Boli infecțioase ale sistemului digestiv uman și prevenirea acestora. Cele mai frecvente boli ale tractului gastrointestinal - simptome, tratament, prevenire Boli simptome ale sistemului digestiv
Un loc important în viața corpului nostru îl ocupă organele digestive. Sănătatea persoanei în ansamblu depinde de sănătatea acestor organe.
Organe digestive
Organele digestive includ nu numai stomacul și intestinele, ci și esofagul și cavitatea bucală. În mod convențional, organele digestive sunt împărțite în secțiuni anterioare, mijlocii și posterioare.
Partea anterioară a sistemului digestiv este gura, faringele și esofagul. Aceste organe sunt cele care macină și promovează alimentele.
Secțiunea mijlocie a digestiei este cel mai mare număr de organe: stomac, ficat, intestine, pancreas.
Toate aceste organe sunt implicate în sistemul digestiv pentru a procesa alimentele, extrage și asimila nutrienții, formează deșeuri și sintetizează enzime și hormoni.
Secțiunea posterioară este responsabilă pentru îndepărtarea fecalelor spre exterior. Această secțiune a sistemului digestiv include partea caudală a rectului.
Cauzele bolilor
Toate aceste organe sunt adesea expuse riscului de îmbolnăvire. Există multe motive pentru acest fapt.
Printre ei:
- infecții;
- Leziuni;
- inflamaţie;
- Încălcări ale regimului;
- Medicamente necontrolate;
- Expunerea la toxine și medicamente active chimic;
- Infestări cu viermi;
- Consumul frecvent excesiv de alimente grase, picante, reci sau calde;
- Abuzul de alcool.
Atitudinea iresponsabilă față de sănătatea cuiva duce adesea la procese și consecințe ireversibile. Dacă apar cele mai mici simptome ale apariției bolilor, atunci ar trebui să consultați un medic.
Principalele simptome
Simptomele bolilor sistemului digestiv sunt variate, dar principalele semne ale prezenței bolii sunt întotdeauna prezente:
- Greaţă;
- Schimbarea frecventă a scaunului;
- eructație violentă;
- vărsături;
- flatulență;
- tulburare de apetit;
- Oboseală rapidă;
- Scăderea greutății corporale;
- Durere în abdomen în diferite locații;
- Insomnie.
Alte simptome caracteristice sunt diferite și depind de tipul bolii.
În multe cazuri, bolile digestive sunt însoțite de erupții pe piele.
Metode de diagnosticare
Diagnosticul bolilor sistemului digestiv se bazează pe o analiză spectrală largă a diferitelor date obținute prin examinarea pacientului și prin metode moderne.
Studiile de laborator includ următoarele teste:
- sânge;
- urină;
- suc gastric;
- Probe de țesut pentru biopsie.
Toate examinările sunt efectuate folosind:
- Raze X;
- endoscopie;
- Esofagoscopie;
- Colonoscopie;
- Gastroduodenoscopie;
- Test serologic.
Cele mai frecvente tipuri de tulburări digestive sunt:
- Gastrita de diverse etiologii;
- hemoroizi;
- Dispepsie;
- Colită de diferite tipuri;
- proctită;
- Disbacterioza;
- Enterită;
- ulcer peptic;
- Ahile din stomac;
- Tumorile sunt benigne și maligne.
Tratament
Orice boală, fie că este vorba de flatulență obișnuită sau de un ulcer, necesită un tratament adecvat. Este prescris de un medic.
Deseori folosit:
- preparate enzimatice;
- spasmolitice;
- antibiotice;
- complexe de vitamine;
- Medicamente care reglează secreția de suc gastric;
- Remedii homeopate;
- Metode populare;
- Fizioterapie;
- Alimente dietetice.
Tratamentul bolilor sistemului digestiv este un proces lung care necesită o abordare individuală. În cazul unor boli, este adesea necesar nu numai tratamentul medicamentos, ci și intervenția chirurgicală.
În această secțiune „Boli ale sistemului digestiv” puteți afla în detaliu:
- Despre multe boli ale sistemului digestiv;
- Despre cauzele fiecărei boli individuale;
- Despre simptomele bolilor;
- Despre tratamentul și prevenirea diferitelor boli digestive.
Când apar boli interne în organism, sistemul digestiv este responsabil pentru acest fapt. Tratamentul în timp util al oricăror patologii din sistemul vital al corpului uman oferă o garanție a unei vieți sănătoase în viitor.
Boli ale pancreasului
Boli ale pancreasului
Consecințele îndepărtării pancreasului, perioada postoperatorie
diaree severă;
Leucocitoză neutrofilă moderată în analiza sângelui periferic.
Gastrita acută flegmonoasă este foarte dificilă, însoțită de fuziunea purulentă a peretelui stomacului și răspândirea puroiului de-a lungul submucoasei. Gastrita flegmonoasă se poate dezvolta cu leziuni ale stomacului sau ca o complicație a ulcerului peptic. Se caracterizează prin febră mare, dureri abdominale severe, deteriorare rapidă a stării copilului, vărsături repetate, uneori cu un amestec de puroi. În sânge, se detectează leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, în analiza urinei - leucociturie și albuminurie.
Diagnosticare
Diagnosticul se bazează, de obicei, pe istoric și pe prezentarea clinică. În cazuri îndoielnice și severe, este indicat FEGDS.
Tratament
Repaus la pat 2-3 zile. Foamete în primele 8-12 ore de la debutul bolii. Se arată băuturi frecvente din abundență în porții mici (ceai, un amestec de soluție de clorură de sodiu 0,9% cu soluție de glucoză 5%). După 12 ore, este prescrisă o alimentație alimentară fracționată: supe mucoase piure, ciorbe cu conținut scăzut de grăsimi, biscuiți, sărutări, cereale. Până în a 5-a-7 zi de boală, copilul este de obicei transferat la o masă obișnuită. Conform indicațiilor (în primele ore ale bolii), lavajul gastric se prescrie printr-o sondă gastrică cu soluție caldă de bicarbonat de sodiu 0,5-1% sau soluție de clorură de sodiu 0,9%. Cu gastrită toxic-infecțioasă, terapie antiinflamatoare, enzime
(pancreatină), antispastice (papaverină, drotaverină). Gastrita flegmonoasă este tratată într-un spital chirurgical.
Prevenirea
Este necesar să se organizeze corect alimentația copilului în funcție de vârsta lui, să se evite supraalimentarea, să se evite alimentele grase, prăjite și picante. Când luați anumite medicamente (de exemplu, acid acetilsalicilic, glucocorticoizi), este necesar să monitorizați starea mucoasei gastrice, să utilizați antiacide.
Prognoza
Prognosticul gastritei acute în majoritatea cazurilor este favorabil - recuperare completă.
Gastrita cronică
Gastrita cronică este o inflamație pe termen lung a mucoasei gastrice de natură difuză sau focală cu dezvoltarea treptată a atrofiei și a insuficienței secretorii, ducând la indigestie.
Studiile epidemiologice indică o prevalență extremă a acestei boli, crescând odată cu vârsta. De menționat că la copii, gastrita cronică apare ca boală izolată doar în 10-15% din cazuri. Mult mai des, gastrita cronică (de obicei antrală) este combinată cu afectarea duodenului, a căilor biliare și a pancreasului.
Etiologie și patogeneză
Gastrita cronică se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a încălcărilor constante ale nutriției raționale (atât cantitativ, cât și calitativ): nerespectarea dietei, utilizarea constantă a alimentelor uscate, prost mestecate, prea calde sau reci, prăjite, picante etc. Gastrita cronică se poate dezvolta cu utilizarea prelungită a anumitor medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, AINS, antibiotice, sulfonamide). În ultimii ani, s-a acordat importanță și predispoziției ereditare, deoarece gastrita cronică este mai des depistată la copiii cu antecedente familiale agravate de boli gastrointestinale.
Joacă un rol important în dezvoltarea gastritei cronice Helicobacter pylori. Acest microorganism se găsește adesea în altele
membrii familiei unui copil bolnav. Helicobacter pylori este capabil să descompună ureea (cu ajutorul enzimei urază), amoniacul rezultat afectează epiteliul de suprafață al stomacului și distruge bariera protectoare, deschizând accesul sucului gastric la țesuturi, ceea ce contribuie la dezvoltarea gastritei și a defectului ulcerativ. a peretelui stomacului.
Clasificare
Clasificarea modernă a gastritei cronice („sistemul Sydney”) se bazează pe caracteristicile morfologice și etiologia gastritei cronice (Tabelul 16-2).
Tabelul 16-2.Clasificarea modernă a gastritei cronice*
Tabloul clinic
Principalul simptom al gastritei cronice este durerea în regiunea epigastrică: pe stomacul gol, la 1,5-2 ore după masă, noaptea, adesea asociată cu o eroare în dietă. Scăderea poftei de mâncare, arsurile la stomac, eructațiile cu aer sau acru, greața și tendința la constipație sunt, de asemenea, caracteristice. La examinarea unui pacient, palparea determină durerea în regiunea epigastrică și zona piloroduodenală. Ulterior, apar flatulență, zgomot și o senzație de „transfuzie” în abdomen.
Diagnosticare
Diagnosticul se face pe baza unui tablou clinic caracteristic, a datelor de examinare obiectivă și a metodelor speciale de cercetare. Dintre acestea din urmă, FEGDS este deosebit de informativ, permițând detectarea mai multor tipuri de modificări ale mucoasei gastrice: gastrită hipertrofică, subatrofică, erozivă și uneori hemoragică. Studiul funcțional al sucului gastric vă permite să evaluați funcția secretorie, acidă și formatoare de enzime a stomacului. Ca iritant al aparatului glandular, se folosește pentagastrina, o soluție de histamina 0,1%. În același timp, se evaluează pH-ul și activitatea proteolitică a sucului gastric, cantitatea de acid clorhidric eliberată (debit-oră).
Tratament
Tratamentul gastritei cronice trebuie să fie diferențiat, complex și individual, în funcție de etiologie, modificări morfologice, cursul procesului și vârsta copilului. Principalele componente ale tratamentului gastritei cronice sunt enumerate mai jos.
Cu o exacerbare severă, este necesar un tratament internat.
Dieta: alimentele ar trebui să fie parțioase din punct de vedere mecanic și chimic (supe moale, piure de legume și carne, sărutări, cereale, piure de brânză de vaci). Totul trebuie consumat cald la fiecare 3 ore (cu excepția pauzei de noapte).
Odată cu creșterea secreției gastrice, sunt prescrise medicamente antisecretorii - blocanți ai receptorilor H2-histaminic (de exemplu, ranitidină). Inhibitorul H +, K + -ATPaza omeprazol este prescris timp de 4-5 săptămâni.
Dată fiind prezența frecventă Helicobacter pylori, prescriu așa-numita terapie cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasic timp de 2-3 săptămâni, amoxicilină timp de 1 săptămână și metronidazol timp de 1 săptămână, în doze de vârstă.
Cu dischinezie hipermotorie în zona gastroduodenală, se utilizează antispastice miotrope (papaverină, drotaverină), precum și metoclopramidă și domperidonă.
Sunt prezentate preparate polienzimatice (de exemplu, pancreatina - "Pancitrat", "Creon").
În afara exacerbării, pacienții au nevoie de tratament în sanatoriu.
Gastroduodenită cronică
Gastroduodenita cronică se caracterizează prin restructurarea inflamatorie nespecifică a membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și tulburări de secretie și de evacuare motorie.
La copii, spre deosebire de adulți, o leziune izolată a stomacului sau a duodenului este observată relativ rar - în 10-15% din cazuri. O leziune combinată a acestor departamente este observată mult mai des. Duodenul, fiind un organ hormonal activ, are un efect reglator asupra activității funcționale și de evacuare a stomacului, pancreasului și căilor biliare.
Etiologie și patogeneză
Rolul etiologic principal revine factorilor alimentari (neregulat și malnutriție, abuz de alimente condimentate, alimente uscate) și psihogene. Semnificația acestor factori crește în prezența unei predispoziții ereditare la boli ale zonei gastroduodenale. Situațiile psihotraumatice din familie, școală, cerc social sunt adesea realizate sub formă de SVD, care afectează secreția, motilitatea, alimentarea cu sânge, procesele regenerative și sinteza hormonilor gastrointestinali. De asemenea, este importantă utilizarea pe termen lung a medicamentelor (glucocorticoizi, AINS), alergiile alimentare și alți factori care reduc protecția locală specifică și nespecifică a membranei mucoase.
Una dintre principalele cauze ale gastroduodenitei cronice este infecția Helicobacter pylori. Duodenita se dezvoltă pe fondul gastritei cauzate de Helicobacter pylori,și metaplazia epiteliului duodenului în gastric, care se dezvoltă ca urmare a deversării conținutului gastric acid în duoden. Helicobacter pylori se instalează în zonele epiteliului metaplazic și provoacă aceleași modificări în ele ca și în stomac. Focurile metaplaziei gastrice sunt instabile la efectele conținutului
duoden, ceea ce duce la eroziune. Prin urmare, gastroduodenita asociată cu Helicobacter pylori, mai des erozive.
Factorii etiologici de mai sus au efect toxico-alergic și provoacă modificări morfologice în mucoasa duodenală. În aceste condiții, rolul leziunii acido-peptice a mucoasei crește în apariția tulburărilor de evacuare-motorii și scăderea pH-ului intraduodenal. Factorii dăunători provoacă mai întâi iritarea membranei mucoase, iar mai târziu - modificări distrofice și atrofice ale acesteia. În același timp, imunitatea locală se modifică, se dezvoltă agresiunea autoimună și sinteza hormonilor care reglează funcția motor-secretoare a sistemului pancreatobiliar este perturbată. La acesta din urmă apar și modificări inflamatorii. Aceasta duce la o scădere a sintezei secretinei și la saturarea sucului pancreatic cu bicarbonați, care, la rândul său, reduce alcalinizarea conținutului intestinal și contribuie la dezvoltarea modificărilor atrofice.
Clasificare
Nu există o clasificare general acceptată a gastroduodenitei cronice. Ele sunt împărțite după cum urmează:
În funcție de factorul etiologic - gastroduodenită primară și secundară (concomitentă);
Conform tabloului endoscopic - superficial, eroziv, atrofic și hiperplazic;
Conform datelor histologice - gastroduodenită cu inflamație ușoară, moderată și severă, atrofie, metaplazie gastrică;
Pe baza manifestărilor clinice, se disting fazele de exacerbare, remisie incompletă și completă.
