Chemoreceptori ai sistemului respirator. Reglarea reflexă a respirației. Interacțiunea stimulilor respiratori umorali

Controlul chemoreceptor al respirației (CCD) se efectuează cu participarea:

- Chemoreceptori centrali - situat în părțile rostrale ale grupului respirator ventral, în structurile petei albastre., în nucleii retkiculari ai rafei trunchiului cerebral. Ei reacționează la ionii de hidrogen din fluidul intercelular al creierului din jurul lor. Chim central. - Neuroni care sunt receptori de CO2, întrucât valoarea pH-ului este determinată de Parc.R CO2, precum și de faptul că concentrația ionilor de hidrogen în lichidul intercelular al creierului depinde de Parc.R CO2 din sângele arterial. Ventilație crescută a plămânilor în timpul stimulării emisferelor centrale. Ioni de hidrogen - Chemoreflex central , având un efect pronunțat asupra respirației. Chim central. Ele reacționează lent la modificările CO2 din sângele arterial, care se datorează localizării lor în țesutul cerebral. Chim central. Ele stimulează o creștere liniară a ventilației pulmonare cu o creștere a CO2 în sângele arterial peste pragul = 40 mm Hg.

- chemoreceptori periferici - localizat în corpii carotidieni în bifurcația arterelor carotide comune și în corpii aortici în zona arcului aortic. HRP răspund la modificări ale concentrației ionilor de hidrogen, Parts.R O2 din sângele arterial. În timpul hipoxiei, HRP sunt activate sub influența unei creșteri a concentrației în sângele arterial, în primul rând a ionilor de hidrogen și PCO2. Acțiunea acestor iritanți asupra HRP crește pe măsură ce PO2 scade în sânge. Hipoxia crește sensibilitatea HRP la și CO2 - asfixieși apare atunci când ventilația este oprită. Impulsurile de la HRP de-a lungul fibrelor nervului sinusului carotidian și ramura aortică a nervului vag ajung la neuronii senzoriali ai nucleului tractului solitar al medulei oblongate => trece la neuronii centrului respirator. Excitația sa duce la o creștere a ventilației pulmonare.

144. Controlul mecanoreceptor al respirației. Mecanoreceptori pulmonari: tipuri, stimuli adecvați. . Rolul proprioceptorilor muşchilor respiratori şi nerespiratori în reglarea respiraţiei. MKD este efectuată prin reflexe care apar atunci când mecanoreceptorii tractului respirator al plămânilor sunt iritați. În țesuturile acestor căi, există 2 tipuri principale de mecanoreceptori, impulsurile de la care merg către neuronii centrului respirator:

- Receptori cu adaptare rapidă (BR) - nah. În epiteliu sau stratul subepitelial, variind de la tractul respirator superior până la alveole.

BR-urile inițiază reflexe precum adulmecarea.

Sunt excitați atunci când iritanti (praf, mucus, fum de tutun) intră în mucoasa traheei și a bronhiilor.

În funcție de localizarea receptorilor iritanți în tractul respirator, apar reacții reflexe specifice ale respirației.

Iritarea receptorilor membranei mucoase a cavității nazale cu participarea nervului trigemen provoacă un reflex de strănut. Receptorii mucoși de la trahee la bronhiole sunt nervul vag. Receptorii membranei mucoase a laringelui și a traheei - prin fibrele nervului vag - Reflexul strănutului.

- Adaptarea lentă a receptorilor de întindere a plămânilor . nu. În mușchii netezi ai căilor respiratorii ale arborelui bronșic și sunt iritați ca urmare a creșterii volumului pulmonar. Receptorii sunt conectați la neuronii grupului respirator dorsal al centrului respirator prin fibre aferente mielinice ale nervului vag. Stimularea acestor receptori determină reflexul Hering-Breuer. La o persoană trează, acest efect reflex apare atunci când volumul curent depășește de 3 ori valoarea sa normală în timpul respirației liniștite.

-Receptorii J pulmonari . nu. În interiorul pereților alveolelor în punctul de contact cu capilarele și sunt capabili să răspundă la stimulii din plămâni și circulația pulmonară. Receptorii sunt conectați la centrul respirator prin fibre C aferente nemielinice. Receptorii își măresc activitatea odată cu creșterea concentrației ionilor de hidrogen în plasma sanguină, cu comprimarea țesutului pulmonar. Sunt cei mai activi în timpul activității fizice de mare putere și atunci când urcă la înălțimi mari. Iritația rezultată a receptorilor provoacă respirație frecventă, superficială, dificultăți de respirație.

