Tulburări metabolice la bovine: cetoză. degenerarea ficatului gras. acidoza rumenului. alcaloza rumenului. Boli ale organelor digestive ale animalelor Tratamentul diagnostic al acidozei și alcalozei rumenului

1. Hipotensiunea arterială și atonia antetomacului

2. Umplere excesivă, pareză cicatrice

3. Timpanul rumenului

4. Parakeratoza

5. Acidoza rumenului

6. Alcaloza rumenului

7. Reticulita traumatică

8. Blocarea cărții (blocare, obstrucție)

9. Abomazită (inflamația abomasului)

Volumul tuturor secțiunilor proventriculusului și abomasului este de 250 de litri.

Volumul cicatricii este de 80% din volumul total. Cicatricea (rumenul) este situată în jumătatea stângă a cavității abdominale. Funcție: prelucrarea primară a furajelor prin macerare (înmuiere) și flora simbiotică. În mod normal, numărul contracțiilor rumenului este de 3-5 în 2 minute. pH-ul rumenului este neutru.

Hipotensiune arterială și atonie (numele comun pentru aceste boli este distonie) este o încălcare a motilității proventriculului, însoțită de indigestie.

Etiologie: tulburare de alimentatie:

Hrănirea prelungită cu furaje dificil de digerat (de exemplu, fân învechit);

Hrănire concentrată atunci când există o lipsă de furaje;

Furaj stricat sau de proastă calitate;

Alimente congelate (de obicei legume rădăcinoase);

Hrana contaminata cu sol sau nisip.

În al doilea rând – cu leziuni ale abdomenului anterior, intoxicații, infecții și invazii.

Patogeneza(pentru toate bolile rumenului). În rumen pH-ul este 6,9±0,2 (neutru).

Un mediu acid este format din acizi organici (butiric, acetic, piruvic). Saliva alcalină neutralizează constant acizii (400 g de bicarbonat de sodiu (un pachet de sare) sunt produse pe zi împreună cu saliva; atunci când mănâncă hrană uscată, o vaca produce până la 50 de litri de salivă pe zi).

Când pH-ul este perturbat, apar modificări în mediul microbian al rumenului.

Acidificarea continutului (acidoza) apare cu scaderea poftei de mancare (datorita scaderii productiei de saliva) cu alimente predominant carbohidrati (cartofi, mere, cereale). În acest caz, flora benefică moare și se dezvoltă flora gram-pozitivă (patogenă).

Alcaloza (alcalinizarea) conținutului rumenului apare cu un exces de hrană proteică și o lipsă de carbohidrați; când se administrează o doză prea mare de uree. În acest caz, se dezvoltă flora gram-negativă (Proteus, Escherichia coli).

În ambele cazuri, simbioții mor, putrezirea și fermentația are loc în rumen (hrana se descompune), toxinele intră în sânge și provoacă intoxicația animalelor.

Simptome.

Refuzul hranei, scăderea producției de lapte, eructația și mestecatul furajelor sunt absente (dar eructația cu gaz se păstrează, animalul nu se umflă). Contracțiile rumenului sunt slabe și rare cu hipotensiune arterială sau complet absente cu atonie. Conținutul rumenului este semi-lichid. Depresie din cauza intoxicației. Pe o perioadă lungă de timp, constipația face loc unei diarei urât mirositoare.

. Conținutul proventriculus are un miros putred. Există hemoragii pe membrana mucoasă, membrana mucoasă este roșie. Pe o perioadă lungă de timp, membrana mucoasă keratinizată se desprinde (se răzuiește cu ușurință cu spatele unui cuțit).

La setare diagnostic Reticulita traumatică este exclusă; hipotensiunea apare adesea cu cetoză. Cu un tratament în timp util, rezultatul este favorabil; fără tratament, boala durează săptămâni întregi și animalul moare.

Tratament.

Rumenul este eliberat de conținutul său: fie spălăm rumenul cu o sondă Cherkasov, fie dăm un laxativ (4-6% sare Glauber - o găleată, 1,5 litri de ulei vegetal).

Se prescriu rumegătoare (tinctură de elebor de la 14 la 16 ml). În acest caz, trebuie mai întâi să determinați dacă vaca are acidoză sau alcaloză. Puteți adăuga 0,5 l de lapte. – dacă există alcaloză.

glucoză 40% 200 ml, gluconat sau clorură de calciu - 200 ml se administrează intravenos.

Dacă boala se prelungește, turnați fracția ASD-2 - 20 ml în 100-200 ml apă.

Pentru stimularea poftei de mâncare se prescrie amărăciune (pelin, șoricel), și se oferă hrană suculentă.

Încorporarea simbioților în rumen: 0,5-1 l conținut de rumen al unei vaci sănătoase + 0,5 kg zahăr + 50 g drojdie; sau turnați 3 litri de iaurt.

Puteți face cablarea animalelor și procedurile termice în infraroșu.

Mișcă-ți pumnul în sens invers acelor de ceasornic în zona gropii înfometate.

Metode tradiționale de tratare a hipotensiunii: laxativ - ulei vegetal, în loc de elebor ca rumegător - un cap de usturoi + 250 g de vodcă și se adaugă la 0,5 litri cu apă. Pentru a deschide pofta: murături, mere murate, varză murată. Încăpătare: se pune un bandaj larg în gura vacii și se leagă în spatele dinților. Animalul încearcă în mod constant să îndepărteze obiectul străin cu ajutorul limbii sale, salivația crește și proventriculul începe reflexiv să lucreze).

Umplere excesivă, pareză cicatrice (dilatacia ruminis ab ingestis) este o revărsare și întindere a rumenului cu mase dense de hrană, însoțită de afectarea motricității, durere și pareză.

Etiologie: consumul de cantități mari de cereale, făină, paie și alte furaje care pot lega apa și se pot umfla.

Pareza rumenului este adesea rezultatul expunerii la pesticide, îngrășăminte sau medicamente din alimente.

Simptome Refuzul de a se hrăni, neliniște (trece de la picior la picior), oprirea gumei de mestecat și eructații (chiar și eructarea cu gaze se opresc din cauza mușchilor întinși excesiv). Animalul geme. Există un număr mare de mase aluoase în rumen, gaura din stânga flămândă este bombată, gaura de la pumn se nivelează încet. Respirația și pulsul sunt crescute. Ulterior, cianoza mucoaselor (plămânul este comprimat prin diafragmă). Defecarea este rară. În cazul parezei, contracțiile cicatricilor sunt complet absente, conținutul cicatricii este dens.

Tratament. Animalul urmează o dietă de foame timp de 1-2 zile. Eliberăm cicatricea din conținut (clătire printr-o sondă Khokhlov, sau laxative - vaselină, ricin, ulei vegetal sau sare Glauber). Se injectează subcutanat 5-7 ml de elebor. Cofeina se injectează subcutanat (de preferință cordiamină sau sulfacamphocaină, deoarece cofeina va crește și mai mult bătăile inimii). În funcție de starea animalului - conducerea sau însoțirea animalului. Când starea se îmbunătățește - furaj suculent, siloz, fân moale.

Dacă viața este amenințată, se prescrie ruminotomia.

Timpania rumenului – o creștere a volumului cicatricei datorită formării de gaze sau spume în ea, precum și atunci când descărcarea lor este întreruptă (când esofagul este blocat).

Există timpanii simple gazoase și spumoase, precum și acute și cronice (periodice), primare și secundare. Boala se poate răspândi.

Etiologie: consumul de furaje ușor fermentate (leguminoase umede - trifoi, lucernă sau furaj acru) urmat de udare abundentă. Cauza timpaniei spumoase este furajele cu cereale fermentate și glutenul, care este conținut în furajele cu făină, formează o spumă densă de sufleu lipicioasă. În al doilea rând – cu blocarea esofagului și otrăvire însoțită de pareza proventriculului.

Patogeneza. În mod normal, gazele scapă de la rumegătoare prin eructație gazoasă. Când apare o presiune excesivă în cicatrice, apare un spasm al sfincterului cardiac. Cu timpanul spumos, spuma blochează mecanismul de eructare.

Simptome. Oprirea hrănirii, salivarea. Creșterea volumului abdominal, proeminența fosei stângi foame. Animalele sunt îngrijorate și te lovesc cu membrele în stomac. Respirație superficială rapidă, cianoză a membranelor mucoase. Percuția zonei din fosa stângă flămândă produce un sunet timpanic cu timpan gazos și un sunet atimpanic (pulmonar) cu timpan spumos. La apăsarea cu timpan de gaz se aude crepitus (bule de gaz izbucnesc). La sondare sau la perforare, rezultatul este negativ cu timpanii spumoase (lumenul este înfundat cu spumă).

