Ulcerația lui Dieulafoy este complicată. Ulcerul Delafoy: metode moderne de tratament. Sindromul Dieulafoy - ce să faci

Am efectuat un sondaj asupra pacienților care au fost internați pentru pancreatită distructivă acută (ADP) în spitalul orășenesc nr. 4 din St. George (Sankt. Petersburg) și spitalul clinic al Unității Medicale a Direcției Centrale de Afaceri Interne din Sankt Petersburg. și Regiunea Leningrad în perioada 2000-2008. Numărul total de pacienți chestionați folosind chestionarul pe care l-am elaborat a fost de 130 de persoane, dintre care 92 (70,7%) bărbați, 38 (29,3%) femei. Rezultatele sondajului sunt prezentate în Fig. 1.

Diagrama 1

Traume 16,67%

S-a evidențiat că excesul de alcool a fost observat la 50 de pacienți, afecțiuni ale căilor biliare - la 26, ADP ca urmare a traumei - la un pacient, iar dezvoltarea ADP cu aportul de alimente grase picante (de obicei în unitățile de fast-food) a fost asociat cu 79 de pacienți. Izolat, factorul nutrițional în dezvoltarea ADP a reprezentat 53 (40,7%) cazuri de boală.

Astfel, pe baza rezultatelor sondajului nostru, putem spune că factorul nutrițional trebuie acum evaluat în mod egal cu alți factori etiologici în dezvoltarea pancreatitei. Ajustarea la timp a alimentației publice și înăsprirea controlului de stat asupra unităților de fast-food vor reduce incidența AP.

G.S. Chepcheruk, Ya.Kh. Jalashev, A.S. Popov, V.V. SINDROMUL Ivlev DIELAFOY (caz din practică)

Spitalul Clinic al Unității Medicale și Sanitare a Direcției Principale de Afaceri Interne pentru Sankt Petersburg și Regiunea Leningrad

Primele descrieri ale sângerării din vasele arozate ale stratului submucos al stomacului, fără semne evidente ale unui defect ulcerativ al mucoasei, au apărut în 1884. Autorul acestor descrieri de autopsie post-moarte este T. Gallard. Cauza mortii

el a numit sângerare arterială abundentă de la un „anevrism gastric”. Mai târziu, în 1898, O. Bleudiayu a publicat informații despre încă 10 cazuri de sângerare fatală de la eroziuni superficiale ale membranei mucoase, în fundul căreia se afla o arteră arozată. După 1898, sindromul Dieulafoy (boala) a fost descris în diferite părți ale tractului gastrointestinal, în special în esofagul distal, duoden și colon. Adevărat, principala diferență față de sindromul Dieulafoy la acesta din urmă este că boala se bazează pe o malformație a anastomozei arteriovenoase. Baza sindromului Dieulafoy, conform multor autori, este un anevrism al arterelor mici ale stratului submucos al stomacului. De regulă, boala Dieulafoy aparține categoriei de sângerare de origine necunoscută, a cărei frecvență, conform centrelor chirurgicale de urgență, este în medie de 1-2%.

Examenul histologic relevă proliferarea și scleroza intimei, degenerarea stratului mijlociu și dispariția fibrelor elastice din peretele vasului arrosiv. În acest caz, membrana mucoasă din jurul eroziunii este puțin modificată; în partea inferioară a acesteia din urmă se găsește necroză fibrinoidă și infiltrație moderată limfogranulo- și plasmacitară a peretelui stomacului. Adevărat, mulți autori care vorbesc despre boala Dieulafoy descriu un ulcer cronic obișnuit al stomacului și duodenului, complicat de sângerare.

Căutarea diagnostică a sursei de sângerare în această boală este cea mai dificilă problemă. Opțiunile de diagnostic se limitează la gastroscopie și căutarea intraoperatorie a sursei. Dacă, în timpul unei examinări endoscopice, este posibil să se detecteze un „ulcer acut” de Dieulafoy, atunci acesta este marcat cu un colorant prin injectarea unei soluții de albastru de metilen sub mucoasa gastrică. Astfel, este posibil să se vizualizeze locul sângerării acute pentru un control suplimentar de diagnostic/gastroscopie terapeutică sau intervenție chirurgicală dacă este imposibilă oprirea sau recidiva sângerării. Dacă nu a fost posibilă identificarea sursei endoscopic și s-a pus problema intervenției chirurgicale de urgență, atunci intraoperator se utilizează următoarea tehnică: după evacuarea conținutului stomacului, aorta este fixată, sub trunchiul celiac. Ca urmare, la acesta din urmă are loc o creștere bruscă a presiunii și are loc o recidivă a sângerării, care determină locația operației, care include laparotomie cu gastrotomie, excizia unui „ulcer acut” și sutura unui vas anevrismatic arrosiv sau rezecție gastrică.

În prezent, diagnosticarea bolii Dieulafoy a devenit posibilă prin efectuarea ultrasonografiei Doppler endoscopice și a arteriografiei selective a stomacului. Adevărat, această din urmă metodă nu poate fi utilizată pentru indicații de urgență.

Vă prezentăm un caz din practică cu evoluție clinică caracteristică bolii Dieulafoy: sângerare, a cărei sursă a fost diagnosticată în stadiu preoperator după fibrogastroduodenoscopie de control repetat.Pacientul F., în vârstă de 35 de ani, a fost internat la spitalul clinic de unitatea medicală a Departamentului Municipal de Afaceri Interne din oraș.Sankt Petersburg și regiunea Leningrad la 24 decembrie 2003 cu plângeri de slăbiciune generală, amețeli, transpirație rece lipicioasă, greață, vărsături unice de sânge întunecat, scaune moale la internare. . Din anamneză se știe că în februarie 2003 a existat o sângerare gastrică similară, care a fost evaluată în timpul gastroscopiei ca gastrită hemoragică.

Episodul de față s-a dezvoltat acut, cu două ore înainte de internarea în spital. La internarea în spital, starea pacientului a fost evaluată ca fiind moderată. Temperatura corpului 37,3°C. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide. Tahicardie sinusala 100 de batai. pe minut, tensiunea arterială 120/80 mm Hg. Artă. Nu există caracteristici speciale ale sistemului respirator. Limba este umedă, acoperită cu un înveliș gri, abdomenul este moale, nu este umflat, moderat dureros la palpare profundă în epigastru, simptomele peritoneale sunt negative. Datorită dovezilor de sângerare gastrointestinală, pacientul a fost internat în secția de terapie intensivă. Pacientul a fost examinat.

Conform datelor de laborator:

Test clinic de sânge

Ziua La admitere Prima zi Unitatea de a doua zi. Schimbare

NOV 133 99 82 g/l

YaVS 4,0 2,9 2,74 1012/l

^№ВС 22,7 16,2 11,3 109/l

Foc/otravă 11 7 2%

t 0,4 0,29 0,24

Nivelul de proteine ​​din sânge la internare a fost de 57,0 g/l, urmat de o scădere timp de patru zile la 37,6 g/l. În a patra zi (28 decembrie 2003), conținutul de hemoglobină din sânge a scăzut la 59 g/l. S-a efectuat fibrogastroduodenoscopie (la internare și control a doua zi): nu a fost găsită nicio sursă de sângerare, din cauza următoarei apariții a scaunelor moale negre și a prezenței parametrilor sanguini de mai sus, starea pacientului a fost considerată ca o recidivă a sângerării gastrointestinale, pierdere de sânge de gradul trei de severitate (severă) . Pacientul este indicat pentru o intervenție chirurgicală de urgență. Intraoperator, pacientul a fost supus unei endoscopie, în timpul căreia o zonă a mucoasei cu hemoragie submucoasă de tipul hemoragiei de până la 0,5 cm cu urme de sânge proaspăt a fost identificată de-a lungul peretelui anterior al treimii superioare a corpului. stomac; La spălarea zonei descrise, există urme de noi porțiuni de sânge proaspăt. Se suspectează sindromul Dieulafoy. Operația a fost efectuată: laparotomie, gastrotomie, sutura zonelor sângerânde ale peretelui anterior al stomacului. În perioada postoperatorie, pierderea de sânge a fost înlocuită.

În a doua zi (30 decembrie 2003) după operație, pacientul a observat o deteriorare a sănătății sale și au apărut vărsături abundente de cheaguri de sânge de culoarea cireșului. Imaginea obiectivă este similară cu admiterea. Pacientul a fost diagnosticat cu hemoragie gastrointestinală abundentă recurentă și șoc hemoragic, care a fost o indicație pentru gastroscopie și intervenție chirurgicală de urgență. Sub anestezie în sala de operație, pacientul a fost supus unei endoscopie, în timpul căreia în zona joncțiunii cardio-esofagiene de-a lungul peretelui lateral stâng, mai aproape de partea cardiacă a stomacului, a existat un cheag de sânge roșu fix, de sub care proaspăt. sângele curgea constant. O încercare de a opri sângerarea pe cale endoscopică nu a avut succes. Operația a inclus: relaparotomie, gastrotomie, eliminarea hemotamponadei stomacului, esofagogastrotomie longitudinală, sutura zonei de sângerare a peretelui lateral stâng al esofagului, intubație nazogastrointestinală, igienizarea și drenajul cavității abdominale. Cinci zile mai târziu (01/04/04), pacientul a observat următoarea apariție de scaune abundente, gudronate; a fost suspectată sângerare recurentă. Pacientul a fost supus unei gastroscopii de control, în timpul căreia a fost identificată o secțiune de 0,5 cm de mucoasă cu formațiuni punctiforme de culoare zmeură în corpul stomacului de-a lungul peretelui anterior lângă cicatricea gastrotomiei; nu au existat semne de sângerare. În timpul controlului (01/05/04), în corpul stomacului de-a lungul curburii mari, mai aproape de peretele anterior, se detectează un defect ulcerativ de până la 0,4 cm, de-a lungul marginii căreia există hemoragie submucoasă fără semne de sângerare. ; defectul a fost tratat cu soluție de caprofer.

