Mecanismul de dezvoltare a BPOC. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Ceea ce duce la dezvoltarea bolii

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

GOU DPO „Institutul de Formare Avansată a Medicilor”

Departamentul de Practică Medicală Generală

Cap Doctor al Departamentului în Științe Medicale, profesorul Artemyeva E.G.

"Boala pulmonară obstructivă cronică"

Completat de: medic-stagiar Maria Vladimirovna Klyachkina

Verificat de: doctor în științe medicale, profesor Elena Gennadievna Artemyeva

Ceboksary, 2011

1.Definiție

.Epidemiologie

.Etiologie

.Patogeneza

.Patomorfologie

.Tabloul clinic

.Clasificare

.Diagnosticare

.Tratament și prevenire

.Activitati de reabilitare

.Prognoza

Lista literaturii folosite

1. Definiție

În ultimii 15-20 de ani, a existat o creștere semnificativă a incidenței bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) în diferite țări din lume. În septembrie 2000, la următorul congres al Societății Europene de Respirație, a fost publicat un proiect de document numit GOLD (Global Initiatie for chronic Obstructive Lung Disease) - rezultatul muncii experților OMS în problema BPOC, care a fost revizuit în mod repetat în anii următori. Acesta definește BPOC ca „... o boală caracterizată prin limitarea parțial ireversibilă a fluxului de aer. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresivă și este cauzată de un răspuns inflamator anormal al țesutului pulmonar la iritația de la diferite particule și gaze patogene” (GOLD-2006). În conformitate cu GOLD-2007, principalele criterii de diagnostic pentru BPOC sunt clinice (tuse, producere de spută, dificultăți de respirație), anamnestice (prezența factorilor de risc) și funcționale (VEMS post-bronhodilatator mai puțin de 80% din estimat în combinație cu un Raportul VEMS/VC mai mic de 70%). Termenul „BPOC” include în prezent bronșita obstructivă cronică, bronșita obstructivă cronică purulentă, emfizemul pulmonar (secundar, care apare ca o modificare morfologică a plămânilor ca urmare a obstrucției bronșice prelungite), pneumoscleroza, hipertensiunea pulmonară, corpul pulmonar cronic. Fiecare dintre aceste concepte reflectă caracteristicile modificărilor morfologice și funcționale în diferite stadii ale BPOC. Boala este o problemă urgentă, deoarece consecințele bolii sunt performanța fizică limitată și handicapul pacienților.

2. Epidemiologie

În Rusia, conform calculelor folosind markeri epidemiologici, se presupune că există aproximativ 11 milioane de pacienți, iar conform statisticilor medicale oficiale - aproximativ 1 milion. Această discrepanță se datorează faptului că boala este diagnosticată în stadiile târzii, când tratamentul nu permit încetinirea procesului patologic care progresează constant. Aceasta explică rata mare de mortalitate a pacienților cu BPOC. Potrivit Societății Europene de Respirație, doar 25% din cazuri sunt diagnosticate în timp util. În ultimii ani, a existat o tendință globală de creștere a incidenței: din 1990 până în 1997, valoarea sa a crescut cu 25% la bărbați și 69% la femei.

proteinaza glucocorticoid obstructivă pulmonară

3. Etiologie

Societatea Europeană de Respirație oferă următoarea clasificare a factorilor de risc în funcție de semnificația acestora:

Probabilitatea semnificației factorilor Factori externi Factori interni Stabiliți Fumatul Riscuri profesionale (cadmiu, siliciu) Deficiență α1- antitripsină Ridicată Poluarea aerului ambiant (SO2, NO2, O3) Riscuri profesionale Status socio-economic scăzut Fumatul pasiv în copilărie Prematuritate Niveluri ridicate de IgE Hiperreactivitate bronșică Natura familială a bolii Posibilă infecție adenovirală Deficit de vitamina C Predispoziție genetică (grupa sanguină A (II) , absența IgA)

Principalul factor de risc (80-90% din cazuri) este fumatul. Ratele de mortalitate din BPOC sunt cele mai ridicate în rândul fumătorilor, care dezvoltă obstrucție a căilor respiratorii și dificultăți de respirație mai repede. Cu toate acestea, cazuri de debut și progresie a BPOC sunt observate și la nefumători. Dificultățile de respirație apare în jurul vârstei de 40 de ani la fumători și 13-15 ani mai târziu la nefumători. Conform statisticilor mondiale (OMS), Federația Rusă se află pe locul 4 în lume în ceea ce privește numărul de țigări fumate (după China, SUA și Japonia). Prevalența fumatului de tutun în rândul rezidenților ruși este destul de mare, iar în ultimii 15 ani s-a înregistrat o creștere a acestui indicator.

Indicele fumatului (SCI) este principalul indicator utilizat pentru a calcula frecvența fumatului. Se calculează astfel: numărul de țigări fumate pe zi x numărul de luni pe an în care o persoană le-a fumat (de obicei 12). Există date, inclusiv din medicina casnică, care permit ca acest indicator să fie utilizat pentru a evalua probabilitatea de a dezvolta BPOC.

* ICC > 120 - fumatul duce la bronșită obstructivă cronică.

* ICC > 160 - fumatul prezintă un risc pentru BPOC.

* ICC > 240 - fumatul duce inevitabil la dezvoltarea BPOC.

ICI, de asemenea, depinde indirect de durata fumatului, în timp ce zona care provoacă vătămări garantate organismului este considerată a fi un ICI în intervalul de la 60 la 720.

Factori profesionali.

Cei mai dăunători factori ocupaționali sunt praful care conțin cadmiu și siliciu. Industria minieră se află pe primul loc în dezvoltarea BPOC. Profesii cu risc ridicat: mineri, constructori în contact cu cimentul, muncitori din industria metalurgică (datorită fumurilor de metale topite) și celulozei și hârtiei, feroviari, lucrători implicați în prelucrarea cerealelor și bumbacului. În Rusia, printre minerii de cărbune există un număr mare de persoane cu boli pulmonare de etiologie de praf, inclusiv bronșită de praf. Fumatul crește efectele adverse ale prafului.

Predispoziție ereditară

Rolul eredității este susținut de faptul că nu toți fumătorii pe termen lung se îmbolnăvesc de BPOC. Cel mai studiat factor de risc genetic este o tulburare ereditară rară α1- antitripsină (A1AT), care inhibă serin proteinazele în circulația sistemică. In SUA, in randul pacientilor cu raceala, deficitul congenital de A1AT a fost detectat in mai putin de 1% din cazuri.

4. Patogeneza

Următoarele procese joacă cel mai mare rol în patogeneza BPOC:

proces inflamator,

dezechilibru al proteinazelor și antiproteinazelor din plămâni,

Stresul oxidativ.

Inflamația cronică afectează toate părțile tractului respirator, parenchimul și vasele de sânge ale plămânilor. În timp, procesul inflamator distruge plămânii și duce la modificări patologice ireversibile. Dezechilibrele enzimatice și stresul oxidativ pot rezulta din inflamație, factori de mediu sau factori genetici.

În patogeneza BPOC, este importantă perturbarea funcționării sistemului local de protecție al plămânilor. Acest sistem este reprezentat de mecanisme nespecifice și specifice. Acțiunea mecanismelor de apărare nespecifice, în special fagocitoza, este îndreptată împotriva oricărui agent străin, în timp ce mecanismele specifice sunt realizate prin factori ai răspunsului imun local. Există mai multe părți ale sistemului local de protecție al plămânilor:

aparat mucociliar - celule ciliate și proprietăți reologice ale mucusului;

legătură umorală - imunoglobuline, lizozim, lactoferină, antiproteaze, complement, interferon;

legătura celulară - macrofage alveolare (AM), neutrofile și limfocite, precum și țesut limfoid bronho-asociat (BALT).

Veriga principală în dezvoltarea bolii este o încălcare a funcției de escaladare a aparatului mucociliar, care este principalul mecanism de protecție al tractului respirator. Se știe că eficacitatea curățării bronșice depinde de proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice, de activitatea coordonată a aparatului ciliar și de contracția mușchilor netezi ai pereților bronșici.

Fumatul pe termen lung perturbă funcția de scară rulantă a aparatului mucociliar. Hipersecreția de mucus (unul dintre primele semne ale BPOC) are loc sub influența fumului de tutun și a diferitelor tipuri de poluanți. În acest caz, hipersecreția este combinată cu o modificare a proprietăților reologice ale secrețiilor bronșice, care devin mai vâscoase și mai dense datorită creșterii sialo-, sulfo- și fucomucinelor. Sputa vâscoasă, fumul de tutun, poluanții, toxinele virale și bacteriene suprimă funcția cililor și, în același timp, duc la perturbarea funcției celulelor ciliate din cauza reabsorbției excesului de mucine din lumenul bronșic.

Modificarea proprietăților vâscoelastice ale secrețiilor bronșice este însoțită de modificări calitative semnificative ale compoziției acestora din urmă: conținutul de componente nespecifice ale imunității locale din secreție, care au activitate antivirală și antimicrobiană - interferon, lactoferină și lizozim, scade. Odată cu aceasta, conținutul de IgA secretorie scade. Toate acestea conduc la întreruperea transportului mucociliar, dezvoltarea insuficienței mucociliare, acumularea de mucus în lumenul bronhiilor și infecția ulterioară a acesteia cu flora microbiană.

Clearance-ul mucociliar afectat și prezența imunodeficienței locale creează condiții optime pentru colonizarea microorganismelor. Mucusul bronșic gros și vâscos cu potențial bactericid redus este un bun teren de reproducere pentru diferite microorganisme (viruși, bacterii, ciuperci). În anumite condiții, acești pacienți experimentează activarea unei infecții respiratorii. Aceasta poate fi o consecință a reactivării autoflorei sau rezultatul suprainfectiei cu microorganisme pneumotrope, la care pacienții cu BPOC sunt foarte sensibili.

În paralel cu perturbarea transportului mucociliar în bronhii, se formează așa-numitul „stres oxidativ” (o combinație de activitate oxidantă crescută și activitate antioxidantă scăzută), care promovează activarea neutrofilelor în timpul inflamației. Neutrofilele activate sunt principala sursă de radicali liberi de oxigen (superoxid, peroxid de hidrogen, acid hipocloros) în tractul respirator; în plus, au activitate crescută a mieloperoxidazei, elastazei neutrofile în sângele circulant, care sunt concentrate în cantități mari în plămâni sub influența factorilor declanșatori (fumul de tutun provoacă migrarea neutrofilelor în partea terminală a tractului respirator). În BPOC, există o creștere a numărului de neutrofile, macrofage și limfocite T, predominant CD8+.

Neutrofile. Un număr crescut de neutrofile activate este detectat în spută și lavaj bronhoalveolar. Rolul lor în BPOC nu este încă clar. Fumatorii fara BPOC au si neutrofilie de expectoratie. La examinarea sputei induse, se determină o concentrație crescută de mieloperoxidază și lipocaină neutrofilă umană, ceea ce indică activarea neutrofilelor. În timpul unei exacerbări, crește și numărul de neutrofile din lavajul bronhoalveolar. Neutrofilele secretă proteinaze: elastaza neutrofilă, catepsina G neutrofilă și proteinaza-3 neutrofilă.

Macrofagele se găsesc în bronhiile mari și mici, parenchimul pulmonar, precum și în locurile de distrugere a peretelui alveolar în timpul dezvoltării emfizemului, care este evidențiată prin examinarea histologică a sputei și lavaj, biopsie bronșică și studiul sputei induse. Macrofagele eliberează factor de necroză tumorală α ( TNF- α), interleukina 8 (IL-8), leucotriena B4 (LTB4), care favorizează chemotaxia neutrofilelor.limfocitelor. Celulele CD8+ găsite în biopsiile bronșice secretă perforină, granzima B și TNF- α, acești agenți determină citoliza și apoptoza celulelor epiteliale alveolare.

Eozinofile. Nivelurile de peptidă cationică eozinofilă și peroxidază eozinofilă în sputa indusă la pacienții cu BPOC sunt crescute. Aceasta indică posibilitatea prezenței lor. Acest lucru poate să nu fie asociat cu eozinofilie - o creștere a activității elastazei neutrofile poate provoca degranularea eozinofilelor atunci când numărul acestora este normal.

Celule epiteliale. Expunerea celulelor epiteliale nazale și bronșice la poluanți atmosferici precum dioxidul de azot (NO2), ozonul (O3), gazele de eșapament diesel duce la sinteza și eliberarea de mediatori inflamatori (eicosanoizi, citokine, [molecule de adeziune] etc.). Există o întrerupere în reglarea funcționării moleculelor de adeziune E-selectină de către celulele epiteliale, care sunt responsabile pentru implicarea neutrofilelor în proces. În același timp, secreția unei culturi de celule epiteliale bronșice obținute de la pacienții cu BPOC într-un experiment produce cantități mai mici de mediatori inflamatori (TNF- α sau IL-8) decât culturi similare de la nefumători sau fumători fără BPOC.

Mediatori ai inflamației.

Factorul de necroză tumorală joacă cel mai mare rol în BPOC α ( TNF- α), interleukina 8 (IL-8), leucotrienă-B4 (LTV4). Ele sunt capabile să distrugă structura plămânilor și să mențină inflamația neutrofilă. Daunele pe care le provoacă stimulează în continuare inflamația prin eliberarea peptidelor chemotactice din matricea extracelulară.

LTV4 este un puternic factor de chimiotaxie a neutrofilelor. Conținutul său în sputa pacienților cu BPOC este crescut. Producția de LTB4 este atribuită macrofagelor alveolare.

IL-8 este implicată în recrutarea selectivă a neutrofilelor și este posibil sintetizată de macrofage, neutrofile și celule epiteliale. Prezent în concentrații mari în spută indusă și lavaj de la pacienții cu BPOC.

TNF- α activează factorul de transcripție factorul nuclear-kB (NF-kB), care, la rândul său, activează gena IL-8 a celulelor epiteliale și a macrofagelor. TNF- α determinată în concentrații mari în spută, precum și în biopsiile bronșice la pacienții cu BPOC. La pacienții cu pierdere severă în greutate, nivelul seric de TNF- α crescut, ceea ce indică posibila participare a factorului la dezvoltarea cașexiei.

Alți agenți sunt, de asemenea, implicați în inflamația în BPOC. Mai jos sunt câteva dintre ele:

Mediator Funcție abreviată Material de studiu În ce grup este crescut conținutul materialului de studiu Grup martor Proteina chimiotactică a macrofagelor-1MCP-1 Atracția monocitelor, recrutarea macrofagelorBronhoalveole. lavaj Pacienți cu BPOC, fumători Nefumători, foști fumători Proteina inflamatorie a macrofagelor-1 pMIP-1p Atracția monocitelor, limfocitelor T Bronhoalveole. lavaj Pacienți cu BPOC Nefumători, fumători, foști fumători Proteina inflamatorie a macrofagelor-1 aMIP-1a Atracția monocitelor, limfocitelor T Expresia în celulele epiteliale Pacienți cu BPOC Fumători Factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage GM-CSF Stimulează activitatea neutrofilelor, eozinofilelor, monocitelor și macrofagelor Bronhoalve. lavaj Pacienții cu BPOC, conținutul crește odată cu exacerbarea Transformir. factor de creștere- βTGF-β Suprimă activitatea celulelor natural killer, reduce proliferarea limfocitelor B și T Expresia în celulele epiteliale, eozinofile, fibroblaste Pacienți cu BPOC Inductori de Vasoconstricție Endotelin-1ET-1. sputaPacienți cu BPOC

Modificările fiziopatologice ale BPOC includ următoarele modificări patologice:

ü hipersecreție de mucus,

ü disfuncția cililor,

ü hiperinflația plămânilor,

ü distrugerea parenchimului și emfizemului,

ü tulburări de schimb de gaze,

ü hipertensiune pulmonara,

ü inima pulmonară.

Obstrucția bronșică la pacienții cu BPOC se formează din cauza componentelor reversibile și ireversibile. Componenta reversibilă se formează ca urmare a spasmului mușchilor netezi, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus, care are loc sub influența eliberării unei game largi de mediatori antiinflamatori (IL-8, factor de necroză tumorală, proteaze neutrofile și radicali liberi). Componenta ireversibilă a obstrucției bronșice este determinată de dezvoltarea emfizemului, hiperplaziei epiteliale, hipertrofiei celulelor musculare netede și fibrozei peribronșice. Datorită încălcării proprietăților elastice ale plămânilor, se formează mecanismul de schimbare a respirației și colapsul expirator, care este cea mai importantă cauză a obstrucției bronșice ireversibile. Fibroza peribronșică este o consecință a inflamației cronice; afectează formarea componentei ireversibile mai puțin decât emfizemul. Dezvoltarea emfizemului duce la o reducere a rețelei vasculare în zonele țesutului pulmonar care nu sunt capabile de schimb gazos. Ca urmare, fluxul sanguin este redistribuit în zonele rămase ale țesutului pulmonar și apar tulburări pronunțate de ventilație-perfuzie. Relațiile neuniforme ventilație-perfuzie sunt unul dintre elementele importante în patogeneza BPOC. Perfuzia zonelor slab ventilate duce la o scădere a oxigenării arteriale, ventilarea excesivă a zonelor insuficient perfuzate duce la o creștere a ventilației spațiului mort și o întârziere a eliberării CO2. Hipoxia cronică duce la eritrocitoză compensatorie - policitemie secundară cu o creștere corespunzătoare a vâscozității sângelui și microcirculație afectată, care agravează discrepanțele ventilație-perfuzie. O componentă importantă a patogenezei BPOC este oboseala mușchilor respiratori, care, la rândul său, reduce munca de respirație și agravează tulburările de ventilație. Astfel, din cauza ventilației neuniforme și a perturbării relațiilor ventilație-perfuzie, se dezvoltă hipoxia arterială. Rezultatul BPOC este dezvoltarea hipertensiunii pulmonare precapilare, cauzată de vasoconstricția arteriolelor pulmonare mici și a vaselor alveolare ca urmare a hipoxiei alveolare. Hipertrofia ventriculului drept al inimii se dezvoltă treptat. Se formează sindromul cardiac pulmonar cronic; cu decompensare, se manifestă mai întâi ca insuficiență ventriculară dreaptă tranzitorie și apoi persistentă.

5. Patomorfologie

Se bazează pe un proces inflamator care afectează toate structurile țesutului pulmonar: bronhii, bronhiole, alveole, vase pulmonare.

Modificările morfologice sunt caracterizate prin metaplazie epitelială, moartea cililor epiteliali, hipertrofia glandelor submucoase care secretă mucus și proliferarea mușchilor netezi în peretele tractului respirator. Toate acestea conduc la hipersecreția de mucus, la apariția sputei și la perturbarea funcției de drenaj a bronhiilor. Îngustarea bronhiilor apare ca urmare a fibrozei. Afectarea parenchimului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea emfizemului centrilobular, modificări ale membranei alveolo-capilare și capacitatea de difuzie afectată, ducând la dezvoltarea hipoxemiei.

