Nefrită tubulointerstițială cronică, cod ICD 10. N12 Nefrită tubulointerstițială, nespecificată ca acută sau cronică. Pielonefrită obstructivă cronică. Cod N11.1

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale AIN depind de severitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate a procesului patologic la nivelul rinichilor. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea penicilină sau analogii săi semisintetici) din cauza exacerbarii amigdalitei cronice, amigdalitei, otitei, sinuzitei, ARVI și a altor boli care precedă. dezvoltarea AIN. În alte cazuri, acestea apar la câteva zile după prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, administrarea de agenți de radiocontrast, seruri și vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, durere în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare și greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgie și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, se poate dezvolta hipertensiune arterială moderată și de scurtă durată. Edemul nu este tipic pentru AIN și este de obicei absent. Fenomenele dizurice nu sunt de obicei observate. În marea majoritate a cazurilor, poliuria cu densitate relativă scăzută a urinei (hiposthenurie) se constată încă din primele zile. Numai în AIN foarte severă la debutul bolii există o scădere semnificativă (oligurie) a urinei până la dezvoltarea anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și alte semne de IRA. Totodată, se mai detectează și sindromul urinar: proteinurie ușoară (0,033-0,33 g/l) sau (mai rar) moderat exprimată (de la 1,0 până la 3,0 g/l), microhematurie, leucociturie ușoară sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină, iar în cazurile severe - apariția unor cilindri granulați și cerosi. Oxalaturia și calciuria sunt adesea detectate.
Originea proteinuriei este asociată în primul rând cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, dar nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine ​​tisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (B. I. Shulutko, 1983).
Mecanismul microhematuriei nu este complet clar.
Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (timp de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria durează deosebit de mult (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria, care se observă uneori în primele zile ale bolii, este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii eficiente de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Odată cu scăderea capacității de concentrare, o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor se dezvoltă precoce (și în primele zile) (mai ales în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Este tipic ca hiperazotemia să se dezvolte pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibil să existe o tulburare a echilibrului electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și a echilibrului acido-bazic cu simptome de acidoză. Severitatea tulburărilor renale menționate în reglarea echilibrului azotat, echilibrului acido-bazic și homeostaziei hidro-electrolitice depinde de severitatea procesului patologic la nivelul rinichilor și atinge cea mai mare amploare în cazul insuficienței renale acute.
Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice în sângele periferic: leucocitoză ușoară sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea eozinofilie, VSH crescut. În cazuri severe, se poate dezvolta anemie. Un test biochimic de sânge evidențiază proteina C reactivă, niveluri crescute de test DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.
La evaluarea tabloului clinic al AIN și a diagnosticului acestuia, este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, se dezvoltă semne de insuficiență renală de severitate diferită: de la o ușoară creștere. în sângele nivelului ureei și creatininei (în cazurile ușoare) până la imaginea tipică a insuficienței renale acute (în cazurile severe). Este caracteristic că dezvoltarea anuriei (oligurie severă) este posibilă, dar deloc necesară. Mai des, insuficiența renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.
În marea majoritate a cazurilor, simptomele insuficienței renale sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, dar afectarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).
Luând în considerare caracteristicile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) de IIN (B.I. Shulutko, 1981).
1. O formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.
2. O variantă a AIN, care apare în funcție de tipul de insuficiență renală acută „banală” (obișnuită) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și evoluția sa foarte severă, necesitând utilizarea hemodializei acute atunci când se acordă îngrijiri pacientului.
3. Forma „abortivă” cu absența caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie ușoară și de scurtă durată, evoluție favorabilă și restabilire rapidă a excreției și concentrației de azot (în decurs de 1-1,5 luni) a funcțiilor renale.
4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale AIN sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Această formă se caracterizează mai mult prin poliurie acută cu hipostenurie, restabilirea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină. Aceasta este cea mai ușoară opțiune și cel mai favorabil rezultat pentru IUI. În ambulatoriu, de obicei trece drept un „rinichi infectios-toxic”.
Cu AIN, prognosticul este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, parametrii urinei și sângelui periferic se normalizează, nivelurile normale de uree și creatinine din sânge sunt restabilite, iar poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Numai în cazuri rare, cu un curs foarte sever de AIN cu simptome pronunțate de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori, AIN poate deveni cronică, în principal din cauza diagnosticului său târziu și a tratamentului necorespunzător, precum și a nerespectării de către pacienți a recomandărilor medicale.

Pielonefrita este o boală inflamatorie nespecifică de natură infecțioasă, care afectează sistemul pieloliceal și țesutul interstițial. În 20% din cazuri, această patologie se dezvoltă secundar unei inflamații acute. Cel mai adesea leziunea este bilaterală. Grupul de risc include fete și femei tinere, ceea ce este asociat cu o penetrare mai ușoară a microbilor din uretră și vezică urinară. Pentru pielonefrita cronică, codul ICD-10 este N11.

Pielonefrita

Tipuri de diagnostice

Toți urologii știu despre pielonefrită. Următoarele tipuri de această patologie se disting la copii și adulți:

1. Obstructiv cronic (cod N11.1).
2. Neobstructiv, cauzat de reflux (reflux de urină din ureter). Codul ICD-10 este N11.0.
3. Etiologie nespecificată (cod N11.9).
4. Infecțios.
5. Neinfectios.

Dacă o persoană este diagnosticată cu pielonefrită, codul ICD-10 va depinde de etiologia bolii și de rezultatele testelor instrumentale și de laborator.

Caracteristicile pielonefritei cronice

Această boală are cel mai adesea o natură microbiană (bacteriană). Inflamația cronică a rinichilor este cauzată de coci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa și alte bacterii. Această patologie este precedată de pielonefrită acută. Factorii predispozanți pentru dezvoltarea pielonefritei cronice (conform codului ICD-10 N11) sunt:

• tratamentul intempestiv și incorect al inflamației acute;
• focare de infectie bacteriana (amigdalita, inflamatia prostatei, otita medie, inflamatia sinusurilor paranazale, uretrita, colecistita);
• dificultate la scurgerea urinei;
• pietre;
• alimentație irațională (monotonă);
• îngustarea ureterelor;
• reflux;
• tumori;
• hiperplazie benignă de prostată;
• Diabet;
• stări de imunodeficiență;
• intoxicația organismului;
• nașterea și debutul activității sexuale;
• caracteristici congenitale ale dezvoltării organelor urinare (diverticuli, spermatocel).

