Gușă multinodulară ICD 10. E00—E07 Boli ale glandei tiroide. E16 Alte tulburări ale sistemului endocrin pancreatic

Această unitate nosologică aparține clasei de boli ale sistemului endocrin, tulburări de nutriție și tulburări metabolice (E00-E90) și blocul bolilor tiroidiene (E00-E07).

Când vorbim de gușă nodulară, este important să ne amintim că acest concept generalizează conform ICD 10 diferite forme de boli tiroidiene, care diferă în cauza apariției și caracteristicile morfologice. Cu alte cuvinte, acestea sunt noduri sau neoplasme situate în glandă și având propria capsulă. Procesul poate fi cu un singur nod sau cu mai multe noduri în funcție de cantitate. Mai mult, această boală poate provoca un defect cosmetic vizibil, determinat prin palpare, sau chiar poate fi confirmată doar cu ajutorul diagnosticului cu ultrasunete. Astfel, se disting următoarele tipuri morfologice de gușă:

• Nodal
• Difuz
• Nodular difuz

Clasificare

Cu toate acestea, revizuirea ICD 10 a bazat totuși clasificarea nu numai pe morfologie, ci și pe cauzele apariției, evidențiind:

• Gușă endemică din cauza deficienței de iod
• Gușă netoxică
• Tiretoxicoza

Gușă endemică cu deficit de iod

Conform ICD 10, această unitate nosologică aparține codului E01. Această patologie se caracterizează prin hipertiroidism. Adică activitatea glandei tiroide fără manifestări clinice ale efectelor toxice ale hormonilor tiroidieni. Putem vorbi despre sindromul de tireotoxicoză atunci când apar simptome pronunțate de intoxicație cu hormoni tiroidieni.

Etiologie

După cum sugerează și numele, cauza acestei boli este deficiența de iod în organism, singura diferență fiind în ce stadiu organismul se confruntă cu lipsa acestui element. Dacă deficiența este cauzată de absorbția afectată a iodului în intestin sau de patologii congenitale ale glandei tiroide, în care producția de hormon este perturbată, aceasta este o variantă a deficienței relative. Deficiența absolută apare în zonele endemice în care apa, solul și alimentele au un conținut extrem de scăzut de iod.

Patogeneza

În cazul deficitului de iod, sinteza hormonilor T3 și T4 scade și, prin feedback în glanda pituitară, crește producția de hormon de stimulare a tiroidei, care stimulează o reacție hiperplazică în țesuturile glandei tiroide. În viitor, procesul poate deveni izolat, adică cu formarea unei guși nodulare sau difuze. Cu toate acestea, un tip mixt nu poate fi exclus.

Forme sporadice

În ICD 10, codul E04 tratează formele netoxice de gușă. Oamenii de știință încă vorbesc despre convenția împărțirii acestui termen în conceptele de endemic și sporadic, deoarece patogeneza și cauzele acestuia din urmă nu sunt pe deplin înțelese. În revizuirea ICD 10, forma non-toxică este împărțită în unic nodular, multi-nodular și difuz.

Etiologie

Factorii genetici joacă un rol important în dezvoltarea formei sporadice. Este un fapt stabilit că nu toți rezidenții din zonele endemice dezvoltă hipertiroidism, dar familiile cu boli genetice congenitale asociate cu un defect al cromozomului X sunt mai predispuse la acesta. Ca urmare, organismul poate schimba pragul de sensibilitate la deficitul de iod, precum şi la stimularea tiroidiană. Motivele clasice includ lipsa aminoacidului tirozină, care este necesar pentru sinteza tiroxinei. Luarea de medicamente care conțin perclorati, săruri de litiu, tiouree.

Etiologie și patogeneză

Hipertiroidismul este secreția excesivă de hormoni tiroidieni, determinând accelerarea multor procese din organism. Aceasta este una dintre cele mai frecvente boli hormonale. Cel mai adesea, dezvoltarea hipertiroidismului are loc între 20 și 50 de ani. Femeile sunt mai predispuse să sufere de hipertiroidism. Uneori se moștenește o predispoziție la hipertiroidism. Stilul de viață nu contează.

Cu secreția excesivă de hormoni tiroidieni, multe dintre procesele din organism primesc stimulare suplimentară, ceea ce duce la accelerarea lor. În aproximativ 3 din 4 cazuri, tulburarea este cauzată de boala Graves, o afecțiune autoimună în care sistemul imunitar al organismului produce anticorpi care dăunează țesutului tiroidian, ducând la creșterea secreției de hormoni tiroidieni. Boala lui Graves este moștenită și se crede că are o bază genetică. În cazuri rare, hipertiroidismul poate fi asociat cu alte boli autoimune, în special o boală de piele și o tulburare a sângelui (anemie pernicioasă).

Simptome

Următoarele simptome sunt tipice pentru hipertiroidism:

Pierderea în greutate în ciuda apetitului crescut și a consumului crescut de alimente;

Bătăi rapide ale inimii, adesea însoțite de aritmie;

Tremur (tremur) al mâinilor;

Piele prea caldă, umedă, ca urmare a transpirației crescute;

Toleranta slaba la caldura;

Anxietate și insomnie;

Creșterea activității intestinale;

Formarea unei tumori la nivelul gâtului cauzată de o glanda tiroidă mărită;

Slabiciune musculara;

Tulburare menstruală.