Disfuncția mușchilor respiratori și hipoventilația alveolară duc la hipercapnie cronică, vasospasm, remodelare a arterelor pulmonare cu îngroșarea peretelui vascular și scăderea lumenului vaselor de sânge. Hipertensiunea pulmonară și afectarea vasculară duc la formarea cor pulmonale. Modificările morfologice progresive ale plămânilor și disfuncția respiratorie asociată duc la dezvoltarea tusei, a hipersecreției sputei și a insuficienței respiratorii.

6. Tabloul clinic

Tusea este cel mai precoce simptom al bolii. Este adesea subestimată de pacienți, fiind așteptată la fumat și la expunerea la poluanți. În primele etape ale bolii, apare sporadic, dar mai târziu apare zilnic, ocazional - apare doar noaptea. În afara unei exacerbări, tusea, de regulă, nu este însoțită de producția de spută. Uneori nu există tuse în prezența dovezilor spirometrice de obstrucție bronșică.

Sputa este un simptom relativ precoce al bolii. În stadiile inițiale, este eliberat în cantități mici, de obicei dimineața, și este de natură mucoasă. Sputa purulentă, abundentă este un semn de exacerbare a bolii.

Dispneea apare cu aproximativ 10 ani mai târziu decât tusea și se remarcă inițial doar cu activitate fizică semnificativă și intensă, intensificându-se cu infecții respiratorii. Dispneea este adesea de tip mixt; dispneea expiratorie este mai puțin frecventă. În etapele ulterioare, dificultățile de respirație variază de la o senzație de dispnee în timpul activității fizice normale până la insuficiență respiratorie severă și devine mai severă în timp. Este un motiv comun pentru a vizita un medic.

Pentru a evalua severitatea dificultății de respirație, a fost propusă Scala de dispnee a Consiliului de Cercetare Medicală (MRC), o modificare a scalei Fletcher:

Scala de dispnee a Consiliului de Cercetare Medicală (MRC).

grad Severitate Descriere 0 Niciunul Găsări de aer numai în timpul exercițiilor foarte intense 1 Ușoară Dificultăți de respirație atunci când mergi repede sau urcăm ușor 2 Moderată Dificultățile de respirație te fac să mergi mai încet decât persoanele de aceeași vârstă 3 Severă Dificultățile de respirație te fac să te oprești atunci când mergi aproximativ la fiecare 100 de metri 4 Foarte severă Dificultăți de respirație nu vă permite să părăsiți casa sau apare la schimbarea hainelor

Forme clinice. La examinarea BPOC într-un stadiu avansat al bolii, sunt dezvăluite 2 tipuri de tablou clinic: emfizematos și bronșită. Principalele diferențe sunt prezentate în tabel:

Variante clinice ale BPOC.

Semn Tipul bronșic Tipul emfizematos Corelația dintre tuse și dificultăți de respirație predomină tusea dificultăți de respirație predomină Obstrucția bronșică mai puțin pronunțată Hiperventilație ușor exprimată puternic Cianoză difuză albastru roz-gri Inima pulmonară la o vârstă fragedă La vârsta înaintată Policitemie adesea foarte rar Cașexia nu tipică Letal rezultat în anii tineri La bătrânețe

Forma emfizematoasă a BPOC este asociată în primul rând cu emfizemul panacinar. Astfel de pacienți sunt numiți figurativ „pufărele roz”, deoarece pentru a depăși colapsul expirator prematur al bronhiilor, expirația se face prin buzele strânse și este însoțită de un fel de pufăit. Tabloul clinic este dominat de dificultăți de respirație în repaus datorită scăderii suprafeței plămânilor pentru difuzia gazelor. Astfel de pacienți sunt de obicei subțiri, tusea lor este adesea uscată sau cu o cantitate mică de spută groasă și vâscoasă. Tenul este roz deoarece se mentine o oxigenare suficienta a sangelui prin cresterea ventilatiei pe cat posibil. Limita ventilației este deja atinsă în repaus, iar pacienții tolerează foarte slab activitatea fizică. Hipertensiunea pulmonară este moderat exprimată, deoarece reducerea patului arterial cauzată de atrofia septurilor interalveolare nu atinge valori semnificative. Astfel, tipul emfizematos de BPOC se caracterizează prin dezvoltarea predominantă a insuficienței respiratorii.

În forma de bronșită a BPOC, se observă o hipersecreție constantă, care determină o creștere a rezistenței în timpul inhalării și expirației, ceea ce contribuie la o afectare semnificativă a ventilației. La rândul său, o scădere bruscă a ventilației duce la o scădere semnificativă a conținutului în alveole, o perturbare ulterioară a raporturilor de perfuzie-difuzie și șuntarea sângelui. Acest lucru determină nuanța albastră caracteristică a cianozei difuze la pacienții din această categorie. Astfel de pacienți sunt obezi, iar tabloul clinic este dominat de tuse cu producție copioasă de spută. Pneumoscleroza difuză și obliterarea lumenului vaselor de sânge, hipoxemia semnificativă, eritrocitoza și hipertensiunea pulmonară persistentă duc la dezvoltarea rapidă a corului pulmonar și la decompensarea acestuia. Mai des, tipurile de mai sus sunt combinate la același pacient, dar este adesea posibil să se constate predominanța componentei emfizematoase sau a bronșitei.

Faza bolii.

Exacerbarea BPOC este o deteriorare a sănătății timp de cel puțin două zile la rând, care apare în mod acut. O exacerbare se caracterizează prin tuse crescută, o creștere a cantității și compoziției sputei și dificultăți de respirație crescute. În timpul unei exacerbări, terapia este modificată și se adaugă alte medicamente. Mai jos sunt criteriile unor grupuri de lucru:

Criteriile pentru exacerbarea BPOC

Criterii Anthonisen și colab., 1987 Criterii BTS (British Thoracic Society), 1997 Criterii pentru grupul de lucru, 2000 Criterii majore Creșterea dificultății respiratorii Creșterea cantității de spută Creșterea purulenței sputei Criterii minore Infecție a tractului respirator superior Febră Wheezing Creșterea frecvenței cardiace Tuse sau creșterea frecvenței respiratorii Rată cu 20 % sau mai mult Cantitate crescută de spută „purulență” crescută a sputei Creștere dificultăți de respirație Respirație șuierătoare Congestie în piept Reținere de lichide Semne respiratorii Creștere dificultăți de respirație Creștere a cantității și „purulență” a sputei Creștere Tuse Creștere Respirație superficială frecventă a sistemului temperatură Frecvență cardiacă crescută Deteriorarea conștienței

Exacerbarea este diagnosticată pe baza unui set de criterii. Anthonisen și colab. Există, de asemenea, 3 tipuri de exacerbare a BPOC:

ü exacerbarea tipului I - o combinație a tuturor celor trei criterii majore;

ü exacerbare de tip II - prezența a două dintre cele trei criterii majore;

ü exacerbare de tip III - o combinație a unui criteriu major cu unul sau mai multe criterii minore.

Complicațiile BPOC:

ü insuficiență respiratorie acută sau cronică;

ü policitemie secundară;

ü boală pulmonară cronică de inimă;

ü insuficiență cardiacă congestivă;

ü pneumonie;

ü pneumotorax spontan;

ü pneumomediastin.

Formularea diagnosticului

Conform programului internațional GOLD (2003), la pacienții cu BPOC este necesar să se indice faza bolii și severitatea bolii, varianta cursului, starea pacientului (exacerbare sau remisiune) și apoi enumerarea complicații care au apărut în timpul dezvoltării bolii.

Un exemplu de diagnostic:

BPOC, predominant tip bronșită, stadiul IV, extrem de severă, exacerbare, bronșită cronică purulentă, exacerbare. Inimă pulmonară cronică decompensată, N III, DN III.

7. Clasificare

Stratificarea severității (etapa)

Stratificarea se bazează pe două criterii: clinic, incluzând tuse, producerea de spută și dificultăți de respirație, și funcțional, ținând cont de gradul de ireversibilitate al obstrucției căilor respiratorii. De asemenea, riscul de a dezvolta BPOC a fost distins anterior ca stadiul 0 al bolii, dar în textele recente GOLD această categorie a fost abandonată, deoarece nu există dovezi suficiente că pacienții cu „risc de a dezvolta boala” (tuse cronică, producție de spută cu teste normale ale funcției respiratorii) Se dezvoltă BPOC stadiul I. Valorile FEV1 date sunt post-bronhodilatator, adică severitatea este evaluată prin indicatori de permeabilitate bronșică după inhalarea unui bronhodilatator:

Stadiul I. Ușoară

ü

ü VEMS mai mult de 80% din estimat

ü Prezența sau absența simptomelor cronice (tuse, spută)

VEMS rămâne în norma statistică medie, iar raportul dintre VEMS și FVC devine sub 70% din valoarea așteptată. Acest indicator reflectă manifestarea precoce a obstrucției bronșice, detectată prin spirometrie. Caracterizează o modificare a structurii expirației, adică în timpul primei secunde de expirație forțată, pacientul expiră un indicator al normei statistice medii, totuși, în raport cu FVC, acest procent scade la 70 de la normă, ceea ce relevă o încălcare individuală a funcției de respirație externă.

Etapa II. In medie

ü FEV1/FVC sub 70% prezis

ü VEMS mai mic de 80% prezis

ü

Această etapă, în care pacienții caută ajutor medical din cauza dificultății de respirație sau exacerbarea bolii, se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor obstructive (FEV1 este de 50-80% din valorile normale). Există o creștere a simptomelor bolii și dificultăți de respirație care apar în timpul activității fizice.

Etapa III. Greu

ü FEV1/FVC sub 70% prezis

ü VEMS mai mic de 50% prezis

ü Prezența sau absența simptomelor cronice (tuse, spută, dificultăți de respirație)

Se caracterizează printr-o creștere suplimentară a limitării fluxului de aer (FEV1 este de 30-50% din valorile necesare), o creștere a dificultății respiratorii și exacerbări frecvente.

Etapa IV. Extrem de greu

ü FEV1/FVC sub 70% prezis

ü VEMS mai puțin de 30% prezis sau mai puțin de 50% în combinație cu insuficiență respiratorie cronică

În această etapă, calitatea vieții se deteriorează semnificativ, iar exacerbările pot pune viața în pericol. Boala devine invalidantă. Caracterizat prin obstrucție bronșică extrem de severă (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

BPOC apare, apare și progresează cu mult înainte de apariția unor deficiențe funcționale semnificative determinate instrumental. În acest timp, inflamația la nivelul bronhiilor duce la modificări morfologice ireversibile, astfel încât această stratificare nu rezolvă problema diagnosticului precoce și a timpului de tratament.

8. Diagnosticare

Diagnosticul BPOC se bazează pe datele anamnestice, manifestările clinice și rezultatele unui studiu al funcției ventilației pulmonare. Boala se dezvoltă de obicei la vârsta mijlocie și progresează lent. Factorii de risc includ obiceiul de fumat, pericolele profesionale, poluarea atmosferică, fumul de la dispozitivele de încălzire a casei, fumul din bucătărie și iritanti chimici. Principalele manifestări clinice sunt tusea cu spută și dificultăți de respirație. Tusea și producerea de spută redusă pot fi observate doar dimineața. De obicei tusea apare pe tot parcursul zilei, mai rar doar noaptea. Cantitatea de sputa este de obicei mică, în afara exacerbărilor este mucoasă, iar sputa se separă adesea după o tuse prelungită. Dificultățile de respirație progresează de obicei în timp. Se intensifică cu activitatea fizică, pe vreme umedă și în timpul exacerbărilor. La examinarea pacientului, se aud răzlețe uscate împrăștiate de diverse timbre. Uneori, fenomenele auscultatorii din plămâni nu sunt detectate și pentru a le identifica este necesar să se ceară pacientului să facă o expirație forțată. În stadiile ulterioare ale BPOC, există semne clinice de emfizem pulmonar (dimensiunea anteroposterioră crescută a toracelui, spații intercostale lărgite, sunet boxat la percuție). Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii cronice și a hipertensiunii pulmonare, se remarcă acrocianoza „caldă” și venele umflate ale gâtului. Standardul de aur de diagnostic este identificarea obstrucției bronșice parțial ireversibile în timpul studiului funcției ventilației pulmonare. Volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1) este redus și scade pe măsură ce boala progresează. Pentru a evalua reversibilitatea tulburărilor de ventilație obstructivă se efectuează un test farmacologic. Valoarea inițială a VEMS este comparată cu același parametru la 30-45 de minute după inhalarea unui simpatomimetic (400 mcg) sau a unui anticolinergic (80 mcg) sau a unei combinații de bronhodilatatoare cu diferite mecanisme de acțiune. O creștere a VEMS cu mai mult de 15-12% sau 200 ml sau mai mult indică reversibilitatea obstrucției bronșice. În astmul bronșic, creșterile mari ale volumelor de aer sunt frecvente, în timp ce în BPOC sunt minime. Acest test este inclus în criteriile de diagnostic diferențial al BPOC.

9. Tratament și prevenire

Obiectivele tratamentului pentru BPOC sunt:

ü prevenirea agravării bolii,

ü îmbunătățirea toleranței la efort,

ü prevenirea și tratamentul complicațiilor,

ü prevenirea și tratamentul exacerbărilor,

ü reducerea mortalității.

Acțiuni preventive.

.Să renunțe la fumat

S-a stabilit că renunțarea la fumat poate încetini creșterea obstrucției bronșice. Prin urmare, tratamentul dependenței de tutun este important pentru toți pacienții care suferă de BPOC. Cele mai eficiente în acest caz sunt conversațiile cu personalul medical (individual și de grup) și farmacoterapia. Există trei programe de tratare a dependenței de tutun: scurt (1-3 luni), pe termen lung (6-12 luni) și un program de reducere a intensității fumatului.

Se recomandă prescrierea de medicamente pentru pacienții cu care conversațiile medicului nu au fost suficient de eficiente. Ar trebui luată o abordare atentă a utilizării lor la persoanele care fumează mai puțin de 10 țigări pe zi, la adolescenți și la femeile însărcinate. Contraindicațiile terapiei de substituție cu nicotină sunt angina instabilă, ulcerul peptic netratat al duodenului, infarctul miocardic acut recent și accidentul vascular cerebral.

Creșterea gradului de conștientizare a pacienților le permite să își mărească performanța, să-și îmbunătățească sănătatea, să dezvolte capacitatea de a face față bolii și să crească eficacitatea tratamentului exacerbărilor. Formele de educare a pacientului sunt diferite - de la distribuirea de materiale tipărite până la organizarea de seminarii și conferințe. Cel mai eficient este antrenamentul interactiv, care se desfășoară într-un mic seminar.

.Combaterea factorilor profesionali

Lupta împotriva riscurilor profesionale care conduc la dezvoltarea leziunilor căilor respiratorii constă în două grupe de măsuri:

asigurarea protectiei respiratorii individuale;

reducerea concentratiei de substante nocive in aerul zonei de lucru prin diverse masuri tehnologice.

Fiecare dintre aceste metode previne intrarea substanțelor nocive în corpul uman, reducând astfel riscul de a dezvolta BPOC.

Tratamentul BPOC

Programele de tratament BPOC sunt determinate de stadiul bolii, severitatea simptomelor, severitatea obstrucției bronșice, frecvența și severitatea exacerbărilor, prezența insuficienței respiratorii și a altor complicații și bolile concomitente. În toate etapele BPOC se acordă o atenție deosebită eliminării factorilor de risc, educației pacientului, măsurilor preventive și de reabilitare.

Principiile de bază ale managementului pacientului cu BPOC stabilă sunt următoarele:

ü Volumul tratamentului crește pe măsură ce severitatea bolii crește. Reducerea acestuia a BPOC, spre deosebire de astmul bronșic, este de obicei imposibilă.

ü Terapia medicamentosă este utilizată pentru prevenirea complicațiilor și reducerea severității simptomelor, frecvența și severitatea exacerbărilor, creșterea toleranței la efort și a calității vieții pacienților.

ü Trebuie avut în vedere faptul că niciunul dintre medicamentele disponibile nu afectează rata de scădere a obstrucției bronșice, care este semnul distinctiv al BPOC.

ü Bronhodilatatoarele sunt esențiale în tratamentul BPOC. Ele reduc severitatea componentei reversibile a obstrucției bronșice. Aceste fonduri sunt utilizate la cerere sau în mod regulat.

ü Glucocorticoizii inhalatori sunt indicați pentru BPOC severă și extrem de severă (cu volum expirator forțat în 1 s (FEV). 1) mai puțin de 50% din exacerbările prezise și frecvente, de obicei mai mult de trei în ultimii trei ani sau unul sau doi într-un an, tratate cu steroizi orali și antibiotice.

ü Terapia combinată cu glucocorticoizi inhalatori și β 2agoniştii adrenergici cu acţiune prelungită au un efect suplimentar semnificativ asupra funcţiei pulmonare şi asupra simptomelor clinice ale BPOC în comparaţie cu monoterapia cu fiecare medicament. Cel mai mare impact asupra frecvenței exacerbărilor și a calității vieții se observă la pacienții cu BPOC cu FEV 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor sub formă de tablete nu este recomandată din cauza riscului de reacții adverse sistemice.

ü În toate etapele BPOC, programele de antrenament fizic sunt extrem de eficiente, crescând toleranța la efort și reducând severitatea dificultății de respirație și a oboselii.

ü Administrarea pe termen lung a oxigenului (mai mult de 15 ore pe zi) la pacienții cu insuficiență respiratorie crește supraviețuirea acestora.

Bronhodilatatoare.Acestea includ β 2- agonişti adrenergici, anticolinergici şi teofilină. Principiile terapiei bronhodilatatoare pentru BPOC sunt următoarele.

ü Calea preferată de administrare a bronhodilatatoarelor este inhalarea.

ü Modificările funcției pulmonare după administrarea pe termen scurt a bronhodilatatoarelor nu sunt un indicator al eficacității lor pe termen lung. Creștere relativ mică a VEMS 1poate fi combinat cu modificări semnificative ale volumelor pulmonare, inclusiv o scădere a volumului pulmonar rezidual, ceea ce ajută la reducerea severității dificultății respiratorii la pacienți.

ü Alegere între β 2- adrenomimetice, anticolinergice, teofilină depinde de disponibilitatea acestora, de sensibilitatea individuală a pacienților la acțiunea lor și de absența efectelor secundare. La pacienții vârstnici cu boli concomitente ale sistemului cardiovascular (boală coronariană, tulburări de ritm cardiac, hipertensiune arterială etc.), anticolinergicele sunt preferate ca medicamente de primă linie.

ü Xantinele sunt eficiente pentru BPOC, dar din cauza posibilității de a dezvolta reacții adverse, sunt clasificate drept medicamente de „linia a doua”. La prescrierea acestora, se recomandă măsurarea concentrației de teofilină în sânge. Trebuie subliniat faptul că numai teofilinele cu acțiune prelungită (dar nu aminofilina și teofedrina!) au un efect pozitiv asupra evoluției BPOC.

ü Bronhodilatatoarele inhalatorii cu acțiune lungă sunt mai convenabile, dar și mai scumpe decât cele cu acțiune scurtă.

ü Tratamentul regulat cu bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (bromură de tiotropiu, salmeterol și formoterol) este indicat pentru BPOC moderată, severă și extrem de severă.