Ulterior, s-a observat o dinamică pozitivă în starea pacientului. A fost transferat de la secția de terapie intensivă la secția generală de somatică. După cum era planificat (15.01.04) în laboratorul de coagulare a sângelui al Institutului de Cercetare Rusă de Patologie și Transfuziologie al Ministerului Sănătății al Rusiei, pacientul a fost supus unei evaluări de agregare.

trombocite și activare intravasculară a trombocitelor: nu au fost identificate dovezi de trombocitopatie responsabilă de sângerare.

În ajunul externarii (26.01.04), pacientul a fost supus unei gastroscopii de control, în timpul căreia s-a observat că zona defectului mucoasei a fost păstrată până la 0,3 cm sub fibrina din corpul stomacului de-a lungul curburii mari, mai aproape de peretele anterior.

După tratament chirurgical și terapie intensivă, pacientul s-a simțit mai bine, rănile postoperatorii s-au vindecat, iar după 34 de zile de la internare a fost externat în stare satisfăcătoare sub supravegherea unui chirurg și gastroenterolog la clinică, cu recomandare de control fibroesofago-gastroduodenoscopie la fiecare 3-4 luni.

Diagnosticul final: sindromul Dieulafoy. Sângerări gastroesofagiene abundente recurente. Anemie hipocromă posthemoragică severă.

Astfel, această observație se referă la un curs tipic al bolii Dieulafoy, care este dificil de diagnosticat și tratat.

ÎN. Mironov 1, M.V. Elizarova 1

EVALUAREA STABILITĂȚII UNITĂȚILOR DE MONITOR ALE UNUI FASC DE FOTONIC CU ENERGII DE 6 ȘI 18 MEV AL UNUI ACCELERATOR MEDICAL LINEAR ÎN CADRUL PROGRAMULUI DE CONTROL CALITĂȚII RADIOTERAPIEI

1City Clinical Oncology Dispensary, St. Petersburg 2St. Petersburg State Polytechnic University

Monitorizarea stabilității unităților de monitorizare a acceleratorului liniar medical este o procedură zilnică integrală concepută pentru a asigura coerența dozei terapeutice de ieșire a fasciculului de fotoni într-un cadru clinic. Înainte de utilizarea clinică a unui accelerator liniar medical, fasciculele sunt calibrate folosind o fantomă de apă pe baza dozei absorbite în apă, de exemplu. calibrarea camerelor de ionizare din capul de radiație accelerator, care monitorizează doza administrată. Setarea este făcută astfel încât 1 unitate de monitor să corespundă unei doze absorbite de 1 cGy în apă la o adâncime de 10 cm la o distanță sursă-suprafață (SSD) de 100 cm.

Monitorizarea zilnică a stabilității emisiei de radiație folosind măsurători într-o fantomă de apă necesită o investiție semnificativă de timp în instalarea echipamentelor și efectuarea măsurătorilor. În acest sens, a fost dezvoltată o procedură de măsurare într-o fantomă în stare solidă asemănătoare unei plăci. Imediat după măsurarea dozei absorbite în apă în condiții de referință, valoarea dozei absorbite este măsurată într-o fantomă echivalentă în apă la două adâncimi. Valorile din fantoma solidă sunt selectate ca valori de referință și sunt utilizate ulterior pentru verificări zilnice, astfel încât abaterile valorilor dozei absorbite să nu depășească 3% din valoarea de referință.

Scopul acestei lucrări a fost de a testa stabilitatea unităților de monitor în timpul unei luni de utilizare clinică a acceleratorului de electroni liniar medical Oncor Avant-Garde folosind o placă de polistiren fantomă în stare solidă RW3 ("White Water") cu un amestec de 2%

Pentru prima dată, Gallard a descris 2 cazuri de deces din cauza sângerării de la un „anevrism gastric”. G. Dieulafoy din Paris a strâns informații despre 10 cazuri de sângerare gastrică fatală din cauza eroziunilor superficiale ale membranei mucoase, la fundul căreia s-a găsit o arteră arozată. W. Usbeck și G. Jager, din 839 de pacienți cu sângerare la nivelul tractului gastrointestinal, au găsit sindromul Dieulafoy printre 72 de cauze rare ale bolii la 8 pacienți. În literatura internă, E. N. Vantsyan și colab. a descris 2 observații similare, S.G. Martyanov și N.V. Smirnova - 3, și M.P. Korolev și colab. - 10. Totuși, printre observațiile autorilor recenti, la 1 pacient, arozia arterei gastrice a fost cauzată de un carcinom slab diferențiat, care nu trebuie atribuit sindromului Dieulafoy.

Se crede că boala se bazează pe anevrismele micilor artere submucoase ale părții cardiace a stomacului, în apropierea curburii sale mai mici. Unii autori sunt înclinați să considere natura acestei boli ca fiind congenitală.

Severitatea incredibilă a sângerării din cauza ulcerației solitare a lui Dieulafoy se datorează faptului că arterele mari trec prin stratul submucos al părții cardiace a stomacului, care sunt împletite cu fibre musculare, fixate de acestea și împiedicând contracția lor.

Extern, eroziunea lui Dieulafoy are o formă rotundă, ovală sau stelata, membrana mucoasă pare a fi ridicată deasupra vasului de sângerare sub formă de polip de până la 0,2-0,5 cm în diametru. Examenul histologic relevă proliferarea și scleroza intimei, degenerarea stratului mijlociu și dispariția fibrelor elastice din peretele arterei.

Mucoasa gastrică în acest loc este aproape neschimbată; necroza fibrinoidă și infiltrarea moderată limfo-, granulo- și plasmocitară a peretelui stomacului sunt vizibile în partea inferioară a eroziunii.

Terapia conservatoare pentru eroziunile lui Dieulafoy este, de regulă, ineficientă și aproape toți pacienții mor.

Cu sindromul Dieulafoy, sângerarea este atât de masivă încât necesitatea intervenției chirurgicale nici măcar nu ar trebui pusă sub semnul întrebării. Este foarte dificil să faci acest diagnostic înainte de operație. În timpul intervenției în sine, o examinare externă a stomacului nu ajută la diagnostic, iar o gastrotomie largă este eficientă din punct de vedere diagnostic atunci când un flux de sânge stacojiu este vizibil dintr-o eroziune punctuală a membranei mucoase. Când nu este cazul, unii autori recomandă comprimarea aortei, iar uneori apare sângerarea cu jet din anevrismul arterei submucoase. Pentru a facilita căutarea sursei de sângerare în timpul intervenției chirurgicale, se recomandă în timpul gastroscopiei preoperatorii marcarea zonei de eroziune cu albastru de metilen, injectată sub membrana mucoasă în cantitate de 2-3 ml, sau în timpul intervenției, perfuzie de vasele gastrice cu un lichid colorat, precum și utilizarea transiluminării.

Tacticile chirurgicale pentru sângerarea acestei etiologii nu au fost complet rezolvate. Unii chirurgi preferă metode endoscopice de oprire a sângerării în sindromul Dieulafoy sub formă de electrocoagulare, perforarea sursei de sângerare cu un amestec de soluții de adrenalină și polidioxanonă, precum și tăierea cu capse metalice. Acești autori obțin succes în 96% din timp folosind aceste metode.

După cum sa menționat deja, sindromul Dieulafoy este caracterizat de sângerări recurente extrem de abundente. Din acest motiv, mulți autori insistă asupra tratamentului chirurgical al unor astfel de pacienți, ceea ce înseamnă suturarea peretelui stomacului la stratul muscular sau excizia zonei patologice a stomacului în țesutul sănătos. Deoarece sursa sângerării nu este adesea detectată, mulți chirurgi efectuează rezecții gastrice „oarbe”, cu riscul de a lăsa această sursă neînlăturată. S. G. Martyanov și N. V. Smirnova s-au confruntat cu o astfel de situație. La 3 pacienți cu sindrom Dieulafoy, autorii au efectuat rezecție gastrică în % din organ, iar la un pacient a existat sângerare recurentă dintr-o sursă neeliminată în regiunea cardiacă. Pacientul a fost reoperat - rezecție gastrică, după care decesul a survenit în ziua a 8-a din cauza simptomelor de insuficiență multiplă de organe. Alți doi pacienți și-au revenit.

Astfel, sindromul Dieulafoy, deși considerat o boală rară, atunci când apare, erorile de diagnostic și tratament sunt deosebit de frecvente.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Ulcerații solitare ale Dieulafoy (sindromul lui Dieulafoy) și alte materiale de gastroenterologie.

Ulcer gastric acut cu sângerare este principala complicație a ulcerului gastric (UG) de orice etiologie.
Ulcerele acute după etiologie sunt de obicei simptomatice și ulcere de stres.

Sub ulcer gastric acut(AJ) trebuie înțeles ca un PU de orice etiologie care are morfologia unui ulcer acut. PG trebuie distins de eroziune și ulcer gastric cronic. Unii autori înțeleg și prin acest termen ulcerul nou diagnosticat sau stadiul evoluției ulcerului peptic al stomacului și duodenului (inclusiv etiologia Helicobacter pylori).