Pacienții cu hipertiroidism cauzat de boala Graves pot avea și ochi bombați.

Diagnostic și tratament

Dacă bănuiți dezvoltarea hipertiroidismului, ar trebui să faceți un test de sânge pentru a determina nivelul crescut de hormoni tiroidieni în sânge și prezența anticorpilor care dăunează țesutului tiroidian. Dacă se simte o tumoare în zona glandei tiroide, trebuie efectuat un test cu radionuclizi pentru a verifica glanda pentru prezența nodulilor.

Există trei tratamente principale pentru scăderea nivelului de hormoni tiroidieni. Cea mai comună este utilizarea. Această metodă este utilizată pentru a trata hipertiroidismul cauzat de boala Graves. Metoda are ca scop suprimarea secreției de hormoni tiroidieni. Tratamentul cu iod radioactiv este cea mai eficientă metodă pentru formarea de noduli în glanda tiroidă. Cursul constă în doze de iod radioactiv consumate de pacient sub formă de soluție. Iodul se acumulează în glanda tiroidă, distrugându-l.

Mulți pacienți se recuperează complet ca urmare a tratamentului. Cu toate acestea, este posibilă recidiva hipertiroidismului, în special la pacienții cu boala Graves. În timpul intervenției chirurgicale sau a tratamentului cu iod radioactiv, partea rămasă a glandei tiroide ar putea să nu fie capabilă să producă destui hormoni. Prin urmare, este foarte important să vă verificați în mod regulat nivelurile hormonale după tratament.

Inclus: afecțiuni endemice asociate cu deficitul de iod în mediul natural, atât direct, cât și ca urmare a deficienței de iod în organismul mamei. Unele dintre aceste afecțiuni nu pot fi considerate hipotiroidism adevărat, ci sunt o consecință a secreției inadecvate de hormoni tiroidieni la fătul în curs de dezvoltare; poate exista o legătură cu factorii goitrogeni naturali. Dacă este necesar, identificați retardul mental concomitent, utilizați un cod suplimentar (F70-F79). Șters: hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)

• • E00.0 Sindromul deficitului congenital de iod, formă neurologică. Cretinism endemic, formă neurologică
  • E00.1 Sindrom de deficit congenital de iod, formă mixedem Cretinism endemic: hipotiroidă, formă mixedem
  • E00.2 Sindromul deficitului congenital de iod, formă mixtă. Cretinism endemic, formă mixtă
  • E00.9 Sindrom de deficit congenital de iod, nespecificat. Hipotiroidismul congenital datorat deficitului de iod NOS. Cretinism endemic NOS
• E01 Boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni similare. Exclus: sindrom de deficit congenital de iod (E.00-), hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)
  • E01.0 Gușă difuză (endemică) asociată cu deficit de iod
  • E01.1 Gușă multinodulară (endemică) asociată cu deficit de iod. Gușă nodulară asociată cu deficit de iod
  • E01.2 Gușă (endemică), asociată cu deficit de iod, nespecificată Gușă endemică NOS
  • E01.8 Alte boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni similare. Hipotiroidism dobândit din cauza deficitului de iod NOS
• E02 Hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod
• E03 Alte forme de hipotiroidism.

Exclus: hipotiroidism asociat cu deficit de iod (E00 - E02), hipotiroidism în urma procedurilor medicale (E89.0)

• • E03.0 Hipotiroidism congenital cu gusa difuza. Gusa (netoxica) congenitala: NOS, parenchimoasa, Șters: gușă congenitală tranzitorie cu funcție normală (P72.0)
  • E03.1 Hipotiroidism congenital fără gușă. Aplazie a glandei tiroide (cu mixedem). Congenital: atrofie tiroidiană, hipotiroidism NOS
  • E03.2 Hipotiroidism cauzat de medicamente și alte substanțe exogene
  • E03.3 Hipotiroidism postinfecțios
  • E03.4 Atrofie tiroidiană (dobândită) Exclus: atrofie congenitală a glandei tiroide (E03.1)
  • E03.5 Comă mixedem
  • E03.8 Alte hipotiroidisme specificate
  • E03.9 Hipotiroidism, nespecificat. Mixedemul NOS
• E04 Alte forme de gușă netoxică.