Prognoza favorabil cu ajutorul în timp util. Moartea animalului este posibilă după 1-3 ore de la asfixie sau ruptura rumenului.

Tratament.

Dacă timpania este spumoasă, se transformă în gaz (trebuie să stingi spuma): lapte proaspăt în cantitate de 2-3 litri, 1 litru de ulei vegetal, se poate administra medicamentul sikadel (50 g diluat în 3 litri). de apă), timpanol, timpacol, atimpanol.

Așezați animalul cu partea din față ridicată pentru a ameliora starea și a facilita eructarea.

Se introduce o sondă pentru a îndepărta gazele.

După ce gazul a fost îndepărtat (nu poate fi îndepărtat rapid), prin sonda se administrează medicamente antifermentatoare (soluție de ihtiol 2%) și absorbanți (cărbune activat, enterosgel).

Dacă a existat timpanul gazos, se administrează timpanol, atympanol, timpacol.

Dacă există o amenințare la adresa vieții, perforați cicatricea cu un ac sau un trocar.

Parakeratoza – compactarea papilelor mucoasei rumenului cu afectare a digestiei ruminale.

Taurii de îngrășat sunt bolnavi.

Etiologie: hrănirea cu făină de cereale fin măcinată în timp ce se limitează furajele.

Patogeneza. Papilele rumenului sunt lipite împreună cu glutenul, sunt iritate în mod constant și se hipertrofiază în timp. Fondul microbian al conținutului se modifică și apare inflamația membranei mucoase.

Simptome. Scăderea poftei de mâncare, salivare, hipotensiune arterială periodică, scrâșnirea dinților. În plus, diaree, deshidratare, slăbiciune.

Tratament. Echilibrează raportul dintre furaje și concentrate. Magnezia arsă 30 g la 1 litru de apă este prescris intern. Drojdia de bere în dietă. Colonizarea simbioților în rumen (vetom-1.1, 1.3).

Acidoza rumenului – acidificarea conținutului rumenului (pH = 6 sau mai puțin) se dezvoltă atunci când rumegătoarele consumă cantități mari de furaj cu carbohidrați (cartofi, mere, boabe) sau siloz prea acid. Devine larg răspândit la pășunatul cerealelor (iarbă) pe fondul unei deficiențe de proteine ​​în dietă.

Simptome: apetit scăzut, hipotensiune sau atonie, salivație crescută (salivație), slăbiciune și diaree.

Diagnostic confirma studiul pH-ului continutului rumenului (cu acidoza 4-6). Conținutul cicatricei poate fi extras folosind o sondă sau prin perforarea cicatricei în zona fosei înfometate. Puteți preleva o probă în perioada de ruminare, când vaca a regurgitat conținutul rumenului (dar tehnica în acest caz nu este exactă, deoarece masele de furaj sunt amestecate cu saliva alcalină).

Tratament. Clătirea rumenului cu o soluție de sifon 2% sau turnarea a aproximativ 1-2 litri de soluție de sifon 2% în interior și apoi popularea simbioților (turnați conținutul rumenului unei vaci sănătoase + zahăr + drojdie, sau 3 litri de iaurt).

Alcaloza rumenului – alcalinizarea conținutului rumenului ca urmare a hrănirii unei cantități mari de furaje proteice (trifoi, lucernă) sau furaj cu o componentă azotată (naturale - semințe de lupin, sau sintetice - uree sau uree) pe fondul deficitului de carbohidrați. Proteinele din dietă nu trebuie să depășească 20%.

Simptome: cu supraalimentare cu proteine, hipotensiune sau atonie, timpan, transpirație la animal, salivație, scrâșnire de dinți și scaune moale. Când mâncați în exces uree, există o lipsă de coordonare a mișcărilor și urinare frecventă. În practică, alcaloza rumenului apare foarte des dacă unei vaci i se administrează o jumătate de pachet sau un pachet de sifon.

Tratament: spălarea rumenului cu acid acetic 2%; fie acid acetic, fie lactic soluții 1-2% se administrează pe cale orală în cantitate de 2-3 litri. În plus, pentru tratament sunt necesari carbohidrați: se adaugă 0,5-1 kg zahăr diluat. Locuit de simbioți.

Ochiul este al doilea proventriculus. Situat în zona procesului xifoid. Plasa primeste hrana din rumen, care a trecut deja prin procesul de regurgitare si mestecat. Scopul plasei este de a sorta alimentele (trece ceea ce este bine mestecat mai departe în carte și returnează mâncarea prost mestecată în rumen). Datorită faptului că acolo are loc sortarea, acolo se așează și obiecte metalice grele. Reticulita traumatică - o întrebare pentru examinarea de stat.

Reticulita traumatică – deteriorarea ochiurilor și perforarea (punctura) organelor interne cu obiecte metalice ascuțite, urmată de inflamație putrefactivă. De regulă, vitele sunt bolnave.

Etiologie. Caracteristicile structurale ale mucoasei bucale a bovinelor contribuie la captarea corpurilor străine cu hrana. Predispune la boală deficiența de minerale (ca urmare a căreia vaca dezvoltă mucus), subalimentarea animalului (vaca este normală în exterior, dar începe să mănânce obiecte atipice). Prevalența bolii este asociată cu pășunile așezate și cu hrănirea neatentă.

Patogeneza. Corpii străini, care persistă în plasă, îl pot străpunge în timpul contracțiilor, lezând peritoneul, diafragma, ficatul, inima și alte organe. În acest caz, se dezvoltă inflamația purulent-fibrinoasă sau necrotică.

Simptome. Există o distincție între purtătorii metalici - acumularea de obiecte metalice neascuțite în plasă, în acest caz se dezvoltă hipotensiunea cronică. Corpurile metalice ascuțite, iar în timp se pot ascuți, în mișcare, pot provoca reticulite (când sunt blocate doar în plasă), reticuloperitonită (peritoneu), reticulopeurită (pleura), reticulosternită (stern), reticulomasită (carte). Apar abcese, aderențe și inflamații putrefactive. În acest caz, reticulita este însoțită de semne clinice nespecifice.

Forma acuta: scade pofta de mancare, temperatura creste (puternica), se observa atonie, hipotensiune arteriala, scaderea randamentului de lapte, animalul scade in greutate, sta cocobit, vacile se ridica ca caii (se balanseaza capul, se ridica la membrele anterioare, apoi la membrele posterioare). ). Se observă contracții fibrilare ale mușchilor cotului și coapsei (fibrele individuale se frământă). Reacția dureroasă în timpul studiilor clinice ale ochiului, umflarea pupii, spațiul intermaxilar, venele jugulare sunt pline.

Diagnostic

Conduce cercetări clinice . Pe lângă anamneză și un examen clinic complet, există trei teste pentru reticulita traumatică: 1) apucați pliul greabănului, pielea vacii din zona cartilajului xifoid va deveni tensionată, iar vaca va prezenta un aspect ascuțit. reacție dureroasă; 2) cabluri de coborâre; 3) presiune în zona procesului xifoid (medicul se ghemuiește și își plasează cotul pe genunchi, pumnul sub procesul xifoid și apasă puternic, ajutându-i cu genunchiul).

Teste farmacologice : elebor 2 ml intravenos, sau laxative pe cale orală (sare Glauber în doze recomandate) - acest lucru va cauza dureri crescute la animal.

Mostre speciale . Detectoare de metale, raze X, sondare magnetică – atât diagnostic (poate fi aplicat procesului xifoid), cât și tratament. Sondarea magnetică se efectuează după o dietă de 12 ore fără restricții de apă. Îndepărtează preventiv orice lucru potențial periculos.

Tratament. Conservator: asigurați-i animalului odihnă, o dietă pe jumătate înfometată (hrană moale, fân aburit). Antibioticele sunt prescrise medicinal și, pentru ameliorarea durerii, 40% glucoză (200 ml) + 30% alcool (300 ml) (există un medicament numit glucetil). Dacă viața este amenințată, se prescrie ruminotomia.

Conform relatării, cartea (omasum) este al treilea proventriculus, mic ca volum, în interior are excrescențe - frunze (mari, mijlocii și mici). Rolul cărții este de a măcina (măcina) mase de furaj. Topografie: se află în hipocondrul drept la nivelul treimii inferioare a coastei 8-10.