Eroziune- defect superficial, afectarea membranei mucoase în limitele epiteliului. Formarea eroziunii este asociată cu necroza membranei mucoase. De regulă, eroziunile sunt multiple și sunt localizate în principal de-a lungul curburii mai mici a corpului și a părții pilorice a stomacului, mai rar în duoden. Eroziunea poate avea forme diferite, variind ca mărime de la 1-2 mm până la câțiva centimetri. Fundul defectului este acoperit cu placă fibrinoasă, marginile sunt moi, netede și nu diferă ca aspect de membrana mucoasă din jur.
Vindecarea eroziunii are loc în 3-4 zile prin epitelizare (regenerare completă) fără formarea de cicatrici. Dacă evoluția este nefavorabilă, se poate dezvolta într-un ulcer acut.

Ulcer acut este un defect profund al membranei mucoase, care pătrunde până la placa musculară a membranei mucoase și mai adânc. Motivele formării ulcerelor acute sunt similare cu cele ale eroziunilor. Ulcerele acute sunt adesea solitare; au o formă rotundă sau ovală; în secțiune transversală ele arată ca o piramidă. Dimensiunea ulcerelor acute variază de la câțiva mm la câțiva cm.Sunt localizate pe curbura mai mică. Partea inferioară a ulcerului este acoperită cu placă fibrinoasă, are margini netede, nu se ridică deasupra membranei mucoase din jur și nu diferă de aceasta ca culoare. Adesea, partea inferioară a ulcerului are o culoare gri sau neagră murdară din cauza amestecului de clorhidrat de hematină.

Microscopic: proces inflamator ușor sau moderat la marginile ulcerului; după respingerea maselor necrotice la fundul ulcerului - vase trombozate sau căscate. Când un ulcer acut se vindecă în 7-14 zile, se formează o cicatrice (regenerare incompletă). În cazuri rare, un rezultat nefavorabil poate duce la un ulcer cronic.

Ulcer cronic- caracterizată prin inflamație severă și proliferarea țesutului cicatricial (conjunctiv) în zona fundului, pereților și marginilor ulcerului. Ulcerul are o formă rotundă sau ovală (mai rar liniară, sub formă de fante sau neregulată). Dimensiunea și adâncimea acestuia pot varia. Marginile ulcerului sunt dense (ulcer calos), netede; subminat în partea sa proximală și plat în partea distală.
Morfologia unui ulcer cronic în timpul unei exacerbări: mărimea și adâncimea ulcerului crește.
Există trei straturi în partea inferioară a ulcerului:
- strat superior- zona purulent-necrotică;
- stratul mijlociu- tesut de granulatie;
- stratul de jos- tesut cicatricial care patrunde in membrana musculara.
Zona purulent-necrotică scade în perioada de remisiune. Țesutul de granulație, în creștere, se maturizează și se transformă în țesut conjunctiv fibros grosier (cicatrice). În zona inferioară și a marginilor ulcerului, procesele de scleroză se intensifică; fundul ulcerului este epitelializat.
Cicatrizarea unui ulcer nu duce la un remediu pentru boala ulcerului peptic, deoarece o exacerbare a bolii poate apărea în orice moment.

Un ulcer acut este de obicei înțeles ca un ulcer simptomatic, indus de stres, cu o morfologie caracteristică care nu este predispusă la cronicizare (ulcer Cushing). Ulcerul Cushing - un ulcer al stomacului sau duodenului, care se dezvoltă uneori atunci când sistemul nervos central este deteriorat, de exemplu după o leziune cerebrală traumatică
, ulcerul lui Curling Ulcerul lui Curling este un ulcer al stomacului sau duodenului care apare ca urmare a unei leziuni grave sau a unei arsuri extinse a acestor organe.
).
Uneori, un ulcer gastric acut poate fi înțeles ca un ulcer gastric nou diagnosticat fără a lua în considerare morfologia acestuia. Această abordare nu pare în întregime corectă și este permisă numai dacă este imposibil să se determine (vizual, histologic, etiologic) în mod fiabil sau să se asume morfologia sau etiologia ulcerului identificat.

Un ulcer gastric acut se distinge de un ulcer cronic asociat cu Helicobacter, pe lângă caracteristicile morfologice, prin faptul că este aproape întotdeauna posibil să se identifice un factor provocator, cu excepția căruia vindecarea și recuperarea ulcerului are loc destul de repede.

Termen ulcer peptic, folosit în literatura străină, permite o interpretare destul de largă a etiologiei ulcerelor de stomac, inclusiv ulcerele gastrice, de exemplu, cu sindromul Zollinger-Ellison, luarea de AINS etc., pe care medicina internă le clasifică în mod tradițional drept ulcere simptomatice.

Sângerare de la un ulcer gastric acut definit ca cel putin un episod de zat de cafea sau melena depistat in timpul lavajului gastric sau dupa o clisma (indiferent daca hematocritul a scazut sau nu). Trebuie remarcat faptul că criteriile utilizate pentru definirea sângerării în studiile clinice publicate variază foarte mult (de exemplu, testul pozitiv pentru guaiac în scaun sau prezența sângelui în aspiratul nazogastric, hematemeză, melenă sau necesitatea de transfuzie de sânge). Astfel, diferiți autori folosesc criterii diferite pentru diagnosticarea acestei afecțiuni.

Exemple de diagnostice:
1. Colecistita acuta calculoasa, colecistectomie (data); stres acut eroziuni multiple și mici ulcere acute ale antrului stomacului, complicate de sângerare moderată.
2. Artrita reumatoida; trei ulcere mari acute induse de medicamente ale peretelui anterior al stomacului (luând AINS Antiinflamatoarele nesteroidiene (antiinflamatorii/agenții nesteroidieni, AINS, AINS, AINS, AINS) sunt un grup de medicamente care au efecte analgezice, antipiretice și antiinflamatoare care reduc durerea, febra și inflamația.
- indometacin).

Clasificare

Clasificarea pădurii:

Tip F I- sangerare activa:
-In absenta- jet pulsatoriu;
- eu b- curgere.

Tip F II- semne de sângerare recentă:
- II a- vas vizibil (nesângerând);
-II b- cheag de tromb fix;
- al II-lea- punct negru plat (fundul negru al ulcerului).

Tip F III- un ulcer cu fundul curat (alb).

Etiologie și patogeneză

Informații generale

Toate ulcerele gastrice simptomatice sunt unite de o trăsătură comună precum formarea unui defect ulcerativ al mucoasei gastrice ca răspuns la influența factorilor ulcerogeni (factori care duc la formarea ulcerelor).

1. Ulcere stomacale simptomatice(de obicei stresant)

Ulcerele gastrice de stres sunt unul dintre tipurile de boli ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal (GIT) asociate cu stresul (așa-numita boală a mucoasei legată de stres, SRMD).

SRMD în tractul gastrointestinal se manifestă în două tipuri de leziuni ale mucoasei:
- leziune hipoxică legată de stres, care se manifestă ca afectare superficială difuză a membranei mucoase (eroziuni nesângeroase, hemoragii petehiale în mucoasă);
- ulcere de stres discrete, care se caracterizează prin leziuni focale profunde, pătrunzând în submucoasă, cel mai adesea în fundul stomacului.
Leziunile mucoasei induse de stres afectează în cele din urmă multe zone ale tractului gastrointestinal superior.

Apariția ulcerelor simptomatice a fost anterior asociată cu activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale cu o creștere ulterioară a producției de hormoni corticosteroizi. Acțiunea acestuia din urmă provoacă deteriorarea barierei mucoase de protecție, ischemie acută a membranei mucoase a stomacului și duodenului, creșterea tonusului nervului vag și tulburări ale motilității gastroduodenale.
Abordările moderne ale fiziopatologiei procesului nu exclud acest mecanism, dar ele par a fi multifactoriale și sunt asociate în primul rând cu hipoxia mucoasei gastrointestinale.

Principalii factori SRMD recunoscuți astăzi sunt:
- scăderea fluxului sanguin;
- leziuni asociate cu ischemie, hipoperfuzie și reperfuzie.

În condiții normale, integritatea mucoasei gastrice este menținută prin mai multe mecanisme, inclusiv microcirculația normală în mucoasă. O microcirculație bună hrănește membrana mucoasă, elimină ionii de hidrogen, radicalii liberi și alte substanțe potențial toxice formate în lumenul intestinal. „Capcanele” mucoase secretate sub formă de ioni de bicarbonat pot neutraliza ionii de hidrogen.
Dacă bariera formată de membrana mucoasă nu poate bloca efectele nocive ale ionilor de hidrogen și ale radicalilor de oxigen, se dezvoltă deteriorarea mucoasei. O creștere a sintezei de oxid nitric, apoptoza și eliberarea de citokine din celulele deteriorate joacă un anumit rol. În plus, există o încetinire a peristaltismului în tractul gastrointestinal superior. Scăderea ratei de golire gastrică are ca rezultat expunerea prelungită a mucoasei la acid, crescând astfel riscul de ulcerație.

Un nivel acceptabil de SaO2 nu indică adecvarea perfuziei mucoasei. Cel mai adesea, la pacienții critici cu ventilație mecanică, saturația periferică nu suferă sau suferă moderat, ceea ce nu indică absența ischemiei mucoasei gastrice și duodenale.

Ulcerele lui Cushing descris inițial la pacienții cu tumori cerebrale sau traumatisme cerebrale, adică într-un grup de pacienți cu presiune intracraniană ridicată. Acestea sunt de obicei ulcere unice profunde care sunt predispuse la perforare și sângerare. Ele sunt asociate cu un debit mare de acid clorhidric în stomac și sunt de obicei localizate în duoden sau stomac.
Arsurile extinse sunt asociate cu așa-numitele " Ulcerele lui Curling".
Factorii enumerați mai sus pentru apariția ulcerelor de stres sunt relevanți în special la copii și la pacienții vârstnici.