Exclus: gusa congenitala: gusa NOS, difuza, parenchimoasa asociata cu deficit de iod (E00 - E02)

• • E04.0 Gușă difuză netoxică. Gușă netoxică: difuză (coloidă), simplă
  • E04.1 Gușă uninodulară netoxică. Nodul coloid (chistic), (tiroidă). Gușă mononodă netoxică. Nodul tiroidian (chistic) NOS
  • E04.2 Gușă multinodulară netoxică. Gușă chistică NOS. Gușă polinodă (chistică) NOS
  • E04.8 Alte forme specificate de gușă netoxică
  • E04.9 Gușă netoxică, nespecificată. Gusa NOS. Gușă nodulară (netoxică) NOS
• E05 Tirotoxicoză [hipertiroidism]
  • E05.0 Tirotoxicoza cu gusa difuza. Gușă exoftalmică sau toxică. NOS. boala lui Graves. Gușă toxică difuză
  • E05.1 Tirotoxicoză cu gușă uninodulară toxică. Tireotoxicoză cu gușă mononodă toxică
  • E05.2 Tireotoxicoză cu gușă multinodulară toxică. Gușă nodulară toxică NOS
  • E05.3 Tireotoxicoză cu ectopie a țesutului tiroidian
  • E05.4 Tireotoxicoză artificială
  • E05.5 Criză tiroidiană sau comă
  • E05.8 Alte forme de tireotoxicoză. Hipersecreția hormonului de stimulare a tiroidei
  • E05.9 Tirotoxicoză, nespecificată. Hipertiroidismul NOS. Boală cardiacă tirotoxică (I43,8*)
• E06 Tiroidita.

Șters: tiroidita postpartum (O90.5)

• • E06.0 Tiroidită acută. Abcesul glandei tiroide. Tiroidită: piogenă, purulentă
  • E06.1 Tiroidită subacută. Tiroidita De Quervain, cu celule gigantice, granulomatoasa, nepurulenta. Șters: tiroidita autoimună (E06.3)
  • E06.2 Tiroidită cronică cu tirotoxicoză tranzitorie.

Șters: tiroidita autoimună (E06.3)

• • E06.3 Tiroidită autoimună. Tiroidita Hashimoto. Chasitoxicoza (tranzitorie). Gușă limfadenomatoasă. Tiroidită limfocitară. Strum limfomat
  • E06.4 Tiroidită indusă de medicamente.
  • E06.5 Tiroidită cronică: NOS, fibroasă, lemnoasă, Riedel
  • E06.9 Tiroidită, nespecificată
• E07 Alte boli ale tiroidei
  • E07.0 Hipersecreție de calcitonina. Hiperplazia celulelor C a glandei tiroide. Hipersecreția tirocalcitoninei
  • E07.1 Gușă dishormonală. Gușă dezhormonală familială. sindromul Pendred.

Șters: gușă congenitală tranzitorie cu funcție normală (P72.0)

• • E07.8 Alte boli specificate ale glandei tiroide. Defect de globulină de legare a tirozinei. Hemoragie, infarct la nivelul glandei tiroide.
  • E07.9 Boală tiroidiană, nespecificată

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe este un document elaborat sub îndrumarea OMS pentru a oferi o abordare uniformă a metodelor și principiilor de tratare a bolilor.

O dată la 10 ani este revizuit, se fac modificări și amendamente. Astăzi există ICD-10, un clasificator care face posibilă determinarea unui protocol internațional pentru tratamentul unei anumite boli.

Principii de clasificare a bolilor endocrine

Clasa IV. E00 - E90. Bolile sistemului endocrin, tulburările de nutriție și tulburările metabolice includ, de asemenea, boli și afecțiuni patologice ale glandei tiroide. Cod nozologic conform ICD-10 - de la E00 la E07.9.

• Sindromul deficitului congenital de iod (E00 – E00.9)
• Boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni similare (E01 – E01.8).
• Hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02).
• Alte forme de hipotiroidism (E03 – E03.9).
• Alte forme de gușă netoxică (E04 – E04.9).
• Tireotoxicoză (hipertiroidism) (E05 – E05.9).
• Tiroidită (E06 – E06.9).
• Alte boli ale glandei tiroide (E07 – E07.9).

Toate aceste unități nosologice nu sunt o singură boală, ci o serie întreagă de afecțiuni patologice care au propriile caracteristici - atât în ​​cauzele de apariție, cât și în metodele de diagnostic. În consecință, protocolul de tratament este determinat pe baza totalității tuturor factorilor și ținând cont de severitatea afecțiunii.

Boala, cauzele și simptomele clasice

În primul rând, să ne amintim că glanda tiroidă are o structură specială. Este format din celule foliculare, care sunt bile microscopice umplute cu un lichid specific - cheloid. Din cauza proceselor patologice, aceste bile încep să crească în dimensiune. Boala în curs de dezvoltare va depinde de natura acestei creșteri, dacă afectează producția de hormoni de către glandă.

În ciuda faptului că bolile tiroidiene sunt variate, cauzele lor sunt adesea similare. Și în unele cazuri nu este posibil să o stabilim cu precizie, deoarece mecanismul de acțiune al acestei glande nu este încă pe deplin înțeles.

• Ereditatea este numită un factor fundamental în dezvoltarea patologiilor glandelor endocrine.
• Impactul asupra mediului - condiții de mediu nefavorabile, fond radiologic, deficit de iod în apă și alimente, utilizarea de substanțe chimice alimentare, aditivi și OMG-uri.
• Boli ale sistemului imunitar, tulburări metabolice.
• Stres, instabilitate psiho-emoțională, sindrom de oboseală cronică.
• Modificări legate de vârstă asociate cu modificări hormonale din organism.