Tabloul clinic
Gastroduodenita cronică se caracterizează prin polimorfismul simptomelor și este adesea combinată cu alte boli ale sistemului digestiv și, prin urmare, nu este întotdeauna posibil să se facă distincția între manifestările cauzate de gastroduodenita în sine de simptomele cauzate de patologia concomitentă.
Gastroduodenita în faza acută se manifestă prin dureri dureroase de crampe în regiunea epigastrică care apar la 1-2 ore după masă și iradiază adesea către hipocondrul (de obicei cel drept) și regiunea ombilicală. Mâncarea sau administrarea de antiacide reduce sau oprește durerea. Sindromul durerii poate fi însoțit de
greutate, izbucnire în regiunea epigastrică, greață, salivație. În mecanismul de dezvoltare a sindromului de durere și a fenomenelor dispeptice, rolul principal revine dischineziei duodenale. Ca urmare, refluxul duodenogastric crește, provocând eructații amare, uneori vărsături cu un amestec de bilă, mai rar arsuri la stomac.
La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra paloarei pielii, precum și asupra greutății corporale reduse. Limba este acoperită cu un strat alb și alb-gălbui, adesea cu amprente de dinți pe suprafața laterală. La palparea abdomenului, durerea este determinată în regiunea piloroduodenală, mai rar în jurul buricului, în regiunea epigastrică și ipocondrie. Simptomul lui Mendel este caracteristic. Mulți pacienți au simptome de Ortner și Ker.
La copiii cu duodenită cronică, se observă adesea tulburări vegetative și psihoemoționale: dureri de cap recurente, amețeli, tulburări de somn, oboseală, care este asociată cu o încălcare a funcției endocrine a duodenului. Tulburările vegetative se pot manifesta prin tabloul clinic al sindromului de dumping: slăbiciune, transpirație, somnolență, motilitate intestinală crescută, care apar la 2-3 ore după masă. Cu o pauză lungă între mese, pot apărea și semne de hipoglicemie sub formă de slăbiciune musculară, tremur în organism și o creștere bruscă a apetitului.
Gastroduodenita cronică are un curs ciclic: faza de exacerbare este înlocuită cu remisiune. Exacerbările apar adesea primăvara și toamna, sunt asociate cu o încălcare a dietei, suprasolicitarea la școală, diverse situații stresante, boli infecțioase și somatice. Severitatea exacerbării depinde de severitatea și durata sindromului de durere, simptomele dispeptice și încălcările stării generale. Durerea spontană dispare în medie după 7-10 zile, durerea la palpare persistă 2-3 săptămâni. În general, exacerbarea duodenitei cronice durează 1-2 luni. Remisiunea incompletă se caracterizează prin absența plângerilor în prezența semnelor obiective, endoscopice și morfologice moderate ale duodenitei. În stadiul de remisie nu se constată nici manifestări clinice, nici endoscopice, nici morfologice ale inflamației la nivelul duodenului.
Diagnosticare
Diagnosticul gastroduodenitei cronice se bazează pe date din observația clinică, studiul stării funcționale a duodenului, studii endoscopice și histologice (probe de biopsie ale membranei mucoase).
Cu sondajul duodenal funcțional, sunt relevate modificări caracteristice duodenitei: distonie a sfincterului Oddi, durere și greață la momentul introducerii iritantului în intestin, scurgerea inversă a soluției de sulfat de magneziu prin sonda din cauza spasmului duodenului. Microscopia conținutului duodenal relevă epiteliu intestinal descuamat, iar formele vegetative de lamblia nu sunt neobișnuite. Pentru a evalua starea funcțională a duodenului, se determină activitatea enzimelor enterokinazei și fosfatazei alcaline în conținutul duodenal. Activitatea acestor enzime este crescută în stadiile incipiente ale bolii și scade pe măsură ce severitatea procesului patologic se agravează.
Studiul secreției gastrice este de asemenea important. Indicatorii săi în duodenita acidopeptică (bulbita) sunt de obicei crescuți, iar atunci când duodenita este combinată cu gastrită și enterită atrofică, acestea sunt reduse.
Cea mai informativă metodă de diagnosticare a gastroduodenitei este FEGDS (vezi secțiunea „Gastrita cronică”).
Examinarea cu raze X a duodenului nu are o importanță deosebită în diagnosticul duodenitei cronice, dar vă permite să identificați diferite tulburări de evacuare motorie care însoțesc boala sau sunt cauza acesteia.
Tratament
Tratamentul pentru gastroduodenita cronică se efectuează după aceleași principii ca și pentru gastrita cronică.
În perioada acută a bolii, repausul la pat este indicat timp de 7-8 zile.
Dieta contează foarte mult. Este recomandată o masă în primele zile de boală? 1, ulterior - un tabel? 5. În perioada de remisie se arată o nutriție bună.
Pentru eradicare Helicobacter pylori se efectuează terapia cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasiu în combinație cu amoxicilină sau macrolide și metronidazol timp de 7-10 zile.
Cu o aciditate crescută a stomacului, se recomandă blocanții H 2 ai receptorilor de histamină, precum și omeprazolul timp de 3-4 săptămâni.
Conform indicațiilor, se folosesc agenți de reglare a motilității (metoclopramidă, domperidonă, drotaverină).
În procesul de reabilitare, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice, tratament balnear sunt prescrise.
Prevenirea
Cu o boală a zonei gastroduodenale, este foarte important să se respecte principiile nutriției legate de vârstă, pentru a proteja copilul de fizic și
supraîncărcare emoțională. Prevenția secundară include terapie adecvată și în timp util, observație și consultații regulate cu un gastroenterolog pediatru.
Prognoza
Cu un tratament neregulat și ineficient, gastrita cronică și gastroduodenita reapar și devin principala patologie a adulților, ceea ce reduce calitatea vieții pacientului, capacitatea acestuia de a lucra.
Ulcer peptic al stomacului și duodenului
Ulcerul peptic este o boală cronică recidivante, însoțită de formarea unui ulcer peptic în stomac și/sau duoden, din cauza unui dezechilibru între factorii de agresiune și protecție a zonei gastroduodenale.
În ultimii ani, cazurile de ulcer peptic la copii au devenit mai frecvente, în prezent boala este înregistrată cu o frecvență de 1 caz la 600 de copii (conform A.G. Zakomerny, 1996). De asemenea, se remarcă „întinerirea” bolii, o creștere a proporției de patologie cu un curs sever și o scădere a eficacității terapiei. În acest sens, ulcerul peptic al stomacului și duodenului la copii este o problemă serioasă în medicina clinică.
ETIOLOGIE
Boala se dezvoltă ca urmare a mai multor factori nefavorabili care afectează organismul, inclusiv predispoziția ereditară și supraîncărcarea emoțională, combinate cu erori alimentare permanente (mese neregulate, abuz de alimente picante, alimente uscate etc.). Principalele motive sunt considerate a fi o tulburare a mecanismelor nervoase și hormonale ale activității stomacului și duodenului, un dezechilibru între factorii de agresiune (acid clorhidric, pepsine, enzime pancreatice, acizi biliari) și factorii de protecție (mucus, bicarbonați, celulari). regenerare, sinteza PG). Ulcerația este asociată cu hiperclorhidrie prelungită și proteoliză peptică cauzată de vagotonie, hipergastrinemie și hiperplazie a principalelor glande gastrice, precum și cu dismotilitatea gastroduodenală și acidificarea prelungită a zonei antrobulbare.
joacă un rol important în dezvoltarea ulcerului peptic Helicobacter pylori, găsit la 90-100% dintre pacienți în membrana mucoasă a antrului stomacului.
PATOGENEZĂ
Există mai multe mecanisme care duc la o creștere a secreției de acid clorhidric și pepsine, o scădere a producției de substanțe mucoase și o încălcare a reglării motorii a zonei gastroduodenale. Un rol important în acest proces este atribuit sistemului nervos central, care are un efect dublu asupra secreției și motilității stomacului și duodenului (Fig. 16-1).
Orez. 16-1.Influența sistemului nervos central asupra secreției și motilității stomacului și duodenului.
Modificările patologice ale sistemului nervos central și autonom joacă un rol important în dezechilibrul dintre factorii de protecție și cei agresivi, contribuind la formarea unui ulcer.
CLASIFICARE
Clasificarea ulcerului peptic al stomacului și duodenului este dată în tabel. 16-3.
Tabelul 16-3.Clasificarea ulcerului peptic la copii*
* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
IMAGINĂ CLINICĂ
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului și de stadiul clinic endoscopic al bolii.
Stadiul I (ulcer proaspăt)
Simptomul clinic principal este durerea în regiunea epigastrică și în dreapta liniei mediane, mai aproape de buric, durerea apare pe stomacul gol sau la 2-3 ore după masă (durere tardivă). Jumătate dintre copii raportează dureri nocturne. Se remarcă un ritm clar al durerii „Moynigam”: foame-durere-mâncat-ameliorare. Sindrom dispeptic exprimat: arsuri la stomac (un simptom precoce și cel mai frecvent), eructații, greață, constipație. Palparea superficiala a abdomenului este dureroasa, profunda si dificila datorita tensiunii protectoare a muschilor peretelui abdominal anterior.
Examenul endoscopic pe fondul modificărilor inflamatorii pronunțate ale membranei mucoase a zonei gastroduodenale relevă un defect (defecte) de formă rotundă sau ovală, înconjurat de o creastă inflamatorie, cu fundul acoperit cu suprapuneri de fibrină gri-galben sau alb.
În stomac, ulcerele sunt localizate în principal în regiunea piloroantrală (întâlnită mai des la băieți).
În duoden, ulcerele sunt localizate pe peretele anterior al bulbului, precum și în zona joncțiunii bulboduodenale. Motor-
tulburările de evacuare includ refluxul duodeno-gastric și deformarea bulbului spastic.
II stadiu (începutul epitelizării ulcerului)
Majoritatea copiilor au dureri tardive în regiunea epigastrică, dar apar mai ales în timpul zilei, iar după masă există o ușurare de durată. Durerile devin mai plictisitoare, dureroase. Abdomenul este bine accesibil la palparea superficială, dar cu protecția musculară profundă se păstrează. Manifestările dispeptice sunt mai puțin pronunțate.
La examenul endoscopic, hiperemia mucoasei este mai puțin pronunțată, edemul din jurul ulcerului este redus și diafisul inflamator dispare. Partea inferioară a defectului începe să se curețe de fibrină, se conturează convergența pliurilor către ulcer, ceea ce reflectă procesul de vindecare.
III stadiu (vindecare ulcer)
Durerea în această etapă persistă doar pe stomacul gol, noaptea echivalentul lor poate fi o senzație de foame. Abdomenul devine accesibil la palpare profundă, durerea este păstrată. Tulburările dispeptice practic nu sunt exprimate.
În timpul endoscopiei la locul defectului, urmele de reparare sunt determinate sub formă de cicatrici roșii, care au o formă diferită - liniară, circulară, stelată. Posibilă deformare a peretelui stomacului sau duodenului. Semnele procesului inflamator al membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și tulburările de evacuare motorie, persistă.
IV stadiu (remisie)
Starea generală este satisfăcătoare. Nu există plângeri. Palparea abdomenului este nedureroasă. Endoscopic, membrana mucoasă a stomacului și a duodenului nu este modificată. Cu toate acestea, în 70-80% din cazuri, este detectată o creștere persistentă a funcției de formare a acidului a stomacului.
Complicații
Complicațiile ulcerului peptic sunt înregistrate la 8-9% dintre copii. La băieți, complicațiile apar de 2 ori mai des decât la fete.
Structura complicațiilor este dominată de sângerare, iar cu un ulcer duodenal se dezvoltă mult mai des decât cu un ulcer gastric.
Perforarea ulcerului la copii apare adesea cu un ulcer gastric. Această complicație este însoțită de durere acută „pumnal” în regiunea epigastrică, adesea se dezvoltă o stare de șoc.
Este caracteristică dispariția matității hepatice în timpul percuției abdomenului din cauza pătrunderii aerului în cavitatea abdominală.
Penetrarea (penetrarea unui ulcer în organele învecinate) are loc rar, pe fondul unui proces lung și dificil și al unei terapii inadecvate. Din punct de vedere clinic, penetrarea se caracterizează prin durere bruscă care iradiază spre spate și vărsături repetate. Diagnosticul este clarificat cu ajutorul FEGDS.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul ulcerului peptic, pe lângă fundamentarea clinică și endoscopică de mai sus, este confirmat prin următoarele metode:
Sondarea fracționată a stomacului cu determinarea acidității sucului gastric, debit-ora de acid clorhidric și pepsine. Caracterizat printr-o creștere a pH-ului sucului gastric pe stomacul gol și cu utilizarea unor stimuli specifici, o creștere a conținutului de pepsine.
Examinarea cu raze X a stomacului și duodenului cu contrast de bariu. Semnele directe ale unui ulcer sunt un simptom al unei nișe și o deformare tipică a bulbului duodenal, semnele indirecte sunt spasmul piloric, diskinezia bulbului duodenal, hipersecreția stomacului etc.
Identificare Helicobacter pylori.
Determinarea repetată a sângelui ocult în fecale (reacția Gregersen).
TRATAMENT
Tratamentul pacienților cu ulcer peptic al stomacului și duodenului trebuie să fie complex, se efectuează în etape, ținând cont de faza clinică și endoscopică a bolii.
Etapa I - faza de exacerbare. Tratament într-un spital.
Stadiul II - faza de diminuare a manifestărilor, începutul remisiunii clinice. Observarea dispensară și profilaxia sezonieră.
Stadiul III - faza de remisiune clinică și endoscopică completă. Tratament la sanatoriu.
pun în scenă
Tratamentul conservator al ulcerului peptic începe imediat după diagnostic. La mulți pacienți, ulcerul se vindecă în 12-15 săptămâni.
Repaus la pat timp de 2-3 săptămâni.
Dieta: hrana care economiseste din punct de vedere chimic, termic si mecanic. Tabele de tratament conform lui Pevzner? 1a (1-2 săptămâni), ? 1b (3-4 săptămâni), ? 1 (în timpul remisiunii). Mesele trebuie să fie fracționate (de 5-6 ori pe zi).
Reducerea efectului dăunător al acidului clorhidric și pepsinei.
Antiacide neresorbabile: algeldrat + hidroxid de magneziu, fosfat de aluminiu, simaldrat etc.;
Medicamente antisecretorii: antagonişti ai receptorilor histaminici H2 (de exemplu, ranitidină) timp de 2-3 săptămâni; inhibitor al H + -, K + - ATPaza omeprazolului timp de 40 de zile.