Carte blocată (blocare, înfundare) - revărsarea nișelor de intercalare ale cărții cu mase de alimente uscate. Adesea aceste mase furajere contin cantitati mari de pamant sau nisip, care sunt cauza acestei boli. Bovinele și vitele mici sunt afectate. Boala este adesea întâlnită în regiunile aride.

Etiologie. Hrănire cu furaje contaminate cu sol (culturi de rădăcină), hrănire cu pleavă, coji (deșeuri din producția de cereale), pășunat cu iarbă uscată, udare insuficientă, ca urmare a hipotensiunii. Caprele au uneori tendința de a mesteca cârpa, ceea ce va cauza ulterior un blocaj.

Patogeneza. În carte, la măcinarea maselor de furaj, până la 70% din apă este absorbită (acest lucru este necesar pentru a începe prelucrarea enzimatică a furajului, iar în cheag apa este returnată în masele de furaj). Când scoaterea din carte este întârziată, mâncarea se usucă, nișele interfolioare sunt umplute cu conținut uscat și dens, frunzele sunt comprimate, devin necrotice în timp, digestia este perturbată și are loc intoxicația corpului.

Simptome. Scăderea poftei de mâncare (practic absentă), depresie, atonie, zgomotele de carte dispar (în mod normal, zgomotele seamănă cu foșnetul fânului), motilitatea intestinală este slăbită, scaunul este uscat cu mucus, în cantități mici. Volumul de percuție al cărții este crescut.

Modificări patologice. Cartea este dură, în nișele sub formă de farfurii uscate se află alimente amestecate cu pământ și nisip, sau obiecte străine (cârpe). Mucoasa de pe frunze este necrozata, respinsa, cu hemoragii.

Tratament. Este necesar să se elimine cauzele bolii. Încearcă să lichefieze conținutul cărții: înăuntru se toarnă soluții de ulei sau sare (1,5 l de ulei vegetal, 4% soluție de sare Glauber 10-15 l, 5-7 l decocturi mucoase (decoct de semințe de in, ovăz). sămânță - în raport cu un pahar de fulgi de ovăz 3 litri de apă, cu jeleu de amidon).În același timp, se prescrie intravenos o soluție de clorură de sodiu 10% pentru a induce setea și a intensifica peristaltismul.Numai după ce conținutul s-a lichefiat, 5- Se administrează subcutanat 7 ml tinctură de elebor (dacă 2-15 ml pe cale orală).În continuare se efectuează clisme de curățare (aproximativ o găleată) Apoi se pot folosi clisme profunde.

Dacă metodele conservatoare nu ajută, atunci laxativele saline și uleioase sunt injectate direct în cavitatea cărții. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai ușor să obțineți rezultate.

După ce digestia a fost restabilită, este necesar să se stimuleze pofta de mâncare cu acid lactic, amărăciune sau mere murate, murături și varză murată. Restaurarea simbioților.

Abomasumul (abomasumul) este singurul stomac adevărat și are aspectul unei pere alungite. Pe membrana mucoasă există pliuri spiralate longitudinale care nu se îndreaptă. Topografie: treimea inferioară a hipocondrului drept.

Există boli ale abomasului: inflamația abomasului, deplasarea și inversarea abomasului, ulcere ale abomasului.

Abomasit - inflamația abomasului. Vițeii și mieii sunt bolnavi.

Simptome nu sunt tipice, depresie, apetit scăzut și pervertit, sete, diaree, durere la nivelul abomasului (treimea inferioară a hipocondrului drept la palpare), emaciare. Un diagnostic în timpul vieții poate fi pus doar provizoriu.

Tratament. Prescrie laxative (ulei vegetal), bea decocturi mucoase, alimente dietetice (fân mic, moale, mâncare bună suculentă, nu murdară). Dacă este necesar, în caz de boală severă, abomasul se spală cu o soluție roz de permanganat de potasiu. În caz de intoxicație electroliții se administrează intravenos sau intraperitoneal: soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic, soluție Ringer, soluție Ringer-Locke, soluție salină, de preferință + vitamina C. Terapie antimicrobiană (norsulfazol, baytril, gentamicina, cloramfenicol, farmazin). Locuit de simbioți.

Se întâmplă ca o vacă aparent sănătoasă să-și piardă pofta de mâncare, să piardă în greutate și să se „topească” literalmente în fața ochilor noștri. Știați că cauza acestei afecțiuni este acidul lactic obișnuit, care provoacă o boală numită acidoză.

Acidoza rumenului (Acidosis ruminis) - metabolică, i.e. Boală legată de metabolism la bovine. Se mai numește și acidoză lactică din cauza cauzei bolii, care este formarea excesului de acid lactic, care duce la diferite tulburări ale tractului gastrointestinal.

De ce este periculoasă acidoza?

Acidoza ruminală este asociată cu indigestie în proventricul. Acidoza începe atunci când pH-ul (echilibrul acido-bazic) din rumen scade sub limita de 5,5 (nivelul normal este 6,5 - 7,0). De-a lungul timpului, pH-ul poate scădea și mai jos, provocând sănătatea precară.

Aciditatea crescută are două consecințe:

• Conținutul din rumen încetează să se miște, organul devine aton (slab). În această stare, apetitul este suprimat și, în consecință, dezvoltarea animalului încetinește.
• Modificările de aciditate afectează flora bacteriană din rumen. Compoziția bacteriilor se modifică în favoarea celor producătoare de acid, crescând astfel cantitatea acestuia, în urma căreia starea animalului se înrăutățește. Excesul de acid este absorbit prin peretele rumenului și acidoza metabolică se dezvoltă în cea mai periculoasă formă acută pentru animal; în cazurile severe, această afecțiune poate duce la șoc și moarte.

Din păcate, această afecțiune apare destul de des, iar proprietarii sunt întotdeauna de vină pentru asta.

Cauza acidozei rumenului

Motivul 1 . Principala cauză a acidozei este o dietă neechilibrată necorespunzător, care este dominată de un nivel ridicat de carbohidrați digerabili rapid (zaharuri și amidon), acest grup include orz și alte cereale, sfeclă, concentrate, porumb necopt (cereale și știuleți), cartofi, mere, siloz .
După cum puteți vedea, furajele standard și sănătoase pentru bovine sunt enumerate aici.Bineînțeles, aveți o întrebare: de ce alimentele sănătoase devin brusc cauza bolii? Răspunsul este o schimbare a alimentației analfabete care nu ține cont de perioada de restructurare a florei ruminale pentru a se adapta noului regim alimentar.
O astfel de hrănire este deosebit de periculoasă pentru animalele obișnuite cu standardele de nutriție standard - accesul necontrolat la hrană devine dezastruos pentru ele, acidoza acută duce adesea la moarte.
La bovinele de lapte, poate apărea o formă mai ușoară, acidoză subacută; această afecțiune poate provoca modificări ale nutriției după fătare.

Motivul 2 . Un alt motiv este lipsa furajelor care conțin fibre grosiere.
Acidoza acută poate apărea dacă o vacă este hrănită cu 50-55 kg de sfeclă de zahăr; acidoza cronică poate apărea dacă există mai mult de 5 g de zahăr pe kg greutate animală în dieta zilnică. Cu alte cuvinte, dacă vaca ta cântărește 400 kg, atunci 2 kg de carbohidrați zilnic o vor face să devină subnutrită. La taurii de la vârsta de șase luni, cu alimentație neregulată (1-2 ori pe zi, ceea ce nu este neobișnuit la ferme), acidoza începe dacă în dietă este prezentă 25 g/kg greutate orz; la berbeci până la 8 luni, această condiție va începe atunci când se adaugă în dietă doar 900 de grame de orz.

Motivul 3 . În sate, se obișnuiește să se gătească hrană pentru animale, adăugând toate deșeurile - legume, rădăcini, pulpă acră. O astfel de dietă, inclusiv alimente acide (pH 3,5-4,5) și chiar suplimentată cu siloz, este o cale directă către acidoză.

Simptome de acidoză

Din păcate, simptomele acidozei sunt foarte asemănătoare cu alte boli gastro-intestinale, deci este dificil de diagnosticat pentru un nespecialist. Vitele par deprimate, refuză hrana sau o consumă foarte încet, iar animalele au ritm cardiac crescut și diaree.
Forma subacută de acidoză include următoarele simptome:

• reducerea consumului de furaje;
• stare proastă a corpului și pierdere în greutate;
• diaree fără motiv;
• temperatură ridicată;
• creșterea ritmului cardiac și a respirației;
• letargie.