Adesea, simptomele bolilor tiroidiene au și o tendință generală:

• senzație de disconfort la nivelul gâtului, senzație de strângere, dificultăți la înghițire;
• pierderea în greutate fără a vă schimba dieta;
• perturbarea glandelor sudoripare - poate apărea transpirație excesivă sau piele uscată;
• schimbări bruște de dispoziție, susceptibilitate la depresie sau nervozitate excesivă;
• scăderea acuității gândirii, tulburări de memorie;
• plângeri cu privire la tractul gastrointestinal (constipație, diaree);
• tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular - tahicardie, aritmie.

Toate aceste simptome ar trebui să sugereze că trebuie să consultați un medic - cel puțin un medic primar. Și după efectuarea cercetărilor inițiale, el vă va trimite, dacă este necesar, la un endocrinolog.

Unele boli ale tiroidei sunt mai puțin frecvente decât altele din diverse motive obiective și subiective. Să ne uităm la cele care sunt cele mai comune din punct de vedere statistic.

Tipuri de patologii tiroidiene

Chistul tiroidian

O mică tumoare benignă. Este în general acceptat că un chist poate fi numit o formațiune care depășește 15 mm. în diametru. Tot ce este sub această graniță este o expansiune a foliculului.

Aceasta este o tumoare benignă matură, pe care mulți endocrinologi o clasifică drept chist. Dar diferența este că cavitatea formațiunii chistice este umplută cu cheloid, iar adenomul este alcătuit din celule epiteliale ale glandei tiroide.

Tiroidita autoimuna (AIT)

O boală a glandei tiroide, caracterizată prin inflamarea țesutului acesteia cauzată de o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar. Ca urmare a acestui eșec, organismul produce anticorpi care încep să „atace” propriile celule tiroidiene, să le satureze cu leucocite, ceea ce provoacă procese inflamatorii. În timp, propriile celule sunt distruse, nu mai produc cantitatea necesară de hormoni și apare o afecțiune patologică numită hipotiroidism.

Euterioza

Aceasta este o stare aproape normală a glandei tiroide, în care funcția de producere a hormonilor (TSH, T3 și T4) nu este afectată, dar există deja modificări în starea morfologică a organului. Foarte des, această afecțiune poate fi asimptomatică și poate dura toată viața, iar persoana nici măcar nu va suspecta prezența bolii. Această patologie nu necesită tratament specific și este adesea detectată întâmplător.

Gușă nodulară

Codul gușii nodulare conform ICD 10 - E04.1 (cu un singur nod) este un neoplasm în grosimea glandei tiroide, care poate fi fie cavitar, fie epitelial. Un singur nod se formează rar și indică începutul procesului de neoplasme sub formă de noduri multiple.

Gușă multinodulară

Gușa multinodulară ICD 10 - E04.2 este o mărire neuniformă a glandei tiroide cu formarea mai multor ganglioni, care pot fi fie chistici, fie epiteliali. De regulă, acest tip de gușă se caracterizează printr-o activitate crescută a organului de secreție internă.

Gușă difuză

Se caracterizează prin creșterea uniformă a glandei tiroide, care afectează scăderea funcției secretoare a organului.

Gușa toxică difuză este o boală autoimună caracterizată prin mărirea difuză a glandei tiroide și producția patologică persistentă a unor cantități excesive de hormoni tiroidieni (tirotoxicoză).

Aceasta este o creștere a dimensiunii glandei tiroide, care nu afectează producția de cantități normale de hormoni tiroidieni și nu este o consecință a inflamației sau a formațiunilor neoplazice.

Boala tiroidiană cauzată de deficitul de iod din organism. Există gușă endemică eutiroidă (creșterea dimensiunii organului fără a afecta funcția hormonală), hipotiroidă (scăderea producției de hormoni), hipertiroidă (creșterea producției de hormoni).

O creștere a dimensiunii organului, care se poate observa atât la o persoană bolnavă, cât și la una sănătoasă. Neoplasmul este benign și nu este considerat o tumoare. Nu necesită tratament specific până când încep modificările organului sau o creștere a dimensiunii formațiunii.

Separat, este necesar să menționăm o boală atât de rară precum hipoplazia glandei tiroide. Aceasta este o boală congenitală, care se caracterizează prin subdezvoltarea organului. Dacă această boală apare în timpul vieții, se numește atrofie a glandei tiroide.

Cancer tiroidian

Una dintre patologiile mai puțin frecvente, care este detectată numai prin metode specifice de diagnosticare, deoarece simptomele sunt similare cu toate celelalte boli tiroidiene.

Metode de diagnosticare

Aproape toate neoplasmele patologice se dezvoltă rareori într-o formă malignă (cancer tiroidian), numai dacă sunt foarte mari ca dimensiuni și tratament intempestiv.

Pentru diagnosticare se folosesc următoarele metode:

• examen medical, palpare;
• analiza titrului de anticorpi la țesutul tiroidian
• examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide;
• analiza hormonală;
• dacă este necesar, biopsie cu ac fin.