-Proprioreceptori. Centrul respirator primește continuu intrări aferente de la prorioreceptori musculari (fusuri musculare și receptori ai tendonului Golgi) de-a lungul tractului spinal ascendente. Aceste intrări aferente sunt atât nespecifice (receptorii localizați în mușchii și articulațiile extremităților), cât și specifici (receptorii localizați în mușchii respiratori). Impulsul de la proprioreceptori se răspândește în principal către centrii spinali ai mușchilor respiratori, precum și către centrii creierului care controlează tonusul mușchilor scheletici. Activarea proprioreceptorilor la începutul activității fizice este principalul motiv pentru creșterea activității centrului respirator și creșterea ventilației pulmonare. Proprioreceptorii mușchilor intercostali și ai diafragmei reglează în mod reflex activitatea ritmică a centrului respirator al medulei oblongate, în funcție de poziția toracelui în diferite faze ale ciclului respirator, iar la nivel segmentar, tonusul și forța de contracție a muschii respiratori.

Controlul propioceptiv al respirației. Receptorii articulațiilor toracice trimit impulsuri către cortexul cerebral și sunt singura sursă de informații despre mișcările toracelui și ale volumelor respiratorii.

Mușchii intercostali, într-o măsură mai mică diafragma, conțin un număr mare de fusuri musculare. Activitatea acestor receptori se manifestă în timpul întinderii musculare pasive, contracției izometrice și contracției izolate a fibrelor musculare intrafusale. Receptorii trimit semnale către segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării. Scurtarea insuficientă a muşchilor inspiratori sau expiratori intensifică impulsurile de la fusurile musculare, care măresc activitatea motoneuronilor α prin intermediul neuronilor motori γ şi astfel dozează efortul muscular.

De mult s-a stabilit că activitatea centrului respirator depinde de compoziția sângelui care intră în creier prin arterele carotide comune.

Acest lucru a fost demonstrat de Frederick (1890) în experimente cu circulația încrucișată. La doi câini sub anestezie, arterele carotide și separat venele jugulare au fost tăiate și conectate printr-o cruce „(Fig. 158). După o astfel de conexiune și ligatură a arterelor vertebrale, capul primului câine a fost alimentat cu sânge. al doilea câine, capul celui de-al doilea câine cu sângele primului.Dacă unul dintre câini, de exemplu, în primul, a blocat traheea și a provocat astfel asfixie, atunci hiperpneea s-a dezvoltat la al doilea câine. primul câine, în ciuda creșterii tensiunii de dioxid de carbon în sângele arterial și a scăderii tensiunii de oxigen, după un timp a apărut apnee, că sângele celui de-al doilea câine a intrat în artera carotidă a primului câine, în care, ca ca urmare a hiperventilației, tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial a scăzut.

Dioxidul de carbon, ionii de hidrogen și hipoxia moderată provoacă creșterea respirației fără a acționa direct asupra neuronilor centrului respirator. Excitabilitatea neuronilor respiratori, ca și alte celule nervoase, scade sub influența acestor factori. În consecință, acești factori sporesc activitatea centrului respirator, influențând chemoreceptori speciali. Există două grupe de chemoreceptori care reglează respirația: periferic (arterial)Și centrală (medulară).

chemoreceptori arteriali. Chemoreceptorii, stimulați de creșterea tensiunii de dioxid de carbon și scăderea tensiunii de oxigen, sunt localizați în sinusurile carotide și arcul aortic. Sunt situate în corpuri mici speciale, aprovizionate din abundență cu sânge arterial. Importanti pentru reglarea respiratiei sunt chemoreceptorii carotidieni. Chemoreceptorii aortici au un efect redus asupra respirației și au o importanță mai mare pentru reglarea circulației sanguine.

Corpii carotidieni sunt localizați la bifurcația arterei carotide comune în interior și extern. Masa fiecărui corp carotidian este de numai aproximativ 2 mg. Conține celule epitelioide de tip I relativ mari, înconjurate de celule interstițiale mici de tip II. Celulele de tip I sunt contactate de terminațiile fibrelor aferente ale nervului sinusal (nervul Hering), care este o ramură a nervului glosofaringian. Nu s-a stabilit cu exactitate care structuri ale corpului - celulele de tip I sau II sau fibrele nervoase - sunt de fapt receptori.

Chemoreceptorii corpului carotidian și aortic sunt formațiuni de receptor unice care sunt stimulate de hipoxie. Semnalele aferente în fibrele care se extind din corpii carotidieni pot fi înregistrate și la tensiune normală (100 mm Hg) de oxigen în sângele arterial. Cu o scădere a tensiunii oxigenului de la 80 la 20 mm Hg. Artă. frecvența pulsului crește în mod deosebit semnificativ.

În plus, influențele aferente ale corpurilor carotidiene sunt sporite de o creștere a tensiunii arteriale a dioxidului de carbon și a concentrației de ioni de hidrogen. Efectul de stimulare al hipoxiei și hipercapniei asupra acestor chemoreceptori este îmbunătățit reciproc. Dimpotrivă, în condiții de hiperoxie, sensibilitatea chemoreceptorilor la dioxid de carbon scade brusc.