În stadiul cronic, semnele acidozei rumenului sunt estompate. Vacile prezintă letargie, reacție slabă la lumină și zgomot, apetit variabil, funcția rumenului slăbită, mucoasele devin palide sau albastre. Este posibilă diareea (diareea). Conținutul de grăsime din lapte și producția de lapte sunt reduse.
Forma acută, comparativ cu forma cronică, se dezvoltă foarte repede și are semne clare. Simptomele bolii pot fi observate la aproximativ 3-12 ore după ingestia de alimente periculoase:

• animalul nu mănâncă, nu se ridică, mușchii tremură;
• foarte deprimat, chiar până la comă;
• cicatricea este umflată și nu funcționează;
• respirație rapidă, completată de tahicardie (bătăi puternice ale inimii);
• nas uscat, limba acoperită, sete severă, dar temperatura poate fi normală;
• Se observă scrâșnirea dinților - acesta este un semn foarte important!

Dacă luăm în considerare procesele interne și punem un diagnostic complet, medicul veterinar va găsi următoarele abateri de la normă:

• Conținutul cicatricilor are un miros foarte puternic și neplăcut și are o culoare neobișnuită. Acest lucru se datorează faptului că concentrația de acid lactic în rumen crește până la limitele globale, datorită cărora pH-ul scade la 5-4;
• in rumen se modifica compozitia bacteriana a florei: numarul de ciliati benefici scade peste 62,5 mii/ml, acestia ingheta si mor. În locul lor vin bacteriile dăunătoare care se înmulțesc rapid;
• Compoziția sângelui se modifică și ea: nivelul acidului lactic poate ajunge la 40 mg și mai mare, cu norma fiind de 9-13 mg%, în urma căreia scade alcalinitatea rezervei și nivelul hemoglobinei. Concentrația de zaharuri crește (până la 3,46 mmol/l);
• Un test de urină arată o scădere a pH-ului la 5,6 și pot apărea și proteine.

Acidoza poate amenința și oile; în acest caz, în stare acută, pH-ul rumenului scade la 4,4, cu norma fiind 6,2-7,3.

Stadiul cronic al acidozei rumenului poate provoca complicații: laminită (reumatism al copitelor), abces hepatic, ruminită (inflamația mucoaselor din rumen), probleme cu rinichii, distrofie miocardică etc. Forma gravă provoacă moartea animalului. într-o zi sau două. Acidoza rumenului moderată poate fi tratată.

Atenţie! Acidoza rumenului este adesea confundată cu hipotensiunea proventriculului și altele. Caracteristici distinctive: Cu acidoză, zahărul din sânge nu scade, nu există cetonemie (creșterea agenților cetonici în sânge) și cetonurie (creșterea agenților cetonici în urină). Hipotonia și atonia rumenului dispar mult mai ușor decât acidoza; în aceste cazuri nu există tahicardie, respirația este normală, iar copitele nu sunt afectate.

Tratamentul acidozei ruminale la bovine

Primul lucru de făcut imediat este să eliminați cauza, adică să vă schimbați dieta! În forma acută, este necesară spălarea cicatricei prin deschiderea acesteia folosind ruminotomie.

Atenţie! Acest lucru ar trebui să fie făcut de un medic veterinar, deoarece trebuie să aveți anumite abilități și un instrument special - tuburi gastrice, un bisturiu. În cazurile în care măsurile sunt luate în prima zi după debutul bolii, prognosticul pentru vindecare este favorabil.

De asemenea, specialistul va injecta 3 litri de conținut de rumen de la vaci sănătoase în rumenul animalului - acest lucru va grăbi restabilirea florei. Normalizarea pH-ului trebuie efectuată prin introducerea orală și intravenoasă a unei soluții de bicarbonat de sodiu și soluții izotonice speciale.

• Bicarbonatul de sodiu (sodă) se administrează pe cale orală 100 g la 1 litru de apă zilnic de 6-8 ori.
• Soda se administrează intravenos într-o soluție 4% de 800-900 ml.

Există, de asemenea, recomandări de a administra 3 litri de soluție de permanganat de potasiu 1% și 2 litri de soluție de sodă 8% prin manșonul trocarului (pâlnie specială) la fiecare 3-4 ore.După procedură, manșonul trocarului se îndepărtează prin stropirea plăgii cu antibioticul tricilină.

Macerobacilină (enzimă) trebuie administrată intern, 10-12 g pe zi, timp de cel puțin 3 zile. Puteți înlocui macerobacilină cu protosubtilină sau amilosutilină. În plus, puteți da aciprogentin, care activează motilitatea gastrointestinală, cardiace, laxative și emetice, care normalizează funcționarea proventriculus.

Ce să faci dacă o vacă moare și nu există medic veterinar?

Citind această secțiune, ar trebui să înțelegeți că luând măsuri independente fără un specialist, vă asumați toată responsabilitatea. Aceasta înseamnă că dacă animalul moare, nu va fi pe nimeni de vină. Acest sfat se bazează pe experiența practică și se aplică în sate, dar nimeni nu a ținut evidența rezultatelor sale, dar, în absența unei opțiuni mai bune, dacă este necesar, încercați să luați următoarele măsuri:

• diluați imediat o jumătate de pachet de sifon în 3 litri de apă și turnați soluția în gura animalului, ținând botul în sus pentru a forța vaca să înghită;
• după aceea, turnați jumătate de litru în același mod, iar dacă nu este prea fierbinte, turnați un litru de ulei de floarea soarelui cald;
• Începeți imediat să masați cicatricea cât mai intens posibil. Apăsați alternativ pe partea moale a abdomenului cu mâinile și apoi cu genunchii.

În teorie, dacă măsurile sunt luate la timp, tractul gastro-intestinal al vacii va începe să funcționeze, veți auzi gâlgâit și vărsăturile pot începe (este grozav). Dacă nu ajută, repetați procedura din nou, lipiți o soluție de sifon și ulei. Unii oameni adaugă bicarbonat de sodiu direct în ulei; această opțiune este, de asemenea, bună.

Prevenirea

Prevenirea acidozei rumenului va include dezvoltarea competentă a unei diete, precum și o atenție atentă la pășunatul animalelor. Trebuie să mențineți cu strictețe un echilibru între proteine ​​și carbohidrați. Cantitățile excesive de concentrate și furajele care conțin fibre insuficiente vor cauza mai devreme sau mai târziu acidoză subacută. Dieta zilnică a bovinelor adulte poate include până la 25 kg de sfeclă furajeră și nu puteți da întreaga cantitate odată!

Hrănirea cu hrană cu fibre lungi reduce semnificativ riscul de acidoză subacută a rumenului. Acest lucru se datorează capacității acestor alimente de a crește producția de salivă în timpul mestecării și de a crește intensitatea masticației după hrănire. Cu toate acestea, furajele cu fibre lungi nu trebuie administrate separat de restul dietei - acest lucru poate duce la un consum insuficient sau la refuzul complet al animalului de a consuma alimente „defavorabile”.

Reflexele rumegătoarelor pot fi stimulate și prin adăugarea de bicarbonat de sodiu sau de carbonat de potasiu la hrănire. Ele suprimă dezvoltarea florei asemănătoare drojdiei, a lactobacililor, a enterococilor și a altor microflore periculoase pentru animal. Se recomandă adăugarea de macerobacilină în furaj (0,3 g la 100 kg); aceasta poate fi utilizată continuu până la 2 luni pe zi. De asemenea, dacă este posibil, puteți hrăni enzime - amilosubtilină, pectofoetidină sau protosubtilină (0,3-0,5 g per 1 unitate de alimentare). Aceste medicamente pot fi administrate continuu până la o lună. Amilosubtilina (0,05 g la 1 kg) este potrivită pentru oi.

Scurta descriere

Ţintă. Efectuați o revizuire analitică a literaturii de specialitate.
Sarcini.
1. Definiți bolile.
2.Indicați etiologia bolilor.
3. Explicați patogeneza.
4. Descrieți semnele clinice.
5.Oferiți informații despre diagnosticare.
6. Furnizați date despre prognoză.
7. Descrieți tratamentul.
8. Furnizați informații despre prevenire.