Eliminarea dischineziei hipermotorie din zona gastroduodenală (papaverină, drotaverină, domperidonă, metoclopramidă).
În prezența Helicobacter pylori- tratament tricomponent timp de 1-3 saptamani (bismut dicitrat de tripotasiu, amoxicilina, metronidazol).
Ținând cont de prezența tulburărilor digestive și de absorbție - preparate polienzimatice (pancreatina).
etapa II
Tratamentul este efectuat de medicul pediatru local. El examinează copilul o dată la 2 luni și efectuează tratament antirecădere în perioadele toamnă-iarnă și primăvară-iarnă (tabel? 1b, terapie antiacide, vitamine timp de 1-2 săptămâni).
Etapa III
Tratamentul în sanatoriu este indicat la 3-4 luni după externarea din spital în sanatoriile gastroenterologice locale și stațiunile balneologice de băut (Zheleznovodsk, Essentuki).
PREVENIRE
Exacerbările bolii ulcerului peptic sunt de obicei sezoniere, prin urmare, prevenirea secundară necesită o examinare regulată de către un medic pediatru și numirea unei terapii preventive (medicamente antiacide), dacă este necesar, dietă, limitarea sarcinii școlare (1-2 zile de descărcare pe săptămână sub formă a școlii la domiciliu). Asigurarea unui mediu psiho-emoțional favorabil acasă și la școală este de mare importanță.
PROGNOZA
Cursul bolii ulcerului peptic și prognosticul pe termen lung depind de momentul diagnosticului primar, de terapia oportună și adecvată. În mare măsură, succesul tratamentului depinde de poziția părinților, de înțelegerea lor asupra gravității situației. Monitorizarea constantă a pacientului de către un gastroenterolog pediatru, respectarea regulilor de prevenire a exacerbărilor sezoniere, spitalizarea într-un departament specializat în timpul unei exacerbări îmbunătățesc semnificativ prognosticul bolii.
BOLI ALE INTESTINULUI SUBTIENT SI GRAS
Bolile cronice netransmisibile ale intestinului subțire și gros se dezvoltă destul de des, în special la copiii preșcolari. Ele reprezintă o problemă medicală și socială gravă datorită prevalenței ridicate, dificultăților de diagnosticare și severității consecințelor care perturbă creșterea și dezvoltarea copilului. Bolile intestinale se pot baza atât pe modificări funcționale, cât și pe cele morfologice, dar rareori este posibil să le diferențiem în perioada incipientă a bolii.
La copiii mici, datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului digestiv, intestinul subțire și gros (enterocolită) sunt mai des implicate simultan în procesul patologic. Pentru copiii de vârstă școlară sunt caracteristice leziuni mai izolate ale intestinelor.
enterita cronica
Enterita cronică este o boală inflamatorie-distrofică cronică recurentă a intestinului subțire, însoțită de o încălcare a principalelor sale funcții (digestie, absorbție) și, ca urmare, o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism.
În structura patologiei sistemului digestiv, enterita cronică ca principală boală este înregistrată în 4-5% din cazuri.
Etiologie
Enterita cronică este o boală polietiologică care poate fi atât primară, cât și secundară.
O mare importanță se acordă factorilor nutriționali: hrana uscată, supraalimentarea, excesul de carbohidrați și grăsimi în alimente cu lipsă de proteine, vitamine și oligoelemente, transferul precoce la hrănirea artificială etc.
În ultimii ani, factori etiologici precum expunerea la otrăvuri, săruri ale metalelor grele (plumb, fosfor, cadmiu etc.), medicamente (salicilați, glucocorticoizi, AINS, imunosupresoare, citostatice, unele anti-
biotice, în special cu utilizare pe termen lung), radiații ionizante (de exemplu, cu terapie cu raze X).
Apariția bolilor intestinului subțire este favorizată de enzimopatii congenitale și dobândite, malformații ale intestinelor, imunitatea afectată (atât locală, cât și generală), alergii alimentare, intervenții chirurgicale asupra intestinelor, boli ale altor organe digestive (în primul rând duodenul, pancreasul). , tractul biliar). ), etc. Odată cu dezvoltarea enteritei cronice la un copil, este de obicei dificil să se evidențieze un factor etiologic. Cel mai adesea, este detectată o combinație a mai multor factori, atât exogeni, cât și endogeni.
Patogeneza
Sub influența oricăruia dintre factorii de mai sus sau a combinației lor, în membrana mucoasă a intestinului subțire se dezvoltă un proces inflamator, dobândind un curs cronic din cauza lipsei de reacții imune și compensatorii-adaptative. Activitatea enzimatică a glandelor intestinale este perturbată, trecerea chimului este accelerată sau încetinită, sunt create condiții pentru proliferarea florei microbiene, digestia și absorbția nutrienților esențiali sunt perturbate.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al enteritei cronice este polimorf și depinde de durata și faza bolii, de gradul de modificare a stării funcționale a intestinului subțire și de comorbidități. Există două sindroame clinice principale - local și general.
Sindromul intestinal (enteric) local este cauzat de o încălcare a digestiei parietale (membrane) și abdominale. Se observă flatulență, zgomot, dureri abdominale, diaree. Scaunele sunt de obicei abundente, cu bucăți de mâncare nedigerată și mucus. Diareea și constipația pot alterna. La palparea abdomenului, durerea este determinată în principal în regiunea ombilicală, simptomele Obraztsov și Porges sunt pozitive. În cazurile severe, este posibil fenomenul de „pseudoascita”. Simptomele intestinale apar adesea atunci când luați lapte, legume și fructe crude, produse de cofetărie.
Sindromul intestinal general (enteral) este asociat cu dezechilibrul hidric și electrolitic, malabsorbția macro și micronutrienților și implicarea altor organe în procesul patologic (sindromul de malabsorbție). Caracteristic: oboseală crescută, iritabilitate, cefalee, slăbiciune, scădere în greutate de severitate variabilă. Piele uscată, schimbare
unghii, glosita, gingivita, convulsii, caderea parului, tulburarea vederii crepusculare, fragilitatea crescuta a vaselor de sange, sangerari. Simptomele de mai sus se datorează polihipovitaminozei și tulburărilor trofice. La copiii mici (până la 3 ani) sunt adesea detectate anemie și tulburări metabolice, manifestate prin osteoporoză și fragilitate osoasă, convulsii. Severitatea sindroamelor enterice generale și locale determină severitatea bolii.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei, manifestările clinice, rezultatele metodelor de examinare de laborator și instrumentale. Efectuați încărcături diferențiate de carbohidrați cu mono- și dizaharide, un test cu d-xiloză. Este informativă și endoscopia cu biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a biopsiei. Creatorea, steatoreea, amiloreea sunt relevate în coprogram.
Diagnosticul diferențial se realizează cu cele mai frecvente boli ereditare și dobândite care apar cu sindromul de malabsorbție - enterita acută, forma intestinală de fibroză chistică, forma gastrointestinală de alergie alimentară, boala celiacă, deficit de dizaharidază etc.
Tratament
Vezi secțiunea „Enterocolită cronică”.
Enterocolită cronică
Enterocolita cronică este o boală inflamatorie-distrofică polietiologică în care intestinul subțire și gros sunt afectate simultan.
Etiologie
Boala apare cel mai adesea după infecții intestinale acute (salmoneloză, dizenterie, escherichioză, febră tifoidă, diaree virală), helmintiază, boli cauzate de protozoare, erori în alimentație (nutriție prelungită neregulată, insuficientă sau excesivă), reacții alergice alimentare. Dezvoltarea bolii este facilitată de enzimopatii congenitale și dobândite, defecte de imunitate, boli ale stomacului, ficatului, tractului biliar și pancreasului, anomalii de dezvoltare intestinală, disbacterioză, deficiență de vitamine, tulburări neurogenice, hormonale, expunere la radiații, utilizarea irațională a medicamentelor, în special antibiotice etc.
Patogeneza
Patogenia nu este complet clară. Se crede, de exemplu, că agenții infecțioși pot provoca o încălcare a integrității celulelor țesuturilor tractului digestiv, contribuind la distrugerea lor sau la metaplazia morfologică. Ca urmare, se formează antigeni care sunt străini genetic organismului, determinând dezvoltarea reacțiilor autoimune. Există o acumulare de clone de limfocite citotoxice și producerea de anticorpi direcționați împotriva structurilor antigene ale țesuturilor autologe ale tractului digestiv. Aceștia acordă importanță deficienței IgA secretoare, care previne invazia bacteriilor și alergenilor. Modificările microflorei intestinale normale contribuie la formarea enterocolitei cronice, crescând secundar permeabilitatea mucoasei intestinale pentru alergenii microbieni. Pe de altă parte, disbacterioza însoțește întotdeauna această boală. Enterocolita cronică poate fi și ea secundară, cu afecțiuni ale altor organe digestive.
Tabloul clinic
Enterocolita cronică se caracterizează printr-un curs ondulat: exacerbarea bolii este înlocuită cu remisiune. În perioada de exacerbare, principalele simptome clinice sunt durerile abdominale și tulburările de scaun.
Natura și intensitatea durerii pot fi diferite. Copiii se plâng adesea de dureri în buric, în abdomenul inferior cu localizare pe partea dreaptă sau pe partea stângă. Durerea apare în orice moment al zilei, dar mai des în a doua jumătate a zilei, uneori la 2 ore după masă, se intensifică înainte de defecare, la alergare, sărituri, volan etc. Durerile de tragere surde sunt mai caracteristice leziunilor intestinului subțire, intense - ale intestinului gros. Echivalente durere: slăbirea scaunului după masă sau, mai ales la copiii mici, refuzul de a mânca, selectivitatea gustativă.
Un alt simptom major al enterocolitei cronice este o tulburare a scaunului sub forma alternantei de diaree (cu o leziune predominanta a intestinului subtire) si constipatie (cu leziunea intestinului gros). Predomină nevoia frecventă de a face nevoile (de 5-7 ori pe zi) cu porții mici de fecale de consistență diferită (lichid cu un amestec de alimente nedigerate, cu mucus; gri, lucios, spumos, fetid - cu predominanța proceselor putrefactive). Adesea există o „oaie” sau fecale asemănătoare unei panglici. Trecerea fecalelor solide poate provoca formarea de fisuri în anus. În acest caz, pe suprafața fecalelor apare o cantitate mică de sânge stacojiu.
Simptomele constante ale enterocolitei cronice la copii includ, de asemenea, balonare și senzație de plenitudine în abdomen, zgomot și transfuzii în intestine, creșterea debitului de gaze etc. Uneori, sindromul psihovegetativ domină în tabloul clinic al bolii: se dezvoltă slăbiciune, oboseală, somn prost, iritabilitate și cefalee. Plângerile despre disfuncția intestinului trec în fundal. Cu o evoluție lungă a bolii, există o întârziere în creșterea greutății corporale, mai rar în creștere, anemie, semne de hipovitaminoză, tulburări metabolice (proteine, minerale).
Diagnostic și diagnostic diferențial
Enterocolita cronică este diagnosticată pe baza datelor anamnestice, a unui tablou clinic (disfuncție intestinală pe termen lung, însoțită de dezvoltarea distrofiei), a rezultatelor examenelor de laborator (anemie, hipo- și disproteinemie, hipoalbuminemie, scădere a concentrației de colesterol, lipide totale, β-lipoproteine, calciu, potasiu, sodiu în serul sanguin, detectarea mucusului, leucocitelor, steatoreea, creatorea, amiloreea în fecale), rezultatele metodelor instrumentale de cercetare (sigmoidoscopie, colonofibroscopie, radiografie și studii morfologice) .
Enterocolita cronică trebuie diferențiată de dizenteria prelungită (vezi capitolul „Infecții intestinale acute”), enzimopatii congenitale [fibroza chistică, boala celiacă, deficit de dizaharidază, sindromul de enteropatie exsudativă (vezi secțiunea „Enzimopatii congenitale și exudative”)], enteropatii etc.
Tratament
Tratamentul pentru enterita cronică și enterocolita cronică are ca scop restabilirea funcțiilor intestinale afectate și prevenirea exacerbărilor bolii. Baza măsurilor terapeutice în curs de desfășurare este nutriția terapeutică (ei prescriu un tabel? 4 conform Pevzner). De asemenea, sunt prescrise multivitamine, preparate enzimatice (pancreatina), pre- și probiotice [bifidobacteria bifidum + cărbune activat (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + fungi chefir (Acipol), Hilak-forte], enterosorbente (smectite dioctaedrice (trimebutinetice), prokinetice , loperamidă, mebeverină etc.). Conform indicațiilor stricte, se prescriu medicamente antibacteriene: „Intetrix”, nitrofurani, acid nalidixic, metronidazol etc. Se folosesc fitoterapie, agenți simptomatici, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice. Tratamentul în sanatoriu este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după exacerbare.
Prognoza
Cu un tratament oportun și adecvat în toate etapele reabilitării, prognosticul este favorabil.
sindromul colonului iritabil
Sindromul intestinului iritabil este o tulburare funcțională a tractului gastrointestinal, manifestată printr-o combinație de încălcări ale actului de defecare cu durere în absența modificărilor organice în intestin.
La un atelier internațional de experți de la Roma (1988), a fost elaborată o definiție unificată a sindromului de colon iritabil („criteriile de la Roma”) - un complex de tulburări funcționale care durează mai mult de 3 luni, inclusiv dureri abdominale (de obicei în scădere după defecare) și dispeptic. tulburări (flatulență zgomot, diaree, constipație sau alternarea acestora, senzație de golire incompletă a intestinelor, nevoia imperativă de a face nevoile).
În țările dezvoltate, la populația adultă, sindromul colonului iritabil se dezvoltă cu o frecvență de 14 până la 48%. Femeile suferă de această boală de 2 ori mai des decât bărbații. Se crede că 30-33% dintre copii suferă de tulburări funcționale ale intestinului.