ü O combinație de mai multe bronhodilatatoare (de exemplu, anticolinergice și β 2- agonisti adrenergici, anticolinergici si teofiline, β 2-agoniști adrenergici și teofiline) pot crește eficacitatea și pot reduce probabilitatea reacțiilor adverse comparativ cu monoterapia cu un singur medicament.

Terapia prin inhalare pentru BPOC (D. Tashkin, CHEST, 2004)

Stadiul COBL Terapia prin inhalare 1 Bronhodilatatoare cu acțiune scurtă după necesități (ipratropiu, fenoterol, salbutamol și/sau combinații ale acestora) 2 Tiotropiu + fenoterol sau salbutamol după necesități Salmeterol sau formoterol + ipratropiu, fenoterol sau combinația lor 3 Tiotropiu + salmeterol sau formoterol în doze mici + de metilxantine (dacă efect insuficient) Salmet Erol sau formoterol (dacă efectul este insuficient + tiotropiu și/sau salbutamol sau fenoterol și/sau doze mici de metilxantine) 4 Tiotropiu + salmeterol sau formoterol + steroizi inhalatori (salbutamol sau fenoterol, după caz)

În mod tradițional, bronhodilatatoarele de bază pentru tratamentul BPOC sunt anticolinergice.Anticolinergicele M blochează receptorii muscarinici ai mușchilor netezi ai arborelui traheobronșic și suprimă bronhoconstricția reflexă și, de asemenea, previn stimularea mediată de acetilcolină a fibrelor senzoriale ale nervului vag atunci când sunt expuse la diverși factori, oferind astfel efecte bronhodilatatoare și preventive. Din acest grup, bromura de ipratropiu și bromura de tiotropiu (medicament cu acțiune prelungită) sunt utilizate pe scară largă. Bromura de ipratropiu este un derivat izopropil cuaternar al atropinei. După o singură doză de 40 mcg (2 inhalații) de bromură de ipratropiu, efectul începe după 20-40 de minute, atinge maxim după 60 de minute și durează 5-6 ore. Medicamentul în doze care au efect bronhodilatator nu pătrunde în sistemul nervos central, inhibă secreția glandelor salivare într-o măsură mai mică, nu afectează activitatea motorie a epiteliului ciliat al traheei și nu modifică tensiunea arterială și inima. rată. Bromura de tiotropiu se leagă de subtipurile M1-, M3- și, într-o măsură mai mică, de subtipurile M2 de receptori colinergici: timpul de înjumătățire al conexiunii cu receptorii M1 și M3 pentru bromura de tiotropiu este de 14,6 și, respectiv, 34,7 ore pentru Receptorii M2 - doar 3,6 ore.În consecință, durata conexiunii dintre bromura de tiotropiu și colinoreceptori permite utilizarea acestuia o dată pe zi. Având o absorbție sistemică scăzută din tractul respirator (timp de înjumătățire nu depășește 1 oră), practic nu provoacă reacții adverse asemănătoare atropinei.

b2-agoniştiafectează rapid obstrucția bronșică, îmbunătățind starea de bine a pacienților într-un timp scurt. Cu utilizarea pe termen lung a β2-agoniştilor, se dezvoltă rezistenţa la aceştia; după o pauză de administrare a medicamentelor, efectul lor bronhodilatator este restabilit. O scădere a eficacității stimulenților β2-adrenergici și, în consecință, deteriorarea obstrucției bronșice sunt asociate cu desensibilizarea receptorilor β2-adrenergici și cu o scădere a densității acestora din cauza expunerii prelungite la agoniști, precum și cu dezvoltarea " sindromul de rebound”, caracterizat prin bronhospasm sever. „Sindromul de rebound” este cauzat de blocarea receptorilor b2-adrenergici ai bronhiilor de către produsele metabolice și de perturbarea funcției de drenaj a arborelui bronșic din cauza dezvoltării sindromului de „închidere pulmonară”. Contraindicațiile pentru utilizarea β2-agoniştilor în BPOC sunt hipersensibilitatea la orice componentă a medicamentului, tahiaritmii, defecte cardiace, stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, diabet zaharat decompensat, tireotoxicoză, glaucom, amenințare de avort. Acest grup de medicamente trebuie utilizat cu atenție în special la pacienții vârstnici cu patologie cardiacă concomitentă.

Caracteristici ale b2-agoniştilor cu acţiune scurtă (salbutamol, fenoterol) şi cu acţiune prelungită (formoterol, salmeterol).

b2-Agonist Dozare Farmacodinamică Efecte secundare Salbutamol Doză măsurată Inhaler 100 mcg/doză de inhalare 100-200 mcg/6-8 ore (maxim 800-1200 mcg pe zi) Dishaler 200-400 mcg/blister 200 mcg/6-400 mcg ore (maxim 1600 mcg/zi Nebulizator 2,5-5,0 mg la 6 ore Debutul acțiunii: 5-10 minute Efect maxim: 30-90 minute Durata efectului: 3-6 ore Cele mai frecvente reacții adverse: Tremor Dureri de cap Agitație Hipotensiune Bufeuri Hipokaliemie Tahicardie Amețeli Fenoterol Doză măsurată inhalator 100 mcg/doză de inhalare 100-200 mcg/6-8 ore (maxim 800-1200 mcg pe zi) Nebulizator 0,5-1,25 mg la 6 ore Debut de acțiune: 5-10 minute Efect maxim: 5-10-90 minute minute Durata efectului: 3-6 h Monitorizarea efectelor secundare Analiza simptomelor Controlul tensiunii arteriale Controlul ritmului cardiac Controlul electroliților Formoterol 12 mcg/capsula 12 mcg/12 ore (maxim 48 mcg/zi) Debutul acțiunii: 10-20 min Durata efectului : 12 h Salmeterol Doză măsurată inhalator 25 mcg/doză de inhalare 25-50 mcg/12 ore (maximum 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/doză de inhalare de 50 mcg Setat de/120 mc actiune: 10-2 min Durata efectului: 12 h

Metilxantineadăugate la terapie atunci când primele două grupuri de medicamente sunt insuficient de eficiente, reduc hipertensiunea pulmonară sistemică și îmbunătățesc activitatea mușchilor respiratori.

Glucocorticoizi.Aceste medicamente au activitate antiinflamatoare pronunțată, deși la pacienții cu BPOC este semnificativ mai puțin pronunțată decât la pacienții cu astm bronșic. Cursuri scurte (10-14 zile) de steroizi sistemici sunt utilizate pentru a trata exacerbările BPOC. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente nu este recomandată din cauza riscului de reacții adverse (miopatie, osteoporoză etc.).

S-a demonstrat că nu au niciun efect asupra scăderii progresive a obstrucției bronșice la pacienții cu BPOC. Dozele lor mari (de exemplu, propionat de fluticazonă 1000 mcg/zi) pot îmbunătăți calitatea vieții pacienților și pot reduce frecvența exacerbărilor BPOC severă și extrem de severă.

Motivele rezistenței relative la steroizi a inflamației căilor respiratorii în BPOC fac obiectul unor cercetări intense. Acest lucru se poate datora faptului că corticosteroizii cresc durata de viață a neutrofilelor prin inhibarea apoptozei acestora. Mecanismele moleculare care stau la baza rezistenței la glucocorticoizi nu sunt bine înțelese. Au fost raportate o scădere a activității histon deacetilazei, care este o țintă pentru acțiunea steroizilor, sub influența fumatului și a radicalilor liberi, care pot reduce efectul inhibitor al glucocorticoizilor asupra transcripției genelor „inflamatorii” și slăbesc efectul lor antiinflamator.

Recent, au fost obținute date noi privind eficacitatea medicamentelor combinate (propionat de fluticazonă/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalare de 2 ori pe zi și budesonid/formoterol 160/4,5 mcg, 2 inhalații de 2 ori pe zi, budesonid/salbutamol 100/ 200 mgk 2 inhalații de 2 ori pe zi) la pacienții cu BPOC severă și extrem de severă. S-a demonstrat că administrarea lor pe termen lung (12 luni) îmbunătățește permeabilitatea bronșică, reduce severitatea simptomelor, nevoia de bronhodilatatoare, frecvența exacerbărilor moderate și severe și, de asemenea, îmbunătățește calitatea vieții pacienților în comparație cu monoterapia cu glucocorticoizi inhalatori, β 2-agonişti adrenergici cu acţiune prelungită şi placebo.

Mucolitice(mucoreglatori, mucocinetici) sunt indicați pentru un grup foarte limitat de pacienți cu BPOC stabilă și sunt utilizați în prezența sputei vâscoase; nu afectează în mod semnificativ evoluția bolii. Pentru a preveni exacerbarea BPOC, utilizarea pe termen lung a mucoliticelor (N-acetilcisteină, ambroxol) este promițătoare.

Vaccinuri. Vaccinarea antigripală reduce severitatea exacerbărilor și mortalitatea la pacienții cu BPOC cu aproximativ 50%. Vaccinurile care conțin virusuri gripale vii uciși sau inactivați sunt de obicei administrate o dată în octombrie - prima jumătate a lunii noiembrie.

Nu există date suficiente privind eficacitatea vaccinului pneumococic, care conține 23 de serotipuri virulente ale acestui microorganism, la pacienții cu BPOC. Cu toate acestea, unii experți recomandă utilizarea lui în această boală pentru a preveni pneumonia.

Dacă dificultățile de respirație se intensifică, cantitatea de spută crește și este prescrisă natura purulentă a acesteia terapie antibacteriană. Principalele microorganisme semnificative din punct de vedere etiologic ale exacerbărilor infecțioase ale BPOC sunt Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Pe baza situației clinice în timpul exacerbărilor BPOC, este posibilă o determinare aproximativă a spectrului microbian. În exacerbările uşoare, cele mai frecvente microorganisme semnificative clinic sunt H. influenzae (forme netipabile şi neîncapsulate), S. pneumoniae, M. catarrhalis. Cu exacerbări mai severe și prezența unor factori de prognostic nefavorabil (obstrucție bronșică severă, insuficiență respiratorie, decompensare a patologiilor concomitente etc.), care necesită adesea spitalizare în secțiile de terapie intensivă, proporția microorganismelor menționate mai sus scade, în timp ce proporția de H. influenzae producând β-lactamaze crește; bacterii gram-negative, în special diverși reprezentanți ai familiei Enterobacteriaceae.

Agenți antibacterieni utilizați pentru a trata exacerbările BPOC.

Agent antibacterian Spectru de acțiune Avantaje Dezavantaje Beta-lactamine: Ampicilină Amoxicilină Co-amoxiclav Floră gram-pozitivă și gram-negativă Medicamentele sunt bine cunoscute, efectele toxice sunt rare, formele orale sunt accesibile Nu suprima micoplasma și chlamydia Sunt posibile tulpini rezistente Frecvente sensibilizare la beta-lactamine Macrolide: Azitromicină Claritromie cin Midecamicină Roxitromicină Spiramicină Eritromicină Floră gram-pozitivă, micoplasme, chlamydia Preparatele sunt bine cunoscute, reacțiile toxice și alergice sunt rare, se creează concentrații tisulare mari în plămâni, efect post-antibiotic de lungă durată Activitate scăzută împotriva Haemophilus influenzae și moraxelei (azitromicina și claritromicina sunt mai active) Sunt posibile tulpini rezistente Fluorochinolone: ​​Ofloxacin Ciprofloxacin Fluorochinolone 3-4 generații: Levofloxacin Moxifloxacin Floră gram-pozitivă și gram-negativă, micoplasmă, țesut optim de acțiune, chlamydia cu spectru ridicat de acțiune concentrații în plămâni, reacțiile alergice sunt rare, utilizate o dată pe zi. acțiune. Medicamentul este bine cunoscut; reacțiile toxice și alergice sunt rare. Affordable Tulpini rezistente frecvent de floră gram-pozitivă și gram-negativă

Terapia cu oxigen

Se știe că insuficiența respiratorie este principala cauză de deces la pacienții cu BPOC. Corectarea hipoxemiei folosind oxigen este o metodă de tratament bazată pe patogenetic. Există terapii cu oxigen pe termen scurt și pe termen lung. Primul este utilizat pentru exacerbările BPOC. Al doilea este utilizat pentru BPOC extrem de severă (cu VEMS 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) în sângele arterial nu mai mic de 60 mm Hg. Artă. sau saturație (SaO 2) nu mai puțin de 90% în repaus, în timpul activității fizice și în timpul somnului.

În BPOC stabilă, este de preferat oxigenoterapie continuă pe termen lung. S-a dovedit că crește supraviețuirea pacienților cu BPOC, reduce severitatea dificultății respiratorii, progresia hipertensiunii pulmonare, reduce eritrocitoza secundară, frecvența episoadelor de hipoxemie în timpul somnului, crește toleranța la efort, calitatea vieții și neuropsihic. starea pacientilor.

Indicații pentru oxigenoterapie pe termen lung la pacienții cu BPOC extrem de severă (cu VEMS 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2mai puțin de 55% din scadență, SaO 2sub 88% cu sau fără hipercapnie;

ü RaO 2- 55-60% din scadenta, SaO 2- 89% în prezenţa hipertensiunii pulmonare, edem periferic asociat cu decompensarea corului pulmonar sau policitemie (hematocrit mai mare de 55%).

Tratamentul pe termen lung cu oxigen ar trebui efectuat cel puțin 15 ore pe zi. Debitul de gaz este de obicei de 1-2 l/min, dacă este necesar poate fi crescut la 4 l/min. Terapia cu oxigen nu trebuie prescrisă niciodată pacienților care continuă să fumeze sau care suferă de alcoolism.

Ca surse de oxigen sunt folosite buteliile de gaz comprimat, concentratoarele de oxigen și buteliile de oxigen lichid. Concentratoarele de oxigen sunt cele mai economice și mai convenabile pentru uz casnic.

Oxigenul este livrat pacientului folosind măști, canule nazale și catetere transtraheale. Cele mai convenabile și utilizate pe scară largă sunt canulele nazale, care permit pacientului să primească un amestec de oxigen-aer cu 30-40% O2. Trebuie remarcat faptul că oxigenoterapia este una dintre cele mai scumpe metode de tratare a pacienților cu BPOC. Introducerea sa în practica clinică de zi cu zi este una dintre cele mai presante sarcini medicale și sociale din Rusia.

10. Activitati de reabilitare

Reabilitarea este un program multidisciplinar de îngrijire individuală a pacienților cu BPOC, conceput pentru a le îmbunătăți adaptarea fizică, socială și autonomia. Componentele sale sunt pregătirea fizică, educarea pacientului, psihoterapia și alimentația echilibrată.

În țara noastră, aceasta include în mod tradițional tratamentul sanatoriu-stațiune. Reabilitarea pulmonară ar trebui prescrisă pentru BPOC moderată, severă și extrem de severă. S-a demonstrat că îmbunătățește performanța, calitatea vieții și supraviețuirea pacienților, reduce dificultățile respiratorii, frecvența și durata spitalizărilor și suprimă anxietatea și depresia. Efectul reabilitării rămâne după finalizarea acesteia. Cursurile cu pacienți în grupuri mici (6-8 persoane) cu participarea specialiștilor din diverse domenii timp de 6-8 săptămâni sunt optime.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție alimentației raționale, deoarece pierderea în greutate (> 10% în 6 luni sau > 5% în ultima lună) și mai ales pierderea masei musculare la pacienții cu BPOC este asociată cu o mortalitate ridicată. Astfel de pacienți ar trebui să li se recomande o dietă bogată în calorii, cu un conținut ridicat de proteine ​​și activitate fizică dozată care are efect anabolic.

11. Prognoza

Prognosticul de recuperare este nefavorabil. Boala se caracterizează printr-un curs progresiv progresiv, care duce la dezvoltarea dizabilității timpurii și la scăderea speranței de viață. Complicațiile BPOC sunt insuficiența respiratorie acută sau cronică, policitemia secundară, corpul pulmonar cronic, insuficiența cardiacă congestivă, pneumonia, pneumotoraxul spontan, pneumomediastinul. Pentru a evalua prognosticul, următorii parametri joacă un rol decisiv: capacitatea de a elimina factorii provocatori, aderarea pacientului la tratament, condițiile socio-economice. Semnele de prognostic nefavorabil sunt bolile severe concomitente cu BPOC, dezvoltarea insuficienței cardiace și respiratorii și vârsta înaintată a pacienților.

În BPOC, apare obstrucția bronșică și se dezvoltă emfizemul. La început, tulburările funcționale apar doar în timpul activității fizice (hipersecreție de mucus, disfuncție a aparatului ciliar), iar pe măsură ce boala progresează, chiar și în repaus (se depistează tulburări de ventilație, hipertensiune pulmonară și semne de cor pulmonale). Hipersecreția este rezultatul stimulării de către leucotriene, proteinaze și neuropeptide a unui număr crescut de celule secretoare de mucus. Metaplazia scuamoasă a epiteliului duce la perturbarea clearance-ului mucociliar, ceea ce contribuie la stagnarea mucusului în bronhii și la dezvoltarea unui proces cronic cu dezvoltarea diferitelor microorganisme în bronhii. Imunodepresia cauzata de virusuri contribuie la activarea florei bacteriene (G.B. Fedoseev, 1998).La pacienti apar primele simptome clinice - tuse si productie de expectoratie. Mai târziu, se formează o încălcare a obstrucției bronșice din cauza a 2 componente: reversibilă și ireversibilă. Componenta reversibilă constă în spasmul mușchilor netezi, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus, care are loc sub influența unei game largi de mediatori proinflamatori, neutrofile, limfocite T, macrofage, secretate de interleukina-8, leucotriene. B4 și altele, capabile să deterioreze structurile pulmonare și să mențină inflamația neutrofilă a plămânilor. Expunerea pe termen lung la factorii de patogenitate ai agenților bacterieni și hidrolazele lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare determină distrugerea stromei țesutului conjunctiv al plămânilor, iar în aceste condiții, acumularea de macrofage și limfocite T în membranele mucoase și submucoase ale bronhiilor favorizează fibrogeneza (G.B. Fedoseev, 1995).

Pe măsură ce boala progresează, componenta reversibilă se pierde treptat. Pierderea unei componente reversibile a obstrucției bronșice este în mod convențional considerată a fi situația în care, după un curs de 3 luni de terapie adecvată, pacientul nu a prezentat o îmbunătățire a VEMS 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Componenta ireversibilă a obstrucției bronșice apare din cauza unei încălcări a proprietăților elastice ale plămânilor, care contribuie la formarea emfizemului pulmonar. Dezechilibrul enzimelor proteolitice antiproteinaze și stresul oxidativ duc la perturbarea stromei elastice a alveolelor. ca urmare, se formează colapsul expirator, care duce la golirea plămânilor și ulterior la hiperextensie. Alveolele cresc treptat în volum, ceea ce duce la compresia capilarelor pulmonare și a bronhiolelor învecinate. Infiltrarea celulelor inflamatorii are loc pe suprafața epiteliului bronșic. Glandele mucoase se extind, numărul de celule caliciforme crește, ceea ce duce la hipersecreția de mucus. În peretele bronșic, remodelarea duce la formarea de țesut cicatricial, care provoacă obstrucția persistentă a căilor respiratorii. Intima arterei se îngroașă datorită creșterii colagenului și celulelor musculare netede, fluxul sanguin necesar este asigurat de o creștere a presiunii în circulația pulmonară, rezultând în dezvoltarea cor pulmonale, care este un rezultat natural pe termen lung. BPOC.