Introducere…………………………………………………………………………………………….3
1. Alcaloza rumenului………………………………………. ……………………………………………………4
1.1.Definiția bolii………………………………………… ....…………4
1.2. Etiologie………………………………………………………………………………..4
1.3. Patogenie………………………………………………………………………………………...4
4. Semne clinice …………………………………………………………….. ....6
5. Diagnosticare…………………..…….……………….…………...…......6
6. Prognoza………………………………………………………………… .....................................7
7. Tratament…………..…………………………….……………..…...7
8. Prevenire………………………………………………………………………………8
2. Acidoza rumenului………………………………………………………………………….9
2.1.Definiția bolii…………..……………………. ....…………9
2.2. Etiologie……………………………………………………………………………………….9
2.3. Patogenie…………..………………………………………………...……….10
2.4. Semne clinice………………………………………………………………….. ....12
2.5. Diagnosticare…………..…….……………………………..………....12
2.6. Prognoza…………….......................................... ......... ..................................13
2.7. Tratament………..……………….……………………..………....13
2.8. Prevenirea…………………………………………………………………..15
Concluzie……………………………………………..………..…………..16
Referințe………………………………………..……………………….17

Fișiere atașate: 1 fișier

Potrivit lui I. S. Shalatonov, recent structura dietelor pentru vacile cu o producție de lapte de 4-6 mii kg de lapte s-a schimbat dramatic. Concentratele reprezintă 50-60% din dietă; silozul și fânul sunt hrănite cu un raport dezechilibrat de acizi acetic (în mod normal 10-15%), lactic (în mod normal 85%) și butiric; dieta nu conține practic fân și rădăcină de bună calitate. culturi. În acest context, acidoza conținutului rumenului a devenit larg răspândită.

2.3.Patogenie

Amidonul și zahărul, găsite în cantități mari în furajele menționate mai sus, sunt fermentate în rumen sub influența enzimelor secretate de bacterii pentru a forma cantități în exces de acid lactic și acizi grași volatili (acetic, propionic, butiric). Microflora (bacteriile cu acid lactic, al căror număr crește în rumen din cauza hrănirii necorespunzătoare) participă și ea la formarea acidului lactic. Acești produși ai fermentației ruminale sunt metaboliți comuni ai digestiei rumenului. Când animalele sunt hrănite corespunzător, se formează o cantitate mică din ele și sunt rapid folosite de organism ca surse de energie sau pentru sinteza grăsimilor și proteinelor.

Patologia apare atunci când organismul nu are timp să utilizeze cantitatea crescută de produse de fermentație formate. Acidul lactic se acumulează în rumen, iar pH-ul lichidului din rumen devine acid (pH sub 6). Cu cât este mai semnificativă schimbarea pH-ului, cu atât boala este mai gravă. Nu există o relație strictă între severitatea bolii și cantitatea de alimente consumate. Cu o scădere semnificativă a pH-ului, motilitatea rumenului este inhibată.

O schimbare a pH-ului către partea acidă este nefavorabilă pentru viața organismelor rumenului. Numărul de ciliați scade sau aceștia mor complet. Numărul de bacili gram-negativi (locuitori normali ai rumenului) scade și el, dar crește numărul de bacterii gram-pozitive, apar Streptococcus bovis și Lactobacillus acidophilus. Activitatea enzimatică a microorganismelor încă supraviețuitoare scade. Prin urmare, timpul de decolorare a albastrului de metilen crește sau decolorarea nu apare deloc, ceea ce este un indicator al tulburărilor digestive severe în rumen.

Clinic, încetarea fermentației în rumen este determinată de dispariția zgomotului din acesta.

Acumularea de acizi în rumen creează o presiune osmotică ridicată în lichidul rumen. Acest lucru face ca fluidul să curgă din mediul extracelular (sânge) în rumen. Ca urmare, în sânge are loc hemoconcentrarea (îngroșarea sângelui), hematocritul crește, iar conținutul lichid se acumulează în rumen. Cu o creștere semnificativă a volumului de lichid în rumen, nivelul acestuia poate fi mai mare decât orificiul de intrare în esofag. În acest caz, actul de eructare este întrerupt și tabloul clinic al acidozei este completat de apariția diferitelor grade de timpan.

Acidul lactic și alte substanțe toxice (histamină, tiramină, triptamina, etanol) au un efect dăunător asupra epiteliului rumen. Papilele sale devin umflate, hemoragice și pot fi necrotice. Produsele toxice din conținutul rumenului sunt absorbite prin epiteliul deteriorat. Acestea includ histamina, care se formează din microorganisme moarte și unele ingrediente pentru furaje. Formarea histaminei și absorbția acesteia în sânge este asociată cu apariția laminitei (pododermatită aseptică) la pacienți, manifestată clinic prin șchiopătură, cel mai adesea a membrelor pelvine. Animalele cad în spatele turmei sau chiar cad pe drumul de la pășune.

Ca urmare a presiunii osmotice ridicate în rumen, fluidul curge din sânge în rumen. Împreună cu lichidul din sânge, în rumen intră și substanțele alcaline; aceştia din urmă intră în rumen şi cu saliva. În acest fel, mediul din rumen este nivelat, se restabilește activitatea microflorei și motilitatea și, ca urmare, se reface activitatea digestivă în rumen. Primul semn al fermentației renaștere este apariția zgomotului în rumen.

2.4. Semne clinice

Cele mai timpurii semne ale bolii sunt refuzul de a se hrăni și suprimarea motilității rumenului (hipotonie, atonie). Rumenul este moderat sau puternic umplut cu mase alimentare.

Acesta din urmă este tipic în special pentru suprahrănirea vacilor cu porumb în stadiul de maturitate cu ceară de lapte. În acest caz, cicatricea este ușor mărită și are o consistență densă, fosa stângă flămândă este nivelată, conținutul este dens, iar atunci când este apăsată, se formează o adâncitură. O cantitate moderată de gaz se acumulează în partea superioară a rumenului. Animalul este deprimat și se mișcă fără tragere de inimă. Tremorurile musculare sunt observate în zona anconeului și a mușchilor femurali posteriori. Scaunul este de consistență lichidă, poate exista diaree. În cazurile severe de boală, animalul nu poate sta în picioare și se culcă cu capul pe piept. Planul nazal este uscat, apare salivație moderată. Se observă creșterea respirației și a ritmului cardiac; Temperatura corpului crește scurt în zilele 4-5.

Simptomele clinice ale acidozei rumenale cronice nu sunt tipice. Animalele se confruntă cu o ușoară depresie, un răspuns slăbit la stimuli externi, apetit variabil, mâncarea mai puțin decât cea normală de cereale și furajele zaharoase sau refuzul periodic al acestora, motilitatea rumenului slăbită, membranele mucoase anemice, diaree, semne de laminită. Conținutul de grăsime al laptelui este scăzut, producția de lapte este redusă. Acidoza rumenului cronică pe o perioadă lungă de timp poate fi complicată de laminită, ruminită, abcese hepatice, hepatoză grasă, distrofie miocardică, leziuni renale și alte patologii.

2.5. Diagnosticare

În diagnosticarea bolii, este de mare importanță stabilirea faptului de supraalimentare de către animale a hranei care provoacă acidoza rumenului, precum și analizele conținutului rumenului, sângelui și urinei.

Conținutul cicatricilor capătă o culoare neobișnuită și un miros puternic. În formele severe de acidoză, concentrația de acid lactic în lichidul rumen crește peste 58 mg%, pH-ul scade sub 5-4 (norma la vaci este de 6,5-7,2), numărul de ciliați (mai puțin de 62,5 mii/ml). ) iar mobilitatea acestora scade brusc . În sânge, conținutul de acid lactic crește la 40 mg% și mai mare (norma este de 9-13 mg%), alcalinitatea de rezervă scade la 35 vol.% CO2, nivelul hemoglobinei scade la 67 g/l, concentrația zahărului crește ușor (până la 62,3 mg%, sau până la 3,46 mmol/l). În urină, reacția activă (pH) scade la 5,6, iar proteinele sunt uneori detectate. La oile cu acidoză acută rumenală, pH-ul conținutului scade la 4,5-4,4 (normal 6,2-7,3), cantitatea de acid lactic crește la 75 mg%.