Pielonefrită cronică

Boala nu este la fel de pronunțată ca pielonefrita acută. Exacerbările, care apar mai ales în sezonul rece, sunt înlocuite cu remisie. Următoarele simptome sunt caracteristice pielonefritei cronice:

1. Febra mica.
2. Greutate în partea inferioară a spatelui.
3. Este o durere surdă.
4. Întreruperea procesului de urinare (durere, micțiune frecventă).
5. Durere de cap.
6. Oboseala in timpul muncii.
7. Starea de rău.
8. Semne de hipertensiune arterială. Caracteristic formei hipertensive de pielonefrită. Pacienții prezintă creșteri bruște ale tensiunii arteriale, crize de hipertensiune arterială, cefalee severă, dificultăți de respirație, greață și amețeli. Uneori există durere în zona inimii.
9. Simptome pozitive de comoție lombară (Pasternatsky).
10. Semne de anemie.
11. Tulburari ale somnului.
12. Edem. Apare în cazuri avansate. Ele apar mai ales în prima jumătate a zilei. Umflarea este moale, simetrică, mobilă, palidă, caldă la atingere, localizată pe față și pe extremitățile inferioare. Apar repede și dispar la fel de repede.

Semnele obiective ale bolii sunt prezența proteinelor în urină (proteinurie), excesul de niveluri normale de leucocite, prezența epiteliului columnar și a bacteriilor. Uneori, sângele apare în urină. Adesea, boala este detectată deja în stadiul insuficienței renale cronice.

Stadiile patologiei tubulointerstițiale

Nefrita tubulointerstițială în ICD-10 este prescrisă fără etape. Există doar 3. Etapa 1 este caracterizată de următoarele încălcări:

• infiltrarea țesuturilor cu leucocite;
• modificări atrofice în canalele colectoare;
• integritatea glomerulilor renali.

În stadiul 2 al bolii, se observă modificări sclerotice. O parte a țesutului interstițial este înlocuită cu țesut cicatricial. De asemenea, apar hialinizarea glomerulilor și afectarea vasculară. În stadiul 3, rinichiul scade în volum și se micșorează. Suprafața sa devine noduroasă. În acest stadiu, simptomele insuficienței renale sunt severe.

Pielonefrită cronică în timpul sarcinii

Clasificarea identifică separat forma gestațională a bolii. Pielonefrita cronică la femeile însărcinate este mult mai frecventă decât la restul populației. Acest lucru se datorează modificărilor hormonale și imunității scăzute. La gravide, tonusul uretrei, ureterelor și vezicii urinare scade, ceea ce facilitează pătrunderea infecției. Un factor important este că multe medicamente sunt contraindicate în timpul sarcinii, ceea ce complică tratamentul pielonefritei acute și contribuie la tranziția bolii la o formă cronică.

Dezvoltarea bolii este facilitată de creșterea presiunii asupra organelor urinare de către un uter mărit și deficiența fluxului de urină. Pielonefrita (cod ICD-10 N11) la femeile însărcinate este adesea asimptomatică. Plângerile sunt observate numai în timpul exacerbărilor. Modificările sunt detectate în timpul unui test general de urină.

Inflamația cronică a rinichilor în timpul sarcinii poate duce la următoarele consecințe:

• hipertensiune arteriala;
• insuficiență renală;
• gestoză (toxicoză).

Pielonefrită cronică în timpul sarcinii

Inca ti se pare ca este imposibil sa-ti recastigi potenta

Pielocistita cronică și acută, pielita și cistopielonefrita pot afecta negativ potența. Pentru a evita acest lucru, trebuie să tratați boala în timp util. Terapia complexă include:

1. Urmând o dietă strictă cu sare limitată. Pacienții sunt sfătuiți să consume produse lactate fermentate, legume, fructe, fructe de pădure (pepeni verzi), să bea sucuri, băuturi din fructe și infuzii de plante. Sunt excluse din meniu băuturile alcoolice, cafeaua, murăturile, carnea afumată, condimentele, alimentele grase și picante.
2. Luând agenți antibacterieni. Sunt indicate în faza acută. Pentru pielonefrită, se folosesc fluorochinolone (Nolitsin), peniciline (Amoxiclav), cefalosporine (Suprax, Ceftriaxone), aminoglicozide și nitrofurani (Furadonin).
3. Utilizarea medicamentelor simptomatice (antihipertensive, antispastice).
4. Kinetoterapie (terapie SMT, ultrasunete, băi cu clorură).

Catad_tema Patologie renala - articole

Nefrită tubulointerstițială acută

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Anul aprobării (frecvența revizuirii):

ID: KR468

Asociații profesionale:

Aprobat

De acord

CT – tomografie computerizată

RMN – imagistica prin rezonanță magnetică

AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

AKI – leziune renală acută

ATIN – nefrită tubulointerstițială acută

TMA – microangiopatie trombotică

CKD – boală cronică de rinichi

Termeni și definiții

AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (inclusiv medicamente cu un efect predominant antiinflamator și predominant analgezic).

AKI este dezvoltarea rapidă a disfuncției renale, ca urmare a expunerii directe la factorii dăunători renali sau extrarenali.

1. Informații scurte

1.1 Definiție

Nefrita tubulointerstițială acută (ATIN) este o boală acută de rinichi care se dezvoltă ca răspuns la factorii exogeni și endogeni și se manifestă prin modificări inflamatorii ale țesutului tubulointerstițial al rinichilor cu dezvoltarea frecventă a leziunii renale acute (IRA).

1.2 Etiologie și patogeneză

Cauzele care conduc la dezvoltarea ATIN pot fi procese infecțioase cauzate de bacterii, viruși, tulburări metabolice, metale grele, boli cu geneză imunitară, boli neoplazice, radiații, boli ereditare de rinichi.