Chemoreceptorii corpurilor sunt deosebit de sensibili la fluctuațiile compoziției gazoase a sângelui. Gradul de activare a acestora crește odată cu fluctuațiile tensiunii oxigenului și dioxidului

Orez. 158. Schema experimentului lui Frederick cu circulația încrucișată.

carbon în sângele arterial, chiar și în funcție de fazele de inhalare și expirare cu respirație profundă și rară.

Sensibilitatea chemoreceptorilor este sub control nervos. Iritația fibrelor parasimpatice eferente reduce sensibilitatea, iar iritația fibrelor simpatice o crește.

Chemoreceptorii (în special cei ai corpilor carotidieni) informează centrul respirator despre tensiunea oxigenului și a dioxidului de carbon din sângele care ajunge la creier.

chemoreceptori centrali. După denervarea corpului carotidian și aortic, este exclusă creșterea respirației ca răspuns la hipoxie. În aceste condiții, hipoxia determină doar o scădere a ventilației pulmonare, dar dependența activității centrului respirator de tensiunea dioxidului de carbon rămâne. Se datorează funcției chemoreceptorilor centrali.

Chemoreceptorii centrali au fost găsiți în medula oblongata a piramidelor laterale (Fig. 159). Perfuzia acestei zone a creierului cu o soluție cu pH redus crește dramatic respirația. Dacă pH-ul soluției este crescut, atunci respirația slăbește (la animalele cu corpi carotidieni denervați, se oprește la expirație, apare apnee). Același lucru se întâmplă și la răcirea sau tratarea cu anestezice locale a acestei suprafețe a medulului oblongata.

Chemoreceptorii sunt localizați într-un strat subțire al medulului la o adâncime de cel mult 0,2 mm. Au fost găsite două câmpuri receptive, notate cu literele M și L. Între ele se află un mic câmp S. Este insensibil la concentrația ionilor de H 4, dar atunci când este distrus, efectele excitației câmpurilor M și L. dispar.Probabil cai aferente de la chemoreceptorii vasculari la centrul respirator.

În condiții normale, receptorii medulei oblongate sunt stimulați în mod constant de ionii H 4 localizați în lichidul cefalorahidian.Concentrația de H „1” în acesta depinde de tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial, crește cu hipercapnie.

Chemoreceptorii centrali au o influență mai puternică asupra activității centrului respirator decât cei periferici. Ele modifică semnificativ ventilația plămânilor. Astfel, o scădere a pH-ului lichidului cefalorahidian cu 0,01 este însoțită de o creștere a ventilației pulmonare cu 4 l/min. În același timp, chemoreceptorii centrali răspund la modificările tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial mai târziu (după 20-30 s) decât chemoreceptorii periferici (după 3-5 s). Această caracteristică se datorează faptului că este nevoie de timp pentru difuzarea factorilor stimulatori din sânge în lichidul cefalorahidian și mai departe în țesutul cerebral.

Semnalele provenite de la chemoreceptorii centrali si periferici sunt o conditie necesara pentru activitatea periodica a centrului respirator si conformitatea ventilatiei plamanilor cu compozitia gazoasa a sangelui. Impulsurile de la chemoreceptorii centrali cresc excitația atât a neuronilor inspiratori, cât și a celor expiratori ai centrului respirator al medulei oblongate.

