Modificări ale volumului sanguin circulant (CBV). Fiziopatologia pierderii acute de sânge Calculul cantității de pierdere de sânge în raport cu volumul volumului sanguin

Fiziologia distinge două tipuri de încărcare hemodinamică pe ventriculii inimii: pre- și post-încărcare.

Aceasta este sarcina cu volumul de sânge care umple cavitatea ventriculară înainte de a începe ejecția. În practica clinică, o măsură a preîncărcării este presiunea finală diastolică (EDP) în cavitatea ventriculului (dreapta - EDPp, stânga - EDPl). Această presiune este determinată doar printr-o metodă invazivă. În mod normal, KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pentru ventriculul drept, un indicator indirect poate fi valoarea presiunii venoase centrale (CVP). Pentru ventriculul stâng, un indicator foarte informativ poate fi presiunea de umplere a ventriculului stâng (LVDP), care poate fi determinată printr-o metodă neinvazivă (reografică).

Creșterea preîncărcării

La o creștere a preîncărcării (dreapta sau stânga) de orice origine, ventriculul se adaptează la noile condiții de funcționare conform legii lui O. Frank și E. Starling. E. Starling a caracterizat acest model după cum urmează: „volumul stroke este proporțional cu volumul diastolic final”:

Esența legii este că, cu cât fibrele musculare ale ventriculului se întind mai mult atunci când este supraumplut, cu atât forța de contracție a acestora este mai mare în sistola ulterioară.

Valabilitatea acestei legi a fost confirmată de numeroase studii, chiar și la nivel celular (forța de contracție a unui cardiomiocit este o funcție de lungimea sarcomerului înainte de începerea contracției acestuia). Principala întrebare din legea lui O. Frank și E. Starling este de ce o creștere supranormală a lungimii unei fibre musculare crește forța de contracție a acesteia?

Este potrivit să cităm aici răspunsul lui F.Z.Meyerson (1968). Forța de contracție a unei fibre musculare este determinată de numărul de conexiuni actină-mioziune care pot apărea simultan în fibra musculară. Alungirea fibrei până la o anumită limită modifică poziția relativă a filamentelor de actină și miozină în așa fel încât, în timpul contracției, fie numărul de legături actină-miozină (mai precis, viteza de formare a acestora), fie forța contractilă pe care fiecare. astfel de conexiune dezvoltă crește.

Până la ce limită (limită) operează reacția adaptivă a lui O. Frank și E. Starling, când o modificare a lungimii fibrei modifică tensiunea, iar aceasta modifică forța de contracție?

Această lege este valabilă atâta timp cât lungimea fibrei musculare crește cu 45% peste lungimea normală cu umplerea normală a ventriculului (adică, de aproximativ 1,5 ori). O creștere suplimentară a presiunii diastolice în ventricul crește lungimea fibrei musculare într-o mică măsură, deoarece fibrele devin greu de întins deoarece cadrul elastic al țesutului conjunctiv greu de întins al fibrelor înseși este implicat în proces.

O țintă controlată clinic pentru ventriculul drept poate fi o creștere a CVP mai mare de 120 mm H2O (normal 50-120). Acesta este un ghid indirect. Ținta imediată este creșterea EDP la 12 mm Hg. Ghidul pentru ventriculul stâng este o creștere a EDPl (LVDP) la 18 mm Hg. Cu alte cuvinte, când EDPp este în intervalul de la 7 la 12 sau EDPl este în intervalul de la 12 la 18 mm Hg, atunci ventriculul drept sau stâng lucrează deja conform legii lui O. Frank și E. Starling.

Odată cu reacția adaptivă a lui O. Frank și E. Starling, SV ventriculară stângă nu depinde de tensiunea arterială diastolică (DBP) în aortă, iar tensiunea arterială sistolica (SBP) și DBP în aortă nu se modifică. S. Sarnoff a numit această reacție adaptativă a inimii reglare heterometrică (heteros în greacă - diferit; în raport cu tema secțiunii - reglare printr-o lungime diferită a fibrei).

Trebuie remarcat faptul că în 1882 Fick și în 1895 Blix observau că „legea inimii este aceeași cu legea mușchiului scheletic, și anume, că energia mecanică eliberată în timpul tranziției de la o stare de repaus la o stare de Contracția depinde de zona „suprafețelor contractile chimic”, adică de lungimea fibrei musculare.

În ventriculi, ca și în întregul sistem vascular, o parte din volumul de sânge se umple și o parte se întinde, ceea ce creează CDD.

Întrucât reacția adaptativă a inimii, care se supune legii, are o anumită limită, dincolo de care această lege a lui O. Frank și E. Starling nu se mai aplică, se pune întrebarea: este posibil să se întărească efectul acestei legi? Răspunsul la această întrebare este foarte important pentru anestezişti şi intensivişti. În studiile lui E.H. Sonnenblick (1962-1965), s-a constatat că, cu preîncărcare excesivă, miocardul este capabil să crească semnificativ forța de contracție sub influența agenților inotropi pozitivi. Schimbând starea funcțională a miocardului prin influența agenților inotropi (Ca, glicozide, norepinefrină, dopamină) cu același flux sanguin (aceeași întindere a fibrelor), a obținut o întreagă familie de „curbe E. Starling” cu o curbă ascendentă. deplasarea de la curba inițială (fără efectul inotropului).

Figura 4. Graficul modificărilor curbei tensiunii fără și cu un agent inotrop la aceeași lungime a fibrei musculare

Din figura 4 se poate observa că:

1. O creștere a tensiunii (T2) atunci când se utilizează un agent inotrop și o lungime inițială constantă a fibrei musculare (L1) în aceeași perioadă de timp (t1) este asociată cu o accelerare a formării legăturilor de actinomiozină (V2 > V1);

2. Cu un agent inotrop, se obține același efect de magnitudine T1 ca și fără acesta, într-o perioadă mai scurtă de timp - t2 (3).

3. Cu un agent inotrop, efectul rezultat al valorii T1 se realizează ca și cum ar fi cu o lungime mai scurtă a fibrei L2 (3).

Reducerea preîncărcării.

Cauzată de o scădere a fluxului de sânge în cavitatea ventriculară. Acest lucru se poate datora scăderii volumului sanguin, îngustării vaselor de sânge în ICC, insuficienței vasculare, modificărilor organice ale inimii (stenoza valvelor AV la dreapta sau la stânga).

În primul rând, sunt incluse următoarele elemente adaptive:

1. Expulzarea sângelui din atriu în ventricul crește.

2. Creste rata de relaxare a ventriculului, ceea ce contribuie la umplerea acestuia, deoarece cea mai mare parte a sângelui intră în faza de umplere rapidă.

3. Viteza de contracție a fibrelor musculare și creșterea tensiunii crește, datorită faptului că se menține fracția de ejecție și se reduce volumul rezidual de sânge în cavitatea ventriculară.

4. Creste rata de expulzare a sangelui din ventriculi, ceea ce ajuta la mentinerea duratei diastolei si la umplerea ventriculului cu sange.

Dacă totalitatea acestor elemente adaptative se dovedește a fi insuficientă, atunci se dezvoltă tahicardie, care vizează menținerea CO.

Aceasta este o încărcătură de rezistență la fluxul sanguin atunci când îl expulzezi din cavitatea ventriculară. În practica clinică, o măsură a postsarcinii este valoarea rezistenței pulmonare totale (TPR) pentru MCC, care este în mod normal egală cu 150-350 dyn*s*cm-5 și rezistența vasculară periferică totală (TPVR) pentru BCC, care este în mod normal egal cu 1200-1700 dyn*s *cm-5. Un semn indirect al modificărilor în postsarcina pentru ventriculul stâng poate fi valoarea tensiunii arteriale, care este în mod normal egală cu 80-95 mm Hg.

Cu toate acestea, în fiziologie, conceptul clasic de postîncărcare este presiunea peste valvele semilunare înainte ca ventriculii să ejecteze sânge. Cu alte cuvinte, aceasta este presiunea finală diastolică deasupra valvelor semilunare din artera pulmonară și aortă. În mod firesc, cu cât rezistența vasculară periferică este mai mare, cu atât este mai mare presiunea diastolică pe valvele semilunare.

Postîncărcare crescută.

Această situație apare cu îngustarea funcțională a vaselor periferice arteriale, fie în ICC, fie în BCC. Poate fi cauzată de modificări organice ale vaselor de sânge (hipertensiune pulmonară primară sau hipertensiune arterială). Acest lucru se poate datora îngustării tractului de ieșire din ventriculul drept sau stâng (subvalvular, stenoză valvulară).

Legea conform căreia ventriculul se adaptează la sarcina de rezistență a fost descoperită pentru prima dată de G. Anrep (1912, laboratorul lui E. Starling).

Studiile ulterioare ale acestei legi au fost continuate de însuși E. Starling și apoi de mulți fiziologi celebri. Rezultatele fiecărui studiu au oferit sprijin și impuls pentru următorul.

G. Anrep a constatat că odată cu creșterea rezistenței în aortă, inițial volumul inimii crește scurt (asemănător cu reacția adaptativă a lui O. Frank și E. Starling). Cu toate acestea, apoi volumul inimii scade treptat la o valoare nouă, mai mare decât valoarea inițială și apoi rămâne stabil. În același timp, în ciuda creșterii rezistenței în aortă, volumul stroke rămâne același.