Acidoza rumenului trebuie distinsă de cetoză, atonia primară și hipotensiunea proventriculului. Cu acidoza rumenului, nu există cetonemie, cetonurie, glicemie scăzută sau cetonolactie. Hipotensiunea primară și secundară și atonia ruminală apar într-o formă mai ușoară decât acidoza rumenală acută, fără simptome semnificative: diureza nu este afectată, tahicardia și respirația rapidă nu se manifestă sau sunt ușoare, nu apare laminita. Acidoza rumenului devine adesea larg răspândită; hipotensiunea primară și secundară și atonia rumenului apar în principal sporadic.

2.6. Prognoza

O formă severă de acidoză rumenală se termină adesea cu moartea în 24-48 de ore.Cu severitatea moderată și ușoară a bolii, recuperarea este posibilă după un tratament adecvat. Odată cu dezvoltarea laminitei, abceselor hepatice, hepatozei, glomerulonefritei, distrofiei miocardice, valoarea economică a animalelor scade, ceea ce duce la sacrificarea lor.

2.7.Tratament

Tratamentul acidozei rumenului variază în diferite stadii ale bolii, timp în care apar diferite modificări în mediul intern al organismului.

1. Utilizarea internă a alcalinelor pentru a neutraliza mediul acid din rumen. Un astfel de tratament este indicat numai în stadiile incipiente ale bolii, când produsele alcaline intră în rumen împreună cu lichidul din sânge. Utilizarea preparatelor alcaline (sodă) în această fază a bolii va ajuta la menținerea pH-ului în mediul intern al organismului și la neutralizarea produselor acide din rumen însuși. Soda se folosește de obicei pe cale orală în doză de 100-150 g la 0,5 - 1 litru de apă de 2 ori pe zi, în prima zi de boală.

2. Tratamentul poate fi început și prin spălarea cicatricei. Succesul acestei proceduri depinde de natura conținutului cicatricii. Furajul cerealelor este îndepărtat prin spălarea rumenului. La 36 de ore de la terminarea spălării, fermentația normală este restabilită în rumen. Administrarea în rumen după spălarea conținutului rumenului de la vacile sănătoase accelerează recuperarea.

Pe lângă spălarea rumenului, când supraalimentarea a avut loc cu mai bine de 24 de ore în urmă, se folosește intravenos 1 litru de soluție de bicarbonat de sodiu 7%. Acest lucru va reduce acidoza în mediul intern al corpului și va ajuta la restabilirea funcției hepatice.

3. Dacă rumenul este plin de hrană și spălarea este probabil să nu reușească, este necesar să se efectueze o rumenotomie și să se elimine conținutul rumenului printr-o incizie în peretele abdominal. Dacă există o întârziere în operație, epiteliul cicatricial se slăbește și va fi dificilă suturarea stratului interior al peretelui cicatricial.

4. V. A. Lochkarev, cu acidoză de la supraalimentarea vacilor cu porumb în stadiul de coacere a laptelui-ceară sau supraalimentarea sfeclei de zahăr, a folosit cu succes permanganat de potasiu în doză de 5 g în 5 litri de apă. Permanganatul de potasiu, ca agent oxidant, a distrus produsele toxice din rumen.

Există rapoarte privind utilizarea benefică a tiaminei intramusculare în acidoza rumenului. De asemenea, se recomandă administrarea animalelor cu antibiotice orale de până la 200 g, drojdie și lapte.

2.8. Prevenirea

Echilibrează rația de hrănire în funcție de raportul zahăr-proteine, care ar trebui să fie de 1-1,5:1. Preveniți animalele să aibă acces la o cantitate nelimitată de hrană cu un conținut ridicat de carbohidrați solubili. Dieta zilnică a vacilor nu trebuie să includă mai mult de 25 kg de sfeclă furajeră, care este hrănită în două doze; Conținutul de zahăr nu trebuie să depășească 4,5-5 g/kg greutate corporală. Furajele cu cereale trebuie incluse în dietă treptat, nu toate odată. Dieta trebuie să conțină întotdeauna o cantitate suficientă de furaje brute de înaltă calitate (fân, paie). Reducerea furajelor brute în dietă poate provoca acidoză chiar și cu cantitatea obișnuită de hrană pentru cereale. Evitați pauzele lungi în hrănirea animalelor.

Pentru a preveni acidoza rumenului la vaci, a fost propus medicamentul macerobacilină, care în doză de 0,3 g la 100 kg greutate corporală se administrează cu furaje concentrate sau alte o dată pe zi, timp de 30-60 de zile. În acest scop, preparatele enzimatice amilosutilină, protosubtilină, pectofoetidină sunt utilizate în doză de 0,3-0,5 g per 1 furaj. unitati dieta, care se administrează cu alimente timp de 30 de zile. Pentru a preveni acidoza rumenului, oilor li se prescrie amilosutilină în doză de 0,05 g la 1 kg de greutate corporală.

Concluzie

Alcaloza și acidoza rumenului sunt boli ale rumegătoarelor care pot duce la consecințe fatale. Motivul pentru ele este neglijența umană în hrănirea și întreținerea animalelor de fermă. Pentru a preveni alcaloza și acidoza rumenului, este necesar să se respecte regimul alimentar al rumegătoarelor și să se îmbunătățească starea sanitară și igienă a spațiilor pentru animale.

Bibliografie

1.Buslovskaya L.K. Metabolismul energetic și echilibrul acido-bazic la animalele de fermă în timpul adaptării la factorii de stres // Rezumat al tezei. dis. Ph.D. veterinar. Sci. – Belgorod, 2004. – P. 56-60.

2. Grushkin, A.G. Despre caracteristicile morfofuncționale ale microbiotei ruminale la rumegătoare și rolul bacteriilor celulolitice în digestia rumenului / A.G. Grushkin, N.S. Shevelev // Biologie agricolă. 2008. - Nr 2. - P. 12 - 19.

3. Kalașnikov, A.P. Realizarea științei hrănirii animalelor // Zootehnie. 2003. - Nr. 11. - P. 4-9.

4. Kalașnikov, V.V. Abordări moderne ale dezvoltării sistemelor de nutriție animală și implementării potențialului biologic și a productivității acestora / V.V. Kalashnikov // Buletinul Academiei Ruse de Științe Agricole. Sci. 2006. - Nr. 2. - P. 78-80.

5. Kalyuzhny I.I. Acidoza rumenului / I.I. Kalyuzhny // Medicină veterinară. -1998.-Nr 7. -CU. 42-47.

6. Kassil G.N. Mediul intern al organismului / T.N. Kassil. M.: Nauka, 1983.- P.24-34.

7. Kondrakhin I.P. Alcaloza rumenului // Medicina veterinara. 1998. - Nr. 10. - P.37-39.

8. Korostelev A.I. Influența hrănirii concentrate asupra dezvoltării taurilor / A.I. Korostelev // Animal Science.- 2008. - Nr. 10. - p. 12-13.

9. Laptev, G. Acidoza lactică? Motivul este în dietă / G. Laptev // Creșterea animalelor din Rusia. - 2007. - Nr. 4- P. 41-42.

10. Noi tehnologii în diagnosticarea, prevenirea și tratarea bolilor agricole. animalelor. sat. științific tr. Institutul de Cercetare Științifică de Stat al Sănătății Naționale al Federației Ruse - Nijni Novgorod, 2006.-P. 141-148.

11. Podyablonsky, S.M. Aditivi naturali pentru hrana animalelor în alimentația animalelor rumegătoare / S.M. Podyablonsky.- Novosibirsk, 2000. -S. 13-14.

12. Pykhtina L.A. Creșterea eficienței utilizării furajelor în producția de lapte și carne în regiunea Volga Mijlociu / L.A. Pykhtina // Rezumatul autorului. insulta. medici, agriculturi Sci. Nijni Novgorod - 2002. - p. 12-15.

13. Tarakanov B.V. Despre tipurile de fermentație în rumenul rumegătoarelor / B.V. Tarakanov // Zootechniya, 2001. Nr. 6. - P. 8-9.

14. Tkachev M. A. Metabolismul azotului și funcția de reproducere a taurilor de reproducție atunci când lupinul cu alcaloizi scăzut este inclus în dietă // Dis. Ph.D. veterinar. Sci. –M., 2005. – P. 34-35.

Alcaloza rumenului(alcaloza ruminis acuta)

Alcaloza rumenului numită tulburare digestivă caracterizată printr-o modificare a pH-ului conținutului rumenului spre partea alcalină. Clinic, boala se manifestă printr-o slăbire a funcției motorii a rumenului (hipotonie, atonie) și uneori în același timp debordarea rumenului cu mase furajere. În comparație cu acidoza rumenului, alcaloza este mult mai puțin frecventă.