, € în plămâni, vase de sânge, creier. După mecanismul de excitare, aceștia sunt chemoreceptori și mecanoreceptori.
Pe suprafața ventrală a medulei oblongate, la ieșirea perechilor IX și X de nervi cranieni, chemoreceptorii centrali sunt localizați la o adâncime de 200-400 µm. Prezența lor poate fi explicată prin nevoia de a controla furnizarea de 02 a creierului, deoarece
cu lipsa de oxigen, celulele sistemului nervos central mor rapid.Factorul principal în iritarea acestor receptori este concentrația de H +. Chemoreceptorii centrali sunt spălați de lichidul intercelular, a cărui compoziție depinde de metabolismul neuronilor și de fluxul sanguin local. În plus, compoziția lichidului interstițial depinde în mare măsură de compoziția lichidului cefalorahidian.
Lichidul cefalorahidian (LCR) este separat de sânge de către BBB. Structurile care o formează sunt slabe
niknet pentru H + și HCO3 - "dar trece bine CO2 neutru. Ca urmare, cu o creștere a conținutului de COG din sânge, acesta difuzează în CMP. Acest lucru duce la formarea acidului carbonic instabil în el, ale cărui produse stimulează chemoreceptorii. Trebuie avut în vedere că, în mod normal, pH-ul CMP este mai mic decât pH-ul sângelui - 7,32. În plus, datorită scăderii conținutului de proteine, capacitatea tampon a CMP este, de asemenea, mai mică decât cea a sângelui. Prin urmare, cu o creștere a nivelului de PCO2 în CMP, pH-ul se schimbă mai repede.
Chemoreceptorii centrali au o mare influență asupra centrului respirator. Ele stimulează neuronii inspiratori și expiratori, crescând atât inhalarea cât și expirația. Prin urmare, de exemplu, cu o scădere a pH-ului CMP cu doar 0,01, ventilația plămânilor crește cu 4 l / min.
Chemoreceptorii periferici se găsesc în corpii carotidieni, care sunt localizați la bifurcația arterelor carotide comune, și în corpii aortici, care se află pe suprafețele superioare și inferioare ale arcului aortic. Cei mai importanți pentru reglarea respirației sunt corpii carotidieni, care controlează compoziția gazoasă a sângelui care intră în creier.
O caracteristică unică a celulelor receptorilor sinusului carotidian este sensibilitatea lor ridicată la modificările Ra. În acest caz, receptorii răspund la abaterile parametrilor Paor într-un interval foarte larg: de la 100 la 20 mm Hg. Art., și mai puțin. Cu cât este mai scăzută PaO2 în sângele care scaldă receptorii, cu atât este mai mare frecvența impulsurilor care vin de la aceștia de-a lungul nervilor lui Hering. Recepția se bazează pe aportul intens de sânge real al organismului - până la 20 ml (min-g). Datorită faptului că folosesc puțin 02, gradientul ABPO2 este mic. Prin urmare, receptorii răspund la nivelul RH al sângelui arterial și nu al sângelui venos. Se crede că mecanismul de iritare a celulelor receptore cu o lipsă de O2 este asociat cu propriul metabolism, unde, cu cea mai mică scădere a nivelului de Po, apar produse metabolice suboxidate.
Impulsul de la receptorii carotidieni ajunge la neuronii medulei oblongate și întârzie inhalarea, drept urmare respirația se adâncește. Reflexe care duc la o modificare a activității respiratorii care apar atunci când PaO2 scade sub 100 mm Hg. Artă. În același timp, modificările respirației la stimularea chemoreceptorilor carotidieni apar foarte repede. pot fi detectate chiar și în timpul unui ciclu respirator cu fluctuații relativ minore ale concentrației de gaze din sânge. Acești receptori sunt, de asemenea, iritați cu o scădere a pH-ului sau o creștere a rasa. Hipoxia și hipercapnia întăresc reciproc impulsurile de la acești receptori.
Mai puțin importanți pentru reglarea respirației sunt chemoreceptorii aortici, care joacă un rol semnificativ în reglarea circulației sanguine.
Receptorii plămânilor și căilor respiratorii. Acești receptori sunt clasificați ca mecano- și chemoreceptori. În mușchii netezi ai căilor respiratorii, începând de la trahee și terminând cu bronhiile, există receptori pentru întinderea plămânilor. Există până la 1000 de receptori în fiecare plămân.
Există mai multe tipuri de receptori care răspund la întinderea plămânilor. Aproximativ jumătate dintre receptori sunt iritați doar cu vederea profundă. Aceștia sunt receptori de prag. Receptorii cu prag scăzut sunt, de asemenea, iritați cu un volum mic al plămânilor, de exemplu. atât în ​​timpul inhalării cât și în timpul expirației. În timpul expirației, frecvența impulsurilor de la acești receptori crește.
Mecanismul de iritare a receptorilor pulmonari este acela că bronhiile mici sunt întinse datorită elasticității lor, care depinde de gradul de expansiune al alveolelor; că este mai mare, cu atât este mai puternică întinderea căilor respiratorii asociate structural cu acestea. Căile respiratorii mari sunt conectate structural cu țesutul pulmonar și sunt iritate din cauza „negativității presiunii” în spațiul pleural.
Receptorii de întindere sunt printre cei care sunt puțin capabili să se adapteze, iar cu o întârziere mare în inspirație, frecvența impulsurilor din plămâni scade lent. Sensibilitatea acestor receptori nu este constantă. De exemplu, în astmul bronșic din cauza spasmului bronhiolelor, excitabilitatea receptorilor crește. Prin urmare, reflexul apare cu mai puțină întindere a plămânilor. Compoziția aerului conținut în plămâni afectează și sensibilitatea receptorilor. Odată cu creșterea nivelului de CO2 în căile respiratorii, impulsul de la receptorii de întindere scade.