Reacția adaptativă a inimii conform legii lui G. Anrep și A. Hill cu sarcina de rezistență în creștere este explicată de F.Z.Meerson astfel (1968): pe măsură ce sarcina de rezistență crește, numărul legăturilor de actinomiozină crește. Iar numărul de centri liberi capabili să reacționeze între ei în fibrele de actină și miozină scade. Prin urmare, cu fiecare încărcare din ce în ce mai mare, numărul de legături de actinomiozină nou formate scade pe unitatea de timp.

În același timp, atât viteza de contracție, cât și cantitatea de energie mecanică și termică eliberată în timpul ruperii legăturilor de actinomiozină scad, apropiindu-se treptat de zero.

Este foarte important ca numărul legăturilor de actinomiozină să crească și descompunerea acestora să scadă. Aceasta înseamnă că, odată cu creșterea sarcinii, fibrele de actinomiozină devin supracontractile, ceea ce limitează eficiența inimii.

Deci, atunci când sarcina de rezistență crește cu 40-50%, puterea și puterea contracției musculare crește în mod adecvat. Cu o creștere mai mare a sarcinii, eficacitatea acestei reacții adaptative se pierde din cauza pierderii capacității de relaxare a mușchilor.

Un alt factor care limitează de-a lungul timpului această reacție adaptativă este, după cum a fost stabilit de F.Z. Meyerson și colegii săi (1968), o scădere a cuplării oxidării și fosforilării cu 27-28% în regiunea „citocrom c” - „oxigen”, în timp ce cantitatea de ATP și în special de creatină fosfat (CP) din miocard scade.

Aceasta înseamnă că legea lui G. Anrep și A. Hill asigură adaptarea mușchiului inimii la sarcina de rezistență prin creșterea puterii ventriculului, ducând la o creștere a forței de contracție fără modificarea lungimii inițiale a fibrei musculare.

S. Sarnoff a numit reacția adaptivă a lui G. Anrep și A. Hill reglare homeometrică (homoios în greacă - asemănător; în raport cu tema secțiunii - reglare prin aceeași lungime a fibrei).

Întrebarea este și aici importantă: este posibil să se întărească efectul legii lui G. Anrep și A. Hill? Cercetarea lui E.H. Sonnenblick (1962-1965) a arătat că, cu postsarcină excesivă, miocardul este capabil să mărească puterea, viteza și forța de contracție sub influența agenților inotropi pozitivi.

Postîncărcare redusă.

Asociat cu o scădere a presiunii peste valvele semilunare. Cu bcc normal, o scădere a postsarcină devine posibilă numai într-o singură circumstanță - cu o creștere a volumului patului vascular, adică. cu insuficienta vasculara.

Reducerea presiunii peste valvele semilunare ajută la scurtarea perioadei de creștere a presiunii intraventriculare și la reducerea însăși amploarea acestei presiuni înainte de a începe expulzarea sângelui. Acest lucru reduce necesarul de oxigen al miocardului și consumul de energie pentru tensiune.

Cu toate acestea, toate acestea reduc viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin. În acest sens scade și întoarcerea venoasă, ceea ce afectează umplerea ventriculară. În astfel de condiții, singura reacție adaptativă posibilă este creșterea frecvenței cardiace care vizează menținerea debitului cardiac. De îndată ce tahicardia este însoțită de o scădere a CO2, această reacție adaptativă devine patologică.

Totalitatea tuturor studiilor efectuate de O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill și alți fiziologi din acea perioadă a făcut posibilă identificarea a două opțiuni pentru contracția fibrelor cardiace: contracțiile izotonice și izometrice.

În conformitate cu aceasta, au fost identificate două opțiuni pentru funcționarea ventriculilor inimii.

1. Când ventriculul lucrează în primul rând cu o sarcină de volum, acesta funcționează conform opțiunii de contracție izotonă. În acest caz, tonusul muscular se modifică într-o măsură mai mică (izotonie), lungimea și secțiunea transversală a mușchiului se modifică în principal.

2. Când ventriculul funcționează în primul rând cu sarcină de rezistență, funcționează conform opțiunii de contracție izometrică. În acest caz, tensiunea musculară se modifică predominant (tonul), iar lungimea și secțiunea transversală a acesteia se modifică într-o măsură mai mică sau rămân aproape neschimbate (izometrie).

Când ventriculul funcționează sub sarcină de rezistență (chiar și cu o modificare funcțională a rezistenței vasculare sau a rezistenței vasculare periferice), necesarul de oxigen miocardic crește de multe ori. Prin urmare, este extrem de important să se ofere oxigen în primul rând unui astfel de pacient.

Medicii trebuie adesea să mărească funcția inimii cu agenți inotropi. În fiziologia circulației (inclusiv fiziologia clinică), inotropismul este înțeles (F.Z. Meyerson, 1968) ca reglare a ratei de contracție și relaxare și, prin urmare, puterea și eficiența inimii în timp ce dimensiunea ventriculului rămâne neschimbată.

Inotropismul nu are ca scop creșterea forței contracțiilor inimii peste normal, ci menținerea forței contracțiilor, în cel mai bun caz aproape de normal.

Inotropismul diferă de legea lui O. Frank și E. Starling prin aceea că lungimea inițială a fibrelor miocardice nu se modifică. Se deosebește de legea lui G. Anrep și A. Hill prin faptul că crește nu numai viteza de contracție, ci și (cel mai important!) rata de relaxare a fibrelor miocardice (care previne hipercontractilitatea, sau contractura, a miocardului) .

Cu toate acestea, cu reglarea artificială inotropă a funcției inimii cu norepinefrină și alte mijloace similare, poate exista un pericol grav. Dacă administrarea unui agent inotrop este redusă brusc și semnificativ sau administrarea acestuia este oprită, tonusul miocardic poate scădea brusc.

Are loc dilatarea acută tonogenă a ventriculului. Cavitatea sa crește, iar presiunea intraventriculară scade brusc. În aceste condiții, pentru a atinge valoarea anterioară a tensiunii, sunt necesare cantități mari de energie.

Procesul de creștere a tensiunii este cel mai important consumator de energie din ciclul cardiac. În plus, el merge primul. Există o lege în fiziologie conform căreia primul proces încearcă întotdeauna să folosească energia disponibilă cât mai complet posibil pentru a o finaliza complet. Restul energiei este cheltuită pentru a efectua următorul proces etc. (adică fiecare proces anterior este ca Ludovic al XV-lea: „după noi poate fi un potop”).

Procesul de creștere a tensiunii este urmat de munca pentru a muta sângele din ventriculi în vase. Datorită faptului că aproape toată energia disponibilă este cheltuită pe tensiune și nu este expulzată suficientă energie, munca ventriculilor în mișcarea sângelui începe să rămână în urmă tensiunii. Ca urmare, eficiența generală a inimii scade. Cu fiecare astfel de contracție defectuoasă, volumul rezidual de sânge în cavitatea ventriculară crește progresiv și, în cele din urmă, apare asistola.

Hematocritul, sau htc, este unul dintre indicatorii determinați la decodificarea unui test general de sânge. Clarificarea sa este importantă pentru identificarea unui număr de patologii diferite. Comoditatea metodei constă în faptul că acest indicator este determinat automat cu ajutorul unui analizor.

Hct normal

Valoarea normală a hct depinde de sex, precum și de vârstă. Norma pentru diferite categorii de pacienți arată astfel:

• bărbați de la 18 la 45 de ani - 39–49%;
• bărbați cu vârsta de 45 de ani și peste - 40-50%;
• femei de la 18 la 45 de ani - 35–45%;
• femei cu vârsta de 45 de ani și peste - 35–47%;
• nou-născuți - 33–65%;
• copii de la 2 săptămâni la 1 an - 33–44%;
• copii de la 1 an la 5 ani - 32–41%;
• copii de la 6 la 11 ani - 33–41%;
• adolescenți de la 12 la 17 ani: băieți - 35–45%; fete - 34–44%.

Motive pentru creșterea hct

O creștere a hct este posibilă în următoarele cazuri:

1. Hipoxie prelungită (lipsa oxigenului): în acest caz, organismul încearcă să crească eficiența transportului oxigenului prin sistemul sanguin de la plămâni la toate celulele corpului, crescând cantitatea de hemoglobină și conținutul absolut de globule roșii ( care contin hemoglobina). Apare la oamenii care fumează, la turiști care au fost în munți, la oameni cu boli ale sistemului respirator și la alpinisti.
2. Deshidratare (deshidratare): apare adesea în prezența bolilor infecțioase ale tractului gastrointestinal, peritonită și arsuri extinse.
3. Boli de sânge și cancer de rinichi: grosimea excesivă a sângelui poate indica prezența leucemiei sau a cancerului renal. Aceasta crește formarea eritropoietinei. Dacă bănuiți astfel de patologii, ar trebui să treceți la o examinare suplimentară.

Nivelul hct într-un test de sânge poate crește dacă crește numărul de globule roșii din sânge. O stare similară se observă în următoarele boli și afecțiuni:

1. Dezvoltarea bolii polichistice de rinichi sau hidronefroză.
2. Eritremie.
3. Terapie pe termen lung cu glucocorticosteroizi.

