proteinurie funcțională. Proteinurie. Semnificația clinică a detectării proteinelor totale în urină. Manifestări clinice ale sindromului nefrotic

În unele boli, analiza biochimică a urinei relevă impurități ale elementelor care nu ar trebui să fie prezente într-o stare normală. Detectarea conținutului crescut de proteine ​​în urină înseamnă că este proteinurie.

Urina se formează din sângele circulant printr-un proces de filtrare. Apare în glomerulii sistemului tubular renal. Enzimele, compușii organici și oligoelemente sunt excretate din sânge în urină. Proteina din urină se numește albumină și are o structură cu greutate moleculară mică.

Dacă filtrarea este afectată, elementele proteice, epiteliul și celulele sanguine sunt eliberate în urină. Cauzele sunt bolile vasculare, perturbarea complexelor imune, modificări ale fluxului sanguin și traumatisme. Depășirea normei indică prezența patologiei și necesită metode suplimentare de laborator și de cercetare instrumentală.

Cantitatea acceptabilă de proteine ​​în urină este de 0,033 g/l în proba de testat. Norma pe zi nu este mai mare de 50 mg în diureză. La femei, o creștere apare în timpul sarcinii sau menstruației. Un test de laborator examinează un material pentru o reacție calitativă care detectează urme ale elementului în secreții. Conținutul cantitativ exact de proteine ​​este apoi determinat prin teste repetate.

Gradul de proteinurie zilnică în funcție de concentrație:

• microalbuminurie - de la 70 la 300 mg;
• proteinurie minimă sau ușoară - de la 300 mg la 1 g;
• proteinurie moderată - de la 1 g la 3 g;
• proteinurie masivă - mai mult de 3 g.

Cu un grad masiv, se dezvoltă sindromul nefrotic.

Clasificare

Există 2 tipuri bazate pe factori morfologici. Proteinuria fiziologică este o reacție pe termen scurt a organismului la cauze externe. Acestea includ:

• activitate fizică intensă;
• antrenament sportiv obositor;
• hipotermie;
• ședere prelungită în poziție verticală (proteinurie ortostatică);
• predominanța alimentelor proteice;
• febră;
• sarcina.

Apariția proteinelor în urină este considerată patologică din cauza afectarii rinichilor și a vaselor de sânge. Apare din cauza următoarelor încălcări:

• tensiune arterială crescută;
• procese inflamatorii în organele sistemului urinar;
• tulburări ale metabolismului proteinelor;
• afectarea țesutului renal;
• necroza tubulară renală;
• transplant de rinichi de la donator;
• ereditate;
• hemoliza celulelor roșii din sânge;
• tuberculoză renală;
• boala urolitiază;
• formațiuni oncologice.

Tipuri de boli în funcție de natura tulburării

Tipurile de proteinurie depind de cauza patologiei. Filtrarea afectată la diferite niveluri duce la un anumit tip de albuminurie.

1. proteinurie glomerulară. Eșecul apare la nivelul filtrării în glomeruli - glomerulii renali. Cu acest tip, o mulțime de albumină din plasmă este eliberată în urină la unul dintre nivelurile de filtrare. Capacitatea pereților capilare din glomeruli de a trece elemente depinde de integritatea acestora și de dimensiunea moleculelor de proteine. Cu boli, apar defecte în perete, structura lor este distrusă, ceea ce duce la trecerea unor elemente inacceptabile prin ele. Proteinuria glomerulară se manifestă în glomerulonefrită, nefropatie, patologie vasculară, amiloidoză, tromboză venoasă renală, nefroscleroză. Pe baza severității modificărilor din sistemul glomerular, se disting proteinuria selectivă și neselectivă. Deteriorarea minimă a glomerulilor se numește proteinurie selectivă și este reversibilă. O afecțiune mai complexă - proteinuria neselectivă - se caracterizează printr-o cantitate mai mare de proteine ​​de mai multe tipuri.
2. proteinurie tubulară. Se dezvoltă cu modificări patologice ale tubilor renali. Se caracterizează prin incapacitatea de a reabsorbi proteinele în timpul procesului de filtrare sau datorită debutului eliberării independente de proteine ​​de către celulele tubulilor înșiși. Încălcarea permeabilității peretelui vascular al capilarelor lor duce la faptul că, ca urmare a reabsorbției, trec fracții mici și mari ale elementului. Această variantă se dezvoltă cu pielonefrită, necroză tubulară renală, nefrită și otrăvire cu metale grele.

Prezența ambelor tipuri de tulburări se numește tip mixt.

Extrarenale

Patologia rinichilor nu este întotdeauna cauza abundenței de proteine. Dacă problema procesului patologic este asociată cu alte organe și sisteme, se pune un diagnostic de proteinurie prerenală. Cauza sunt boli ale sistemului sanguin asociate cu modificări ale coagulării, hemolizei, mielomului. Cu aceste diagnostice, procesele metabolice sunt perturbate, ducând la modificări ale conținutului cantitativ de proteine ​​din plasma sanguină. Creșterea acestuia în sânge afectează cantitatea acestuia în urină. Bolile glandelor suprarenale sunt clasificate ca tip prerenal. În acest caz, cauza este producția excesivă de paraproteine.

Proteinuria postrenală apare din cauza bolilor tractului urinar. Procesul inflamator la nivelul ureterelor, vezicii urinare și tractului urinar duce la formarea de mucus și secreții de proteine. În urină apare un amestec de celule sanguine, iar atunci când acestea se descompun, proteinele sunt eliberate. Această condiție este considerată o formă falsă de patologie. Procesul de eliberare a elementelor proteice are loc după filtrarea renală. Apare în prezența pietrelor și a neoplasmelor.

Proteinuria renală este afectarea capacității de filtrare directă a rinichilor. Eșecurile sistemului de filtrare în glomeruli apar în multe boli ale rinichilor și ale sistemului circulator: glomerulonefrită, nefropatie, amiloidoză, hipertensiune arterială, diabet zaharat. Modificările sunt cauzate de o defecțiune la o anumită etapă - filtrare.

renală tranzitorie

O creștere temporară a permeabilității capilarelor glomerulilor rinichi, care duce la o creștere a cantității de proteine, este proteinuria tranzitorie. Acest tip include patologii autolimitante. Există 2 tipuri:

1. Organic – perturbarea circulației glomerulare sub influența bolilor infecțioase sau a anemiei. Capilarele glomerulare devin mai permeabile din cauza circulaţiei substanţelor toxice în sânge cu oxigen insuficient. Apare cu infecții intestinale, boli hepatice, arsuri, leziuni, pierderi de sânge, otrăviri.
2. Proteinuria funcțională este o afecțiune fiziologică cu caracter reversibil, în funcție de factori fizici (sport, temperatură, stare emoțională). Apariția proteinelor se datorează prezenței acidului uric eliberat în timpul efortului.

Izolat

O formă rară este proteinuria izolată. Acest tip este însoțit de un curs ușor, cu simptome minime. Nivelul de proteine ​​este de până la 2 g pe zi, tensiunea arterială nu crește. Riscul de a dezvolta insuficiență renală este foarte mic.

În ce boli apare?

Albuminuria este un simptom independent al multor boli. Detectarea sa este posibilă numai prin testarea de laborator a urinei. Cu boli de rinichi însoțite de o creștere a concentrației de proteine, pacienții se plâng de simptome:

• slăbiciune generală, performanță scăzută;
• greață, vărsături;
• umflarea stratului adipos subcutanat.

Proteinuria la copii și adolescenți se manifestă cu simptome similare. Diferența constă în severitatea sindromului de edem. Copiii se confruntă cu umflarea severă a pleoapei superioare și a pungilor de sub ochi. Este cel mai pronunțat dimineața după trezire. Aspectul urinei se modifică: la suprafață se formează spumă albă și se adaugă impurități suplimentare sub formă de fulgi.

Un test de proteine ​​din urină este un criteriu de diagnostic important pentru boala renală. Pacientului i se prescrie un test general de urină pentru a determina greutatea specifică, densitatea, prezența glucozei, a celulelor sanguine și a cantității de proteine. Dacă valorile normale sunt depășite, se efectuează teste suplimentare.