Principalele etape ale patogenezei BPOC sunt prezentate în Fig. 1 (E.I. Shmelev).

Adesea, în BPOC există sindromul de apnee obstructivă în somn, care este de natură hipoventilatorie. Cauza este colapsul/obstrucția tractului respirator superior sau modificările hipoventilației în respirație cu dezvoltarea hipoxiei nocturne, o tulburare respiratorie care pune viața în pericol pentru pacient. Combinația dintre BPOC și apneea în somn contribuie de obicei la o progresie bruscă a bolii și la obstrucția căilor respiratorii, ducând la dizabilități precoce și la reducerea speranței de viață. Combinația de obstrucție bronșică, caracteristică BPOC, cu apneea în somn se numește sindrom de suprapunere, în care tulburările de schimb de gaze sunt cele mai pronunțate.

Orez. 1. Etapele patogenezei bolii pulmonare obstructive cronice (Shmelev E.I., 2006).

Vă aducem în atenție reviste apărute la editura „Academia de Științe ale Naturii”

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală care provoacă o reducere a fluxului de aer în tractul respirator.

Inițial, patologia apare în mucoasa bronșică, unde secreția bronșică este perturbată.

La acest proces se adaugă infecția ceea ce duce în final la procese distructive în sistemul respirator. Motivul principal este considerat a fi fumatul.

Patogenia BPOC

Patogenia BPOC este caracterizată reacții inflamatorii, dezechilibru proteinazeiȘi antiproteinază, stres oxidativ.

Proces inflamator cronic acoperă majoritatea zonelor sistemului respirator. Cursul bolii în timp duce la distrugerea țesutului pulmonar și la consecințe ireversibile. Inflamația altor factori se datorează și unor motive externe și interne.

Datorită procesului inflamator crește numărul de celule care afectează organele respiratorii. Ei suna dezechilibru patogen.

Joacă un rol periculos în dezvoltarea bolii factor de necroză tumorală și interleukina, care distrug sistemul pulmonar și cresc inflamația neutrofilă.

În timpul procesului de deteriorare, boala produce oxidanți care distrug proteinele, grăsimile, acizii nucleici, și duce la moartea celulelor.

Etiologia și tabloul clinic al bolii

Mecanismele dezvoltării BPOC sunt asociate cu expunerea la factori de risc. Ca urmare membrana mucoasă a bronhiilor devine inflamată, crește hipersecția sputei. Acest lucru duce la umflarea și răspândirea în continuare a inflamației și, în cele din urmă, la îngustarea și obstrucția bronhiilor.

Referinţă. Ordinea evenimentelor patogenetice este din mecanisme primare și secundare.

Dacă boala nu este tratată la timp, va duce la la inflamația tractului respirator, imunodeficiența, a, atunci și la distrugerea sistemului pulmonar.

Un pacient cu BPOC are exces de secreții bronșice, hipersecție a sputeiȘi creșterea macrofagelor, neutrofilelor și limfocitelor DM+8.

Factori de risc, cauze

Etiologia și patogeneza BPOC se bazează pe dispozitiv influența bilaterală a factorilor geneticiȘi factori asociati cu influenta mediului extern.

Important! Problema etiologiei este în curs de dezvoltare - Oamenii de știință încă se ceartă despre asta.

Cauzele BPOC de care nimeni nu se îndoiește includ deficit de alfa-antitripsină în organism, experții consideră fumatul ca fiind factori externi, precum și inhalarea de substanțe nocive, care este legat de muncă (cadmiu, siliciu etc.).

Oamenii de știință sunt de acord că boala poate fi cauzată și de: patologii congenitale, în special prematuritate, hiperactivitate bronșică, ereditate.

Cauzele externe ale BPOC includ stilul de viață sărac și mediul sărac.

Principalul factor care cauzează BPOC este fumatul, iar în rândul fumătorilor procentul bolnavilor de BPOC este cel mai mare și este aproximativ 80%. În medie, fumătorii au dificultăți de respirație cu 15 ani mai devreme decât oamenii care nu duc un stil de viață similar.

Este luată în considerare a doua cea mai frecventă cauză a BPOC factor profesional, care este cauzată de inhalarea impurităților nocive din aer - cadmiu și siliciu.

În acest caz, profesiile miniere sunt cele mai periculoase- mineri, constructori, feroviari, metalurgi; lucrători care prelucrează cereale, bumbac și celuloză.

BPOC în anatomie patologică

Apar modificări patologice în BPOC în bronhiile mari și mici, în țesutul pulmonar și vasele de sânge. Sursa dezvoltării BPOC este dezvoltarea constantă a inflamației din cauza expunerii la fumat și gaze otrăvitoare.

În caz de deteriorare, plămânii folosesc o reacție de protecție destul de puternică. Ei sunt capabili să restaureze zonele afectate. Aceste reacții depind de caracteristicile genetice sau de poziția factorilor externi (infectii, poluare cu aerosoli a mediului extern), care face boala cronicăși duce la inflamație cu perioade de recuperare parțială a afectarii organelor pulmonare.

Foto 1. Așa arată modificările bronhiilor în anatomia patologică în timpul dezvoltării BPOC.

De asemenea poti fi interesat de:

Procese patologice în anatomia patologică

BPOC afectează căile respiratorii centrale și periferice.

Căile aeriene centrale includ trahee, bronhii cartilaginoase, bronhii mici.

În aceste organe, zonele inflamate sunt situate între epiteliu și în pereții glandelor. Inflamația duce în cele din urmă la clearance-ul mucocilar afectat. Sunt detectate zone cu atrofie și displazie de diferite grade.

Diverse patologii continuă să se dezvolte în organism ( hipertrofia și hiperplazia glandelor), aceasta duce la o creștere a cantității de spută. Proliferarea fibroblastelor crește, ceea ce duce la apariția acumulărilor limfoide.

Apare frecvent degenerarea și calcificarea plăcilor cartilaginoase ale bronhiilor. Modificările care apar în căile respiratorii centrale apar extern sub formă de tuse sau secreții mari de spută.

Atenţie! Modificările patologice ale BPOC afectează numai bronhii mari.În bronhiile mici, modificările apar în combinație cu afectarea căilor respiratorii periferice.

Căile respiratorii periferice includ bronhiole cu un diametru de mai mic de 2 mm. Modificările timpurii ale funcției respiratorii în BPOC sunt similare cu modificările din căile respiratorii centrale.

Când bronșita se agravează în organism, aceasta apare umflarea peretelui și hipersecreția de mucus. Cel mai important semn al BPOC este îngustarea în curs de dezvoltare a lumenelor bronhiolelor.

Cauzele expunerii cronice la fumul de țigară cicluri repetate de deteriorare și refacere a elementelor peretelui bronhiolei.

Deteriorarea apare din cauza efectelor substanțelor toxice dăunătoare asupra epiteliului bronhiolelor. Deși modelele de reparare din pereții bronhiolelor nu sunt bine înțelese, se crede că erorile din timpul reparației conduc la modificări ale structurii căilor respiratorii periferice.

Acest lucru se întâmplă în principal din cauza fumului de țigară, care dăunează sistemului de regenerare și afectează structura întregului țesut pulmonar.

Căile respiratorii periferice afectează disfuncția respirației externe, ceea ce duce la creșterea rezistenței bronșice. Ca urmare se dezvoltă emfizemul. Fibroza din pereții bronhiolelor este reglată de mediatorii celulelor efectoare inflamatorii.

Referinţă. Acestea includ TNF-a, ET-1, factor de creștere asemănător insulinei-1, fibronectină, factor de creștere eliberat de trombocite-1.

Metode de prevenire a BPOC

Prevenirea BPOC are loc primar si secundar.

Pentru prevenirea primară, pacientul are nevoie de:

• Renunta la tigari. El poate consulta un medic sau poate folosi diferite substanțe de înlocuire a nicotinei.
• Nu mai interacționați cu poluatorii profesioniști. Dacă este posibil, schimbați locul de muncă și locul de reședință.
• Evitați fumatul pasiv începând din copilărie.
• Tratați ARVI în timp util. Mergeți la spital dacă aveți simptome de bronșită sau pneumonie. Nu vă automedicați.
• Temperează corpul.
• Mentine ordinea si curatenia acasa si la locul de munca.
• Faceți exerciții fizice ajutând la îmbunătățirea respirației.

Prevenția primară va ajuta la prevenirea bolii, dar dacă o persoană este deja susceptibilă la BPOC, atunci Se recomandă să urmați instrucțiunile de prevenire secundară:

• Întăriți imunitatea.
• Aflați natura patologiei, factorii de risc, înarmați-vă cu un memento.
• Urmați terapie bronhodilatatoare.
• Vaccinarea și revaccinarea împotriva infecțiilor pneumococice și gripale. Acest lucru este recomandat în special pacienților după 65 de ani.
• Participați la cursuri de terapie cu vitamine, terapie terapeutică și exerciții de respirație.
• Primiți tratament în sanatorie speciale.

Prevenția secundară presupune și asigurarea pacientului cu condiții normale de muncă. Acest reduce frecvența și intensitatea recăderilor.

Tratamentul bolii, ameliorarea simptomelor

Deoarece boala evoluează constant, recuperarea completă nu poate fi obținută. Din acest motiv, tratamentul pentru BPOC constant, cuprinzător și continuu.

Recomandările generale joacă un rol major în terapia de tratament:

• Să renunțe la fumat.
• Schimbați-vă locul de muncă cu unul care este mai puțin dăunător sănătății.
• Înot.
• Plimbări în aer liber.
• Participarea la evenimente speciale.

Tratamentul medicamentos este prescris prin selectarea terapiei, care se caracterizează prin utilizarea de medicamente inhalatorii care dilată căile respiratorii. În tratamentul BPOC, medicamentele sunt utilizate pe baza:

• Bromură de tiotropiu ( Spiriva, Tiotropium nativ). Important: contraindicat copiilor.
• Formoterol ( Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterol (C erevet, Salmeterol).

Aceste medicamente sunt disponibile sub formă de inhalatoare, soluții nebulizatoare și pulberi. Este prescris pentru BPOC moderată până la severă. Din tablete, medicii prescriu medicamente pe bază de teofilină - Teopek, Theotard.

Important! Este indicată utilizarea medicamentelor hormonale cu o eficacitate redusă a terapiei de bază.

Pe lângă glucocorticosteroizii sistemici, sunt prescriși și cei inhalați:

• Beclazon-ECO.

Foto 2. Medicamentul Beclazon-ECO sub formă de aerosol pentru inhalare, doză 250 mcg/1 doză. Producator: Teva.

• Pulmicort.
• Flixotide.

Bronhodilatatoare hormonale:

• Seretide.
• Symbicort.

Dacă BPOC se agravează, se utilizează următoarele:

• Antibiotice cu spectru larg ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxonă, Zoflox).
• Expectorante (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• Antioxidanți ( Fluimucill, ACC).

Tratamentul pentru exacerbări are loc în ambulatoriu. Exacerbarea severă necesită tratament în spital.

Atacurile bruște de BPOC, caracterizate prin dificultăți grave de respirație, necesită utilizarea de medicamente inhalabile cu acțiune scurtă pentru tratamentul BPOC. Pentru astfel de cazuri, este important să ai cu tine Berodual N și Atrovent.

Foto 3. Medicamentul Atrovent N sub formă de aerosol pentru inhalare, o doză de 20 mcg. Producator: Boehringer Ingelheim.

Chirurgia este cea mai extremă măsură. Se efectuează atunci când tratamentul convențional este ineficient. În acest caz, se efectuează două tipuri de operații:

• Bullectomie.
• Transplantul pulmonar.

Video util

Urmăriți un videoclip care explică ce este BPOC și principalele sale simptome.

Concluzie

Deci, principalele cauze ale BPOC sunt fumatul, ereditatea și mediul poluat. Pentru a evita patologia și a o preveni, este important să duceți un stil de viață sănătos și să vă monitorizați îndeaproape sănătatea. Dacă boala a apărut deja, nu trebuie să o tratați cu neglijență; acest lucru va ajuta la evitarea complicațiilor și la slăbirea patologiei.

Evaluează acest articol:

Fii primul!

Evaluare medie: 0 din 5.
Evaluat de: 0 cititori.

Aceasta este o boală progresivă caracterizată printr-o componentă inflamatorie, obstrucție bronșică afectată la nivelul bronhiilor distale și modificări structurale în țesutul pulmonar și vasele de sânge. Principalele semne clinice sunt tuse cu eliberare de spută mucopurulentă, dificultăți de respirație, modificarea culorii pielii (cianoză sau culoare rozalie). Diagnosticul se bazează pe spirometrie, bronhoscopie și studii ale gazelor din sânge. Tratamentul include terapie prin inhalare, bronhodilatatoare

Informații generale

Boala obstructivă cronică (BPOC) astăzi se distinge ca o boală pulmonară independentă și se distinge de o serie de procese cronice ale sistemului respirator care apar cu sindromul obstructiv (bronșită obstructivă, emfizem pulmonar secundar, astm bronșic etc.). Conform datelor epidemiologice, BPOC afectează mai des bărbații după vârsta de 40 de ani, ocupă o poziție fruntașă în rândul cauzelor de invaliditate și locul 4 între cauzele de mortalitate în populația activă și activă.

Cauzele BPOC

Dintre cauzele care determină dezvoltarea bolii pulmonare obstructive cronice, 90-95% sunt atribuite fumatului. Alți factori (aproximativ 5%) includ pericole industriale (inhalarea gazelor și particulelor nocive), infecțiile respiratorii din copilărie, patologia bronhopulmonară concomitentă și condițiile de mediu. La mai puțin de 1% dintre pacienți, BPOC se bazează pe o predispoziție genetică, exprimată într-o deficiență de alfa1-antitripsină, care se formează în țesutul hepatic și protejează plămânii de deteriorarea enzimei elastaze.

BPOC este o boală profesională a minerilor, a lucrătorilor feroviari, a lucrătorilor din construcții care vin în contact cu cimentul, a lucrătorilor din industria celulozei și hârtiei și în industria metalurgică și a lucrătorilor agricoli implicați în prelucrarea bumbacului și cerealelor. Principalele cauze ale dezvoltării BPOC în rândul riscurilor profesionale sunt:

• contacte cu cadmiu și siliciu
• prelucrarea metalelor
• rolul nociv al produselor formate în timpul arderii combustibilului.

Patogeneza

Factorii de mediu și predispoziția genetică provoacă leziuni inflamatorii cronice ale mucoasei interioare a bronhiilor, ducând la perturbarea imunității bronșice locale. În același timp, producția de mucus bronșic crește, vâscozitatea acestuia crește, creând astfel condiții favorabile pentru proliferarea bacteriilor, obstrucția bronhiilor, modificările țesutului pulmonar și alveolelor. Progresia BPOC duce la pierderea componentei reversibile (edem al mucoasei bronșice, spasm al mușchilor netezi, secreție de mucus) și o creștere a modificărilor ireversibile care conduc la dezvoltarea fibrozei peribronșice și a emfizemului. Insuficiența respiratorie progresivă în BPOC poate fi însoțită de complicații bacteriene, ducând la recidive ale infecțiilor pulmonare.

Evoluția BPOC este agravată de o tulburare a schimbului de gaze, manifestată prin scăderea O2 și reținerea CO2 în sângele arterial, creșterea presiunii în artera pulmonară și ducând la formarea cor pulmonale. Corpul pulmonar cronic provoacă insuficiență circulatorie și deces la 30% dintre pacienții cu BPOC.

Clasificare

Experții internaționali disting 4 etape în dezvoltarea bolii pulmonare obstructive cronice. Criteriul care stă la baza clasificării BPOC este o scădere a raportului dintre VEMS (volumul expirator forțat) și FVC (capacitatea vitală forțată)

• Etapa 0(pre-boală). Se caracterizează printr-un risc crescut de a dezvolta BPOC, dar nu se transformă întotdeauna în ea. Se manifestă ca o tuse constantă și secreție de spută cu funcție pulmonară nemodificată.
• Etapa I(BPOC ușoară). Sunt depistate tulburări obstructive minore (volum expirator forțat în 1 secundă - VEMS > 80% din normal), tuse cronică și producție de spută.
• Etapa II(BPOC moderată). Tulburările obstructive progresează (50%
• Etapa III(BPOC severă). Limitare crescută a fluxului de aer în timpul expirației (30%
• Etapa IV(BPOC extrem de severă). Se manifestă ca o formă severă de obstrucție bronșică, care pune viața în pericol (FEV, insuficiență respiratorie, dezvoltarea corului pulmonar.

Simptomele BPOC

În stadiile incipiente, boala pulmonară obstructivă cronică apare în secret și nu este întotdeauna depistată la timp. Un tablou clinic tipic se desfășoară începând cu stadiul moderat al BPOC.

Cursul BPOC se caracterizează prin tuse cu spută și dificultăți de respirație. În stadiile incipiente, tuse episodică cu producere de spută mucoasă (până la 60 ml pe zi) și dificultăți de respirație în timpul efortului intens sunt deranjante; Pe măsură ce severitatea bolii progresează, tusea devine constantă, iar respirația scurtă este resimțită în repaus. Odată cu adăugarea infecției, cursul BPOC se agravează, natura sputei devine purulentă, iar cantitatea acesteia crește. Cursul BPOC se poate dezvolta în două tipuri de forme clinice:

• Tip bronșic. La pacienții cu bronșită de tip BPOC, manifestările predominante sunt procesele inflamatorii purulente la nivelul bronhiilor, însoțite de intoxicație, tuse și spută abundentă. Obstrucția bronșică este pronunțată, emfizemul pulmonar este slab. Acest grup de pacienți este denumit în mod convențional „edem albastru” din cauza cianozei albastre difuze a pielii. Dezvoltarea complicațiilor și stadiul terminal apar la o vârstă fragedă.
• Tip emfizematos. Odată cu dezvoltarea BPOC de tip emfizematos, respirația expiratoare (cu dificultăți de expirare) iese în prim-plan în simptome. Emfizemul prevalează asupra obstrucției bronșice. Pe baza aspectului caracteristic al pacienților (culoarea pielii roz-gri, piept în formă de butoi, cașexie), aceștia sunt numiți „puffers roz”. Are un curs mai benign; pacienții, de regulă, trăiesc până la bătrânețe.

Complicații

Evoluția progresivă a bolii pulmonare obstructive cronice poate fi complicată de pneumonie, insuficiență respiratorie acută sau cronică, pneumotorax spontan, pneumoscleroză, policitemie secundară (eritrocitoză), insuficiență cardiacă congestivă etc. În BPOC severă și extrem de severă, pacienții dezvoltă hipertensiune pulmonară și cor. pulmonare . Evolutia progresiva a BPOC duce la modificari in activitatile zilnice ale pacientilor si la scaderea calitatii vietii acestora.

