cicatricei.

Regenerare - refacerea (rambursarea) elementelor structurale ale țesutului în schimbul morților.

forme de regenerare – celulară şi intracelulară.

A. Celular- caracterizată prin proliferarea celulară.

Apare în țesuturi:

1) reprezentat prin labile, i.e. reînnoirea constantă a celulelor epidermei, mucoasă a tractului gastrointestinal, tractului respirator și urinar, țesut hematopoietic și limfoid, țesut conjunctiv lax.

Fazele de regenerare în țesuturile labile: o faza de proliferare a celulelor nediferențiate

(celule precursoare uni- și pluripotente); o faza de diferentiere (maturare) a celulelor;

2) reprezentate de celule stabile (care în condiții normale au activitate mitotică scăzută, dar sunt capabile să se divizeze la activare): hepatocite, epiteliu tubular renal, epiteliu glandelor endocrine etc.; celulele stem pentru aceste țesuturi nu au fost identificate.

b. Intracelular- caracterizată prin hiperplazie și hipertrofie a ultrastructurilor.

° Disponibil în toate celulele fără excepție.

° În condiții normale, predomină în celulele stabile.

° Este singura formă posibilă de regenerare în organele ale căror celule nu sunt capabile să se divizeze (celule permanente: celule ganglionare ale sistemului nervos central, miocard, mușchi scheletici).

Reglarea proliferării celulare în timpul regenerării se realizează folosind următorii factori de creștere.

1. Factorul de creștere a trombocitelor:

° secretat de trombocite și alte celule;

° provoacă chemotaxia fibroblastelor și a celulelor musculare netede (SMC);

° intensifică proliferarea fibroblastelor și a SMC sub influența altor factori de creștere.

2. Factorul de creștere epidermică (EGF):

° activează creșterea endoteliului, fibroblastelor, epiteliului.

3. Factorul de creștere a fibroblastelor:

° crește sinteza proteinelor matricei extracelulare (fibronectină) de către fibroblaste, endoteliu, monocite etc.

Fibronectină - glicoproteină: efectuează chemotaxia fibroblastelor și endoteliului; îmbunătățește angiogeneza; asigură contacte între celule și componente ale matricei extracelulare prin legarea la receptorii de integrine ai celulelor.

4. Factori transformatori de creștere (TGF):

° TGF-alfa - acțiune similară factorului de creștere epidermică (EGF);

o TfR-beta are efectul opus: inhibă proliferarea multor celule, modulând regenerarea.

5. Factori de creștere a macrofagelor:

° interleukina-1 și factorul de necroză tumorală (TNF);

° intensifică proliferarea fibroblastelor, SMC și endoteliului.

Regenerarea poate fi fiziologică, reparatorie (restauratoare) și patologică.

Regenerare fiziologică reînnoirea constantă a structurilor tisulare, celulele sunt normale.

Regenerare reparatorie observată în patologie când celulele și țesuturile sunt deteriorate.

feluri regenerare reparatorie:

A) regenerare completă (restituire):

° se caracterizează prin înlocuirea defectului cu țesut identic cu cel decedat;

° apare în țesuturile capabile de regenerare celulară (în principal cu celule labile);

o în țesuturile cu celule stabile este posibilă numai în prezența unor mici defecte și cu conservarea membranelor tisulare (în special, membranele bazale ale tubilor rinichi);

b) regenerare incompletă (înlocuire):

° caracterizat prin înlocuirea defectului cu țesut conjunctiv (cicatrice);

° hipertrofia părții conservate a unui organ sau țesut (hipertrofie regenerativă), datorită căreia funcția pierdută este restabilită. Un exemplu de regenerare incompletă este vindecarea infarctului miocardic, care duce la dezvoltarea cardiosclerozei cu focale mari.

Tabloul macroscopic: în peretele ventriculului stâng (sau al septului interventricular) este determinat de o cicatrice mare, strălucitoare, albicioasă, de formă neregulată. Peretele ventriculului stâng al inimii din jurul cicatricei este hipertrofiat.