În unele cazuri, tratamentul poate să nu fie deloc necesar dacă tumorile sunt foarte mici. Specialistul pur și simplu monitorizează starea pacientului. Uneori, neoplasmele se rezolvă spontan și uneori încep să crească rapid în dimensiune.

Cele mai eficiente tratamente

Tratamentul poate fi conservator, adică medicament. Medicamentele sunt prescrise în strictă conformitate cu testele de laborator. Auto-medicația este inacceptabilă, deoarece procesul patologic necesită monitorizare și corectare de către un specialist.

Dacă există indicații clare, măsurile chirurgicale sunt efectuate atunci când o parte a unui organ care este susceptibilă la un proces patologic sau întregul organ este îndepărtată.

Tratamentul bolilor tiroidiene autoimune are mai multe diferențe:

• medicinal – care vizează distrugerea excesului de hormoni;
• tratamentul cu iod radioactiv sau intervenția chirurgicală duce la distrugerea glandei, ceea ce duce la hipotiroidism;
• Reflexologia computerizată este concepută pentru a restabili funcționarea glandei.

Bolile tiroidiene, în special în lumea modernă, sunt destul de frecvente. Dacă consultați un specialist la timp și efectuați toate măsurile terapeutice necesare, vă puteți îmbunătăți semnificativ calitatea vieții și, în unele cazuri, scăpați complet de boală.

Gușă nodulară coloidă în diferite grade, gușă nodulară proliferativă, gușă coloidă nodulară, gușă multinodulară, gușă simplă sporadică, gușă simplă netoxică

Versiune: MedElement Disease Directory

Gușă multinodulară netoxică (E04.2)

Endocrinologie

Informații generale

Scurta descriere

Gușă multinodulară netoxică- boala non-tumorală a glandei tiroide (TG), asociată patogenetic cu deficit cronic de iod în organism, manifestată prin formarea mai multor formațiuni nodulare ca urmare a proliferării focale Proliferare - o creștere a numărului de celule din orice țesut datorită reproducerii lor
tirocite Tirocit - celula epitelială; Pereții foliculilor tiroidieni sunt construiți din tirocite
și acumularea de coloizi.

Gușă nodulară- un concept clinic colectiv care unește toate formațiunile palpabile din glanda tiroidă, care au caracteristici morfologice diferite. Termenul este folosit de clinicieni înainte de verificarea citologică a diagnosticului.

Formațiune nodulară(nodul) glanda tiroidă - o formațiune în glanda tiroidă, determinată prin palpare și/sau folosind orice metodă imagistică și având o dimensiune de 1 cm sau mai mult.

Clasificare

După gradul de mărire:
- gradul 0 - fără gușă (volumul fiecărui lob nu depășește volumul falangei distale a degetului mare al mâinii pacientului);
- gradul 1 - gusa este palpabila, dar nu este vizibila in pozitia normala a gatului, aceasta include si formatiuni nodulare care nu duc la o marire a glandei in sine;
- gradul 2 - gusa este clar vizibila in pozitia normala a gatului.

După numărul de noduli:
- gusa nodulara este singura formatiune incapsulata in glanda tiroida (nodul solitar);
- gușă multinodulară - formațiuni nodulare multiple încapsulate în glanda tiroidă, necontopite între ele;
- gușă nodulară conglomerată - mai multe formațiuni încapsulate în glanda tiroidă, sudate între ele și formând un conglomerat;
- gușă nodulară difuză (mixtă) - ganglioni (nodul) pe fondul măririi difuze a glandei tiroide.

Etiologie și patogeneză

Etiologie
Cea mai frecventă cauză a dezvoltării gușii nodulare netoxice este deficitul de iod.

Patogeneza
În condiții de deficit de iod, glanda tiroidă este expusă unui complex de factori stimulatori care asigură producerea unei cantități adecvate de hormoni tiroidieni în condiții de deficiență a substratului principal pentru sinteza acestora. Ca urmare, volumul glandei tiroide crește - se formează o gușă eutiroidiană difuză. În funcție de severitatea deficienței de iod, se poate dezvolta la 10-80% din întreaga populație.
Tirocitele au inițial activitate proliferativă diferită (au microeterogeneitate). Unele bazine de tirocite captează mai activ iodul, altele proliferează rapid, iar altele au activitate funcțională și proliferativă scăzută. În condițiile deficitului de iod, microeterogeneitatea tirocitelor capătă un caracter patologic: tirocitele cu cea mai mare capacitate de proliferare răspund la hiperstimulare într-o măsură mai mare. Astfel se formeaza gusa eutiroidiana nodulara si multinodulara.

Caracteristica principală a gușii multinodulare este eterogenitatea morfologică și funcțională a țesutului tiroidian. Proliferarea activă a celulelor de gușă cu deficit de iod este asociată cu un risc crescut de mutații somatice. Aceasta include activarea mutațiilor care conduc la funcționarea autonomă a tirocitelor. Dintre aceste mutații, cea mai studiată mutație este mutația receptorului TSH, care duce la activarea sa persistentă chiar și în absența unui ligand, precum și mutația proteinei Gs-alfa, care este implicată în transmiterea semnalului receptorului către adenilat. ciclaza.