Problema afectarii renale induse de medicamente este una dintre problemele stringente ale nefrologiei moderne. Aproximativ 6-60% din toate cazurile de AKI se datorează nefritei interstițiale, determinată de nefrobiopsie. În jumătate din cazuri, etiologia nefritei interstițiale acute sunt medicamentele.

Nefrita interstițială se dezvoltă cel mai adesea ca răspuns la antibiotice și la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). AINS sunt cauza a 44-75% din cazuri de ATI, antibioticele - 33-45% din cazuri. Riscul relativ de a dezvolta ATIN atunci când luați AINS este de 1,6-2,2% și crește la 13,3% la vârsta de peste 66 de ani. Cu toate acestea, nu a fost găsită nicio diferență semnificativă în ceea ce privește riscul de a dezvolta ATIN între diferitele AINS, inclusiv selective și neselective. De asemenea, ATIN se poate dezvolta ca răspuns la utilizarea altor medicamente; cei mai frecventi vinovați ai ATIN sunt prezentați în tabel. 1.

Tabel 1. Medicamente care pot provoca nefrită interstițială

Clasa de droguri	Exemple
Antibiotice	Aminoglicozide, cefalosporine, fluorochinolone (ciprofloxacină), etambutol, izoniazidă, macrolide, penicilină, rifampicină, sulfonamide, tetraciclină, vancomicina
Medicamente antivirale	Aciclovir, interferon
AINS, analgezice	Aproape toți reprezentanții AINS, fenacetin, metamizol de sodiu
Diuretice	Furosemid, tiazidă, indapamidă, triamteren
Medicamente antisecretorii	Blocante ale pompei de hidrogen (omeprazol, lansoprazol), blocante ale histaminei H2 (ranitidină, cimetidină, famotidină)
Medicamente antihipertensive	Amlodipină, captopril, diltiazem
Diverse	Alopurinol, azatioprină, carbamazepină, clofibrat, fenitoină, substanțe de contrast angiografice, medicamente pe bază de polivililperolidonă, inhibitori de calcineurină (ciclosporină A)

Nefropatia datorată ierburilor chinezești este cunoscută ca Nefropatia chinezească a plantelor" Se caracterizează prin progresia rapidă a insuficienței renale cronice (IRC) și se manifestă morfologic ca fibroză interstițială extinsă fără afectare glomerulară. Apare în principal la femeile care iau medicamente pe bază de plante care conțin plante chinezești. Nefrotoxicitatea este determinată de prezența acidului aristolohic în plante medicinale. S-a demonstrat că doza cumulată a extractului Aristolochia fangchi din loc Stephania tetrandra duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice în 30,8% din cazuri.

În patogenia ATIN se disting mai multe verigi: vasoconstricție intrarenală; blocarea microcirculației din cauza edemului interstițial, dezvoltarea microangiopatiei trombotice (TMA); tubulotoxicitate directă; inflamație acută a interstițiului.

Expunerea la factorul cauzal duce la infiltrarea limfohistiocitară și umflarea țesutului tubulointerstițial, degenerarea și necroza epiteliului tubular. În procesul de rezoluție a ATIN, se observă o creștere a fenomenelor reparatorii sub formă de fibroză tubulointerstițială, care poate duce la formarea insuficienței renale cronice.

1.3 Epidemiologie

Problema prevalenței ATIN este una dintre cele mai dificile. Diferențele semnificative în prevalența nefritei de origine microbiană și medicamentoasă în Rusia și în străinătate sunt determinate de imperfecțiunea tehnologiilor pentru identificarea și înregistrarea acestei patologii, inconsecvența criteriilor de diagnostic și, uneori, nespecificitatea manifestărilor clinice ale unor forme de nefrită interstițială. Potrivit mai multor centre, în timpul nefrobiopsiei prin puncție, ATIN este înregistrat în 2,3-9% din cazuri. Desigur, o biopsie este efectuată atunci când tabloul clinic nu permite un diagnostic complet de ATIN și majoritatea pacienților cu ATIN nu sunt supuși unei biopsii.

1.4 Codificare conform ICD 10

Boala renală tubulointerstițială(N10–N16):

N10 – Nefrită tubulointerstițială acută;

N14.0 – Nefropatie cauzată de analgezice;

N14.1 – Nefropatie cauzată de alte medicamente, medicamente sau substanțe biologic active;

N14.2 – Nefropatie cauzată de medicament, medicament sau substanță biologic activă nespecificată;

N16.4 – Leziuni renale tubulointerstițiale în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv.

Leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv(M30 – M36)

M32.1 – Lupus eritematos sistemic cu afectare a altor organe sau sisteme.

1.5 Clasificare

Originea infecțioasă:

Bacteriană, virală, fungică, mixtă, inclusiv pielonefrita acută.

Origine neinfecțioasă: toxice (intoxicație exogenă sau endogenă), medicinale (un caz special de nefrită toxică) - antibiotice, AINS, medicamente antitumorale etc., mediate imun (inclusiv autoimune), dismetabolice (de exemplu, hiperuricemice).

2. Diagnosticare

2.1 Reclamații și anamneză

Plângerile sunt de obicei puține sau nu sunt patognomonice. Cel mai adesea asociat cu manifestări ale AKI, în special, o scădere a volumului de urină, o creștere a tensiunii arteriale și poate exista o durere surdă în regiunea lombară.

Manifestările obligatorii ale ATIN sunt sindromul urinar și sindromul AKI. Sindromul urinar se manifestă prin proteinurie mai mică de 1 g/zi (91–95%), eritrociturie (21–40%), leucociturie bacteriană (41–47%), inclusiv eozinofilurie (21–34%). AKI apare la toți pacienții. Mai des, conform registrelor centrelor de terapie intensivă, stadiul 3 AKI apare în jumătate din cazuri, în timp ce stadiul 1 și 2 AKI împarte jumătatea rămasă aproximativ în jumătate. Cu toate acestea, statisticile generale indică subdiagnosticul ATI cu stadiile 1-2 AKI. Modificările cantitative ale urinei sunt adesea înregistrate. Se pot observa atât poliurie, cât și oligurie sau anurie. Ultimele două simptome indică leziuni renale mai severe. La 30-45% dintre pacienți, se observă sindromul de hipertensiune arterială acută sau agravarea hipertensiunii arteriale (AH) preexistente. Dintre manifestările extrarenale ale ATIN, cele mai frecvente sunt artralgia (20–45%), leucocitoza (20–39%), eozinofilia (14–18%), lombalgia (21%), erupția cutanată (13–17%). , febră (14-17%), iar cu ATIN indus de medicamente aceste simptome sunt mai frecvente.

