Encefalopatie hepatică la pisici și câini. Diagnosticul și tratamentul hepatoencefalopatiei la câini

boli ale SNC pisicile sunt foarte diverse și pot fi cauzate atât de o leziune directă a țesutului nervos în sine, cât și de rezultatul unui fel de leziuni sistemice. Ca, de exemplu, hepatita sau tulburările hormonale.

Agresiune

Cel mai frecvent și frecvent semn al multor boli neurologice. O tulburare de comportament care poate fi complet normală în perioadele de „vânătoare”, sarcină sau alăptare. Această problemă este rezolvată prin terapie hormonală sau sterilizare. În cele mai multe cazuri, perioadele de agresivitate dispar de la sine, fără asistență medicală. Dar agresivitatea felinelor poate fi rezultatul oricărei boli, în special al infecției. Ar trebui să fie deosebit de alertă dacă comportamentul pisicii s-a schimbat brusc. Adesea, acest lucru vorbește în favoarea rabiei. În această perioadă, este necesar să se protejeze toți membrii familiei de eventuale zgârieturi și mușcături, pentru a crea un mediu calm în jurul animalului de companie. Dacă aceste măsuri nu ajută, trebuie să contactați urgent medicul veterinar.

stări nevrotice

Stările nevrotice sunt tulburări reversibile care apar în activitatea de activitate nervoasă superioară. Se dezvoltă pe fondul stresului, situațiilor conflictuale, atenției insuficiente sau agresivității proprietarului, expozițiilor frecvente, complicațiilor mai rar infecțioase etc. Stările nevrotice sunt un fel de imagine colectivă. La pisici, crizele de furie, depresia sau nevrastenia sunt cel mai des observate. Ele se manifestă prin două complexe de simptome complet opuse. Într-un caz, pisica poate fi excesiv de agresivă, reacționând exagerat la stimuli destul de normali sau ușori. Ea poate dezvolta convulsii și chiar tulburări ale sistemului cardiovascular. Într-un alt caz, pisica devine letargică, apatică, receptivă slab la stimulii externi, somnolență.

Primul ajutor este de a crea cele mai confortabile condiții pentru animalul de companie, cu conținut într-o cameră întunecată.

Sindromul Kay-Gaskell

Sindromul Kay-Gaskell se mai numește și disotonie. Este extrem de rar și cauza este necunoscută. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles, iar tratamentul în majoritatea cazurilor este ineficient. Probabil că sistemul nervos periferic este afectat, astfel încât aproape toate organele sunt afectate. În același timp, în proces sunt implicate sistemele respirator, urinar, digestiv și vizual. Există o alternanță de constipație și diaree, midriază și prolaps a pleoapei a treia, incontinență de urină și fecale și congestie a mucoaselor. În aceste cazuri, auto-medicația este fatală, este nevoie de îngrijiri veterinare urgente. Succesul tratamentului depinde de cât de prompt a fost oferită asistența.

Discopatie

Sub acest termen, sunt colectate toate leziunile secundare și compresiile măduvei spinării care s-au dezvoltat ca urmare a leziunilor coloanei vertebrale. Discopatia apare ca urmare a rănilor, căderilor, viraje proaste și sărituri. La pisoi, discopatia se dezvoltă pe fondul bolilor congenitale sau dobândite ale țesutului osos și scheletului. Cel mai frecvent este rahitismul. Simptomele discopatiei sunt diferite și depind de localizarea leziunii. Uneori, aranjarea nenaturală a vertebrelor și a coloanei vertebrale curbate sunt determinate vizual. Durerea ascuțită poate fi prezentă, mișcările normale sunt imposibile sau dificile, cu afectarea segmentelor inferioare, se dezvoltă pareza și paralizia, defecația și urinarea sunt perturbate. Succesul tratamentului depinde de amploarea leziunii. Efectuat numai de un medic veterinar.

Meningoencefalita

Meningoencefalita este o inflamație a substanței creierului și a meningelor. Cel mai adesea este rezultatul unei infecții virale, mai rar una bacteriană. Virușii provoacă meningoencefalită seroasă, care este mai ușor de tratat și dispare cu consecințe mici sau deloc. Bacteriile provoacă meningită purulentă, care este dificil și lung de tratat, iar după aceasta apar multiple efecte reziduale, adesea necorectate. Simptomele depind de locul și de amploarea leziunii. Se dezvoltă o tulburare a conștiinței. Pisica devine fie excesiv de activă și agresivă, fie letargică și somnoroasă. Pot apărea vărsături, convulsii, tensiune musculară etc. Respirația este adesea tulburată - frecventă și superficială sau profundă și foarte rară. Cu aceste simptome, asigurați-vă că apelați un medic veterinar. Înainte de sosirea lui, așezați pisica într-o cameră întunecată fără iritanți.

Accident vascular cerebral și infarct cerebral

Un accident vascular cerebral și un atac de cord sunt o încălcare acută a circulației cerebrale. Odată cu ischemia cerebrală, se dezvoltă un atac de cord. Există o blocare a unui vas de sânge de către un tromb, în ​​urma căreia zona creierului furnizată de acest vas rămâne fără nutriție și moare. Cu accidente vasculare cerebrale hemoragice, vasul se rupe, apare o hemoragie - o apoplexie. Accidentul vascular cerebral și atacurile de cord se dezvoltă în marea majoritate a cazurilor la pisicile mai în vârstă. Simptomele depind de amploarea leziunii. Se dezvoltă paralizia și pareza, insuficiența respiratorie, defecarea și urinarea sunt posibile. Tratamentul este prescris de un medic. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai probabil să fie posibilă restabilirea parțială sau completă a funcțiilor pierdute.

Encefalopatie hepatică (hepatargie)

Hepatargia se dezvoltă pe fondul insuficienței hepatice severe, încălcări ale funcțiilor de bază ale ficatului, cu sepsis, infecții severe și alte afecțiuni. Mecanismul de dezvoltare nu a fost pe deplin elucidat, dar se crede că rolul principal este jucat de o cantitate crescută de amoniac eliberată în timpul bolilor enumerate mai sus, care are un efect neurotoxic. Sub acțiunea amoniacului, în țesutul cerebral se formează focare de înmuiere (encefalopatie ischemică) și, în funcție de localizarea lor, predomină cutare sau cutare simptomatologie. Principalele simptome sunt neuropsihiatrice – tulburări de comportament care progresează în timp. Un miros specific din gură este, de asemenea, caracteristic - dulce-ofensiv. Fără volumul necesar de îngrijiri veterinare, se dezvoltă o comă hepatică.