Etiologie și patogeneză
Sindromul colonului iritabil este o boală polietiologică. Un loc important în dezvoltarea sa este acordat factorilor neuropsihici. S-a stabilit că funcția de evacuare atât a intestinului subțire, cât și a intestinului gros este afectată în sindromul de colon iritabil. Modificările funcției motorii a intestinului se pot datora faptului că la acești pacienți sensibilitatea receptorilor peretelui intestinal la întindere este crescută, drept urmare durerea și tulburările dispeptice apar la ei la un prag de excitabilitate mai scăzut decât în oameni sanatosi. Un anumit rol în formarea sindromului de colon iritabil la copii este jucat de particularitățile nutriției, în special de aportul insuficient de fibre vegetale. O importanță semnificativă este, de asemenea, acordată pierderii unui reflex condiționat la actul de defecare și asinergiei structurilor musculare ale diafragmei pelvine, ceea ce duce la încălcări ale funcției de evacuare a intestinului.
Sindromul intestinului iritabil se poate dezvolta secundar cu alte boli ale sistemului digestiv: gastrită, duodenită, ulcer peptic al stomacului și duodenului, pancreatită etc. Infecțiile intestinale acute din trecut, bolile ginecologice la fete, patologia sistemului urinar poate juca un anumit rol. .
Tabloul clinic
În funcție de manifestările clinice, se disting 3 variante de sindrom de colon iritabil: în principal cu diaree, constipație și dureri abdominale și flatulență.
La pacienții cu predominanța diareei, principalul simptom este scaunele moale, uneori amestecate cu mucus și alimente nedigerate, de obicei de 4 ori pe zi, mai des dimineața, după micul dejun, mai ales cu stres emoțional. Uneori există îndemnuri imperative de a face nevoile, flatulență.
În a doua variantă a sindromului de colon iritabil se observă retenția de scaun (de până la 1-2 ori pe săptămână). La un număr de copii, actul de defecare este regulat, dar este însoțit de efort prelungit, o senzație de golire incompletă a intestinelor, o modificare a formei și naturii scaunului (dure, uscat, precum oile etc.) . La unii copii, constipația prelungită este înlocuită cu diaree, urmată de reapariția constipației.
La pacienții cu a treia variantă a sindromului de colon iritabil predomină crampele sau durerile surde, apăsante, izbucnitoare în abdomen, combinate cu umflarea acestuia. Durerea apare sau crește după masă, în timpul stresului, înainte de defecare și dispar după trecerea gazelor.
Pe lângă manifestările locale, pacienții prezintă dureri de cap frecvente, o senzație de nod în gât la înghițire, reacții vasomotorii, greață, arsuri la stomac, eructații, greutate în regiunea epigastrică etc. O trăsătură distinctivă a sindromului de colon iritabil este varietatea de plângeri. Se atrage atenția asupra discrepanței dintre durata bolii, varietatea plângerilor și aspectul bun al copiilor bolnavi, dezvoltati fizic normal.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Diagnosticul sindromului de colon iritabil se bazează pe principiul excluderii altor boli intestinale, folosind adesea metode de examinare funcțională, instrumentală și morfologică.
Diagnosticul diferențial se realizează cu boli endocrine (hipotiroidism, hipertiroidism - cu constipație; cu vipom, gastrinom - cu diaree), sindrom de absorbție intestinală afectată (deficit de lactază, boală celiacă etc.), alergii gastrointestinale, constipație acută și cronică etc.
Tratament
Tratamentul pacienților cu sindrom de colon iritabil se bazează pe normalizarea regimului și a naturii de nutriție, psihoterapie, prescripție medicală
medicamente. Pentru a normaliza starea sistemului nervos central și autonom, precum și a motilității intestinale, se prescriu terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie și reflexoterapie. Medicamentele de alegere dintre medicamente sunt cisaprida, loperamida, bromura de pinaverium, mebeverina etc.
În sindromul de colon iritabil cu diaree, un efect pozitiv este exercitat de smectita dioctaedrică, care are proprietăți pronunțate de adsorbție și citoprotectoare. Pre- și probioticele sunt, de asemenea, folosite pentru a restabili microflora normală ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + cărbune activ ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + ciuperci chefir ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" și etc.], agenți antibacterieni („Intetrix”, nifuroxazidă, furazolidonă, metronidazol etc.), preparate pe bază de plante [frunze de lingonberry + St. + o serie de iarbă + frunze de salvie + frunză în formă de tijă de eucalipt („Elekasol”)] , reducerea balonării, zgomotului în abdomen, a cantității de mucus din scaun.
Cu sindromul de colon iritabil, care apare cu constipație, se prescriu substanțe de balast (tărâțe, semințe de in, lactuloză etc.).
Conform indicațiilor, sunt prescrise: antispastice (drotaverină, papaverină), anticolinergice (butilbromură de hioscină, bromură de prifiniu), medicamente care normalizează starea sistemului nervos central și autonom (alegerea medicamentului depinde de tulburările afective identificate în pacientul); tranchilizante (diazepam, oxazepam), antidepresive (amitriptilină, pipofezin), antipsihotice (tioridazină) în combinație cu nootrope și vitamine B. Rezultate optime ale tratamentului pot fi obținute prin observarea în comun a unui pacient de către un medic pediatru și un neuropsihiatru.
Prognoza
Prognosticul este favorabil.
Enzimopatii congenitale și enteropatii exsudative
Cele mai frecvente enzimopatii congenitale ale tractului gastrointestinal sunt boala celiacă și deficitul de dizaharidază.
PATOGENEZĂ ȘI IMAGEN CLINIC Boala celiacă
Enteropatia celiacă este o boală congenitală cauzată de lipsa enzimelor care descompun glutenul (proteina din cereale)
la aminoacizi și acumularea în organism a produșilor toxici ai hidrolizei sale incomplete. Boala se manifestă mai des din momentul introducerii alimentelor complementare (griș și fulgi de ovăz) sub formă de scaune spumoase abundente. Apoi se alătură anorexie, vărsături, simptome de deshidratare, o imagine de ascită falsă. Se dezvoltă distrofie severă.
O examinare cu raze X a intestinului cu adăugarea de făină la o suspensie de bariu arată o hipersecreție ascuțită, peristaltism accelerat, o schimbare a tonusului intestinului și ușurarea membranei mucoase (un simptom al unui „viscol de zăpadă”). .
Deficitul de dizaharidază
La copiii mici, este mai des primară, din cauza unui defect genetic (ρ) în sinteza enzimelor care descompun lactoza și zaharoza. In acest caz, intoleranta la lactoza se manifesta prin diaree dupa primele alaptari cu lapte matern, intoleranta la zaharoza - din momentul in care zaharul este introdus in alimentatia copilului (apa dulce, alimentatie suplimentara). Caracterizat prin flatulență, scaune apoase cu miros acru, dezvoltarea treptată a malnutriției persistente. Scaunul, de regulă, se normalizează rapid după anularea dizaharidei corespunzătoare.
Sindromul de enteropatie exudativă
Se caracterizează prin pierderea unor cantități mari de proteine plasmatice prin peretele intestinal. Ca urmare, copiii dezvoltă hipoproteinemie persistentă și apare o tendință de edem. Sindromul primar al enteropatiei exudative este asociat cu un defect congenital al vaselor limfatice ale peretelui intestinal cu dezvoltarea limfangiectaziei, detectate prin examen morfologic. Sindromul secundar al enteropatiei exudative este observat în boala celiacă, fibroza chistică, boala Crohn, colita ulceroasă, ciroza hepatică și o serie de alte boli.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul se bazează pe o combinație de date clinice și de laborator, rezultatele studiilor endoscopice și morfologice. În diagnostic se folosesc teste de stres (de exemplu, testul de absorbție a d-xilozei etc.), metode imunologice (determinarea anticorpilor agliadină etc.), precum și metode de determinare a conținutului de proteine, carbohidrați, lipide în fecale, sânge.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
La efectuarea diagnosticului diferențial, este important să se țină cont de vârsta pacientului, în care au apărut primele simptome ale bolii.
În perioada neonatală se manifestă deficit de lactază congenital (alactazie); malabsorbție congenitală de glucoză-galactoză, deficit congenital de enterokinază, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, soia etc.
TRATAMENT
De o importanță decisivă este organizarea nutriției terapeutice individuale, în special numirea dietelor de eliminare în funcție de perioada bolii, starea generală și vârsta pacientului, natura deficitului de enzime. Cu boala celiacă, dieta ar trebui să fie fără gluten (exclude alimentele bogate în gluten - secară, grâu, orz, fulgi de ovăz) cu restricție de lapte. Cu deficit de dizaharidază, este necesar să se excludă utilizarea zahărului, amidonului sau laptelui proaspăt (cu intoleranță la lactoză). Cu enteropatia exudativă se prescrie o dietă bogată în proteine, cu restricție de grăsimi (se folosesc trigliceride cu lanț mediu). Conform indicațiilor, nutriția parenterală este prescrisă în cazurile severe. Sunt prezentate preparate enzimatice, probiotice, vitamine, terapie simptomatică.
PROGNOZA
Prognosticul cu respectarea strictă a dietei de eliminare și prevenirea atentă a recăderilor la pacienții cu boală celiacă, unele enteropatii este în general favorabil, cu enteropatia exsudativă se poate realiza doar remisiunea clinică.
Prevenirea bolilor intestinului subțire și gros
Prevenția secundară include: aderarea atentă la o dietă completă în compoziție; cursuri repetate de tratament cu vitamine, enzime (sub controlul stării scaunului), enterosorbente, procinetice, ierburi, probiotice, precum și mi-
apă minerală (cu tendință la diaree, se prescrie "Essentuki 4", încălzită la 40-50? C); exerciții terapeutice și masaj abdominal; protejarea copilului de boli și răni intercurente; excluderea înotului în apă deschisă.
În enterita cronică și enterocolita cronică în perioada de remisie stabilă sunt permise educația fizică și vaccinările preventive.
Observarea copiilor și tratamentul acestora în perioada de remisie se efectuează trimestrial de către pediatrii și gastroenterologii raionali ai policlinicii în primul an de externare din spital. Tratamentul în sanatoriu este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după exacerbare. Complexul sanatoriu-terapeutic include: un regim de antrenament economisitor, alimentație alimentară, conform indicațiilor - consumul de ape încălzite cu conținut scăzut de minerale, aplicații de nămol pe stomac și zona inferioară a spatelui, băi cu radon, cocktail-uri cu oxigen etc. Durata cursului sanatoriului tratamentul este de 40-60 de zile.
Boala Crohn
Boala Crohn este o inflamație cronică nespecifică progresivă granulomatoasă transmurală a tractului gastrointestinal.
Partea terminală a intestinului subțire este mai des afectată, prin urmare, există astfel de sinonime pentru această boală, cum ar fi ileita terminală, ileita granulomatoasă etc. Orice parte a tractului digestiv de la rădăcina limbii până la anus poate fi implicată în proces patologic. Frecvența afectării intestinelor scade în următoarea ordine: ileită terminală, colită, ileocolită, formă anorectală etc. Există și forme focale, multifocale și difuze. Cursul bolii Crohn este ondulat, cu exacerbări și remisiuni.
Boala Crohn se găsește la copiii de toate grupele de vârstă. Incidenta maxima apare la varsta de 13-20 de ani. Dintre bolnavi, raportul dintre băieți și fete este de 1:1,1.
Etiologie și patogeneză
Etiologia și patogeneza bolii sunt necunoscute. Discutați rolul infecției (micobacterii, viruși), toxinelor, alimentelor, unele medicamente considerate ca punct de plecare pentru dezvoltarea inflamației acute. O mare importanță se acordă factorilor imunologici, disbiotici, genetici. S-a stabilit o asociere între sistemul de histocompatibilitate HLA și boala Crohn, în care locii DR1 și DRw5 sunt adesea detectați.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al bolii este foarte divers. Debutul bolii este de obicei gradual, cu o evoluție pe termen lung cu exacerbări periodice. Sunt posibile și forme ascuțite.
Principalul simptom clinic la copii este diareea persistentă (de până la 10 ori pe zi). Volumul și frecvența scaunelor depind de nivelul de afectare a intestinului subțire: cu cât este mai mare, cu atât scaunele sunt mai frecvente și, în consecință, cu atât boala este mai gravă. Înfrângerea intestinului subțire este însoțită de sindromul de malabsorbție. În scaun apar periodic impurități de sânge.
Durerea abdominală este un simptom comun la toți copiii. Intensitatea durerii variază de la minor (la începutul bolii) până la crampe intense asociate cu mâncarea și defecarea. Când stomacul este afectat, acestea sunt însoțite de o senzație de greutate în regiunea epigastrică, greață și vărsături. În etapele ulterioare, durerea este foarte intensă, însoțită de balonare.
Simptome generale ale bolii: slăbiciune generală, scădere în greutate, febră. Cu o leziune semnificativă a intestinului subțire sunt perturbate absorbția și metabolismul proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, vitaminei B 12, acidului folic, electroliților, fierului, magneziului, zincului etc.. Hipoproteinemia se manifestă clinic prin edem. Creșterea întârziată și dezvoltarea sexuală sunt caracteristice.
Cele mai frecvente manifestări extraintestinale ale bolii Crohn: artralgie, monoartrita, sacroiliită, eritem nodos, stomatită aftoasă, iridociclită, uveită, episclerită, pericolangită, colestază, tulburări vasculare.
Complicațiiîn boala Crohn, acestea sunt cel mai adesea asociate cu formarea de fistule și abcese de diferite localizări, perforație intestinală și peritonită. Posibilă obstrucție intestinală, dilatare toxică acută a colonului.
La testul general de sânge se detectează anemie (scăderea eritrocitelor, Hb, hematocritului), reticulocitoză, leucocitoză și creșterea VSH. Un test biochimic de sânge evidențiază hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipokaliemie, o scădere a conținutului de oligoelemente, o creștere a nivelului de fosfatază alcalină și 2-globulină și proteina C reactivă. Severitatea modificărilor biochimice se corelează cu severitatea bolii.
Tabloul endoscopic în boala Crohn este foarte polimorf și depinde de stadiul și amploarea procesului inflamator. Endoscopic se disting 3 faze ale bolii: infiltrare, ulcere-fisuri, cicatrici.
În faza de infiltrare (procesul este localizat în submucoasă), membrana mucoasă arată ca o „pilotă” cu o suprafață mată, modelul vascular nu este vizibil. În viitor, eroziunile apar în funcție de tipul de afte cu ulcerații superficiale separate și suprapuneri fibrinoase.
În faza de ulcere-fisuri se depistează ulcere longitudinale profunde individuale sau multiple, care afectează stratul muscular al peretelui intestinal. Intersecția fisurilor conferă mucoasei aspectul unui „pavaj pietruit”. Din cauza edemului semnificativ al submucoasei, precum și a leziunilor straturilor profunde ale peretelui intestinal, lumenul intestinal se îngustează.