Motive pentru scăderea hct

O scădere a hct este mai puțin frecventă decât o creștere. O scădere a hct este posibilă în următoarele cazuri:

1. Prezența sângerării severe.
2. Sarcina.
3. Cu formare lentă a globulelor roșii.
4. Prezența anemiei.
5. Cu o creștere a volumului de sânge în organism.
6. Odată cu moartea rapidă a globulelor roșii.
7. Subțierea sângelui.

O scădere a hematocritului indică uneori prezența unei patologii precum anemia hipoplazică.

Suprahidratarea nu înseamnă că pacientul consumă o cantitate crescută de lichid, dar există o cantitate excesivă din acesta în sânge. Motivul dezvoltării acestei afecțiuni este adesea otrăvirea, insuficiența renală, prezența virusurilor sau a altor agenți infecțioși în organism. Toți acești factori duc la abaterea indicatorului hct de la normă.

Prezența hiperproteinemiei indică faptul că proteinele din organism absoarbe intens lichidul, iar acest lucru duce la o scădere a densității sângelui. O creștere a cantității de proteine ​​​​din sânge poate indica o boală hepatică.

O hemora completă ajută la determinarea nivelului hematocritului. Acest rezultat va fi exprimat ca procent din componentele formate față de volumul total de sânge. Acest indicator reflectă, de asemenea, conținutul de globule roșii din sânge, deoarece aceste celule alcătuiesc cea mai mare parte a elementelor formate. Uneori, hematocritul este exprimat în litri pe litru.

Un hematocrit redus în analiză ar trebui să atragă o atenție deosebită din partea pacienților, deoarece indică o sănătate precară.

Astăzi această analiză se face în diverse centre de diagnostic și clinici specializate.

Există și alte motive pentru o valoare hct redusă:

1. O scădere a valorii hct poate apărea în prezența proceselor inflamatorii cronice.
2. O scădere a hematocritului poate indica, de asemenea, debutul cancerului.
3. Adesea indicatorul scade atunci când urmează o dietă strictă, post sau alimentație proastă.
4. Indicatorul poate scădea cu repaus prelungit la pat.
5. Valoarea hct poate fi mai mică decât în ​​mod normal în bolile de inimă și rinichi. În prezența unor astfel de boli, volumul plasmei circulante crește, ceea ce duce la scăderea hematocritului.

Dacă nivelul hct scade, ar trebui să treceți la o examinare completă a corpului. Un set de măsuri de diagnosticare va ajuta la stabilirea cauzei scăderii hematocritului și la identificarea promptă a dezvoltării bolii.

Uneori există cazuri de determinare incorectă a indicatorului hct. La descifrarea unui test de sânge, acest indicator este adesea redus. În acest caz, putem vorbi despre un indicator fals al hematocritului.

O scădere falsă a hematocritului este posibilă în următoarele cazuri:

1. Când ia sânge pentru analiză, pacientul este în decubit dorsal.
2. Cu compresia prelungită a unei vene cu un garou.
3. În caz de subțiere a sângelui. Această situație este posibilă dacă sângele pentru analiză este prelevat la locul unei perfuzii recente.

nivelul hct în timpul sarcinii

Hematocritul este o măsură a cantității de hemoglobină din sângele unui pacient. În timpul sarcinii, numărul de globule roșii din sânge crește, pe măsură ce volumul total din organism crește. Când vizitează un medic ginecolog, femeile însărcinate trebuie să facă un test de hematocrit. Dacă în transcriere indicatorul său este redus, acest lucru poate indica dezvoltarea anemiei. În absența oricăror boli în timpul sarcinii, nivelul hematocritului crește și revine la normal în ultimul trimestru de sarcină.

Desigur, în timpul sarcinii, în corpul unei femei apar schimbări semnificative, care afectează sistemul circulator. În timpul nașterii, o femeie poate pierde o cantitate semnificativă de sânge. Dacă hematocritul este scăzut în momentul nașterii, femeia poate necesita o transfuzie de sânge pentru a evita amenințarea vieții sale.

Semne de patologie și tratament

O scădere a hct poate fi indicată de:

• oboseală regulată;
• ritm cardiac crescut (tahicardie);
• piele palida;
• prezența dificultății de respirație;
• Pierderea parului.

Semnele sunt mai pronunțate în timpul sarcinii și în cazurile de anemie acută.

Dacă nivelul hematocritului din testul de sânge este scăzut, cauza acestei afecțiuni trebuie eliminată. Dacă tulburarea este cauzată de o dietă incorectă, pacientului i se prescriu medicamente care conțin fier, precum și o dietă specială care include consumul de alimente cu conținut ridicat de fier. Aceste produse includ: ficat, nuci, mere, ouă, fructe și carne roșie. Puteți crește hematocritul cu ajutorul Hematogen.

Dacă indicatorul a scăzut din cauza luării oricăror medicamente, ar trebui să încetați să le utilizați. În timpul sarcinii, o scădere a nivelului de hct nu este asociată cu boală; pentru a o crește, sunt prescrise medicamente care conțin fier.

În general, a scăpa de patologie presupune tratarea unor boli care duc la scăderea hematocritului. În consecință, tratamentul este prescris în funcție de cauza acestei afecțiuni.

În concluzie, trebuie spus că nivelul hematocritului este un indicator destul de important în descifrarea unui test de sânge; abaterile acestuia de la normă pot indica multe tulburări în organism. Trebuie amintit că o scădere a nivelului de hct poate însemna prezența unor boli precum anemie, sângerări și dezvoltarea oncologiei. De aceea, este destul de important să identificați prompt o astfel de afecțiune și să solicitați ajutor de la un specialist pentru a determina cauza apariției acesteia.

Presiunea venoasă

Tensiunea arterială umană este tensiunea pe care sângele o exercită asupra pereților vaselor de sânge umane. Când oamenii vorbesc despre tensiune arterială, ei vorbesc adesea despre tensiune arterială (presiunea pe care sângele o exercită asupra arterelor). Toată lumea îi cunoaște norma și mulți au acasă un tonometru mecanic sau electronic pentru a o măsura. Pe lângă tensiunea arterială, se determină tensiunea arterială venoasă a unei persoane.

Tensiunea arterială venoasă arată cât de tare apasă sângele din vene asupra inimii. Acest indicator este un factor important în determinarea sănătății umane, iar abaterea sa de la normă poate indica prezența bolilor cardiace și pulmonare.

Tensiune arterială normală de la vene la inimă

Venele sunt vase care transportă sângele la inimă, spre deosebire de artere, unde se deplasează de la inimă la organe. În comparație cu alte tipuri, presiunea din vene este considerată cea mai mare.

Citirile tensiunii arteriale venoase sunt afișate în milimetri de apă. Presiunea normală este considerată a fi între 60 și 100 mm de apă. Artă. Acesta este un indicator mediu care se modifică cu orice mișcare a corpului uman.

Pentru a determina tensiunea arterială în atriul drept, măsurați presiunea venoasă centrală

Următorii factori pot afecta fluxul de sânge în vene:

1. Volumul total de sânge. Cu deshidratare severă sau pierderi semnificative de sânge, pacientul are o scădere bruscă a tensiunii arteriale.
2. Tonul și elasticitatea venelor. Bolile venelor afectează negativ fluxul sanguin din cauza modificărilor pereților lor.
3. Procesul respirator. Venele situate în pieptul uman suferă modificări în fiecare secundă în timpul procesului de respirație. Când expiri, presiunea crește, iar când inspiri, scade.
4. Contracția mușchilor inimii. Când inima se contractă, sângele curge prin vene. Cu contracții viguroase și crescute asociate cu activitatea fizică, volumul sanguin crește.
5. Munca muschilor scheletici. În timpul activității fizice, mușchii unei persoane se contractă activ, ceea ce crește presiunea venoasă.

Măsurarea tensiunii arteriale venoase este o procedură foarte importantă care poate exprima starea generală a pacientului și, de asemenea, poate indica dacă tratamentul deja prescris este potrivit pentru pacient.

Măsurarea presiunii venoase pe atriu este necesară în următoarele situații:

1. Înainte de operația pe inimă.
2. Dacă este necesar, efectuați ventilație artificială pacientului.
3. În caz de pierdere semnificativă de sânge uman.

Tehnica de măsurare

Presiunea venoasă este măsurată folosind metode directe și indirecte. Prima metodă arată un rezultat precis, deoarece atunci când se măsoară, un cateter este introdus în vena pacientului și presiunea este măsurată direct. A doua metodă (indirectă) arată indicatori mai puțin precisi și adesea umflați.

Presiunea venoasă este măsurată folosind metode directe și indirecte

Pentru a măsura presiunea folosind metoda directă, este necesar să introduceți un cateter în vena cavă superioară sau inferioară. Vena cavă sunt cele două vene principale care se scurg în inima omului. Vena cavă inferioară transportă sânge din părțile inferioare ale corpului - cavitatea abdominală, extremitățile inferioare și organele pelvine, iar cea superioară - din cap, gât, piept și extremitățile superioare.

Aparatul Waldmann este considerat una dintre metodele precise pentru determinarea unei astfel de presiuni. Aceasta este cea mai populară metodă folosită în tratamentul de reabilitare a pacienților și nu o puteți face singur acasă.