Epidemiologie

În rândul populației sănătoase, la palparea glandei tiroide, gușa nodulară se înregistrează la 3-5% dintre subiecți; în timpul autopsiei țesutului tiroidian se depistează formațiuni nodulare în 50% din cazuri.
Prevalența gușii nodulare este mai mare în regiunile cu deficit de iod (de la 10-40%), precum și în regiunile expuse la radiații ionizante.
Incidența bolii crește odată cu vârsta și este mai mare la femei comparativ cu bărbații (1:10).

Frecvența de depistare a gușii nodulare depinde în mare măsură de metoda de cercetare. La palpare în zone neendemice pentru gușă, la 4-7% din populația adultă sunt detectate formațiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, iar cu ultrasunete - la 10-20%. În condițiile deficienței de iod, aceste numere cresc semnificativ.

Factori de risc și grupuri

Principalul grup de riscdezvoltarea bolilor cu deficit de iod:
- copii sub 3 ani;
- femeile însărcinate;
- alaptarea;

Un grup expus un risc deosebit pentru formarea celor mai amenințătoare consecințe ale deficitului de iod din punct de vedere medical și social:
- fetele in perioada pubertatii;
- femei de vârstă fertilă (fertilă);
- femeile însărcinate și care alăptează;
- copii si adolescenti.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Plângerile pacienților cu noduli în glanda tiroidă sunt nespecifice. Singura plângere poate fi o senzație de disconfort în zona gâtului. Cel mai adesea, pacienții cu formațiuni nodulare mici nu prezintă deloc plângeri.
Dificultăți de respirație, care se poate agrava la întoarcerea capului, disfagie Disfagia este denumirea generală pentru tulburările de deglutiție
, o senzație de presiune la nivelul gâtului este tipică la pacienții cu gușă nodulară localizată retrosternal sau cu noduli mari.

Diagnosticare

Sarcinile principale ale unui endocrinolog atunci când detectează o formare nodulară a glandei tiroide (TG) sunt:
- excluderea sau confirmarea prezenței unei tumori tiroidiene și stabilirea unui diagnostic clinic confirmat morfologic;
- determinarea tacticii de tratament/observare la un pacient cu formaţiuni nodulare.
Aceste sarcini sunt rezolvate în etapele principale ale sondajului.

Anamneză
Trebuie luate în considerare prezența gușii nodulare la rude, prezența cancerului medular în familie, iradierea anterioară a capului și gâtului, rezidența în regiunile cu deficit de iod și zonele expuse la radiații ionizante.
Ceea ce este important este prezența creșterii rapide, apariția rapidă a unui „nodul”, pe care pacientul însuși îl poate observa. Schimbarea vocii, sufocarea când mănânci, bei, schimbarea vocii.

Examinare fizică
La examinare, gâtul pacientului poate să nu fie afectat, dar nodulul poate fi vizibil atunci când capul este înclinat înapoi.
La palpare se disting gusa nodulara, difuza si multinodulara. Palparea este utilizată pentru a evalua durerea ganglionului, consistența acestuia, deplasarea în raport cu țesuturile înconjurătoare și răspândirea gușii dincolo de stern (accesibilitatea polului inferior în timpul deglutiției).
Cu un nod mare (mai mult de 5 cm în diametru), poate apărea deformarea gâtului și umflarea venelor gâtului (acest lucru se întâmplă rar, doar cu noduri foarte mari).
Semnele de compresie in cazul unei guse retrosternale mari apar de obicei la ridicarea bratelor deasupra capului (simptomul Pemberton); în acest caz, se dezvoltă hiperemie facială, amețeli sau leșin.
Asigurați-vă că examinați ganglionii limfatici ai gâtului.

Metode instrumentale:

1.Ecografie glanda tiroidă este cea mai comună metodă de imagistică a glandei tiroide. Vă permite să confirmați sau să infirmați prezența gușii nodulare și/sau difuze la pacient.
O caracteristică distinctivă și principală a unei adevărate gușe nodulare la ecografie este prezența unei capsule. Capsula reprezintă marginea nodului, care, de regulă, are o ecogenitate mai mare decât țesutul formațiunii în sine.

2.Scintigrafie Glanda tiroidă cu tehnețiu 99 mTc este o metodă de diagnosticare a autonomiei funcționale a glandei tiroide.
Principalele indicații pentru efectuarea cercetărilor la pacienții cu gușă nodulară sunt:
- scăderea conținutului de TSH (diagnostic diferențial al bolilor care apar cu tireotoxicoză);
- suspiciunea de autonomie funcțională a glandei tiroide;
- gusa mare cu distributie retrosternal;
- recidiva de gusa.
Pentru diagnosticul primar al gușii nodulare, această metodă nu este informativă și este utilizată numai atunci când este indicată.

