Colesterolul este folosit ca purtător al acizilor grași polinesaturați. Colesterol bun, rău, rău Cum poate ajuta farmacologia

Articol pentru concurs "bio/mol/text": Nu există acum o persoană care să nu fi auzit că colesterolul ridicat este rău. Cu toate acestea, este la fel de puțin probabil să întâlniți o persoană care știe DE CE colesterolul ridicat este rău. Și ce este colesterolul ridicat? Și ce este colesterolul ridicat? Și ce este colesterolul în general, de ce este necesar și de unde provine.

Deci, istoria este aceasta. Cu mult timp în urmă, în o mie nouă sute al treisprezecelea an, fiziologul din Sankt Petersburg Anichkov Nikolai Aleksandrovich a arătat: nimic altceva decât colesterolul provoacă ateroscleroza la iepurii experimentali ținuți cu alimente de origine animală. În general, colesterolul este necesar pentru funcționarea normală a celulelor animale și este componenta principală a membranelor celulare și servește și ca substrat pentru sinteza hormonilor steroizi și acizilor biliari.

Rolul colesterolului în activitatea biomembranelor este descris în detaliu în articolul „ Fundamentul lipidic al vieții » . - Ed.

Principala componentă lipidică a grăsimii alimentare și a grăsimii corporale este trigliceridele, care sunt esteri ai glicerolului și acizilor grași. Colesterolul și trigliceridele, fiind substanțe lipidice nepolare, sunt transportate în plasma sanguină ca parte a particulelor de lipoproteine. Aceste particule sunt împărțite după mărime, densitate, conținut relativ de colesterol, trigliceride și proteine ​​în cinci clase mari: chilomicroni, lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL), lipoproteine ​​cu densitate intermediară (LDL), lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) și lipoproteine ​​cu densitate mare (LDL). HDL). În mod tradițional, LDL este considerat colesterolul „rău”, în timp ce HDL este considerat „bun” (Figura 1).

Figura 1. Colesterolul „rău” și „bun”. Participarea diferitelor particule de lipoproteine ​​la transportul lipidelor și colesterolului.

Schematic, structura unei lipoproteine ​​include un miez nepolar, constând în principal din colesterol și trigliceride, și o înveliș de fosfolipide și apoproteine ​​(Fig. 2). Miezul este o marfă funcțională care este livrată la destinație. Învelișul este implicat în recunoașterea particulelor de lipoproteine ​​de către receptorii celulari, precum și în schimbul de părți lipidice între diferite lipoproteine.

Figura 2. Structura schematică a unei particule de lipoproteină

Echilibrul colesterolului din organism se realizează prin următoarele procese: sinteza intracelulară, captarea din plasmă (în principal din LDL), ieșirea din celulă în plasmă (în principal ca parte a HDL). Precursorul sintezei steroizilor este acetil coenzima A (CoA). Procesul de sinteză include cel puțin 21 de etape, începând cu conversia secvențială a acetoacetil CoA. Etapa de limitare a vitezei în sinteza colesterolului este determinată în mare măsură de cantitatea de colesterol absorbită din intestin și transportată la ficat. Cu o lipsă de colesterol, are loc o creștere compensatorie a captării și sintezei acestuia.

Transportul colesterolului

Sistemul de transport al lipidelor poate fi împărțit în două părți majore: extrinsecă și intrinsecă.

calea exterioarăîncepe cu absorbția colesterolului și a trigliceridelor în intestin. Rezultatul său final este livrarea de trigliceride către țesutul adipos și mușchi, iar colesterolul către ficat. În intestin, colesterolul și trigliceridele dietetice se leagă de apoproteine ​​și fosfolipide, formând chilomicroni, care intră în plasmă, mușchi și țesutul adipos prin limfatice. Aici, chilomicronii interacționează cu lipoprotein lipaza, o enzimă care eliberează acizi grași. Acești acizi grași intră în țesutul adipos și muscular pentru depozitare și, respectiv, oxidare. După îndepărtarea miezului trigliceridelor, chilomicronii reziduali conțin o cantitate mare de colesterol și apoproteina E. Apoproteina E se leagă în mod specific de receptorul său din celulele hepatice, după care chilomicronii reziduali sunt capturați și catabolizați în lizozomi. Ca rezultat al acestui proces, colesterolul este eliberat, care este apoi transformat în acizi biliari și excretat sau participă la formarea de noi lipoproteine ​​formate în ficat (VLDL). În condiții normale, chilomicronii sunt în plasmă timp de 1-5 ore după masă.

Calea interioară. Ficatul sintetizează în mod constant trigliceridele utilizând acizi grași liberi și carbohidrați. Ca parte a miezului lipidic al VLDL, acestea sunt eliberate în sânge. Procesul intracelular de formare a acestor particule este similar cu cel al chilomicronilor, cu excepția diferenței dintre apoproteine. Interacțiunea ulterioară a VLDL cu lipoprotein lipaza din capilarele tisulare duce la formarea de VLDL rezidual bogat în colesterol (LRPP). Aproximativ jumătate din aceste particule sunt îndepărtate din sânge de către celulele hepatice în decurs de 2-6 ore. Restul suferă modificări prin înlocuirea trigliceridelor rămase cu esteri de colesterol și eliberarea tuturor apoproteinelor, cu excepția apoproteinei B. Ca rezultat , se formează LDL, care conțin ¾ din tot colesterolul plasmatic. Funcția lor principală este de a furniza colesterol în celulele glandelor suprarenale, mușchilor scheletici, limfocitelor, gonadelor și rinichilor. LDL modificate (produse oxidate, a căror cantitate crește odată cu un conținut crescut de specii reactive de oxigen în organism, așa-numitul stres oxidativ) pot fi recunoscute de sistemul imunitar ca elemente nedorite. Apoi macrofagele le captează și le îndepărtează din organism sub formă de HDL. Cu niveluri excesiv de ridicate de LDL, macrofagele devin supraîncărcate cu particule de lipide și se instalează în pereții arterelor, formând plăci aterosclerotice.

Principalele funcții de transport ale lipoproteinelor sunt prezentate în tabel.

Reglarea colesterolului

Nivelurile de colesterol din sânge sunt determinate în mare măsură de dietă. Fibrele alimentare scad nivelul colesterolului, iar alimentele de origine animală cresc nivelul de colesterol din sânge.

Unul dintre principalii regulatori ai metabolismului colesterolului este receptorul LXR (Fig. 3). LXR α și β aparțin unei familii de receptori nucleari care formează heterodimeri cu receptorul retinoid X și activează genele țintă. Liganzii lor naturali sunt oxisterolii (derivați oxidați ai colesterolului). Ambele izoforme sunt 80% identice în secvența de aminoacizi. LXR-α se găsește în ficat, intestine, rinichi, splină, țesut adipos; LXR-β este omniprezent în cantități mici. Calea metabolică a oxisterolilor este mai rapidă decât cea a colesterolului și, prin urmare, concentrația lor reflectă mai bine echilibrul pe termen scurt al colesterolului din organism. Există doar trei surse de oxisteroli: reacții enzimatice, oxidarea neenzimatică a colesterolului și aportul alimentar. Sursele neenzimatice de oxisteroli sunt de obicei minore, dar în condiții patologice contribuția lor crește (stres oxidativ, ateroscleroză), iar oxisterolii pot acționa împreună cu alți produși ai peroxidării lipidelor. Principalele efecte ale LXR asupra metabolismului colesterolului sunt recaptarea și transportul către ficat, excreția biliară și scăderea absorbției intestinale. Nivelul producției de LXR variază în întreaga aortă; într-un arc, o zonă de turbulență, LXR este de 5 ori mai mică decât în ​​secțiuni cu un debit stabil. În arterele normale, expresia crescută a LXR în zona de flux mare are un efect anti-aterogenic.