Cele mai multe impulsuri aferente de la receptorii de întindere pulmonară sunt trimise către nucleul dorsal al centrului respirator bulbar și activează I (5-neuroni. La rândul lor, acești neuroni, inhibând activitatea neuronilor I, opresc inspirația. Dar astfel de reacții sunt observate numai la o frecvență mare a impulsurilor, care se realizează la înălțimea inspirației.La o frecvență scăzută, receptorii de întindere, dimpotrivă, continuă inhalarea și reduc expirația.Se crede că descărcările relativ rare care vin în timpul expirației de la receptorii de întindere contribuie la debutul inspiraţiei.
La om, reflexele asociate cu iritația plămânilor (reflexele Hering-Breuer) nu sunt de mare importanță, ele previn doar întinderea excesivă a plămânilor atunci când se inhalează mai mult de 1,5 litri de aer.
Receptorii iritanți sunt localizați în straturile epiteliale și subepiteliale ale căilor respiratorii. Mai ales multe dintre ele în zona rădăcinilor plămânilor. Impulsurile acestor receptori călătoresc de-a lungul fibrelor mielinice ale nervilor vagi. Receptorii Iritantni au simultan proprietăți de mecano- și chemoreceptori. Se adaptează rapid. Iritanții acestor receptori sunt și gazele caustice, aerul rece, praful, fumul de tutun, substanțele biologic active formate în plămâni (de exemplu, histamina).
Iritația receptorilor iritanți este însoțită de o senzație neplăcută - arsură, tuse etc. Impulsurile acestor receptori, care vin din cauza unei inhalări mai devreme, reduc expirația. Probabil, „morcovii” (în medie de 3 ori pe 1 an), care apar în timpul respirației liniștite, se datorează și reflexelor de la receptorii iritanți. Înainte de apariția „morcovilor”, uniformitatea ventilației pulmonare este perturbată. Acest lucru duce la iritarea receptorilor iritanți și una dintre respirații se adâncește, drept urmare secțiunile plămânilor, care au fost salvate anterior, se extind. Iritarea receptorilor iritanți prin nervul vag poate duce la contracția mușchilor netezi ai bronhiilor. Acest reflex stă la baza bronhospasmului atunci când receptorii sunt excitați de histamina, care se formează în astmul bronșic. Semnificația fiziologică a acestui reflex constă în faptul că atunci când sunt inhalate substanțe toxice, lumenul bronhiilor se modifică, ventilația alveolelor și schimbul de gaze dintre tractul respirator și alveole scad. Din acest motiv, în alveole și sânge pătrund substanțe mai puțin toxice.
Receptorii J, sau receptorii juxtamedulari, sunt numiți astfel deoarece sunt localizați în pereții alveolelor în apropierea capilarelor. Sunt iritați atunci când substanțele biologic active intră în circulația pulmonară, precum și cu creșterea volumului lichidului interstițial al țesutului pulmonar. Impulsurile de la ele merg la medular oblongata de-a lungul fibrelor nemielinice ale nervului vag. În mod normal, receptorii J sunt într-o stare de excitație tonică slabă. Impulsiunea crescută duce la o respirație superficială frecventă. Rolul acestor receptori în reglarea respirației este necunoscut. Poate că ei, împreună cu receptorii irritantnymy, provoacă dificultăți de respirație atunci când plămânii se umflă.
Reglarea respirației este influențată de impulsuri de la mai multe tipuri de receptori.
Receptorii pleurali sunt mecanoreceptori. Ele joacă un rol în schimbarea naturii respirației, încălcând proprietățile pleurei. În acest caz, există o senzație de durere, în principal cu iritare a pleurei parietale.
Receptorii tractului respirator superior răspund la stimuli mecanici și chimici. Ele sunt similare cu receptorii iritanti. iritația lor provoacă strănut, tuse și constricție bronșică.
receptorii muşchilor respiratori. Fusurile musculare ale mușchilor respiratori (mușchii intercostali și mușchii peretelui abdominal) sunt excitate atât când mușchiul este întins, cât și după principiul hema-loop. Arcurile reflexe de la acești receptori se închid la nivelul segmentelor corespunzătoare ale măduvei spinării. Semnificația fiziologică a acestor reflexe constă în faptul că, cu dificultăți în mișcările respiratorii, forța de contracție musculară crește automat. Rezistența la respirație crește, de exemplu, cu scăderea elasticității pulmonare, bronhospasm, edem mucoase, rezistență externă la expansiunea toracică. În condiții normale, proprioceptorii mușchilor respiratori nu joacă un rol semnificativ. Dar influența lor este ușor de detectat cu compresia toracică intensă, în care activează respirația. Diafragma conține foarte puțini receptori (10-30) și nu joacă un rol semnificativ în reglarea respirației.
Receptorii articulațiilor și mușchii scheletici „non-respiratori” joacă un rol în menținerea dispneei reflexe în timpul muncii fizice. Impulsurile de la ele ajung la centrul bulbar.
căscată.
Iritarea receptorilor de durere și temperatură poate afecta în mod reflex natura respirației. Mai des, există o întârziere inițială a respirației, urmată de dificultăți de respirație. Hiperventilația poate apărea și atunci când receptorii de temperatură ai pielii sunt iritați. Ca urmare, frecvența respirației crește odată cu scăderea adâncimii acesteia. Acest lucru contribuie la creșterea ventilației spațiului pulmonar și la eliberarea de căldură în exces.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Scopul principal al reglarii respiratiei externe este de a mentine optimcompoziția gazului nogo a sângelui arterial - Tensiuni de O 2, tensiuni de CO 2 și, astfel, în mare măsură - concentrația de ioni de hidrogen.