În prezent, lista potențialelor amenințări la adresa dezvoltării ulcerelor peptice acute de stres (boli, afecțiuni, afecțiuni) a fost extinsă.
Condiții antecedente principale:
- septicemie;
- sindromul de insuficiență multiplă de organe;
- hemocultură pozitivă izolată (chiar și fără nicio clinică);
- ulcer peptic confirmat endoscopic sau radiologic al stomacului și duodenului cu 6 săptămâni înainte de internarea în UTI;
- transplant de organe;
- antecedente de sângerare din tractul gastro-intestinal cu 48 de zile înainte de internarea la UTI UTI - unitate de terapie intensivă
;
- coagulopatie Coagulopatie - disfuncție a sistemului de coagulare a sângelui
(inclusiv din cauza utilizării heparinei, warfarinei, aspirinei și altor anticoagulante);
- ventilație artificială care durează mai mult de 48 de ore;
- interventie chirurgicala pe aorta pentru anevrism;
- varsta in varsta;
- luarea de corticosteroizi sistemici GCS (glucocorticoizi, glucocorticosteroizi) sunt medicamente ale căror principale proprietăți sunt de a inhiba etapele incipiente ale sintezei participanților principali la formarea proceselor inflamatorii (prostaglandine) în diferite țesuturi și organe.
IV sau oral mai mult de 40 mg/zi. (după unii autori, mai mult de 250 mg în echivalent hidrocortizon);
- infarct miocardic acut;
- starea dupa operatii neurochirurgicale extensive;
- orice tip de insuficiență acută (ficat, rinichi, pulmonar, cardiovascular).

2.Ulcerul lui Dieulafoy
Teoria despre boala Dieulafoy ca una dintre cauzele ulcerului gastric acut cu sângerare este controversată. O posibilă cauză este o arteră neobișnuit de tortuoasă și dilatată a stratului submucos al stomacului. Cu toate acestea, chiar și un studiu țintit, de regulă, nu dezvăluie semne de vasculită Vasculita (sin. angiita) - inflamatie a peretilor vaselor de sange
, ateroscleroză sau anevrism format Anevrism - extinderea lumenului unui vas de sânge sau a cavității inimii din cauza modificărilor patologice ale pereților acestora sau a anomaliilor de dezvoltare
. Venele învecinate și vasele de dimensiuni medii seamănă cu imaginea anomaliilor arteriovenoase - angiodisplazie.

Cauza sângerării ulcerative este în principal un proces necrotic ulcerativ pur local în timpul unei exacerbări a bolii cu afectarea vasului. În unele cazuri, leziunile vasculare aterosclerotice capătă semnificație independentă ca cauză a sângerării ulcerative. În acest caz sunt depistate modificări vasculare precum endarterita productivă, aparent secundare. Endarterita este o inflamație a căptușelii interioare a unei artere, manifestată prin creșterea și îngustarea lumenului arterelor, tromboză și tulburări în alimentarea cu sânge a organelor sau părților corespunzătoare ale corpului.
, endoflebită Endoflebita - inflamația mucoasei interioare a unei vene
, uneori cu tromboză vasculară. Dezvoltarea sângerării este favorizată de deficitul concomitent de vitamine (vitaminele C și K).

3.Ulcere acute asociate cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
Luarea mai des a AINS duce la formarea de ulcere stomacale cronice. Mulți autori folosesc termenul „gastropatie asociată cu AINS” în legătură cu astfel de ulcere și alte procese asociate cu administrarea de AINS. Cu toate acestea, în unele cazuri, pe fondul unei patologii intercurente severe, administrarea de AINS provoacă direct dezvoltarea ulcerelor de stres și agravează sângerarea din acestea.

Următorii sunt considerați factori etiopatogenetici în dezvoltarea gastropatiei AINS:
- iritația locală a mucoasei gastrice (GMU) și formarea ulterioară de ulcere;
- inhibarea sintezei prostaglandinelor (PGE2, PGI2) și a metaboliților acestora prostaciclină și tromboxan A2 în lichidul de răcire, care îndeplinesc funcția de citoprotecție;
- tulburări ale fluxului sanguin în membrana mucoasă din cauza leziunilor anterioare a endoteliului vascular după administrarea de AINS.

Efectul nociv topic al AINS se manifestă prin faptul că la ceva timp după administrarea acestor medicamente, se observă o creștere a pătrunderii ionilor de hidrogen și sodiu în membrana mucoasă. AINS suprimă producția de prostaglandine nu numai în zonele de inflamație, ci și la nivel sistemic, astfel încât dezvoltarea gastropatiei este un fel de efect farmacologic programat al acestor medicamente.

S-a sugerat că AINS pot induce apoptoza prin citokine proinflamatorii. Apoptoza este moartea programată a unei celule folosind mecanisme interne.
celule epiteliale. La utilizarea acestor medicamente, stratul hidrofob de pe suprafața lichidului de răcire este afectat, compoziția fosfolipidelor este epuizată și secreția componentelor mucusului gastric este redusă.
În mecanismul efectului ulcerogen al AINS, modificările peroxidării lipidelor joacă un rol important. Produsele rezultate din oxidarea radicalilor liberi provoacă deteriorarea lichidului de răcire și distrugerea mucopolizaharidelor.
În plus, AINS au un anumit efect asupra sintezei leucotrienelor, o scădere a numărului cărora duce la o scădere a cantității de mucus, care are proprietăți citoprotectoare. O scădere a sintezei de prostaglandine duce la o scădere a sintezei de mucus și bicarbonați, care sunt principala barieră de protecție a lichidului de răcire împotriva factorilor agresivi ai sucului gastric.

Când luați AINS, nivelul de prostaciclină și oxid nitric scade, ceea ce afectează negativ circulația sângelui în stratul submucos al tractului gastrointestinal și creează un risc suplimentar de deteriorare a lichidului de răcire și a duodenului. Schimbarea echilibrului dintre mediile gastrice protectoare și agresive duce la formarea de ulcere și dezvoltarea complicațiilor: sângerare, perforație, penetrare.

4. Alte mecanisme și condiții de apariție.
Ulcerul gastric acut, complicat de sângerare, apare la pacienții cu hipergastrinemie, hipercalcemie (cazuri izolate).

Epidemiologie

Vârsta: cu excepția copiilor mai mici

Semn de prevalență: rar

Raportul sexelor (m/f): 2

Conform statisticilor, ulcerele de stres sunt cele mai frecvente (aproximativ 80%). 10-30% dintre pacienți au ulcere simptomatice din cauza bolilor cardiovasculare. Cele mai rare sunt ulcerele simptomatice datorate bolilor endocrine (sindrom Zollinger-Ellison). Sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom sin.) - o combinație de ulcere peptice ale stomacului și duodenului cu adenom al insulelor pancreatice, care se dezvoltă din insulocite acidofile (celule alfa)
- nu mai mult de 4 la 1 milion de locuitori pe an).

Stresează ulcere gastrice
Leziuni de stres ale mucoasei gastrice (nu numai ulcere, ci și peteșii submucoase Petehia este o pată de pe piele sau mucoasă cu un diametru de 1-2 mm cauzată de hemoragie capilară
și eroziuni non-sângerante) sunt detectate endoscopic la 75-100% dintre pacienții din UTI UTI - unitate de terapie intensivă
, în primele 24 de ore de la internare. Doar 6-10% din leziunile identificate ale mucoasei gastrice (până la 30% din ulcere) sunt însoțite de sângerare, care este definită ca cel puțin un episod de zaț de cafea sau melenă obținut în timpul lavajului gastric sau după o clisma (indiferent dacă hematocritul a scăzut sau nu). Doar 2-5% dintre pacienții cu leziuni de stres la nivelul mucoasei prezintă sângerări care necesită transfuzii.

Ulcere medicamentoase simptomatice:
1. S-a stabilit că aproximativ 50% dintre ulcerele asociate cu administrarea de AINS sunt complicate de sângerare.
2. Aproximativ 80% din sângerarea ulceroasă se oprește spontan și aproximativ 20% continuă sau reapar după oprire.
3. Aproximativ 80% din sângerările recurente apar în primele 3-4 zile.
4. Până la 10% din sângerările recurente duc la deces (0,5% la persoanele sub 60 de ani, 20% la persoanele peste 80 de ani).

Ulcere simptomatice în alte boli
Frecvența dezvoltării gastropatiei hepatogene Gastropatia este denumirea generală a bolilor de stomac.
cu ciroza hepatică este de 50-60%, ulcere gastroduodenale - de la 5,5 la 24%. Aceasta este de 2,6 ori mai mare decât prevalența ulcerului gastric și duodenal în rândul restului populației.

boala lui Dieulafoy este o cauză relativ rară a sângerării gastrointestinale superioare.

Ulcerațiile, ca sursă de hemoragii gastrointestinale masive (sângerări), sunt observate în 0,3-5,8% din cazuri.
Sângerarea reapare la 18-100% dintre pacienți - acesta este un semn distinctiv al bolii. Sângerarea severă este observată la mai mult de o treime dintre pacienți.

Factori de risc și grupuri

I. Pentru ulcere gastrice de stres iar pentru afectarea membranei mucoase a tractului gastrointestinal (GIT) indusă de stres, au fost formulați următorii factori de risc (conform Comisiei ASHP pentru Terapeutică și aprobat de Consiliul de Administrație al ASHP, 1998, cu completări și modificări din 2012)

1. Factori de risc independenți:
- coagulopatie (inclusiv indusă de medicamente) cu următorii indicatori: număr de trombocite<50 000 мм 3 , INR (INR Raportul internațional normalizat (INR) este un indicator de laborator determinat pentru a evalua calea extrinsecă a coagulării sângelui
) > 1,5 sau PTT (timp parțial de tromboplastină) > 2 valori normale;
- insuficienta respiratorie: ventilatie mecanica (VM) ≥ 48 ore.