Paralizie și pareză

Pareza - inhibarea parțială a sensibilității motorii și tactile, paralizia - completă. Aceste afecțiuni se dezvoltă pe fondul rănilor, vânătăilor, accidentelor vasculare cerebrale, precum și a bolilor care duc la restricția completă sau parțială a alimentării cu sânge a creierului. Membrul afectat poate fi aton, flasc si atrofiat, sau, dimpotriva, pe un ton puternic. Se recomandă menținerea constantă a labei calde, efectuarea procedurilor de încălzire, terapia cu parafină.

comoție

O comoție se dezvoltă ca urmare a unei răni. Se manifestă prin pierderea conștienței, vărsături, tulburări de coordonare a mișcărilor, pierderea poftei de mâncare, apatie, puls frecvent. În prima etapă a primului ajutor, se recomandă odihnă completă, rece pe cap. Poziția pisicii pe o parte, în timp ce este necesar să se asigure că limba nu se scufundă, iar atunci când respirația se oprește, restabiliți-o artificial.

Epilepsie

În epilepsie, există leziuni organice ale creierului, în special, lobul său frontal. Boala se caracterizează prin convulsii și convulsii de diferite severitate și durată. Din pacate, boala este incurabila si cu ajutorul unui medic veterinar nu poti decat sa reduci numarul de convulsii sau sa le indepartezi pentru o perioada.

Există două forme de epilepsie: adevărată și falsă. Adevărata este epilepsia însăși, iar cea falsă se dezvoltă pe fondul oricăror boli, când se vindecă, convulsiile încetează de la sine.

Eclampsie

Eclampsia afectează doar pisicile însărcinate sau care alăptează. Mai mult, aceasta este fie ultima perioadă de sarcină, fie prima săptămână după naștere. Acest lucru se datorează faptului că nivelul de calciu din sânge scade și începe să se formeze edem. Eclampsia se caracterizează prin convulsii tonico-clonice, palpitații, creșterea tensiunii arteriale, tulburări de coordonare a mișcărilor etc.

În concluzie, aș dori să remarc că bolile neurologice necesită în mod necesar intervenția unui medic veterinar și, cu cât acest lucru se întâmplă mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de succes a tratamentului.

Ficatul este unul dintre cele mai importante organe din corpul oricărei ființe vii. Patologiile hepatice sunt întotdeauna asociate cu un risc mare pentru sănătate.

Caracteristicile ficatului la câini

Organul are o capacitate de regenerare uimitoare.

Ficatul are capacitatea de a se regenera.

Chiar și cu o afectare de optzeci la sută, ficatul se recuperează în majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, există și un revers al monedei. Datorită faptului că ficatul se regenerează rapid, multe boli trec neobservate, iar comportamentul animalelor practic nu se schimbă. Tot timpul animalul de companie se simte bine, iar boala progresează, iar tratamentul nu este prescris în timp util.

Patologii hepatice

Cele mai frecvente și periculoase patologii:

• hepatită infecțioasă;
• micoză;
• sindromul Cushing;
• ciroză;

Câinele are ascită.

În ciuda faptului că unele boli la prima vedere nu au nimic de-a face cu ficatul, cu toate acestea, atunci când apar aceste patologii, acest organ suferă întotdeauna.

Simptome generale și semne ale bolilor

În timpul bolii, câinele își pierde interesul pentru mâncare.

Semnele comune care sunt caracteristice majorității bolilor de acest tip includ simptome periodice de tulburări digestive.

Câinele își pierde pofta de mâncare, adesea refuză să se hrănească complet. Greața progresează și se instalează diareea, care poate alterna cu constipație. Câinele este în depresie cronică, doarme constant, activitatea este redusă semnificativ.

Hidropizie

Cazurile mai severe sunt exprimate sub formă - ascita, care se exprimă în burtica lăsată a câinelui, durere.

Scaune gri pal, ca urmare a stercobilinei, care se formează din săruri biliare. Absența bilei în tractul digestiv va fi evidențiată de fecale decolorate, aproape albe.

Urina câinelui capătă o culoare portocalie strălucitoare, ceea ce se datorează problemelor cu procesarea acidului biliar, în urma cărora o cantitate mare de bilirubină este excretată prin rinichi din organism. Apare icterul, care este, de asemenea, asociat cu producerea de acid biliar. Rareori, apare o tulburare de sângerare.

Culoarea urinei la un câine cu hidropizie este portocaliu strălucitor.

Encefalopatie hepatica

Dacă apare encefalopatia hepatică, aceasta se manifestă comportamentul animal atipic . Câinele are schimbări de dispoziție, care se exprimă prin alternarea agresivității și a mulțumirii și afecțiunii exorbitante. Debutul apatiei este posibil, iar câinele poate cădea, de asemenea, în comă. Abdomenul este dureros, la palpare câinele se vaică și încearcă să scape. Are loc o pierdere treptată în greutate, care se accelerează dacă boala progresează rapid. Se instalează polidipsia, adesea cu poliurie.

Cu encefalopatie hepatică, câinele devine letargic.

Clasificarea patologiilor și cauzelor

Problemele hepatice sunt cauzate de o serie de factori care afectează organismul atât intern, cât și extern, cum ar fi leziunile interne. Principalele motive:

• încălcarea fluxului de bilă;
• scăderea proprietăților de protecție;
• boli oncologice;
• invazie helmintică;
• substanțe otrăvitoare și toxice;
• ciuperci patogene;
• virusuri;
• alimente stricate de proastă calitate;
• patologii infectioase.

Alimentele stricate sunt una dintre cauzele problemelor hepatice.

Este de remarcat faptul că salmoneloza, colibaciloza, panleucopenia aduc un rău semnificativ organismului. Pentru un diagnostic precis, este adesea necesar să se recurgă la o biopsie.

hepatita infectioasa

Această boală este de obicei virală la origine. Calea de transmitere este alimentară. Patologia se caracterizează prin afecțiuni febrile, cataruri ale tractului respirator și digestiv, adesea exprimate ca o leziune a sistemului nervos central.

• Terapia se desfășoară într-o manieră complexă, cu utilizarea serurilor hiperimune, micro și macroclisteri.
• Se prescriu decocturi de plante medicinale: succesiune, mușețel, salvie, șoricelă, sunătoare.
• Dezinfectanți sub formă de permanganat de potasiu, furacilină, furazolidonă, bicarbonat de potasiu, acid boric.
• cu ser fiziologic sau glucoză.
• Se utilizează terapia antibacteriană: kefzol, klaforan, karicef, fortum, penicilină, ampicilină, benzilpenicilină, ampioks.
• Antihistaminice: fenkarol, tavegil, suprastin, difenhidramină, pipolfen.
• Sprijină tratamentul simptomatic, terapia cu vitamine.

Leptospiroza

Patologia infecțioasă cu evoluție severă. Toate rasele sunt afectate, indiferent de vârstă sau sex. Primul simptom care apare este o hipertermie ascuțită, diaree progresivă, oprirea producției de urină.

Leptospiroza se caracterizează prin diaree progresivă.

Simptomele în creștere sunt exprimate în activitate redusă - câinele încearcă să se miște cât mai puțin posibil, minte mai mult, răspunde fără tragere de inimă. Mai departe refuză mâncarea, cu dificultăți de respirație. Există semne de deteriorare a sistemului digestiv: greață, vărsături cu sânge. Un miros fetid din gură, membranele mucoase ale gâtului sunt icterice, nasul este acoperit cu pete. Urina devine maronie.