Este necesar un test de sânge biochimic pentru a determina cantitatea de elemente proteice. Dacă există un nivel ridicat de proteine ​​în urină, conținutul acesteia în sânge va scădea. Creatinina în urină va apărea ca urmare a defalcării proteinelor, așa că acest test este o măsură suplimentară de diagnosticare. Dintre metodele instrumentale, se utilizează examinarea cu ultrasunete a rinichilor.

Simptomul este prezent în glomerulonefrită, pielonefrită, nefroză, diabet zaharat, amiloidoză.

Tratament

Tratamentul proteinuriei constă în eliminarea cauzelor care contribuie la apariția acesteia. În cazul unei forme funcționale asociate cu influența factorilor externi, este necesar să se excludă această cauză. Bolile severe ale rinichilor și ale sistemului urinar necesită tratament pe mai multe niveluri, inclusiv utilizarea de medicamente:

• glucocorticosteroizi pentru glomerulonefrită și nefropatie;
• citostatice;
• antiinflamator;
• Inhibitori ECA cu efect nefroprotector.

Scopul terapiei este de a distruge cauza proteinuriei și mecanismul dezvoltării acesteia, adică restabilirea funcționării normale a glomerulilor renali, eliminarea efectelor toxinelor. Terapia simptomatică constă în eliminarea umflăturilor, reducerea durerii, scăderea tensiunii arteriale și îmbunătățirea stării generale de bine a pacientului.

În cazurile severe, cu stare septică și intoxicație severă, aceștia recurg la proceduri de hemosorpție și plasmafereză. Acestea sunt metode de purificare artificială a sângelui în sala de operație folosind echipamente suplimentare.

Tratamentul proteinuriei se efectuează într-un cadru spitalicesc; dacă sunt detectate semne de albuminurie, este extrem de important să consultați un medic în timp util.

Astăzi voi vorbi despre sindrom nefrotic care apare în diabetul zaharat.

Mai simplu spus, sindromul nefrotic este o afecțiune cauzată de o pierdere mare de proteine ​​în urină(mai mult de 3,5 g/zi sau mai mult de 3 g/l).

Structura nefronului

Permiteți-mi să vă reamintesc de structura rinichilor. Unitatea structurală de bază a rinichilor este nefron. Fiecare rinichi conține 1,5-2 milioane de nefroni. Nefronul este format din corpusculul renal și tubul renal. Corpusculul renal este partea inițială a nefronului și este format din glomerulși acoperind-o Capsule Shumlyansky-Bowman. Apare în glomerulul renal filtrarea sângeluiși formarea urinei primare (aproximativ 180 de litri pe zi), care seamănă cu plasma sanguină în compoziție. În mod normal, urina primară conține foarte puține proteine, deoarece moleculele de proteine, datorită volumului lor semnificativ, aproape că nu pot pătrunde în filtrul renal. În tubii renali, a căror lungime este de 3,5-5 cm, are loc reabsorbția (reabsorbția) multor substanțe, apă, toată glucoza și proteinele. Ca urmare, din 180 de litri de urină primară, o persoană sănătoasă secretă doar 1,5-2 litri de urină secundară (finală).

Rinichiul este format dintr-un cortex și un medular.
Este prezentată structura nefronului.

Asa de, În mod normal, practic nu există proteine ​​în urina secundară. Proteinele apar în urină dacă este îndeplinită cel puțin una dintre următoarele condiții:

1. filtrul din glomeruli renali este deteriorat (permeabilitate mare patologic). Ca rezultat, mai multe proteine ​​ajung în urină decât ar trebui.
2. capacitatea de absorbție a epiteliului tubilor renali este afectată (redusă). Ca urmare, proteina nu poate fi reabsorbită și rămâne în urină.

Ce este proteinuria

Prezența proteinelor în urină se numește proteinurie. În mod normal, doar cantități mici de proteine ​​intră în urina primară prin glomeruli renali, care sunt reabsorbite (absorbite) în tubii renali.

Cantitatea de proteine ​​în urină

• Selecţie este normal până la 30-60 mg de proteine ​​în urină pe zi. În practica de laborator, concentrația normală de proteine ​​în urină este de până la 0,033 g/l.
• De la 60-70 la 300 mg pe zi - microalbuminurie. Albumina este cea mai abundentă în sânge, iar dimensiunea moleculară este relativ mică, astfel încât este mai ușor pentru aceste proteine ​​să pătrundă în urină. Anterior, am scris în detaliu despre compoziția proteinelor serice. Pentru a determina microalbuminuria, există o serie de benzi de testare care dau valori la 1 litru.
• proteinurie ușoară (minimă) - de la 300 mg la 1 g pe zi.
• proteinurie moderată - de la 1 g la 3-3,5 g pe zi.
• proteinurie masivă - peste 3,5 g proteine pe zi. Cu proteinurie masivă, se dezvoltă sindromul nefrotic.

Fracții de proteine ​​din sânge(după electroforeză).

Tipuri de proteinurie

Proteinuria poate fi fiziologică sau patologică.

feluri proteinurie fiziologică (funcțională).(de obicei nu este mai mare de 1 g/l):

• după răcire(imersia mâinilor până la coate în apă rece timp de 2-5 minute), băi de nămol, lubrifiere extensivă a pielii cu iod;
• nutritive: după ce ai mâncat o masă bogată în proteine,
• centrogenă: după un atac de convulsii și comoție,
• emoţional: sub stres, de exemplu, în timpul unui examen,
• de lucru (marș, proteinurie de tensiune): după activitate fizică. De obicei nu depășește 1 g/l. Dispare după câteva ore. Trebuie să fii în gardă, pentru că... poate indica probleme renale.
• ortostatic (postural): la tinerii sanatosi sub 22 de ani cu fizic astenic in pozitie verticala a corpului mai mult de 30 de minute. Proteinuria dispare în poziția culcat, astfel încât la astfel de oameni proteinele nu sunt detectate în urina de dimineață.
• febrile: proteina din urina este detectata la temperatura corporala ridicata si dispare cand se normalizeaza.

Proteinurie patologică este unul dintre cele mai importante simptome ale afectarii rinichilor.

Se întâmplă origine renală (renală)Și non-renale(rar și nu depășește 1 g/l). Apare proteinuria nonrenală:

• prerenal(„înainte de rinichi”): de exemplu, când țesutul este distrus, în sânge se acumulează multe produse proteice, cărora rinichii nu le pot face față.
• postrenală(„după rinichi”): eliberarea de exudat proteic în timpul inflamației tractului urinar.

Din istorie

Acum mai bine de jumătate de secol sindrom nefrotic numit cuvântul „nefroză”. Dacă vă amintiți din terminologia medicală greacă și latină, sufixul " -oz„, subliniază în numele bolii modificări neinflamatorii, degenerative. Într-adevăr, la un microscop convențional (luminos) în rinichi, medicii din acea vreme au descoperit degenerarea și distrofia celulelor tubulare renale. Și numai după inventarea microscopului electronic, oamenii de știință au putut afla că principalul lucru în dezvoltarea sindromului nefrotic este afectarea glomerulară, iar tubii sunt afectați mai târziu - secundar.

Patogeneza (dezvoltarea procesului patologic)

Acum general acceptat concept imunologic dezvoltarea sindromului nefrotic. Potrivit ei, boala este cauzată de numeroase complexe imune, depus pe membranele bazale ale capilarelor glomerulilor renali. Compușii antigen-anticorp se numesc complexe imune. Precipitarea complexelor imune care circulă în sânge sau formarea lor „in situ” cauzează inflamația și activarea sistemului imunitar, din cauza căreia filtrul renal este deteriorat și începe să scurgă molecule de proteine ​​în urina primară în cantități mari. La început, filtrul de rinichi permite doar mic molecule de proteine ​​(albumină), se numește astfel de proteinurie selectivși mărturisește deteriorarea inițială filtru de rinichi. Dar cu timpul, chiar veverițe mari ser sanguin, iar proteinuria devine scăzut selectivși chiar neselectiv. Proteinuria neselectivă este mult mai dificil de tratat, după cum indică pagubă serioasă filtru de rinichi.