Una dintre posibilele manifestări ale afectarii rinichilor, observată mai des cu ATIN analgezic, este necroza papilară. Necroza papilară este cauzată de necroza capilară a zonei papilare a rinichilor. Tabloul clinic include colica renală (mutilarea papilei provoacă blocarea urinării în zona pelvisului, a segmentului ureteropelvin sau a ureterului), micro și macrohematurie.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ATIN care cresc probabilitatea de afectare a rinichilor atunci când sunt expuși la factori exogeni sunt vârsta de peste 60 de ani, diabetul zaharat, CKD, bolile vasculare, hipoalbuminemia, mielomul multiplu, insuficiența cardiacă și hepatică, deshidratarea, sepsisul, chirurgia cardiacă, transplant de organe.

2.2 Examenul fizic

Se poate observa o creștere a tensiunii arteriale, iar palparea rinichilor poate provoca durere sau disconfort la palpare. Febra se observă cu geneza infecțioasă a ATIN. Se pot observa poliurie, normurie, oligurie sau anurie.

2.3 Diagnosticare

• Recomandate în prezența sindromului urinar și AKI sunt manifestări clinice integrale ale ATIN. Stabilirea factorului etiologic contribuie la stabilirea diagnosticului corect.

• Se recomandă ca, atunci când se efectuează diagnosticul diferențial, în majoritatea cazurilor sindromul principal să fie considerat AKI.

Comentarii: Identificarea factorului cauzal este importantă pentru diagnosticul ATIN, care, împreună cu dezvoltarea sindromului urinar și AKI, face posibilă stabilirea unui diagnostic corect. Mai jos este algoritmul de diagnosticare pentru OTIN..

Pe lângă studiile de excludere a formelor prerenale și postrenale de AKI, clarificarea etiologiei procesului și, de asemenea, verificarea sindromului urinar, sunt efectuate o serie de studii de diagnosticare care vizează identificarea tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic (ABC- gram, niveluri de K + , Na + , Cl – , Ca 2+ din sânge, evaluarea bilanțului hidric cu calculul volumului plasmatic circulant, diureza, măsurarea impedanței), afectarea altor organe (ficat, mucoasa gastrică și duodenală, sistemul nervos). , inima etc.).

• Se recomandă ca, în cazul utilizării de AINS sau analgezice, cauza ATIN să fie luată ca cauză numai pe baza datelor anamnestice și o doză mare de medicament, utilizarea combinată a mai multor AINS și/sau analgezicele, precum și prezența factorilor de risc pentru dezvoltarea ATIN fac ca judecata cu privire la etiologia ATIN să fie mai rezonabilă, deoarece nu există semne specifice de ATI datorate AINS sau efectelor analgezice.

Nivelul de fiabilitate a dovezilor – NGD.

Comentarii: Diagnosticul morfologic pentru ATN nu este la fel de relevant ca pentru diferențierea glomerulonefritei. Cu toate acestea, într-un număr de cazuri este indicată implementarea sa. În special, nefrobiopsia prin puncție se efectuează la diagnosticarea ATI de origine necunoscută, când AKI progresează în ciuda abolirii factorului cauzal și a terapiei în curs și când ATI se dezvoltă din cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv de origine imună.

O manifestare rar întâlnită a ATIN analgezic este necroza papilară. Diagnosticul necrozei papilare constă în înregistrarea colicilor renale, a apariției sau intensificării hematuriei, adesea cu dezvoltarea hematuriei macroscopice, și vizualizarea procesului. Conform ultrasunetelor, în sistemul abdominal este detectată o formațiune izoecogenă, se observă un defect sau netezire a conturului intern al parenchimului renal în zona papilei renale. CT sau RMN vă permite să verificați mai precis procesul. Absența unui istoric de indicații de urolitiază și colică renală, informațiile despre administrarea unui analgezic și apariția hematuriei macroscopice permit să se încline spre ipoteza diagnostică a necrozei papilare în stadiul preimaginistic.

O serie de ATI au manifestări clinice specifice ale bolii care le-a cauzat. În special, cu nefropatia hiperuricemică (gută), sindromul urinar apare la înălțimea manifestărilor clinice ale gutei și hiperuricemiei și este, de asemenea, provocat de o serie de efecte medicinale (utilizarea de diuretice, citostatice în doze mari, de exemplu, în tratamentul bolilor de sânge), posibil pe fondul hipovolemiei, sindromul morții celulare crescute (boli tumorale cu distrugere tisulară). O manifestare severă a nefropatiei hiperuricemice este blocarea acută a acidului uric (ATI hiperuricemic) datorată obstrucției tubulare de către cristalele de acid uric și necrozei tubulare, edemului și infiltrației inflamatorii a țesutului interstițial.

Un alt exemplu este nefropatia mioglobinurică, care se dezvoltă din cauza defalcării intense a fibrelor musculare. Se observă în sindromul de zdrobire pe termen lung, sindromul de compresie pozițională, o serie de intoxicații și boli (dermatomiozită), manifestată prin rabdomioliză intensă. Evaluarea istoricului medical și a stării obiective, împreună cu determinarea unui nivel crescut de mioglobinemie/mioglobinurie, ajută la înțelegerea cauzei AKI.

De obicei, nu există dificultăți de diagnostic în identificarea ATIN care s-a dezvoltat ca urmare a utilizării agenților de radiocontrast, așa-numita nefropatie indusă de contrast. Riscul dezvoltării sale crește din mai multe motive. Una dintre cele principale este utilizarea contrastelor cu osmolar ridicat, mai rar cu osmolar scăzut și utilizarea unei doze mari de contrast. Un motiv important este prezența insuficienței cardiace cronice, sindromului hipervâscos, diabet zaharat și gută, intervenția chirurgicală pe inimă cu circulație artificială, precum și prezența bolii renale preexistente complicate de insuficiență renală cronică. Adesea, nefropatia indusă de substanță de contrast este asimptomatică și singurele manifestări după un studiu de contrast cu raze X (angiografie coronariană, urografie, angiografie renală etc.) pot fi o creștere a nivelului creatininei din sânge și apariția sedimentului urinar. În cazurile mai severe, se dezvoltă anuria și apare necesitatea RRT.