2. Alți factori de risc:
- afectarea măduvei spinării;
- leziuni multiple: vătămare a mai multor zone ale corpului;
- insuficiență hepatică: nivel total de bilirubină > 5 mg/dL, AST > 150 U/L (sau mai mult de 3 ori limita superioară a valorilor normale) sau ALT > 150 U/L (sau mai mult de 3 ori valorile normale de-a lungul marginea superioară);

Arsuri termice > 35% suprafata corporala;
- rezecție parțială Rezecția este o operație chirurgicală de îndepărtare a unei părți a unui organ sau a unei formațiuni anatomice, de obicei prin îmbinarea părților conservate ale acestuia.
ficat;
- traumatism cerebral cu comă și scor Glasgow ≤10 sau cu incapacitatea de a urma comenzi simple;
- transplant de ficat sau rinichi;
- antecedente de ulcer gastric sau sângerare cu un an înainte de internarea la UTI UTI - unitate de terapie intensivă
;
- sepsis sau șoc septic, cu suport hemodinamic cu vasopresoare și/sau hemocultură pozitivă sau infecție suspectată clinic;
- rămâneți în UTI UTI - unitate de terapie intensivă
mai mult de 1 săptămână;
- sângerare ascunsă sau evidentă care durează mai mult de 6 zile;
- terapie cu corticosteroizi, indiferent de calea de administrare.

Notă. Unii cercetători din SUA indică insuficiența renală (nivelul creatininei serice mai mult de 4 mg/dL) printre alți factori de risc.

II. Ulcere asociate cu utilizarea AINS
Conform recomandărilor Colegiului American de Gastroenterologie (2009) pentru prevenirea complicațiilor gastropatiei induse de AINS, toți pacienții pot fi împărțiți în următoarele grupe în funcție de gradul de risc al efectelor toxice ale AINS asupra tractului digestiv:

1. Risc ridicat:
- există antecedente de ulcer complicat, mai ales recent;
- multipli (mai mult de 2) factori de risc.

2. Risc moderat (1-2 factori de risc):
- varsta peste 65 de ani;
- doza mare de AINS;
- există antecedente de ulcer necomplicat;
- utilizarea concomitentă de acid acetilsalicilic (inclusiv în doze mici), corticosteroizi sau anticoagulante.

3. Risc scăzut: fără factori de risc.

Utilizarea AINS crește riscul de sângerare de 2,74 ori; la vârsta de peste 50 de ani - de 5,57 ori; cu episoade anterioare de sângerare sau în timpul tratamentului cu glucocorticoizi - de 4,76 ori; la combinarea AINS cu anticoagulante - de 12,7 ori.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Hematemeză, melenă, dureri epigastrice, tahicardie, slăbiciune, amețeli, hipotensiune arterială, colaps ortostatic

Simptome, desigur

Pacienții cu sângerare gastrointestinală acută prezintă hematemeză Hematemeză - vărsături de sânge sau sânge amestecat cu vărsături; apare atunci când există sângerare gastrică.
, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
, precum și în plus simptome și semne de hipovolemie de diferite grade.

Semne de hipovolemie Hipovolemia (sin. oligemia) este o cantitate totală redusă de sânge.
:
- scaderea tensiunii arteriale (sistolica sau medie) cu mai mult de 20 mmHg. Art., culcat, sau mai mult de 10 mm Hg. Art., șezând;
- ritm cardiac crescut cu peste 20/min;
- scaderea hemoglobinei cu mai mult de 20 g/l.

Zat de cafea, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
, un amestec de sânge în aspiratul din stomac printr-o sondă, testele pozitive pentru sânge în scaun confirmă faptul de sângerare din tractul gastrointestinal superior (GIT).

Hematemeza se manifestă sub formă de vărsături de sânge, fie vărsături sub formă neschimbată, fie vărsături sub formă de substanță granulară maro închis („zaț de cafea”) - formată ca urmare a prezenței prelungite a sângelui în stomac și a conversiei. de hemoglobină în methemoglobină prin acid clorhidric.

Melena(apariția sângelui alterat în rect) se recunoaște prin scaune negre, moale, uneori cu o tentă roșie (când sângele este proaspăt și are un miros înțepător caracteristic). Acest lucru se datorează oxidării hemului de către enzimele intestinale și bacteriene și indică faptul că sursa sângerării este probabil să fie în tractul gastrointestinal superior și cu siguranță aproape de ileocecal. Ileocecal - referitor la zona în care ileonul și cecumul se unesc.
anastomoza. Trebuie avut în vedere că melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
poate continua câteva zile după încetarea sângerării active. Acest fapt poate deruta medicii. În plus, este necesar să se deosebească melena de rezultatele ingerării suplimentelor de fier, care provoacă apariția unui scaun lipicios, dar relativ dur, de culoare gri-negru.
Cu o motilitate gastrointestinală crescută (de exemplu, stimulare cu proserina) și o scădere a funcției de formare a acidului a stomacului, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
poate conține un amestec de sânge proaspăt, nemodificat, care poate provoca și o eroare de diagnostic.

Sângerare rectală de sânge nemodificat sugerează direct că sursa sângerării este colonul, rectul sau anusul. Cu toate acestea, trebuie amintit că sângerarea abundentă din tractul gastrointestinal superior se poate manifesta în același mod. Prin urmare, la un pacient cu sângerare rectală masivă cu sânge nemodificat, mai ales dacă există semne de hipovolemie Hipovolemia (sin. oligemia) este o cantitate totală redusă de sânge.
, sângerarea din stomac sau duoden trebuie exclusă.
Dacă pacienții au suferit anterior o intervenție chirurgicală aortică cu o grefă, posibilitatea apariției fistulei aortoenterice trebuie luată în considerare cu consultarea unui chirurg vascular.

Diagnosticare

Pre-inserția unei sonde nazogastrice pentru a evacua cheaguri de sânge și pentru a îmbunătăți acuratețea endoscopiei nu a fost universal acceptată.

Metoda principală este endoscopie (FGDS), care trebuie finalizată cât mai devreme posibil (în prima zi după admitere). Examenul endoscopic se efectuează sub sedare cu benzodiazepină, dar dacă pacientul vărsă o cantitate mare de sânge, atunci se poate folosi anestezie generală cu intubație endotraheală cu tub cu manșetă.

Examinarea endoscopică ar trebui să înceapă cu pacientul poziționat strict pe partea stângă, deoarece aceasta asigură acumularea de sânge în zona fundului de ochi a stomacului, unde ulcerul apar rar. Dacă este necesar să se examineze fundul stomacului, pacientul este răsturnat pe partea dreaptă și capătul capului targiului este ridicat, astfel încât sângele să se deplaseze către antr. Odată ce endoscopul a trecut prin joncțiunea esofagogastrică, o colecție aparent obstructivă de sânge și cheaguri nu este de obicei detectată. Atâta timp cât stomacul este capabil să se distendă, o cantitate moderată de sânge rareori va interfera cu vizualizarea adecvată a sursei sângerării. Cel mai probabil, un cheag care acoperă ulcerul va fi vizibil. Este important să încercați să-l spălați pentru a determina cât de strâns este ținut în loc - acest lucru afectează prognosticul și tratamentul, iar spălarea atentă rareori accelerează sângerarea.

Dacă există prea mult sânge în stomac pentru o examinare adecvată, este necesar lavaj. Tubul de lavaj de 40 Fr este introdus în mod ideal în stomac, unde aspirația se realizează direct. În acest fel, sunt de obicei îndepărtați suficient sânge și cheaguri pentru a permite inspecția. Dacă acest lucru nu ajută, atunci spălați-vă Lavaj - spălarea unei cavități corporale (de exemplu, colonul sau stomacul) cu apă sau o soluție medicinală
efectuată cu introducerea unui litru de apă prin canal. Datorită acestui lucru, cheagurile vor fi rupte și apoi pot fi îndepărtate cu ușurință printr-un tub instalat în poziția corespunzătoare.

FGDS FGDS - fibrogastroduodenoscopie (examinare instrumentală a esofagului, stomacului și duodenului folosind un endoscop cu fibră optică)
trebuie efectuată de urgență la toți pacienții cu risc care au sângerare din tractul gastrointestinal superior, o scădere inexplicabilă a hemoglobinei (hematocrit la copii) sau teste pozitive pentru sânge ocult în scaun.

Diagnosticul de laborator

Analize de sange: hemoglobină, hematocrit, număr de globule roșii, număr de trombocite, timp de coagulare, coagulogramă, grupă sanguină și factor Rh, echilibru acido-bazic ABC - stare acido-bazică - echilibrul acizilor și bazelor, adică raportul dintre hidrogen și ionii hidroxil în mediile biologice ale corpului (sânge, fluide intercelulare și cefalorahidiane etc.)
.

Analiza scaunului: determinarea sângelui ocult.

Diagnostic diferentiat

Ar trebui să fie diferențiat de sângerarea din alte părți ale tractului gastrointestinal (esofag, duoden, intestin subțire); cu sângerări gastrice de altă etiologie (gastrită acută erozivă, varice, malformații vasculare, polip, carcinom, leiomiom, limfom etc.).

Complicații

Complicații posibile:
- soc;
- anemie;
- coagulopatie de consum;
- sangerari recurente.