Diagnosticare

Cursul lent și progresiv al bolii pulmonare obstructive cronice ridică problema diagnosticului în timp util al bolii, ceea ce ajută la îmbunătățirea calității și la creșterea speranței de viață. La colectarea datelor anamnestice, este necesar să se acorde atenție prezenței obiceiurilor proaste (fumatul) și factorilor de producție.

• Studiu FVD. Cea mai importantă metodă de diagnostic funcțional este spirometria, care dezvăluie primele semne ale BPOC. Este obligatorie măsurarea indicatorilor de viteză și volum: capacitatea vitală a plămânilor (VC), capacitatea vitală forțată a plămânilor (FVC), volumul expirator forțat în 1 secundă. (FEV1), etc în testul post-bronhodilatator. Însumarea și corelarea acestor indicatori face posibilă diagnosticarea BPOC.
• Analiza sputei. Examenul citologic al sputei la pacienții cu BPOC permite evaluarea naturii și severitatea inflamației bronșice și exclude suspiciunea oncologică. În afara exacerbării, natura sputei este mucoasă, cu predominanța macrofagelor. În timpul fazei de exacerbare a BPOC, sputa devine vâscoasă și purulentă.
• Analize de sânge. Un test clinic de sânge în BPOC dezvăluie policitemia (o creștere a numărului de globule roșii, hematocrit, hemoglobină, vâscozitatea sângelui) ca o consecință a dezvoltării hipoxemiei în boala de tip bronșită. La pacienții cu simptome severe de insuficiență respiratorie, se examinează compoziția gazelor din sânge.
• Raze x la piept. Radiografia pulmonară exclude alte boli cu manifestări clinice similare. La pacienții cu BPOC, razele X relevă compactarea și deformarea pereților bronșici, modificări emfizematoase ale țesutului pulmonar.

Modificările determinate de ECG se caracterizează prin hipertrofia inimii drepte, indicând dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Bronhoscopia diagnostică pentru BPOC este indicată pentru diagnosticul diferențial, examinarea mucoasei bronșice și evaluarea stării acesteia și colectarea secrețiilor bronșice pentru analiză.

Tratamentul BPOC

Scopurile terapiei pentru boala pulmonară obstructivă cronică sunt încetinirea progresiei bronho-obstrucției și insuficienței respiratorii, reducerea frecvenței și severității exacerbărilor, îmbunătățirea calității și creșterea speranței de viață a pacienților. Un element necesar al terapiei complexe este eliminarea cauzei bolii (în primul rând fumatul).

Tratamentul BPOC este efectuat de un pneumolog și constă din următoarele componente:

• învățarea pacientului cum să folosească inhalatoarele, distanțierele, nebulizatoarele, criteriile de evaluare a stării lor și abilitățile de autoajutorare;
• prescrierea de bronhodilatatoare (medicamente care măresc lumenul bronhiilor);
• prescrierea de mucolitice (medicamente care subțiază spută și facilitează trecerea acesteia);
• prescrierea de glucocorticosteroizi inhalatori;
• terapie cu antibiotice în timpul exacerbărilor;
• oxigenarea organismului și reabilitarea pulmonară.

În cazul unui tratament complex, metodic și adecvat selectat al BPOC, este posibilă reducerea ratei de dezvoltare a insuficienței respiratorii, reducerea numărului de exacerbări și prelungirea vieții.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru recuperare completă este nefavorabil. Progresia constantă a BPOC duce la dizabilitate. Criteriile de prognostic pentru BPOC includ: posibilitatea excluderii unui factor provocator, respectarea de către pacient a recomandărilor și măsurilor de tratament, statutul social și economic al pacientului. Se observă o evoluție nefavorabilă a BPOC cu boli concomitente severe, insuficiență cardiacă și respiratorie, pacienți vârstnici și tipul de bronșită al bolii. Un sfert dintre pacienții cu exacerbări severe mor în decurs de un an. Măsurile de prevenire a BPOC includ eliminarea factorilor nocivi (renuntarea la fumat, respectarea cerințelor de siguranță a muncii în prezența riscurilor profesionale), prevenirea exacerbărilor și a altor infecții bronhopulmonare.

Versiune: MedElement Disease Directory

Alte boli pulmonare obstructive cronice (J44)

Pneumologie

Informații generale

Scurta descriere

(BPOC) este o boală inflamatorie cronică care apare sub influența diverșilor factori de agresiune a mediului, dintre care principalul este fumatul. Apare cu afectare predominantă a părților distale ale tractului respirator și a parenchimului Parenchimul este un set de elemente funcționale principale ale unui organ intern, limitate de stroma și capsulă de țesut conjunctiv.
plămâni, formarea emfizemului Emfizem - întinderea (umflarea) unui organ sau țesut prin intrarea aerului din exterior sau prin gazul format în țesuturi
.

BPOC se caracterizează prin limitarea parțial reversibilă și ireversibilă a fluxului de aer. Boala este cauzată de o reacție inflamatorie, care diferă de inflamația din astmul bronșic și există indiferent de severitatea bolii.

BPOC se dezvoltă la persoanele susceptibile și se manifestă prin tuse, producere de spută și creșterea dificultății respiratorii. Boala este progresiv progresivă, rezultând insuficiență respiratorie cronică și cor pulmonar.

În prezent, conceptul de „BPOC” a încetat să mai fie colectiv. Limitarea parțial reversibilă a fluxului de aer asociată cu bronșiectazie este exclusă din definiția BPOC. Bronșiectazie - extinderea unor zone limitate ale bronhiilor din cauza modificărilor inflamatorii-distrofice ale pereților acestora sau a anomaliilor în dezvoltarea arborelui bronșic
, fibroză chistică Fibroza chistică este o boală ereditară caracterizată prin degenerarea chistică a pancreasului, a glandelor intestinale și a căilor respiratorii din cauza blocării canalelor lor excretoare cu secreții vâscoase.
, fibroză post-tuberculoză, astm bronșic.

Notă. Abordările specifice ale tratamentului BPOC în această subsecțiune sunt prezentate în conformitate cu punctele de vedere ale medicilor pneumologi de top ai Federației Ruse și este posibil să nu coincidă în detaliu cu recomandările GOLD - 2011 (- J44.9).

Clasificare

Clasificarea severității limitării fluxului de aer în BPOC(pe baza VEMS post-bronhodilatator) la pacienții cu VEMS/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Clasificarea clinică a BPOC după severitate(utilizat atunci când este imposibilă monitorizarea dinamică a stării FEV1/FVC, când stadiul bolii poate fi determinat aproximativ pe baza analizei simptomelor clinice).

Etapa I. BPOC ușoară: pacientul poate să nu observe că funcția pulmonară este afectată; Tusea cronică și producția de spută sunt de obicei (dar nu întotdeauna) prezente.

Etapa II. BPOC moderată: în această etapă, pacienții caută ajutor medical din cauza dificultății de respirație și exacerbarea bolii. Există o creștere a simptomelor cu dificultăți de respirație care apare în timpul exercițiilor fizice. Prezența exacerbărilor repetate afectează calitatea vieții pacienților și necesită tactici de tratament adecvate.

Etapa III. BPOC severă: caracterizată printr-o creștere suplimentară a limitării fluxului de aer, dificultăți de respirație crescute și frecvența exacerbărilor bolii, care afectează calitatea vieții pacienților.

Etapa IV. BPOC extrem de severă: în această etapă, calitatea vieții pacienților se deteriorează vizibil, iar exacerbările pot pune viața în pericol. Boala devine invalidantă. Caracterizat prin obstrucție bronșică extrem de severă în prezența insuficienței respiratorii. De regulă, presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) este mai mică de 8,0 kPa (60 mm Hg) în combinație (sau fără) cu o creștere a PaCO2 mai mare de 6,7 kPa (50 mm Hg). Se poate dezvolta cor pulmonar.

Notă. Stadiul de severitate „0”: Risc crescut de a dezvolta BPOC: tuse cronică și producție de spută; expunerea la factori de risc, funcția pulmonară nu este modificată. Această etapă este considerată o pre-boală, care nu se dezvoltă întotdeauna în BPOC. Vă permite să identificați pacienții cu risc și să preveniți dezvoltarea ulterioară a bolii. În recomandările moderne, etapa „0” este exclusă.

Severitatea afecțiunii fără spirometrie poate fi, de asemenea, determinată și evaluată în timp conform unor teste și scale. S-a observat o corelație foarte mare între indicatorii spirometrici și unele scale.

Etiologie și patogeneză

BPOC se dezvoltă ca urmare a interacțiunii factorilor genetici și de mediu.

Etiologie

Factori de mediu:

Fumatul (activ și pasiv) este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii;

Fumul de la arderea biocombustibililor pentru gătit acasă este un factor etiologic important în țările subdezvoltate;

Pericole profesionale: praf organic și anorganic, agenți chimici.

Factori genetici:

deficit de alfa1-antitripsină;

În prezent, sunt studiate polimorfismele genelor pentru epoxid hidrolaza microzomală, proteina de legare a vitaminei D, MMP12 și alți posibili factori genetici.

Patogeneza

Inflamația căilor respiratorii la pacienții cu BPOC reprezintă un răspuns inflamator normal exagerat patologic al căilor respiratorii la iritanti pe termen lung (de exemplu, fumul de țigară). Mecanismul prin care apare răspunsul sporit nu este în prezent complet clar; Se observă că poate fi determinat genetic. În unele cazuri, a fost observată dezvoltarea BPOC la nefumători, dar natura răspunsului inflamator la astfel de pacienți este necunoscută. Din cauza stresului oxidativ și a excesului de proteinaze în țesutul pulmonar, procesul inflamator se intensifică și mai mult. Acest lucru împreună duce la modificări patomorfologice caracteristice BPOC. Procesul inflamator în plămâni continuă chiar și după renunțarea la fumat. Se discută rolul proceselor autoimune și al infecției persistente în continuarea procesului inflamator.

Fiziopatologia

1. Limitarea fluxului de aer și capcane de aer. Inflamație, fibroză Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
și hiperproducție de exudat Exudatul este un lichid bogat în proteine ​​care iese din vene și capilare mici în țesuturile din jur și cavitățile corpului în timpul inflamației.
în lumenul bronhiilor mici provoacă obstrucție. Ca urmare, apar „capcane de aer” - un obstacol în calea ieșirii aerului din plămâni în timpul fazei de expirare, iar apoi se dezvoltă hiperinflația. Hiperinflația - aerisire crescută detectată prin radiografie
. Emfizemul contribuie și la formarea „capcanelor de aer” în timpul expirației, deși este mai mult asociat cu tulburările de schimb de gaze decât cu o scădere a VEMS. Din cauza hiperinflației, care duce la scăderea volumului inspirator (în special în timpul activității fizice), apar dificultăți de respirație și toleranță limitată la efort. Acești factori provoacă perturbarea contractilității mușchilor respiratori, ceea ce duce la o creștere a sintezei de citokine proinflamatorii.
În prezent, se crede că hiperinflația se dezvoltă deja în stadiile incipiente ale bolii și servește drept mecanism principal pentru apariția dispneei la efort.

2.Tulburări ale schimbului de gaze duce la hipoxemie Hipoxemie - conținut scăzut de oxigen în sânge
și hipercapnie Hipercapnie - niveluri crescute de dioxid de carbon în sânge și (sau) în alte țesuturi
iar în BPOC sunt cauzate de mai multe mecanisme. Transportul de oxigen și dioxid de carbon se înrăutățește în general pe măsură ce boala progresează. Obstrucția severă și hiperinflația în combinație cu contractilitatea afectată a mușchilor respiratori duc la creșterea sarcinii asupra mușchilor respiratori. Această creștere a sarcinii, combinată cu o scădere a ventilației, poate duce la acumularea de dioxid de carbon. Deficiența ventilației alveolare și scăderea fluxului sanguin pulmonar provoacă o progresie suplimentară a deteriorării raportului ventilație-perfuzie (VA/Q).

3. Hipersecreție de mucus, care duce la o tuse cronică productivă, este o trăsătură caracteristică bronșitei cronice și nu este neapărat asociată cu limitarea fluxului de aer. Simptomele hipersecreției de mucus nu sunt detectate la toți pacienții cu BPOC. În prezența hipersecreției, este cauzată de metaplazie Metaplazia este înlocuirea persistentă a celulelor diferențiate de un tip cu celule diferențiate de alt tip, menținând în același timp principalele specii de țesut.
membrana mucoasă cu o creștere a numărului de celule caliciforme și a dimensiunii glandelor submucoase, care apare ca răspuns la efectele iritante cronice ale fumului de țigară și alți agenți nocivi asupra tractului respirator. Hipersecreția de mucus este stimulată de diverși mediatori și proteinaze.

4. Hipertensiune pulmonara se poate dezvolta deja în stadiile ulterioare ale BPOC. Aspectul său este asociat cu spasmul indus de hipoxie al arterelor mici ale plămânilor, care în cele din urmă duce la modificări structurale: hiperplazie. Hiperplazia este o creștere a numărului de celule, structuri intracelulare, formațiuni fibroase intercelulare datorită funcției îmbunătățite a organelor sau ca urmare a neoplasmului tisular patologic.
intimă și ulterior hipertrofie/hiperplazie a stratului muscular neted.
La nivelul vaselor se observă disfuncție endotelială și un răspuns inflamator similar cu reacția din tractul respirator.
O creștere a presiunii în cercul pulmonar poate fi facilitată și de epuizarea fluxului sanguin capilar pulmonar în timpul emfizemului. Hipertensiunea pulmonară progresivă poate duce la hipertrofie ventriculară dreaptă și în cele din urmă la insuficiență ventriculară dreaptă (cor pulmonale).

5. Exacerbări cu simptome respiratorii crescute la pacienții cu BPOC poate fi declanșată de infecție bacteriană sau virală (sau o combinație a ambelor), poluarea mediului și factori neidentificați. Cu o infecție bacteriană sau virală, pacienții experimentează o creștere caracteristică a răspunsului inflamator. În timpul unei exacerbări, există o creștere a severității hiperinflației și a „capcanelor de aer” în combinație cu un flux expirator redus, ceea ce provoacă dificultăți de respirație crescute. În plus, există o agravare a dezechilibrului în raportul ventilație-perfuzie (VA/Q), ceea ce duce la hipoxemie severă.
Boli precum pneumonia, tromboembolismul și insuficiența cardiacă acută pot simula o exacerbare a BPOC sau agrava imaginea acesteia.

6. Manifestări sistemice. Limitarea vitezei fluxului de aer și în special hiperinflația afectează negativ funcția inimii și schimbul de gaze. Mediatorii inflamatori circulanți pot contribui la pierderea musculară și la cașexie Cașexia este un grad extrem de epuizare a organismului, caracterizat prin emaciare bruscă, slăbiciune fizică, scăderea funcțiilor fiziologice, astenie, iar mai târziu sindrom apatic.
, și poate provoca, de asemenea, dezvoltarea sau agravarea evoluției bolilor concomitente (boli coronariene, insuficiență cardiacă, anemie normocitară, osteoporoză, diabet, sindrom metabolic, depresie).

Patomorfologie

În căile respiratorii proximale, căile respiratorii periferice, parenchimul pulmonar și vasele pulmonare în BPOC se constată modificări patologice caracteristice:
- semne de inflamație cronică cu creșterea numărului de tipuri specifice de celule inflamatorii în diferite părți ale plămânilor;
- modificari structurale cauzate de procese alternante de deteriorare si recuperare.
Pe măsură ce severitatea BPOC crește, modificările inflamatorii și structurale cresc și persistă chiar și după renunțarea la fumat.

Epidemiologie

Datele existente cu privire la prevalența BPOC au discrepanțe semnificative (de la 8 la 19%), datorită diferențelor de metode de cercetare, criterii de diagnostic și abordări ale analizei datelor. În medie, prevalența este estimată la aproximativ 10% în populație.

Factori de risc și grupuri

- fumatul (activ si pasiv) este principalul si principalul factor de risc; Fumatul în timpul sarcinii poate pune fătul în pericol prin efectele nocive asupra creșterii intrauterine și dezvoltării plămânilor și, eventual, prin efecte antigenice primare asupra sistemului imunitar;
- deficiențe genetice congenitale ale anumitor enzime și proteine ​​(cel mai adesea - deficit de antitripsină);
- riscuri profesionale (praf organic si anorganic, agenti chimici si fum);
- gen masculin;
- varsta peste 40 (35) ani;
- statutul socio-economic (sărăcia);
- greutate corporală mică;
- greutate mică la naștere, precum și orice factor care are un efect negativ asupra creșterii plămânilor în timpul dezvoltării fetale și în copilărie;
- hiperreactivitate bronșică;
- bronșită cronică (în special la tinerii fumători);
- infectii respiratorii severe suferite in copilarie.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

În prezența tusei, a producerii de spută și/sau a dificultății respiratorii, BPOC trebuie suspectată la toți pacienții cu factori de risc pentru dezvoltarea bolii. Trebuie reținut că tusea cronică și producția de spută pot fi adesea prezente cu mult înainte de a se dezvolta limitarea fluxului de aer care duce la dificultăți de respirație.
Dacă pacientul prezintă oricare dintre aceste simptome, trebuie efectuată spirometrie. Fiecare simptom în sine nu este diagnostic, dar prezența mai multor dintre ele crește probabilitatea de a avea BPOC.

Diagnosticul BPOC constă în următoarele etape:
- informații culese dintr-o conversație cu pacientul (portretul verbal al pacientului);
- date dintr-o examinare obiectivă (fizică);
- rezultatele studiilor instrumentale și de laborator.

Studierea unui portret verbal al pacientului

Reclamații(gravitatea lor depinde de stadiul și faza bolii):

1. Tusea este cel mai precoce simptom și apare de obicei la vârsta de 40-50 de ani. În timpul sezonului rece, astfel de pacienți se confruntă cu episoade de infecție respiratorie, care la început nu sunt asociate de către pacient și medic ca o singură boală. Tusea poate fi zilnică sau intermitentă; observate mai des în timpul zilei.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să se stabilească frecvența tusei și intensitatea acesteia.

2. Sputa, de regulă, este eliberată în cantități mici dimineața (rar > 50 ml/zi) și este de natură mucoasă. O creștere a cantității de spută și natura sa purulentă sunt semne de exacerbare a bolii. Dacă în spută apare sânge, trebuie suspectată o altă cauză a tusei (cancer pulmonar, tuberculoză, bronșiectazie). La un pacient cu BPOC, pot apărea dungi de sânge în spută ca urmare a unei tuse persistente.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să se afle natura sputei și cantitatea acesteia.