De asemenea, există de obicei o relație între severitatea și selectivitatea proteinuriei: cu cât mai multe proteine ​​în urină, cu atât selectivitatea este mai mică(mai puțin de 1 g/l - doar albumină).

Cât de frecvent este sindromul nefrotic?

75% (!) din cazuri sindrom nefrotic cauzat glomerulonefrita acută și cronică. În alte cazuri, rinichii pot fi afectați secundar. Pentru a înțelege ce boli pot provoca sindromul nefrotic, trebuie să înțelegeți în ce cazuri se formează mulți anticorpi:

• infectii cronice: tuberculoză, sifilis, malarie, endocardită infecțioasă etc.
• boală autoimună: lupus eritematos sistemic, sclerodermie, artrita reumatoida;
• boli alergice;
• tumori din tesutul limfatic: mielom (formarea unui număr mare de anticorpi defecte), limfogranulomatoză (afectarea ganglionilor limfatici).

Sindromul nefrotic poate fi cauzat și de:

• diabet zaharat (datorită lezării capilarelor glomerulilor renali - aceasta este o manifestare a microangiopatiei diabetice),
• luarea anumitor medicamente (mercur, aur, D-penicilamină etc.),
• Amiloidoza renală (o tulburare a metabolismului proteinelor, însoțită de formarea și depunerea în țesuturi a unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid),
• nefropatia gravidelor etc.

Cele mai frecvente cazuri de sindrom nefrotic sunt copii de 2-5 ani(la această vârstă sistemul imunitar al copilului se familiarizează în mod activ cu infecțiile) și adulti 20-40 ani(și aceasta este vârsta caracteristică de debut a multor boli autoimune și reumatice).

Definiția „sindromului nefrotic”

Sindrom nefrotic(conform Wikipedia) - o afecțiune caracterizată prin edem generalizat, proteinurie masivă (peste 3,5 g/zi și peste 50 mg kg/zi), hipoproteinemie și hipoalbuminemie (sub 20 g/l), hiperlipidemie (colesterol peste 6,5 mmol/l). ).

Definiția pare puțin complicată, dar nu este nimic complicat acolo. Principala caracteristică a sindromului nefrotic este excreția de cantități mari de proteine ​​în urină (de ex. proteinurie masivă), cel puțin 3,5 g pe zi. Rata de aport de proteine ​​este de 1-1,5 g/kg pe zi, adică. o persoană care cântărește 60 kg ar trebui să consume 60-90 g de proteine ​​pe zi. În sindromul nefrotic, există o pierdere mare de proteine ​​în urină ( până la 5-15 g pe zi), datorită căruia conținutul de proteine ​​din sânge scade ( hipoproteinemie). Partea principală a proteinelor din sânge este albumină (în mod normal 35-55 g/l), prin urmare hipoproteinemia este de obicei combinată cu hipoalbuminemie (mai puțin de 20 g/l). Când nivelul de albumină este mai mic de 30 g/l, apa din vasele de sânge se scurge în țesuturi, provocând edem extins (generalizat). Am scris mai detaliat despre proteinele din sânge și despre mecanismul edemului similar în subiectul: Este posibil să vă umflați de foame? Din cauza tulburărilor metabolismului lipidic, pacienții prezintă niveluri crescute de colesterol ( peste 6,5 mmol/l, uneori poate ajunge la 20-30 mmol/l cu o normă de 4,2-5 mmol/l).

Manifestări clinice ale sindromului nefrotic

Indiferent de cauza, sindromul nefrotic arată întotdeauna la fel:

• proteinurie masivă(până la 80-90% din proteinele excretate în urină sunt albumine),
• hipoproteinemie(în mod normal 60-80 g/l, redus la 60 g/l, ocazional chiar la 30-40 g/l),
• disproteinemie(încălcarea proporţiilor corecte de proteine ​​serice), cel mai adesea scade nivelul de albumină şi β-globuline şi nivelul de? 2, β-globuline, β-lipoproteine, cu toate acestea, aceste proporții depind de boala care a provocat sindromul nefrotic.
• hiperlipidemie și hipercolesterolemie(conținutul de colesterol și trigliceride din sânge crește, serul de sânge capătă o culoare albă lăptoasă, „chilosă”).

Stânga - ser de sânge chilos (alb lăptos)..
În dreapta - normal. Mai jos, în ambele figuri, se află celule roșii din sânge.

Edem sunt observate la aproape toată lumea, dar sunt exprimate diferit. Pacienții au un aspect caracteristic: palid, cu fața umflată și pleoapele umflate. Inițial, umflarea este vizibilă la nivelul pleoapelor, feței, regiunii lombare, picioarelor și organelor genitale, apoi se răspândește în întreg țesutul subcutanat. Piele palid, rece la atingere, uscat, se poate dezlipi. Este ușor de determinat edem: aveți nevoie apăsați degetul pe piele și eliberați. La o persoană sănătoasă, nu vor rămâne depresii, dar cu edem, gaură, care va dispărea abia după câteva minute. Stadiul inițial de umflare a țesutului subcutanat se numește pastilenia(din italianul pastoso - pastoso), aceasta este o stare intermediara intre normal si edem.

Cu umflarea masivă, se pot forma crăpături pe pielea picioarelor, prin care curge lichid edematos. Fisurile sunt puncte de intrare pentru infecție. Lichidul pentru edem se poate acumula în cavitățile corpului și își poate primi propriile nume: lichid în cavitatea abdominală -, în cavitatea toracică - hidrotorax, în cavitatea pericardică - hidropericard. Se numește umflarea extinsă a țesutului subcutanat anasarca.

Stânga - .
În dreapta - ea este după tratament.

Pentru sindromul nefrotic scăderea metabolismului, care este asociat cu o scădere a funcției tiroidei. Temperatura poate fi, de asemenea, redusă.

Bolnav inactiv și palid. Frecvența cardiacă și tensiunea arterială sunt în limite normale sau reduse. Deoarece rinichii produc eritropoietina, care stimulează formarea globulelor roșii, se poate dezvolta anemie cu tahicardie. În părțile inferioare ale plămânilor, pot fi detectate semne de congestie: slăbirea respirației și rafale fine umede. Congestia plămânilor poate duce la pneumonie congestivă.

Ascita- lichid în cavitatea abdominală.

Limba este adesea acoperită, abdomenul este mărit (ascita). Unii pacienți cu sindrom nefrotic au ceea ce se numește diaree nefrotică cu pierderea unor cantități mari de proteine, care este asociată cu o permeabilitate crescută a mucoasei intestinale.

Rezultatele testului

URINĂ: diureza zilnică este redusă, De obicei, urina este mai mică de 1 litru pe zi, adesea doar 400-600 ml. Densitatea relativă a urinei este normală (de obicei 1010-1020) sau crescută, deoarece conține multe proteine ​​și alte substanțe active osmotic. 3,3 g/l de proteină în urină îi mărește densitatea relativă cu 0,001.

Determinată în urină gipsuri hialine, care sunt aglomerări de proteine. În tubii renali se pliază și capătă o formă cilindrică, adică forma lumenului tubului. Cu cât sunt mai multe proteine ​​în urină, cu atât sunt mai multe gipsuri hialine în analiza generală a urinei. Cu toate acestea, în urina alcalină nu există gipsuri hialine; acestea se formează numai într-un mediu acid. Hematuria (globule roșii în urină) nu este tipică pentru sindromul nefrotic.

Trebuie să știți că în viitor, pe măsură ce funcția rinichilor se deteriorează, aceasta se va dezvolta inevitabil insuficienta renala cronica- . În cazul insuficienței renale cronice, cantitatea de urină crește și densitatea acesteia scade, ceea ce poate fi perceput în mod eronat ca o „îmbunătățire”. Cu toate acestea, nu este prea bun aici: rinichii nu mai funcționează și nici măcar nu mai pot concentra urina.