Conform conceptelor moderne, riscul de sângerare recurentă și/sau deces este asociat cu următoarele semne endoscopice:
- depistarea unui vas expus la fundul ulcerului (risc 90%);
- vas expus la fundul ulcerului fără sângerare vizibilă (risc 50%);
- un tromb mare „rosu” neformat care acoperă defectul și nu se închide când ulcerul este irigat cu soluție izotonică de clorură de sodiu (risc 25%).

Conform Ghidurilor Internaționale de Practică Clinică pentru Managementul Pacienților cu Sângerare Gastrointestinală Superioară Nonvariceală (întâlnire de consens a avut loc în iunie 2002 sub auspiciile Asociației Canadei a Gastroenterologilor), riscul de sângerare recurentă poate fi determinat folosind tabelul de mai jos.

Predictori semnificativi statistic ai sângerării recurente

Factori de risc	Indicatori de risc crescut
Factori clinici
Vârsta > 65 de ani	1,3
Vârsta > 70 de ani	2,3
Șoc (sist. BP< 100 мм рт.ст.)	1,2-3,65
Stare generală (ASA*)	1,94-7,63
Boli însoțitoare	1,6-7,63
Nivel instabil de conștiință	3,21 (1,53-6,74)
Sângerare continuă	3,14 (2,4-4,12)
Transfuzie de sânge anterioară	Nedefinit
Factori de laborator
Hemoglobină< 100 г/л или hematocrit< 0,3	0,8-2,99
Coagulopatie (aPTT prelungit)	1,96 (1,46-2,64)
Semne de sângerare
Melena	1,6 (1,1-2,4)
	3,76 (2,26-6,26)
Sânge în stomac sau tub	1,1-11,5
Hematemeza	1,2-5,7
Factori endoscopici
Sângerare activă în timpul endoscopiei	2,5-6,48
Semne de risc ridicat	1,91-4,81
Cheag în partea inferioară a ulcerului	1,72-1,9
Dimensiunea ulcerului > 2 cm	2,29-3,54
Prezența ulcerului peptic	2,7 (1,2-4,9)
Localizarea ulcerului
Curbura mai mică a stomacului	2,79
Peretele de sus	13,9
Zidul din spate	9,2

* ASA - Societatea Americană a Anestezologilor

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactica de tratament se rezumă la stabilizarea stării pacientului, urmată de endoscopie.

În caz de sângerare acută, înaintea oricăror intervenții și examinări, este necesar să se ia măsuri pentru stabilizarea tensiunii arteriale și restabilirea volumului sanguin circulant.

Prezența semnelor de risc crescut (sângerare activă sau un vas sângerând la baza ulcerului) este o indicație pentru hemostaza endoscopică imediată.
Identificarea indicatorilor unui risc scăzut de sângerare recurentă (un fund curat al ulcerului sau un vas trombozat neproeminent sub forma unei pate colorate în partea inferioară a ulcerului) nu este o indicație pentru hemostaza endoscopică.
Dacă există un cheag de sânge în partea inferioară a ulcerului, ar trebui să încercați să-l îndepărtați cu un agent hemostatic utilizând irigare țintită cu un tratament ulterior adecvat al leziunii.

Tehnici endoscopice de bază pentru oprirea sângerării în ulcerul peptic disponibil acum:

1. Fotocoagulare cu laser (laser cu plasmă cu argon, laser cu granat cu niobiu).

2. Diatermia bipolară.

3. Electrod termic. Niciuna dintre metodele de termocoagulare nu are avantaje deosebite față de altele. Dacă se utilizează termocoagularea, este indicat să o combinați cu hemostaza endoscopică injectabilă.

4. Scleroterapie prin injecție și injectare cu epinefrină. Dacă sunt necesare injecții, trebuie amintit că niciuna dintre soluțiile utilizate pentru terapia prin injecție endoscopică nu are avantaje dovedite față de altele, deși în mod tradițional se preferă epinefrina.

5. Tăierea vaselor este o metodă promițătoare de prevenție endoscopică și hemostază cu risc crescut de sângerare recurentă.
Dacă hemostaza endoscopică eșuează, este necesară o consultare cu un chirurg pentru a decide intervenția chirurgicală.

Terapie medicamentoasă

Prescrierea blocantelor H2 în perioada timpurie după intervenția endoscopică reduce riscul de recidivă, intervenția chirurgicală și mortalitatea. Somatostain reduce, de asemenea, riscul de recidivă. IPP au eficacitate dovedită și pot fi prescrise în aceleași scopuri înainte și după endoscopie.

Terapia medicamentoasă este în mod tradițional combinată cu o metodă endoscopică pentru a opri sângerarea.

După hemostaza endoscopică, pacienții cu risc scăzut de sângerare recurentă pot mânca în primele 24 de ore. După stabilizarea stării lor, ei pot fi externați într-un stadiu ambulatoriu.

Prognoza

Prognosticul este în general favorabil în grupurile cu risc scăzut. În medie, mortalitatea este observată în 4,5%-6%.
În grupurile de pacienți cu risc ridicat, unde mortalitatea la bătrânețe și bătrânețe poate atinge cifre semnificative, predictorii mortalității sunt prezentați în tabelul de mai jos.

Predictori fiabili statistic ai mortalității

Factori de risc	Indicatori de risc crescut
Factori clinici
Vârsta 60-69 ani	3,5 (1,5-4,7)
Vârsta > 75 de ani	4,5-12,7
Vârsta > 80 de ani	5,7 (2,9-10,2)
Șoc (sist. BP< 100 мм рт.ст.)	1,18-6,4
Stare generală (ASA*)	2,6-9,52
Boli însoțitoare	1,19-12,1
Sângerare continuă sau recidivă	5,29-76,23
Semne de sângerare
Sânge în stomac sau tub	0,43-18,9
Hematemeza	2,0 (1,1-3,5)
Sânge stacojiu la examen rectal	2,95 (1,29-6,76)
Istoric episod de sângerare	2,77 (1,64-4,66)
Factori de laborator
Nivel ridicat de uree	5,5-18
Creatinină > 150 mmol/l	14,8 (2,6-83,5)
Niveluri crescute ale transaminazelor	4,2-20,2
Septicemie	5,4 (1,5-19,6)
Factori endoscopici
Semne clare de sângerare continuă	Nedefinit

*ASA - Societatea Americană a Anestezologilor

Într-un studiu, rata mortalității la pacienții cu ulcere gastrice de stres confirmate endoscopic și sângerare în decurs de 18 ore de la internarea în secția de terapie intensivă a fost de 57%, comparativ cu 24% la pacienții cu mucoasă normală sau eroziuni nehemoragice sau modificări ale mucoasei petehiale (care pot fi detectate la 100% dintre pacienții cu risc din TI).
La 50-77% dintre pacienții aflați în stare critică după dezvoltarea sângerării gastrointestinale din ulcere de stres, moartea apare, de regulă, din cauza bolii de bază sau a insuficienței multiple de organe.

Spitalizare

De regulă, ulcerele acute de stres se dezvoltă la pacienții care sunt deja internați în secțiile de chirurgie sau terapie intensivă sau sunt prezenți la pacienții internați de urgență.

Prevenirea

Prevenirea înainte de intervenție
Identificarea în timp util a pacienților cu risc și terapia adecvată (pregătirea preoperatorie) pentru pacienții cu risc înaintea intervențiilor planificate.

Profilaxia specifică la pacienți după intervenții sau la pacienții de urgență

1. Alimentația enterală anterioară(după intervenții chirurgicale) stă la baza prevenirii ulcerelor acute de stres complicate de sângerare. Studiile au arătat că nutriția enterală precoce este superioară ca efect profilactic față de utilizarea blocanților H2 la pacienții cu traumatisme. Nutriția enterală poate fi combinată cu antiacide, deși monoterapia cu antiacide (fără hrănire) nu are un efect semnificativ asupra dezvoltării ulcerelor de stres.

2. Prevenirea drogurilor

2.1Antiacide a arătat cea mai scăzută eficacitate ca mijloc de prevenire. Necesită administrare prin sondă nazogastrică sau autoadministrare la fiecare 2 ore cu lavaj gastric preliminar. Momentan nu este folosit ca mijloc de prevenire.

2.2 Sucralfat(Venter, Ulgastran și alții) se referă la așa-numiții „gastroprotectori”.

Contraindicatii:
- hipersensibilitate;
- insuficiență renală;
-uremie Uremia este o afecțiune patologică cauzată de reținerea deșeurilor azotate în sânge, acidoză și tulburări ale echilibrului electrolitic, hidric și osmotic în insuficiența renală; se manifestă de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arterială
;
- dializa;
- hipofosfatemie Hipofosfatemia - conținut redus de compuși anorganici ai fosforului în serul sanguin; însoțită de o tendință la osteoporoză și osteomalacie, disfuncție a sistemului nervos central
;
- sarcina;
- copii sub 4 ani.
Anterior, a fost principalul agent farmaceutic pentru pacienții care pot mânca singuri. Se injectează în tub la fiecare 6 ore la pacienții care nu pot mânca singuri. Recent, a fost utilizat numai dacă există contraindicații pentru blocantele H2 și IPP.

2.3 Blocante H2 până de curând, erau considerate „standardul de aur” al prevenirii. Se pot administra prin tub, dozator IV și bolus IV, IM în dozele terapeutice recomandate.

Contraindicatii:
- hipersensibilitate la ranitidină sau orice altă componentă a medicamentului;
- sarcina, alaptarea;
- vârsta copiilor (până la 12 ani);
- cu prudență: insuficiență renală și/sau hepatică, ciroză hepatică cu antecedente de encefalopatie portosistemică, porfirie acută Porfiria este denumirea generală pentru bolile ereditare cauzate de metabolismul afectat al porfirinei și sinteza hemului.
(inclusiv istoria).