Pentru a determina presiunea folosind aparatul Waldmann veți avea nevoie de:

• cateter;
• flebotonometru (un tub de sticlă conectat la un suport pe care există o scară de măsurare a presiunii);
• soluție izotonică de clorură de sodiu.

În plus față de aparatul Waldmann, tensiunea arterială venoasă poate fi măsurată în următoarele moduri:

• folosind un manometru de apă;
• folosind un tensiometru (apoi indicatorul de presiune va fi afișat pe monitor).

Când se măsoară tensiunea arterială, pacientul trebuie să fie în poziție culcat. Procedura se efectuează dimineața pe stomacul gol, după ce pacientul s-a relaxat complet.

Pericolul presiunii mari în vene

Cu o presiune crescută în vene, pacientul observă o pulsație a venei jugulare interne, care este situată pe gâtul persoanei în afara arterei carotide. Dacă rezultatul măsurării presiunii venoase a pacientului este un indicator care este mai mare de 110 mmH2O. Art., atunci indică posibile boli cardiovasculare ale pacientului.

Presiunea din vene depinde de mulți factori, inclusiv de vârstă

Principalele cauze ale creșterii fluxului sanguin în atriul drept:

1. Hipervolemie.
2. Insuficienta cardiaca.
3. Aritmie.
4. Hipertensiune pulmonara.
5. Infarct miocardic.
6. Activitate afectată a ventriculului drept.

Creșterea tensiunii sanguine venoase în organism poate fi afectată și de disfuncția rinichilor, care provoacă exces de lichid în organism (suprahidratare). Insuficiența cardiacă în această situație este adesea indicată de prezența tahicardiei sau hipotensiunii arteriale.

Deoarece indicatorul fluxului sanguin venos nu este o valoare constantă, medicul stabilește faptul că presiunea crește atunci când determină imaginea generală a evoluției unei anumite boli. În cazurile în care pacientul necesită o transfuzie de sânge, în timpul acestei proceduri este întotdeauna monitorizat nivelul tensiunii arteriale venoase, care poate ajunge până la 200 mmH2O. Artă.

Scăderea fluxului sanguin venos

Hipotensiunea venoasă la un pacient apare atunci când citirea scade la 30 mmH2O. Artă. si sub. Poate apărea atunci când pacientul este epuizat fizic și își pierde masa musculară, din cauza lipsei de mișcare în timpul procesului bolii. Când un pacient consumă o cantitate mare de diuretice care elimină lichidul, apare și o scădere bruscă a presiunii venoase.

Creșterea presiunii venoase centrale este cauzată de hipervolemie și insuficiență cardiacă a inimii drepte.

O presiune venoasă scăzută poate indica următoarele procese:

1. Infecția organismului prin sânge.
2. Tulburări în funcționarea sistemului nervos, funcții responsabile de circulația sângelui și respirație.
3. Șoc anafilactic.
4. Otrăvirea severă a corpului (cu vărsături abundente și diaree, are loc pierderea rapidă de lichid).
5. Prezența asteniei.
6. Utilizarea medicamentelor care dilată vasele de sânge.

Scăderea volumului de sânge venos din organism poate fi afectată și de dezvoltarea diabetului zaharat, a bolilor de stomac și rinichi.

O evaluare a stării pacientului și a tensiunii arteriale a acestuia este efectuată împreună cu rezultatele tuturor testelor și studiilor necesare.

Tratament pentru abaterile de la norma

Presiunea venoasă este un factor important care influențează starea generală a unei persoane. Spre deosebire de tensiunea arterială, presiunea venoasă nu este simptomatică; pentru a o normaliza, este necesar să se elimine cauza principală a abaterii din indicator. Înainte de aprobarea tratamentului, se efectuează un diagnostic medical al pacientului, care arată medicului o imagine de ansamblu a stării de sănătate a pacientului. Atunci când prescrie terapia, medicul trebuie să țină cont de posibilele contraindicații.

Pentru prevenirea generală, pacientului i se pot prescrie flebotonice și angioprotectoare - medicamente care afectează tonusul general al venelor, îmbunătățesc starea acestora și stimulează metabolismul în organism. Cele mai frecvent prescrise medicamente sunt Venoton, Detralex și Venosmin. Dacă nivelul presiunii este scăzut din cauza lipsei de sânge circulant, pacientului i se administrează o perfuzie de soluții perfuzabile sau înlocuitori de sânge. Tensiunea arterială scăzută este adesea însoțită de hipoxie, în care unei persoane i se prescriu medicamente pentru a îmbunătăți circulația cerebrală.

Dacă pacientul are boli cardiovasculare sau hipertensiune arterială, tratamentul trebuie să vizeze normalizarea funcționării mușchiului inimii. Adesea pacientului i se prescriu diferite tipuri de diuretice, inhibitori ECA, antagonişti de calciu şi alte medicamente hipertensive care scad tensiunea arterială.

Prognoza

Problemele cu fluxul venos apar adesea în bolile umane severe, astfel încât prognoza de recuperare depinde de cauza acestei diferențe.

1. Recuperarea după bolile cardiace și pulmonare depinde de evoluția specifică a bolii și de severitatea acesteia.
2. Dacă volumul de sânge venos este scăzut, este necesar să se reumple lipsa de lichid din organism în timp util cu ajutorul perfuziilor intravenoase.

Cele mai multe dintre motivele care influențează modificările presiunii în vene vor fi prezise pozitiv dacă asistența medicală este asigurată rapid pacientului. Nutriția adecvată și modelele adecvate de băut sunt o modalitate excelentă de a preveni bolile de inimă. Aerul curat și activitatea fizică moderată vor garanta o inimă și vase de sânge sănătoase.

Post navigare

Cauze, simptome, tratamentul șocului hipovolemic

O serie de factori pot provoca o scădere bruscă și pronunțată a volumului de sânge care circulă în organism, iar o astfel de încălcare provoacă apariția șocului hipovolemic. Această stare critică poate fi provocată din diverse motive: pierderi masive de sânge, pierderi ireversibile de plasmă, supradepunerea unei părți din sânge în capilare sau vărsături sau diaree care duc la deshidratare.

În mod normal, un anumit volum de sânge este prezent în corpul uman. Aproximativ 80-90% din volumul total este sânge circulant, iar 10-20% este depus. Prima parte îndeplinește funcțiile sângelui, iar a doua este un fel de „rezervă” și se acumulează în splină, ficat și oase.

Dacă se pierde o parte semnificativă din sângele circulant, atunci baroreceptorii sunt iritați, iar partea depusă intră în fluxul sanguin. Această „alimentare” ajută organismul să facă față lipsei de sânge, iar inima poate funcționa normal.

Dacă volumul de sânge depus nu a fost suficient pentru a reumple fluxul sanguin (de exemplu, pierderea de sânge a fost foarte masivă), atunci vasele periferice se îngustează brusc, iar sângele circulă numai prin vasele centrale și este livrat la creier, inimă și plămânii. Alte organe încep să sufere de hipoxie și insuficiență circulatorie, pacientul dezvoltă șoc hipovolemic și, în absența asistenței în timp util, poate apărea moartea.

În esență, șocul hipovolemic este o reacție compensatorie. În anumite condiții, ajută organismul să facă față scăderii volumului sanguin circulant. Totuși, dacă compensarea completă nu este posibilă, reacția de șoc devine decompensată și provoacă moartea pacientului.

În acest articol, vă vom prezenta cauzele, simptomele și tratamentele șocului hipovolemic. Aceste informații vă vor ajuta să recunoașteți această afecțiune critică la timp și să luați măsurile necesare pentru a o elimina.

Cauze

Hipovolemie. Ilustrație schematică

Patru motive principale pot provoca dezvoltarea șocului hipovolemic:

• sângerare externă sau internă masivă;
• pierderea plasmei sanguine sau a părții sale lichide în timpul diferitelor procese patologice sau leziuni;
• deshidratare cu vărsături severe sau diaree;
• redistribuirea unui volum semnificativ de sânge în capilare.

Cauzele pierderii de sânge pot fi sângerări masive care apar din cauza rănilor severe, fracturilor, anumitor boli ale tractului gastro-intestinal, respirator, sistemul genito-urinar și alte organe. Pierderea masivă de plasmă este mai tipică pentru arsurile extinse, iar lichidul asemănător plasmei poate fi pierdut iremediabil, acumulându-se în intestin, cu obstrucție intestinală, peritonită sau un atac acut de pancreatită. Pierderea lichidului izotonic este provocată de vărsături severe sau diaree care apare în timpul infecțiilor intestinale: salmoneloză, holeră, intoxicație cu stafilococ etc. Și cu șoc traumatic și unele infecții acute, o parte semnificativă a sângelui se poate depune în capilare.