Receptorul scavenger SR-BI joacă un rol important în metabolismul colesterolului și al steroizilor (Fig. 4). A fost descoperit în 1996 ca receptor pentru HDL. În ficat, SR-BI este responsabil pentru absorbția selectivă a colesterolului din HDL. În glandele suprarenale, SR-BI mediază captarea selectivă a colesterolului esterificat din HDL, care este necesar pentru sinteza glucocorticoizilor. La macrofage, SR-BI leagă colesterolul, care este primul pas în transportul invers al colesterolului. SR-BI captează, de asemenea, colesterolul din plasmă și mediază eliberarea lui directă în intestin.

Eliminarea colesterolului din organism

Calea clasică de excreție a colesterolului este: transportul colesterolului de la periferie la ficat (HDL), captarea de către celulele hepatice (SR-BI), excreția în bilă și excreția prin intestine, unde cea mai mare parte a colesterolului este returnată către sânge.

Funcția principală a HDL este transportul invers al colesterolului către ficat. HDL plasmatic este rezultatul unui complex de diferite evenimente metabolice. Compoziția HDL variază foarte mult ca densitate, proprietăți fizico-chimice și activitate biologică. Acestea sunt formațiuni sferice sau în formă de disc. Discoid HDL este compus în principal din apoproteină A-I cu un strat încorporat de fosfolipide și colesterol liber. HDL sferic este mai mare și conține în plus un miez hidrofob de esteri de colesterol și o cantitate mică de trigliceride.

În sindromul metabolic este activat schimbul de trigliceride și esteri de colesterol între HDL și lipoproteinele bogate în trigliceride. Ca urmare, conținutul de trigliceride în HDL crește, iar colesterolul scade (adică colesterolul nu este excretat din organism). Absența HDL la om apare în boala Tangier, ale cărei manifestări clinice principale sunt amigdalele portocalii mărite, arcul corneei, măduva osoasă și infiltrarea mucoasei intestinale.

Rezumat pe scurt, nu colesterolul în sine este groaznic, care este o componentă necesară care asigură structura normală a membranelor celulare și transportul lipidelor în sânge și, în plus, este o materie primă pentru producerea de hormoni steroizi. Tulburările metabolice, pe de altă parte, se manifestă atunci când echilibrul LDL și HDL este perturbat, ceea ce reflectă o încălcare a sistemului de transport al lipoproteinelor, inclusiv funcția hepatică, producția de bilă și implicarea macrofagelor. Prin urmare, orice boală hepatică, precum și procesele autoimune, pot provoca dezvoltarea aterosclerozei, chiar și cu o dietă vegetariană. Dacă ne întoarcem la experiențele originale ale lui N.A. Anichkov despre hrănirea iepurilor cu alimente bogate în colesterol, vom vedea că colesterolul nu se găsește în dieta naturală a iepurilor și, prin urmare, ca otravă, perturbă ficatul, provoacă inflamarea severă a vaselor și, ca urmare, formarea de plăci.

Restabilirea acestui echilibru în mod artificial (de exemplu, la nivel molecular folosind nanoparticule) va deveni într-o zi principala modalitate de a trata ateroscleroza (vezi „ Nanoparticule - pentru colesterolul „rău”! » ). - Ed.

Literatură

1. Anitschkow N. și Chalatow S. (1983). Clasici în cercetarea arteriosclerozei: Despre steatoza experimentală de colesterină și semnificația ei în originea unor procese patologice de N. Anitschkow și S. Chalatow, tradus de Mary Z. Pelias, 1913. Arterioscleroză, tromboză și biologie vasculară. 3 , 178-182;
2. Klimov A.N. Cauze și condiții pentru dezvoltarea aterosclerozei. Cardiologie preventivă. M.: „Medicina”, 1977. - 260–321 p.;
3. Cox R.A. și Garcia-Palmieri M.R. Colesterol, trigliceride și lipoproteine ​​asociate. Metode clinice: istoricul, examenele fizice și de laborator (ediția a treia). Boston: Butter-worths, 1990. - 153–160 p.;
4. Grundy S.M. (1978). Metabolismul colesterolului la om. Vest. J. Med. 128 , 13–25;
5. Wikipedia:"Lipoproteine";
6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Receptorii X hepatici (LXR). Partea I: Structura, funcția, reglarea activității și rolul în metabolismul lipidelor. Postepy High. Med. Dosw. 61 , 736–759;
7. Calkin A. și Tontonoz P. (2010). Căile de semnalizare a receptorului X hepatic și ateroscleroza. Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. 30 , 1513–1518;
8. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identificarea receptorului Scavenger SR-BI ca receptor de lipoproteine ​​de înaltă densitate. Ştiinţă. 271 , 518-520;
9. Vrins C.L.J. (2010). De la sânge la intestin: secreție directă de colesterol prin intermediul efluxul de colesterol transintestinal. Lumea J. Gastroenterol. 16 , 5953–5957;
10. Van der Velde A.E. (2010). Transportul invers al colesterolului: de la viziunea clasică la noi perspective. Lumea J. Gastroenterol. 16 , 5908–5915;
11. Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M. John Chapman. (2004). Modularea farmacologică a proteinei de transfer a esterului de colesteril, o nouă țintă terapeutică în dislipidemia aterogenă. Farmacologie și terapie. 101 , 17-38;

Se efectuează transportul colesterolului și al esterilor săi lipoproteine ​​cu densitate mică și mare.

lipoproteine ​​de înaltă densitate

caracteristici generale

• format în ficatde novo, V plasmă sânge în timpul descompunerii chilomicronilor, o anumită cantitate în perete intestinele,
• aproximativ jumătate din particule este ocupată de proteine, încă un sfert de fosfolipide, restul de colesterol și TAG (50% proteine, 25% PL, 7% TAG, 13% esteri de colesterol, 5% colesterol liber),
• principala apoproteina este apo A1, conține apoEȘi apoCII.

Funcţie

1. Transportul colesterolului liber din țesuturi la ficat.
2. Fosfolipidele HDL sunt o sursă de acizi polienoici pentru sinteza fosfolipidelor celulare și eicosanoidelor.

Metabolism

1. HDL sintetizat în ficat ( în curs de dezvoltare sau primar) conține în principal fosfolipide și apoproteine. Componentele lipidice rămase se acumulează în el pe măsură ce sunt metabolizate în plasma sanguină.

2-3. În plasma sanguină, HDL în curs de dezvoltare este mai întâi convertit în HDL 3 (poate fi numit condiționat „matur”). În această transformare, principalul lucru este că HDL

• ia din membranele celulare colesterolul liber cu contact direct sau cu participarea unor proteine ​​de transport specifice,
• interacționând cu membranele celulare, le conferă o parte fosfolipide din carapacea ei, astfel livrând acizi grași polieniciîn celule
• interacționează îndeaproape cu LDL și VLDL, primind de la acestea colesterolul liber. În schimb, HDL 3 oferă esteri de colesterol formați ca urmare a transferului acizilor grași de la fosfatidilcolină (PC) la colesterol ( Reacția LCAT, vezi punctul 4).