Într-o serie de boli, afectarea rinichilor se manifestă nu numai prin boală inflamatorie acută, ci și prin glomerulită, pielită și vasculită. În special, cu sepsis, lupus eritematos sistemic (LES), poliarterita nodoasă (forma microangiopatică), sindrom antifosfolipidic (APS), etc. În astfel de situații, în absența unei imagini morfologice a biopsiei renale, ei recurg adesea la utilizarea unui termen care nu conține o componentă de localizare, de exemplu, nefrită lupică, nefropatie septică etc. Recomandările relevante dedicate acestor nosologii discută în detaliu problemele diagnosticului și tratamentului lor.

2.4 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial se realizează de obicei cu identificarea sindromului principal - AKI. Este necesar să se excludă uropatia obstructivă (cel mai adesea urolitiază, anomalii congenitale ale tractului urinar superior), pielonefrita pe fondul nefropatiei de reflux, care apare cu simptome de obstrucție, diagnosticată sub formă de dilatare a sistemului pielocalieal cu ajutorul ultrasunetelor, mai rar. - CT sau RMN. Trebuie reținut că obstrucția poate fi observată și cu ATIN de origine analgezică (necroză papilară cu respingere a papilei). Este necesar să se excludă cauzele prerenale ale AKI sub formă de șoc de diferite etiologii. Formele renale de AKI necesită diagnostic diferențial cu glomerulonefrită acută, glomerulonefrită rapid progresivă sau exacerbare a glomerulonefritei cronice, precum și pielonefrită acută de origine infecțioasă (pielonefrită acută, infecție virală acută), TMA cu afectare renală (sindrom hemolitic-uremic-hemotic-atepic). sindrom uremic, purpură trombotică trombocitopenică, APS, TMA secundară în vasculita sistemică etc.), ATIN de origine medicinală, toxică și de altă natură.

3. Tratament

• Se recomandă oprirea imediată a expunerii la factorul cauzal, dacă este posibil (anularea medicamentului, suplimentului alimentar, medicamentul pe bază de plante care a provocat ATIN, oprirea acțiunii factorilor toxici) sau slăbirea efectului acestuia asupra organismului.

Nivelul de fiabilitate a dovezilor este 1C.

• Se recomandă menținerea homeostaziei apei și electroliților, echilibrului acido-bazic al sângelui și a tensiunii arteriale (TA). În acest sens, este posibil să se utilizeze soluții izomolare cristaloide care conțin clorură de sodiu sau dextroză** (glucoză**), soluție de bicarbonat de sodiu**, diuretice de ansă* și medicamente antihipertensive.

• Se recomandă limitarea utilizării blocantelor RAAS în timpul dezvoltării AKI.

Nivelul de fiabilitate al dovezilor – 2C

Comentarii: Acidoza metabolică nu necesită terapie specială dacă pH-ul sângelui nu este mai mic de 7,2 și concentrația standard de bicarbonat este >15 mmol/l. Pentru corecție se folosește o soluție de bicarbonat de sodiu 4%**.

Pentru corectarea de urgență a hiperkaliemiei, este necesar să se administreze o soluție de clorură de calciu (3-5 ml de 10% timp de 2 minute) sau gluconat de calciu (10 ml de 10% timp de 2 minute). Un efect antihiperkaliemic de durată se realizează prin perfuzia unei soluții de dextroză** (glucoză**) cu insulină, care ar trebui să înceapă după administrarea de gluconat de calciu. De obicei, în acest scop, se folosește o soluție de dextroză 40%** (glucoză**) într-o cantitate de până la 300 ml, adăugând 8-12 UI de insulină pentru fiecare 100 ml de dextroză 40%** (glucoză*). *) soluție. Efectul gluconatului de calciu începe la 1-2 minute după administrare și continuă timp de 30-60 de minute. Administrarea dextrozei** (glucoză88) cu insulină asigură trecerea potasiului din plasma sanguină în celulă; efectul său antihiperkaliemic începe la 5-10 minute după începerea perfuziei și durează până la 4-6 ore.

Hiponatremia moderată și/sau asimptomatică nu necesită o corecție specială. Acut sever, de ex. Hiponatremia care durează mai puțin de 48 de ore, mai ales când apar simptome neurologice, este o indicație de corectare imediată prin administrarea unei soluții 0,9%** sau soluție de clorură de sodiu 3%.

• Se recomandă prescrierea terapiei patogenetice care vizează stoparea sau slăbirea efectelor factorilor endogeni, ținând cont de etiologia cunoscută a bolii.

Nivelul dovezilor este 2C.

Comentarii: Această recomandare se aplică situațiilor clinice în care efectul endogen a fost verificat și există metode de intervenție pentru acesta. De exemplu, în cazul ATIN hiperuricemic, s-a prescris utilizarea unui curs scurt de colchicină și glucocorticoizi, terapia de hidratare alcalinizantă, eliminarea uricozuricelor, dacă există, și ulterior prescrierea de agenți uricostatici (alopurinol**). Trebuie amintit că colchicina este contraindicată atunci când clearance-ul creatininei este mai mic de 30 ml/min, iar AINS sunt contraindicate când clearance-ul creatininei este mai mic de 60 ml/min, prin urmare utilizarea lor tradițională într-un curs scurt pentru a ameliora o exacerbare a gutei în acest caz. cazul ar trebui considerat inacceptabil. Un exemplu ar fi, de asemenea, terapia antibacteriană pentru sepsis, introducerea de antidoturi pentru efecte toxice, terapia imunosupresoare pentru ATI de origine imună, de exemplu, pentru LES sau vasculită, terapia cu plasmă pentru TMA.