Mecanismul de dezvoltare

Există trei faze în dezvoltarea șocului hipovolemic:

1. Sub influența factorilor descriși mai sus, volumul de sânge circulant scade și un volum mai mic de sânge venos intră în inimă. Ca urmare, volumul vascular cerebral și presiunea venoasă centrală scad. Mecanismele compensatorii sunt lansate în organism, iar o parte din lichidul interstițial pătrunde în capilare.
2. O scădere bruscă a volumului sanguin circulant stimulează sistemul simpatoadrenal și provoacă iritarea baroreceptorilor. Ca răspuns la aceasta, producția de catecolamine crește, iar nivelul de adrenalină și norepinefrină din sânge crește semnificativ. Sub influența lor, vasele periferice se îngustează brusc și ritmul cardiac crește. Astfel de modificări duc la o reducere a aportului de sânge la mușchi, piele și aproape toate organele interne. Organismul încearcă să compenseze deficiența de sânge în acest fel și este livrat numai către organele vitale - inima, creierul și plămânii. Pentru o perioadă scurtă de timp, o astfel de protecție este eficientă, dar insuficiența circulatorie prelungită în alte țesuturi și organe duce la ischemie și hipoxie. Odată cu restabilirea rapidă a volumului sanguin după prima reacție de șoc, are loc normalizarea. Dacă acest volum nu a fost completat rapid, atunci îngustarea vaselor periferice dă loc paraliziei, iar volumul sângelui circulant scade și mai mult datorită trecerii părții lichide a sângelui în țesuturi.
3. Această etapă este șoc hipovolemic. Datorită scăderii constante a volumului sanguin, fluxul de sânge către inimă devine mai mic, iar tensiunea arterială scade. Toate organele încep să sufere de ischemie și se dezvoltă insuficiență multiplă de organe. Din cauza lipsei de sânge, țesuturile și organele suferă în următoarea succesiune: pielea, mușchii scheletici și rinichii, organele abdominale și, nu în ultimul rând, inima, creierul și plămânii.

Putem trage următoarea concluzie: șocul hipovolemic poate fi compensat și decompensat. Atunci când este compensat, gradul de reducere a volumului sanguin permite menținerea alimentării normale cu sânge a organelor vitale. O scădere critică a volumului sanguin provoacă o reacție de șoc necompensată, care, în absența reaprovizionării în timp util a fluxului sanguin și a măsurilor de resuscitare, duce rapid la moartea victimei.

Simptome

Severitatea simptomelor clinice în șoc hipovolemic depinde în întregime de volumul și rata pierderii de sânge. În plus, evoluția acestei afecțiuni care pune viața în pericol poate depinde de o serie de alți factori suplimentari: vârsta, constituția victimei și prezența unor boli grave (în special diabet, patologii ale inimii, rinichilor sau plămânilor).

Principalele simptome ale șocului hipovolemic sunt:

• creșterea ritmului cardiac și puls slab;
• hipotensiune;
• ameţeală;
• somnolenţă;
• paloare cu acrocianoză a buzelor și a falangelor unghiilor;
• greaţă;
• dispnee;
• modificări ale conștiinței (de la letargie la excitare).

Dacă apar semne de șoc, se recomandă apelarea imediată a unei ambulanțe. Această urgență se explică prin faptul că șocul poate progresa, iar eliminarea cauzelor dezvoltării sale și reumplerea lichidului sau sângelui pierdut este posibilă doar cu ajutorul unui medic.

O lipsă prelungită a unui volum suficient de sânge în organism poate cauza:

• leziuni ireversibile ale rinichilor și creierului;
• atac de cord;
• gangrena membrelor;
• moarte.

Experții disting patru grade de severitate a șocului hipovolemic.

am grad

Se observă atunci când există o pierdere de cel mult 15% din volumul sanguin circulant. În astfel de cazuri, dacă victima este întinsă, atunci nu are semne de pierdere de sânge. Singurul său simptom poate fi tahicardia, care apare atunci când corpul se deplasează într-o poziție verticală - frecvența pulsului crește cu 20 de bătăi.

gradul II

Apare atunci când se pierde 20-25% din sângele circulant. Victima, care se află într-o poziție verticală, prezintă următoarele simptome de pierdere de sânge:

• hipotensiune arterială (presiunea sistolica nu mai mică de 100 mm Hg);
• tahicardie (nu mai mult de 100 de bătăi pe minut).

Într-o poziție orizontală a corpului, indicatorii de presiune revin la normal și sănătatea generală se îmbunătățește.

gradul III

Se observă cu pierderea a 30-40% din sângele circulant. Pacientul devine palid, pielea devine rece la atingere, iar volumul de urină produs scade. Tensiunea arterială scade sub 100 mmHg. Art., iar pulsul se accelerează la mai mult de 100-110 bătăi pe minut.

gradul IV

Apare atunci când se pierde mai mult de 40% din sângele circulant. Pielea victimei devine palidă, marmorată și rece la atingere. Presiunea scade semnificativ, iar pulsul în arterele periferice nu se simte. Există o tulburare a conștienței (până la comă).

Îngrijire de urgenţă

Hipovolemia de gradul I se elimina prin consumul de apa cu sare sau solutii speciale pentru rehidratare

Manifestările ușoare ale hipovolemiei pot fi eliminate luând apă ușor sărată (se bea încet, cu înghițituri mici). În caz de diaree severă, vărsături sau temperatură ridicată care provoacă transpirație abundentă, pacientul trebuie să bea cât mai mult ceai, băuturi din fructe, sucuri, decocturi sau soluții saline (Ringer, Regidron, etc.). Consultarea imediată cu un medic în cazul unor astfel de reacții hipovolemice este, de asemenea, obligatorie.

Dacă sunt detectate semne mai severe de șoc - o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, slăbire și creștere a pulsului, paloarea și răceala pielii - este necesar să chemați o ambulanță și să începeți acordarea primului ajutor:

1. Așezați victima pe o suprafață plană, ridicând picioarele cu aproximativ 30 cm. Asigurați-i pacea și imobilitatea. Dacă victima este inconștientă, atunci pentru a preveni sufocarea cu vărsături, capul trebuie întors într-o parte.
2. Dacă bănuiți o vătămare a spatelui sau a capului, abțineți-vă de la mutarea pacientului sau efectuați aceste acțiuni cu grijă și precizie extremă.
3. În caz de sângerare externă, opriți-o: imobilizați membrul, aplicați un bandaj de presiune sau aplicați un garou (asigurați-vă că indicați momentul aplicării acestuia). În caz de sângerare internă, aplicați un pachet de gheață în zona sursei sale.
4. Pentru răni deschise, curățați-le de murdăria vizibilă, tratați-le cu o soluție antiseptică și aplicați un bandaj steril.
5. Asigurați condiții optime de temperatură. Victima trebuie ținută la cald.

Ce sa nu faci

1. Oferiți pacientului apă, ceai sau alte lichide, deoarece intrarea acestora în tractul respirator poate provoca sufocare.
2. Ridică-ți capul, deoarece această acțiune va provoca o scurgere și mai mare de sânge din creier.
3. Îndepărtați obiectele blocate în rană (cuțit, tijă, sticlă etc.), deoarece această acțiune poate crește sângerarea.

Asistență medicală prespitalicească

După sosirea ambulanței, începe terapia cu perfuzie, care vizează refacerea sângelui pierdut. Pentru a face acest lucru, vena pacientului este perforată și se injectează soluție salină, soluție de glucoză 5%, albumină sau reopoliglucină. În plus, glicozidele cardiace sunt administrate pentru a susține activitatea cardiacă și alți agenți pentru terapia simptomatică.

În timpul transportului pacientului la spital, medicii monitorizează constant tensiunea arterială și pulsul. Se măsoară la fiecare 30 de minute.

Tratament

În funcție de diagnosticul preliminar, un pacient cu șoc hipovolemic este internat în secția de terapie intensivă a unei instituții medicale chirurgicale sau în secția de terapie intensivă a secției de boli infecțioase. După diagnosticare, a căror amploare este determinată de cazul clinic, se ia o decizie cu privire la necesitatea tratamentului chirurgical sau se elaborează un plan de tratament conservator.

Obiectivele tratamentului pentru șocul hipovolemic sunt:

• restabilirea volumului sanguin circulant;
• normalizarea circulației sângelui în creier, plămâni, inimă și eliminarea hipoxiei;
• stabilizarea echilibrului acido-bazic și electrolitic;
• normalizarea alimentării cu sânge a rinichilor și restabilirea funcțiilor acestora;
• sprijin pentru activitatea creierului și a inimii.

Interventie chirurgicala

Necesitatea intervenției chirurgicale apare atunci când este imposibil să se elimine cauza pierderii de sânge prin alte mijloace. Metoda și momentul intervenției în astfel de cazuri sunt determinate de cazul clinic.

Terapie conservatoare

Un pacient cu șoc hipovolemic este internat în secția de terapie intensivă

După internarea în spital și a fost pus un diagnostic preliminar, pentru a restabili sângele pierdut din vena pacientului, se prelevează sânge pentru a determina grupul și factorul Rh. Deși acest indicator este necunoscut, se instalează un cateter în vena subclavie sau se pun 2-3 vene pentru a infuza volume mari de lichid și sânge. Pentru a controla volumul de urină excretat și eficacitatea corectării stării de șoc, se introduce un cateter în vezică.

Pentru a umple volumul de sânge, se pot folosi următoarele:

• înlocuitori de sânge (soluții de Poliglyukin, Reopoliglyukin, Albumină, Proteine);
• plasma din sânge;
• sânge de același tip.

Volumul de lichide administrate este determinat individual pentru fiecare pacient.

Pentru a elimina ischemia, care duce la lipsa de oxigen a țesuturilor și organelor, pacientului i se administrează oxigenoterapie. Pentru administrarea amestecului de gaze pot fi folosite catetere nazale sau o mască de oxigen. În unele cazuri, se recomandă ventilația artificială.