In faza de cicatrizare se gasesc zone de stenoza intestinala ireversibila.
Semne radiologice caracteristice (studiul se efectuează de obicei cu dublu contrast): leziuni segmentare, contururi ondulate și neuniforme ale intestinului. La colon, neregularitățile și ulcerațiile sunt determinate de-a lungul marginii superioare a segmentului, în timp ce haustrația se păstrează de-a lungul celei inferioare. În stadiul de ulcere-fisuri - un fel de „pavaj pietruit”.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și anamnestice și a rezultatelor studiilor de laborator, instrumentale, morfologice.
Diagnosticul diferențial al bolii Crohn se realizează cu infecții intestinale acute și prelungite de etiologie bacteriană și virală, boli cauzate de protozoare, viermi, sindrom de malabsorbție, tumori, colită ulceroasă (Tabelul 16-4) etc.
Tabelul 16-4.Diagnosticul diferențial al bolii inflamatorii intestinale*
* Conform lui Kanshina O.A., 1999.
Tratament
Regimul în timpul perioadei de exacerbare este pat, apoi crunt. Nutriție medicală - o masă? 4 conform lui Pevzner. Natura dietei depinde în mare măsură de localizarea și extinderea leziunii intestinale, faza evoluției bolii.
Cele mai eficiente medicamente sunt preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina), sulfasalazina. În același timp, este necesar să luați acid folic și multivitamine cu microelemente în funcție de doza de vârstă. În faza acută a bolii și cu complicații severe (anemie, cașexie, afectare articulară, eritem etc.), se prescriu glucocorticoizi (hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă), mai rar imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină).
În plus, antibioticele cu spectru larg, metronidazolul, probioticele, enzimele (pancreatina), enterosorbanții (smectită dioctaedrică), medicamentele antidiareice (de exemplu, loperamida) și agenții simptomatici sunt utilizate pentru a trata pacienții cu boala Crohn. În cursul sever al bolii, odată cu dezvoltarea hipoproteinemiei, se efectuează tulburări electrolitice, perfuzii intravenoase cu soluții de aminoacizi, albumină, plasmă, electroliți. Conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical - îndepărtarea secțiunilor afectate ale intestinului, excizia fistulelor, anastomoză pentru restabilirea permeabilității.
Prevenirea
Prognoza
Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil, prognosticul pentru viață depinde de severitatea bolii, de natura cursului acesteia și de prezența complicațiilor. Este posibil să se obțină o remisiune clinică pe termen lung.
Colita ulcerativa nespecifica
Colita ulcerativă nespecifică este o boală inflamatorie cronică a colonului cu evoluție recurentă sau continuă, complicații locale și sistemice.
Colita ulcerativă nespecifică este predominant frecventă în rândul populației țărilor industrializate (frecventă
printre adulti - 40-117:100.000). La copii, se dezvoltă relativ rar, reprezentând 8-15% din incidența adulților. În ultimele două decenii, s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu colită ulceroasă, atât în rândul adulților, cât și în rândul copiilor de toate grupele de vârstă. Debutul bolii poate apărea chiar și în copilărie. Distribuția pe sexe este 1:1, iar la o vârstă fragedă băieții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, în adolescență - fetele.
Etiologie și patogeneză
În ciuda multor ani de studii, etiologia bolii rămâne neclară. Dintre diferitele teorii ale dezvoltării colitei ulcerative nespecifice, cele mai utilizate sunt teoriile infecțioase, psihogene și imunologice. Căutarea oricărei cauze unice a procesului ulcerativ la nivelul colonului a fost până acum fără succes. Ca factori etiologici se presupun virusuri, bacterii, toxine, unele ingrediente alimentare care pot, ca declansatori, sa provoace declansarea unei reactii patologice care duce la afectarea mucoasei intestinale. O mare importanță se acordă stării sistemului neuroendocrin, protecției imune locale a mucoasei intestinale, predispoziție genetică, factori de mediu adversi, stres psihologic, efecte medicamentoase iatrogenice. În colita ulceroasă, are loc o cascadă de procese patologice auto-susținute: mai întâi nespecifice, apoi autoimune, care dăunează organelor țintă.
Clasificare
Clasificarea modernă a colitei ulcerative nespecifice ia în considerare durata procesului, severitatea simptomelor clinice, prezența recăderilor și semnele endoscopice (Tabelul 16-5).
Tabelul 16-5.Clasificarea de lucru a colitei ulcerative*
Manifestări și complicații extraintestinale
* Institutul de Cercetare de Gastroenterologie Pediatrică Nijni Novgorod.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este reprezentat de trei simptome principale: diaree, sânge în scaun, dureri abdominale. În aproape jumătate din cazuri, boala începe treptat. Cu colita ușoară, sunt vizibile dungi unice de sânge în scaun, cu severe - un amestec semnificativ al acesteia. Uneori, scaunul capătă aspectul unei mase sângeroase lichide urât mirositoare. Majoritatea pacienților dezvoltă diaree, frecvența scaunului variază de la 4-8 la 16-20 de ori sau mai mult pe zi. În scaunele moale, pe lângă sânge, există o cantitate mare de mucus și puroi. Diareea cu un amestec de sânge este însoțită și uneori precedată de ea, dureri abdominale - mai des în timpul meselor sau înainte de defecare. Durerile sunt crampe, localizate în abdomenul inferior, în regiunea iliacă stângă sau în jurul buricului. Ocazional, se dezvoltă un debut asemănător dizenteriei al bolii. Foarte caracteristică pentru colita ulcerativă severă este febra (de obicei nu mai mare de 38 ° C), pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală, pierderea în greutate, anemie, întârzierea dezvoltării sexuale.
Complicațiicolita ulcerativă nespecifică sunt sistemice și locale.
Complicațiile sistemice sunt diverse: artrită și artralgii, hepatită, colangită sclerozantă, pancreatită, leziuni severe ale pielii, mucoaselor (eritem nodos, piodermie, ulcere trofice, erizipel, stomatită aftoasă, pneumonie, sepsis) și ochi, (episurită).
Complicațiile locale la copii sunt rare. Acestea includ: hemoragie intestinală abundentă, perforație intestinală, dilatare toxică acută sau strictura a colonului, afectarea regiunii anorectale (fisuri, fistule, abcese, hemoroizi, slăbiciune a sfincterului cu incontinență a fecalelor și gazelor); cancer de colon.
Cercetări de laborator și instrumentale
Un test de sânge evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o scădere a conținutului de eritrocite, Hb, fier seric, proteine totale, disproteinemie cu o scădere a concentrației de albumină și o creștere a γ-globulinelor; posibile încălcări ale compoziției electrolitice a sângelui. În funcție de severitatea și faza bolii, VSH și concentrația de proteină C reactivă cresc.
Un rol decisiv în diagnosticul colitei ulcerative nespecifice îl joacă metodele de cercetare endoscopică. În timpul colonoscopiei în perioada inițială a bolii, membrana mucoasă este hiperemică, edematoasă, ușor vulnerabilă. În viitor, o imagine a unui tipic
proces eroziv și ulcerativ. În perioada manifestărilor manifeste, pliurile circulare ale membranei mucoase se îngroașă, activitatea sfincterelor intestinului gros este perturbată. Odată cu un curs lung al bolii, plierea dispare, lumenul intestinal devine tubular, pereții săi devin rigizi și curbele anatomice sunt netezite. Crește hiperemia și edemul mucoasei, apare granularitatea acesteia. Modelul vascular nu este determinat, sângerarea de contact este pronunțată, se constată eroziuni, ulcere, microabcese, pseudopolipi.
Raze X relevă o încălcare a modelului gaustral al intestinului: asimetrie, deformare sau dispariția sa completă. Lumenul intestinal arată ca un furtun, cu pereți îngroșați, secțiuni scurte și curbe anatomice netezite.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și de laborator, a rezultatelor sigmoidoscopiei, sigmoidului și colonoscopiei, irigografiei, precum și examinării histologice a materialului de biopsie.
Diagnosticul diferențial se realizează cu boala Crohn, boala celiacă, diverticulita, tumorile și polipii de colon, tuberculoza intestinală, boala Whipple etc.
Tratament
Dieta este de cea mai mare importanță în tratamentul colitei ulcerative nespecifice la copii. Alocați o masă fără lactate? 4 conform lui Pevzner, îmbogățit cu proteine datorită produselor din carne și pește, ouă.
Baza terapiei medicamentoase de bază este sulfasalazina și preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina). Ele pot fi luate pe cale orală și administrate ca clismă sau supozitor medicamentos în rect. Doza de medicamente și durata tratamentului sunt determinate individual. În cazurile severe de colită ulcerativă nespecifică, se prescriu suplimentar glucocorticoizi. Conform indicațiilor stricte, se folosesc imunosupresoare (azatioprină). Se efectuează, de asemenea, terapie simptomatică și tratament local (microclistere).
O alternativă la tratamentul conservator este chirurgicală - rezecția subtotală a intestinului cu impunerea unei anastomoze ileorectale.
Prevenirea
Prevenirea vizează în primul rând prevenirea recidivelor. După externarea din spital, toți pacienții trebuie recomandați
recomandă cursuri de întreținere și tratament anti-recădere, inclusiv terapie medicamentoasă de bază, dietă și un regim de protecție și restaurare. Pacienții cu colită ulceroasă nespecifică sunt supuși supravegherii obligatorii la dispensar. Vaccinarea preventivă se efectuează numai după indicații epidemiologice, slăbite de preparatele vaccinale. Copiii sunt scutiți de examene, activități fizice (cursuri de educație fizică, lagăre de muncă etc.). Este de dorit să se efectueze antrenamentul acasă.
Prognoza
Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil, pe viață depinde de severitatea bolii, de natura cursului și de prezența complicațiilor. Monitorizarea regulată a modificărilor membranei mucoase a colonului este demonstrată datorită posibilității displaziei acestuia.
BOLI ALE SISTEMULUI BILIOLOGIC
Etiologie și patogeneză
Formarea patologiei sistemului biliar la copii este facilitată de încălcări calitative și cantitative ale dietei: creșterea intervalelor dintre mese, introducerea timpurie a alimentelor grase și picante în dietă, supraalimentarea, excesul de dulciuri și un stil de viață sedentar. Tulburările psiho-emoționale, encefalopatia perinatală anterioară, SVD, situațiile stresante predispun la dezvoltarea patologiei sistemului biliar la copil. Un rol semnificativ îl joacă bolile concomitente ale stomacului și duodenului, invaziile helmintice, giardioza, anomaliile în dezvoltarea vezicii biliare și a sistemului biliar, alimente.
alergii, infecții bacteriene. Printre bacteriile care provoacă inflamații în vezica biliară și în căile biliare, predomină E coliși diverse coci; mai rar, microorganismele anaerobe sunt cauza. Predispoziția ereditară este, de asemenea, de mare importanță.
Diverse leziuni ale tractului biliar sunt strâns legate și au multe în comun în toate etapele patogenezei. Boala începe de obicei cu dezvoltarea dischineziei biliare, adică. tulburări funcționale ale motilității vezicii biliare, căilor biliare, sfincterelor Lutkens, Oddi și Mirizzi. Pe acest fond, are loc o modificare a proprietăților fizico-chimice ale bilei, ducând la formarea de cristale de bilirubină, colesterol etc. Ca urmare, dezvoltarea leziunilor inflamatorii organice ale vezicii biliare și ale căilor biliare, precum și formarea de boli biliare, este posibil.
Dischinezie biliară
În apariția dischineziei biliare, starea funcțională a stomacului și a duodenului joacă un rol important. Încălcarea activității sfincterelor, duodenostaza, edemul și spasmul papilei duodenale majore duc la hipertensiune în sistemul biliar și la afectarea secreției biliare. Există diferite mecanisme care duc la afectarea trecerii bilei. Două variante posibile ale unor astfel de mecanisme sunt prezentate în Fig. 16-2.
TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC
Există tipuri de dischinezie hipotonice (hipocinetice) și hipertonice (hipercinetice). Este posibilă și o formă mixtă.
Dischinezie de tip hipoton
Principalele semne ale dischineziei de tip hipotonic sunt: scăderea tonusului mușchilor vezicii biliare, contracția sa slabă și creșterea volumului vezicii biliare. Din punct de vedere clinic, această opțiune este însoțită de dureri dureroase în hipocondrul drept sau în jurul buricului, slăbiciune generală și oboseală. Uneori este posibil să se palpeze o vezică biliară atonă mare. Ecografia relevă o vezică biliară mărită, uneori alungită, cu golire normală sau întârziată. Când luați un iritant (gălbenuș de ou), dimensiunea transversală a vezicii biliare scade de obicei cu mai puțin de 40% (în mod normal cu 50%). Sondajul duodenal fracționat relevă o creștere a volumului porțiunii B la normal sau ridicat
Orez. 16-2.Mecanisme de încălcare a trecerii bilei.
cât de rapid este scurgerea bilei vezicii biliare, dacă tonusul vezicii urinare este încă păstrat. O scădere a tonusului este însoțită de o scădere a volumului acestei porțiuni.
Dischinezie de tip hipertensiv
Principalele semne ale dischineziei hipertonice sunt: reducerea dimensiunii vezicii biliare, accelerarea golirii acesteia. Clinic, această variantă se caracterizează prin accese de durere de scurtă durată, dar mai intense, localizate în hipocondrul drept sau în jurul buricului, uneori existând dispepsie. Cu ultrasunete, o scădere a dimensiunii transversale a vezicii biliare după un mic dejun coleretic este determinată cu mai mult de 50%. Sondajul duodenal fracționat relevă o scădere a volumului porțiunii B cu o creștere a ratei de scurgere a bilei.
TRATAMENT
Tratamentul poate fi efectuat atât în spital, cât și acasă. La prescrierea tratamentului, trebuie luat în considerare tipul de diskinezie.
Nutriție medicală:
Masa? 5 cu un conținut complet de proteine, grăsimi și carbohidrați;
Zilele de descărcare, de exemplu, zahăr din fructe și chefir-chefir (în scopul detoxifierii);
Sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă (pentru o creștere naturală a fluxului de bilă).
Agenți coleretici. Terapia colagog ar trebui să fie efectuată pentru o lungă perioadă de timp, cursuri intermitente.
Coleretice (stimulează formarea bilei) - bilă + usturoi + frunze de urzică + cărbune activat ("Allochol"), bilă + pulbere din pancreas și mucoasa intestinului subțire ("Holenzim"), hidroximetilnicotinamidă, osalmidă, ciclovalonă, măceș extract de fructe ("Holosas"); plante (mentă, urzică, mușețel, sunătoare etc.).