Tratament

• Majoritatea tratamentului se face sub formă de perfuzii intravenoase. .
• Se introduc ser cu anticorpi, antibiotice.
• Se folosesc soluții saline - Ringer, Ringer-Locke.
• Soluții nutritive - glucoză, hidrolizină, reopoliglyukin.
• Reface vasele distruse: rutina, vitaminele B, acid ascorbic.
• Hrăniți mușchiul inimii: riboxină, tiatriazolină.
• Essentiale este folosit pentru refacerea ficatului.

Acidul ascorbic reface vasele de sânge.

Micoză

Un grup de boli cauzate de ciuperci patogene. Transmis prin contact. Sunt afectate toate rasele, vârstele, indiferent de sex. Boala este intratabilă, apare destul de des și în cazurile avansate este dificil de a continua.

Se exprimă printr-o leziune cutanată, care ulterior poate să se deterioreze. , pielea se îngroașă, apare eroziunea. Urmează semnele unei tulburări intestinale: greață, vărsături, diaree sau constipație. Animalul are un mers uluitor din cauza amețelii.

Micoza la un caine.

Tratament

• O singură leziune este eliminată prin aplicare nistatina si griceofulvina .
• Infecțiile multiple sunt tratate cu enilcanasol, ketoconasol .
• Permis să folosească unguente candida si nizoral .
• Poate fi folosit vaccinuri trichofitoze .

Pentru tratament, se utilizează medicamentul Candide.

ciroză

Boala este de două tipuri - hipertrofică și atrofică. Cu o formă hipertrofică, ficatul se mărește, iar cu o formă atrofică, scade și, parcă, se întărește. , cel mai adesea, se dezvoltă ca urmare a complicațiilor altor boli, din cauza neglijării prelungite a problemei.

Etapa inițială continuă fără simptome vizibile. Progresia patologiei se exprimă prin scăderea poftei de mâncare, slăbiciune, somnolență cronică. Pe piele, puteți vedea hemoragii unice. Simptomele severe apar imediat înainte de moartea câinelui: afectarea sistemului nervos central,. Urmează hematemeza, comă.

Cu ciroza hepatică, câinele este în permanență într-o stare de somnolență.

Tratament

1. Ajutorul constă în tratamentul simptomatic, deoarece ciroza este un proces ireversibil și un animal de companie bolnav nu se va recupera complet.
2. Proprietarii pot oferi animalului de companie doar o existență confortabilă, iar cu îngrijire adecvată, câinele va putea trăi până la bătrânețe.

Oferind câinelui grijă, ea va trăi până la bătrânețe.

Prevenirea bolilor hepatice

Esența prevenirii este grija.

Este necesar să se monitorizeze cu atenție orice modificări ale comportamentului animalului. Vaccinați în timp util, dezinfectați în mod regulat habitatul, tratați împotriva insectelor și a deparaziților. Nu ignorați examinarea medicală planificată și efectuați o examinare cuprinzătoare a întregului organism. Urmăriți-vă dieta, evitați mâncarea la întâmplare.

Vaccinarea în timp util este prevenirea bolilor hepatice.

Video despre bolile hepatice la câini

Zoe Polizopoulou dvm, dr. Tim Rallis dvm, dr
Universitatea Aristotel, Salonic, Grecia

Zoya Polizopoulo, cercetător și Tim Rallis profesor asistent de medicină internă, Departamentul de medicină internă veterinară. Facultatea de Medicină Veterinară, Universitatea Aristotel, Salonic, Grecia.

puncte cheie

• Hepatoencefalopatia este un sindrom cu etiologie multifactorială.
• Hepatoencefalopatia se caracterizează printr-o afecțiune neurologică anormală la pacienții cu anastomoză portosistemică sau insuficiență hepatică severă.
• Simptomele se dezvoltă ca urmare a acțiunii toxinelor intestinale, neinactivate de ficat, asupra cortexului cerebral.
• Diagnosticul este dificil deoarece unele diagnostice diferențiale nu pot fi excluse.
• Nu există tratament specific decât dacă boala de bază este corectată chirurgical sau medical.

etiologie și patogeneză

Cauza hepatoencefalopatiei (HE) în multe cazuri este următoarea: șuntul portosistemic congenital (PSS), boala hepatocelulară cronică gravă sau ciroza cu PSS intra și extrahepatică dobândită sau disfuncția hepatică dobândită, inclusiv inflamația hepatică în stadiu terminal la câini și lipidoza hepatică. la pisici. Boala hepatică acută nu poate fi o cauză comună de EH, deoarece nu este comună la ambele specii de animale. Alte cauze, deși mai rare, ale HE includ deficiența congenitală a enzimelor ciclului ureei, acizi organici, obstrucție a tractului urinar și infecție cu organisme care degradează ureea.

În ciuda lucrărilor clinice și experimentale ample efectuate pentru a elucida mecanismul exact al disfuncției neurologice, patogeneza semnelor de boală a sistemului nervos central rămâne complet neclară. Se poate datora acumulării de encefalotoxine, modificărilor compoziției aminoacizilor din plasmă și sensibilității crescute a creierului la diferite leziuni din cauza modificărilor neurotransmițătorilor și receptorilor înrudiți. Substanțele „toxice” care sunt implicate în acest proces singure sau în combinație cu alte substanțe includ acidul gamma-aminobutiric (GABA), agenții asemănători GABA, acizii grași cu lanț scurt, mercaptanii (metantiolii), neurotransmițătorii falși (tiramină, octopamină, triptofan) și liganzii receptorilor endogeni de benzodiazepină.

Conținuturile periculoase ale sângelui portal sunt de obicei neutralizate de un ficat sănătos cu circulație portală normală. Prezența unei legături directe între circulația portală și cea sistemică, precum și o scădere bruscă a funcției celulelor hepatice, permite acestor substanțe dăunătoare să pătrundă în bariera hemato-encefalică și să intre în sistemul nervos central (SNC), ceea ce duce la perturbarea metabolismului normal al creierului. Concentrația de uree în sânge este un factor semnificativ, dar nu singurul, în patogeneza HE la animalele mici. De exemplu, există o mare varietate de inhibitori de neurotransmițători fără azot care provoacă deprimarea SNC, dar concentrația de uree din sânge va rămâne în limitele normale. Un posibil mecanism pentru acțiunea toxică a amoniacului include interacțiunea cu cascada Na.K-ATPazei membranare a neuronului, alterarea funcției normale a barierei hemato-encefalice, modificări în transferul de aminoacizi prin bariera hemato-encefalică, perturbarea metabolismului energetic în creier și, în sfârșit, perturbarea proceselor de îndepărtare a clorurilor din neuroni. Acizii grași cu lanț scurt și mercaptanii pot acționa împreună cu amoniacul pentru a produce HE. GABA este un inhibitor al neurotransmițătorilor din creierul animalelor mici.

semne si simptome

Semnele, precum și simptomele NU depind de boala hepatică de bază. Dacă NU este cauzată de PSS congenital, diagnosticul se pune la animalele mici la o vârstă fragedă, de obicei înainte de vârsta de 7 luni. PSS dobândit, care este rezultatul unei boli hepatice severe (ciroză sau, de exemplu, un proces inflamator grav) apare la pisici și câini la o vârstă mai înaintată. Predispozitia animalelor la HE, care apare dupa boala hepatica asociata cu hepatita cronica, nu are nimic de-a face nici cu rasa, nici cu varsta. Se întâmplă uneori ca la Doberman Pinscher sau Bedlington Terrier, HE să apară secundar acumulării de cupru în hepatocite și insuficienței hepatice cronice.