• Utilizarea glucocorticoizilor este recomandată în cazul dezvoltării ATIN din cauza bolilor difuze ale țesutului conjunctiv de origine autoimună.

Nivelul dovezilor este 2C.

• Utilizarea glucocorticoizilor este recomandată în cazul dezvoltării ATIN și în absența îmbunătățirii funcției renale după încetarea expunerii la factorii cauzali.

Nivelul de fiabilitate a dovezilor – NGD.

Comentarii: În majoritatea studiilor, utilizarea glucocorticoizilor nu a condus la o scădere semnificativă a creatininei din sânge cu utilizarea pe termen lung. Într-un număr de cazuri a existat un astfel de efect, dar calitatea studiilor în sine nu a permis extinderea acestui efect ca recomandare de utilizare.

• Se recomandă ca RRT să fie luat în timp util, ținând cont de indicațiile absolute și extrarenale, frecvente pentru AKI de diverse etiologii.

Nivelul dovezilor este 2B.

Comentarii: În 58% din cazuri, este nevoie de RRT. RRT se efectuează pentru indicații generale pentru AKI

Metodele de RRT pentru AKI includ extracorporeal (intermitent, continuu, extins) și intracorporeal - dializa peritoneală manuală și automată. Metodele intermitente se efectuează zilnic timp de 2-4 ore, printre care hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare. Metodele pe termen lung, efectuate aproape non-stop timp de câteva zile sau chiar săptămâni, sunt reprezentate de hemofiltrarea veno-venoasă (arteriovenoasă) de lungă durată, hemodializă veno-venoasă (arteriovenoasă) de lungă durată, veno-venoasă de lungă durată ( arteriovenoasă) hemodiafiltrare, ultrafiltrare veno-venoasă (arteriovenoasă) lentă pe termen lung. Metodele continue, deși inferioare celor intermitente ca viteză, asigură menținerea lentă, dar constantă a homeostaziei, fără fluctuații semnificative de hidratare și toxemie. Cel mai frecvent utilizat este hemofiltrarea venovenoasă continuă sau hemodiafiltrarea. Indicațiile pentru începerea RRT pentru AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] sunt prezentate în tabel. 2.

Masa 2. Indicații pentru începerea terapiei de substituție renală

RRT trebuie început imediat de îndată ce sunt detectate dezechilibre ale fluidelor, electroliților și acido-bazici (ABD) care pun viața în pericol.
Decizia de a iniția RRT ar trebui luată nu numai pe baza nivelurilor de uree și creatinine din plasma sanguină, ci, într-o mai mare măsură, pe baza unei evaluări a dinamicii datelor de laborator și pe baza unei analize cuprinzătoare a situației clinice în ansamblu. (NCD).
Indicații absolute pentru pornirea RRT
	Caracteristică
Azotemie	Nivelul ureei plasmatice?36 mmol/l
Complicații uremice	Encefalopatie, pericardită
Hiperkaliemie	6,5 mmol/l și/sau modificări ECG
Hipermagnezemie	4 mmol/l și/sau anurie/absența reflexelor tendinoase profunde
Oligoanurie	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Supraîncărcare de volum	Edem rezistent (în special edem pulmonar și cerebral) la pacienții cu AKI
Intoxicatii exogene	Eliminarea veninului dializat
AKI severă și/sau rapid progresivă
Indicații „extrarenale” pentru începerea RRT
Nozologii	Eficienţă
Sepsis sever, pancreatită acută severă, arsuri severe, sindrom de detresă respiratorie acută, chirurgie cardiacă, traumatism combinat sever, sindrom hepatorenal, sindrom de insuficiență multiplă de organe	Corectarea echilibrului apă-electrolitic și a echilibrului acido-bazic
	Corectarea inflamației sistemice, hipercatabolismului, tulburărilor severe de termoreglare
rabdomioliză	Eliminarea mioglobinei, fosfaților, purinelor

4. Reabilitare

Reabilitarea presupune un sistem de măsuri de reducere a riscului de reexpunere la factorul cauzal și un set de măsuri menite să reducă progresia insuficienței renale cronice în cazul transformării AKI în CKD.

5. Prevenire și observare clinică

Prevenirea ATIN este posibilă atunci când managementul pacientului ține cont de riscul de a dezvolta, de exemplu, ATIN indus de medicamente și într-un grup cu risc ridicat abordează cu prudență prescrierea medicamentelor nefrotoxice, încercând să le înlocuiască cu altele mai sigure. Tratamentul eficient al infecțiilor tractului urinar poate fi, de asemenea, un factor de reducere a riscului de infecție acută a tractului urinar de origine infecțioasă. Identificarea și eliminarea factorilor ocupaționali toxici și a altor factori reduce, de asemenea, riscul de ATI. Observația dispensară de către un nefrolog se efectuează în ambulatoriu timp de un an cu o frecvență de 1/3 lună în cazul eliminării consecințelor ATI sub formă de AKI, normalizarea sedimentului urinar. Dacă fenomenele de LRA persistă sau transformarea LRA în insuficiență renală cronică, precum și dacă persistă sedimentul urinar patologic, se pot implementa monitorizări mai frecvente o dată pe lună sau spitalizări repetate în secția de nefrologie.

6. Informații suplimentare care afectează evoluția și rezultatul bolii

Mortalitatea spitalicească în lotul de pacienți cu AKI variază între 10,8 și 32,3%, iar AKI este un factor de risc independent de deces la pacienții aflați în secțiile de terapie intensivă, crescând riscul de 4,43 ori. Cu o urmărire pe termen lung de peste 20 de ani, progresia BRC este observată la 40-45% dintre pacienții care au suferit ATI; stadiul 5 BRC se dezvoltă la 4% dintre pacienți.

Cel mai adesea, insuficiența renală cronică este observată ca urmare a insuficienței renale acute din cauza expunerii la AINS (53%), alte forme de dozare de insuficiență renală acută sunt însoțite de dezvoltarea insuficienței renale cronice în 36% din cazuri.