3. Respirația scurtă este principalul simptom al BPOC și pentru majoritatea pacienților este un motiv pentru a consulta un medic. Adesea, diagnosticul de BPOC este pus în acest stadiu al bolii.
Pe măsură ce boala progresează, dificultățile de respirație pot varia foarte mult: de la o senzație de lipsă de aer în timpul activității fizice obișnuite până la insuficiență respiratorie severă. Dispneea în timpul efortului fizic apare în medie cu 10 ani mai târziu decât tusea (este extrem de rar ca boala să debuteze cu dificultăți de respirație). Severitatea dificultății de respirație crește pe măsură ce funcția pulmonară scade.
În BPOC, trăsăturile caracteristice ale dificultății de respirație sunt:
- progresie (creștere constantă);
- consistenta (in fiecare zi);
- crescut in timpul activitatii fizice;
- crescut cu infectii respiratorii.
Pacienții descriu dificultățile de respirație ca „creșterea efortului la respirație”, „greutate”, „foamete de aer”, „dificultate la respirație”.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să se evalueze severitatea dificultății de respirație și relația acesteia cu activitatea fizică. Există mai multe scale speciale pentru evaluarea dificultății respiratorii și a altor simptome ale BPOC - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Alături de principalele plângeri, pacienții pot fi îngrijorați de următoarele: manifestări extrapulmonare ale BPOC:

cefalee de dimineață;
- somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea (o consecință a hipoxiei și hipercapniei);
- scădere în greutate și slăbire.

Anamneză

Când vorbiți cu un pacient, trebuie avut în vedere faptul că BPOC începe să se dezvolte cu mult înainte de apariția simptomelor severe și continuă mult timp fără simptome clinice semnificative. Este recomandabil să clarificați cu pacientul ceea ce el însuși asociază cu dezvoltarea simptomelor bolii și creșterea acestora.
Când se studiază anamneza, este necesar să se stabilească frecvența, durata și caracteristicile principalelor manifestări ale exacerbărilor și să se evalueze eficacitatea măsurilor de tratament efectuate anterior. Este necesar să se afle prezența unei predispoziții ereditare la BPOC și alte boli pulmonare.
Dacă pacientul își subestimează starea și medicul are dificultăți în a determina natura și severitatea bolii, se folosesc chestionare speciale.

Un „portret” tipic al unui pacient cu BPOC:

Fumător;

De vârstă mijlocie sau în vârstă;

Sufer de dificultăți de respirație;

Tuse cronică cu spută, mai ales dimineața;

Plângerea exacerbărilor regulate ale bronșitei;

Având obstrucție parțial (slab) reversibilă.

Examinare fizică

Rezultatele unei examinări obiective depind de următorii factori:
- gradul de severitate al obstrucției bronșice;
- severitatea emfizemului;
- prezența manifestărilor de hiperinflație pulmonară (supradistensia plămânilor);
- prezența complicațiilor (insuficiență respiratorie, cardiopatie pulmonară cronică);
- prezenta unor boli concomitente.

Trebuie avut în vedere faptul că absența simptomelor clinice nu exclude prezența BPOC la un pacient.

Examinarea pacientului

1. Evaluarea aspectului pacientul, comportamentul lui, reacția sistemului respirator la o conversație, mișcarea prin birou. Semnele de BPOC severă sunt buzele strânse și o poziție forțată.

2. Evaluarea culorii pielii, care este determinat de o combinație de hipoxie, hipercapnie și eritrocitoză. Cianoza cenușie centrală indică de obicei hipoxemie; dacă este combinată cu acrocianoză, atunci aceasta indică de obicei prezența insuficienței cardiace.

3. Examinarea toracelui. Semne de BPOC severă:
- deformarea toracelui, forma „butoi”;
- inactiv la respiratie;
- retragerea (retracţia) paradoxală a spaţiilor intercostale inferioare în timpul inspiraţiei (semnul Hoover);
- participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari ai pieptului și a mușchilor abdominali;
- extinderea semnificativă a toracelui în secțiunile inferioare.

4. Percuţie cufăr. Semnele de emfizem sunt un sunet de percuție în formă de box și marginile inferioare căzute ale plămânilor.

5.Poza auscultatorie:

Semne de emfizem: respirație veziculoasă aspră sau slăbită în combinație cu diafragma scăzută;

Sindrom de obstrucție: respirație șuierătoare uscată, care se intensifică cu expirația forțată, combinată cu expirația crescută.

Forme clinice ale BPOC

La pacienții cu boală moderată și severă, se disting două forme clinice:
- emfizematos (emfizem panacinar, „pufături roz”);
- bronșită (emfizem centroacinar, „umflare albastră”).

Identificarea a două forme de BPOC are semnificație prognostică. În forma emfizematoasă, decompensarea corului pulmonar apare în stadii ulterioare comparativ cu forma de bronșită. Se observă adesea o combinație a acestor două forme de boală.

După semnele clinice există două faze principale ale BPOC: stabila si exacerbarea bolii.

Stare stabilă - progresia bolii poate fi detectată doar cu urmărirea pe termen lung a pacientului, iar severitatea simptomelor nu se modifică semnificativ în săptămâni sau chiar luni.

Exacerbare- deteriorarea stării pacientului, care este însoțită de o creștere a simptomelor și a tulburărilor funcționale și durează cel puțin 5 zile. Exacerbările pot avea un debut gradual sau se pot manifesta ca o deteriorare rapidă a stării pacientului cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și ventriculare drepte acute.

Principalul simptom al exacerbarii BPOC- dificultăți de respirație crescute. De regulă, acest simptom este însoțit de o scădere a toleranței la efort, o senzație de constricție în piept, apariția sau intensificarea respirației șuierătoare la distanță, o creștere a intensității tusei și a cantității de spută, o schimbare a culorii acesteia. si vascozitate. La pacienți, indicatorii funcției respiratorii externe și gazele din sânge se deteriorează semnificativ: indicatorii de viteză (FEV1 etc.) scad, pot apărea hipoxemie și hipercapnie.

Există două tipuri de exacerbare:
- exacerbare, caracterizată printr-un sindrom inflamator (creșterea temperaturii corpului, creșterea cantității și a vâscozității sputei, natura purulentă a sputei);
- exacerbare, manifestată prin creșterea dificultății respiratorii, creșterea manifestărilor extrapulmonare ale BPOC (slăbiciune, cefalee, somn prost, depresie).

A evidentia 3 grade de severitate a exacerbariiîn funcție de intensitatea simptomelor și de răspunsul la tratament:

1. Ușoare - simptomele cresc ușor, exacerbarea este controlată cu terapia bronhodilatatoare.

2. Moderat – exacerbarea necesită intervenție medicală și poate fi tratată în ambulatoriu.

3. Severă - o exacerbare necesită tratament în spital, se caracterizează prin simptome crescute ale BPOC și apariția sau agravarea complicațiilor.

La pacienții cu BPOC ușoară sau moderată (stadiile I-II), o exacerbare se manifestă de obicei prin dificultăți de respirație crescute, tuse și creșterea volumului sputei, ceea ce permite pacienților să fie gestionați în ambulatoriu.
La pacienții cu BPOC severă (stadiul III), exacerbările sunt adesea însoțite de dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, care necesită terapie intensivă într-un cadru spitalicesc.

În unele cazuri, pe lângă cele severe, există exacerbări foarte severe și extrem de severe ale BPOC. În aceste situații, se ia în considerare participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație, mișcările paradoxale ale pieptului și apariția sau agravarea cianozei centrale. Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
și edem periferic.

Diagnosticare

Studii instrumentale

1. Testul funcției pulmonare- principala si cea mai importanta metoda de diagnosticare a BPOC. Efectuat pentru a detecta limitarea fluxului de aer la pacienții cu tuse productivă cronică, chiar și în absența dificultății de respirație.

Principalele sindroame funcționale în BPOC:

Obstrucție bronșică afectată;

Modificări în structura volumelor statice, perturbarea proprietăților elastice și a capacității de difuzie a plămânilor;

Scăderea performanței fizice.

Spirometrie
Spirometria sau pneumotahometria sunt metode general acceptate pentru înregistrarea obstrucției bronșice. La efectuarea studiilor se evaluează expirația forțată în prima secundă (FEV1) și capacitatea vitală forțată (FVC).

Prezența limitării cronice a fluxului de aer sau a obstrucției cronice este indicată de o scădere post-bronhodilatatoare a raportului VEMS/FVC de mai puțin de 70% din valoarea prezisă. Această modificare se înregistrează începând cu stadiul I al bolii (BPOC ușoară).
Indicatorul FEV1 post-bronhodilatator are un grad ridicat de reproductibilitate atunci când manevra este efectuată corect și vă permite să monitorizați starea de permeabilitate bronșică și variabilitatea acesteia.
Obstrucția bronșică este considerată cronică dacă apare de cel puțin 3 ori într-un an, în ciuda terapiei.

Test de bronhodilatație executa:
- cu β2-agonişti cu acţiune scurtă (inhalare a 400 mcg salbutamol sau 400 mcg fenoterol), evaluarea se efectuează după 30 de minute;
- cu M-anticolinergice (inhalare de bromură de ipratropiu 80 mcg), evaluarea se efectuează după 45 de minute;
- este posibil să se efectueze un test cu o combinație de bronhodilatatoare (fenoterol 50 mcg + bromură de ipratropiu 20 mcg - 4 doze).

Pentru a efectua corect un test de bronhodilatator și pentru a evita denaturarea rezultatelor, este necesar să se anuleze terapia în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat:
- β2-agonişti cu acţiune scurtă - cu 6 ore înainte de începerea testului;
- β2-agonişti cu acţiune prelungită - 12 ore;
- teofiline cu eliberare prelungită - cu 24 de ore înainte.

Calculul creșterii VEMS

prin creșterea absolută a VEMSîn ml (cel mai simplu mod):

Dezavantaj: această metodă nu permite să se judece gradul de îmbunătățire relativă a permeabilității bronșice, deoarece nu sunt luate în considerare valorile indicatorului inițial și nici a celui realizat în raport cu valoarea așteptată.

prin raportul procentual dintre creșterea absolută a VEMS și VEMS inițial:

Dezavantaj: O mică creștere absolută va avea ca rezultat o creștere procentuală mare dacă pacientul are un VEMS inițial scăzut.

- Metoda de masurare a gradului de raspuns de bronhodilatatie ca procent în raport cu VEMS propriu [ΔOFEV1 propriu-zis. (%)]:

Metoda de masurare a gradului de raspuns de bronhodilatatie ca procent din reversibilitatea maximă posibilă [ΔOFV1 posibil. (%)]:

Unde OFV1 ref. - parametru inițial, dilatarea VEMS. - indicator după testul de bronhodilatație, VEMS ar trebui. - parametrul adecvat.

Alegerea metodei de calculare a indicelui de reversibilitate depinde de situația clinică și de motivul specific pentru care se efectuează studiul. Utilizarea unui indicator de reversibilitate, care este mai puțin dependent de parametrii inițiali, permite o analiză comparativă mai corectă.

Marker al unui răspuns pozitiv de bronhodilatație Creșterea VEMS este considerată a fi ≥15% din cea estimată și ≥200 ml. Când se obține o astfel de creștere, obstrucția bronșică este documentată ca fiind reversibilă.

Obstrucția bronșică poate duce la o modificare a structurii volumelor statice spre hiperaerimea plămânilor, a cărei manifestare, în special, este o creștere a capacității pulmonare totale.
Pentru identificarea modificărilor raporturilor volumelor statice care alcătuiesc structura capacității pulmonare totale în hiperaeriness și emfizem, se utilizează pletismografia corporală și măsurarea volumelor pulmonare prin metoda diluării gazelor inerte.

Pletismografie corporală
În cazul emfizemului, modificările anatomice ale parenchimului pulmonar (extinderea spațiilor de aer, modificări distructive ale pereților alveolari) se manifestă funcțional printr-o creștere a extensibilității statice a țesutului pulmonar. Există o schimbare în forma și unghiul buclei presiune-volum.

Măsurarea capacității de difuziune a plămânilor este utilizată pentru a identifica afectarea parenchimului pulmonar din cauza emfizemului și se efectuează după spirometrie forțată sau pneumotahometrie și determinarea structurii volumelor statice.

În emfizem, capacitatea de difuziune a plămânilor (DLCO) și raportul acestuia la volumul alveolar DLCO/Va sunt reduse (în principal ca urmare a distrugerii membranei alveolo-capilare, ceea ce reduce aria efectivă a schimbului de gaze).
Trebuie avut în vedere că o scădere a capacității de difuzie a plămânilor pe unitatea de volum poate fi compensată de o creștere a capacității totale a plămânilor.

Fluxmetrie de vârf
Determinarea volumului debitului expirator de vârf (PEF) este cea mai simplă și rapidă metodă de evaluare a stării de permeabilitate bronșică. Cu toate acestea, are o sensibilitate scăzută, deoarece în BPOC, valorile PEF pot rămâne în intervalul normal pentru o perioadă lungă de timp și o specificitate scăzută, deoarece o scădere a valorilor PEF poate apărea și în alte boli respiratorii.
Fluxmetria de vârf este utilizată în diagnosticul diferențial al BPOC și astmului bronșic și poate fi folosită și ca metodă eficientă de screening pentru a identifica un grup cu risc de a dezvolta BPOC și pentru a stabili impactul negativ al diverșilor poluanți. Poluant (poluant) - unul dintre tipurile de poluanți, orice substanță chimică sau compus care se găsește într-un obiect al mediului natural în cantități care depășesc valorile de fond și, prin urmare, provoacă poluare chimică
.

Determinarea PEF este o metodă de control necesară în timpul exacerbărilor BPOC și mai ales în etapa de reabilitare.

2. Radiografie organele toracice.

Se efectuează o examinare radiografică inițială pentru a exclude alte boli (cancer pulmonar, tuberculoză etc.) însoțite de simptome clinice similare cu BPOC.
În BPOC ușoară, modificări radiografice semnificative nu sunt de obicei detectate.
În caz de exacerbare a BPOC, se efectuează un examen cu raze X pentru a exclude dezvoltarea complicațiilor (pneumonie, pneumotorax spontan, revărsat pleural).

O radiografie toracică poate dezvălui emfizem. Creșterea volumului pulmonar este indicată de:
- pe o radiografie directă - o diafragmă plată și o umbră îngustă a inimii;
- pe radiografia laterală se constată aplatizarea conturului diafragmatic şi creşterea spaţiului retrosternal.
Prezența bulelor pe o radiografie poate confirma prezența emfizemului. Bulla - o zonă de țesut pulmonar umflat, supraîntins
- sunt definite ca spații radiotransparente mai mari de 1 cm în diametru cu o margine arcuită foarte subțire.

3. scanare CT organele toracice sunt necesare în următoarele situații:
- cand simptomele existente sunt disproportionate fata de datele spirometrice;
- să clarifice modificările identificate în timpul radiografiei toracice;
- pentru a evalua indicaţiile pentru tratamentul chirurgical.

CT, în special CT de înaltă rezoluție (HRCT) cu incremente de 1 până la 2 mm, are sensibilitate și specificitate mai mare pentru diagnosticarea emfizemului în comparație cu radiografia. Folosind CT în stadiile incipiente de dezvoltare, este posibil să se identifice și tipul anatomic specific de emfizem (panacinar, centroacinar, paraseptal).

Scanările CT relevă o deformare a traheei în formă de sabie, care este patognomonică pentru această boală, la mulți pacienți cu BPOC.

Deoarece un examen CT standard se efectuează la înălțimea inspirației, atunci când aerisirea excesivă a zonelor de țesut pulmonar nu este vizibilă, dacă se suspectează BPOC, tomografia CT trebuie completată cu tomografie expiratorie.

HRCT vă permite să evaluați structura fină a țesutului pulmonar și starea bronhiilor mici. Starea țesutului pulmonar în caz de afectare a ventilației la pacienții cu modificări obstructive este studiată sub CT expirator. Când se utilizează această tehnică, HRCT se efectuează la înălțimea expirației întârziate.
În zonele cu permeabilitate bronșică afectată, sunt identificate zone cu aer crescut - „capcane de aer”, care duc la hiperinflație. Acest fenomen apare ca urmare a creșterii complianței plămânilor și a scăderii tracțiunii elastice a acestora. În timpul expirației, obstrucția căilor respiratorii provoacă retenție de aer în plămâni din cauza incapacității pacientului de a expira complet.
Indicatorii „capcanei de aer” (tip IC - capacitate inspiratorie, capacitate inspiratorie) sunt mai strâns legați de starea căilor respiratorii ale unui pacient cu BPOC decât indicatorul VEMS.

Alte studii

1.Electrocardiografieîn majoritatea cazurilor, permite excluderea originii cardiace a simptomelor respiratorii. În unele cazuri, un ECG poate dezvălui semne de hipertrofie a inimii drepte în timpul dezvoltării cor pulmonale ca o complicație a BPOC.

2.Ecocardiografie vă permite să evaluați și să identificați semnele de hipertensiune pulmonară, disfuncții ale părților drepte (și, dacă există modificări, din stânga) ale inimii și să determinați severitatea hipertensiunii pulmonare.

3.Studiu de exerciții(test de etapă). În stadiile inițiale ale bolii, tulburările în capacitatea de difuziune și compoziția de gaze a sângelui pot fi absente în repaus și apar numai în timpul activității fizice. Testarea la efort este recomandată pentru obiectivarea și documentarea gradului de scădere a toleranței la efort.

Un test de stres fizic este efectuat în următoarele cazuri:
- când severitatea dificultății respiratorii nu corespunde cu o scădere a valorilor VEMS;
- să monitorizeze eficacitatea terapiei;
- pentru selectarea pacienţilor pentru programele de reabilitare.

Cel mai adesea folosit ca test de pas Test de mers de 6 minute care poate fi efectuat în ambulatoriu și este cel mai simplu mijloc de observare și monitorizare individuală a evoluției bolii.

Protocolul standard de test de mers pe jos de 6 minute implică instruirea pacienților cu privire la scopul testului, apoi solicitarea acestora să meargă pe un hol măsurat în ritmul lor, încercând să parcurgă distanța maximă în 6 minute. Pacienții au voie să se oprească și să se odihnească în timpul testului, reluând mersul după odihnă.

Înainte de începerea și la sfârșitul testului, dispneea este evaluată cu ajutorul scalei Borg (0-10 puncte: 0 - lipsă de respirație, 10 - dispnee maximă), SatO 2 și puls. Pacienții se opresc din mers dacă au dificultăți severe de respirație, amețeli, dureri în piept sau picioare, iar SatO2 scade la 86%. Distanța parcursă în 6 minute este măsurată în metri (6MWD) și comparată cu 6MWD(i).
Testul de mers de 6 minute face parte din scara BODE (vezi secțiunea „Prognoză”), care vă permite să comparați valorile VEMS cu rezultatele scalei mMRC și indicele de masă corporală.

4. Examen bronhoscopic utilizat în diagnosticul diferenţial al BPOC cu alte boli (cancer, tuberculoză etc.) manifestând simptome respiratorii similare. Studiul include examinarea mucoasei bronșice și evaluarea stării acesteia, luând conținutul bronșic pentru studii ulterioare (microbiologice, micologice, citologice).
Dacă este necesar, este posibilă efectuarea unei biopsii a mucoasei bronșice și efectuarea unei tehnici de lavaj bronhoalveolar pentru a determina compoziția celulară și microbiană pentru a clarifica natura inflamației.

5. Studiu de calitate a vieții. Calitatea vieții este un indicator integral care determină adaptarea pacientului la BPOC. Pentru a determina calitatea vieții se folosesc chestionare speciale (chestionar nespecific SF-36). Cel mai faimos chestionar este The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Oximetria pulsului folosit pentru măsurarea și monitorizarea SatO 2 . Vă permite să înregistrați doar nivelul de oxigenare și nu vă permite să monitorizați modificările în PaCO 2. Dacă SatO 2 este mai mică de 94%, atunci este indicat un studiu al gazelor din sânge.