Animalele mici afectate de HE au de obicei un istoric de simptome neurologice cronice, intermitente și recurente. Sindroamele clinice NU pot fi clasificate ca sindroame care se prezintă cu evenimente acute și sindroame caracterizate prin caracteristici cronice sau subclinice. Primul grup se caracterizează prin disfuncții neurologice grave, al doilea - simptome implicite și nespecifice. Anumite evenimente pot pune în mișcare un mecanism de afectare neurologică severă la un animal anterior normal. Excesul de azot din hrănire sau sângerări gastrice extinse duce la producerea de cantități mari de encefalotoxine intestinale. Aceste efecte pot fi accelerate de medicamentele care provoacă biotransformarea ficatului, azotemie și dezechilibru metabolic. Aproape toate simptomele sindromului cerebral pot fi observate în timpul HE. Cazurile acute sunt caracterizate prin caracteristici inclusiv demență, convulsii motorii generalizate, comă și rigiditate decerebrală. Complicațiile precum hernia cerebrală datorată presiunii intracraniene crescute și edemul cerebral sunt rare. Formele cronice sau subclinice de encefalopatie hepatică sunt asociate cu semne clinice nespecifice precum anorexie, depresie, letargie, stupoare, tulburări gastrointestinale (ptialism, vărsături, diaree), icter, ascita (în special la câini), modificări comportamentale (agresivitate, isterie). ), ataxie, cerc într-un singur loc, mers fără scop, presiunea capului, convulsii motorii generalizate și tulburări de vedere (anevroză). La pisici, modificările comportamentale și ptyalismul sunt cele mai frecvente. Aceste semne apar episodic, cu un comportament normal pe termen lung al animalului între ele.

diagnostic

Prezența hepatoencefalopatiei la animalele tinere trebuie luată în considerare atunci când apar semne ale unei tulburări simetrice ale creierului, iar aceste anomalii vor fi compatibile cu semnele PSS congenitale, cum ar fi starea corporală precară, blana ternă, cu creștere slabă; la animalele adulte, trebuie luate în considerare antecedentele medicale care includ semne de disfuncție cronică a celulelor hepatice, cum ar fi anorexie, vărsături, diaree, icter sau ascită.

evaluarea de laborator a lui la câini și pisici (Tabelul 1).

Tabelul 1 Evaluare de laborator HE la câini și pisici

	Congenital	PSS dobândit sau insuficiență hepatică
Hematologie
Hematocrit	normal sau	normal sau
celule albe		normal sau
trombocite		normal sau
Reziduu uscat
frotiu de sânge,
Targetoid Etz
microcitoza
Biochimie
	Normal sau	Normal sau
	Normal sau	normal sau
	normal sau	Normal sau
Bilirubina totala (directa)		normal sau
Albumină
Azotul ureic în sânge
Test de toleranță la amoniac*
Acizii biliari în timpul postului	Normal sau
Acizi biliari la 2 ore după masă**
Analiza urinei
Bilirubina***
Cristale de biurat de amoniu
cristale de coleritrină

SARE - alanina aminotrayasferaza serică
SAST - aspartat aminotransferaza serică
SALP - fosfataza alcalina serica

Crește; - crestere moderata; - o creștere mare;

Scădea; - scadere moderata; - o scădere puternică;

* - valoare diagnostică ridicată pentru câini
** - valoare diagnostică pentru câini și pisici
*** - Prezența la pisici nu este normală. La câini, are valoare diagnostică dacă greutatea specifică a urinei este mai mică de 1,015
- absent; + prezent; ++ prezent în cantitate mare +++ prezent în exces

Parametrii biochimici și hematologici obținuți în urma testelor de rutină fac posibilă doar asumarea prezenței HE, dar nu și stabilirea unui diagnostic mai precis; mai util în acest sens ar fi un test de amoniac din sânge, un test de toleranță la amoniac și un test de acid biliar seric.

Constatările hematologice la animalele cu HE nu sunt specifice și pot include anemie ușoară, poikilocitoză, microcitoză și celule țintă (vezi Figura 1).

Figura 1 Frotiu de sânge prelevat de la un câine cu PSS intrahepatic congenital. Rețineți prezența eritrocitelor (săgeată), a schistocitelor (săgeată dublă), a dacriocitelor și a corpurilor Hovell-Jolly.

În mod similar, modificările concentrațiilor serice ale parametrilor biochimici asociați cu bolile hepatice (ALT, AST, albumină, bilirubină, glucoză și potasiu) nu sunt de obicei specifice, iar concentrația de azot ureic din sânge este de obicei foarte scăzută (mai puțin de 6 mg/ 100 ml). Animalele cu HE prezintă alcaloză respiratorie și metabolică. Alcaloza respiratorie este secundară hiperventilației, iar alcaloza metabolică rezultă din hipokaliemie și vărsături severe.

Concentrația de amoniac din sânge este de obicei evaluată în probe de sânge prelevate din arteră, iar serul trebuie separat de celule în 30 de minute. Trebuie subliniat faptul că severitatea semnelor neurologice nu este întotdeauna asociată cu gradul de hiperamonizare. Unele animale encefalopatice au concentrații normale de amoniac în sânge, în timp ce alte animale cu afectare neurologică minimă prezintă creșteri semnificative ale nivelurilor de amoniac. Dacă se detectează o concentrație crescută de amoniac (mai mare de 120 µg/100 ml la câini) la cel puțin 6 ore după masă, aceasta va fi de mare importanță în diagnostic.

Pentru verificare toleranta la amoniac măsurați diferența dintre valorile concentrației de amoniac per os înainte de a lua și la 30 de minute după administrarea de NH4Cl la o doză de 100 mg/kg. Din cauza riscului de a provoca hepatoencefalopatie, acest test trebuie efectuat cu prudență și numai la câinii la care afectarea neurologică este minimă și nivelurile de amoniac sunt normale și stabile. Pentru câini, un test de toleranță la azot poate fi efectuat și prin administrarea rectală a 5% NH4Cl.

Concentraţie amoniac în sânge nu este diagnosticarea HE la pisici deoarece acestor animale le lipsește capacitatea de a sintetiza arginina, care este implicată în detoxifierea amoniacului în ciclul hepatic Krebs-Geselstein. Mai mult, pisicile cu anorexie pe termen lung au uneori niveluri crescute de amoniac în sânge. Administrarea forțată de amoniac per os, efectuată la o pisică cu o concentrație persistentă de amoniac în sânge, poate provoca hepatoencefalopatie la animal, comă și poate duce chiar la moartea animalului.