Pentru a elimina efectele șocului hipovolemic, pot fi indicate următoarele medicamente:

• glucocorticoizi - utilizați în doze mari pentru a elimina spasmul vaselor periferice;
• Soluție de bicarbonat de sodiu - pentru eliminarea acidozei;
• Panangin - pentru a elimina deficiența de potasiu și magneziu.

Daca parametrii hemodinamici nu se stabilizeaza, tensiunea arteriala ramane scazuta si prin cateterul urinar se elibereaza mai putin de 50-60 ml de urina in 1 ora, atunci se recomanda administrarea de Manitol pentru stimularea diurezei. Iar pentru mentinerea activitatii inimii se administreaza solutii de Dobutamina, Dopamina, Adrenalina si/sau Noradrenalina.

Următorii indicatori indică eliminarea șocului hipovolemic:

• stabilizarea tensiunii arteriale și a indicatorilor de puls;
• debitul de urină este de 50-60 ml pe oră;
• creșterea presiunii venoase centrale la 120 mmH2O. Artă.

După stabilizarea stării pacientului, se prescrie un tratament care vizează eliminarea bolii care a provocat șoc hipovolemic. Planul său este determinat de datele studiilor de diagnostic și este compilat individual pentru fiecare pacient.

Șocul hipovolemic apare atunci când există o scădere critică a volumului sanguin circulant. Această afecțiune este însoțită de o scădere a volumului inimii și de o scădere a umplerii ventriculilor acesteia. Ca urmare, alimentarea cu sânge a țesuturilor și organelor devine insuficientă și se dezvoltă hipoxie și acidoză metabolică. Starea acestui pacient necesită întotdeauna asistență medicală imediată, care poate include intervenții chirurgicale pentru oprirea sângerării și terapie conservatoare care vizează eliminarea cauzelor și consecințelor șocului.

Evaluarea severității stării unui pacient în timpul sângerării este în mod tradițional și, destul de justificat din punct de vedere fiziopatologic, asociată cu determinarea gradului de pierdere de sânge. Este o pierdere de sânge acută, uneori masivă, care distinge procesele patologice complicate de hemoragie de o serie de forme nosologice de patologie chirurgicală abdominală acută, necesitând măsuri de tratament cât mai rapide menite să salveze viața pacientului. Gradul de tulburări ale homeostaziei cauzate de hemoragie și adecvarea corectării acestora determină posibilitatea fundamentală, momentul și natura intervenției chirurgicale de urgență. Diagnosticul gradului de pierdere de sânge și determinarea unei strategii individuale pentru terapia de substituție ar trebui să fie decise de chirurgi împreună cu resuscitatorii, deoarece severitatea stării post-hemoragice a organismului este principalul factor care determină toate tratamentele ulterioare și măsuri de diagnostic. Alegerea tacticii raționale de tratament este apanajul chirurgilor, ținând cont de faptul că severitatea pierderii de sânge este cel mai important semn de prognostic al apariției deceselor.

Astfel, mortalitatea în rândul pacienților internați în stare de șoc hemoragic într-un spital cu un tablou clinic de sângerare gastroduodenală variază de la 17,1 la 28,5% (Schiller și colab., 1970; C. Sugawa și colab., 1990). În plus, determinarea severității sângerării are o valoare prognostică importantă în apariția hemoragiei gastroduodenale recurente: la Conferința de Consens a Institutului de Sănătate din SUA (1989), a fost unanim recunoscut că factorul principal în apariția recurentei ulcerative gastroduodenale. sângerarea este cantitatea de sânge pierdută înainte de internare, conform lui X. Mueller și colab. (1994) șocul este semnul cel mai informativ în prognosticul hemoragiilor recidivante și depășește criteriile endoscopice.

În prezent, sunt cunoscute peste 70 de clasificări ale severității pierderii de sânge, ceea ce în sine indică absența unui concept unificat într-o problemă atât de urgentă. De-a lungul deceniilor, prioritățile s-au schimbat în raport cu markerii severității pierderilor de sânge, ceea ce indică în mare măsură evoluția opiniilor asupra patogenezei tulburărilor post-hemoragice ale homeostaziei. Toate abordările de evaluare a severității tulburărilor posthemoragice care stau la baza clasificărilor severității pierderii acute de sânge sunt împărțite în patru grupe: 1) evaluarea volumului sanguin circulant (CBV) și a deficienței acestuia folosind parametri hematologici sau metode directe, 2) monitorizarea invazivă a hemodinamică centrală, 3) evaluarea oxigenului de transport, 4) evaluarea clinică a severității pierderii de sânge.

Evaluarea volumului sanguin circulant (CBV) și a deficienței acestuia folosind parametri hematologici sau metode directe sunt folosite pentru cuantificarea hipovolemiei și a calității corectării acesteia. Mulți autori au considerat că este deosebit de importantă diferențierea deficitului de plasmă circulantă și deficiența eritrocitelor circulante. În același timp, pe baza unei deficiențe a volumului de globule roșii circulante (așa-numita „anemie adevărată”), a fost efectuată înlocuirea precisă a volumului lipsă de globule roșii cu transfuzii de sânge.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) a folosit definiția deficienței BCC în funcție de datele deficienței de volum globular (GO) detectate prin metoda poliglucinei, ceea ce a făcut posibilă distingerea a 3 grade de pierdere de sânge:

Gradul I (ușoară) - cu o deficiență de GO până la 20%,

Gradul II (mediu) - cu deficiență GO de la 20 la 30%,

Gradul III (sever) - cu un deficit de GO de 30% sau mai mult.

Determinarea volumului globular, la rândul său, a fost efectuată după formula:

GO = (GCP - Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Unde M- cantitatea de poliglucină uscată în mg (în 40 ml soluție de poliglucină 6% - 2400 mg substanță uscată), CU- concentrația de poliglucină în plasmă în mg%, OCP- volumul plasmei circulante.

P. G. Bryusov (1997) oferă propria sa metodă de calcul a gradului de pierdere de sânge pe baza deficitului de volum globular sub forma unei formule:

Vkp=OTSKd x (YEAR-GOF) / An ,

Unde Vkp- volumul pierderilor de sânge, OTsKd- BCC adecvat, An- volumul globular este adecvat, GOF- volumul globular real.

Studiul numărului hematocritului în dinamică ne permite să judecăm gradul de autohemodiluție post-hemoragică, adecvarea terapiei perfuzie și transfuzie. Se crede că pierderea la fiecare 500 ml de sânge este însoțită de o scădere a hematocritului cu 5 - 6%, la fel cum transfuzia de sânge crește proporțional această cifră. Metoda lui Moore (1956) poate fi utilizată ca una dintre metodele rapide și fiabile pentru determinarea volumului pierderii de sânge pe baza indicatorilor de hematocrit:

Volumul pierderii de sânge = CBVd x (( htd - Htf) / htd,

unde Htd este hematocritul adecvat, Htf este hematocritul real.

Cu toate acestea, valoarea absolută a pierderii de sânge și a deficitului de BCC în sângerarea gastroduodenală acută nu poate fi determinată. Acest lucru se datorează mai multor factori. În primul rând, este extrem de dificil să se stabilească indicatorul inițial BCC. Formulele de calcul teoretic al CBC în funcție de nomograme (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) oferă doar valori aproximative, fără a ține cont de caracteristicile constituționale ale unui anumit individ, de gradul de hipovolemie inițială, de modificările legate de vârstă ale BCC (în vechime). oameni valoarea sa poate varia cu 10-20% din valoarea așteptată) . În al doilea rând, redistribuirea sângelui cu sechestrarea acestuia în periferie și reacția hidremică în curs de dezvoltare paralelă, precum și terapia cu perfuzie începută în stadiul prespitalicesc și continuată în spital, fac ca valoarea BCC să fie foarte variabilă la fiecare pacient în parte.

Cunoscut pe scară largă (dar nu utilizat pe scară largă clinic) metode directe pentru determinarea bcc , pe baza principiilor: 1) indicatori plasmatici - coloranți, albumină I131, poliglucină (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) indicatori globulari - eritrocite marcate cu Cr51, Fe59 și alți izotopi (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) plasmă și indicatori globulari simultan (N. A. Yaitsky, 2002). Teoretic, indicatorii corespunzători ai BCC, volumul plasmei circulante și eritrocitelor au fost calculate și au fost create nomograme pentru a determina volumul după hematocrit și greutatea corporală (Zhiznevsky Ya. A., 1994). Metodele de laborator utilizate pentru a determina volumul volumului de sânge, sau chiar metoda mai precisă a reografiei integrale, reflectă valoarea volumului de sânge numai la un moment dat în timp, în timp ce nu este posibil să se stabilească în mod fiabil valoarea adevărată și, în consecință , volumul pierderii de sânge. Prin urmare, metode de evaluare a CBC și a deficienței sale în valori absolute sunt în prezent de interes mai mult pentru medicina experimentală decât pentru medicina clinică.