Pulsoximetria este indicată pentru a determina necesitatea terapiei cu oxigen (dacă există cianoză sau cor pulmonar sau FEV1< 50% от должных величин).

La formularea diagnosticului de BPOC, indicați:
- severitatea bolii: uşoară (stadiul I), moderată (stadiul II), severă (stadiul III) şi extrem de severă (stadiul IV), exacerbare sau evoluţie stabilă a bolii;
- prezenta unor complicatii (cor pulmonale, insuficienta respiratorie, insuficienta circulatorie);
- factori de risc și indice de fumat;
- in caz de boala severa se recomanda indicarea formei clinice a BPOC (emfizematoasa, bronsita, mixta).

Diagnosticul de laborator

1. Studiu de gaze din sânge efectuat la pacienții cu dificultăți respiratorii în creștere, o scădere a valorilor VEMS mai mici de 50% din valoarea prezisă și la pacienții cu semne clinice de insuficiență respiratorie sau insuficiență a inimii drepte.

Criteriul insuficientei respiratorii(când se respiră aer la nivelul mării) - PaO2 mai mică de 8,0 kPa (mai puțin de 60 mm Hg) indiferent de creșterea PaCO2. Este de preferat să se preleveze probe pentru analiză prin puncție arterială.

2. Test clinic de sânge:
- în timpul exacerbării: leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a benzii și o creștere a VSH;
- cu o evoluție stabilă a BPOC, nu există modificări semnificative ale conținutului de leucocite;
- odată cu dezvoltarea hipoxemiei, se observă sindromul policitemic (număr crescut de globule roșii, nivel ridicat de Hb, VSH scăzut, hematocrit crescut > 47% la femei și > 52% la bărbați, vâscozitate crescută a sângelui);
- anemia detectată poate determina apariția sau agravarea dificultății respiratorii.

3. Imunograma efectuat pentru a identifica semnele de deficiență imună cu progresia constantă a BPOC.

4. Coagulograma efectuate pentru policitemie pentru a selecta terapia dezagregatoare adecvată.

5. Citologia sputei se efectuează pentru a identifica procesul inflamator și severitatea acestuia, precum și pentru a identifica celulele atipice (dată fiind vârsta înaintată a majorității pacienților cu BPOC, există întotdeauna suspiciune oncologică).
Dacă nu există spută, se utilizează metoda de studiu a sputei induse, adică. colectate după inhalarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. Studiul frotiurilor de spută cu colorație Gram permite o identificare aproximativă a afilierii de grup (Gram-pozitive, Gram-negative) a agentului patogen.

6. Cultura sputei efectuat pentru identificarea microorganismelor și selectarea terapiei antibiotice raționale în prezența sputei persistente sau purulente.

Diagnostic diferentiat

Principala boală cu care este necesară diferențierea BPOC este astm bronsic.

Principalele criterii de diagnostic diferențial al BPOC și astmul bronșic

Semne	BPOC	Astm bronsic
Vârsta de debut	De obicei, peste 35-40 de ani	Cel mai adesea copii și tineri 1
Istoricul fumatului	Caracteristică	Necaracteristic
Manifestări extrapulmonare ale alergiei 2	Necaracteristic	Caracteristică
Simptome (tuse și dificultăți de respirație)	Constant, progresează încet	Variabilitatea clinică, apar în paroxisme: pe tot parcursul zilei, zi de zi, sezonier
Istoric familial de astm	Necaracteristic	Caracteristică
Obstrucție bronșică	Ireversibil sau ireversibil	Reversibil
Variabilitatea zilnică PSV	< 10%	> 20%
Test bronhodilatator	Negativ	Pozitiv
Prezența corului pulmonar	De obicei, în cazuri severe	Necaracteristic
Inflamație tip 3	Predomină neutrofilele, crescute macrofage (++), cresc limfocite T CD8+	Predomină eozinofilele, creșterea macrofagelor (+), creșterea limfocitelor CD+ Th2, activarea mastocitelor
Mediatori inflamatori	Leucotriene B, interleukina 8, factor de necroză tumorală	Leucotriene D, interleukine 4, 5, 13
Eficacitatea terapieiGKS	Scăzut	Înalt

1 Astmul bronșic poate începe la vârsta mijlocie și în vârstă
2 Rinită alergică, conjunctivită, dermatită atopică, urticarie
3 Tipul de inflamație a căilor respiratorii este cel mai adesea determinat de examenul citologic al sputei și lichidului obținut din lavaj bronhoalveolar.

Următoarele pot oferi asistență în cazurile îndoielnice de diagnosticare a BPOC și astm bronșic: semne de identificare a astmului bronșic:

1. O creștere a VEMS cu mai mult de 400 ml ca răspuns la inhalarea unui bronhodilatator cu acțiune scurtă sau o creștere a VEMS cu mai mult de 400 ml după 2 săptămâni de tratament cu prednisolon 30 mg/zi timp de 2 săptămâni (la pacienții cu BPOC , VEMS și FEV1/FVC ca urmare a tratamentului nu atinge valorile normale).

2. Reversibilitatea obstrucției bronșice este cea mai importantă caracteristică de diagnostic diferenţial. Se știe că la pacienții cu BPOC după administrarea unui bronhodilatator, creșterea VEMS este mai mică de 12% (și ≤200 ml) față de cel inițial, iar la pacienții cu astm bronșic, VEMS, de regulă, depășește 15% ( și > 200 ml).

3. Aproximativ 10% dintre pacienții cu BPOC prezintă și semne de hiperreactivitate bronșică.

Alte boli

1. Insuficienta cardiaca. Semne:
- respirație șuierătoare în părțile inferioare ale plămânilor - în timpul auscultației;
- scăderea semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng;
- dilatarea inimii;
- extinderea contururilor inimii, congestie (până la edem pulmonar) - pe radiografie;
- tulburari de tip restrictiv fara limitare a fluxului de aer - la studierea functiei pulmonare.

2. Bronșiectazie. Semne:
- volume mari de spută purulentă;
- asociere frecventă cu infecția bacteriană;
- rale umede aspre de diferite dimensiuni - in timpul auscultatiei;
- simptom de „tobe” (îngroșarea în formă de balon a falangelor terminale ale degetelor de la mâini și de la picioare);

Expansiunea bronhiilor și îngroșarea pereților lor - la o radiografie sau CT.

3. Tuberculoză. Semne:
- începe la orice vârstă;
- infiltratie in plamani sau leziuni focale - cu radiografie;
- incidenţă mare în această regiune.

Dacă se suspectează tuberculoza pulmonară, sunt necesare următoarele:
- tomografia și/sau tomografia pulmonară;
- microscopia si cultura sputei Mycobacterium tuberculosis, inclusiv metoda flotarii;
- studiul exsudat pleural;
- bronhoscopie diagnostic cu biopsie pentru suspiciune de tuberculoză bronșică;
- Testul Mantoux.

4. Bronșiolită obliterantă. Semne:
- dezvoltarea la o vârstă fragedă;
- nu a fost stabilită nicio legătură cu fumatul;
- contact cu vapori, fum;
- focare de densitate redusă în timpul expirației - pe CT;
- artrita reumatoida este adesea prezenta.

Complicații

- insuficienta respiratorie acuta sau cronica;
- policitemie secundară;
- cardiopatie pulmonară cronică;
- pneumonie;
- pneumotorax spontan Pneumotoraxul este prezența aerului sau a gazului în cavitatea pleurală.
;
- pneumomediastin Pneumomediastinul este prezența aerului sau a gazului în țesutul mediastinal.
.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
- prevenirea progresiei bolii;
- ameliorarea simptomelor;
- cresterea tolerantei la activitatea fizica;
- imbunatatirea calitatii vietii;
- prevenirea și tratamentul complicațiilor;
- prevenirea exacerbărilor;
- reducerea mortalitatii.

Domenii principale de tratament:
- reducerea influentei factorilor de risc;
- programe educaționale;
- tratamentul BPOC în stare stabilă;
- tratamentul exacerbării bolii.

Reducerea influenței factorilor de risc

Fumat
Renunțarea la fumat este primul pas obligatoriu în programul de tratament al BPOC, precum și cel mai eficient mod de a reduce riscul de a dezvolta BPOC și de a preveni progresia bolii.

Ghidul de tratare a dependenței de tutun conține 3 programe:
1. Program de tratament pe termen lung cu scopul de a renunța complet la fumat – destinat pacienților cu dorință puternică de a renunța la fumat.

2. Un scurt program de tratament pentru a reduce fumatul și a crește motivația de a renunța la fumat.
3. Program de reducere a fumatului conceput pentru pacienții care nu doresc să se lase de fumat, dar sunt gata să reducă intensitatea acestuia.

Pericole industriale, poluanți atmosferici și casnici
Măsurile preventive primare constau în eliminarea sau reducerea influenței diferitelor substanțe patogene la locul de muncă. Prevenția secundară nu este mai puțin importantă - controlul epidemiologic și depistarea precoce a BPOC.

Programe educaționale
Educația joacă un rol important în tratamentul BPOC, în special educația pacienților pentru a-i încuraja să renunțe la fumat.
Puncte cheie ale programelor educaționale pentru BPOC:
1. Pacienții trebuie să înțeleagă natura bolii și să fie conștienți de factorii de risc care conduc la progresia acesteia.
2. Formarea trebuie să fie adaptată nevoilor și mediului individual al pacientului și trebuie să fie adecvată nivelului intelectual și social al pacientului și celor care îl îngrijesc.
3. Se recomandă includerea următoarelor informații în programele de formare: renunțarea la fumat; informații de bază despre BPOC; abordări generale ale terapiei, probleme specifice de tratament; abilități de autogestionare și de luare a deciziilor în timpul unei exacerbări.

Tratamentul pacienților cu BPOC în stare stabilă

Terapie medicamentoasă

Bronhodilatatoare stau la baza tratamentului simptomatic al BPOC. Toate categoriile de bronhodilatatoare cresc toleranța la efort chiar și în absența modificărilor VEMS. Terapia prin inhalare este de preferat.
Pentru toate stadiile BPOC, este necesar să se excludă factorii de risc, vaccinarea anuală cu vaccin antigripal și utilizarea bronhodilatatoarelor cu acțiune scurtă după cum este necesar.

Bronhodilatatoare cu acțiune scurtă sunt utilizate la pacienții cu BPOC ca terapie empirică pentru a reduce severitatea simptomelor și a limita activitatea fizică. De obicei sunt folosite la fiecare 4-6 ore. În BPOC, nu se recomandă utilizarea regulată a β2-agoniştilor cu acţiune scurtă ca monoterapie.

Bronhodilatatoare cu acțiune prelungită sau combinarea lor cu β2-agonişti cu acţiune scurtă şi anticolinergice cu acţiune scurtă sunt prescrise pacienţilor care rămân simptomatici în ciuda monoterapiei cu bronhodilatatoare cu acţiune scurtă.

Principii generale ale farmacoterapiei

1. În caz de BPOC ușoară (stadiul I) și absența manifestărilor clinice ale bolii, terapia medicamentoasă regulată nu este necesară.

2. Pentru pacienții cu simptome intermitente ale bolii sunt indicați β2-agonişti inhalatori sau M-anticolinergici cu acţiune scurtă, care se utilizează după cum este necesar.

3. Dacă nu sunt disponibile bronhodilatatoare inhalatorii, poate fi recomandată teofilina cu acțiune prelungită.

4. Medicamentele anticolinergice sunt considerate prima alegere pentru BPOC moderată, severă și extrem de severă.

5. M-anticolinergicul cu acțiune scurtă (bromură de ipratropiu) are un efect bronhodilatator de durată în comparație cu β2-agoniştii cu acţiune scurtă.

6. Conform cercetărilor, utilizarea bromurii de tiotropiu este eficientă și sigură în tratamentul pacienților cu BPOC. S-a demonstrat că administrarea de bromură de tiotropiu o dată pe zi (comparativ cu salmeterolul de două ori pe zi) duce la o îmbunătățire mai pronunțată a funcției pulmonare și la scăderea dificultății respiratorii.
Bromura de tiotropiu reduce incidența exacerbărilor BPOC cu utilizarea timp de 1 an în comparație cu placebo și bromura de ipratropiu și cu utilizarea timp de 6 luni în comparație cu salmeterol.
Astfel, bromura de tiotropiu, utilizată o dată pe zi, pare a fi cea mai bună bază pentru tratamentul combinat al BPOC stadiul II-IV.

7. Xantinele sunt eficiente pentru BPOC, dar sunt medicamente de „linia a doua” datorită toxicității lor potențiale. Pentru boli mai severe, xantinele pot fi adăugate la terapia obișnuită cu bronhodilatator inhalator.

8. În BPOC stabilă, utilizarea unei combinații de medicamente anticolinergice cu β2-agonişti cu acţiune scurtă sau β2-agonişti cu acţiune prelungită este mai eficientă.
Terapia cu nebulizatoare cu bronhodilatatoare este indicată la pacienții cu BPOC stadiile III și IV. Pentru a clarifica indicațiile pentru terapia cu nebulizator, PEF este monitorizat timp de 2 săptămâni de tratament; terapia continuă chiar dacă debitul expirator de vârf se îmbunătățește.

9. Dacă se suspectează astm bronșic, se efectuează un tratament de probă cu corticosteroizi inhalatori.
Eficacitatea GCS în BPOC este mai mică decât în ​​astmul bronșic și, prin urmare, utilizarea lor este limitată. Tratamentul pe termen lung cu corticosteroizi inhalatori la pacienții cu BPOC este prescris în plus față de terapia bronhodilatatoare în următoarele cazuri:

Dacă pacientul prezintă o creștere semnificativă a VEMS ca răspuns la acest tratament;
- cu BPOC severă/extrem de severă și exacerbări frecvente (de 3 ori sau mai mult în ultimii 3 ani);
- tratamentul regulat (continuu) cu corticosteroizi inhalatori este indicat pacienților cu BPOC în stadiile III și IV cu exacerbări repetate ale bolii, care necesită utilizarea de antibiotice sau corticosteroizi orali cel puțin o dată pe an.
Când utilizarea GCS inhalată este limitată din motive economice, este posibil să se prescrie un curs de GCS sistemic (pentru cel mult 2 săptămâni) pentru a identifica pacienții cu un răspuns spirometric pronunțat.

Corticosteroizii sistemici nu sunt recomandați pentru BPOC stabilă.

Regimul de tratament cu bronhodilatatoare în diferite stadii ale BPOC fără exacerbare

1. In stadiul usor (I): tratamentul cu bronhodilatatoare nu este indicat.

2. În stadiile moderate (II), severe (III) și extrem de severe (IV):
- utilizarea regulată de M-anticolinergice cu acţiune scurtă sau
- utilizarea regulată a M-anticolinergice cu acţiune prelungită sau
- utilizarea regulată a β2-agoniştilor cu acţiune prelungită sau
- utilizarea regulată de M-anticolinergice cu acțiune scurtă sau lungă + β2-agonişti inhalatori cu acțiune scurtă sau lungă sau
- utilizarea regulată a M-anticolinergice cu acţiune prelungită + teofiline cu acţiune prelungită sau
- β2-agonişti cu acţiune prelungită inhalatori + teofiline cu acţiune prelungită sau
- utilizarea regulată a M-anticolinergice cu acțiune scurtă sau lungă + β2-agonişti inhalatori cu acțiune scurtă sau lungă + teofiline
actiune de lunga durata

Exemple de scheme de tratament în diferite stadii ale BPOC fără exacerbare

Toate etapele(I, II, III, IV)
1. Eliminarea factorilor de risc.
2. Vaccinarea anuală cu vaccin antigripal.
3. Dacă este necesar, inhalați unul dintre următoarele medicamente:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- bromura de ipratropiu (40 mcg);

Combinație fixă ​​de fenoterol și bromură de ipratropiu (2 doze).

Etapele II, III, IV
Inhalații regulate:
- bromura de ipratropiu 40 mcg de 4 ori pe zi. sau
- bromură de tiotropiu 18 mcg 1 dată/zi. sau
- salmeterol 50 mcg de 2 ori pe zi. sau
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg de 2 ori pe zi. sau
- combinatie fixa fenoterol + bromura de ipratropiu 2 prize de 4 ori pe zi. sau
- bromura de ipratropiu 40 mcg de 4 ori pe zi. sau bromură de tiotropiu 18 mcg 1 dată/zi. + salmeterol 50 mcg de 2 ori pe zi. (sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau formoterol "Autohaler" 12-24 mcg de 2 ori pe zi sau bromură de ipratropiu 40 mcg de 4 ori pe zi) sau
- bromură de tiotropiu 18 mcg 1 dată pe zi + oral teofilină 0,2-0,3 g de 2 ori pe zi. sau (salmeterol 50 mcg de 2 ori pe zi sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) sau
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg de 2 ori pe zi. + oral teofilina 0,2-0,3 g de 2 ori/zi. sau bromură de ipratropiu 40 mcg de 4 ori pe zi. sau
- bromură de tiotropiu 18 mcg 1 dată/zi. + salmeterol 50 mcg de 2 ori pe zi. sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg de 2 ori pe zi + oral teofilina 0,2-0,3 g de 2 ori pe zi.

Etapele III și IV:

Beclometazonă 1000-1500 mcg/zi. sau budesonid 800-1200 mcg/zi. sau
- propionat de fluticazonă 500-1000 mcg/zi. - cu exacerbări repetate ale bolii, care necesită utilizarea de antibiotice sau corticosteroizi orali cel puțin o dată pe an, sau

Combinație fixă ​​de salmeterol 25-50 mcg + propionat de fluticazonă 250 mcg (1-2 doze de 2 ori/zi) sau formoterol 4,5 mcg + budesonid 160 mcg (2-4 doze de 2 ori/zi) aceleași indicații, ca și pentru corticosteroizii inhalatori.

Pe măsură ce boala progresează, eficacitatea terapiei medicamentoase scade.

Terapia cu oxigen

Principala cauză de deces la pacienții cu BPOC este insuficiența respiratorie acută. În acest sens, corectarea hipoxemiei cu oxigen este cea mai rezonabilă metodă de tratare a insuficienței respiratorii severe.
La pacienții cu hipoxemie cronică se utilizează oxigenoterapie pe termen lung (LOT), care ajută la reducerea mortalității.

VCT este indicat pacienților cu BPOC severă dacă posibilitățile de terapie medicamentoasă au fost epuizate și terapia maximă posibilă nu duce la o creștere a O 2 peste valorile limită.
Scopul DCT este de a crește PaO2 la cel puțin 60 mm Hg. în repaus și/sau SatO 2 - cel puțin 90%. DCT nu este indicat la pacienții cu hipoxemie moderată (PaO2 > 60 mm Hg). Indicațiile pentru VCT ar trebui să se bazeze pe parametrii de schimb gazos, care au fost evaluați numai în timpul stării stabile a pacienților (3-4 săptămâni după o exacerbare a BPOC).