Criterii de evaluare a calității îngrijirilor medicale

	Criterii de calitate	Nivelul dovezilor
	A fost consultat medicul nefrolog
	S-a efectuat un test general de urină
	S-a efectuat un test biochimic de sange (creatinina, uree, acid uric, proteine ​​totale, albumina, glucoza, potasiu, sodiu, clor)
	A fost efectuată o examinare cu ultrasunete a rinichilor
	S-a efectuat tratament cu metode de dializă (dacă este indicat)

Bibliografie

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentyev V.P., Davidenko K.S. Metode de calcul pentru prezicerea riscului de dezvoltare a leziunii renale interstițiale analgezice // Ter. arc. 2008. Nr. 6. p. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. si altele.Analiza clinica si morfologica a afectarii renale induse de medicamente in timpul terapiei cu antiinflamatoare nesteroidiene // Nefrologie si dializa. 2009. Nr 1. P. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Prevalența crescută a nefritei interstițiale acute: mai multe boli sau pur și simplu mai multă detecție? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Nefrită interstițială acută: caracteristici clinice și răspuns la terapia cu corticosteroizi // Nephrol. Apelează. Transplantare. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Leziune renală acută indusă de medicamente // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Inhibitori ai pompei de protoni și rinichi: revizuire critică. Clin Kidney Disease: Îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. Ghid de practică clinică KDIGO pentru leziunea renală acută // Kidney Int. Supl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiologia leziunii renale acute // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Antiinflamatoarele nesteroidiene și riscul de IRA în populația generală // Am. J. Rinichi Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Colegiul American de Reumatologie Ghid pentru managementul gutei. Partea 1: Abordări terapeutice sistematice nefarmacologice și farmacologice ale hiperuricemiei // Îngrijirea artritei Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Colegiul American de Reumatologie Ghid pentru managementul gutei. Partea 2: Terapia și profilaxia antiinflamatoare a artritei acute guoase // Îngrijirea artritei Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Factori de risc pentru insuficienta renala acuta: riscuri inerente si modificabile // Curr. Opinează. Crit. Îngrijire. 2005. Vol. 11, N 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Inhibitorii pompei de protoni și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene tradiționale și riscul de nefrită interstițială acută și de leziune renală acută // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Noi perspective asupra mecanismului nefrotoxicității aminoglicozidelor: un punct de vedere integrativ // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programul de îmbunătățire a îngrijirii în boala renală acută (PICARD). Spectrul insuficienței renale acute în secția de terapie intensivă: experiența PICARD // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Nefrită interstițială acută dovedită prin biopsie, 1993-2011: o serie de cazuri // Am. J. Rinichi Dis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. O prezentare generală a leziunii renale acute induse de medicamente // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Provocări în diagnosticarea nefrotoxicității induse de calcineurinhibitor acut: de la toxicogenomică la biomarkeri emergenti // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Nefrită interstițială acută indusă de medicamente // Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vol. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Micofenolat de mofetil pentru tratamentul nefritei interstițiale // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Echilibrul hidric și leziunea acută a rinichilor // Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Crit. Îngrijire. 2012. Vol. 16. P. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Inhibitori ai pompei de protoni și nefrită interstițială acută: raport și analiză a 15 cazuri // Nefrologie (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Revizuire sistematică: nefrită interstițială acută asociată cu inhibitor al pompei de protoni // Aliment. Pharmacol. Acolo. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Asocierea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene selective și convenționale cu insuficiență renală acută: o analiză de caz-control bazată pe populație // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. şi colab. Rezultatul nefritei interstițiale acute: factori de risc pentru tranziția de la nefrita interstițială acută la cronică // Clin. Nefrol. 2000. Vol. 54, N 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. şi colab. Insuficiență renală acută la pacienții în stare critică: un studiu multinațional, multicentric // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene individuale și riscul de leziune renală acută: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor observaționale // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Leziunea renală acută și mortalitatea la pacienții internați // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. P. 349–355.

Anexa A1. Componența grupului de lucru

1. Batyushin M.M. Profesor al Departamentului de Boli Interne cu Bazele Fizioterapiei Generale nr. 2, Universitatea Medicală de Stat Rostov a Ministerului Sănătății din Rusia, Nefrolog șef al Districtului Federal Caucaz de Nord, Doctor în Științe Medicale, Profesor
2. Shilov E.M. cap Departamentul de Nefrologie și Hemodializă IPO GBOU VPO Prima Universitate Medicală din Moscova numită după. LOR. Sechenov al Ministerului Sănătății al Rusiei, vicepreședinte al Societății Naționale de Cercetare Științifică, nefrolog șef al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, doctor în științe medicale, profesor

Fără conflict de interese

1. Nefrolog;
2. Medic generalist;
3. Medic generalist (medic de familie).

• Evaluarea puterii recomandărilor și a calității dovezilor acestora
• Pentru recomandări, puterea este indicată ca nivel 1, 2 sau „fără grad” (Tabelul II1), calitatea dovezilor este indicată ca A, B, C, D (Tabelul II2).
• Tabelul II1. Evaluarea puterii recomandărilor

Nivel	Consecințe
	Din partea pacientilor	Din partea medicului	Direcție suplimentară de utilizare
	Marea majoritate a pacienților aflați în această situație ar prefera să urmeze calea recomandată și doar o mică parte dintre ei ar respinge această cale	Medicul va recomanda ca marea majoritate a pacientilor sai sa urmeze aceasta cale.
Nivelul 2? „Experții cred”	Majoritatea pacientilor aflati in aceasta situatie ar fi in favoarea urmarii traseului recomandat, dar o proportie semnificativa ar respinge aceasta cale	Pentru diferiți pacienți, trebuie selectate recomandări diferite care sunt potrivite pentru ei. Fiecare pacient are nevoie de asistență în alegerea și luarea deciziilor care vor fi în concordanță cu valorile și preferințele pacientului respectiv.
„Fără gradație” (NG)	Acest nivel se aplică în cazurile în care recomandarea se bazează pe bunul simț al cercetătorului expert sau când subiectul în discuție nu permite aplicarea adecvată a sistemului de evidență utilizat în practica clinică.