4. În interiorul HDL, reacția continuă în mod activ cu participarea lecitină: colesterol aciltransferaza(reacție LCAT). În această reacție, un reziduu de acid gras polinesaturat este transferat din fosfatidilcolina(de la învelișul HDL în sine) până la liberul rezultat colesterolul cu formarea de lizofosfatidilcolină (lysoPC) și esteri de colesterol. LysoPC rămâne în interiorul HDL, esterul colesterolului merge la LDL.

Reacția de esterificare a colesterolului
cu participarea lecitinei: colesterol aciltransferazei

5. Ca urmare, HDL primar este treptat, prin forma matură a HDL 3, convertit în HDL 2 (rezidual, remanent). În același timp, apar evenimente suplimentare:

• interacționând cu diferite forme de VLDL și HM, HDL primesc acil-glicerine (MAG, DAG, TAG) și schimbă colesterolul și esterii săi,
• HDL donează proteinele apoE și apoCII formelor primare de VLDL și HM și apoi reia proteinele apoCII din formele reziduale.

Astfel, în timpul metabolismului HDL, colesterolul liber, MAG, DAG, TAG, lisoPC se acumulează în el și se pierde membrana fosfolipidă. Abilitățile funcționale ale HDL sunt în scădere.

Transportul colesterolului și al esterilor săi în organism
(numerele corespund punctelor de metabolism HDL din text)

lipoproteine ​​de joasă densitate

caracteristici generale

• formată în hepatocite de novoși în sistemul vascular al ficatului sub influența TAG-lipazei hepatice din VLDL,
• colesterolul și esterii săi predomină în compoziție, proteinele și fosfolipidele împart cealaltă jumătate a masei (38% esteri de colesterol, 8% colesterol liber, 25% proteine, 22% fosfolipide, 7% triacilgliceroli),
• apoproteina principală este apoB-100,
• conținutul normal în sânge este de 3,2-4,5 g / l,
• cele mai aterogene.

Funcţie

1. Transportul colesterolului către celulele care îl folosesc

• pentru reacții de sinteză a hormonilor sexuali ( gonade), glucocorticoizi și mineralocorticoizi ( cortexul suprarenal),
• a fi convertit în colecalciferol ( Piele),
• pentru formarea acizilor biliari ( ficat),
• pentru excreția în bilă ficat).

2. Transportul acizilor grași polienici sub formă de esteri de colesterol către unii celule ale țesutului conjunctiv lax(fibroblaste, trombocite, endoteliu, celule musculare netede), în epiteliul membranei glomerulare rinichi, în celule măduvă osoasă, în celulele corneene ochi, V neurocite, V bazofile adenohipofizei.

Celulele țesutului conjunctiv liber sintetizează în mod activ eicosanoizii. Prin urmare, au nevoie de un aport constant de acizi grași polinesaturați (PUFA), care se realizează prin receptorul apo-B-100, adică. reglementate prelua LDL care poartă PUFA ca parte a esterilor de colesterol.

O caracteristică a celulelor care absorb LDL este prezența hidrolazelor acide lizozomale care descompun esterii colesterolului. Alte celule nu au aceste enzime.

O ilustrare a semnificației transportului PUFA către aceste celule este inhibarea enzimei ciclooxigenază de către salicilați, care formează eicosanoizi din PUFA. Salicilații au fost utilizați cu succes în cardiologie pentru a suprima sinteza tromboxanilor si a reduce tromboza, cu febră, ca antipiretic prin relaxarea mușchilor netezi ai vaselor pielii și creșterea transferului de căldură. Cu toate acestea, unul dintre efectele secundare ale acelorași salicilați este suprimarea sintezei de prostaglandine în rinichiși scăderea fluxului sanguin renal.

De asemenea, în membranele tuturor celulelor, așa cum sa menționat mai sus (vezi „metabolismul HDL”), PUFA pot trece ca parte a fosfolipidelor din învelișul HDL.

Metabolism

1. În sânge, LDL primar interacționează cu HDL, eliberând colesterolul liber și primind colesterol esterificat. Drept urmare, acumulează esteri de colesterol, măresc miezul hidrofob și „împinge” proteina. apoB-100 la suprafața particulei. Astfel, LDL primar devine matur.

2. Toate celulele care folosesc LDL au un receptor de mare afinitate specific pentru LDL - receptorul apoB-100. Aproximativ 50% din LDL interacționează cu receptorii apoB-100 din diferite țesuturi și aproximativ aceeași cantitate este absorbită de hepatocite.

3. Când LDL interacționează cu receptorul, apare endocitoza lipoproteinelor și defalcarea sa lizozomală în părțile sale constitutive - fosfolipide, proteine ​​(și în continuare aminoacizi), glicerol, acizi grași, colesterol și esterii săi.

• HS se transformă în hormoni sau incluse în membranelor,
• excesul de colesterol membranar sunt eliminate cu ajutorul HDL,
• Pentru sinteza se folosesc PUFA aduși cu esteri ai colesterolului eicosanoide sau fosfolipide.
• dacă este imposibil să eliminați partea CS a acesteia esterificat cu enzima acidului oleic sau linoleic acil-SCoA: colesterol aciltransferaza(reacție AHAT),

Sinteza de oleat de colesterol cu ​​participare
acil-SKoA-colesterol aciltransferaze

pe cantitate apoB-100-receptorii afectează hormonii:

• insulina, hormonii tiroidieni și sexuali stimulează sinteza acestor receptori,
• glucocorticoizii le reduc numărul.

82 Colesterolul poate fi sintetizat în fiecare celulă eucariotă, dar predominant în ficat. Procedează din acetil-CoA, cu participarea enzimelor EPR și a hialoplasmei. Se compune din 3 etape: 1) formarea acidului memelonic din acetil CoA 2) sinteza izoprenului activ din acidul mimolonic cu condensarea acestuia în squalen 3) conversia squalenului în colesterol. HDL colectează excesul de colesterol din țesut, îl esterifică și îl transmite către VLDL și chilomicroni (CM). Colesterolul este un purtător de acizi grași nesaturați. LDL furnizează colesterolul către țesuturi și toate celulele corpului au receptori pentru acesta. Sinteza colesterolului este reglată de enzima HMG reductază. Toate ieşirile colest. intră în ficat și se excretă în bilă sub formă de colesterol, sau sub formă de săruri biliare to - t, dar cea mai mare parte a bilei este reabsorbită din reglarea enterohepatică. Receptorii celulari LDL interacționează cu ligand, după care acesta este captat de celulă prin endocitoză și descompus în lizozomi, în timp ce esterii de colesterol sunt hidrolizați. Colesterolul liber inhibă HMG-CoA reductaza, sinteza denovo colesterolului favorizează formarea esterilor de colesterol. Odată cu creșterea concentrației de colesterol, numărul de receptori LDL scade. Concentrația de colesterol din sânge este foarte dependentă de factori ereditari și negativi. O creștere a nivelului de acizi liberi și grași din plasma sanguină duce la o creștere a secreției hepatice de VLDL și, în consecință, la intrarea unei cantități suplimentare de TAG și colesterol în sânge. Factori de modificare a acizilor grași liberi: stres emoțional, nicotină, abuz de cafea, mâncat cu pauze lungi și în număr mare.