3. Biopsie prin aspirație cu ac fin(TAB) glanda tiroidă - o metodă de diagnostic morfologic (citologic) direct al gușii nodulare, permite diagnosticul diferențial al bolilor manifestate prin gușă nodulară și excluzând patologia tiroidiană malignă.
Indicatii pentru:
- noduli tiroidieni egali sau mai mari de 1 cm in diametru (depistati prin palpare si/sau ecografie a glandei tiroide);
- formațiuni de dimensiuni mai mici diagnosticate accidental atunci când se suspectează o tumoare malignă a glandei tiroide (după ecografie), sub rezerva posibilității tehnice de a efectua o puncție sub control ecografic;
- creșterea semnificativă clinic (mai mult de 5 cm) a unui nodul tiroidian detectat anterior în timpul observației dinamice.

Eficiența obținerii de material citologic adecvat în timpul FNA crește semnificativ dacă procedura este efectuată sub ghidaj ecografic. În cazul gușii multinodulare, când nu este posibilă efectuarea unei biopsii prin puncție a fiecăreia dintre formațiunile nodulare, se efectuează o examinare țintită a formațiunilor care, pe baza semnelor ecografice, este suspectă de o tumoare tiroidiană.

4. Radiografia toracică cu contrast de bariu al esofagului: recomandat dacă pacientul are gușă nodulară mare, cu localizare parțial retrosternală a gușii nodulare.

5. RMN și CT. Indicații de utilizare: cazuri izolate de gușă retrosternală și forme comune de cancer tiroidian.

6. Consultatie cu alti specialisti: in cazul sindromului compresiv este necesar consultarea medicului otolaringolog.

În cazul TAB de unul doar „dominantul” sau cel mai mareformarea nodulară există posibilitatea derenunta la cancerul tiroidian. În acest sens, este mai importantnu are dimensiunea formațiunilor nodulare, ci ultra lorcaracteristici de sunet, inclusiv prezența microcalcificări, hipoecogenitatea nodurilor solide(mai întunecat decât parenchimul înconjurător) și internhipervascularizare rizoculară.

Dacă două sau mai multe noduri de dimensiunemai mult de 1-1,5 cm ar trebui perforat de preferințăganglionii venosi care au ultrasunete suspectetrăsături covice.

În cazul în care niciunul dintre noduri nu are caracteristic formaţiunilor maligne ultrasunt detectate semne sonore și conglomerateformațiuni nodulare merate cu ecografic similarstructura, probabilitatea de malignitate este scăzută. CEste indicat să se pună cel mai mare nodul.

Nivel scăzut sau normal de TSH poate indica prezenta unui av functionaltonomie tiroidiană. În acest caz este necesar să se efectueze scintigrafie și efectuarea unei analize comparative a imaginii rezultate cu datele ecografice pentru a determina funcționalitatea tuturor nodurilor mai mari de 1-1,5 cm.Este necesar să se pună doar formațiuni nodulare „reci” și „calde”, în principal cele care au suspecte. caracteristici ultrasonice.

Diagnosticul de laborator

Un studiu al nivelurilor de TSH este indicat pentru toți pacienții cu gușă nodulară.

Se evaluează nivelul hormonilor tiroidieni din sânge.
Dacă se detectează o modificare a nivelului de TSH:

În caz de scădere se determină suplimentar concentrația de Sf. T 4 și St. T3;
- la crestere, determinati concentratia de St. T 4.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele boli:
- adenom folicular;
- formă hipertrofică tiroidita autoimună cu formarea de noduri false$
- chist solitar;
- cancer tiroidian.

Biopsia prin aspirație cu ac fin, precum și rezultatele ecografiei și scintigrafiei glandei tiroide și studiile hormonale ajută la diferențiere.

Complicații

De-a lungul timpului, este posibilă dezvoltarea autonomiei funcționale a glandei tiroide (independent de influența TSH, captarea iodului și producția de tiroxină de către tirocite).

Riscul de a dezvolta sindrom de compresie, potrivit unor autori, este destul de mic.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Scopul tratamentului- stabilizarea dimensiunii nodulului tiroidian (glanda tiroida).
Astăzi, există mai multe abordări de tratament enumerate mai jos.

1. observatie dinamica - tactica preferată la pacienții cu formațiuni nodulare nepalpabile descoperite întâmplător în timpul ecografiei, cu diametrul de până la 10 mm (1 cm), precum și la persoanele în vârstă cu gușă multinodulară și tablou citologic benign, cu patologie severă a Sistemul cardiovascular.
Observația dinamică se referă la evaluarea funcției tiroidiene (determinarea conținutului de TSH) și a mărimii formațiunii nodulare (ecografia glandei tiroide) o dată pe an.

2. Terapie supresoare cu levotiroxină sodică, al cărui scop este suprimarea secreției de TSH. Această abordare este justificată într-o situație în care o gușă nodulară solitară este combinată cu o creștere difuză a volumului tiroidian. Pentru gușa multinodulară, această terapie nu este eficientă.

3. Tratament chirurgical indicat pentru gusa multinodulara cu semne de compresie a organelor din jur si/sau defect cosmetic, autonomie functionala depistata. Prevenirea postoperatorie a recidivei gușii nodulare (în 50-80% din cazuri) include administrarea de levotiroxină sodică în scop supresor (TSH mai mic de 0,5 UI/l) în doză de 2-4 mcg/(kg × zi).