Colecinetica (promovarea eliberării bilei) - creșterea tonusului vezicii biliare (de exemplu, preparate obișnuite de arpaș, sorbitol, xilitol, gălbenuș de ou), reducerea tonusului tractului biliar (de exemplu, papaverină, platifilin, extract de belladonă).
Pentru a elimina colestaza, se recomanda un tubaj conform G.S. Demyanov cu apă minerală sau sorbitol. Dimineața, pacientului i se dă un pahar cu apă minerală (călduță, fără gaz) pentru a bea pe stomacul gol, apoi timp de 20-40 de minute pacientul stă întins pe partea dreaptă pe o pernă de încălzire caldă, fără pernă. Tubajul se efectuează de 1-2 ori pe săptămână timp de 3-6 luni. O altă variantă de tubaj: după ce a luat un pahar cu apă minerală, pacientul ia 15 respirații adânci cu participarea diafragmei (poziția corpului este verticală). Procedura se efectuează zilnic timp de o lună.
Colecistita acuta
Colecistita acută este o inflamație acută a peretelui vezicii biliare.
Patogeneza.Enzimele microorganismelor afectează dehidroxilarea acizilor biliari, cresc descuamarea epiteliului,
yat pe aparatul neuromuscular si sfincterele vezicii biliare si ale cailor biliare.
tablou clinic. Colecistita acută catarală se manifestă de obicei prin durere, tulburări dispeptice și intoxicație.
Durerile sunt de natură paroxistică cu localizare în hipocondrul drept, regiunea epigastrică și în jurul buricului, durata sindromului dureros variază de la câteva minute la câteva ore. Ocazional, durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, în regiunea supraclaviculară dreaptă sau în jumătatea dreaptă a gâtului. Mai des, durerea apare după ce ați luat alimente grase, picante sau condimentate, precum și experiențe emoționale.
Sindromul dispeptic se manifestă prin greață și vărsături, uneori constipație.
Principalele manifestări ale sindromului de intoxicație sunt febra febrilă, frisoane, slăbiciune, transpirație etc.
La palparea abdomenului se determină tensiunea peretelui abdominal anterior, simptome pozitive ale lui Kerr, Murphy, Ortner și de Mussy-Georgievsky (simptomul phrenicus). Posibilă mărire a ficatului. Mai rar, icterul este posibil din cauza obstrucției căii biliare comune (din cauza edemului sau a pietrelor).
Diagnosticare.Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a datelor ecografice (îngroșarea și eterogenitatea pereților vezicii biliare, neomogenitatea conținutului cavității acesteia).
Tratament.Colecistita acută catarrală este de obicei tratată conservator într-un spital sau acasă.
Repaus la pat (durata depinde de starea pacientului).
Dieta - o masă? 5. Zile de descărcare: fructe-zahăr, chefir-chefir, măr - pentru ameliorarea intoxicației.
O cantitate mare de lichid (1-1,5 l/zi) sub formă de ceai, băuturi din fructe, bulion de măceșe.
Agenți coleretici naturali (sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă).
Medicamente antispastice.
Antibiotice pentru suprimarea infecției (peniciline semisintetice, eritromicină în curs de 7-10 zile).
Prognoza.În majoritatea cazurilor, prognosticul este favorabil. Cu toate acestea, la aproximativ 1/3 dintre pacienți, colecistita acută se transformă într-o formă cronică.
Colecistita cronică necalculoasă
Colecistita cronică este o boală inflamatorie polietiologică cronică a vezicii biliare, însoțită de
modificări ale fluxului de bilă și modificări ale proprietăților sale fizico-chimice și biochimice.
Etiologie.Etiologia colecistitei cronice este complexă și în mare măsură asociată cu starea sistemului biliar, a duodenului și a stomacului. Încălcarea activității aparatului sfincterian, duodenostaza, edemul și spasmul papilei duodenale majore duc la hipertensiune arterială în sistemul biliar, trecerea afectată a bilei și dischinezia hipomotorie a vezicii biliare. La fel ca în dezvoltarea colecistitei acute, un proces infecțios (de obicei bacterian) joacă un anumit rol, contribuind la formarea cristalelor de colesterol.
Patogeneza.Factorii alergici joacă un anumit rol în formarea colecistitei cronice. Toxinele bacteriene, influențele chimice și medicinale exacerbează tulburările diskinetice. Se remarcă rolul disbacteriozei intestinale. Patogenia simplificată a colecistitei cronice este prezentată în Fig. 16-3.
tablou clinic. Boala se manifestă prin dureri paroxistice recurente în regiunea epigastrică, hipocondrul drept și în jurul ombilicului, iradiind adesea către omoplatul drept. În perioada de exacerbare a colecistitei cronice, tabloul clinic este format din mai multe componente, cauzate nu numai de patologia vezicii biliare, ci și de o încălcare secundară.
Orez. 16-3.Patogeneza colecistitei cronice.
funcțiile altor organe interne. Deci, insuficiența sau oprirea completă (acolie) a fluxului de bilă în intestin duce la o încălcare a digestiei și a motilității intestinale, modificări ale funcțiilor de evacuare-motorii și secretorii ale stomacului și duodenului, o scădere a secreției enzimelor pancreatice. , apariția unor procese fermentative, și uneori putrefactive în intestin, apariția unor tulburări dispeptice (greață, amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, flatulență, constipație sau scaune moale). Ca urmare, apar semne de intoxicație cronică: slăbiciune, temperatură corporală subfebrilă, amețeli, cefalee. Greutatea corporală scade, copiii pot rămâne în urmă în dezvoltarea fizică. Pielea și sclera pot fi oarecum icterice din cauza colestazei. Limba este căptușită, uneori umflată, cu amprente ale dinților de-a lungul marginilor. Palparea abdomenului determină durere în hipocondrul drept și regiunea epigastrică.
Diagnosticare.În perioada de exacerbare în sângele periferic, este posibilă leucocitoză moderată cu neutrofiloză, o creștere a VSH, o creștere a concentrației bilirubinei și a activității fosfatazei alcaline (datorită colestazei). Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei și a studiilor clinice și instrumentale. Ecografia relevă o îngroșare a peretelui vezicii biliare, o creștere a volumului acestuia, un secret gros este adesea determinat în lumenul vezicii biliare, după un mic dejun de test, vezica biliară nu este complet golită. Bula poate căpăta o formă sferică.
Diagnostic diferentiat. Colecistita acută și cronică se diferențiază de alte boli ale zonei gastroduodenale - gastroduodenită cronică, diskinezie biliară, hepatită, pancreatită cronică etc.
Tratamentcolecistita cronică în timpul unei exacerbari se construiește pe aceleași principii ca și tratamentul colecistitei acute: repaus la pat, dietă? 5 și? 5a cu un raport de proteine, grăsimi și carbohidrați 1:1:4, o cantitate mare de fructe și legume, nutriție fracționată. Masa? Se recomandă 5 timp de 2 ani și în timpul remisiunii. După al doilea an de observație, dieta poate fi extinsă. În exacerbarea severă a colecistitei cronice, este indicată terapia de detoxifiere - administrarea intravenoasă de glucoză, soluții saline. În caz contrar, terapia medicamentoasă este aceeași ca și pentru colecistita acută.
Prevenirea.Cu amenințarea dezvoltării colecistitei cronice, prevenirea constă în respectarea strictă a dietei, utilizarea agenților coleretici, inclusiv ceaiul coleretic, limitarea activității fizice (inclusiv educația fizică la școală) și reducerea stresului emoțional.
Prognoza.Recidivele bolii pot duce la dezvoltarea unor tulburări anatomice și funcționale (de exemplu, îngroșarea peretelui vezicii biliare, stază parietală, posibilă formare de calculi biliari).
Colecistita cronică calculoasă
Colecistita cronică calculoasă este rar observată în practica pediatrică. Dar în ultimii ani (aparent datorită utilizării ultrasunetelor), este detectat la copii mai des decât înainte, în special la fetele adolescente cu diferite tipuri de tulburări metabolice.
Etiologie și patogeneză. Formarea colelitiazelor se bazează pe stagnarea parietală a bilei cu dischinezie hipomotorie a vezicii biliare, un proces inflamator în tractul biliar și modificări ale compoziției chimice a bilei din cauza tulburărilor metabolice. Sub acțiunea acestor factori precipită colesterolul, calciul, bilirubina, în special în stratul parietal al bilei, urmată de formarea calculilor. La copiii mici, pietrele pigmentare (galbene, formate din bilirubină, o cantitate mică de colesterol și săruri de calciu) se formează mai des, la copiii mai mari se găsesc de obicei pietrele de colesterol (întunecate, formate din cristale de colesterol).
tablou clinic. Există două opțiuni pentru tabloul clinic al colecistitei calculoase la copii. Mai des, boala apare fără atacuri tipice de durere abdominală, se remarcă doar dureri dureroase, greutate în abdomenul superior, amărăciune în gură și eructații. Mai rar, se observă un curs tipic cu atacuri repetate de durere acută în hipocondrul drept (colică biliară). Durerea se poate repeta de multe ori la anumite intervale. Colica este adesea însoțită de greață, vărsături, transpirație rece. Trecerea unei pietre poate provoca obstrucția temporară a căii biliare, icter obstructiv acut și scaune acolice. Dacă piatra este mică și a trecut prin tractul biliar, durerea și icterul încetează.
Diagnosticare.Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și a metodelor speciale de cercetare: ecografic și radiologic (colecistografie). Cu ultrasunete ale vezicii biliare și ale tractului biliar, în ele se găsesc formațiuni dense. Cu colecistografie se remediază defectele multiple sau unice ale umplerii vezicii biliare.
Tratament.Este posibil atât tratamentul medical, cât și chirurgical. Există medicamente care înmoaie și dizolvă pietrele de pigment și colesterol de diametru mic (0,2-0,3 cm). In orice caz,
având în vedere tulburările metabolice generale și tulburările cronice ale funcției biliare, este posibilă reformarea calculilor. O metodă radicală ar trebui considerată colecistectomie - îndepărtarea vezicii biliare. În prezent, metoda endoscopică – colecistectomia laparoscopică – este utilizată pe scară largă.
BOLI ALE PANCREASULUI
Dintre toate bolile pancreasului la copii, pancreatita este cel mai des diagnosticată. Pancreatita este o boală a pancreasului cauzată de activarea enzimelor pancreatice și de toxemie enzimatică.
Pancreatita acuta
Pancreatita acută poate fi reprezentată de edem acut al glandei, leziunea sa hemoragică, necroza acută a grăsimilor și inflamația purulentă.
Etiologie
Principalii factori etiologici ai pancreatitei acute sunt următorii.
Boli virale acute (de exemplu, oreion, hepatită virală).
Infecții bacteriene (de exemplu, dizenterie, sepsis).
Leziune traumatică a pancreasului.
Patologia stomacului și a duodenului.
Boli ale căilor biliare.
Reacție alergică severă.
Patogeneza
O diagramă simplificată a patogenezei pancreatitei acute este prezentată în Fig. 16-4.
Intrând în sânge și limfă, enzimele pancreatice, produsele clivajului enzimatic al proteinelor și lipidelor activează sistemele kinin și plasmină și provoacă toxemie, care afectează funcțiile sistemului nervos central, hemodinamica și starea organelor parenchimatoase. La majoritatea copiilor, ca urmare a expunerii la sistemele inhibitoare, procesul poate fi întrerupt în stadiul de edem pancreatic, apoi pancreatita suferă o dezvoltare inversă.
Clasificare
Clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei acute include forma edematoasă, pancreonecroza grasă și hemoragică.
Orez. 16-4.Mecanismul dezvoltării pancreatitei acute.
indiciu necroza pancreatică. În funcție de tabloul clinic, se izolează pancreatita acută edematoasă (interstițială), hemoragică și purulentă.
Tabloul clinic
Simptomele bolii depind în mare măsură de forma sa clinică și de vârsta copilului (Tabelul 16-6).
Tabelul 16-6.Tabloul clinic și tratamentul pancreatitei acute*
* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
Diagnosticare
Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic și a datelor din studii de laborator și instrumentale.
În testul general de sânge, leucocitoza este detectată cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a hematocritului.
În analiza biochimică, se observă un conținut crescut de amilază. Pentru diagnosticarea precoce a bolii, se folosesc studii repetate (după 6-12 ore) ale activității amilazei în sânge și urină. Cu toate acestea, conținutul său nu servește drept criteriu pentru severitatea procesului. Deci, pancreatita edematoasă moderat pronunțată poate fi însoțită de un conținut ridicat de amilază, iar hemoragică severă - minimă. Cu necroza pancreatică, concentrația sa în sânge scade.
Ecografia relevă o creștere a dimensiunii pancreasului, compactarea și umflarea acestuia.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se realizează cu ulcer peptic al stomacului și duodenului, colecistită acută (a se vedea secțiunile relevante), coledocolitiază, apendicita acută etc.
Tratament
Tratamentul, precum și tabloul clinic, depind de forma bolii și de vârsta copilului (vezi Tabelul 16-6).
Pancreatită cronică
Pancreatita cronică este o boală polietiologică a pancreasului cu evoluție progresivă, modificări degenerative și distructive ale țesutului glandular de natură focală sau difuză și o scădere a funcțiilor exocrine și endocrine ale organului.
Etiologie
La majoritatea copiilor, pancreatita cronică este secundară și se asociază cu boli ale altor organe digestive (gastroduodenită, patologia sistemului biliar). Ca boală primară, pancreatita cronică se dezvoltă la copii doar în 14% din cazuri, cel mai adesea din cauza fermentopatiei sau a traumatismelor abdominale acute. Este imposibil de exclus efectul toxic al medicamentelor.
Patogeneza
Mecanismul dezvoltării bolii se poate datora a doi factori: dificultăți în ieșirea enzimelor pancreatice și cauzele care acționează direct asupra celulelor glandulare. La fel ca în pancreatita acută, procesul patologic în canalele și parenchimul pancreasului duce la edem, necroză și, cu un curs lung, la scleroză și fibroză a țesutului organului. Sistemele inhibitoare puternice și factorii de protecție ai glandei sunt capabili să oprească procesul patologic în stadiul de edem, care apare în majoritatea cazurilor de pancreatită reactivă.