№83 Colesterolul este un purtător de acizi grași nesaturați. LDL furnizează colesterolul către țesuturi și toate celulele corpului au receptori pentru acesta. Sinteza colesterolului este reglată de enzima HMG reductază. Tot colesterolul care este excretat din organism intră în ficat și este excretat în bilă fie sub formă de colesterol, fie sub formă de săruri biliare, dar cea mai mare parte este bilă. reabsorbite din reglarea enterohepatică. Bilă to-you sintetizator în ficat din colesterol.

Prima reacție de sinteză este o imagine. 7-a-hidroxilaza, este inhibată de produsul final al acizilor biliari. to-t: colic și chenodeoxicolic. Conjugare - adăugarea de molecule ionizate de glicină sau taurină la grupul carboxil al bilei. la-t. Conjugarea are loc în celulele hepatice și începe cu formarea unei forme active de bilă. to-t - derivați ai CoA. apoi se combină taurina sau glicina, rezultând o imagine. 4 variante de conjugate: taurocolic sau glicochenodeoxicolic, glicocolic to-you. Boala biliară este un proces patologic în care se formează pietre în vezica biliară, a cărei bază este colesterolul. La majoritatea pacienților cu colelitiază, activitatea HMG-CoA reductazei este crescută, prin urmare sinteza colesterolului este crescută, iar activitatea 7-alfa-hidroxilazei este redusă. Ca urmare, sinteza colesterolului este crescută, iar sinteza acizilor biliari din acesta este încetinită.Dacă aceste proporții sunt încălcate, atunci colesterolul începe să precipite în vezica biliară. formând la început un precipitat vâscos, cat. treptat devine mai solidă.

Tratamentul bolii biliare. În stadiul inițial al formării pietrei, acidul chenodeoxicolic poate fi utilizat ca medicament. Odată ajunsă în vezica biliară, această bilă dizolvă treptat sedimentul de colesterol.

Biletul 28

1.Caracteristicile oxidării microzomale, rolul său biologic. Citocromul R 450

oxidare microzomală. În membranele EPS netede, precum și în mitocondriile membranelor unor organe, există un sistem oxidativ care catalizează hidroxilarea unui număr mare de substraturi diferite. Acest sistem oxidativ constă din 2 lanțuri de monooxidază dependentă de NADP și dependentă de NAD, lanțul de monooxidază dependent de NADP constă din al 8-lea NADP, flavoproteină cu coenzima FAD și citocromul P450. Lanțul de oxidare dependent de NADH conține flavoproteine ​​și citocrom B5. ambele lanțuri pot fi schimbate și atunci când reticulul endoplasmatic este eliberat din membranele Cl, acesta se rupe în părți, fiecare formând o veziculă-microzom închis. CR450, ca toți citocromii, aparține hemoproteinelor, iar partea proteică este reprezentată de un singur lanț polipeptidic, M = 50 mii. Este capabil să formeze un complex cu CO2 - are o absorbție maximă la 450 nm. Oxidarea xenobiotică are loc la diferite rate de inducție și inhibitori ai sistemelor de oxidare microzomală. Viteza de oxidare a anumitor substanțe poate fi limitată de competiția pentru complexul enzimatic al fracțiunii microzomilor. Deci, numirea simultană a 2 medicamente concurente duce la faptul că eliminarea unuia dintre ele poate încetini și acest lucru va duce la acumularea acestuia în organism.utilizare și ca lek wed-va, dacă este necesar, activarea proceselor de neutralizare a metaboliților endogeni. Pe lângă reacțiile de detoxifiere ale xenobioticelor, sistemul de oxidare microzomală poate provoca toxificarea substanțelor inițial inerte.

Citocromul P450 este o hemoproteină, conține o grupă protetică - hem și are locuri de legare pentru O2 și un substrat (xenobiotic). O2 molecular în starea de triplet este inert și incapabil să interacționeze cu compușii organici. Pentru a face O2 reactiv este necesar să-l transformi într-un singlet folosind sisteme enzimatice pentru reducerea lui (sistemul monooxigenază).

2. Soarta colesterolului în organism..

HDL colectează excesul de colesterol din țesut, îl esterifică și îl transmite către VLDL și chilomicroni (CM). Colesterolul este un purtător de acizi grași nesaturați. LDL furnizează colesterolul către țesuturi și toate celulele corpului au receptori pentru acesta. Sinteza colesterolului este reglată de enzima HMG reductază. Tot colesterolul care este excretat din organism intră în ficat și este excretat în bilă fie sub formă de colesterol, fie sub formă de săruri biliare, dar cea mai mare parte este bilă. reabsorbite din reglarea enterohepatică. Bilă to-you sintetizator în ficat din colesterol. În org-me pe zi, se sintetizează 200-600 mg de bilă. la-t. Prima reacție de sinteză este o imagine. 7-a-hidroxilaza, este inhibată de produsul final al acizilor biliari. to-t: colic și chenodeoxicolic. Conjugare - adăugarea de molecule ionizate de glicină sau taurină la grupul carboxil al bilei. la-t. Conjugarea are loc în celulele hepatice și începe cu formarea unei forme active de bilă. to-t - derivați ai CoA. apoi se combină taurina sau glicina, rezultând o imagine. 4 variante de conjugate: taurocolic sau glicochenodeoxicolic, glicocolic to-you. Boala biliară este un proces patologic în care se formează pietre în vezica biliară, a cărei bază este colesterolul. La majoritatea pacienților cu colelitiază, activitatea HMG-CoA reductazei este crescută, prin urmare sinteza colesterolului este crescută, iar activitatea 7-alfa-hidroxilazei este redusă. Ca urmare, sinteza colesterolului este crescută, iar sinteza acizilor biliari din acesta este încetinită.Dacă aceste proporții sunt încălcate, atunci colesterolul începe să precipite în vezica biliară. formând la început un precipitat vâscos, cat. treptat devine mai solidă. Colesterolul kamini este de obicei alb, în ​​timp ce pietrele amestecate sunt maro în diferite nuanțe. Tratamentul bolii biliare. În stadiul inițial al formării pietrei, acidul chenodeoxicolic poate fi utilizat ca medicament. Odată ajuns în vezica biliară, acest acid biliar dizolvă treptat precipitatul de colesterol, dar acesta este un proces lent care necesită câteva luni.Baza structurală a colesterolului nu poate fi descompusă în CO2 și apă, prin urmare principalul cantitatea este excretată numai sub formă de bilă. la-t. O oarecare cantitate de bilă. to-t este excretat neschimbat, o parte este expus la acțiunea enzimelor bacteriene din intestin. Unele dintre moleculele de colesterol din intestin sunt reduse prin dubla legătură sub acțiunea enzimelor bacteriene, formând două tipuri de molecule - colestanol, coprostanol, excretat cu fecale. De la 1 la 1,3 g de colesterol este excretat din organism pe zi. partea principală este îndepărtată cu fecale

Lipoproteinele sunt complexe proteine-lipide care fac parte din toate organismele vii și sunt o parte necesară a structurilor celulare. Lipoproteinele îndeplinesc o funcție de transport. Conținutul lor în sânge este un test de diagnostic important care indică gradul de dezvoltare a bolilor sistemelor corpului.

Aceasta este o clasă de molecule complexe care pot include simultan trigliceride libere, acizi grași, grăsimi neutre, fosfolipide și colesterol în diferite rapoarte cantitative.

Lipoproteinele furnizează lipide în diferite țesuturi și organe. Ele constau din grăsimi nepolare situate în partea centrală a moleculei - miezul, care este înconjurat de o coajă formată din lipide polare și apoproteine. Structura similară a lipoproteinelor explică proprietățile lor amfifile: hidrofilitatea și hidrofobicitatea simultană a substanței.