SÂNGE. Cel mai constant semn este creșterea VSH(viteza de sedimentare eritrocitară), ajungând la 60-85 mm/h cu o normă de 1-10 la bărbați și 2-15 mm/h la femei. Dintre celelalte modificări, cele mai frecvente hipercoagulabilitate(coagulabilitate crescută) a sângelui.

Cursul bolii

• 50% dintre pacienți au varianta persistenta: cursul bolii este lent și lent, dar în același timp persistent progresiv. Tratamentul este ineficient, iar după 8-10 ani se dezvoltă insuficiență renală cronică.
• La 20% dintre pacienți apare sindromul nefrotic în valuri, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni. Fără tratament, remisiile sunt rare.
• Unii pacienți experimentează varianta cu progresie rapida cursul sindromului nefrotic, în care insuficiența renală cronică se dezvoltă în doar 1-3 ani.

Complicații

Complicațiile sindromului nefrotic sunt cauzate atât de caracteristicile bolii, cât și de medicamente (de exemplu, în bolile autoimune și reumatice, se folosesc medicamente care suprimă sistemul imunitar, ceea ce crește riscul de infecții). Complicațiile sindromului nefrotic includ:

1. infectii(pneumonie, furunculoză etc.)
2. tromboză și tromboembolism(Îți amintești despre creșterea coagulării sângelui la astfel de pacienți?)
3. peritonita pneumococica(inflamația cavității abdominale cauzată de pneumococ). Este rar, dar anterior astfel de pacienți au murit fără antibiotice.
4. criza nefrotică este, de asemenea, extrem de rar. Durerea abdominală apare brusc fără o localizare clară, temperatura crește, iar pe piele apare roșeață, asemănătoare erizipelului. Tensiunea arterială scade brusc. Totul împreună seamănă cu un tablou șoc anafilactic (alergic).. Oamenii de știință cred că substanțele foarte active se acumulează în sânge și în lichidul edematos, dilatând vasele de sânge și crescând permeabilitatea acestora la serul sanguin.

Despre tratament

Toți pacienții spitalizat pentru a stabili un diagnostic precis și cauza sindromului nefrotic. Toată lumea este repartizată repaus la pat, dieta cu sare si lichide limitate(sarea favorizează umflarea). Nutriția pentru sindromul nefrotic ar trebui să corespundă dietei 7v(după Pevzner). În funcție de cauza sindromului nefrotic, imunosupresoarele pot fi prescrise: glucocorticosteroizi și citostatice. Uneori se folosesc metode extracorporale (extra - deasupra, corpus și corporis - corp) de purificare a sângelui - plasmaferezaȘi hemossorbtie.

Prognoza

Se observă o recuperare completă și de durată rareori, mai des la copiii cu unele forme de sindrom nefrotic. De obicei, în timp, funcția rinichilor este afectată, conținutul de produse metabolice azotate (proteice) în sânge crește, apare hipertensiunea arterială și se dezvoltă o imagine completă a insuficienței renale cronice (IRC).

La pregătirea articolului, materialul folosit a fost „ Ghid practic de nefrologie"editat de Profesorul A. S. Chizh, Mn., 2001.

Proteinuria selectivă se referă la capacitatea unui filtru glomerular deteriorat de a trece moleculele de proteine ​​în funcție de dimensiune, adică de greutatea moleculară. Pe baza acestei definiții, selectivitatea ar trebui să fie un indicator al gradului de deteriorare a filtrului glomerular renal și poate avea semnificație diagnostică și prognostică. Această problemă a făcut obiectul unor studii serioase în ultimii ani, deși Longsworth și McNenes (1940), prin electroforeza liberă a serului și a urinei în două cazuri de nefroză lipoidă, au descoperit că compoziția proteinelor din urină și ser este o imagine în oglindă a reciproc (niveluri ridicate de albumină în urină și scăzute - în ser; creșterea conținutului de α2-globuline în ser și absența acestora în urină). Proteinele cu molecul mare - α2- și ү-globuline - au fost absente în urină. Acest tip de uroproteinogramă a fost numit nefrotic și este considerat tipic pentru proteinuria selectivă. În același timp, cu glomerulonefrita, selectivitatea a scăzut semnificativ, globulinele Y au intrat și ele în urină, iar proteinograma de urină a început să semene cu proteinograma serică. Acest tip de proteinogramă se numește nefritic sau ser.

Moeller și Steger (1955) au arătat că în toate cazurile de boli inflamatorii renale degenerative, proporția de α1-globuline în ser este întotdeauna mai mică decât proporția de α2-globuline. În urină există de obicei rapoarte inverse.

Este foarte important să se dezvolte întrebarea cum să se determine selectivitatea proteinuriei și permeabilitatea rinichilor la proteine. Bing a sugerat folosirea raportului [% albumină în urină]/[% albumină în plasmă] pentru îndrumări preliminare. Dacă acest indice (numit indice de permeabilitate renală) depășește 2, atunci este caracteristic nefrozei, în timp ce un indice mai mic de 2 este tipic nefritei. Cu toate acestea, atunci când a fost testat, acest indicator s-a dovedit a fi în mod clar insuficient. Astfel, într-unul dintre cazurile de amiloidoză renală cu sindrom nefrotic sever observate de D. B. Tsykin în clinica noastră, indicele Bing nu a depășit 1. Luetscher (1940) a constatat că coeficientul albumină-globulină în urină cu proteinurie patologică este mai mare decât normal. , dar cu sindromul nefrotic este întotdeauna mai mare decât cu „nefrita terminală”, cu eliberarea semnificativă caracteristică a tuturor globulinelor. Cu toate acestea, Wolvius și Verschure (1957), după ce au măsurat clearance-ul total al globulinelor și clearance-ul albuminelor, nu au putut observa constatări patognomonice pentru boli individuale, deși au apărut unele diferențe.

Astfel, raportul globulină/albumină în sindromul nefrotic
egal cu 0,1-0,2, odată cu dezvoltarea uremiei a crescut la 0,3-0,4. Un test mai precis al selectivității proteinuriei renale este descris de Blainey și colab. (1960). Metoda lor constă în reprezentarea grafică a rezultatelor determinării clearance-ului proteinelor pe măsură ce greutatea moleculară a acestora crește pe axa verticală, exprimată ca procent din clearance-ul siderofilinei (sunt reprezentate valorile logaritmice ale indicatorilor). De-a lungul axei orizontale sunt reprezentați logaritmii greutăților moleculare ale acelorași proteine ​​(α1-glicoproteină acidă, albumină, siderofilina, ү2-imunoglobulină, үA, α2-macroglobulină). Unghiul de înclinare al curbei față de orizontală determină selectivitatea proteinuriei. Joachim (1964, - citat de Schultze, Haremans, 1966) în acest sens a împărțit toți pacienții în grupe: selectivitate ridicată - unghi 67°; mediu - unghiuri 63-67 °, scăzut - mai puțin de 62 °. În cazurile cu un unghi de 54°, selectivitatea a fost cea mai scăzută (Fig. 1).

Orez. 1. Selectivitatea excreției proteinelor (Fα2 și Sα2) în urină prin determinarea raportului dintre clearance-urile lor (Cl) și clearance-ul siderofilinei (βc).
Orizontală - logaritmi ale greutăților moleculare ale proteinelor; vertical - logaritmul raportului dintre clearance-ul proteinelor și clearance-ul siderofilinei.

Compararea proteinogramelor serice și urinare trebuie făcută cu o anumită prudență datorită faptului că oglinda proteinelor din sânge reflectă nu numai scurgerea proteinelor serice prin filtrul renal, ci și acele modificări care sunt caracteristice bolii în sine. În faza acută a bolii, în ser apar seromucoide și glicoproteine ​​(ale ambelor fracții α), iar în cursul subacut și subcronic crește și conținutul de γ-globuline (Heremans și colab., 1960). În plus, la compararea proteinelor serice cu cele urinare, trebuie amintit că, deși în sindromul nefrotic (Cleve et al., 1957) nu există proteine ​​în sânge care să difere de cele observate la indivizii sănătoși, membrana bazală poate avea totuși un efect enzimatic deosebit de activ asupra trecerii proteinelor prin ea (în nefroza amiloidă acest lucru este descris de Vaux, Gyr și Hermann, 1962).