Concentraţie acizii biliari serici, măsurat pe stomacul gol și la 2 ore după ingestie, este considerat un test sigur și la fel de valabil pentru evaluarea funcției celulelor hepatice (vezi Tabelul 2). În plus, nu este necesară o manipulare specială a probelor, deoarece ele însele sunt relativ stabile. Concentrația acizilor biliari din sânge este un indicator foarte util pentru diagnosticul HE la pisici.

Tabelul 2 Acizii biliari serici totali (valori normale pentru câini și pisici în µmol/L)

Acizii biliari serici nu pot fi utilizați pentru a diferenția bolile hepatice, dar dacă concentrația acestora crește brusc (mai mare de 150 mmol/l) după hrănire, se poate suspecta ciroza sau PSS. Majoritatea laboratoarelor folosesc fie o metodă enzimatică, care măsoară acizii biliari 3-alfa-hidroxilați din ser, fie un radioimunotest (RIA), care măsoară reziduuri specifice de acizi biliari, pentru a determina concentrația de acizi biliari în sânge.

radiografie

Pentru toate cazurile de EH, trebuie efectuate radiografii abdominale. Ficatul la pisici și câini cu HE congenital este de obicei mic, în timp ce la aceleași animale cu HE dobândită sau insuficiență hepatică, ficatul poate fi mic, mărit sau chiar normal. Teste precum splenoportografia, portografia venei jejunale și portografia arterei mezenterice craniene pot fi utilizate pentru a identifica atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul PSS hepatic. Metoda cea mai preferată este portografia prin vena mezenteric, efectuată în timpul oricărei operații care se efectuează sub anestezie generală. După o incizie mediană ventrală, două ligaturi sunt plasate în jurul ansei venei jejunale, cateterul este introdus în vas și fixat. Incizia abdominală este închisă temporar. În cateter se introduce un agent de contrast adecvat, după care se efectuează fluoroscopia în direcțiile laterale și ventrodorsale.

ecografie cu ultrasunete

Examinarea cu ultrasunete este utilizată pentru a identifica PSS intrahepatic și pentru a examina sistemul ficatului și vezicii biliare, precum și pentru a examina rinichii (vezi Figura 2). În unele cazuri de PSS intrahepatic la câini, ficatul este mic, venele hepatice sunt foarte mici sau complet imposibil de distins, iar pelvisul renal este mărit.

Figura 2 Ecografia cu ultrasunete a ficatului la un câine. Anastomoză intrahepatică între vena portă (P) și vena cavă caudală (C) și vena hepatică (H).

Scintigrafia nucleară a ficatului este o metodă neinvazivă potrivită pentru diagnosticul PSS, dar este rar folosită în practica de zi cu zi.

biopsie hepatică

Constatările histopatologice obținute din biopsia hepatică în cazul HE pot fi implicite. În unele cazuri, cu PSS congenital, există o lipsă a unei ramuri a venei porte la locul triadei.

Trebuie efectuată o biopsie hepatică, astfel încât să poată fi evaluate alte manifestări ale hepatopatiei, cum ar fi atrofia hepatică, infiltrarea grasă difuză, ciroza sau preciroza, colangiohepatita și lipidoza idiopatică la pisici (vezi figurile 3 și 4).

Figura 3 Hepatomegalie la un câine de sex masculin în vârstă de 4 ani care prezintă simptome HE. Histopatologia hepatică a evidențiat ciroză nodulară mică aparentă.

Figura 4 Ciroză nodulară mică la un câine cu simptome HE. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

diagnostice diferenţiale

La câinii tineri, simptome similare cu cele ale HE pot să apară în cazuri de epilepsie idiopatică și ciurală. În ceea ce privește câinii mai în vârstă, afecțiuni precum encefalita, hipoglicemia, unele toxicoze, bolile metabolice și endocrine pot fi confundate cu POI. Pentru a exclude diagnosticele diferențiale și a determina natura tulburărilor care cauzează EH, poate fi necesară utilizarea unei combinații a tuturor metodelor de cercetare descrise mai sus.

tratament

Scopul tratamentului medical al HE este de a elimina complet semnele neurologice, pentru care este necesară eliminarea factorilor predispozanți, evitând în același timp formarea de encefalotoxine. În plus, dacă este posibil, trebuie luate măsuri terapeutice de susținere pentru a restabili echilibrul hidric și electrolitic; De asemenea, trebuie utilizat tratamentul etiologic (adică repararea chirurgicală a anastomozei portosistemice).

sindrom acut

HE acută, care este promovată de hepatopatie cronică nerezolvată sau de boală hepatică acută, este considerată o boală severă. Tratamentul, care ar trebui urmat activ, se bazează pe restricție alimentară, fluidoterapia intravenoasă și utilizarea clismelor cu apă caldă, care ajută la eliminarea „toxinelor” intestinale și astfel împiedică absorbția ulterioară a toxinelor din SNC. Mai eficiente sunt clismele care contin lactuloza (3 parti) si apa (7 parti) si se administreaza in doza de 20 ml/kg. Acest amestec este injectat în intestinul gros și ținut acolo timp de cel puțin 20 de minute. Această procedură trebuie repetată la fiecare 6 ore. Circumstanțele care limitează utilizarea mai frecventă și mai puțin frecventă a clismelor cu lactuloză includ deshidratarea și hipernatremia, care pot fi evitate prin utilizarea concomitentă a fluidoterapiei și monitorizarea stării pacientului. Lichidele se administrează intravenos pentru creșterea volumului intracelular și corectarea dezechilibrelor electrolitice și acido-bazice; lichidul nu trebuie să conțină acid lactic, care este transformat în bicarbonat. Compoziția soluției a fost selectată empiric (0,45% NaCI în soluție de dextroză 2,5%; Na poate fi adăugat la soluție după cum este necesar).

Semnele presiunii intracraniene crescute și edem cerebral trebuie recunoscute și tratate cât mai curând posibil. În cazul în care starea animalului încetează să se îmbunătățească sau chiar se înrăutățește, trebuie luate măsuri suplimentare folosind terapia antiedematoasă pentru a evita hernia cerebrală. Un astfel de tratament poate include administrarea intravenoasă a unei soluții de manitol 20% la o doză de 1 g/kg timp de 30 de minute, care trebuie repetată la fiecare 4 ore; in plus, se administreaza furosemid (1-2 mg/kg intravenos). Utilizarea corticosteroizilor pentru eliminarea edemului nu a dat rezultate favorabile în aceste condiții.

caz cronic

Tratamentul medicamentos al HE cronică este conceput pentru a rezolva aceleași probleme cu care se confruntă tratamentul sindromului acut, dar acest tratament nu trebuie să fie efectuat la fel de activ. Abordarea standard în tratamentul unui caz cronic include restricția proteinelor alimentare, administrarea de agenți care afectează absorbția amoniacului în tractul intestinal și administrarea de agenți antimicrobieni orali pentru a reduce microflora producătoare de amoniac.