La om, constanta relativă a tensiunii de O 2 și CO 2 a sângelui arterial se menține chiar și în timpul muncii fizice, când consumul de O 2 și formarea de CO 2 crește de mai multe ori. Acest lucru este posibil deoarece în timpul muncii, ventilația plămânilor crește proporțional cu intensitatea proceselor metabolice. Un exces de CO 2 și o lipsă de O 2 în aerul inhalat determină și o creștere a ratei respirației volumetrice, datorită căreia presiunea parțială a O 2 și CO 2 în alveole și în sângele arterial rămâne aproape neschimbată.

Loc special în reglare umorală activitatea centrului respirator are o modificare a tensiunii de CO 2 din sânge. Când se inhalează un amestec gazos care conține 5-7% CO 2 , o creștere a presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar întârzie eliminarea CO 2 din sângele venos. Creșterea asociată a tensiunii CO 2 în sângele arterial duce la o creștere a ventilației pulmonare de 6-8 ori. Datorită unei creșteri atât de semnificative a volumului respirator, concentrația de CO 2 în aerul alveolar crește cu cel mult 1%. O creștere a conținutului de CO 2 în alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației pulmonare cu 100%. Rolul CO 2 ca principal regulator al respirației este relevat și prin faptul că o lipsă de CO 2 în sânge scade activitatea centrului respirator și duce la scăderea volumului respirației și chiar la o oprire completă a miscarile respiratorii. (apnee). Acest lucru se întâmplă, de exemplu, în timpul hiperventilației artificiale: o creștere arbitrară a adâncimii și frecvenței respirației duce la hipocapnie- scăderea presiunii parţiale a CO 2 în aerul alveolar şi sângele arterial. Prin urmare, după încetarea hiperventilației, apariția următoarei respirații este întârziată, iar adâncimea și frecvența respirațiilor ulterioare scade inițial.

Aceste modificări ale compoziției gazelor din mediul intern al organismului afectează indirect centrul respirator, prin special receptori chimiosensibili, situat direct în structurile medulei oblongate ( "centralchemoreceptori") iar în zonele reflexe vasculare (« chemoreceptori periferici«) .

Reglarea respirației de către chemoreceptorii centrali (medulari).

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Chemoreceptori centrali (medulari). , implicate constant in reglarea respiratiei, numite structuri neuronale din medula oblongata, sensibile la tensiunea CO 2 si starea acido-bazica a lichidului cerebral intercelular spalandu-le. Zonele chimiosensibile sunt prezente pe suprafața anterolaterală a medulei oblongate lângă ieșirile nervilor hipoglos și vag într-un strat subțire al medulului la o adâncime de 0,2-0,4 mm. Chemoreceptorii medulari sunt stimulați în mod constant de ionii de hidrogen din lichidul intercelular al trunchiului cerebral, a cărui concentrație depinde de tensiunea CO2 din sângele arterial. Lichidul cefalorahidian este separat de sânge printr-o barieră hematoencefalică, relativ impermeabilă la ionii H+ și HCO3, dar liber permeabilă la CO2 molecular. Odată cu o creștere a tensiunii de CO 2 în sânge, acesta difuzează din vasele de sânge ale creierului în lichidul cefalorahidian, în urma căruia se acumulează ionii H + în el, care stimulează chemoreceptorii medulari. Odată cu creșterea tensiunii CO 2 și a concentrației ionilor de hidrogen în fluidul care înconjoară chemoreceptorii medulari, activitatea neuronilor inspiratori crește și activitatea neuronilor expiratori ai centrului respirator al medulei oblongate scade. Ca urmare, respirația devine mai profundă și ventilația plămânilor crește, în principal datorită creșterii volumului fiecărei respirații. Dimpotrivă, o scădere a tensiunii CO2 și alcalinizarea lichidului interstițial duce la dispariția completă sau parțială a reacției de creștere a volumului respirator la excesul de CO2 (hipercapnie) și acidoză, precum și la o inhibare bruscă a activitatea inspiratorie a centrului respirator până la stopul respirator.