Funcții și semnificație

Lipidele joacă un rol important în corpul uman. Ele se găsesc în toate celulele și țesuturile și sunt implicate în multe procese metabolice.

• Lipoproteinele sunt principala formă de transport a lipidelor în organism. Deoarece lipidele sunt compuși insolubili, ele nu își pot îndeplini singure scopul. Lipidele se leagă în sânge de proteine ​​- apoproteine, devin solubile și formează o substanță nouă, numită lipoproteină sau lipoproteină. Aceste două nume sunt echivalente, prescurtate - LP.

Lipoproteinele ocupă o poziţie cheie în transportul şi metabolismul lipidelor. Chilomicronii transportă grăsimile care intră în organism cu alimente, VLDL livrează trigliceride endogene la locul de eliminare, colesterolul pătrunde în celule cu ajutorul LDL, HDL au proprietăți antiaterogene.

• Lipoproteinele cresc permeabilitatea membranelor celulare.
• LP, a cărui parte proteică este reprezentată de globuline, stimulează sistemul imunitar, activează sistemul de coagulare a sângelui și livrează fier în țesuturi.

Clasificare

LP plasma sanguină este clasificată după densitate (folosind metoda ultracentrifugării). Cu cât sunt conținute mai multe lipide în molecula LP, cu atât densitatea acestora este mai mică. Alocați VLDL, LDL, HDL, chilomicroni. Aceasta este cea mai precisă dintre toate clasificările existente de medicamente, care a fost dezvoltată și dovedită folosind o metodă precisă și destul de migăloasă - ultracentrifugarea.

Mărimea LP-ului este, de asemenea, eterogenă. Cele mai mari molecule sunt chilomicronii, iar apoi în dimensiune descrescătoare - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Clasificarea electroforetică a LP este foarte populară în rândul clinicienilor. Cu ajutorul electroforezei au fost identificate următoarele clase de LP: chilomicroni, lipoproteine ​​pre-beta, lipoproteine ​​beta, lipoproteine ​​alfa. Această metodă se bazează pe introducerea unei substanțe active într-un mediu lichid folosind un curent galvanic.

Fracționarea medicamentelor se efectuează pentru a determina concentrația lor în plasma sanguină. VLDL și LDL sunt precipitate cu heparină, în timp ce HDL rămâne în supernatant.

feluri

În prezent, se disting următoarele tipuri de lipoproteine:

HDL (lipoproteine ​​de înaltă densitate)

HDL transportă colesterolul din țesuturile corpului la ficat.

1. O creștere a HDL în sânge se observă cu obezitate, hepatoză grasă și ciroză biliară, intoxicație cu alcool.
2. O scădere a HDL apare în cazul bolii ereditare Tangier, cauzată de acumularea de colesterol în țesuturi. În majoritatea celorlalte cazuri, o scădere a concentrației de HDL în sânge este un semn de afectare vasculară aterosclerotică.

Nivelurile de HDL sunt diferite pentru bărbați și femei. La bărbați, valoarea LP a acestei clase variază de la 0,78 la 1,81 mmol / l, norma pentru femei HDL este de la 0,78 la 2,20, în funcție de vârstă.

LDL (lipoproteine ​​cu densitate joasă)

LDL sunt purtători de colesterol endogen, trigliceride și fosfolipide de la ficat la țesuturi.

Această clasă de LP conține până la 45% colesterol și este forma sa de transport în sânge. LDL se formează în sânge ca urmare a acțiunii enzimei lipoprotein lipazei asupra VLDL. Cu excesul său, plăcile aterosclerotice apar pe pereții vaselor de sânge.

În mod normal, cantitatea de LDL este de 1,3-3,5 mmol / l.

• Nivelul de LDL din sânge crește cu hiperlipidemie, hipotiroidism, sindrom nefrotic.
• Se observă un nivel redus de LDL cu inflamația pancreasului, patologia hepato-renală, procesele infecțioase acute, sarcina.

VLDL (lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută)

VLDL se formează în ficat. Ele transportă lipide endogene sintetizate în ficat din carbohidrați în țesuturi.

Acestea sunt cele mai mari LP, a doua ca dimensiune numai după chilomicroni. Sunt formate mai mult de jumătate din trigliceride și conțin o cantitate mică de colesterol. Cu un exces de VLDL, sângele devine tulbure și capătă o nuanță lăptoasă.

VLDL este o sursă de colesterol „rău”, din care se formează plăci pe endoteliul vascular. Treptat, plăcile cresc, tromboza se alătură riscului de ischemie acută. VLDL este crescută la pacienții cu diabet zaharat și boli de rinichi.

Chilomicronii

Chilomicronii sunt absenți în sângele unei persoane sănătoase și apar numai în încălcarea metabolismului lipidic. Chilomicronii sunt sintetizați în celulele epiteliale ale mucoasei intestinului subțire. Ele furnizează grăsime exogene din intestin către țesuturile periferice și ficat. Majoritatea grăsimilor transportate sunt trigliceridele, precum și fosfolipidele și colesterolul. În ficat, sub influența enzimelor, trigliceridele se descompun și se formează acizi grași, dintre care unii sunt transportați către mușchi și țesutul adipos, iar cealaltă parte se leagă de albuminele din sânge.

LDL și VLDL sunt foarte aterogene - conțin mult colesterol. Ele pătrund în peretele arterelor și se acumulează în acesta. Când metabolismul este perturbat, nivelul de LDL și colesterol crește brusc.

Cele mai sigure în raport cu ateroscleroza sunt HDL. Lipoproteinele din această clasă elimină colesterolul din celule și contribuie la intrarea acestuia în ficat. De acolo, intră în intestine cu bilă și iese din organism.

Reprezentanții tuturor celorlalte clase de LP livrează colesterolul în celule. Colesterolul este o lipoproteină care face parte din peretele celular. Este implicat în formarea hormonilor sexuali, procesul de formare a bilei, sinteza vitaminei D, care este necesară pentru absorbția calciului. Colesterolul endogen este sintetizat în țesutul hepatic, celulele suprarenale, pereții intestinali și chiar în piele. Colesterolul exogen intră în organism împreună cu produsele de origine animală.

Dislipoproteinemia - un diagnostic de încălcare a metabolismului lipoproteinelor

Dislipoproteinemia se dezvoltă atunci când în corpul uman sunt perturbate două procese: formarea LP și rata de excreție a acestora din sânge. Încălcarea raportului LP în sânge nu este o patologie, ci un factor în dezvoltarea unei boli cronice, în care pereții arteriali se îngroașă, lumenul lor se îngustează și alimentarea cu sânge a organelor interne este perturbată.

Odată cu creșterea nivelului de colesterol din sânge și scăderea nivelului de HDL, se dezvoltă ateroscleroza, ceea ce duce la dezvoltarea unor boli mortale.

Etiologie

Dislipoproteinemia primară este determinată genetic.

Cauzele dislipoproteinemiei secundare sunt:

1. hipodinamie,
2. Diabet,
3. Alcoolism,
4. disfuncție renală,
5. hipotiroidism,
6. insuficiență hepato-renală,
7. Utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente.

Conceptul de dislipoproteinemie include 3 procese - hiperlipoproteinemie, hipolipoproteinemie, alipoproteinemie. Dislipoproteinemia este destul de comună: fiecare al doilea locuitor al planetei are modificări similare în sânge.