Tratamentul NU trebuie efectuat pe fundalul unei diete cu carbohidrați (ca sursă de energie necesară) cu adaos de proteine ​​cu valoare biologică ridicată care sunt ușor de digerat. Dieta ar trebui să includă vitamine (A, B, C, D, E și K), minerale (Ca, Zn și K) și, în special, aminoacizii taurină și arginina, aceasta din urmă fiind esențială pentru pisici. În plus, dieta ar trebui să fie săracă în aminoacizi aromatici, iar concentrația de aminoacizi cu lanț ramificat ar trebui să fie mare. Se recomandă, de asemenea, un nivel mediu de fibre în furaj. Este foarte important ca hrana oferita sa fie gustoasa, deoarece animalele cu afectiuni hepatice si HE au un apetit slab. Aceste criterii pot fi îndeplinite de „PEDIGREE Canine Hepatic Support” de la WALTHAM; furajul necesar poate fi pregătit chiar de proprietar.

Acidificarea conținutului intestinului are scopul de a capta amoniacul (sub formă de NH 4+) și de a accelera excreția acestuia din intestin. Acest lucru se realizează prin administrarea de lactuloză, care poate fi folosită și ca sursă de energie fără proteine ​​pentru microorganismele intestinale, reducând astfel producția de amoniac în continuare. Doza standard este de 2,5-5 ml pentru pisici și 2,5-15 ml pentru câini per os de 3 ori pe zi. S-a demonstrat recent că o substanță înrudită cu lactuloză, lactitol, luată sub formă de pulbere, poate oferi rezultate promițătoare în controlul HE.

Când tratamentul eșuează cu modificări ale dietei și numai lactuloză, agenții antimicrobieni sunt adăugați la regimul de tratament. Sunt folosite pentru a reduce numărul de microorganisme anaerobe și gram-negative care descompun ureea. Agenții antimicrobieni utilizați în mod obișnuit includ metronidazol (10 mg/kg pentru pisici și 30-50 mg/kg pentru câini), ampicilină (22 mg/kg) și sulfat de neomicină (20 mg/kg) pe cale orală.

WALTHAM FOCUS VOL. 7 Nr. 3 1997

LITTURĂ ÎN MULTE

Bunch, S. E. Tratamentul complicațiilor insuficienței hepatice. În: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Elemente esențiale ale medicinei interne pentru animale mici. St. Louis: Anuarul Mosby, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). Manifestări clinice ale bolii hepatobiliare. În: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Elemente esențiale ale medicinei interne pentru animale mici. St. Louis: Anuarul Mosby, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Encefalopatie hepatică. Progrese în neurologie veterinară 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Fiziopatologia și diagnosticul de laborator al tulburărilor hepatobiliare. În: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Manual de Medicină Internă Veterinară Boli ale câinelui și pisicii. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Bolile ficatului. În: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Boli ale câinelui și pisicii. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Boli metabolice, toxice și nutriționale ale sistemului nervos. În: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (eds.). Neurologie veterinară. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Suport nutrițional în boala hepatică, partea a II-a. Managementul dietetic al tulburărilor hepatice comune la câini și pisici. Compendiu privind educația continuă și medicul veterinar în exercițiu 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Șunturi portosistemice. În: August, J. (ed.). Consultatii in Medicina Interna Felina, Edn. a II-a. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Testul de toleranță la amoniac rectal în evaluarea circulației portale la câinii cu boală hepatică. Cercetare în științe veterinare 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencefalopatie. Partea I. Semne clinice și diagnostic. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencefalopatie. Partea a II-a. Fiziopatologie și tratament. Compendiu privind educația continuă și medicul veterinar în exercițiu 1990; 12 : 126076.

(hepatoencefalopatia) este o tulburare metabolică care afectează sistemul nervos central și se dezvoltă din cauza leziunilor severe ale ficatului. Mecanismul de declanșare este acumularea în organism a amoniacului - un produs al defalcării proteinelor, cauzat de funcția de detoxifiere insuficientă a ficatului din cauza leziunilor sale. Hepatoencefalopatia este un sindrom caracterizat printr-un grup de simptome de afectare a ficatului, dar nu este o boală independentă.

Cauzele encefalopatiei hepatice la câini și pisici sunt:

Anomalii congenitale ale circulației portosistemice

Există o predispoziție la rasă - anomaliile congenitale sunt mai frecvente în rândul câinilor (Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound), simptomele apar la animalele tinere.

Boala hepatică dobândită se poate prezenta la orice vârstă la câini și pisici.

Simptomele encefalopatiei hepatice la câini și pisici includ pipernicie, letargie, vărsături, anorexie, confuzie, căderea capului, fermentație, convulsii și comă.

Pentru diagnostic, este necesar să treceți teste de sânge clinice și biochimice, precum și un test de urină. Se prescrie diagnosticul vizual - angiografie.

Include concentrația de amoniac și acizi biliari din sânge. Acizii biliari serici nu pot fi utilizați pentru a diferenția bolile hepatice, dar dacă concentrația acestora crește puternic după hrănire, atunci se poate presupune ciroza sau șuntarea portosistemică.

Analiza urinei pentru suspiciunea de hepatoencefalopatie este obligatorie. Prezența uratului în urina unui animal tânăr este foarte probabil să indice prezența unui șunt porto-caval. Se determină și bilirubina, urobilinogenul, hemoglobina.

Examenul cu ultrasunete este utilizat pentru a identifica un șunt intrahepatic și pentru a studia sistemul ficatului și vezicii biliare.

În afecțiunile congenitale ale circulației portosistemice, corectarea chirurgicală este un tratament eficient pentru encefalopatia hepatică la câini și pisici.

Patologiile dobândite sunt tratate cu îngrijire de susținere, inclusiv:

1. o dietă săracă în proteine,

2. lactuloza, care reduce formarea și absorbția amoniacului, crește intensitatea tranzitului fecal,

3. clisme de curățare,

4. Antibiotice care suprimă microflora intestinală.

La controlul bolii, este necesară o vigilență specială din cauza riscului de apariție bruscă a unor condiții și complicații periculoase. Este necesară spitalizarea și terapie intensivă.