Imagine microscopică: un focar mare de scleroză este vizibil în miocard. Cardiomiocitele sunt mărite de-a lungul periferiei, nucleii sunt mari, hipercromi (hipertrofie regenerativă).

Când este colorat cu picrofuchsin, conform lui Van Gieson: focarul sclerozei este colorat în roșu, cardiomiocitele de-a lungul periferiei sunt galbene.

Metaplazia este trecerea de la un tip de țesut la altul, legat de acesta.

Apare întotdeauna în țesuturile cu celule labile (se reînnoiesc rapid).

Apare întotdeauna în legătură cu proliferarea anterioară a celulelor nediferențiate, care, la maturare, se transformă într-un țesut de alt tip.

Adesea, însoțește inflamația cronică care apare cu regenerare afectată.

Cel mai adesea apare în epiteliul membranelor mucoase:

a) metaplazia intestinală a epiteliului gastric;

b) metaplazia gastrică a epiteliului intestinal;

c) metaplazia epiteliului prismatic în stratificat stratificat:

° apare adesea în bronhii cu inflamație cronică (în special asociată adesea cu fumatul);

° poate apărea cu unele infecții respiratorii virale acute (cu rujeolă).

Imagine microscopică: mucoasa bronșică este căptușită nu cu prismatică înaltă, ci cu epiteliu scuamos stratificat. Peretele bronșic este pătruns cu infiltrat limfohistiocitar, sclerozat (bronșită cronică).

Metaplazia scuamoasă poate fi reversibilă, dar cu un iritant constant (cum ar fi fumatul), se pot dezvolta displazia și cancerul pe fondul său.

Metaplazia țesutului conjunctiv duce la transformarea acestuia în cartilaj sau țesut osos.

Displazia se caracterizează printr-o încălcare a proliferării și diferențierii epiteliului cu dezvoltarea atipiei celulare (diferite dimensiuni și formă a celulelor, creșterea nucleilor și hipercromia acestora, creșterea numărului de mitoze și atipiilor lor) și o încălcare. a histoarhitectonicii (pierderea polarității epiteliului, specificitatea histo- și de organ).

Conceptul nu este doar celular, ci și tisular.

Există 3 grade de displazie: ușoară, moderată și severă.

Displazia severă este un proces precanceros.

Displazia severă este greu de distins de carcinomul in situ.

1. Alegeți definițiile corecte de proces.

A. Regenerare - refacerea elementelor structurale ale țesutului pentru a înlocui morții.

b. Înlocuirea metaplaziei prin țesut conjunctiv a focarului de necroză, tromb.

V. Hipertrofie - o creștere a volumului celulelor, țesuturilor, organelor.

d. Hiperplazia - o creștere a numărului de elemente structurale ale țesutului, celulelor.

e. Atrofie - o scădere a dimensiunii organelor, țesuturilor, celulelor în fabricarea preparatelor histologice.

2. Pentru fiecare tip de hipertrofie miocardică (1, 2)selectați manifestările caracteristice (a, b, c, d,e).

hipertrofie concentrică.

hipertrofie excentrică.

A. Cavitățile inimii sunt de dimensiuni normale sau îngustate.

b. Creștere semnificativă a grosimii peretelui.

V. Creșterea grăsimii în epicard.

Dezvoltarea insuficienței cardiace.

e. Inima are un aspect „tigrat”.

3. Pentru fiecare dintre organe (1-5), indicați posibilitateanye modalități de implementare a hy regenerativepertrofie.

3. SNC (celule ganglionare).

   Măduvă osoasă.

A. hiperplazie celulară.

b. Hiperplazia ultrastructurilor intracelulare.

4. Pentru fiecare tip de atrofie locală (1-4)selectați modificările corespunzătoare în opganakh (a, b, c, G, e).

Disfuncțional.

Din lipsa aprovizionării cu sânge.

Din presiune.

Sub influența factorilor fizici și chimici.

A. Atrofie musculară din cauza fracturii osoase.

b. Contracția rinichilor în hipertensiune arterială.

V. Atrofia fibrelor elastice ale pielii în timpul insolației.

d. Hidropizia creierului.

e. Atrofia miocardică brună.