Indicații pentru terapia cu oxigen continuă:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. sau SatO 2 - 89% în prezența corului pulmonar cronic și/sau eritrocitoză (hematocrit > 55%).

Indicații pentru terapia cu oxigen „situațională”:
- scaderea RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- scaderea RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Moduri de destinație:
- Debit O2 1-2 l/min. - pentru majoritatea pacientilor;
- pana la 4-5 l/min. - pentru cei mai grav bolnavi.
Noaptea, în timpul activității fizice și în timpul călătoriilor cu avionul, pacienții ar trebui să-și crească fluxul de oxigen cu o medie de 1 L/min. comparativ cu debitul zilnic optim.
Conform studiilor internaționale MRC și NOTT (din oxigenoterapie nocturnă), VCT este recomandată cel puțin 15 ore pe zi. cu pauze care nu depăşesc 2 ore la rând.

Reacții adverse posibile ale terapiei cu oxigen:
- încălcarea clearance-ului mucociliar;
- scaderea debitului cardiac;
- scaderea ventilatiei minute, retentia de dioxid de carbon;
- vasoconstricție sistemică;
- fibroza pulmonara.

Ventilatie mecanica pe termen lung

Ventilația neinvazivă se efectuează cu o mască. Ajută la îmbunătățirea compoziției gazoase a sângelui arterial, la reducerea zilelor de spitalizare și la îmbunătățirea calității vieții pacienților.
Indicații pentru ventilația mecanică pe termen lung la pacienții cu BPOC:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 în 50-54 mm Hg. în combinație cu desaturarea nocturnă și episoade frecvente de spitalizare a pacientului;
- dificultăți de respirație în repaus (frecvența respiratorie > 25 pe minut);
- participarea la respirația mușchilor auxiliari (paradox abdominal, ritm alternant - alternarea tipurilor de respirație toracică și abdominală.

Indicații pentru ventilația artificială a plămânilor în insuficiența respiratorie acută la pacienții cu BPOC

Citiri absolute:
- oprirea respirației;
- tulburări severe de conștiență (stupor, comă);
- tulburări hemodinamice instabile (tensiune arterială sistolică< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- oboseala muschilor respiratori.

Citiri relative:
- frecventa respiratorie > 35/min;
- acidoză severă (pH-ul sângelui arterial< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ineficacitatea ventilaţiei neinvazive.

Protocol pentru managementul pacienților cu exacerbare a BPOC în secția de terapie intensivă.
1. Evaluarea severității stării, radiografie a organelor respiratorii, compoziția gazelor din sânge.
2. Oxigenoterapia 2-5 l/min., minim 18 ore/zi. și/sau ventilație neinvazivă.
3. Control repetat al compoziției gazului după 30 de minute.
4. Terapia bronhodilatatoare:

4.1 Creșterea dozei și a frecvenței de administrare. Soluție de bromură de ipratropiu 0,5 mg (2,0 ml) prin nebulizator cu oxigen în combinație cu soluții de β2-agoniști cu acțiune scurtă: salbutamol 5 mg sau fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) la fiecare 2-4 ore.
4.2 Combinație de fenoterol și bromură de ipratropiu (Berodual). Soluție Berodual 2 ml printr-un nebulizator cu oxigen, la fiecare 2-4 ore.
4.3 Administrarea intravenoasă de metilxantine (dacă este ineficientă). Eufillin 240 mg/h. până la 960 mg/zi. IV la o rată de administrare de 0,5 mg/kg/h. sub control ECG. Doza zilnică de aminofilină nu trebuie să depășească 10 mg/kg din greutatea corporală a pacientului.
5. Corticosteroizi sistemici intravenos sau oral. Oral - 0,5 mg/kg/zi. (40 mg/zi timp de 10 zile), dacă administrarea orală nu este posibilă - parenteral până la 3 mg/kg/zi. Este posibilă o cale combinată de administrare, administrare intravenoasă și orală.
6. Terapie antibacteriană (oral sau intravenos pentru semne de infecție bacteriană).
7. Anticoagulante subcutanat pentru policitemie.
8. Tratamentul bolilor concomitente (insuficiență cardiacă, aritmii cardiace).
9. Ventilatie non-invaziva.
10. Ventilatie pulmonara invaziva (IVL).

Exacerbarea BPOC

1. Tratamentul exacerbării BPOC în regim ambulatoriu.

În caz de exacerbare ușoară, este indicată o creștere a dozei și/sau a frecvenței de administrare a bronhodilatatoarelor:
1.1 Se adaugă medicamente anticolinergice (dacă nu au fost utilizate anterior). Se preferă bronhodilatatoarele combinate inhalabile (medicamente anticolinergice + β2-agonişti cu acţiune scurtă).

1.2 Teofilină - dacă este imposibil să se utilizeze forme de medicamente inhalate sau eficacitatea lor insuficientă.
1.3 Amoxicilină sau macrolide (azitromicină, claritromicină) - pentru exacerbările bacteriene ale BPOC.

Pentru exacerbări moderate, împreună cu terapia bronhodilatatoare crescută, amoxicilină/clavulanat sau cefalosporine de a doua generație (cefuroxime axetil) sau fluorochinolone respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină) sunt prescrise pentru cel puțin 10 zile.
În paralel cu terapia bronhodilatatoare, corticosteroizi sistemici sunt prescriși în doză zilnică de 0,5 mg/kg/zi, dar nu mai puțin de 30 mg de prednisolon pe zi sau alt corticosteroid sistemic în doză echivalentă timp de 10 zile, urmată de întrerupere.

2. Tratamentul exacerbării BPOC în regim de internare.

2.1 Oxigenoterapia 2-5 l/min, minim 18 ore/zi. cu monitorizarea compoziției gazelor din sânge după 30 de minute.

2.2 Terapia bronhodilatatoare:
- cresterea dozei si frecventei de administrare; soluții de bromură de ipratropiu - 0,5 mg (2 ml: 40 picături) printr-un nebulizator cu oxigen în combinație cu soluții de salbutamol (2,5-5,0 mg) sau fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 picături) - „la cerere” sau
- combinație fixă ​​de fenoterol și agent anticolinergic - 2 ml (40 picături) printr-un nebulizator cu oxigen - „la cerere”.
- administrarea intravenoasă de metilxantine (dacă este ineficientă): aminofilină 240 mg/oră până la 960 mg/zi. IV la o rată de administrare de 0,5 mg/kg/h. sub control ECG.

2.3 Corticosteroizi sistemici intravenos sau oral. Oral 0,5 mg/kg/zi. (40 mg/zi de prednisolon sau alt SCS în doză echivalentă timp de 10 zile), dacă administrarea orală nu este posibilă - parenteral până la 3 mg/kg/zi.

2.4 Terapie antibacteriană (oral sau intravenos pentru semne de infecție bacteriană):

2.4.1 Exacerbare simplă (necomplicată): medicament de elecție (unul dintre următoarele) oral (7-14 zile):
- amoxicilină (0,5-1,0 g) de 3 ori/zi.
Medicamente alternative (una dintre următoarele) pe cale orală:
- azitromicină (500 mg) 1 dată/zi. conform schemei;
- amoxicilină/clavulanat (625) mg de 3 ori/zi. sau (1000 mg) de 2 ori/zi;
- cefuroxima axetil (750 mg) de 2 ori/zi;
- claritromicină SR (500 mg) 1 dată/zi;
- claritromicină (500 mg) de 2 ori/zi;

- moxifloxacină (400 mg) 1 dată/zi.

2.4.2 Exacerbare complicată: medicament de elecție și medicamente alternative (unul dintre următoarele) IV:
- amoxicilină/clavulanat 1200 mg de 3 ori/zi;
- levofloxacină (500 mg) 1 dată/zi;
- moxifloxacină (400 mg) 1 dată/zi.
Dacă bănuiți prezența Ps. aeruginosa timp de 10-14 zile:
- ciprofloxacin (500 mg) de 3 ori/zi. sau
- ceftazidimă (2,0 g) de 3 ori pe zi.

După terapia antibacteriană IV, unul dintre următoarele medicamente este prescris pe cale orală timp de 10-14 zile:
- amoxicilină/clavulanat (625 mg) de 3 ori/zi;
- levofloxacină (500 mg) 1 dată/zi;
- moxifloxacină (400 mg) 1 dată/zi;
- ciprofloxacin (400 mg) de 2-3 ori/zi.

Prognoza

Prognosticul pentru BPOC este conditionat nefavorabil. Boala progresează lent și constant; pe măsură ce se dezvoltă, capacitatea de muncă a pacienților se pierde în mod constant.
Continuarea fumatului contribuie de obicei la progresia obstrucției căilor respiratorii, ducând la dizabilități precoce și la scurtarea speranței de viață. După renunțarea la fumat, scăderea VEMS și progresia bolii încetinesc. Pentru a atenua starea, mulți pacienți sunt forțați să ia medicamente în doze crescânde treptat pentru tot restul vieții și, de asemenea, să utilizeze medicamente suplimentare în timpul exacerbărilor.
Tratamentul adecvat încetinește semnificativ dezvoltarea bolii, până la perioade de remisie stabilă timp de câțiva ani, dar nu elimină cauza dezvoltării bolii și modificările morfologice rezultate.

Printre alte boli, BPOC este a patra cauză de deces în lume. Mortalitatea depinde de prezența bolilor concomitente, de vârsta pacientului și de alți factori.

metoda BODE(Indicele de masă corporală, Obstrucție, Dispnee, Exercițiu) oferă un scor combinat care prezice supraviețuirea ulterioară mai bine decât oricare dintre indicatorii de mai sus luați separat. În prezent, cercetările asupra proprietăților scalei BODE ca instrument de evaluare cantitativă a BPOC sunt în curs de desfășurare.

Risc de complicații, spitalizare și mortalitate în BPOC

Severitatea conform clasificării spirometrice GOLD

Numărul de complicații pe an

Numărul de spitalizări pe an - pacientul este capabil să ia bronhodilatatoare cu acţiune prelungită (β2-agonişti şi/sau medicamente anticolinergice) în asociere cu sau fără corticosteroizi inhalatori; β2-agoniştii inhalatori cu acţiune scurtă nu trebuie administraţi mai frecvent la fiecare 4 ore; Pacientul este capabil (dacă a fost tratat anterior ca ambulator) să se deplaseze în mod independent prin cameră; Pacientul este capabil să mănânce și poate dormi fără treziri frecvente din cauza dificultății de respirație; Stabilitate clinică timp de 12-24 ore; Valori stabile ale gazelor arteriale timp de 12-24 ore; Pacientul sau furnizorul de îngrijire la domiciliu înțelege pe deplin regimul de dozare corect; Au fost rezolvate probleme de monitorizare ulterioară a pacientului (de exemplu, vizite la pacient de către o asistentă, aprovizionare cu oxigen și hrană); - pacientul, familia și medicul au încredere că pacientul se poate descurca cu succes acasă. Strategia globală pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice (revizuire 2011) / trad. din engleza editat de Belevsky A.S., M.: Societatea Rusă de Respirație, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ed. prof. Doctor in medicina Științe Shustova S.B. şi doctorat. Miere. Științe Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Boala pulmonară obstructivă cronică (clinică, diagnostic, tratament și examinare a capacității de muncă), M.: Academia de Științe ale Naturii”, 2009 Chuchalin A.G. Pneumologie. Ghiduri clinice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) informație Pacienții cu BPOC, de regulă, sunt tratați în ambulatoriu, fără eliberarea unui certificat de incapacitate de muncă. Criterii de dizabilitate în BPOC(Ostronosova N.S., 2009): 1. BPOC în stadiul acut. 2. Apariția sau agravarea insuficienței respiratorii și insuficienței cardiace. 3. Apariția complicațiilor acute (insuficiență respiratorie acută sau cronică, insuficiență cardiacă, hipertensiune pulmonară, cor pulmonar, policitemie secundară, pneumonie, pneumotorax spontan, pneumomediastin). Perioada de invaliditate temporară variază de la 10 zile sau mai mult și sunt luați în considerare următorii factori: - faza și severitatea bolii; - starea de permeabilitate bronșică; - gradul tulburărilor funcționale ale aparatului respirator și cardiovascular; - complicatii; - natura muncii și condițiile de muncă. Criterii pentru externarea pacientilor la locul de munca: - imbunatatirea starii functionale a sistemelor bronhopulmonar si cardiovascular; - îmbunătățirea indicatorilor de exacerbare a procesului inflamator, inclusiv a indicatorilor de laborator și spirometrici, precum și a imaginii cu raze X (cu pneumonie asociată). Pacienții nu sunt contraindicați să lucreze într-un mediu de birou. Factorii activității de muncă care afectează negativ starea de sănătate a pacienților cu BPOC: - conditii meteorologice nefavorabile; - contact cu substante toxice care irita caile respiratorii, alergeni, praf organic si anorganic; - călătorii frecvente, călătorii de afaceri. Astfel de pacienți, pentru a preveni reapariția exacerbărilor BPOC și a complicațiilor, ar trebui să fie angajați conform concluziilor comisiei de experți clinici (CEC) a instituției medicale pentru diferite perioade (1-2 luni sau mai mult), iar în unele cazuri trimis pentru examinare medicală și socială (ITU). La trimiterea pentru un examen medical și social, se ia în considerare dizabilitatea (moderată, severă sau severă), asociată în primul rând cu disfuncția sistemului respirator (DNI, DNII, DNIII) și cardiovascular (CI, CHII, CHIII), precum și istoricul profesional al pacientului. Cu severitate ușoară în timpul unei exacerbări, perioada estimată de invaliditate temporară la pacienții cu BPOC este de 10-12 zile. Cu severitate moderată, invaliditatea temporară la pacienții cu BPOC este de 20-21 de zile. Pentru severitate severă - 21-28 de zile. În cazuri extrem de grave - mai mult de 28 de zile. Perioada medie de invaliditate temporară este de până la 35 de zile, din care tratamentul internat este de până la 23 de zile. Cu gradul I de DN respirația scurtă la pacienți apare cu efort fizic disponibil anterior și stres fizic moderat. Pacienții indică dificultăți de respirație și tuse, care apare atunci când merg rapid sau urcă în deal. La examinare, se observă o ușoară cianoză a buzelor, vârfului nasului și urechilor. Frecvența respiratorie - 22 respirații pe minut; FVD sa schimbat ușor; Capacitatea vitală scade de la 70% la 60%. Există o scădere ușoară a saturației de oxigen din sângele arterial de la 90% la 80%. În cazul insuficienței respiratorii de gradul II (DNII) respirația scurtă apare în timpul efortului normal sau sub influența unui stres fizic minor. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație atunci când merg pe teren plan, oboseală și tuse. Examinarea relevă cianoză difuză, hipertrofie a mușchilor gâtului, care joacă un rol auxiliar în actul de respirație. Frecvența respiratorie - până la 26 de respirații pe minut; există o schimbare semnificativă a funcției respiratorii; Capacitatea vitală de viață scade la 50%. Saturația de oxigen din sângele arterial scade la 70%. În cazul insuficienței respiratorii de gradul III (DNIII) dificultatea de respiratie apare la cel mai mic efort fizic si in repaus. Se remarcă cianoză severă și hipertrofie a mușchilor gâtului. Pot fi detectate pulsații în regiunea epigastrică și umflarea picioarelor. Frecvența respiratorie - 30 de respirații pe minut și mai mult. Raze X relevă o mărire semnificativă a inimii drepte. Indicatorii FVD sunt abateți brusc de la valorile adecvate; Capacitate vitală - sub 50%. Saturația de oxigen din sângele arterial scade la 60% sau mai puțin. S-a păstrat capacitatea de lucru a pacienților cu BPOC fără insuficiență respiratorie în afara stadiului acut. Astfel de pacienți au acces la o gamă largă de locuri de muncă în condiții favorabile. BPOC extrem de severă cu exacerbări de 5 ori pe an caracterizat prin severitatea indicatorilor clinici, radiologici, radionuclizi, de laborator și alți indicatori. Pacienții prezintă dificultăți de respirație de peste 35 de respirații pe minut, tuse cu spută purulentă, adesea în cantități mari. Examenul cu raze X evidențiază pneumoscleroză difuză, emfizem și bronșiectazie. Indicatorii FVD sunt abateți brusc de la valorile normale, capacitatea vitală este sub 50%, VEMS este mai mică de 40%. Indicatorii de ventilație sunt reduse de la normal. Circulația capilară a sângelui este redusă. ECG: suprasolicitare severă a inimii drepte, tulburări de conducere, blocare a ramului drept, modificări ale undei T și deplasarea segmentului ST sub izolinie, modificări difuze la nivelul miocardului. Pe măsură ce boala progresează, modificările parametrilor biochimici din sânge - fibrinogen, protrombină, transaminaze - cresc; numărul de globule roșii și conținutul de hemoglobină din sânge crește din cauza hipoxiei crescute; numărul de leucocite crește; posibilă apariție a eozinofiliei; VSH crește. În prezența complicațiilor la pacienții cu BPOC cu boli concomitente din sistemul cardiovascular (boală coronariană, hipertensiune arterială stadiul II, malformații cardiace reumatice etc.), neuropsihiatric, durata tratamentului intern crește la 32 de zile, iar durata totală - la 40 de zile. Pacienți cu exacerbări rare, pe termen scurt, cu DHI nevoie de un loc de muncă conform încheierii CEC. În cazurile în care scutirea de la factorii de mai sus va presupune pierderea unei profesii calificate cu o încărcare constantă a vorbirii (cântăreți, lectori etc.) și solicitarea aparatului respirator (suflatori de sticlă, muzicieni de fanfară etc.), pacienții cu BPOC sunt sub rezerva sesizării MSE pentru stabilirea grupei de handicap III din cauza limitării moderate a activității de viață (după criteriul limitării activității de muncă de gradul I). Astfel de pacienți li se prescrie muncă fizică ușoară în condiții de producție necontraindicate și muncă psihică cu stres psiho-emoțional moderat. Pentru exacerbări severe, frecvente, prelungite ale BPOC cu DNII, CHI sau DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacienții trebuie îndrumați către MSE pentru a-și determina grupul II de dizabilități din cauza limitărilor severe ale activității de viață (conform criteriilor de gradul II limitarea abilităților de autoîngrijire și mișcare și activitatea de muncă de gradul II). În unele cazuri, se poate recomanda munca în condiții special create, acasă. Tulburări semnificativ exprimate ale sistemului respirator și cardiovascular: DNIII în combinație cu CHIII(cor pulmonale decompensat) definesc grupa I de dizabilitate din cauza limitării pronunțate a activității vieții (după criteriul capacității limitate de autoîngrijire, mișcare – gradul III), modificări clinice, tulburări morfologice, scăderea funcției respiratorii externe și dezvoltarea hipoxiei. Astfel, pentru a evalua corect severitatea BPOC, durata invalidității temporare, prognosticul clinic și de muncă și pentru a efectua o reabilitare medicală și socială eficientă, este necesară o examinare cuprinzătoare în timp util a pacienților pentru a determina starea obstrucției bronșice, gradul tulburărilor funcționale. ale sistemului respirator și cardiovascular, complicații și boli concomitente, natura muncii și condițiile de muncă. Atenţie! Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră. Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă. Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului. Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului. Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.