)
Encefalopatia hepatică este o afecțiune neurofiziologică care apare din cauza insuficienței hepatice, precum și a unei pierderi a funcției hepatice cu 65-70% sau a șunturilor portosistemice (anomalii ale vaselor de sânge în care sângele intră în circulația sistemică, ocolind ficatul).
In stare fiziologica, ficatul joaca rolul de bariera protectoare pentru neurotoxinele provenite din tractul gastrointestinal.
85% din amoniacul din tractul gastrointestinal este neutralizat în timpul ciclului Krebs în celulele hepatice. Încălcând funcția de barieră a ficatului, neurotoxinele intră în sistemul nervos central și periferic.
Patogenia encefalopatiei hepatice este complexă și oarecum ambiguă. Mai mulți factori sunt implicați în dezvoltarea bolii. Factorul principal este amoniacul; alți factori care pot juca un rol în complexul cu amoniac sunt afectarea activității ATP sodiu-potasiu, scăderea activității enzimelor ciclului ureei, neurotransmițători modificați și niveluri crescute de substanțe și neurotransmițători asemănătoare benzodiazepinei.
75% din amoniacul intestinal este produs în intestin cu participarea ureazelor bacteriene, enzime care transformă ureea în amoniac. Cea mai mare parte a ureei din sistemul digestiv difuzează din sânge în lumenul intestinal. Prin urmare, principala metodă de gestionare a encefalopatiei hepatice este controlul ureei și producerea de amoniac din uree în intestin. Crearea unui mediu acid în intestin reduce funcția ureazei, populația de bacterii producătoare de urază și absorbția amoniacului prin transformarea acestuia în ioni de amoniu (NH4+).
Deoarece amoniacul este solubil în grăsimi și pătrunde liber în celule prin membrane, este ușor absorbit în sistemul digestiv. Cu toate acestea, ionii de amoniu sunt mult mai greu de dizolvat în grăsime și sunt greu de absorbit în tractul gastrointestinal. În consecință, în mediul acid al intestinului, cea mai mare parte a amoniacului este transformat în NH4+ și excretat în fecale.
Dieta (schimbarea surselor și concentrațiilor de proteine ​​pentru a reduce activitatea ureazei) este un alt factor important în reducerea producției de amoniac. În funcție de modificarea microflorei tractului gastro-intestinal prin modificări ale pH-ului și al dietei, antibioticele pot regla numărul de bacterii care produc urază pentru a reduce sinteza amoniacului.
Reglarea encefalopatiei hepatice presupune utilizarea unui număr mic de medicamente terapeutice în doze mici. Dacă cauza principală a encefalopatiei hepatice este șunturile protosistemice, atunci intervenția chirurgicală poate ajuta la atenuarea manifestării clinice a bolii. Adesea, encefalopatia hepatică este complet reversibilă, cu condiția ca boala de bază să fie identificată și tratată.
PREDISPOZIȚIA ANIMALELOR LA ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Șunturi portosistemice (anomalie congenitală): câini tineri. Rase predispuse: Yorkshire Terrier, Maltez, Irish Wolfhound, Dachshund, Schnauzer miniatural, Ciobanesc australian.
Boală hepatică dobândită și șunturi portosistemice dobândite în consecință sau insuficiență hepatică: câini și pisici adulți.
Hipertensiune portală non-cirotică: Doberman Pinscher.
Hepatită cronică la câini: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Defecte ale metabolismului cuprului hepatic (boli de depozitare): Bedlington Terrier.
SEMNELE CLINICE ALE ENCEFALOPATIEI HEPATICE
În funcție de patologia primară, boala poate evolua într-o formă acută sau cronică, cursul poate fi progresiv sau episodic.
Semnele clinice ale encefalopatiei hepatice acute sunt justificate de edem cerebral si sunt rezultatul presiunii intracraniene crescute sau al herniei cerebrale. Simptomele encefalopatiei hepatice cronice sunt justificate de modificări ale nevoii de energie a creierului și de viteza reacției nervoase.
SEMNELE DE ENCEFALOPATIE HEPATICĂ OBSERVATE CLINIC (DE UN PROPRIETAR):
- Modificări de comportament (animalul nu interacționează adecvat cu ceilalți: nu se joacă, rătăcește fără scop, se ascunde într-un colț, este deprimat). Aceste modificări sunt episodice și pot fi asociate în timp cu hrănirea cu hrană bogată în proteine. Ele pot crește și scădea în zile, luni sau ani.
- Letargie;
- Convulsii;
- Poliurie/polidipsie
- vărsături;
- Diaree;
- Anorexie.
SEMNELE DE ENCEFALOPATIE HEPATICĂ OBSERVATE DE MEDIC LA EXAMINARE:
Simptome precoce
- Modificări comportamentale asociate cu afectarea difuză a funcției cerebrale (răspuns inadecvat la stimuli externi, apatie, declin mental, modificări de personalitate, stupoare, mișcări de fermentație sau circulare, convulsii sau ataxie, depresie).
- Poliurie / polidipsie;
- Icteric
- salivație
- Deshidratare.
Simptome ulterioare
- Orbire cerebrală (centrală) (animalul nu vede cu o reacție normală a pupilelor la lumină);
- Colaps și/sau slăbiciune;
- Tremor al capului și al mușchilor corpului;
- Salivație (mai rar la câini, mai des la pisici);
— Comă;
- Crize epileptiforme (mai puțin frecvente la câini, mai frecvente la pisici).
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Lista minimă de studii include un test general de sânge clinic și biochimic și o analiză de urină.
În același timp, există o creștere a acizilor biliari în serul sanguin după hrănire la un nivel normal sau crescut înainte de hrănire, se poate observa adesea hipoalbuminemia.
Postul poate crește concentrația de amoniac.
La animalele cu șunturi portosistemice, în analiza clinică a sângelui se observă microcitoza eritrocitară. Poikilocitoza apare la pisicile cu boli hepatice. Creșterile ALT și ale fosfatazei alcaline sunt nespecifice (pot fi normale în ciroza terminală sau șuntul portosistemic).
Din cauza unei încălcări a ciclului ureei în ficat, nivelul de azot ureic din sânge scade. Din cauza scăderii masei musculare și a insuficienței hepatice, nivelul creatininei este redus. Hipokaliemia poate apărea ca urmare a unei anomalii vasculare, a insuficienței hepatice severe sau a cirozei în stadiu terminal. De asemenea, scade nivelul de colesterol din sânge. Cristale de biurat de amoniu apar în urină.
ALTE DIAGNOSTICE
Radiografia abdominală poate evidenția dimensiuni mici ale ficatului la animalele cu ciroză în stadiu terminal sau șunturi portosistemice.
- Ecografia abdominală identifică vase anormale, fistula arteriovenoasă intrahepatică sau evenimente asociate cu boli hepatice; microhepatie.
- portografia permite identificarea vaselor anormale;
- angiografia arterei hepatice poate evidenţia o fistulă arteriovenoasă intrahepatică;
- scintigrafia colorectală determină sângerare la nivelul ficatului;
- RMN-ul vaselor hepatice permite detectarea șunturilor portosistemice;