Defecte:
- dezvoltarea posibilă (dar nu obligatorie) a toleranței la medicament la 48 de ore după începerea terapiei la unii pacienți;
- riscul de a dezvolta pneumonie comunitară la pacienții care primesc atât blocante H2, cât și nutriție enterală este puțin mai mare decât la pacienții care primesc doar nutriție enterală (în medie, pentru fiecare 25 de pacienți cu sângerare de la un ulcer gastric acut care iau blocante H2, există este un pacient cu pneumonie dezvoltată);
- efecte secundare de la sistemul nervos central;
- trombocitopenie Trombocitopenie - număr scăzut de trombocite în sângele periferic
;
- osteoporoza Osteoporoza este degenerarea țesutului osos cu o restructurare a structurii acestuia, caracterizată prin scăderea numărului de traverse osoase pe unitatea de volum de os, subțierea, curbura și resorbția completă a unora dintre aceste elemente.
cu risc de a dezvolta fracturi la pacienții vârstnici sau predispuși;
- dezvoltarea infecției cu clostridă în tractul gastrointestinal.

2.4 Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
Unii autori consideră că avantajul IPP față de blocanții H2 este de netăgăduit (cel puțin din cauza inhibării secreției bazale de către IPP) și estimează eficacitatea utilizării lor în comparație cu blocanții H2 la 6,6 față de 1,3. Cu toate acestea, ținând cont de raportul preț al medicamentelor, de eficacitatea comparativă încă neclară a utilizării lor, de frecvența și severitatea efectelor secundare și de puținele cercetări privind utilizarea formelor IV de IPP pentru prevenirea consumului de droguri, problema beneficiilor încă. rămâne deschisă.
Există puține studii privind IPP IV pentru prevenire.

Reacții adverse posibile:
- dureri de cap, diaree, constipatie, dureri abdominale, greata;

Dezvoltarea carentelor nutritive - magneziu, calciu, fier, vitamina B12;

1. Endoscopia de rutină în scopul prevenirii/controlului recăderii este inadecvată.
2. Terapia (profilaxia medicamentoasă) nu trebuie continuată după externarea pacientului (tratament ambulatoriu).
3. Profilaxia medicamentoasă nu trebuie administrată pacienţilor cu risc scăzut.
4. Hrănirea adecvată timpurie, îngrijirea medicală, stimularea tractului gastrointestinal sunt principalele metode de prevenire. Accentul nu trebuie pus doar pe prevenirea consumului de droguri.
5. Misoprostolul nu este recomandat ca medicament preventiv.
6. Nu au fost identificate încă diferențe în ceea ce privește mortalitatea, durata șederii în secția de terapie intensivă sau incidența pneumoniei dobândite în spital între grupurile de pacienți la care au fost utilizați IPP și blocante H2.
7. Nivelul țintă al pH-ului gastric pentru prevenire este definit ca 4 sau mai mult.

informație

Surse și literatură

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologie. Conducerea națională. Publicație științifică și practică, 2008
2. McNally Peter R. Secretele gastroenterologiei / traducere din engleză. editat de prof. Aprosina Z.G., Binom, 2005
3. Chirurgie generală și de urgență. Manual / ed. Paterson-Brown S., trad. din engleza editat de Gostishcheva V.K., M: GEOTAR-Media, 2010
4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Boli interne. Sistem digestiv. Manual, ediția a II-a, 2011
5. „O evaluare a practicii SUP în spitalele libaneze” Zeitoun A et al., Jurnalul „World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics”, nr. 2(4), 2011
6. „Orientări pentru profilaxia ulcerului de stres în unitatea de terapie intensivă” Kristian Rørbæk Madsen, Kristian Lorentzen, Niels Clausen etc, „Danish Medical Journal”, nr. 61(3), 2014
7. „Profilaxia ulcerului de stres la pacienții spitalizați care nu se află în unitățile de terapie intensivă” Rebekah R. Arthur Grube, D. Byron May, „American Journal of Health-System Pharmacy”, nr. 64(13), 2007
8. „Orientări clinice internaționale pentru managementul pacienților cu sângerare non-varice din tractul gastrointestinal superior”, revista „Medicina de urgență”, nr. 5(18), 2008
9. „Gastropatia indusă de AINS: de la înțelegerea mecanismelor de dezvoltare până la dezvoltarea unei strategii de prevenire și tratament” Karaseva G.A., revista Medical News, nr. 8, 2012
10. „Controlul endoscopic al sângerării în boala Dieulafoy” Shavaleev R.R., Kornilaev P.G., Ganiev R.F., jurnalul „Chirurgie”, nr. 2, 2009
11. http://www.nch.org/physicians/scan/2012/july/documents/SUP_Synopsis.pdf

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Sindromul Dieulafoy – descris pentru prima dată în 1884 de J. Dienlafoy în 10 cazuri de sângerare gastrică fatală din eroziuni superficiale ale mucoasei, împotriva căreia a fost descoperită o arteră arozivă. S-a stabilit că boala se bazează pe anevrisme ale arterelor submucoase mici ale părții cardiace a stomacului, în apropierea curburii mici. Unii autori consideră sindromul Dieulafoy ca fiind o boală congenitală.
Cea mai severă sângerare se dezvoltă din cauza ulcerului solitar al lui Dieulafoy, datorită faptului că arterele mari trec prin stratul submucos al părții cardiace a stomacului, care sunt conectate și împletite cu fibre musculare, fixate de acestea și nu se contractă.
Diagnosticul înainte de operație este foarte dificil, dar posibil cu gastroscopie. Eroziunea lui Dieulafoy la examinarea vizuală este definită ca rotundă, ovală sau stelată, ridicată deasupra vasului de sângerare sub formă de polip până la 0,2-0,5 cm în diametru, membrana mucoasă în acest loc este aproape neschimbată, la fundul eroziunii. există necroză fibrinoidă și infiltrare a peretelui stomacului.
Terapia conservatoare pentru eroziunile lui Dieulafoy nu este eficientă și aproape toți pacienții mor din cauza pierderii de sânge, deoarece sângerarea este întotdeauna arterială, masivă și problema intervenției chirurgicale de urgență nu este pusă la îndoială. Se efectuează o gastrotomie largă; din punct de vedere diagnostic, este eficientă atunci când un flux de sânge stacojiu este vizibil dintr-o eroziune punctuată a mucoasei; când nu există jet, aorta abdominală poate fi comprimată și este posibil să se detecteze fluxul de sânge din anevrismul stratului submucos (Korolev M.P. și colab., 1996). Pentru a facilita căutarea sursei de sângerare în timpul intervenției chirurgicale, autorii recomandă ca în timpul gastroscopiei preoperatorii să marcheze zona de eroziune cu albastru de metilen și să o injecteze în submucoasă într-o cantitate de 2-3 ml. Unii autori perfuzează vasele gastrice cu lichid colorat și folosesc și transiluminarea. Tacticile chirurgicale pentru sângerarea acestei etiologii nu au fost complet rezolvate.
Unii chirurgi preferă intraoperatorii (dacă sursa este detectată) metode endoscopice de oprire a sângerării sub formă de electrocoagulare, injectarea sursei de sângerare cu un amestec de soluții de adrenalină și polidiaxanonă, precum și tăierea; alţii consideră că embolizarea arterelor gastrice este cea mai eficientă metodă.
Trebuie avut în vedere faptul că sindromul Dieulafoy este caracterizat de sângerări recurente extrem de abundente, prin urmare mulți chirurgi cred și insistă asupra tratamentului chirurgical - sutura peretelui stomacului la stratul muscular sau excizia unei secțiuni a stomacului care poartă eroziuni solitare în țesuturile sănătoase, și deoarece sursa sângerării nu este adesea detectată, atunci mulți chirurgi efectuează așa-numitele gastrectomii „oarbe” atunci când există riscul de a lăsa eroziunea lui Dieulafoy neeliminată.

descriere bibliografica:
Un caz de deces cu diagnostic clinic nestabilit ca urmare a bolii Dieulafoy / Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

cod html:
/ Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

cod de încorporare pentru forum:
Un caz de deces cu diagnostic clinic nestabilit ca urmare a bolii Dieulafoy / Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

wiki:
/ Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

Pentru prima dată 2 decese din sângerare de la un „anevrism gastric” descris de Gallard în 1884.

Georges Dieulafoy Georges 1839-1911 - a fost președinte al Academiei Franceze de Științe Medicale din Paris. Pionier al tratamentului chirurgical al apendicitei, autor al unuia dintre primele manuale privind morfologia chirurgicală a organelor interne.

În 1898, G. Dieulafoy la Paris a colectat informații despre 10 cazuri de sângerare gastrică fatală din cauza eroziunilor superficiale ale membranei mucoase, la baza căreia s-a găsit o arteră arozată și a identificat o formă nosologică separată - „ulcerație simplă” - exulcerație. simplex (sângerare dintr-o ramură arterială anevrismală arozată a stratului submucos al stomacului printr-un mic defect sau eroziune a membranei mucoase).

În prezent, în Europa și SUA, sunt folosite diferite denumiri pentru această boală neobișnuită. În ultimii ani, cele mai frecvente sinonime sunt: ​​„anevrism chirsoid”, „artera gastrică cu lumen persistent”, „anomalie de arteră submucoasă”, „anevrism de arteră gastrică”, „arterioscleroză stomacală”.