De o anumită valoare este studiul dinamic al clearance-ului proteinelor specifice, dintre care au fost studiate în mod specific siderofilina (transferină), haptoglobina și hemoglobina. S-a remarcat deja mai sus că clearance-ul siderofilinei este utilizat pe scară largă ca standard față de care se face comparația cu eliberarea altor proteine. În ceea ce privește haptoglobinuria, trebuie avut în vedere că haptoglobina nu este doar o proteină specifică, ci și o proteină al cărei conținut în ser crește în timpul fazei acute a bolilor și poate servi drept test pentru exacerbarea (activitatea) acesteia din urmă. .

Aceste metode, cu toate rezervele, fac posibilă caracterizarea stării filtrului renal și a proteinogramei serice cu o anumită acuratețe. În prezent avem date obținute în clinica pe care o direcționăm de D. B. Tsykin și M. M. Shcherba, care au modificat metoda de electroforeză a proteinelor în gel de amidon propusă în 1955 de Smithies.

S-a folosit amidon solubil produs industrial, din care s-a preparat un gel 18% într-un tampon borat cu un pH de 8,6 și o putere ionică de 0,3. Electroforeza a fost efectuată la o tensiune de 13 V/cm lungime gel timp de 3,5 ore Proteinogramele au fost colorate cu albastru de bromofenol, iar rezultatele au fost procesate folosind un fotodensitometru.

În fig. Tabelul 1 oferă date despre determinarea clearance-ului diferitelor proteine ​​în raport cu clearance-ul siderofilinei la trei pacienți cu sindrom nefrotic cu diferite grade de selectivitate.

Orez. 2. Proteinogramele de urină și ser ale pacientului B.
Diagnostic: sindrom nefrotic. amiloidoza. PrA - prealbumină; A - albumină; PsA - postalbumin; Fα2 - α2-globuline rapide; βc - siderofilina; Hp - haptoglobine; sα2 - α2-globulina lenta; βlp - β - lipoproteină; ү - ү-globuline.

Pacientul B., 30 de ani. Diagnostic: amiloidoză renală, sindrom nefrotic. Ea a fost internată la clinică pe 11/7/1967 cu plângeri de slăbiciune, umflare a feței și sete. În mai 1955, după un catar al căilor respiratorii superioare, a observat umflarea picioarelor; Un test de urină a evidențiat proteinurie de până la 6,6‰. După o lungă spitalizare, edemul a scăzut, dar proteinuria a rămas în limita de 3,3‰. Apoi umflarea a reapărut și a rămas moderată până la internarea în clinică. Tensiunea arterială nu a crescut. Din 1958, pacientul suferea de anemie hipocromă feriprivă de origine necunoscută. La internare, pacienta s-a dovedit a avea ficatul mărit (marginea densă era palpabilă, proeminentă cu 6 cm) și splina (proeminentă cu 3 cm). Nu au fost observate modificări ale organelor toracice. Test de sange:
er. - 2.990.000; Hb. - 52 unitati; l. - 7500; e. - 7,5; b. - 1,5; p. - 1; Cu. - 56,5; limfa. - 23,5; Ale mele. - 6; reticul - 2; ROE - 73 mm/h. Testul Congorot (de două ori) este puternic pozitiv. Examenul măduvei osoase 10/II - inhibarea germenului eritroblastic cu maturare întârziată. Modificări ale urinei: pierdere zilnică de proteine ​​15,0-24,0-12,0-18,7 g (cu diureză de la 1000 la 1800 ml). Într-o porție - proteine ​​23,1‰, l. - 12-30 în p/z.; celulele roșii din sânge sunt modificate, singure în preparat; cilindri unici de grăsime în câmpul vizual; granular - 0-2 în câmpul vizual; ceros - simplu în p/zr. Azot rezidual - 36 mg%. Conținut de fier - 6,5%. Fluctuațiile gravitației specifice conform lui Zimnitsky sunt 1015-1020. Sodiu seric - 141 mEq/L, potasiu - 5 mEq/L. Examenul tractului gastrointestinal nu a evidențiat nicio modificare. Radiografia (inclusiv tomografia) a organelor toracice - fără abateri de la normă. Reacțiile Mantoux la diluții de 10-6, 10-5 și 10-4 sunt negative (10-4 este slab pozitivă).

Astfel, nu a fost posibilă stabilirea cauzei dezvoltării amiloidozei hepatice, rinichilor și splinei la pacient.

Proteinograma serului și urinei a stabilit (Fig. 2) că sunt izolate nu numai fracțiunile proteice mici, ci și mari. În fig. Figura 1 arată o scădere a clearance-ului proteinei eliberate pe măsură ce greutatea sa moleculară crește. Cu toate acestea, selectivitatea scăzută a proteinuriei este determinată de trecerea și clearance-ul destul de ridicat al proteinelor cu greutate moleculară mare (< = 57°).

Un alt exemplu de proteinurie neselectivă este istoricul medical al pacientului M.

Pacienta M., 23 ani. A fost internat în clinică pe 10 ianuarie 1967. Era bolnav din iunie 1966, când pe picioare i-a apărut brusc umflarea. Apoi, pe 21 iunie, temperatura a crescut și umflarea a crescut. Temperatura după începerea tratamentului (penicilină, prednisolon, diuretice) a scăzut după 2 zile. Umflarea a scăzut, dar urina conținea proteine ​​3,3‰. În septembrie, temperatura crește din nou și umflarea crește. Greutatea corporală a crescut de la 78 la 96 kg, proteinele din urină au crescut la 66‰. A apărut slăbiciune severă și dificultăți de respirație. În trecut - malaria la vârsta de 8 ani. Nu există intoxicații cronice. A fost internat la clinică cu pastile pe tot corpul, în special pe picioare și pe abdomen. Tensiune arterială 130-120/70-85 mm Hg. Artă. Teste de urină: proteine ​​- 6,6 - 33‰, leucocite - până la 80 în câmpul vizual, eritrocite - de la 18 în câmpul vizual. până la acoperirea densă a tuturor p/z., cilindri hialini - până la 4, granulare - până la 7, ceroase - singure în p/z.

Analize de sânge: Hb. - 67-43 unități; er. - 3.500.000-2.060.000; l. - 9200; b. - 1; e. - 2; p. - 5; Cu. - 63; limfa. - 23; lun. - 3; reticul - 2; ROE - 78-60 mm în 1 oră.

Pierdere zilnică de proteine: 16,25-16,8 g. Diureză - 500 ml. Azot rezidual - 43,9-24,5 mg%. Creatinină din sânge - 4,5-2,5 mg%. Colesterol - 487-120 mg%. Semne ECG de modificări difuze ale miocardului. Fundusul este normal. Testul Zimnitsky: diureza de zi - 960 ml, noaptea - 690 ml. Ud. greutate - 1015-1018. Cu pielografie prin perfuzie și tomograme, rinichiul stâng este conturat 7X14,5 cm, cel drept este indistinct. La 40 de minute după terminarea administrării de contrast, ambele bazine de dimensiuni normale sunt umplute. Nu au fost detectate celule LE. Transaminaza (glutopirovic) - 12,5 unități. Sodiu seric - 148 mEq/L; potasiu în ser sanguin - 7,15 mEq/l. Bilirubină - 0,2 mg%. Tratament: hipotiazidă, aldactonă, vikasol, hemostimulină, vitamine, penicilină, cloramfenicol, pregpin, clorură de calciu, polivinol, acid 2-aminocaproic, globule roșii compactate. Tratamentul s-a dovedit a fi ineficient și, cu o imagine în creștere a insuficienței renale, pacientul a murit. Diagnosticul de glomerulonefrită difuză cu evoluție progresivă a fost confirmat la autopsie.

Neselectivitatea proteinuriei și a disproteinemiei severe sunt bine dovedite în Fig. 1 și 3, unde este clar că panta curbei este mică, în valoare de 55°, iar proteinele serice cu molecule mari apar în urină.