Monitorizarea invazivă a hemodinamicii centrale. Cea mai simplă metodă de evaluare invazivă a gradului de hipovolemie este măsurarea valorii presiunii venoase centrale (CVP). CVP reflectă interacțiunea dintre întoarcerea venoasă și funcția de pompare a ventriculului drept. Indicând caracterul adecvat al umplerii cavităților inimii drepte, CVP reflectă indirect volumul corpului. Trebuie avut în vedere faptul că valoarea presiunii venoase centrale este influențată nu numai de volumul volumului sanguin, ci și de tonusul venos, contractilitatea ventriculară, funcția valvelor atrioventriculare și volumul de perfuzie. Prin urmare, strict vorbind, indicatorul CVP nu este echivalent cu indicatorul de întoarcere venoasă, dar în majoritatea cazurilor se corelează cu acesta.

Cu toate acestea, pe baza valorii presiunii venoase centrale (CVD), puteți obține o idee aproximativă a pierderii de sânge: cu o scădere a volumului volumului sanguin cu 10%, presiunea venoasă centrală (în mod normal 2 - 12 mm). coloana de apă) nu se poate schimba; pierderea de sânge de peste 20% din volumul sanguin este însoțită de o scădere a presiunii venoase centrale cu 7 mm ap. Artă. Pentru a detecta hipovolemia ascunsă cu presiune venoasă centrală normală, măsurătorile sunt utilizate cu pacientul în poziție verticală; scăderea presiunii venoase centrale cu 4 - 6 mm ap. Artă. indică faptul hipovolemiei.

Un indicator care reflectă mai obiectiv preîncărcarea ventriculului stâng și, prin urmare, întoarcerea venoasă, este presiunea capilară pulmonară în pană (PCWP), care este în mod normal 10+4 mmHg. Artă. În multe publicații moderne, publicarea PCWP este considerată o reflectare a volumului și este o componentă obligatorie a studiului așa-numitului profil hemodinamic. Măsurarea PCWP se dovedește a fi indispensabilă atunci când este necesară o rată ridicată a terapiei de substituție cu perfuzie pe fondul insuficienței ventriculare stângi (de exemplu, cu pierderi de sânge la vârstnici). Măsurarea PCWP se realizează printr-o metodă directă prin instalarea unui cateter Swan-Ganz în ramura arterei pulmonare prin accesul venos central și cavitatea inimii drepte și conectarea acestuia la echipamentul de înregistrare. Cateterul Swan-Ganz poate fi utilizat pentru a măsura debitul cardiac (CO) utilizând metoda termodiluției în bolus. Unele monitoare moderne (Baxter Vigilance) efectuează măsurarea automată continuă a debitului cardiac. Un număr de catetere sunt echipate cu oximetre, ceea ce permite monitorizarea continuă a saturației de oxigen a sângelui venos mixt. Alături de aceasta, cateterizarea arterei pulmonare face posibilă calcularea indicilor care reflectă funcția miocardică, transportul și consumul de oxigen (Malbrain M. et al., 2005).

Ideea unei evaluări cuprinzătoare a profilului hemodinamic al pacientului și scopul final al hemodinamicii - transportul oxigenului - se reflectă în așa-numitul abordare structurală la problema șocului. Abordarea propusă se bazează pe analiza indicatorilor prezentați sub forma a două grupe: „presiunea / fluxul sanguin” - PCWP, debitul cardiac (CO), rezistența vasculară periferică totală (TPVR) și „transportul oxigenului” - DO2 (livrarea oxigenului). ), VO2 (consum de oxigen), concentrația de lactat seric. Indicatorii primului grup descriu tulburările principale ale hemodinamicii centrale la un moment dat sub forma așa-numitelor profile hemodinamice mici. În cazul șocului hipovolemic, factorul determinant în perturbarea hemodinamicii centrale va fi o scădere a umplerii ventriculare (PCWP scăzută), ducând la o scădere a CO, care la rândul său determină vasoconstricție și o creștere a rezistenței vasculare periferice (vezi tabelul). ).

Masa. Dinamica principalilor indicatori ai monitorizării hemodinamice invazive în condiții critice.

Abordarea structurală a evaluării hemodinamicii este nu numai foarte informativă, dar permite și corectarea controlată a tulburărilor volemice cauzate de pierderea de sânge. Gradul și compensarea hipovolemiei în acest caz se arată prin PCWP și CO, vasoconstricție periferică - prin vasoconstricție periferică.

Evaluarea transportului de oxigen. Conceptul modern de șoc hemoragic, considerându-l ca o încălcare a transportului sistemic de oxigen, a necesitat dezvoltarea de noi criterii pentru evaluarea dinamică a stării pacientului. Analiza tradițională a gazelor din sânge vă permite să obțineți rapid informații despre pO2, pCO2 și pH-ul sângelui. Metode mai avansate, cum ar fi un pachet software « Adâncimagine", face posibilă determinarea automată a oxigenării sângelui în plămâni, a transportului oxigenului la periferie, a consumului acestuia în țesuturi în funcție de nivelul P50, care caracterizează poziția curbei de disociere a HbO2 și afinitatea hemoglobinei dintr-un sânge dat pentru oxigen. Conform acestui ultim indicator, se calculează capacitatea de alimentare cu oxigen a țesuturilor la conținutul optim de hemoglobină. Cu toate acestea, deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei este determinată, în plus față de pH-ul sângelui luat în considerare, paCO2, 2, 3-DHF, și de caracteristicile calitative ale hemoglobinei în sine (proporția de methemoglobină, hemoglobină acoperită cu glucoză) , precum și peptide cu molecul mediu circulant, produse LPO. Influența unei deplasări compensatorii a curbei de disociere a oxihemoglobinei poate fi atât de mare încât compensarea hipoxemiei este posibilă la paO2 de 40 - 50 torr și mai jos. Măsurarea constantă neinvazivă a nivelului de saturație în oxigen a hemoglobinei periferice SaO2 ca criteriu al transportului de oxigen a devenit posibilă odată cu introducerea aproape universală a pulsioximetriei în clinică. Cu toate acestea, în cazul șocului hemoragic, citirile oximetrului de pulso pot fi foarte nesigure din cauza scăderii volumului pulsului în țesuturile periferice la locul senzorului, ca urmare a vasoconstricției și șuntării arteriovenoase. În plus, citirile vor fi aproape aceleași la paO2 80 și 200 torr datorită neliniarității curbei de disociere a HbO2. Informațiile complete despre modificările perfuziei și ale transportului de oxigen în organe nu sunt furnizate, de asemenea, de utilizarea izolată a metodei de determinare transcutanată a pO2, deoarece valoarea acesteia din urmă este influențată nu atât de modificările hemocirculației, cât de adecvarea respirației externe.

Lipsa obiectivității în evaluarea transportului de oxigen pe baza unei analize izolate a unuia sau mai multor indicatori, precum și luarea în considerare a metabolismului aerob ca scop final al unui sistem de autoreglare pe mai multe niveluri pentru menținerea homeostaziei, a condus la dezvoltarea și utilizarea valori integrale, inclusiv parametrii hemocirculației, cantitatea și calitatea purtătorului de oxigen și metabolismul tisular. Astfel de mărimi integrale sunt:

1) livrarea de oxigen, reflectând viteza de transport a O2 de către sângele arterial ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34 x Hb X SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml/(min-m),

2) consumul de oxigen, care reprezintă alimentarea cu oxigen a metabolismului tisular ( VO2 = SI X ( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 X Hb) X ( SaO2 - SvO2) , normă - 110 până la 160 ml/(min-m),

3) rata de utilizare a oxigenului, reflectând proporția de oxigen absorbită de țesuturi din patul capilar (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

unde DO2 - livrarea de oxigen, VO2 - consumul de oxigen, KO2 - coeficientul de utilizare a oxigenului, CI - indicele cardiac (debitul cardiac/aria suprafeței corporale), Hb - hemoglobina din sânge, SaO2 - saturația sângelui arterial, SvO2 - saturația sângelui venos, CaO2 - concentrația oxigen în sângele arterial, CvO2 - concentrația de oxigen în sângele venos.

Parametrii „transportului oxigenului” evaluează eficiența hemodinamicii centrale în raport cu oxigenarea țesuturilor. Indicatorii DO2 și VO2 sunt cei care determină eficacitatea mecanismelor de livrare a oxigenului către țesuturi pe baza valorii CO și a conținutului de oxigen din sângele arterial și venos mixt. Un marker suplimentar al adecvării oxigenării tisulare sau ischemiei cu o predominanță a metabolismului anaerob este creșterea concentrației de lactat seric. Pe baza indicatorilor transportului de oxigen, se poate determina ce este de preferat pentru eliminarea ischemiei tisulare la un pacient la un moment dat: creșterea debitului cardiac și/sau compensarea lipsei de purtător de oxigen. Totuși, oricât de tentantă ideea (de altfel, a fost deja implementată) de evaluare dinamică a circulației sanguine folosind o abordare structurală bazată pe formule hemodinamice și transportul oxigenului este, datorită factorilor obiectivi și subiectivi notori, utilizarea sa pe scară largă în practica clinică internă nu poate fi așteptată în curând.

Pierderea acută de sânge duce la sângerare a corpului datorită scăderii volumului de sânge circulant. Acest lucru afectează în primul rând activitatea inimii și a creierului.

Ca urmare a pierderii acute de sânge, pacientul prezintă amețeli, slăbiciune, tinitus, somnolență, sete, întunecarea ochilor, anxietate și un sentiment de frică, trăsăturile feței devin ascuțite, se poate dezvolta leșin și pierderea conștienței.