5. Specificați părțile inimii sau organelor (1, 2, 3, 4),care se hipertrofiaza in timpul urmatoarelordurere (a-e).

1. Ventriculul drept al inimii.

Ventriculul stâng al inimii.

Vezica urinara.

A. Cu emfizem pulmonar obstructiv cronic.

b. Cu glomerulonefrită cronică.

V. Cu boală cardiacă aortică.

d. Cu hiperplazie adenomatoasă de prostată.

e. Cu stenoza arterei renale.

e. După nefrectomie unilaterală.

6. Pentru fiecare dintre tipurile de hipertrofie (1-4), alegețiscrieți stările corespunzătoare acestora (a-g).

Neuroumoral.

Regenerare.

cresteri hipertrofice.

Fals (nu hipertrofie).

A. Hiperplazia chistică glandulare a endometrului.

b. Hiperplazia cortexului suprarenal în adenom hipofizar.

V. Mărirea rinichilor în hidronefroză.

d. O creștere a grosimii peretelui ventriculului stâng al inimii după infarct miocardic.

e. Polipii nazali în inflamația cronică.

și. Mărirea inimii în AL-amiloidoza primară.

7 Pentru fiecare dintre etapele hipertrofiei (1, 2), myokarda select electronic caracteristica mimodificări microscopice ale cardiomiocitelor.

1- Etapa de compensare durabilă.

2. Stadiul decompensarii.

A. Creșterea numărului de miofilamente.

b. Creșterea numărului de mitocondrii.

V. Creșterea dimensiunii mitocondriilor.

G. Apariția incluziunilor grase în citoplasmă.

d.Reducerea dimensiunii nucleului.

e. Dezintegrarea crestelor mitocondriale.

8. Selectați pozițiile corecte pentru hipertrofie/hiperplazie.

A.Hipertensiunea arterială provoacă atât hipertrofiyu, și hiperplazia cardiomiocitelor.

b.Îngroșarea endometrului cu administrarea exogenă de estrogeni este un exemplu de hiperplazie.

V. Hipertrofia și hiperplazia se exclud reciprocprocese: organul în care a apărut hiperplazia,niciodată hipertrofiate.

G. Hiperplazia germenului eritrocitar al măduvei osoasepoate apărea cu anemie.

9 Selectați pozițiile corecte pentru metaplazie și displazie.

A. Metaplazia scuamoasă a epiteliului căilor respiratorii superioare este cu siguranță un fenomen pozitiv.

b. Termenul „displazie” înseamnă modificări citologiceniya, reflectând în primul rând modificările în structura nucleului și nu modificările histologice.

V. Displazia împărtășește caracteristici citologice și histologice cu cancerul.

G. Metaplazia scuamoasă este ireversibilă și progreseazăînjurăturile duce la cancer.

În ce țesuturi este posibilă regenerarea completă după leziuni locale și moartea celulelor?

A. epiteliul bronșic.

b. Membrana mucoasă a stomacului.

V. Hepatocite.

G. Neuroni.

d.epiteliul tubular renal.

11. Alegeți pozițiile corecte pentru atrofie.

A. Atrofia celulelor creierului este mai des asociată cu un su treptatîngustarea lumenului vaselor de sânge decât cu acutăocluzia lor.

b. Uterul suferă atrofie la menopauză.

V. Odată cu epuizarea, se dezvoltă aceeași atrofie a celulelor creierului ca și cea a celulelor musculare scheletice.

G. Principalul mecanism al atrofiei tubulare renale înhidronefroză – apoptoză.

d. În insuficiența cardiovasculară cronicăty dezvoltă atrofia hepatocitelor perifericesecțiuni de lobuli.

12. Pentru din fiecare dintre stări (1, 2, 3, 4), selectați procesul care reflectă cel mai precis esența acestuia (a, b, c, d, e).

1. O creștere a volumului glandelor mamare în timpul alăptării.

Mărirea inimii în hipertensiunea arterială.

Mărirea rinichilor în hidronefroză.

Îngroșarea endometrului din cauza supraproducțieiestrogen.

A.Hipertrofie.

b.Hiperplazie.

ÎNAtrofie. -

G hipoplazie.

d.Metaplazie.