Hiperlipoproteinemia este un conținut crescut de LP în sânge din cauze exogene și endogene. Forma secundară a hiperlipoproteinemiei se dezvoltă pe fondul patologiei de bază. În bolile autoimune, LP sunt percepute de organism ca antigene, cărora li se produc anticorpi. Ca urmare, se formează complexe antigen-anticorp, care sunt mai aterogene decât medicamentele în sine.

• Hiperlipoproteinemia de tip 1 se caracterizează prin formarea de xantom - noduli denși care conțin colesterol și localizați deasupra suprafeței tendoanelor, dezvoltarea hepatosplenomegaliei, pancreatită. Pacienții se plâng de o deteriorare a stării lor generale, o creștere a temperaturii, pierderea poftei de mâncare, dureri paroxistice în abdomen, agravate după consumul de alimente grase.
• În tipul 2, xantoamele se formează în zona tendoanelor picioarelor și xantelasma în zona periorbitală.
• Tip 3 - simptome ale unei încălcări a activității cardiace, apariția pigmentării pe pielea palmei, răni moi inflamate peste coate și genunchi, precum și semne de deteriorare a vaselor picioarelor.
• În tipul 4, ficatul se mărește, se dezvoltă boala coronariană și obezitatea.

Alipoproteinemia este o boală determinată genetic, cu un mod de moștenire autosomal dominant. Boala se manifestă prin creșterea amigdalelor cu înveliș portocaliu, hepatosplenomegalie, limfadenită, slăbiciune musculară, scăderea reflexelor și hiposensibilitate.

Hipoproteinemia este un nivel scăzut de Lp în sânge, adesea asimptomatic. Cauzele bolii sunt:

1. Ereditate,
2. malnutritie,
3. Stilul de viata pasiv,
4. Alcoolism,
5. Patologia sistemului digestiv,
6. Endocrinopatie.

Dislipoproteinemiile sunt: ​​organe sau regulatoare, toxigene, bazale - un studiu al nivelului de LP pe stomacul gol, induse - un studiu al nivelului de LP după o masă, medicamente sau exerciții fizice.

Diagnosticare

Se știe că excesul de colesterol este foarte dăunător pentru organismul uman. Dar lipsa acestei substanțe poate duce la disfuncții ale organelor și sistemelor. Problema constă în predispoziția ereditară, precum și în stilul de viață și obiceiurile nutriționale.

Diagnosticul dislipoproteinemiei se bazează pe istoricul bolii, plângerile pacienților, semnele clinice - prezența xantomului, xantelasma, arcul lipoid al corneei.

Principala metodă de diagnosticare a dislipoproteinemiei este un test de sânge pentru lipide. Determinați coeficientul de aterogenitate și principalii indicatori ai profilului lipidic - trigliceride, colesterol total, HDL, LDL.

Lipidograma este o metodă de diagnostic de laborator care detectează tulburările metabolismului lipidic care duc la dezvoltarea bolilor inimii și vaselor de sânge. Lipidograma permite medicului să evalueze starea pacientului, să determine riscul de a dezvolta ateroscleroză a vaselor coronare, cerebrale, renale și hepatice, precum și boli ale organelor interne. Sângele se ia în laborator strict pe stomacul gol, la cel puțin 12 ore după ultima masă. Cu o zi înainte de analiză excludeți consumul de alcool și cu o oră înainte de studiu - fumatul. În ajunul analizei, este de dorit să se evite stresul și suprasolicitarea emoțională.

Metoda enzimatică de studiere a sângelui venos este cea principală pentru determinarea lipidelor. Dispozitivul fixează mostrele colorate anterior cu reactivi speciali. Această metodă de diagnosticare vă permite să efectuați examinări în masă și să obțineți rezultate precise.

Este necesar să se facă teste pentru determinarea spectrului lipidic în scop profilactic, începând din adolescență, o dată la 5 ani. Persoanele cu vârsta peste 40 de ani ar trebui să facă acest lucru anual. Efectuați un test de sânge în aproape fiecare clinică districtuală. Pacienților care suferă de hipertensiune arterială, obezitate, boli ale inimii, ficatului și rinichilor li se prescrie un test biochimic de sânge și un profil lipidic. Ereditatea împovărată, factorii de risc existenți, monitorizarea eficacității tratamentului sunt indicații pentru prescrierea unui profil lipidic.

Rezultatele studiului pot fi nesigure după ce a mâncat în ajunul alimentelor, fumatul, stresul, infecția acută, în timpul sarcinii, luarea anumitor medicamente.

Diagnosticul și tratamentul patologiei sunt efectuate de un endocrinolog, un cardiolog, un terapeut, un medic generalist, un medic de familie.

Tratament

Dietoterapia joacă un rol important în tratamentul dislipoproteinemiei. Pacienții sunt sfătuiți să limiteze aportul de grăsimi animale sau să le înlocuiască cu unele sintetice, să mănânce de până la 5 ori pe zi în porții mici. Dieta trebuie să fie îmbogățită cu vitamine și fibre alimentare. Ar trebui să renunți la alimente grase și prăjite, să înlocuiești carnea cu pește de mare, să mănânci multe legume și fructe. Terapia restaurativă și activitatea fizică suficientă îmbunătățesc starea generală a pacienților.

Terapia hipolipemiantă și medicamentele antihiperlipoproteinemice sunt concepute pentru a corecta dislipoproteinemia. Acestea au ca scop scăderea nivelului de colesterol și LDL din sânge, precum și creșterea nivelului de HDL.

Dintre medicamentele pentru tratamentul hiperlipoproteinemiei, pacienților li se prescriu:

• Statine - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Acest grup de medicamente reduce producția de colesterol de către ficat, reduce cantitatea de colesterol intracelular, distruge lipidele și are un efect antiinflamator.
• Sechestranții reduc sinteza colesterolului și îl elimină din organism - colestiramină, colestipol, colestipol, colestan.
• Fibrații scad nivelul trigliceridelor și cresc nivelul HDL - „Fenofibrat”, „Ciprofibrat”.
• vitamine din grupa B.

Hiperlipoproteinemia necesită tratament cu medicamente hipolipidemice „Cholesteramină”, „Acid nicotinic”, „Miscleron”, „Clofibrat”.

Tratamentul formei secundare de dislipoproteinemie este eliminarea bolii de bază. Pacienții cu diabet sunt sfătuiți să-și schimbe stilul de viață, să ia în mod regulat medicamente care scad zahărul, precum și statine și fibrați. În cazuri severe, este necesară terapia cu insulină. În cazul hipotiroidismului, este necesară normalizarea funcției glandei tiroide. Pentru aceasta, pacienții sunt supuși terapiei de substituție hormonală.

Pacienților care suferă de dislipoproteinemie li se recomandă după tratamentul principal:

1. Normalizați greutatea corporală
2. Dozați activitate fizică,
3. Limitați sau eliminați consumul de alcool
4. Evitați pe cât posibil stresul și conflictele
5. Renunta la fumat.

Video: lipoproteine ​​și colesterol - mituri și realitate

Video: lipoproteine ​​în analizele de sânge - programul „Trăiește sănătos!”