Etiologie. Alcaloza rumenului apare la utilizarea unor doze excesive de aditivi care conțin azot (uree) sau la utilizarea necorespunzătoare a acestora. Boala a fost descrisă la bivoli când le-au fost hrănite cantități mari de arahide (Nagarajan și Rajamani, 1973). Uneori, alcaloza apare atunci când se mănâncă cantități mari de leguminoase într-o pășune. Am stabilit apariția alcalozei atunci când consumăm resturi alimentare putrede de pe fundul hrănitoarelor sau o absență pe termen lung a sării de masă în alimentația animalelor. Acest lucru provoacă înfometarea de sare și dorința animalelor de a linga podelele și pereții contaminați cu fecale.
Alcalinizarea conținutului rumenului are loc și la animalele flămânde.

Patogeneza. Microflora rumenului este capabilă să hidrolice diferite substanțe care conțin azot. Substanțele furajere care conțin mult azot includ proteine, iar substanțele chimice includ ureea și nitrații. Principalul produs format în acest caz este amoniacul. Acesta servește ca sursă principală pentru creșterea și reproducerea microorganismelor. Proteina microbiană rezultată este supusă acțiunii enzimatice în abomas, unde este descompusă în aminoacizi, care sunt absorbiți în intestinul subțire. Enzima ureaza, care este necesară pentru descompunerea proteinelor, se găsește în peretele celular al unor microorganisme. Cantitatea neutilizată de amoniac eliberată în timpul hidrolizei proteinelor difuzează rapid prin suprafața epitelială a rumenului și intră în sânge, unde poate avea un efect toxic asupra organismului. Cu toate acestea, în condiții naturale, acest lucru nu se întâmplă din cauza cantității mici de amoniac format în rumen și absorbit în sânge, conversia sa rapidă în ficat în uree, care este excretată din organism prin urină. Viteza de hidroliză a proteinelor și cantitatea de amoniac produsă depind de compoziția dietei și de cantitatea de aditivi care conțin proteine ​​sau azot din aceasta. La hrănirea animalelor cu furaje care conțin cantități mari de proteine ​​sau uree, se formează amoniac în cantități mari, care nu poate fi absorbit complet și rapid de microfloră. Amoniacul intră în sânge în cantități care depășesc norma. În ficat nu este transformat în uree și are loc otrăvirea corpului. Toate acestea creează o imagine clinică a bolii, care se manifestă dacă nivelul de amoniac din sânge ajunge la 1 - 4 mg.
Amoniacul este o bază și are un pH de 8,8. Acumularea de amoniac în rumen determină o schimbare a pH-ului mediului din acesta către partea alcalină. Nivelul pH-ului lichidului ruminal depinde de rata de formare a amoniacului și de absorbția acestuia în sânge. Cu cât nivelul pH-ului fluidului rumen este mai mare, cu atât este mai mare cantitatea de amoniac din acesta, care se află într-o stare ușor de absorbit, adică în formă liberă, și nu sub formă de cationi. Cu afectarea ficatului, sensibilitatea animalelor la concentrația de amoniac crește.
Modificările pH-ului lichidului rumen la hrănirea cu furaje alterate, înfometarea minerală sau menținerea animalelor în condiții insalubre apar din cauza proceselor de degradare atunci când microflora putrefactivă din mediul extern intră în rumen.
O modificare a pH-ului mediului în rumen spre partea alcalină determină modificări în compoziția cantitativă și de specii a ciliatilor și a microorganismelor benefice. Numărul lor scade sau dispar complet. Decolorarea albastrului de metilen adăugat la un astfel de conținut de rumen este întârziată dramatic sau nu apare deloc.

Simptome Când se ingerează o cantitate mare de uree, se observă semne de durere abdominală: neliniște, scrâșnirea dinților. Se remarcă secreția de salivă spumoasă și poliurie. Mai târziu, apar tremurături, slăbiciune, pierderea coordonării mișcărilor, respirație rapidă, muguri și spasme musculare. Moartea are loc la 0,5 - 4 ore după otrăvire.
La supraalimentare cu furaje care conțin proteine, boala durează mai mult și cu o stare externă mai calmă a animalului. Se observă refuzul persistent al alimentelor, lipsa gumei de mestecat, lipsa motilității rumenului, depresie severă până la comă sau somnolență. Mucoasa nazală este uscată, mucoasele hiperemice. Scaunul se formează inițial și apoi poate fi lichid. Un miros putred sau neplăcut se simte din cavitatea bucală. Există timpanii moderate (Setareman și Rather, 1979). La palparea sacadată a cicatricei, se observă uneori o stropire de lichid.
Prognosticul pentru alcaloza rumenului depinde de oportunitatea și eficacitatea măsurilor de tratament, fără a căror utilizare apare inevitabil moartea.
Alcaloza rezultată dintr-un supradozaj cu uree este acută; din supraalimentare cu furaje care conțin proteine, chiar și cu asistență medicală, durează până la 7-8 zile.

Modificări patologice și anatomice. În caz de alcaloză cauzată de intoxicații cu uree, hiperemie și edem pulmonar, sunt detectate hemoragii la nivelul mucoasei canalului digestiv.
Când se hrănește excesiv cu furaje proteice, conținutul rumenului arată ca o masă semi-groasă; la consumarea furajelor contaminate cu nămol, conținutul rumenului este lichid, de culoare închisă, cu un miros neplăcut de gunoi de grajd.
Diagnostic. Este importantă analiza hranei și a calității furajelor, a condițiilor de viață și a igienei hranei. Diagnosticul poate fi clarificat prin determinarea pH-ului conținutului lichid din rumen. Când pH-ul alcalozei este peste 7, nu se găsesc ciliați vii în conținut.

Tratament. În caz de supradozaj sau otrăvire cu uree, cel mai eficient tratament este infuzarea rumenului cu până la 40 de grade de apă rece cu adăugarea a 4 litri dintr-o soluție 5% de acid acetic. Apa rece scade temperatura în rumen și încetinește rata metabolismului ureei. Acest lucru reduce, de asemenea, concentrația de amoniac și rata de absorbție a acestuia. Acidul acetic, în plus, formează săruri neutre cu amoniacul. Animalul este monitorizat, deoarece după 2 - 3 ore este posibilă o recidivă a bolii și tratamentul trebuie repetat (Mullen, 1976).
În cazurile severe de otrăvire cu uree și boli de la consumul de furaje bogate în proteine ​​sau contaminate cu E. coli, clătirea rumenului este un tratament eficient. În absența conținutului dens în rumen, această măsură terapeutică va fi de succes și utilă. Restaurarea digestiei ruminale este accelerată prin introducerea în rumen a conținutului de la vacile sănătoase în cantitate de 2 litri sau mai mult.
În cazurile mai ușoare ale bolii, efectul apare de la introducerea acidului acetic în rumen într-o doză de 30 - 50 ml în 200 - 300 ml apă sau o soluție 6% de acid acetic într-o doză de 200 ml. Recuperarea are loc în 5-8 zile. Unii autori completează acest tratament prin introducerea unui antibiotic în cicatrice pentru suprimarea microflorei putrefactive și administrarea intramusculară de tiamină și un antihistaminic. Tiamina în acest caz se administrează pentru a preveni eventualele manifestări clinice ale deficitului de vitamina Bi (necroza corticocerebrală) din cauza morții microflorei în rumen și a cursului lung al bolii.
Utilizarea laxativelor sub formă de sare Glauber pentru alcaloză este contraindicată. Sarea Glauber, având o reacție alcalină, agravează alcaloza.

Prevenirea. Alcaloza rumenului poate fi prevenită prin utilizarea corectă a suplimentelor care conțin azot și în același timp
utilizarea semnificativă a furajelor care conțin carbohidrați ușor digerabili (amidon, zahăr). Produsele de fermentație acide rezultate reduc alcalinitatea mediului în rumen, rata de descompunere a ureei și formarea de amoniac.
Este important să se monitorizeze igiena hranei, calitatea hranei și condițiile de viață ale animalelor. Este necesar să curățați în mod regulat hrănitoarele de resturile de hrană neconsumată și să asigurați animalelor acces liber la sare de masă.