Orez. 3. Proteinogramele de urină și ser ale pacientului M.
Diagnostic: glomerulonefrită cronică cu evoluție progresivă. Sindrom nefrotic. Denumirile sunt aceleași ca în fig. 2.

Valoarea diagnostică și terapeutică a proteinuriei selective în raport cu o serie de boli individuale nu este încă pe deplin clară, deși este promițătoare. Astfel, în 1958, în clinica lui M. S. Vovsi, studiind fracțiile proteice din sânge și urină folosind electroforeza pe hârtie, Ya. P. Tsalenchuk a descoperit o creștere semnificativă a conținutului de fracții de β- și γ-globuline în urină în amiloid-lipoid. nefroza . În 1965, M.A. Ado a efectuat un studiu comparativ al conținutului de proteine ​​și glicoproteine ​​din serul sanguin și urină în sindromul nefrotic de diferite etiologii (nefrită cronică, lupus eritematos sistemic, amiloidoză) folosind metoda electroforezei pe hârtie. În amiloidoză și nefrită lupică, cel mai mare conținut de γ-globuline a fost observat în urină. În plus, în cazul lupusului eritematos sistemic, a fost observată o cantitate mare de a2-globulină în urină. Conținutul de α1- și β-globuline a fost același la toți pacienții. Studiul glicoproteinelor a făcut posibilă caracterizarea mai detaliată a proprietăților fracțiilor de urină.

Concluzia despre valoarea diagnostică a proteinuriei selective se bazează în principal pe o comparație a datelor obținute cu tabloul histologic al bolii, caracterizată prin rezultatele unei biopsii și cu eficacitatea terapiei cu steroizi. Astfel, Blainey et al.(1960), comparând selectivitatea proteinuriei cu tabloul histologic, indică faptul că la cea mai gravă formă a leziunii (glomerulonefrita membranoasă) se observă cea mai mică selectivitate, în timp ce la „modificări minime” la nivelul glomerulilor. selectivitatea este cea mai mare. Joachim și colab. (1964) au examinat 21 de pacienți și au descoperit că eficacitatea terapiei cu steroizi depinde de selectivitatea proteinuriei; acesta din urmă scade pe măsură ce azotul rezidual crește. Pe baza unei comparații a proteinuriei selective cu starea funcției renale parțiale, autorii sugerează că, dacă la un adult cu sindrom nefrotic, o creștere a azotului rezidual și o scădere a clearance-ului inulinei nu dau motive să se aștepte la eficacitatea terapiei cu steroizi, atunci chiar și cu indicatori neschimbați, această predicție ar trebui făcută cu mare prudență.

Cameron și Wihite (1965), examinând 28 de copii și adulți cu sindrom nefrotic, au constatat că: 1) la toți pacienții cu vârsta cuprinsă între 2 și 73 de ani există o legătură clară, identificată prin procesare matematică, între logaritmul clearance-ului proteinelor și logaritmul. de greutate moleculară a proteinelor, găsite în urină; 2) o comparație „oarbă” a proteinuriei selective cu datele histologice a arătat că selectivitatea scade pe măsură ce severitatea leziunii glomerulare crește; 3) proteinuria selectivă nu se modifică de-a lungul multor luni, fie spontan, nici sub influența steroizilor și nu depinde de vârsta pacientului și de durata bolii.

Cercetările din ultimii ani confirmă în mare măsură acest punct de vedere. Astfel, Cameron (1966) a examinat 126 de pacienţi care au excretat mai mult de 2,6 g de proteine ​​pe zi; la 87 dintre ele, datele biopsiei și rezultatele terapiei cu steroizi au fost comparate cu gradul de selectivitate a proteinuriei. Autorul a descoperit că proteinuria selectivă nu se corelează cu pierderea zilnică de proteine. Cea mai mare selectivitate a fost observată cu structura histologică normală sau aproape normală a glomerulului, în timp ce cu cele mai mari modificări a fost minimă. Niciunul dintre pacienții cu proteinurie neselectivă nu a obținut rezultate bune după un curs de tratament cu steroizi. Pe această bază, autorul a început să folosească proteinuria selectivă ca criteriu de selectare a pacienților pentru tratamentul cu imunosupresoare. Având în vedere că la pacienții cu proteinurie mai mare de 2 g/zi, proteinuria selectivă se corelează cu diferite tipuri histologice de nefrită, rezultatul clinic și răspunsul la tratament, Cameron concluzionează că oferă aceleași informații despre severitatea bolii ca și biopsia. Încercând să simplifice aplicarea clinică a metodei, Cameron și Blaudford (1966) au profitat de propunerea lui Soothill de a determina clearance-ul doar a două proteine ​​cu o greutate moleculară mică (transferină) și mare (ү7Sү-globulină). După ce au examinat 134 de pacienți cu sindrom nefrotic din cauza glomerulonefritei (dovedit prin biopsie), aceștia subliniază că proteinuria rămâne selectivă mult timp, indiferent de remisiune, terapie cu steroizi și imunosupresoare, iar selectivitatea este cea mai mică atunci când membrana bazală este deteriorată.

Selectivitatea ridicată a proteinuriei cu modificări histologice minime este indicată atât de Vere cât și de Waldruck (1966), care au examinat 6 pacienți adulți cu sindrom nefrotic, unde terapia cu steroizi a avut un efect clinic bun fără a afecta selectivitatea secreției proteice. Nu este lipsit de interes faptul că Mac-Lean și Robson (1966) au observat că proteinuria neselectivă poate apărea și în insuficiența renală ischemică cu necroză tubulară.

Cu toate acestea, alături de aceasta, există lucrări ai căror autori nu acordă prea multă importanță proteinuriei selective. Astfel, în 1966, Barcelo și Pollak, după ce au examinat 15 pacienți, nu au găsit nicio relație între modificările histologice și natura proteinuriei. Constatând raritatea apariției proteinelor cu greutate moleculară mare în urină chiar și în cazurile de îngroșare semnificativă a membranei bazale, autorii subliniază în același timp marea variabilitate a clearance-ului proteinelor cu greutate moleculară mică. Cu toate acestea, concluzia că proteinuria selectivă nu are nicio valoare pentru diagnostic și prognostic se poate datora faptului că autorii au observat pacienți la care proteinuria nu a fost atât de pronunțată, iar metodele de concentrare a urinei nu au fost suficient de avansate. Cu toate acestea, Meriel et al. (1962) au ajuns la concluzia că toate modificările morfologice constatate în timpul biopsiei nu sunt o expresie a permeabilității crescute la proteine; prin urmare, centrul problemei proteinuriei în sindromul nefrotic nu se află în motivele anatomice, ci fiziopatologice pentru creșterea permeabilității filtrului renal, adică a membranei bazale.

O corelație binecunoscută între modificările morfologice și selectivitate a fost observată de M. S. Ignatova și colab. (1969). D.V. Tsykin și I.K. Klemina din clinica noastră, după ce au examinat 39 de pacienți cu glomerulonefrită, au stabilit o corespondență între gradul de deteriorare a membranei bazale și unghiul de selectivitate calculat din clearance-urile a două proteine ​​- albumină și haptoglobină.

În mod normal, în urina oamenilor sănătoși, proteinele sunt prezente în cantități minime - sub formă de urme (nu mai mult de 0,033 g/l), care nu pot fi detectate prin metode calitative. Nivelurile mai ridicate de proteine ​​în urină sunt clasificate ca proteinurie.

Proteinuria este apariția proteinelor în urină în cantități la care reacțiile calitative la proteine ​​devin pozitive.

În funcție de conținutul de proteine ​​​​din urină, există:

• proteinurie ușoară - până la 1 g/l;
• proteinurie moderată - 2-4 g/l;
• proteinurie semnificativă - mai mult de 4 g/l.

Proteinuria apare atunci când proteinele se filtrează din sânge în rinichi sau proteinele se atașează la urină în tractul urinar. În funcție de cauză, se disting următoarele tipuri de proteinurie:

1. Renală (renală):

• funcţional;
• organic.