Pasul 2: după plată, adresați-vă întrebarea în formularul de mai jos ↓ Pasul 3: Puteți mulțumi suplimentar specialistului cu o altă plată pentru o sumă arbitrară

Colesterolul bun și rău - înseamnă pentru o persoană

Mulți sunt surprinși când aud pentru prima dată despre indicatorii colesterolului rău și bun. Suntem obișnuiți să vedem în această substanță asemănătoare grăsimii doar o amenințare ascunsă pentru sănătate. De fapt, totul este puțin mai complicat. Se pare că există mai multe fracțiuni ale unui compus lipofil în organism care pot dăuna atât vaselor de sânge, cât și pot fi benefice. În recenzia noastră, vom vorbi despre diferența și normele de vârstă ale colesterolului bun și rău, precum și despre motivele abaterii analizei în sus sau în jos.

Care colesterol este bun și care este rău

Colesterolul total ridicat este bun sau rău? Desigur, orice încălcare a metabolismului grăsimilor prezintă un pericol grav pentru sănătate. Cu o concentrație mare a acestui compus organic în sânge, oamenii de știință asociază riscul de a dezvolta ateroscleroză și complicațiile sale cardiovasculare formidabile:

• infarct miocardic;
• angina pectorală cu debut nou/progresiv;
• atac ischemic tranzitor;
• accident vascular cerebral acut – accident vascular cerebral.

Cu toate acestea, contrar credinței populare, nu tot colesterolul este rău. În plus, această substanță este chiar necesară organismului și îndeplinește o serie de funcții biologice importante:

1. Întărirea și conferirea elasticității membranei citoplasmatice a tuturor celulelor care alcătuiesc organele interne și externe.
2. Participarea la reglarea permeabilității pereților celulari - aceștia devin mai protejați de efectele dăunătoare ale mediului.
3. Participarea la procesul de sinteză a hormonilor steroizi de către celulele glandulare ale glandelor suprarenale.
4. Asigurarea producerii normale de acizi biliari, vitamina D de catre hepatocitele hepatice.
5. Asigurarea unei legături strânse între neuronii creierului și măduva spinării: colesterolul face parte din teaca de mielină care acoperă fasciculele și fibrele nervoase.

Astfel, un nivel normal de colesterol din sânge (în interval de 3,3-5,2 mmol / l) este necesar pentru funcționarea coordonată a tuturor organelor interne și menținerea constantă a mediului intern al corpului uman.

Problemele de sănătate încep cu:

1. O creștere bruscă a nivelului de colesterol total (TC) cauzată de patologii metabolice, acțiunea factorilor provocatori (de exemplu, fumatul, abuzul de alcool, predispoziția ereditară, obezitatea). Tulburări de alimentație – consumul excesiv de alimente saturate cu grăsimi animale poate provoca și creșterea TC.
2. Dislipidemie - o încălcare a raportului dintre colesterolul bun și cel rău.

Și ce fel de colesterol se numește bun și ce se numește rău?

Faptul este că substanța asemănătoare grăsimii produsă în celulele hepatice sau furnizată ca parte a alimentelor este practic insolubilă în apă. Prin urmare, este transportat de-a lungul fluxului sanguin de proteine ​​transportoare speciale - apolipoproteine. Complexul de proteine ​​și părți grase se numește lipoproproteină (LP). În funcție de structura chimică și funcțiile îndeplinite, se disting mai multe fracții LP. Toate sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Efectul aterogen al LDL (și într-o măsură mai mică VLDL) asupra corpului uman a fost dovedit. Sunt saturate cu colesterol și în timpul transportului prin patul vascular pot „pierde” unele dintre moleculele lipidice. În prezența factorilor provocatori (deteriorarea endoteliului din cauza acțiunii nicotinei, alcoolului, bolilor metabolice etc.), colesterolul liber se instalează pe peretele interior al arterelor. Acest lucru declanșează mecanismul patogenetic de dezvoltare a aterosclerozei. Pentru participarea lor activă la acest proces, LDL este adesea numit colesterol rău.

Lipoproteinele de înaltă densitate au efectul opus. Ele curăță vasele de colesterol inutil și au proprietăți anti-aterogene. Prin urmare, un alt nume pentru HDL este colesterolul bun.

Raportul dintre colesterolul rău și cel bun într-un test de sânge determină riscul de a dezvolta ateroscleroză și complicațiile acesteia la fiecare persoană în parte.

Valorile normale ale indicatorilor lipidogramei

În anumite cantități, o persoană are nevoie de toate fracțiunile de lipoproteine. Nivelurile normale de colesterol bun și rău la femei, bărbați și copii sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Despre raportul dintre fracțiile lipidice din organism și coeficientul de aterogenitate

Este interesant că, cunoscând valorile colesterolului total, ale lipoproteinelor cu densitate mică și mare, medicii pot calcula riscul de apariție a aterosclerozei și a complicațiilor sale cardiovasculare la fiecare pacient în parte. În lipidogramă, acest grad de probabilitate se numește coeficient aterogen (KA).

KA se determină prin formula: (OH - LP VP) / LP VP. Reflectă raportul dintre colesterolul rău și cel bun, adică fracțiile sale aterogene și anti-aterogene. Se consideră coeficientul optim dacă valoarea acestuia este în intervalul 2,2-3,5.

Un CA scăzut nu are semnificație clinică și poate chiar indica un risc scăzut de a avea un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Nu este nevoie să o măriți în mod deliberat. Dacă acest indicator depășește norma, atunci colesterolul rău predomină în organism, iar persoana are nevoie de un diagnostic și tratament cuprinzător al aterosclerozei.

Modificări patologice în analiza pentru lipoproteine: care este motivul?

Dislipidemie - încălcări ale metabolismului grăsimilor - una dintre cele mai frecvente patologii în rândul persoanelor peste 40 de ani. Prin urmare, abaterile de la normă în analizele pentru colesterol și fracțiunile acestuia nu sunt deloc neobișnuite. Să încercăm să ne dăm seama ce poate provoca o creștere sau scădere a nivelului de lipoproteine ​​din sânge.

colesterol rău

Cel mai adesea, în profilul lipidic se observă o creștere a concentrației de lipoproteine ​​cu densitate mică. Acest lucru se poate datora:

• anomalii genetice (de exemplu, dislipoproteinemie familială ereditară);
• erori nutriționale (predominanța produselor de origine animală și a carbohidraților ușor digerabili în alimentație);
• a suferit o intervenție chirurgicală abdominală, stentare arterială;
• fumat;
• abuzul de alcool;
• stres psiho-emoțional sever sau stres prost controlat;
• boli ale ficatului și vezicii biliare (hepatoză, ciroză, colestază, colelitiază etc.);
• sarcina si perioada postpartum.

O creștere a concentrației de colesterol rău în sânge este un semn de prognostic nefavorabil al dezvoltării aterosclerozei. O astfel de încălcare a metabolismului grăsimilor, în primul rând, afectează sănătatea sistemului cardiovascular. Pentru pacient:

• scăderea tonusului vascular;
• crește riscul de tromboză;
• risc crescut de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Principalul pericol al dislipoproteinemiei este un curs lung asimptomatic. Chiar și cu o schimbare pronunțată a raportului dintre colesterolul rău și cel bun, pacienții se pot simți sănătoși. Numai în unele cazuri au plângeri de dureri de cap, amețeli.

Dacă încercați să reduceți nivelurile crescute de LDL la începutul bolii, acest lucru va ajuta la evitarea problemelor grave. Pentru ca diagnosticarea tulburărilor de metabolism al grăsimilor să fie oportună, experții Asociației Americane a Inimii vă recomandă să faceți o analiză pentru colesterol total și pipogramă la fiecare 5 ani după împlinirea vârstei de 25 de ani.