13. Țesutul cicatricial matur diferă de țesutul de granulație printr-un conținut ridicat de:

A. Colagen.

b. Fibronectină.

V. vase de sânge.

G. Fluide din matricea extracelulară.

d. Fibroblastele.

14. Un pacient în vârstă de 64 de ani a murit din cauza insuficienței cardiovasculare cronice cauzate de procesul prezentat în Fig. 14. Alegeți pozițiile potrivite pentru el.

A. Pacienta suferise anterior un infarct miocardic.

b. Au trecut mai puțin de 6 ani de la debutul unui atac de cord.săptămâni

V. Cardiomiocitele rămase sunt hipertrofiate.

G. Procesul descris reflectă un regenerator incompletție.

d. Când este pătat cu SudanIIIîn cardiomiocite,detecta degenerescenta grasa.

15. În plus, o autopsie (vezi sarcina 14) a relevat un rinichi drept încrețit aterosclerotic, rinichiul stâng a fost ușor mărit. Selectați pozițiile care sunt corecte pentru procesele din rinichi.

A. În rinichiul drept, procesul poate fi privit ca un atrofiyu din cauza aportului de sânge redus.

b. Hidronefroza s-a dezvoltat la rinichiul stâng.

V.ÎNrinichiul stâng a dezvoltat hipertrofie vicariană.

G. Procesul în rinichiul stâng este de natură compensatorie.

E. Hipertrofia în rinichi este întotdeauna prezentată numaihiperplazie intracelulară.

Orez. 14.

16. O pacientă de 38 de ani cu sângerare uterină disfuncțională a fost supusă chiuretajului endometrului și canalului cervical. Hiperplazia glandulară a fost diagnosticată. În răzuirea din endocervix - metaplazia epiteliului. Alegeți afirmațiile care sunt corecte în această situație.

A. Endometrul este subțiat.

b. Glandele sunt chistice destinse, sinuoase.

V. Celulele glandelor proliferează.

G. Numărul de celule stromale este redus.

d. Cel mai probabil, focare de celule scuamoasemetaplazie la nivelul endocervixului.

17. Un pacient cu cancer gastric cu metastaze multiple a murit din cauza cașexiei canceroase. Ce schimbări cu cel mai mare grad de probabilitate ar putea fi găsite la autopsie?

A. Atrofia miocardică brună.

b. Indurație brună a plămânilor.

V. Ficatul este mărit, flasc, galbenculorile.

G. În epicard, cantitatea de țesut adipos este crescută.

d. Mușchii transversali de culoare maro datorită acumulăriihemosiderina.

18. Volny a suferit o rezecție hepatică pentru alveococoză. După ceva timp, examinarea funcției hepatice anormale nu a fost detectată. Alegeți afirmațiile care sunt corecte în această situație.

A.Procesul din ficat ar trebui privit ca o re completăgeneraţie.

V. În țesutul hepatic conservat, hipertrofeul hepatocitelor.

G. În țesutul conservat a apărut hepatohiperplaziacitate.

19. Bolnav 49 de ani internat pentru dureri de spate. O examinare cu ultrasunete a evidențiat pietre la nivelul bazinului și caliciilor rinichiului drept puternic dilatate, iar o examinare cu radioizotop a evidențiat o pierdere completă a funcției acestui rinichi. A fost efectuată o nefrectomie. Ce modificări se găsesc cel mai probabil în studiul morfologic?

A.Hidronefroza dezvoltată în rinichiul drept.

b.Rinichiul este puternic mărit.

V. Îngroșat semnificativ atât corticală, cât și cerebralăsubstanţă.

G. În țesutul renal - scleroză difuză cu atrofie de bulgăributoaie, tubuli, tubuli conservați chisticiextins.

e. Procesul din rinichi poate fi privit ca atrofie dinpresiune.

20. Selectați pozițiile care sunt corecte pentru procesul de regenerare a inimii în timpul unui atac de cord.

A. Zona centrală de necroză este înlocuită cu țesut fibrosnou după 4 săptămâni, în timp ce la periferie încă opțesutul de granulație este redus.