4. Terapia cu iod radioactiv: în ultimele decenii, lumea a acumulat o vastă experiență în utilizarea cu succes a acestei metode de tratare a gușii multinodulare de dimensiuni mici (mai puțin de 50 ml). Metoda face posibilă obținerea unei reduceri a volumului tiroidei cu 40-50% în câteva luni, chiar și după o singură injecție a izotopului.

Prognoza

Prognosticul pentru gușa multinodulară netoxică, confirmat citologic, este favorabil vieții și capacității de muncă. În timp, este posibilă dezvoltarea autonomiei funcționale a glandei tiroide, ceea ce dictează necesitatea unui tratament radical (chirurgie sau terapie cu iod radioactiv).

Spitalizare

Spitalizarea în majoritatea cazurilor nu este indicată, cu excepția cazurilor de gușă nodulară mare cu sindrom compresiv.

Prevenirea

Scopul prevenirii este normalizarea consumului de iod de către populație. Necesarul de iod este:
- 90 mcg pe zi - la vârsta de 0-59 luni;
- 120 mcg pe zi - la vârsta de 6-12 ani;
- 150 mcg/zi - pentru adolescenti si adulti;
- 250 mcg/zi - pentru femeile însărcinate și care alăptează.

Asigurarea consumului normal de iod în regiunile cu deficit de iod este posibilă prin introducerea unor metode de prevenire în masă, de grup și individuală.

Prevenirea în masă
Iodarea universală a sării este recomandată de OMS, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan și Federația Rusă ca metodă universală și extrem de eficientă de profilaxie cu iod în masă.
Iodarea universală a sării înseamnă că practic toată sarea destinată consumului uman (adică vândută în magazine și utilizată în industria alimentară) trebuie să fie iodată. Pentru a obține un aport optim de iod (150 mcg/zi), OMS și Consiliul Internațional pentru Controlul Bolilor Carente de Iod recomandă adăugarea în medie a 20-40 mg de iod la 1 kg de sare. Se recomandă utilizarea iodură de potasiu ca supliment iodat.
Ulterior, profilaxia cu iod în masă duce la o reducere semnificativă a prevalenței tuturor formelor de gușă.

Profilaxia cu iod de grup și individual efectuat în anumite perioade ale vieții (sarcină, alăptare, copilărie și adolescență), când nevoia fiziologică de iod crește, și constă în administrarea de agenți farmacologici care conțin o doză fiziologică de iodură de potasiu.
În grupurile cu risc ridicat, este permisă utilizarea numai a agenților farmacologici care conțin o doză standardizată de iod. În aceste grupuri de populație, prevalența gușii endemice este deosebit de mare și, prin urmare, administrarea de medicamente cu doze precise are nu numai valoare preventivă, ci și terapeutică.
Doze recomandate de iodură de potasiu pentru profilaxie la grupurile cu risc ridicat:

Iodură de potasiu pe termen lung pe cale orală 50-100 mcg/zi. - copii sub 12 ani;
- 100-200 mcg/zi. - adolescenti si adulti;
- 200 mcg/zi. - femeile însărcinate și care alăptează.

informație

Surse și literatură

1. Braverman L. Boli ale tiroidei. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Management, M., 2002
   1. p. 278-281
3. Bodnar P.N. Endocrinologie. Manual pentru studenții străini, Kiev, 1999
4. Valdina E.A. Bolile tiroidiene. Ghid, Sankt Petersburg: Peter, 2006
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinologie. Ghid național, 2012.
   1. p. 535-541
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și a tulburărilor metabolice. Ghid pentru medicii practicieni, M., 2006
   1. p. 370-378
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticul tulburărilor endocrine. Manual educațional și metodologic, M., 2005
8. Endocrinologie bazată pe dovezi /ed. Pauline M. Camacho. Ghid pentru medici, M.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S.Yamashita Glanda tiroidă. Aspecte funcționale, Minsk-Nagasaki, 1997
10. Lavin N. Endocrinologie. M.: Praktika, 1999
11. McDermott Michael T. Secretele endocrinologiei, M.: Binom, 2003
12. Petunina N.A., Trukhina L.V. Bolile glandei tiroide, M.: GEOTAR-Media, 2011
13. Starkova N.T. Ghid de endocrinologie clinică, Sankt Petersburg, 1996
14. Shulutko A.M., Semikov V.I. Boli benigne ale glandelor tiroide și paratiroide. Manual educațional și metodologic, 2008
15. „Boli ale glandei tiroide în scheme” Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. „Recomandările clinice ale Asociației Americane de Tiroidologie pentru diagnosticul și tratamentul gușii nodulare” Fadeev V.V., Podzolko A.V., revista „Clinical and Experimental Thyroidology”, nr. 1, 2006
17. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul gușii nodulare” Mahmoud Harib, Hossein Harib, Thyroid International, nr. 1, 2011
18. „Gușa eutiroidiană: patogeneză, diagnostic, tratament” Fadeev V.V., revista „Tiroidologie clinică”, nr. 1, 2003

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.