În literatura internă, un caz tipic de autopsie al bolii Dieulafoy a fost descris pentru prima dată în detaliu în 1955 de Vasilenko D.A. și Minnik S.L. Boala a rămas neclasificată. Numărul publicațiilor crește în fiecare an. În general, până în 2002, aproximativ 40 de observații au fost prezentate în surse în limba rusă. În literatura mondială, numărul de rapoarte a depășit 200.

Ulcerațiile și sângerările atipice sunt o complicație a unei anomalii vasculare preexistente. Prin urmare, „boala lui Dioulafoy” reflectă mai exact malformația primară caracteristică a vaselor gastrice. Sângerarea este cauzată de un vas arterial submucos neobișnuit de larg în contact cu mucoasa. În 80% din cazuri, sursa sângerării este situată la o distanță de 6 cm de joncțiunea esofagogastrică, cel mai adesea pe curbura mică. Sângerarea severă din cauza ulcerației solitare a lui Dieulafoy se datorează faptului că arterele mari trec prin stratul submucos al părții cardiace a stomacului, care sunt împletite cu fibre musculare, fixate de acestea și împiedicând contracția lor.

Extern, eroziunea lui Dieulafoy are o formă rotundă, ovală sau stelata, membrana mucoasă pare a fi ridicată deasupra vasului de sângerare sub formă de polip de până la 0,2-0,5 cm în diametru. Examenul histologic relevă proliferarea și scleroza intimei, degenerarea stratului mijlociu și dispariția fibrelor elastice din peretele arterei.

Mucoasa gastrică în acest loc este aproape neschimbată; necroza fibrinoidă și infiltrarea moderată limfo-, granulo- și plasmocitară a peretelui stomacului sunt vizibile în partea inferioară a eroziunii.

În marile centre de chirurgie de urgență, boala Dieulafoy apare la 1-2 pacienți pe an. De regulă, în aceste cazuri apar dificultăți semnificative de diagnostic. Anomaliile vasculare se încadrează adesea în categoria cauzelor nediagnosticate ale sângerării gastrice. Vârsta medie - 54 (16-96) ani. Raportul dintre bărbați și femei este de 2:1.

În cazuri tipice, boala începe fără semne de avertizare de sângerare gastrointestinală abundentă. Simptomele dispeptice, vărsăturile și durerile abdominale apar relativ rar. Examinarea cu raze X a stomacului cu contrast este de obicei inutilă. O imagine destul de caracteristică poate fi obținută prin angiografie.

În general, boala Dieulafoy poate fi diagnosticată numai prin metoda endoscopică în 98% din cazurile de sângerare gastrică abundentă.

Examenul histologic evidențiază un vas arterial sinuos larg, cu musculara propria păstrată, de aproximativ 1,5 mm în diametru. Trece prin stratul submucos și este aproape adiacent membranei mucoase. Este izbitor că calibrul vasului nu corespunde locației sale. Artera puternic dilatată pare normală. Peretele său poate fi hipertrofiat. Nu există semne de proces inflamator la nivelul mucoasei, calcificare distrofică, ulcerație profundă a peretelui, pătrundere în musculara propria, vasculită, semne de formare a anevrismului sau ateroscleroză severă. Trombul este de obicei adiacent unui defect în peretele vasului care iese deasupra membranei mucoase. Artera stoarce membrana mucoasă în lumenul stomacului, astfel încât stratul submucos poate părea extins în zona afectată. Ulcer în membrana mucoasă - fără reacția inflamatorie tipică unui ulcer peptic. Nu există fibroză în jurul defectului. Partea arterei de la baza ulcerului are de obicei o zonă de necroză și o ruptură a peretelui. Cod ICD-10: p 28.8 (alte anomalii congenitale specificate ale sistemului circulator).

Observația noastră.

Un tânăr de 18 ani nu s-a plâns de sănătatea lui. Pe 18 septembrie 2007, pe la ora 9:00 am simțit slăbiciune, greață, vărsături ale conținutului stomacului și cheaguri de sânge. La 10:20 a cerut ajutor medical. Diagnosticul preliminar: ulcer gastric, nou diagnosticat, hemoragii gastrice. Spitalizat la ora 11:25. Abdomenul este moale și nedureros. El a negat orice antecedente de ulcer peptic sau sindrom de durere. FGDS a evidențiat un tromb liber fixat pe peretele posterior al părții cardiace a stomacului și sângerare. Diagnosticul clinic: „ruptura membranelor mucoase și submucoase ale cardiei stomacului (sindrom Mallory-Weiss). S-a efectuat terapie intensivă hemostatică și transfuzională.

19/09/07 la 11:20 s-a dezvoltat hemoragii gastrice repetate, măsurile de resuscitare au eșuat. La ora 14:50 a fost declarată moartea biologică. Cauza imediată a morții a fost sângerarea gastrică recurentă dintr-o ramură arterială arozivă a stratului submucos al cardiei stomacului.

Examinarea cadavrului a fost efectuată de medic patolog - șeful secției patologice a 301 OVKG I.N. Lazareva.

O examinare în secțiune a evidențiat: mucoasa gastrică este cenușie-roșie, cu pliuri pronunțate și hemoragii punctuale focale. Pe peretele posterior al cardiei stomacului, mai aproape de curbura mai mică, la o distanță de 6 cm de joncțiunea esofagogastrică, există o proeminență polipoidă de formă ovală a membranei mucoase, care măsoară 3,0x1,5x0,3 cm, cu un defect rotund al mucoasei cu un diametru de 0,2 cm în centru O secțiune a proeminenței polipoide descrise mai sus dezvăluie o cavitate plină cu sânge lichid, peretele interior al cavității are aspect trabecular, de culoare albicioasă. Nu au fost detectate modificări erozive și ulcerative ale membranei mucoase a esofagului, stomacului sau duodenului. În lumenul jejunului și ileonului proximal există mase păstoase colorate cu bilă verde închis. Partea distală a ileonului pentru 120 cm conține mase păstoase roșu închis în lumen. În lumenul colonului există mase negre moale. Datele examenului histologic: Stomac(secțiune cardiacă) - în stratul submucos există un vas arterial larg contort, cu un strat muscular conservat, strâns adiacent plăcii musculare a membranei mucoase. Peretele vaselor dilatate ale membranei submucoase este normal, fara semne de inflamatie, hipertrofiat pe alocuri. În proiecția unui defect ulcerativ al membranei mucoase, există o ruptură a peretelui arterei cu un lumen deschis, hemoragii focale, necroză și acumulări de leucocite. Nu există fibroză în jurul defectului.

Concluzie: tabloul histologic corespunde modificărilor descrise de Dieulafoy (ulcer acut complicat de sângerare abundentă dintr-o ramură arterială mare a membranei submucoase a stomacului). Diagnosticul medico-legal: Boala principală: ulcerul lui Dieulafoy (anomalie în dezvoltarea vaselor membranei submucoase a părții cardiace a stomacului sub formă de artere anevrismale dilatate).

Complicația bolii de bază: sângerare gastrică recurentă abundentă de la o ramură arterială anevrismală arozivă a stratului submucos al cardiei stomacului.

În acest caz, a existat o discrepanță între diagnosticele clinice și morfologice ale bolii de bază.

REZUMAT

1. boala lui Dieulafoy, deși este considerată o boală rară, atunci când apare, erorile de diagnostic și tratament sunt deosebit de frecvente.
2. Întrucât boala Dieulafoy a primit o atenție clar insuficientă în literatura internă, în special pentru studiile morfologice, observația noastră poate fi de interes pentru medicii de diferite specialități, în special pentru morfologi.
3. În cazul sângerării abundente repetate de natură necunoscută, este necesar să ne amintim această patologie.
4. Factorii care complică diagnosticul sunt: ​​raritatea acestei patologii (de la 1,5 până la 6% din toate cazurile de sângerare din tractul gastrointestinal superior), sângerare masivă în lumenul stomacului, dimensiunea mică a sursei de sângerare și starea gravă. a pacientului. Diagnosticul este de succes atunci când este examinat în momentul sângerării.
5. Vârsta predominantă a pacienților este de peste 50 de ani.
6. În 70-80% din cazuri, localizarea este caracteristică - părțile proximale ale peretelui posterior al stomacului până la 6 cm de joncțiunea esofagian-gastrică.
7. Când se evaluează corectitudinea tratamentului: terapia conservatoare pentru eroziunile lui Dieulafoy, de regulă, nu este eficientă și aproape toți pacienții mor.

Cu sindromul Dieulafoy, sângerarea este atât de masivă încât necesitatea intervenției chirurgicale nici măcar nu ar trebui pusă sub semnul întrebării.

Literatură:

1. Vorobyov G.I., Kapuller L.L., Mints Ya.V. si altele.Boala Dieulafoy este o cauza rara de sangerari gastrice recurente // Vestn. interventie chirurgicala. – 1986. - Nr. 5. – P.67-69.
2. Korolev M.P., Orekhovskaya S.V., Filippov A.V. Diagnosticul și tratamentul sindromului Dieulaufau // Vestn. Chirurgie.-1999.-Nr.6.- P.26-27.
3. Korolev M.P., Volert T.A. Tactici terapeutice pentru sindromul Dieulafoy // Științific și practic. Conferința anuală a conf. univ. chirurgii din Sankt Petersburg. - St.Petersburg. – 2001.-P.104-107.
4. Mikhaleva L.M., Kanareitseva T.D., Nechesnyuk S.Yu. Sângerare gastrică abundentă la un pacient cu sindrom Dieulafoy // Arh. Patologie.-1997.- T.59, Nr 1.-P.60-62.
5. Kosolapenkov A.Yu., Gryashchenko O.V., Kudba N.N. Despre problema bolii Dieulafoy / Chirurgia în pragul secolului XXI. - Astrahan.- 2000. P.73-76.