Origine | Primar secundar |
Cursul bolii | Monoton recurent |
Severitatea fluxului (forma) | Uşor Mediu greu |
Perioada bolii | Exacerbare Remiterea exacerbarii Remisiune |
Starea funcțională a pancreasului | A. Funcția exocrină: hiposecretor, hipersecretor, obstructiv, normal B. Funcția intrasecretorie: hiperfuncție sau hipofuncție a aparatului insular |
Complicatii Chist fals, pancreolitiaza, diabet, pleurezie etc. |
|
Boli însoțitoare | Ulcer peptic, gastroduodenită, colecistită, hepatită, enterocolită, colită, colită ulceroasă |
* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.
Principala manifestare clinică a pancreatitei cronice este durerea. Durerea este adesea paroxistică, localizată în abdomenul superior - în regiunea epigastrică, ipocondria dreaptă și stângă. Uneori devin dureroase, mai rău după masă și după-amiaza. Cel mai adesea, apariția durerii este asociată cu erori în dietă (mâncăm alimente grase, prăjite, reci, dulci). Uneori, un atac poate fi declanșat de un efort fizic semnificativ sau de o boală infecțioasă. Durata durerii este diferită - de la 1-2 ore la câteva zile. Durerea iradiază adesea spre spate, jumătatea dreaptă sau stângă a pieptului, slăbește în poziția șezând, mai ales când trunchiul este înclinat înainte. Cea mai tipică pentru un pacient cu pancreatită cronică este poziția genunchi-cot (cu ea, pancreasul este, parcă, într-o stare „suspendată”).
Dintre simptomele patologice din perioada de exacerbare a bolii, se găsesc adesea simptomele lui Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. La majoritatea copiilor se poate palpa un cap ferm și sensibil al pancreasului.
Pancreatita cronică se caracterizează prin tulburări dispeptice: pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături care apar la altitudine
atac de durere, eructații, arsuri la stomac. Mai mult de o treime dintre pacienți au constipație, urmată de diaree în timpul unei exacerbări a bolii.
Simptome generale ale pancreatitei cronice: scădere în greutate, tulburări astenovegetative (oboseală, instabilitate emoțională, iritabilitate).
Severitatea simptomelor clinice este legată de severitatea bolii. Modificările organice însoțitoare ale duodenului (duodenostază, diverticuli) și ale sistemului biliar (colecistita cronică, colelitiază) agravează cursul procesului.
Diagnosticare
Diagnosticul se bazează pe date clinice, de laborator și instrumentale.
În studiul conținutului de pancreozimină și secretină, sunt detectate tipuri patologice de secreție pancreatică.
Testele provocatoare cu glucoză, neostigmină metil sulfat, pancreozimină relevă modificări ale conținutului de amilază, tripsină.
Cu ajutorul ultrasunetelor se determină structura glandei. Dacă este necesar, se utilizează CT și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.
Tratament
Baza tratamentului pancreatitei cronice este o dietă care reduce secreția pancreatică și gastrică. Dieta pacientului trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine, limitând în același timp grăsimile (55-70 g) și carbohidrații (250-300 g). Pentru a opri sindromul de durere, se prescriu drotaverină, papaverină, benziklan.
Impactul negativ al acidului clorhidric este neutralizat prin administrarea de medicamente antisecretorii - blocanți ai receptorilor histaminei H2, precum și alte medicamente din această serie (de exemplu, omeprazol). Având în vedere încălcarea motilității duodenului și dischineziei biliare, prescrieți metoclopramidă, domperidonă.
În perioada de exacerbare a pancreatitei cronice, primele 3-4 zile sunt recomandate pentru a fi foame, sunt permise ceaiul neîndulcit, ape minerale alcaline, bulion de măceșe. Mijloacele de terapie patogenetică sunt inhibitorii enzimelor proteolitice (de exemplu, aprotinina). Preparatele se administrează prin picurare intravenoasă în 200-300 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. Dozele sunt selectate individual.
Recent, somatostatina (octreotida) a fost propusă pentru a suprima secreția pancreatică. Are un efect cu mai multe fațete asupra tractului gastrointestinal: reduce durerile abdominale, elimină pareza intestinală, normalizează activitatea amilazei, lipazei, tripsinei în sânge și urină.
Este importantă și terapia de substituție cu preparate enzimatice (pancreatina etc.). Indicația pentru utilizarea lor este semnele insuficienței pancreatice exocrine. Dacă o exacerbare a pancreatitei cronice este însoțită de o creștere a temperaturii corpului, o creștere a VSH, o schimbare neutrofilă a formulei leucocitelor spre stânga, se prescriu antibiotice cu spectru larg.
După externarea din spital, pacienții cu pancreatită cronică sunt supuși observației la dispensar, li se administrează cursuri de tratament anti-recădere. Tratamentul în sanatoriu este recomandat în Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi și alții.
HEPATITA CRONICA
Hepatita cronică este un proces inflamator difuz în ficat care se desfășoară fără ameliorare timp de cel puțin 6 luni.
Clasificarea hepatitei cronice adoptată la Congresul Internațional al Gastroenterologilor (Los Angeles, 1994) este prezentată în Tabel. 16-8.
Tabelul 16-8.Clasificarea hepatitei cronice
Prevalența hepatitei cronice nu a fost stabilită cu exactitate din cauza numărului mare de forme șterse și asimptomatice și a lipsei de studii pe populație. Cel mai adesea, este detectată hepatita virală cronică, cauzată de persistența virusurilor hepatitei B și C în organism.
Hepatită virală cronică
Hepatita virala cronica - boli infectioase cronice cauzate de virusuri hepatotropice si caracterizate prin
cu un tablou clinic si morfologic de inflamatie difuza a ficatului cu durata mai mare de 6 luni si un complex simptomatic de leziuni extrahepatice.
HEPATITA CRONICA B Etiologie si patogeneza
Agentul cauzal al bolii este un virus ADN (virusul hepatitei B). Principala cale de transmitere este parenterală. Se crede că hepatita cronică B este o boală care este în primul rând cronică sau care a apărut după o formă ștearsă sau subclinică a unei infecții acute. Trecerea hepatitei acute B la cronică se observă în 2-10% din cazuri, în principal în formele ușoare sau latente ale bolii. Marea majoritate a pacienților cu hepatită cronică nu au antecedente de hepatită acută.
Se crede că cauza dezvoltării hepatitei cronice B poate fi lipsa răspunsului imun din cauze genetice sau imaturitatea organismului (infecția fătului, a nou-născutului sau a copilului mic). Infecția unui copil în perioada perinatală și în primul an de viață în 90% din cazuri se termină cu formarea hepatitei cronice B sau purtării virusului hepatitei B. Hepatita cronică B și transportul HB s Ag sunt adesea înregistrate în boli asociate cu funcțiile sistemului imunitar afectate: stări de imunodeficiență, boli cronice ale rinichilor, leucemie limfocitară cronică etc.
Hepatita cronică B are mai multe faze: inițială (toleranță imună); răspunsul imun (replicativ), care apare cu activitate clinică și de laborator pronunțată; integrativ, purtător de HB s Ag. Procesul rămâne de obicei activ timp de 1-4 ani și este înlocuit cu faza de integrare a ADN-ului virusului hepatitei B în genomul hepatocitelor, care coincide cu remiterea clinică a bolii. Procesul se poate termina cu dezvoltarea transportului sau a cirozei hepatice.
Virusul hepatitei B în sine nu pare să provoace citoliză. Deteriorarea hepatocitelor este asociată cu răspunsurile imune care apar ca răspuns la antigenele virale (HB s Ag, HB ^ g) și hepatice care circulă în sânge. În faza de replicare a virusului, toți cei trei antigeni ai virusului hepatitei B sunt exprimați, agresiunea imună este mai pronunțată, ceea ce provoacă necroză masivă a parenchimului hepatic și mutația virusului. Ca urmare a mutației virusului, compoziția antigenelor serice se modifică, astfel încât replicarea virusului și distrugerea hepatocitelor durează mult timp.
Replicarea virusului este posibilă și în afara ficatului - în celulele măduvei osoase, celulele mononucleare, tiroida și glandele salivare, ceea ce, aparent, este motivul manifestărilor extrahepatice ale bolii.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al hepatitei cronice B este asociat cu faza de replicare a virusului și este polisindrom.
Aproape toți pacienții prezintă un sindrom de intoxicație ușoară cu manifestări astenovegetative (iritabilitate, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, dureri de cap, transpirație, stare subfebrilă).
Icterul este posibil, deși mai des pacienții au icter subicteric sau scleral ușor.
Sindromul hemoragic, care se corelează cu severitatea procesului, este înregistrat la aproximativ 50% dintre pacienți; se exprimă în sângerări nazale ușoare, erupții petechiale pe față și gât și hemoragii pe pielea extremităților.
Manifestările vasculare (așa-numitele semne extrahepatice) apar la 70% dintre pacienți. Acestea includ telangiectazii („vene de păianjen”) pe față, gât și umeri, precum și eritem palmar, o înroșire simetrică a palmelor („palmii hepatice”) și a picioarelor.
Sindromul dispeptic (balonare, flatulență, greață, agravat după mâncare și administrare de medicamente, eructații, anorexie, intoleranță la alimente grase, senzație de greutate în hipocondrul drept și regiunea epigastrică, scaun instabil) este asociat atât cu inferioritatea funcțională a ficatului, cât și leziuni concomitente ale tractului biliar, pancreasului, zonei gastroduodenale.
Hepatomegalia este principalul și uneori singurul simptom clinic al hepatitei cronice B. Dimensiunea ambilor lobi ai ficatului este mărită atât la percuție, cât și la palpare. Uneori, ficatul iese cu 6-8 cm de sub marginea arcului costal, are o consistență dens elastică, o margine rotunjită sau ascuțită și o suprafață netedă. Palparea este dureroasă. Semnele de afectare a ficatului sunt mai pronunțate cu un proces activ. Pacienții se plâng adesea de dureri dureroase constante în hipocondrul drept, agravate de efort fizic. Odată cu scăderea activității, are loc o scădere a dimensiunii ficatului, palparea devine mai puțin dureroasă, durerea în zona ficatului deranjează mai puțin copilul.
O mărire pronunțată a splinei se găsește cu activitate ridicată a hepatitei.
Sunt posibile tulburări endocrine - tulburări menstruale la fete, striații pe coapse, acnee, hirsutism etc.
Manifestările sistemice extrahepatice includ ticuri nervoase, pete eritematoase pe piele, urticarie, eritem nodos, artralgii tranzitorii.
În testul general de sânge în perioada activă și în hepatita cronică B severă se detectează anemie, leucopenie, trombocitopenie, limfopenie și o creștere a VSH. În serul sanguin, o creștere a activității aminotransferazelor de 2-5 ori sau mai mult, hiperbilirubinemie (o creștere a concentrației de bilirubină legată), hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere a colesterolului, fosfatază alcalină (de 3 ori sau mai mult) și se notează γ-globulinele. Utilizând ELISA, RIF, hibridizare ADN și PCR, sunt detectați markeri de replicare a virusului hepatitei B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral).
HEPITITA CRONICA C
Etiologie.Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (virusul hepatitei C). Modalitățile de transmitere sunt similare cu cele ale hepatitei cronice B.
Patogeneza.Hepatita virală cronică C este rezultatul hepatitei C acute (în 50-80% din cazuri). Virusul hepatitei C are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor. Ca urmare, replicarea virală și persistența în organism sunt asociate cu activitatea și progresia hepatitei.
tablou clinic. Manifestările clinice ale hepatitei cronice C sunt de obicei uşoare sau absente. Pacienții sunt îngrijorați de oboseală, slăbiciune, tulburări dispeptice. La examen se constată hepatomegalie, telangiectazie, eritem palmar. Cursul bolii este ondulat și prelungit. Într-un test de sânge biochimic, este detectată o creștere a activității alanin aminotransferazei (ALT). Diagnosticul se bazează pe detectarea markerilor specifici ai hepatitei cronice C - ARN virusului și a anticorpilor împotriva acestuia (în absența markerilor virusului hepatitei B).
DELTA HEPATITA CRONICA
Etiologie.Agentul cauzal este un mic virus ARN defect (virusul hepatitei D); contagioasă numai atunci când este infectată cu virusul hepatitei B (deoarece, din cauza genomului incomplet, folosește proteine ale virusului hepatitei B pentru replicare). Principala cale de transmitere este parenterală.
Patogeneza.Hepatita virală cronică D este întotdeauna rezultatul formei sale acute, care a avut loc ca o suprainfecție sau co-infecție la pacienții cu hepatită B acută sau cronică. Virusul hepatitei D are un efect citopatogen asupra hepatocitelor, menține activitatea și promovează progresia proces în ficat.
tablou clinic. Simptomele insuficienței hepatice sunt detectate clinic (slăbiciune severă, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea, sângerare, distrofie). La majoritatea pacienților se exprimă icter și prurit, manifestări sistemice extrahepatice, mărirea și întărirea ficatului. Hepatita cronică D se caracterizează printr-o evoluție severă. În sânge sunt detectați markeri ai hepatitei D cronice - ADN-ul virusului și anticorpii la Ag. Replicarea virusului hepatitei B este suprimată pe măsură ce ciroza progresează rapid.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul hepatitei virale cronice se bazează pe anamnestic, clinic (intoxicație, sindrom hemoragic, mărirea și întărirea ficatului, semne extrahepatice), biochimic (creșterea ALT, testul timolului, disproteinemie, hiperbilirubinemie etc.), imunologic (semne de inflamație imună, specifică). markeri ) și date morfologice.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
TRATAMENT
Tratamentul hepatitei virale cronice include, în primul rând, de bază, apoi simptomatică și (după indicații) detoxifiere și terapie antivirală.
Terapia de bază include regimul și dieta, numirea vitaminelor.
Modul de pacienți cu hepatită cronică ar trebui să fie cât mai crunt posibil, în perioada activă a bolii - semipat. Limitați stresul fizic și emoțional.
Atunci când se prescrie o dietă, se ia în considerare gusturile și obiceiurile individuale ale pacientului, toleranța produselor individuale și bolile concomitente ale tractului gastrointestinal. Folosesc în principal lapte fermentat și produse vegetale, 50% din grăsimi ar trebui să fie de origine vegetală. Excludeți alimentele grase, prăjite, afumate, înghețată, cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase. Limitați bulionul de carne și pește, precum și cantitatea de fructe crude. Mesele trebuie să fie fracționate (de 4-5 ori pe zi).