Reglarea respirației de către chemoreceptorii periferici

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Chemoreceptori periferici, Perceperea compoziției de gaze a sângelui arterial, sunt situate în două zone:

1) Arcul aortic,

2) Locația diviziei (bifurcare) artera carotidă comună (carotide sinous),

acestea. în aceleași zone ca și baroreceptorii care răspund la modificările tensiunii arteriale. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt formațiuni independente închise în corpuri speciale - glomeruli sau glomus, care sunt situate în afara vasului. Fibrele aferente de la chemoreceptori merg: din arcul aortic - ca parte a ramurii aortice a nervului vag și din sinusul arterei carotide - în ramura carotidă a nervului glosofaringian, așa-numitul nervul Hering. Aferentele primare ale nervilor sinusal și aortic trec prin nucleul ipsilateral al tractului solitar. De aici, impulsurile chemoreceptive ajung la grupul dorsal al neuronilor respiratori din medula oblongata.

Chemoreceptori arteriali provoacă o creștere reflexă a ventilației pulmonare ca răspuns la o scădere a tensiunii de oxigen din sânge (hipoxemie). Chiar și în mod obișnuit (normoxic)În condiții, acești receptori sunt într-o stare de excitare constantă, care dispare doar atunci când o persoană inhalează oxigen pur. O scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial sub nivelul normal determină o creștere a aferentării de la chemoreceptorii aortic și sinusului carotidian.

Chemoreceptori sinusul carotidian. Inhalarea unui amestec hipoxic duce la o creștere a frecvenței și regularității impulsurilor transmise de chemoreceptorii corpului carotidian. O creștere a tensiunii de CO2 din sângele arterial și o creștere corespunzătoare a ventilației este, de asemenea, însoțită de o creștere a activității impulsurilor trimise către centrul respirator din chemoreceptorisinusul carotidian. O caracteristică a rolului jucat de chemoreceptorii arteriali în controlul tensiunii de dioxid de carbon este că aceștia sunt responsabili pentru faza inițială, rapidă, a răspunsului ventilator la hipercapnie. Odată cu denervarea lor, această reacție are loc mai târziu și se dovedește a fi mai lentă, deoarece se dezvoltă în aceste condiții numai după creșterea tensiunii de CO 2 în zona structurilor chimiosensibile ale creierului.

Stimularea hipercapnica chemoreceptorii arteriali, precum hipoxicul, este permanent. Această stimulare începe la o tensiune de prag de CO 2 de 20-30 mm Hg şi, prin urmare, are loc deja în condiţii de tensiune normală de CO 2 în sângele arterial (aproximativ 40 mm Hg).

Interacțiunea stimulilor respiratori umorali

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Un punct important pentru reglarea respirației este interacțiunea stimulilor umorali ai respirației. Se manifestă, de exemplu, prin faptul că, pe fondul creșterii tensiunii arteriale a CO 2 sau al unei concentrații crescute de ioni de hidrogen, reacția ventilatorie la hipoxemie devine mai intensă. Prin urmare, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului și o creștere simultană a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din aerul alveolar determină o creștere a ventilației pulmonare care depășește suma aritmetică a răspunsurilor pe care le provoacă acești factori, acționând separat. Semnificația fiziologică a acestui fenomen constă în faptul că combinația specificată de stimulente respiratorii are loc în timpul activității musculare, care este asociată cu o creștere maximă a schimbului de gaze și necesită o creștere adecvată a activității aparatului respirator.

S-a stabilit că hipoxemia scade pragul și crește intensitatea răspunsului ventilator la CO 2 . Cu toate acestea, la o persoană cu o lipsă de oxigen în aerul inhalat, o creștere a ventilației are loc numai atunci când tensiunea arterială a CO 2 este de cel puțin 30 mm Hg. Odată cu scăderea presiunii parțiale a O 2 în aerul inhalat (de exemplu, la respirația amestecurilor de gaze cu un conținut scăzut de O 2, la presiune atmosferică scăzută într-o cameră de presiune sau la munte), apare hiperventilația, menită să prevină o scădere semnificativă a presiunii parțiale a O 2 în alveole și a tensiunii acesteia în sângele arterial. În același timp, din cauza hiperventilației, presiunea parțială a CO 2 în aerul alveolar scade și se dezvoltă hipocapnia, ducând la scăderea excitabilității centrului respirator. Prin urmare, în timpul hipoxiei hipoxice, când presiunea parțială a CO 2 în aerul inhalat scade la 12 kPa (90 mm Hg) și mai jos, sistemul de control respirator poate menține doar parțial tensiunea O 2 și CO 2 la nivelul corespunzător. În aceste condiții, în ciuda hiperventilației, tensiunea de O 2 încă scade și apare hipoxemie moderată.