Alcaloza rumenului(alcaloza ruminis acuta)

Alcaloza rumenului numită tulburare digestivă caracterizată printr-o modificare a pH-ului conținutului rumenului spre partea alcalină. Clinic, boala se manifestă printr-o slăbire a funcției motorii a rumenului (hipotonie, atonie) și uneori în același timp debordarea rumenului cu mase furajere. În comparație cu acidoza rumenului, alcaloza este mult mai puțin frecventă.

Etiologie. Alcaloza rumenului apare la utilizarea unor doze excesive de aditivi care conțin azot (uree) sau la utilizarea necorespunzătoare a acestora. Boala a fost descrisă la bivoli când le-au fost hrănite cantități mari de arahide (Nagarajan și Rajamani, 1973). Uneori, alcaloza apare atunci când se mănâncă cantități mari de leguminoase într-o pășune. Am stabilit apariția alcalozei atunci când consumăm resturi alimentare putrede de pe fundul hrănitoarelor sau o absență pe termen lung a sării de masă în alimentația animalelor. Acest lucru provoacă înfometarea de sare și dorința animalelor de a linga podelele și pereții contaminați cu fecale.
Alcalinizarea conținutului rumenului are loc și la animalele flămânde.

Patogeneza. Microflora rumenului este capabilă să hidrolice diferite substanțe care conțin azot. Substanțele furajere care conțin mult azot includ proteine, iar substanțele chimice includ ureea și nitrații. Principalul produs format în acest caz este amoniacul. Acesta servește ca sursă principală pentru creșterea și reproducerea microorganismelor. Proteina microbiană rezultată este supusă acțiunii enzimatice în abomas, unde este descompusă în aminoacizi, care sunt absorbiți în intestinul subțire. Enzima ureaza, care este necesară pentru descompunerea proteinelor, se găsește în peretele celular al unor microorganisme. Cantitatea neutilizată de amoniac eliberată în timpul hidrolizei proteinelor difuzează rapid prin suprafața epitelială a rumenului și intră în sânge, unde poate avea un efect toxic asupra organismului. Cu toate acestea, în condiții naturale, acest lucru nu se întâmplă din cauza cantității mici de amoniac format în rumen și absorbit în sânge, conversia sa rapidă în ficat în uree, care este excretată din organism prin urină. Viteza de hidroliză a proteinelor și cantitatea de amoniac produsă depind de compoziția dietei și de cantitatea de aditivi care conțin proteine ​​sau azot din aceasta. La hrănirea animalelor cu furaje care conțin cantități mari de proteine ​​sau uree, se formează amoniac în cantități mari, care nu poate fi absorbit complet și rapid de microfloră. Amoniacul intră în sânge în cantități care depășesc norma. În ficat nu este transformat în uree și are loc otrăvirea corpului. Toate acestea creează o imagine clinică a bolii, care se manifestă dacă nivelul de amoniac din sânge ajunge la 1 - 4 mg.
Amoniacul este o bază și are un pH de 8,8. Acumularea de amoniac în rumen determină o schimbare a pH-ului mediului din acesta către partea alcalină. Nivelul pH-ului lichidului ruminal depinde de rata de formare a amoniacului și de absorbția acestuia în sânge. Cu cât nivelul pH-ului fluidului rumen este mai mare, cu atât este mai mare cantitatea de amoniac din acesta, care se află într-o stare ușor de absorbit, adică în formă liberă, și nu sub formă de cationi. Cu afectarea ficatului, sensibilitatea animalelor la concentrația de amoniac crește.
Modificările pH-ului lichidului rumen la hrănirea cu furaje alterate, înfometarea minerală sau menținerea animalelor în condiții insalubre apar din cauza proceselor de degradare atunci când microflora putrefactivă din mediul extern intră în rumen.
O modificare a pH-ului mediului în rumen spre partea alcalină determină modificări în compoziția cantitativă și de specii a ciliatilor și a microorganismelor benefice. Numărul lor scade sau dispar complet. Decolorarea albastrului de metilen adăugat la un astfel de conținut de rumen este întârziată dramatic sau nu apare deloc.

Simptome Când se ingerează o cantitate mare de uree, se observă semne de durere abdominală: neliniște, scrâșnirea dinților. Se remarcă secreția de salivă spumoasă și poliurie. Mai târziu, apar tremurături, slăbiciune, pierderea coordonării mișcărilor, respirație rapidă, muguri și spasme musculare. Moartea are loc la 0,5 - 4 ore după otrăvire.
La supraalimentare cu furaje care conțin proteine, boala durează mai mult și cu o stare externă mai calmă a animalului. Se observă refuzul persistent al alimentelor, lipsa gumei de mestecat, lipsa motilității rumenului, depresie severă până la comă sau somnolență. Mucoasa nazală este uscată, mucoasele hiperemice. Scaunul se formează inițial și apoi poate fi lichid. Un miros putred sau neplăcut se simte din cavitatea bucală. Există timpanii moderate (Setareman și Rather, 1979). La palparea sacadată a cicatricei, se observă uneori o stropire de lichid.
Prognosticul pentru alcaloza rumenului depinde de oportunitatea și eficacitatea măsurilor de tratament, fără a căror utilizare apare inevitabil moartea.
Alcaloza rezultată dintr-un supradozaj cu uree este acută; din supraalimentare cu furaje care conțin proteine, chiar și cu asistență medicală, durează până la 7-8 zile.

Modificări patologice și anatomice. În caz de alcaloză cauzată de intoxicații cu uree, hiperemie și edem pulmonar, sunt detectate hemoragii la nivelul mucoasei canalului digestiv.
Când se hrănește excesiv cu furaje proteice, conținutul rumenului arată ca o masă semi-groasă; la consumarea furajelor contaminate cu nămol, conținutul rumenului este lichid, de culoare închisă, cu un miros neplăcut de gunoi de grajd.
Diagnostic. Este importantă analiza hranei și a calității furajelor, a condițiilor de viață și a igienei hranei. Diagnosticul poate fi clarificat prin determinarea pH-ului conținutului lichid din rumen. Când pH-ul alcalozei este peste 7, nu se găsesc ciliați vii în conținut.

Tratament. În caz de supradozaj sau otrăvire cu uree, cel mai eficient tratament este infuzarea rumenului cu până la 40 de grade de apă rece cu adăugarea a 4 litri dintr-o soluție 5% de acid acetic. Apa rece scade temperatura în rumen și încetinește rata metabolismului ureei. Acest lucru reduce, de asemenea, concentrația de amoniac și rata de absorbție a acestuia. Acidul acetic, în plus, formează săruri neutre cu amoniacul. Animalul este monitorizat, deoarece după 2 - 3 ore este posibilă o recidivă a bolii și tratamentul trebuie repetat (Mullen, 1976).
În cazurile severe de otrăvire cu uree și boli de la consumul de furaje bogate în proteine ​​sau contaminate cu E. coli, clătirea rumenului este un tratament eficient. În absența conținutului dens în rumen, această măsură terapeutică va fi de succes și utilă. Restaurarea digestiei ruminale este accelerată prin introducerea în rumen a conținutului de la vacile sănătoase în cantitate de 2 litri sau mai mult.
În cazurile mai ușoare ale bolii, efectul apare de la introducerea acidului acetic în rumen într-o doză de 30 - 50 ml în 200 - 300 ml apă sau o soluție 6% de acid acetic într-o doză de 200 ml. Recuperarea are loc în 5-8 zile. Unii autori completează acest tratament prin introducerea unui antibiotic în cicatrice pentru suprimarea microflorei putrefactive și administrarea intramusculară de tiamină și un antihistaminic. Tiamina în acest caz se administrează pentru a preveni eventualele manifestări clinice ale deficitului de vitamina Bi (necroza corticocerebrală) din cauza morții microflorei în rumen și a cursului lung al bolii.
Utilizarea laxativelor sub formă de sare Glauber pentru alcaloză este contraindicată. Sarea Glauber, având o reacție alcalină, agravează alcaloza.

Prevenirea. Alcaloza rumenului poate fi prevenită prin utilizarea corectă a suplimentelor care conțin azot și în același timp
utilizarea semnificativă a furajelor care conțin carbohidrați ușor digerabili (amidon, zahăr). Produsele de fermentație acide rezultate reduc alcalinitatea mediului în rumen, rata de descompunere a ureei și formarea de amoniac.
Este important să se monitorizeze igiena hranei, calitatea hranei și condițiile de viață ale animalelor. Este necesar să curățați în mod regulat hrănitoarele de resturile de hrană neconsumată și să asigurați animalelor acces liber la sare de masă.