Pentru normalizarea proceselor metabolice și a echilibrului vitaminic, se prescriu vitamina C (până la 1000 mg/zi), preparate multivitamine.
Terapia simptomatică include numirea cursurilor de ape minerale, medicamente coleretice și antispastice, preparate enzimatice și probiotice pentru tratamentul disfuncțiilor concomitente ale sistemului biliar și tractului gastrointestinal.
În cazul intoxicației severe, este necesară administrarea intravenoasă prin picurare de povidonă + clorură de sodiu + clorură de potasiu + clorură de calciu + clorură de magneziu + bicarbonat de sodiu ("Hemodeza"), soluție de glucoză 5% timp de 2-3 zile.
În faza activă a bolii (faza de replicare a virusului), se efectuează preparate cu interferon (interferon alfa-2b - subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 6 luni la o doză de 3 milioane UI/m2 suprafață corporală; interferon alfa- 2a este, de asemenea, utilizat; interferon alfa-p1) și alte medicamente antivirale. Eficacitatea tratamentului este de 20-60%. Hepatita virală cronică D este rezistentă la terapia cu interferon. Dacă tratamentul antiviral este ineficient, este posibilă o combinație de interferon alfa cu medicamente antivirale (de exemplu, ribavirină). În hepatita cronică B, se efectuează și terapia cu lamivudină.
PREVENIRE
Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Prevenția secundară constă în recunoașterea precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu hepatită virală acută. Copiii care au avut hepatită virală acută B, C, D, G trebuie să fie înregistrați la dispensar de cel puțin un an. În perioada de urmărire, se recomandă, pe lângă o examinare cu determinarea dimensiunii ficatului, efectuarea unui studiu biochimic al serului sanguin (bilirubina totală, activitatea transaminazelor, probe sedimentare, markeri specifici etc.). Prezentarea retragerii de la vaccinările medicale, limitarea activității fizice, respectarea strictă a dietei, tratament balnear (fără exacerbare). Introducerea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei A și B va rezolva problema nu numai hepatitei acute, ci și cronice.
PROGNOZA
Șansa de recuperare completă este scăzută. Pe măsură ce procesul progresează, se dezvoltă ciroza hepatică și carcinomul hepatocelular.
hepatită autoimună
Hepatita autoimună este o inflamație hepatocelulară progresivă, de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, hipergammaglobulinemiei, autoanticorpi serici asociați ficatului și efectul pozitiv al terapiei imunosupresoare.
Prevalența hepatitei autoimune în țările europene este de 0,69 cazuri la 100.000 de locuitori. În structura bolilor hepatice cronice, proporția hepatitei autoimune la pacienții adulți este de 10-20%, la copii - 2%.
Etiologie și patogeneză
Etiologia hepatitei autoimune nu este cunoscută, iar patogeneza nu este bine înțeleasă. Se crede că hepatita autoimună se dezvoltă ca urmare a unei încălcări condiționate primare a răspunsului imun. Virusurile (Epstein Barr, rujeola, hepatita A și C) și unele medicamente (de exemplu, interferonul) sunt indicate ca posibili factori declanșatori (declanșatori) care contribuie la apariția bolii.
În prezența unei predispoziții genetice adecvate, cu sau fără expunere la factori declanșatori, apare o dereglare imună, manifestată printr-un defect în funcția celulelor T supresoare, legate de haplotipul HLA A1-B8-DR3 în populația albă din Europa. și America de Nord, sau de către alela HLA DR4, care este mai frecventă în Japonia și alte țări din Asia de Sud-Est). Ca urmare, există o sinteză necontrolată a anticorpilor din clasa IgG de către celulele B, care distrug membranele hepatocitelor normale. Împreună, alelele DR3 și/sau DR4 sunt detectate la 80-85% dintre pacienții cu hepatită autoimună. În prezent, se disting tipurile de hepatită autoimună I, II și III.
Tipul I este varianta clasică, reprezentând aproximativ 90% din toate cazurile de boală. Rolul autoantigenului principal în hepatita autoimună de tip I aparține proteinei specifice ficatului (proteine specifice ficatului, LSP). Celulele antinucleare se găsesc în serul sanguin (anticorpi antinucleari, ANA) și/sau anti-mușchi neted (anticorp pentru mușchiul neted, SMA) AT în titru mai mult de 1:80 la adulți și mai mult de 1:20 la copii. La 65-93% dintre pacienții cu acest tip de hepatită se găsesc și anticorpi citoplasmatici neutrofili perinucleari (pANCA).
Hepatita autoimună de tip II reprezintă aproximativ 3-4% din toate cazurile, majoritatea pacienților fiind copii de la 2 la 14 ani. Autoantigenul principal în hepatita autoimună de tip II este microzomul hepatic Ag
și rinichii de tip I (microsomi hepatici rinichi, LKM-1). În hepatita autoimună de tip II, în serul sanguin sunt detectați anticorpi împotriva microzomilor celulelor hepatice și a celulelor epiteliale ale aparatului glomerular al rinichilor de tip I (anti-LKM-!).
Se distinge și hepatita autoimună de tip III, caracterizată prin prezența AT la Ag hepatic solubil. (antigen hepatic solubil) anti-SLA în absența ANA sau anti-KLM-1 Pacienții cu boală de tip III au adesea SMA (35%), anticorpi anti-mitocondriali (22%), factor reumatoid (22%) și anti-membrană hepatică. Ag (anti-LMA) (26%).
Tabloul clinic
Tabloul clinic la copii in 50-65% din cazuri se caracterizeaza prin aparitia brusca a unor simptome asemanatoare celor din hepatita virala. În unele cazuri, boala începe imperceptibil cu tulburări astenovegetative, dureri în hipocondrul drept, icter ușor. Acesta din urmă apare adesea în etapele ulterioare ale bolii, este instabil și crește în timpul exacerbărilor. Caracteristic este aspectul telangiectaziilor (pe față, gât, mâini) și eritem palmar. Ficatul este compactat și iese de sub marginea arcului costal cu 3-5 cm, splina este aproape întotdeauna mărită. Adesea, hepatita autoimună este însoțită de amenoree și infertilitate, iar băieții pot dezvolta ginecomastie. Este posibil să se dezvolte poliartrita migratorie acută recurentă care implică articulații mari fără deformările acestora. Una dintre opțiunile pentru apariția bolii este febra în combinație cu manifestări extrahepatice.
Cercetare de laborator
Un test de sânge relevă hipergammaglobulinemie, o creștere a concentrației de IgG, o scădere a concentrației de proteine totale, o creștere bruscă a VSH. Leucopenia și trombocitopenia sunt detectate la pacienții cu hipersplenism și sindrom de hipertensiune portală. În serul sanguin se găsesc autoanticorpi împotriva celulelor hepatice.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Există hepatite autoimune „anumite” și „probabile”.
Un diagnostic „cert” al hepatitei autoimune implică prezența unui număr de indicatori: hepatită periportală, hipergammaglobulinemie, autoanticorpi în serul sanguin, creșterea activității transaminazelor serice cu concentrații normale de ceruloplasmină, cupru și 1-antitripsină. În același timp, concentrația de γ-globuline serice depășește limita superioară a normei de mai mult de 1,5 ori, iar titrurile de anticorpi (ANA, SMA și anti-LKM-1) nu
mai puțin de 1:80 la adulți și 1:20 la copii. În plus, nu există markeri virali în serul sanguin, leziuni ale căilor biliare, depunere de cupru în țesutul hepatic și alte modificări histologice care sugerează o etiologie diferită a procesului și nu există antecedente de transfuzii de sânge și de utilizare a medicamentelor hepatotoxice. Un diagnostic „probabil” este justificat atunci când simptomele prezente sugerează hepatită autoimună, dar nu sunt suficiente pentru a face un diagnostic „cert”.
În absența autoanticorpilor în serul sanguin (aproximativ 20% dintre pacienți), boala este diagnosticată pe baza creșterii activității transaminazelor din sânge, a hipergammaglobulinemiei severe, a creșterii selective a conținutului de IgG în serul sanguin. , semne histologice tipice și un anumit fond imunologic (identificarea altor boli autoimune la un copil bolnav sau la rudele acestuia) cu excluderea obligatorie a altor posibile cauze de afectare a ficatului. Unele caracteristici diagnostice ale diferitelor tipuri de hepatită autoimună sunt prezentate în tabel. 16-9.
Tabelul 16-9.Criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de hepatită autoimună
Diagnosticul diferențial se realizează cu hepatită virală cronică, insuficiență de 1-antitripsină, boala Wilson.
Tratament
Baza tratamentului este terapia imunosupresoare. Sunt prescrise prednisolon, azatioprină sau o combinație a ambelor. Terapia combinată este recomandată pentru a reduce probabilitatea reacțiilor adverse din utilizarea glucocorticoizilor: în acest caz, prednisolonul este prescris la o doză mai mică decât în monoterapie. Un răspuns pozitiv la o astfel de terapie este unul dintre criteriile pentru diagnosticarea hepatitei autoimune. Cu toate acestea, în absența unui efect, acest diagnostic nu poate fi exclus complet, deoarece pacientul poate avea o încălcare a regimului de medicamente sau o doză insuficientă. Scopul tratamentului este obținerea remisiunii complete. Remisiunea înseamnă absența semnelor biochimice de inflamație [activitatea aspartat aminotransferazei (AST) nu este de mai mult de 2 ori mai mare decât în mod normal] și date histologice care indică activitatea procesului.
Terapia cu prednisolon sau o combinație de prednisolon cu azatioprină permite obținerea remisiunii clinice, biochimice și histologice la 65% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Durata medie a tratamentului până la obținerea remisiunii este de 22 de luni. Pacienții cu ciroză hepatică confirmată histologic răspund la terapie, precum și pacienții fără semne de ciroză: rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților cu sau fără ciroză în timpul terapiei este practic aceeași și este de 89, respectiv 90%. Prednisolonul este prescris în doză de 2 mg/kg (doza maximă 60 mg/zi) cu scăderea sa ulterioară cu 5-10 mg la fiecare 2 săptămâni sub monitorizarea săptămânală a parametrilor biochimici. Odată cu normalizarea transaminazelor, doza de prednisolon este redusă la cea mai mică doză de întreținere posibilă (de obicei 5 mg / zi). Dacă normalizarea testelor hepatice nu are loc în primele 6-8 săptămâni de terapie, azatioprina este prescrisă suplimentar la o doză inițială de 0,5 mg / kg. În absența semnelor de acțiune toxică, creșteți doza de medicament la 2 mg / zi. Deși o scădere a activității transaminazelor cu 80% față de cea inițială are loc în primele 6 săptămâni la majoritatea pacienților, normalizarea completă a concentrației enzimatice apare abia după câteva luni (după 6 luni cu hepatita autoimună de tip I, după 9 luni cu hepatita de tip I). II). Recidivele în timpul terapiei apar în 40% din cazuri, în timp ce se crește temporar doza de prednisolon. După 1 an de la debutul remisiunii, se recomandă încercarea de a anula terapia imunosupresoare, dar numai după o puncție hepatică de control biopsie. În acest caz, un studiu morfologic ar trebui să indice absența sau severitatea minimă a modificărilor inflamatorii. Cu toate acestea, nu este posibilă anularea completă a terapiei imunosupresoare în majoritatea cazurilor. Cu recurența repetată a hepatitei autoimune după eliminarea medicamentelor imunosupresoare,
terapie de întreținere pe tot parcursul vieții cu prednisolon (5-10 mg/zi) sau azatioprină (25-50 mg/zi). Terapia imunosupresoare pe termen lung provoacă reacții adverse la 70% dintre copii. Cu ineficacitatea terapiei cu glucocorticoizi, se utilizează ciclosporină, ciclofosfamidă.
La 5-14% dintre pacienții cu diagnostic confirmat de hepatită autoimună, se observă rezistență primară la tratament. Acest grup mic de pacienți poate fi identificat clar încă de la 14 zile de la începerea tratamentului: testele hepatice nu se îmbunătățesc, iar bunăstarea subiectivă rămâne aceeași sau chiar se înrăutățește. Mortalitatea în rândul pacienților din acest grup este mare. Aceștia sunt supuși consultării obligatorii la centrele de transplant hepatic, la fel ca și acei pacienți care dezvoltă o recidivă rezistentă la terapie în timpul sau după tratament. Tratamentul medicamentos al unor astfel de pacienți este de obicei ineficient, continuarea administrarii de doze mari de glucocorticoizi duce doar la pierderea unui timp prețios.
Prevenirea
Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Secundarul constă în observarea regulată a pacienților, determinarea periodică a activității enzimelor hepatice, a conținutului de γ-globuline și autoanticorpi pentru diagnosticarea în timp util a recăderii și întărirea terapiei imunosupresoare. Puncte importante: aderarea la regimul zilei, limitarea stresului fizic și emoțional, alimentație, retragerea de la vaccinare, medicație minimă. Sunt prezentate cursuri periodice de hepatoprotectori și terapie de întreținere cu glucocorticoizi.
Prognoza
Boala fara tratament progreseaza continuu si nu are remisiuni spontane. Îmbunătățirile stării de bine sunt pe termen scurt, normalizarea parametrilor biochimici nu are loc. Ca urmare a hepatitei autoimune, se formează ciroza hepatică de tip macronodular sau micronodular. Prognoza la copiii cu rezistență primară la tratament este nefavorabilă. Dacă terapia imunosupresoare eșuează, transplantul hepatic este indicat pacienților. După transplantul de ficat, rata de supraviețuire la 5 ani la pacienții cu hepatită autoimună este de peste 90%.
Articole similare
-
Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?
Uneori poți rămâne însărcinată din neglijență. Pentru a preveni acest lucru, este important să știți cum puteți concepe un copil accidental și ce mijloace puteți utiliza pentru a evita o sarcină nedorită. De asemenea, în acest articol puteți găsi informații despre...
-
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur
Aprilie-mai Taurul (21 aprilie - 20 mai) sunt măsurați, nu mofturoși și colosal de productivi! Încăpăţânarea lor de invidiat îi poate aduce pe alţii la mâner, dar ştiu exact ce fac şi de ce au nevoie. Printre aspectele pozitive...
-
Restricții privind accesul la date în roluri 1c
Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
-
1c pornește un client subțire în loc de unul gros
Platforme: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 Sunt lansate prin specificarea specială...
-
Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate
Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În acest context, furtul de energie electrică și problemele asociate cu detectarea acesteia sunt de o importanță capitală. Modalități de a detecta furtul...
-
Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe
Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să subliniez subiectul cum se instalează prize. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când ...