1. Extrarenal (extrarenal).

Proteinuria renală (renală) apare ca urmare a permeabilității crescute a filtrului renal din cauza deteriorării (organice) și fără afectare (funcțională) a rinichilor.

Proteinuria funcțională apare din cauza creșterii permeabilității filtrului renal ca răspuns la iritația externă puternică sau o încetinire a trecerii sângelui în glomeruli.

Printre acestea se numără:

1. Proteinuria fiziologică la nou-născuți apare destul de des în primele 4-10 zile după naștere și este cauzată de prezența unui filtru renal fragil funcțional la nou-născut, precum și, probabil, de traumatisme la naștere;
2. Proteinuria alimentară – apare după consumul de alimente proteice (albușuri de ou);
3. Proteinuria ortostatică - observată mai des la adolescenți, persoanele slăbite, astenicii cu lordoză a coloanei vertebrale toracice inferioare. Proteinele din urină pot apărea în cantități semnificative în timpul stării în picioare prelungite, curburi severe a coloanei vertebrale (lordoză), precum și în cazul unei schimbări bruște a poziției corpului de la culcat la statul în picioare;
4. Proteinurie febrilă - apare la temperaturi ridicate ale corpului până la 39-40 ° C în bolile infecțioase. Agentul cauzal al infecției și creșterea temperaturii irită filtrul renal, ducând la creșterea permeabilității acestuia;
5. Proteinurie cauzată de supraîncărcările nervoase (emoționale) și fizice (de marș) ale corpului;
6. Proteinurie la femeile gravide;
7. Proteinurie congestivă - observată la pacienții cu boli cardiovasculare, ascită, tumori abdominale (până la 10 g/l). Când mișcarea sângelui încetinește în glomerulii vasculari ai nefronului, se dezvoltă hipoxia glomerulară, ceea ce duce la creșterea permeabilității filtrului renal. Stagnarea prelungită a sângelui poate provoca leziuni organice ale rinichilor și poate duce la proteinurie organică.

Deci, cauza proteinuriei renale funcționale este creșterea permeabilității filtrului renal (în special a peretelui vaselor glomerulare); nu are loc deteriorarea filtrului renal. Prin urmare, proteinuria funcțională este de obicei: ușoară (până la 1 g/l); sunt reprezentate de proteine ​​cu greutate moleculară mică (albumină), de scurtă durată (dispar după terminarea stimulului pe filtrul renal).

Proteinuria organică apare din cauza permeabilității crescute a filtrului renal ca urmare a leziunii parenchimului renal. Acest tip de proteinurie renală se observă în nefrită acută și cronică, nefroză, nefroscleroză, leziuni renale infecțioase și toxice, precum și la persoanele cu anomalii anatomice congenitale ale rinichilor, de exemplu, în cazul bolii polichistice, când modificări anatomice provoacă. afectarea organică semnificativă a țesutului renal.

Severitatea proteinuriei nu indică întotdeauna severitatea leziunii parenchimului renal. Uneori, glomerulonefrita acută cu proteinurie ridicată se poate termina rapid cu recuperare, iar glomerulonefrita cronică cu conținut scăzut de proteine ​​în urină poate dura mult timp și chiar poate provoca moartea. O scădere a proteinuriei în cazul glomerulonefritei acute este în general un semn bun, iar în formele cronice o astfel de scădere este foarte des însoțită de o deteriorare a stării pacientului, deoarece se poate datora insuficienței renale funcționale cu scăderea filtrării acestora. capacitatea, din cauza morții unui număr mare de glomeruli renali. Proteinuria moderată este înregistrată în glomerulonefrita acută și cronică, lupusul eritematos sistemic și amiloidoza renală. Proteinuria semnificativă este caracteristică sindromului nefrotic.

Glomerulonefrita acută și cronică. Proteinuria apare ca urmare a deteriorarii filtrului renal. În glomerulonefrită, anticorpii atacă filtrul renal, rezultând o creștere a capacității sale de filtrare, dar deoarece reabsorbția tubulară nu este afectată, cea mai mare parte a proteinei filtrate este reabsorbită în sânge pe măsură ce urina trece prin sistemul tubular. Astfel, cu glomerulonefrita, proteinuria este un fenomen constant, nivelul acesteia fiind moderat (până la 5 g/l).

Sindrom nefrotic. Proteinuria apare din cauza reabsorbției tubulare afectate a proteinei filtrate ca urmare a leziunii tubilor renali. Prin urmare, în sindromul nefrotic, proteinuria este un fenomen constant, nivelul proteinuriei este semnificativ (10-30 g/l). Este reprezentată de albumine și globuline.

Deci, patogenia proteinuriei renale organice se bazează pe o creștere a permeabilității filtrului renal din cauza leziunii organice a parenchimului renal. Prin urmare, proteinuria organică este de obicei moderată sau pronunțată; termen lung; combinate cu alte modificări patologice ale urinei (hematurie, cilindrurie, dezfoliere a epiteliului tubular renal).

Proteinuria extrarenală (extrarenală) este cauzată de impuritățile proteice (exsudat inflamator, celule distruse), care este eliberată prin tractul urinar și organele genitale. Apare în cistite, uretrite, prostatite, vulvovaginite, urolitiază și tumori ale tractului urinar. Cantitatea de proteine ​​din proteinuria extrarenală este nesemnificativă (până la 1 g/l).

Proteinuria extrarenală este de obicei combinată cu alte modificări patologice ale urinei (leucociturie sau piurie și bacteriurie).

Proteinuria este prezența proteinelor în urină, al căror nivel este mai mare decât valorile standard. Apare la nou-născuți și copii de diferite vârste, la tineri și adulți, indiferent de sex. Cantitatea de proteine ​​(proteine) de la 0,15 g/l la 0,33 g/l este considerată normală pentru bărbați și femei. Este absent în analiza urinei copiilor sănătoși. Pentru cei mai mici copii, limita este de 0,025 g/l, pentru cei mai mari – 0,33 g/l.

Criterii de clasificare

Adesea proteinuria este însoțită de leucocitoză și eritrocitoză - un conținut crescut de globule albe și roșii din sânge. Acest lucru poate dezvălui prezența cilindrilor și a bacteriilor.

O varietate de proteine ​​din plasma sanguină intră în urină. Majoritatea sunt albumine, predominanța lor fiind albuminuria. Proteinele tisulare sunt reprezentate de glicoproteine ​​complexe. Sunt produse de tubii renali și membranele mucoase ale sistemului genito-urinar.

Principalele tipuri de proteinurie sunt următoarele:

1. Renal.
2. Postrenal (extrarenal).

Proteinuria extrarenală se numește proteinurie falsă deoarece nu depinde de permeabilitatea capilară glomerulară. Tipul renal este mai des diagnosticat deoarece este o manifestare a bolilor rinichilor și ale altor organe ale sistemului urinar. Apare atunci când procesul de reabsorbție a proteinelor în sânge este întrerupt. Acest lucru se întâmplă atunci când filtrul renal este deteriorat din cauza aprovizionării cu sânge a rinichilor, hipoxiei parenchimului său și degenerarii epiteliale a tubilor.

În mod normal, sângele care conține proteine ​​pătrunde în vasele glomerulilor renali. Moleculele mari de imunoglobuline și albumine cu sarcină negativă nu trec prin filtrul glomerular și nu intră în tubul proximal. Proteinele ușoare cu greutate moleculară mică și o sarcină pozitivă sunt filtrate, dar în tubii contorți ai nefronilor sunt reabsorbite în sânge.

Proteinele nu trec în urină. Deșeurile de la organe și sisteme și substanțele toxice merg acolo. Prin urmare, nivelul lor în urină este simptomul determinant pentru stabilirea unui diagnostic de patologie. Prezența proteinelor peste 1 g/l indică o boală de rinichi cu permeabilitate afectată a membranelor glomerulare.

Este important! La nou-născuți, nivelul de proteine ​​din urină este crescut datorită anumitor caracteristici fiziologice. Dacă în a opta zi de viață acest indicator nu a revenit la normal, este necesar să se determine urgent cauza.