În reglarea respirației, funcțiile receptorilor centrali și periferici se completează în mod constant și, în general, prezintă sinergie. Astfel, impulsul chemoreceptorilor corpului carotidian sporește efectul de stimulare a structurilor chemosensibile medulare. Interacțiunea chemoreceptorilor centrali și periferici este de o importanță vitală pentru organism, de exemplu, în condiții de deficit de O 2. În timpul hipoxiei, din cauza scăderii metabolismului oxidativ în creier, sensibilitatea chemoreceptorilor medulari slăbește sau dispare, în urma căreia activitatea neuronilor respiratori scade. În aceste condiții, centrul respirator primește o stimulare intensă de la chemoreceptorii arteriali, pentru care hipoxemia este un stimul adecvat. Astfel, chemoreceptorii arteriali servesc ca un mecanism „de urgență” pentru reacția respirației la modificările compoziției gazoase a sângelui și, mai ales, la lipsa alimentării cu oxigen a creierului.

Po 2 și Pco 2 din sângele arterial al oamenilor și animalelor se mențin la un nivel destul de stabil, în ciuda modificărilor semnificative ale consumului de O 2 și eliberării de CO 2 . Hipoxia și o scădere a pH-ului sângelui (acidoză) determină o creștere a ventilației (hiperventilație), iar hiperoxia și o creștere a pH-ului sângelui (alcaloza) provoacă o scădere a ventilației (hipoventilație) sau apnee. Controlul asupra conținutului normal din mediul intern al organismului de O2, CO2 și pH este efectuat de chemoreceptori periferici și centrali.

Chemoreceptori arteriali (periferici). Chemoreceptorii periferici se găsesc în corpurile carotide și aortice. Corpii carotidieni constau dintr-o acumulare de celule de tip I (Fig. 25). Aceste celule sunt învăluite în celule de tip II asemănătoare gliei și au contact cu capilarele deschise. Hipoxia duce la depolarizarea membranei celulelor de tip I (mecanismul apariției excitației nu a fost încă suficient studiat). Semnalele de la chemoreceptorii arteriali prin nervii carotidi și aortici ajung inițial la neuronii nucleului mănunchiului unic al medulei oblongate și apoi trec la neuronii centrului respirator. O caracteristică unică a chemoreceptorilor periferici este sensibilitatea lor ridicată la o scădere a Po 2 din sângele arterial, într-o măsură mai mică ei răspund la o creștere a Pco 2 și a pH-ului.

Orez. 25. Sinusul carotidian (carotidian) și corpul carotidian (carotidian).

A . Sinusul carotidian B . Glomerul corpului carotidian

Lipsa de O 2 din sângele arterial este principalul iritant al chemoreceptorilor periferici. Activitatea impulsului în fibrele aferente ale nervului sinusului carotidian se oprește atunci când Rao 2 este peste 400 mm Hg. (53,2 kPa). Cu normoxie, frecvența descărcărilor nervului sinusului carotidian este de 10% din răspunsul lor maxim, care se observă la Pao 2 de aproximativ 50 mm Hg. si sub. Reacția de respirație hipoxică este practic absentă la locuitorii indigeni din zonele înalte și dispare aproximativ 5 ani mai târziu la locuitorii de câmpie după începutul adaptării acestora la zonele înalte (3500 m și mai sus).

chemoreceptori centrali. Localizarea chemoreceptorilor centrali nu a fost stabilită definitiv. Cercetătorii cred că astfel de chemoreceptori sunt localizați în părțile rostrale ale medulei oblongate în apropierea suprafeței sale ventrale, precum și în diferite zone ale nucleului respirator dorsal.

Un stimul adecvat pentru chemoreceptorii centrali este o modificare a concentrației de H + în lichidul extracelular al creierului. Funcția unui regulator al modificărilor pragului de pH în regiunea chemoreceptorilor centrali este îndeplinită de structurile barierei hemato-encefalice, care separă sângele de fluidul extracelular al creierului. O 2 , CO 2 şi H + sunt transportate prin această barieră între sânge şi fluidul extracelular al creierului. Deoarece permeabilitatea barierei pentru CO 2 este mare (spre deosebire de H + și HCO - 3), iar CO 2 difuzează ușor prin membranele celulare, rezultă că în interiorul barierei se observă o acidoză relativă (în lichidul interstițial, în cel cefalorahidian). fluid, in citoplasma celulelor).(fata de sangele din afara barierei) si ca o crestere a Pco 2 duce la o scadere mai mare a pH-ului decat in sange. Cu alte cuvinte, în condiții de acidoză, chemosensibilitatea neuronilor la pco 2 și pH crește. Hipercapnia și acidoza stimulează, în timp ce hipocapnia și alcaloza inhibă chemoreceptorii centrali.

Întrebări de control

1. Unde sunt localizați chemoreceptorii periferici?

2. Care este principalul stimulator al chemoreceptorilor periferici?

3. Unde sunt localizați chemoreceptorii centrali?

4. Care este principalul stimulator al chemoreceptorilor centrali?