Colesterolul scăzut al fracției LDL nu este aproape niciodată găsit în practica medicală. În condițiile valorilor normale (nu scăzute) ale OH, acest indicator indică un risc minim de apariție a aterosclerozei și nu ar trebui să încercați să îl creșteți cu metode generale sau medicamentoase.

colesterol bun

Între nivelul HDL și posibilitatea de a dezvolta leziuni aterosclerotice ale arterelor la un pacient, există și o relație, însă, invers. Abaterea concentrației de colesterol bun în jos cu valori normale sau crescute ale LDL este semnul principal al dislipidemiei.

Printre principalele cauze ale dislipidemiei se numără:

• Diabet;
• boli cronice ale ficatului și rinichilor;
• boli ereditare (de exemplu, hipolipoproteinemie de gradul IV);
• procese infecțioase acute cauzate de bacterii și viruși.

Depășirea valorilor normale ale colesterolului bun în practica medicală, dimpotrivă, este considerată un factor anti-aterogenic: riscul de apariție a unei patologii cardiovasculare acute sau cronice la astfel de persoane este semnificativ redus. Cu toate acestea, această afirmație este adevărată numai dacă modificările din analize sunt „provocate” de un stil de viață sănătos și de natura dietei unei persoane. Cert este că un nivel ridicat de HDL este observat și în unele boli genetice, somatice cronice. Atunci s-ar putea să nu-și îndeplinească funcțiile biologice și să fie inutilă pentru organism.

Cauzele patologice ale creșterii nivelului de colesterol bun includ:

• mutații ereditare (deficit de SBTR, hiperalfalipoproteinemie familială);
• hepatită cronică virală/toxică;
• alcoolism și alte intoxicații.

După ce am înțeles principalele cauze ale tulburărilor metabolismului lipidic, să încercăm să ne dăm seama cum să creștem nivelul de colesterol bun și să scădem pe cel rău. Metodele eficiente pentru prevenirea și tratamentul aterosclerozei, inclusiv stilul de viață și modificările nutriționale, precum și terapia medicamentoasă, sunt prezentate în secțiunea de mai jos.

Cum să crești colesterolul bun și să scazi colesterolul rău?

Corectarea dislipidemiei este un proces complex și de durată care poate dura câteva luni sau chiar ani. Pentru a reduce eficient concentrația de LDL din sânge, este necesară o abordare integrată.

Stil de viata sanatos

Sfatul de a acorda atenție stilului tău de viață este primul lucru despre care aud pacienții cu ateroscleroză atunci când se prezintă la medic. În primul rând, se recomandă excluderea tuturor factorilor de risc posibili pentru dezvoltarea bolii:

• fumat;
• abuzul de alcool;
• greutate excesiva;
• inactivitate fizica.

Consumul regulat de nicotină și alcool etilic în organism provoacă formarea de microleziuni în endoteliul vascular. Moleculele de colesterol rău se „lipesc” cu ușurință de ele, declanșând astfel procesul patologic de formare a plăcii aterosclerotice. Cu cât o persoană fumează (sau bea alcool) mai mult, cu atât sunt mai mari șansele sale de a se confrunta cu o patologie cardiovasculară.

Pentru a restabili echilibrul colesterolului bun și rău din organism, se recomandă:

1. Renunțați la fumat sau reduceți la minimum numărul de țigări pe care le fumați pe zi.
2. Nu abuzați de alcool.
3. Mișcă-te mai mult. Practicați un sport convenit cu medicul dumneavoastră. Poate fi lecții de înot, mers pe jos, yoga sau călărie. Principalul lucru este că vă plac cursurile, dar, în același timp, nu vă supraîncărcați sistemul cardiovascular. În plus, încercați să mergeți mai mult și să creșteți treptat nivelul de activitate fizică.
4. Fii în formă. În același timp, nu merită să reduceți brusc greutatea (poate fi chiar periculos pentru sănătate), ci treptat. Înlocuiți treptat alimentele dăunătoare (dulciuri, chipsuri, fast-food, sifon) cu unele sănătoase - fructe, legume, cereale.

dieta cu hipocolesterol

Dieta este un alt pas important în corectarea dislipidemiei. În ciuda faptului că aportul recomandat de colesterol în alimente este de 300 mg/zi, mulți oameni depășesc semnificativ această cifră în fiecare zi.

Dieta pacienților cu ateroscleroză ar trebui să excludă:

• carnea grasă (produsele în special problematice în ceea ce privește formarea aterosclerozei sunt grăsimea de porc și de vită - refractară și greu de digerat);
• creier, rinichi, ficat, limbă și alte organe;
• lapte gras și produse lactate - unt, smântână, brânzeturi tari învechite;
• cafea, ceai tare și alte băuturi energizante.

Este de dorit ca baza dietei să fie legume și fructe proaspete, fibre care stimulează digestia, cereale. Cele mai bune surse de proteine ​​pot fi peștele (există un conținut ridicat de acizi grași polinesaturați omega-3 sănătoși – colesterol bun în mare), carnea slabă de pasăre (piept de pui, curcan), iepure, miel.

Regimul de băut este discutat cu fiecare pacient în mod individual. Este optim să bei până la 2-2,5 litri de apă pe zi. Cu toate acestea, în caz de hipertensiune arterială, boli cronice ale rinichilor sau intestinelor, acest indicator poate fi ajustat.

Cum poate ajuta farmacologia?

Tratamentul medicamentos al aterosclerozei este de obicei prescris dacă măsurile generale (modul de viață și corectarea dietei) nu au adus rezultatele dorite în decurs de 3-4 luni. Un complex de medicamente bine ales poate reduce semnificativ nivelul de LDL rău.

Mijloacele de prima alegere sunt:

1. Statine (Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin). Mecanismul acțiunii lor se bazează pe suprimarea enzimei cheie a sintezei colesterolului de către celulele hepatice. Reducerea producției de LDL reduce riscul formării plăcii aterosclerotice.
2. Fibrați (preparate pe bază de acid fibric). Activitatea lor este asociată cu o creștere a utilizării colesterolului și trigliceridelor de către hepatocite. Acest grup de medicamente este de obicei prescris pacienților cu greutate corporală excesivă, precum și cu o creștere izolată a nivelului de trigliceride (LDL este crescută, de regulă, ușor).
3. Lianții de acizi biliari (Cholestiramină, Cholestide) sunt de obicei prescriși pentru intoleranța la statine sau incapacitatea de a ține dietă. Ele stimulează eliberarea naturală a colesterolului rău prin tractul gastrointestinal, reducând astfel riscul formării plăcii aterosclerotice.
4. Omega 3.6. Suplimentele alimentare biologic active pe bază de acizi grași polinesaturați utili pot crește semnificativ nivelul HDL din sânge. S-a dovedit că utilizarea lor regulată (cursuri lunare de 2-3 ori pe an) vă permite să obțineți un efect anti-aterogenic bun și să reduceți riscul de apariție a unei patologii cardiovasculare acute/cronice.

Astfel, sarcina principală de prevenire și tratare a aterosclerozei este de a restabili echilibrul dintre colesterolul bun și cel rău. Normalizarea metabolismului nu numai că va avea un efect pozitiv asupra stării organismului, ci și va reduce semnificativ riscul apariției plăcilor aterosclerotice și a complicațiilor asociate.