Proteinuria masivă se observă în alte boli cronice care se dezvoltă cu manifestări renale. Aceasta poate fi nefropatia diabetică, ateroscleroza arterelor renale din cauza hipertensiunii arteriale, nefroza lipoidă și altele.

Niveluri ridicate de proteine ​​(aproximativ 10 g/l) sunt detectate în insuficiența cardiacă complicată de sindrom nefrotic. Crizele hipertensive provoacă proteinurie de la 16 g/l. O cantitate mare de proteine ​​în urină este caracteristică unor neoplasme maligne (mielom, carcinom renal, cancer de vezică urinară).

Dar nivelul de proteine ​​din urină nu caracterizează întotdeauna severitatea leziunilor renale. Astfel, proteinuria scăzută se poate manifesta prin insuficiență renală. Nivelurile scăzute de proteine ​​în urină nu prezintă întotdeauna semne. Cu proteinurie ridicată, urina devine spumoasă, umflarea extremităților superioare și inferioare și a feței este pronunțată.

Stadiile și formele nepatologice ale bolii

Clasificarea proteinuriei este controversată. Există mai multe dintre ele, dar principalele sunt două dintre ele, care sunt asociate cu numele oamenilor de știință - Bernstein și Robson, care au studiat acest subiect în secolul al XX-lea. Tipurile sale se disting după origine:

• nepatologic (funcțional, fiziologic);
• patologic (organic).

De asemenea, proteinuria poate fi permanentă - manifestări ale patologiilor renale, și tranzitorie (temporară) - fiziologică. Există trei grade de severitate a manifestărilor proteinuriei:

Dacă un test de urină evidențiază urme de proteine ​​sau o concentrație mică a acestora, iar un test repetat nu modifică testul anterior, aceasta poate fi prima manifestare a deteriorării filtrului glomerular.

proteinurie funcțională temporar - o proteină tranzitorie de concentrație scăzută (nu mai mult de 1 g/l) apare în urină și dispare după eliminarea factorilor de influență. Nu depind de bolile de rinichi, nu sunt tratate.

Cea mai cunoscută dintre acestea este proteinuria ortostatică.. Se poate manifesta la copii la orice vârstă. Apare cel mai adesea când stați în picioare pentru o perioadă lungă de timp și în mișcare. Nivelul său este scăzut. Rinichii sunt sănătoși. După somn, odihnă și o poziție orizontală, proteinele sunt de obicei absente în urina de dimineață.

Motivele exacte ale apariției sale sunt necunoscute. Potrivit unor oameni de știință din domeniul medical, această proteinurie funcțională este rezultatul comprimării venei renale stângi. Se determină prin teste speciale. Dar este important să nu ratați debutul bolii de rinichi.

proteinurie tranzitorie este si functionala. Proteinele din urină sunt detectate după hipotermie sau supraîncălzire, tensiune nervoasă, deshidratare, temperatură ridicată, activitate fizică grea, din cauza unei diete cu proteine.

Este temporară, proteina dispare fără tratament, iar simptomele bolii nu sunt observate. Dacă nivelul de proteine ​​din urină ajunge la 2 g/l, analiza se repetă de două ori. Absența proteinelor va confirma natura tranzitorie a proteinuriei.

Proteinuria de tensiune fiziologică este uneori izolată, care apare în timpul suprasolicitarii fizice și dispare după impact, și febril. Proteinuria febrilă se dezvoltă în copilărie cu boli care nu sunt asociate cu afectarea rinichilor și sunt însoțite de o temperatură a corpului peste 38 °C. După reducerea sa, nu există proteine ​​în urină.

Proteinurie patologică

În funcție de sursa de proteine ​​​​din urină, următoarele tipuri de proteinurie organică sunt numite:

• prerenal;
• renal;
• postrenală.

Tip prerenal

Forma prerenală apare datorită producției active de imunoglobuline ușoare (proteine ​​Bence Jones), în cantități pe care tubulii nu le pot reabsorbi, precum și a dezvoltării hemoglobinuriei, însoțită de descompunerea globulelor roșii și apariția lor în urină. Acest lucru se observă în mielom și alte tumori maligne, hemoliză intravasculară și necroză tisulară extinsă.

Ce sunt proteinele Bence Jones?

În acest caz, nivelurile de proteine ​​pot ajunge la 20 g/zi. Este necesar să se efectueze un test de urină special pentru prezența proteinei monoclonale Bence-Jones în el. Într-o analiză generală a urinei, a globulelor roșii și albe din sânge, sunt detectate o anumită cantitate de hemoglobină liberă și proteine ​​tisulare specifice. Există, de asemenea, o scădere a producției de urină, hipertensiune arterială și umflare. Un test de sânge determină anemia și scăderea nivelului de bilirubină.

Tipul de boală renală

Proteinuria renală poate fi:

1. Canalicular (turbular).
2. Glomerulară (glomerulară).

Proteinuria tubulară însoțește modificările congenitale ale acestora, nefrita, necroza tubulară și alte boli ale rinichilor asociate cu afectarea rinichilor. În acest caz, reabsorbția proteinelor în sânge devine imposibilă. Nivelul proteinuriei nu este mai mare de 2 g/zi. Proteinele ușoare, albuminele, predomină în urină. Absent - cu o greutate moleculară mare. Apare mai rar decât glomerular.

Odată cu dezvoltarea majorității patologiilor renale cu pătrundere crescută a proteinelor prin filtre glomerulare (glomerulopatie), apare proteinuria glomerulară.

Este deosebit de pronunțată în glomerulonefrite (primare și secundare). Aceasta este cea mai comună formă de proteinurie. Concentrația de proteine ​​poate ajunge la 20 g/zi.

În sindromul nefrotic, cea mai mare cantitate de proteine ​​este detectată în urină. Albumina se pierde semnificativ, ceea ce duce la edem tisulare. Există proteine ​​grele în urină, deoarece membrana bazală este, de asemenea, deteriorată. Proteinuria glomerulară poate fi selectivă sau neselectivă.

Proteinuria selectivă este prezența proteinelor cu greutate moleculară mică (albumină, transferină, ceruloplasmină) în urină, ceea ce confirmă o tulburare minoră a filtrului renal. Manifestările nefrotice sunt exprimate nesemnificativ; tratamentul în timp util își restabilește rapid funcțiile.

Cu proteinurie neselectivă, în urină pătrund cantități ușoare și mari de proteine ​​​​moleculare, ceea ce indică deteriorarea gravă a filtrului. Dacă proteinuria selectivă dezvoltă semne de proteinurie neselectivă, glomerulopatia se dezvoltă și se agravează.

O specie neselectivă, ca și una selectivă, este un diagnostic destul de periculos.

Forme postrenale și izolate

Forma postrenală este proteinuria falsă. Proteinele intră în urină din exudat în timpul bolilor inflamatorii ale sistemului urinar și ale organelor genitale (cistita, uretrita, vaginită, colpită).

Cu falsă proteinurie, în urină se găsesc gipsuri, leucocite și bacterii. Valorile proteice sunt sub 1 g/zi.

Trebuie să știți că o creștere a proteinelor în urină poate fi cauzată de luarea anumitor medicamente. În acest caz, apare proteinurie extrarenală de origine falsă.

Pe lângă proteinuria falsă, a fost identificată și proteinuria izolată, care este diagnosticată la un număr semnificativ dintre cei examinați (până la 10%). Poate fi benign - toate tipurile fiziologice sau permanente.

Această proteinurie apare pe fondul unor tulburări funcționale minore în glomeruli renali, mai des cu glomerulonefrită. În urină se determină 2 g/zi de proteine, alți indicatori sunt normali. Pericolul său este ca insuficiența renală să se dezvolte treptat, lent.

Nivelul de proteine ​​din urină se modifică pe parcursul zilei. Cele mai precise date se află în studiul urinei colectate pe zi. Este posibil să se determine prezența proteinelor în urină numai într-o instituție medicală; doar un medic poate face un diagnostic corect și poate prescrie tratament.