Pierderea tensiunii arteriale este strâns asociată cu o scădere a volumului sanguin circulant; organismul reacţionează la aceasta pornind mecanismele de protecţie discutate mai sus.

Prin urmare, după o scădere a tensiunii arteriale, apar următoarele:

• paloarea severă a pielii și a mucoaselor (acesta este un spasm al vaselor periferice);
• tahicardie (reacție compensatorie a inimii);
• dificultăți de respirație (sistemul respirator se luptă cu lipsa de oxigen).

Toate aceste simptome indică pierderea de sânge, dar pentru a aprecia amploarea acesteia, citirile hemodinamice (datele pulsului și tensiunii arteriale) nu sunt suficiente; sunt necesare date clinice ale sângelui (numărul de globule roșii, valorile hemoglobinei și hematocritului).

BCC- acesta este volumul elementelor formate din sânge și plasmă.

Numărul de globule roșii din sânge în timpul pierderii acute de sânge este compensat de eliberarea în fluxul sanguin a globulelor roșii care nu circulau anterior, situate în depozit.

Dar diluția sângelui are loc și mai rapid datorită creșterii cantității de plasmă (hemodiluție).

O formulă simplă pentru determinarea BCC:

BCC = greutatea corporală în kg înmulțită cu 50 ml.

BCC poate fi determinat mai precis ținând cont de sexul, greutatea corporală și constituția unei persoane, deoarece mușchii sunt unul dintre cele mai mari depozite de sânge din corpul uman.

Un stil de viață activ afectează și cantitatea de BCC. Dacă o persoană sănătoasă este plasată în repaus la pat timp de 2 săptămâni, volumul său sanguin scade cu 10%. Persoanele bolnave pe termen lung pierd până la 40% din volumul de sânge.

Hematocrit- este raportul dintre volumul celulelor sanguine și volumul total al acestuia.

În prima zi după pierderea de sânge, este imposibil să se estimeze valoarea sa prin hematocrit, deoarece pacientul pierde proporțional atât plasmă, cât și eritrocite.

Și la o zi după hemodiluție, indicatorul hematocritului este foarte informativ.

Indicele de șoc Algover- Acesta este raportul dintre puls și tensiunea arterială sistolică. În mod normal este 0,5. La 1.0 apare o stare de amenințare. La 1,5 - un șoc clar.

Șocul hemoragic se caracterizează prin indicatori de puls și tensiune arterială în funcție de gradul de șoc.

Vorbind despre pierderea de sânge și pierderea bcc, trebuie să știți că organismul nu este indiferent la ce fel de sânge pierde: arterial sau venos. 75% din sângele din organism se află în vene (sistem de joasă presiune); 20% - în artere (sistem de înaltă presiune); 5% - în capilare.

Pierderea de sânge de 300 ml din arteră reduce semnificativ volumul de sânge arterial din fluxul sanguin, iar parametrii hemodinamici se modifică. Și 300 ml de sânge venos nu vor provoca o schimbare mare a indicatorilor. Organismul donatorului compensează singur pierderea a 400 ml de sânge venos.

Copiii și bătrânii tolerează mai ales slab pierderea de sânge; corpul unei femei face față mai ușor pierderii de sânge.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

„Semne de pierdere acută de sânge” și alte articole din secțiune

Materialele sunt publicate doar în scop informativ și nu reprezintă o rețetă pentru tratament! Vă recomandăm să consultați un medic hematolog la instituția dumneavoastră medicală!

Hipovolemia este una dintre bolile periculoase ale sistemului hematopoietic, care poate duce la moartea omului. Ce este sindromul hipovolemiei? Cât de periculoasă este boala și care sunt tipurile ei? Să luăm în considerare cauzele, simptomele, tipurile de hipovolemie, metodele de tratament.

O scădere a circulației sângelui în hematologie se numește hipovolemie. Odată cu dezvoltarea acestei boli, are loc o încălcare a elementelor formate în plasma sanguină. În mod normal, volumul de plasmă circulantă (CVP) în corpul uman fluctuează în jurul valorii de 69 ml/kg la bărbați și 65 ml/kg la femei. Hipovolemia este o afecțiune gravă care, dacă îngrijirea medicală nu este acordată în timp util, poate duce la deces. Această boală nu este independentă, dar se dezvoltă ca o complicație pe fondul bolilor interne. De aceea, după ce o persoană dezvoltă simptome de hipovolemie, este important să se stabilească factorul etiologic și abia apoi să se ia măsuri de tratament. În cazul hipovolemiei, apare distribuția necorespunzătoare a lichidului intracelular, ceea ce duce la o scădere a circulației sanguine.

Hipovolemie - scăderea volumului circulației sanguine

Important: Sindromul de hipovolemie se poate dezvolta atât în ​​patologii severe ale organelor interne, cât și în condiții mai puțin periculoase, de aceea este important să se stabilească cauzele hipovolemiei și abia apoi să se efectueze tratamentul.

Cauze

O scădere a volumului sanguin circulant poate apărea din mai multe motive, dar această afecțiune se manifestă în principal în următoarele boli:

1. Deshidratarea organismului.
2. Tulburări metabolice: diabet zaharat.
3. Boli de rinichi: glomerulonefrită, insuficiență renală.
4. Leziuni ale organelor interne.
5. Complicații după intervenții chirurgicale.
6. Peritonită.
7. Hemoragie internă.
8. Boli gastrointestinale.
9. Tulburări endocrine.
10. Patologii ale sistemului cardiovascular.

Factorii predispozanți la dezvoltarea hipovolemiei sunt:

1. Aport insuficient de apă.
2. Stres regulat, depresie.
3. Arsuri.
4. Transfuzie de sange.
5. Vărsături repetate și abundente.
6. Diaree.

Deshidratarea este una dintre cauzele hipovolemiei

Acestea nu sunt toate motivele care pot provoca dezvoltarea hipovolemiei. În cazuri rare, pacienții sunt diagnosticați cu hipovolemie a glandei tiroide, în care apare nu numai o scădere a lichidului, ci și o scădere a producției de hormoni. Practic, această afecțiune este diagnosticată extrem de rar și numai după pierderea prelungită de sânge.

feluri

În hematologie, există trei tipuri principale de hipovolemie, fiecare dintre ele având propriile caracteristici:

1. Normocitemic - caracterizat printr-o scădere a sângelui circulant cu un hematocrit stabil. Cauza principală a acestei afecțiuni este considerată a fi pierderea acută de sânge, colapsul și alte afecțiuni severe care conduc la o scădere a fluxului în vene și artere mari.
2. Hipovolemia oligocitemică este o scădere a cantității de sânge și elemente formate cu scăderea hematocritului. Se consideră că principalul motiv pentru dezvoltarea acestei afecțiuni se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe a globulelor roșii sau a hemolizei extinse a celulelor roșii. Această condiție este tipică pentru arsurile de gradul 1 sau 2.
3. Hipovolemia policitemică este cauzată de o scădere a volumului sanguin pe fondul unei scăderi a cantității de plasmă.

Stadiile bolii

Cursul hipovolemiei depinde direct de cantitatea de sânge pierdere, precum și de simptomele cu care pacientul a consultat medicii.

Există trei grade principale de hipovolemie, fiecare dintre ele având simptome caracteristice:

1. Grad ușor. Pierderea de sânge în medie nu este mai mare de 15% din circulația totală a sângelui. Pacienții prezintă o scădere a tensiunii arteriale, tahicardie, puls rapid și respirație. Pielea este palidă, extremitățile superioare și inferioare sunt reci, există, de asemenea, uscăciunea gurii crescute și slăbiciune generală.
2. Gradul mediu. Pierderea de sânge este de până la 40%. Starea pacientului este destul de gravă, tensiunea arterială este sub 90 mmHg, puls rapid, respirație aritmică grea, transpirație crescută, cianoză a buzelor, paloare, somnolență crescută, senzație de lipsă de aer. În unele cazuri, pot apărea vărsături, leșin și o scădere a cantității de urină.
3. Grad sever. Pacientul pierde până la 70% din volumul total de sânge, presiunea este sub 60 mmHg, pulsul abia se aude, sunt posibile tahicardie severă, confuzie, convulsii, iar respirația este aspră. Această condiție este extrem de periculoasă pentru viața umană, deoarece poate duce la moarte.

Cum se manifestă hipovolemia?

Semnele clinice ale hipovolemiei sunt destul de pronunțate și sunt însoțite de următoarele simptome:

1. Scăderea diurezei.
2. Sete crescută.
3. Paloarea pielii.
4. Scăderea temperaturii corpului.
5. Creșterea ritmului cardiac.
6. Pierderea greutății corporale.
7. Uscăciunea și descuamarea pielii.
8. Umflarea picioarelor.
9. Oboseală crescută.
10. Reducerea tensiunii arteriale.
11. Dureri de cap frecvente.
12. „Pluțitori” în fața ochilor.

Diagnostic și tratament

Dacă se suspectează hipovolemie, medicul prescrie o serie de analize de laborator care vă permit să determinați numărul de globule roșii și plasma sanguină și este prescris și un test de urină. Când lichidul extracelular scade, se efectuează un test de sânge împreună cu soluții de proteine, glucoză și soluții de electroliți. Rezultatele cercetării fac posibilă crearea unei imagini complete a bolii, determinarea stadiului, tipul și prescrierea unui tratament adecvat.