• Tabelul II2. Evaluarea calității bazei de dovezi
• (compilat în conformitate cu ghidurile clinice KDIGO)

Anexa B. Algoritmi de management al pacientului

Algoritmul 1. ATIN fără AKI

Notă: UAM - test general de urină, Cr - creatinina sanguină, N - normal, GFR - rata de filtrare glomerulară, CBC - test general de sânge

Algoritmul 2. ATIN cu AKI

Notă: UAM – analiza generală a urinei, Cr – creatinina sanguină, N – normal, ? - creșterea nivelului, RRT - terapie de substituție renală, IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, ARA II - antagonişti ai receptorilor angiotensinei II, GFR - rata de filtrare glomerulară, CBC - hemoleucograma completă

Anexa B: Informații despre pacient

Pacientul trebuie să respecte diagnosticul și tratamentul efectuat de medic. În stadiul de ambulatoriu, ar trebui să adere la recomandările care vizează limitarea sau eliminarea reexpunerii la factorul cauzal, de exemplu, refuzul de a utiliza metamizolul de sodiu pentru durerea care a cauzat anterior dezvoltarea ATIN. Se recomandă, de asemenea, ca pacientul să monitorizeze TAM, UAC și creatinina sanguină la o frecvență de 1 r/3 luni și să ceară sfatul unui medic nefrolog timp de un an de la debutul ATI.

Infecții ale tractului urinar este o infecție care apare în orice parte a sistemului urinar - de la fascia perinefrică până la deschiderea externă a uretrei. (Carolin P., Cacho M.D. 2001).

Infecția tractului urinar (ITU) este clasificată după cum urmează (EAU, 2008):

1. Tipul de agent patogen (bacterian, fungic, micobacterian);

2. Localizare în tractul urinar:

a) boli ale tractului urinar inferior (uretrită, cistita)

b) boli ale tractului urinar superior (pielonefrită acută și cronică)

3. Prezența complicațiilor, localizarea UTI și combinații:

a) infecție necomplicată a tractului urinar inferior (cistita)

b) pielonefrită necomplicată

c) ITU complicată cu sau fără pielonefrită

d) urosepsis

e) uretrita

e) forme speciale (prostatita, orhita, epididimita)

Este necesar să se țină cont de vârstă (pacienți vârstnici), prezența bolilor concomitente (inclusiv diabet zaharat etc.), starea imunității (pacienți imunocompromiși)

UTI necomplicată, de regulă, pot fi tratate cu succes cu terapie antibacteriană selectată în mod adecvat.

UTI complicate sunt mai dificil de răspuns la terapia antimicrobiană și, în unele cazuri, necesită intervenția unui urolog, deoarece pot duce la complicații purulent-septice severe.

Clasificare ICD 10

N 10 – nefrită tubulointerstițială acută (include pielonefrita acută)

N 11.0 – nefrită tubulointerstițială cronică (include pielonefrita cronică neobstructivă, asociată refluxului)

N 11.1 – pielonefrită obstructivă cronică

N 11.8 – altă nefrită tubulointerstițială cronică (include pielonefrită neobstructivă)

N 11.9 – nefrită tubulointerstițială cronică, nespecificată (include pielonefrită nespecificată)

N 12 – nefrita tubulointerstițială nedefinită ca acută sau cronică (include pielonefrita)

N 15.9 – boală renală tubulointerstițială, nespecificată (include infecția renală, nespecificată)

N 20.9 – litiaza urinara, nespecificata (pielonefrita calculoasa)

N 30,0 – cistita acuta

N 30.1 – cistita interstitiala (cronica)

N 30,8 – alte cistite

N 30,9 – cistita nespecificata

N 39,0 – infectie urinara fara localizare stabilita

Formularea diagnosticului

La formularea unui diagnostic se folosește Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire, indicând în forme cronice natura cursului (recurent, latent), faza bolii (remisie, exacerbare) și funcția renală (stadiul bolii cronice de rinichi). ).

Ținând cont de terminologia internațională general acceptată, precum și de faptul că infecția ascendentă larg răspândită adesea și dificultățile de a determina în mod clar localizarea inflamației, este recomandabil să se folosească termenul „infecție a tractului urinar (ITU)” înainte de scopul propus. localizarea procesului patologic.

Iată exemple de formulări de diagnostic și codurile ICD-10 corespunzătoare:

De bazăDs: UTI, pielonefrită cronică, recurentă, exacerbare, stadiu 1 CKD. (N 11,8)

De bazăDs: UTI, pielonefrită acută pe partea dreaptă. (N 10) Complicaţie: Paranefrită în dreapta.

De bazăDs: UTI, cistita acuta. (N 30,0)

Epidemiologie

Infecția urinară rămâne una dintre cauzele importante de îmbolnăvire la diferite grupe de vârstă. UTI este destul de răspândită; aproximativ 7 milioane de vizite în ambulatoriu și mai mult de 1 milion de spitalizări pentru infecții urinare sunt înregistrate anual în Statele Unite. Costul economic este de peste un miliard de dolari. 20-50% dintre femei experimentează UTI cel putin o data in viata. Risc UTI Femeile sunt mai susceptibile, dar riscul crește odată cu vârsta UTIși evoluția sa complicată atât la femei, cât și la bărbați (IDSA. 2001). În Rusia, cea mai frecventă boală a tractului urinar este cistita acută (AC) - 26-36 de milioane de cazuri pe an, cu doar 68 de episoade la 10.000 la bărbații cu vârsta cuprinsă între 21-50 de ani. Pielonefrita acută (AP) este, de asemenea, mai frecventă la femei și la toate grupele de vârstă. Incidența PA este semnificativ mai mare decât OC și variază între 0,9 și 1,3 milioane de cazuri anual. La femei, riscul de ITU este de 30 de ori mai mare decât la bărbați, inclusiv 4-10% din cauza sarcinii. La femeile aflate în postmenopauză, ITU se dezvoltă la 20% dintre pacienți. Incidența bolilor tractului urinar în populația din Irkutsk în 2007 a fost de 6022 la 100.000 de adulți,

iar mortalitatea este de 8 la 100.000 de locuitori

În prezent, principalul Au fost dezvoltate grupuri de risc, forme clinice, criterii de diagnostic pentru ITU, modalități eficiente de gestionare a infecției în cazuri complicate și necomplicate, inclusiv în grupurile de risc.