O biopsie hepatică ajută la identificarea tulburării hepatice primare.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Encefalopatia hepatică trebuie să fie distinsă de alte encefalopatii metabolice (hipoglicemie, hipoxie, diabet zaharat hiperosmotic, uremie prin insuficiență renală, acidoză, alcaloză, dezechilibru electrolitic, defect al enzimelor ciclului ureei, encefalopatie mitocondrială, tulburări endocrine, arterohepatulare non-venoase), hipertensiune portală cirotică, encefalopatie toxică (etilenglicol, plumb, intoxicație cu cupru), leziuni intracraniene (neoplasme, infecții, inflamații, meningoencefalită granulomatoasă, vasculară, traumatică), boli congenitale ale sistemului nervos central, deficit de tiamină.
TRATAMENT
Tratamentul inițial
Tratamentul inițial are ca scop refacerea echilibrului fluidelor din organism, reglarea dezechilibrului electrolitic și echilibrul acido-bazic, precum și reducerea formării și absorbției toxinelor în tractul gastrointestinal.
Alegerea terapiei inițiale se bazează pe cauza de bază a bolii. În caz de anomalie vasculară, intervenția chirurgicală este indicată după stabilizarea prealabilă a medicamentului. Dacă se suspectează o disfuncție hepatică, administrarea medicamentelor care sunt procesate în ficat trebuie redusă la minimum.
Într-o criză acută, este indicată o dietă de foame. În plus, hrănirea trebuie efectuată la intervale scurte și în porții mici. Sursele de proteine ​​ar trebui să fie în primul rând produse lactate (brânză de țară, iaurt, tofu) și alimente vegetale. Este necesară creșterea cantității de fibre solubile în apă din dietă (metamucil, psyllium), ceea ce contribuie la obținerea consistenței și frecvenței normale a scaunului. Conținutul crescut de carbohidrați cu până la 50-60% reduce gluconeogeneza periferică, care promovează mai degrabă anabolismul proteic decât catabolismul. Cantitatea de proteine ​​din furaj trebuie limitată: la câini 1,3-1,5 g/kg/zi, la pisici 3,3-3,5 g/kg/zi. Când nivelul de albumină din serul sanguin este prea scăzut, este prescrisă o dietă bogată în proteine. Totodată, cantitatea de proteine ​​este crescută cu 0,5 mg/kg/zi iar nivelul proteic este reverificat la fiecare 14 zile. Suplimentele de vitamine (care nu conțin metionină) vor asigura niveluri normale de tiamină.
Tratament medical de bază
- Antibiotice (în combinație cu carbohidrați fermentați neabsorbabili). Folosit pentru a suprima microflora anaerobă gram-negativă care produce urază. Acestea includ neomicină, metronidazol, amoxicilină, ampicilină.
- Carbohidrati fermentati neabsorbabili (sintetici). Sunt rezistente la enzimele din tractul digestiv al mamiferelor, sunt utilizate de bacterii și transformate în acetați și alți acizi organici. Aceste medicamente includ lactuloza (lactusan, duphalac). Lactuloza reduce activitatea ureazelor, populația bacteriilor producătoare de urază, crește conversia amoniacului în ioni de amoniu. În plus, lactuloza reduce timpul de contact al maselor alimentare cu ureazele și amoniacul cu epiteliul tractului gastrointestinal, crește fixarea bacteriană a amoniacului.
- Clisme. Începeți cu clisme de curățare (poate fi folosite soluții calde de electroliți izotonici) pentru a elimina fecalele, apoi continuați cu clisme de reținere (glucide fermentate neabsorbabile, neomicina, metronidazol). Dacă este necesar, clismele pot fi repetate de până la 3 ori pe zi.
Medicamente pentru controlul sângerării la nivelul tractului gastrointestinal
Pacienții cu encefalopatie hepatică au adesea ulcere în tractul digestiv. Sângele servește ca sursă a unei cantități mari de proteine, ceea ce duce la o creștere a sintezei de amoniac. Medicamentele care acționează asupra ulcerelor gastrointestinale sunt omeprazolul, sucralfatul, blocantele H2 (famotidina, ranitidina).
Medicamente pentru tratamentul vărsăturilor (antiemetice) - metoclopramidă, ondansetron.
Anticonvulsivante
Diazepamul, propofolul, bromura de potasiu, fenobarbitalul sunt utilizate ca anticonvulsivante de primă alegere.
Medicamente pentru reducerea presiunii intracraniene - manitol, furosemid.
Tratament alternativ (opțional).
- microorganisme lactobacili;
- culturi vii de iaurt;
- Enterococcus faucium;
- Intarirea clismelor;
- Abdominocenteza (cu ascita);
- Flumazenil (antagonist al receptorilor de benzodiazepine);
- metabolismul crescut al amoniacului (benzoat de sodiu, ornitină aspartat);
- Eliminarea deficitului de zinc (deoarece 3 din 5 enzime responsabile de conversia amoniacului în uree sunt dependente de zinc);
Îngrijire de susținere
Gestionarea corectă a lichidelor este importantă pentru a preveni deshidratarea, care poate exacerba encefalopatia hepatică. Deshidratarea duce la o creștere a azotului ureic din sânge, o cantitate în exces de uree sistemică migrează în intestin și se transformă în amoniac. Pentru a verifica eficacitatea terapiei cu perfuzie, este necesar să cântăriți animalul de 1-2 ori pe zi, să măsurați circumferința abdominală și presiunea venoasă centrală, tensiunea arterială și parametrii sanguini.
- Soluții cristaloide (clorură de sodiu 0,9% cu 2,5-5,0% dextroză). Introducerea acestor soluții favorizează absorbția ionilor de clorură și sodiu de către rinichi în locul ionilor de HCO3-, ceea ce ajută la eliminarea acidozei metabolice. La ascită se recomandă introducerea de soluții cu o concentrație mai mică de sodiu și clor pentru a preveni hipertensiunea portală (0,45% clorură de sodiu și 2,5% dextroză).
— Soluții coloidale. Plasma este recomandată pentru niveluri de albumină sub 1,5 g/dl.
— Suplimente de potasiu (animale cu hipokaliemie). Utilizarea lor poate duce la alcaloză metabolică, care favorizează mai degrabă sinteza amoniacului decât a NH4+; la creșterea pierderii de H + în rinichi și alcaloza ulterioară, creșterea reabsorbției amoniacului în rinichi, scăderea concentrației renale și o creștere ulterioară a diurezei și deshidratare potențială.
VERIFICAREA EFICACITATII TRATAMENTULUI
- modificări ale albuminei pentru prevenirea hipoalbuminemiei;
- modificări ale nivelului de glucoză din sânge;
- măsurarea nivelului de electroliți, în special potasiu, tk. hipokaliemia crește cantitatea de amoniac din sânge;
— măsurarea gazelor din sânge;
- cercetarea infectiilor urinare;
- controlul defecatiei;
- cercetarea si tratamentul sangerarii la nivelul tractului gastrointestinal;
- pH-ul fecalelor (normal până la 6,0);
- măsurarea temperaturii corporale a animalului (febra poate fi un indicator al endotoxemiei sau septicemiei);
CONTROLUL ANIMALELOR ACASA
Monitorizarea la domiciliu a animalului include urmărirea oricăror modificări de comportament, consistența scaunului, dieta.
PROGNOZA
Prognosticul depinde de severitatea bolii inițiale. Dacă boala hepatică poate fi vindecată, simptomele encefalopatiei hepatice sunt de obicei reversibile. Prognosticul poate fi afectat și de prezența simultană a unei alte boli, infecție, uremie (creșterea azotului ureic din sânge și a toxinelor), ascită și stadiul final al cirozei hepatice.