Etiologia IBS. Boala cardiacă ischemică Mecanismul dezvoltării bolii cardiace ischemice

Boala coronariană a ocupat un loc de frunte în lista principalelor probleme ale medicinei în secolul XXI. Patologia a devenit principala cauză de deces în rândul populației din multe țări ale lumii, inclusiv din cele europene dezvoltate. O anumită tendință de scădere a popularității bolii coronariene a fost observată în Statele Unite la sfârșitul secolului trecut, dar, în general, răspândirea bolii este observată în rândul persoanelor de diferite vârste și sexe.

Boala cardiacă ischemică (CHD) este un concept general care combină procesele patologice acute și cronice cu patogeneză similară. Rolul cheie în formarea bolii coronariene este atribuit unei încălcări a circulației coronariene, în urma căreia schimbul metabolic în mușchiul inimii se modifică. Cu alte cuvinte, miocardul necesită mai mult oxigen și nutrienți decât primește din fluxul sanguin existent.

Cursul IHD este împărțit în acută, sub formă de infarct miocardic, și cronică, când pacientul este perturbat de atacuri periodice de angină pectorală.

Un rol special în determinarea tipului și naturii cursului IHD este acordat metodelor moderne de diagnostic. Se iau în considerare plângerile pacientului, examinarea obiectivă, parametrii de laborator și rezultatele metodelor instrumentale. Toate acestea fac posibilă stabilirea unui diagnostic precis și, ulterior, prescrierea unui tratament eficient. În caz contrar, se dă un prognostic prost.

Video: Boala cardiacă ischemică - cauze, diagnostic, tratament

Clasificarea IHD

Boala este luată în considerare în diferite rubricatoare, clasificatoare și baze de date deschise. Dar cel mai des folosit este Clasificarea Internațională a Bolilor a 9-a și a 10-a revizuire. Conform ICD-10, IHD este sub fontul I20-I25, iar în ICD-9 - sub 410-414.

Potrivit Wikipedia, termenul „boală cardiacă ischemică” provine din latină. morbus ischaemicus cordis din altă greacă. ἴσχω - „Mă rețin, mă rețin” și αἷμα - „sânge”.

În grupul IHD, se disting următoarele forme clinice:

1. Angina, care, la rândul ei, este împărțită în instabilă și stabilă, sau angină de efort.
2. Infarct miocardic (primar).
3. Infarct miocardic (repetat).
4. Infarct miocardic transferat anterior, exprimat în cardioscleroza postinfarct.
5. Moarte coronariană subită, care poate duce la resuscitare cu succes și moarte.
6. Insuficienta cardiaca.

La stabilirea unui diagnostic trebuie indicată forma clinică a bolii, de exemplu: „CHD: angina II stabilă FC”. Unele forme clinice sunt luate în considerare în clasificări separate, conform cărora desemnarea necesară este în mod necesar indicată în diagnosticul final.

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

	A – exista o cauza externa care mareste ischemia.angina secundara instabila	B - nicio cauză externă de angină.Angina instabilă primară	C – apare in decurs de 2 saptamani de la infarctul miocardic.angina pectorala postinfarct
I – nou debut, angină pectorală progresivă, fără angină de repaus	in absenta	IB	IC
II - angină în repaus într-o lună, dar nu în următoarele 48 de ore	IIA	IIB	IIC
III - repaus angina pectorală în următoarea	IIIA	IIIB	IIIC

A - există o cauză externă care crește ischemia.Angina secundară instabilă B - nu există o cauză externă a anginei pectorale.Angina instabilă primară C - apare în decurs de 2 săptămâni după infarctul miocardic.Angina pectorală post-infarct.
I - angină pectorală cu debut nou, progresivă, fără repaus angină pectorală IA IB IC
II - angină în repaus în decurs de o lună, dar nu în următoarele 48 de ore IIA IIB IIC
III - angina de repaus în următoarele 48 de ore IIIA IIIB IIIC

Pe lângă clasificarea de mai sus, în grupul anginei instabile, se disting KS post-infarct precoce, progresiv și primar, precum și Prinzmetal sau variantă.

Clasificarea infarctului miocardic este foarte voluminoasă și este luată în considerare în funcție de etapele de dezvoltare, amploarea și anatomia leziunii, localizarea focarului necrotic și cursul bolii. În plus, există clasificări mai moderne dezvoltate pe baza considerațiilor generale ale comunităților de cardiologie europene, americane și mondiale.

Cauzele bolii coronariene

Dezvoltarea bolii este direct legată de cantitatea insuficientă de oxigen care pătrunde în mușchiul inimii. Din cauza lipsei de oxigen, miocardul începe să-și piardă capacitatea de a-și îndeplini funcțiile, iar cu cât zona afectată este mai mare, cu atât clinica bolii este mai pronunțată. În unele cazuri, circulația sângelui în vasele coronare se oprește atât de brusc încât apare o deficiență acută de oxigen cu toate consecințele care decurg.

De ce se oprește fluxul sanguin în vasele coronare? Unul sau mai multe mecanisme patologice pot fi implicate în aceasta:

1. ateroscleroza si tromboza.
2. Ateroscleroza vaselor coronare.
3. Spasm al vaselor de sânge.

Există, de asemenea, așa-numiții factori etiologici extravasculari care contribuie la dezvoltarea bolii coronariene. În unele cazuri, un rol important îl joacă factorii de risc care contribuie la manifestarea tabloului clinic al unui proces lent.

Factori de dezvoltare

Factorul etiologic cheie în dezvoltarea bolii coronariene este ateroscleroza. Cu această patologie, există o îngustare a lumenului arterelor coronare, din cauza căreia nevoile miocardului pentru alimentarea cu sânge nu coincid cu posibilitățile reale ale fluxului sanguin.

Cu ateroscleroza se formează plăci specifice, care în unele cazuri blochează lumenul vasului cu 80%. Apoi se dezvoltă infarctul miocardic sau, ca opțiune „mai ușoară”, angina pectorală.

Formarea unei plăci de ateroscleroză nu are loc o dată. Acest lucru poate dura luni sau chiar ani. La început, pe pereții vaselor coronare se depun lipoproteine ​​cu densitate mică, care încep să afecteze treptat epiteliul situat în apropiere.

Trombocitele și alte celule sanguine se acumulează la locul leziunii, din cauza cărora lumenul vasului este blocat de o parte din ce în ce mai proeminentă a plăcii. Dacă formațiunea patologică ocupă până la 50% din lumenul vasului, atunci clinica bolii este lentă sau deloc exprimată. În caz contrar, IHD se dezvoltă într-o formă clinică sau alta.

Fiecare arteră coronară furnizează sânge într-o anumită zonă a miocardului. Cu cât este mai departe de capătul distal zona vasului afectată de ateroscleroză, cu atât poate fi mai extinsă ischemia sau necroza. Dacă gura arterei coronare stângi sau trunchiul principal este implicată în procesul patologic, atunci se dezvoltă cea mai severă ischemie a mușchiului inimii.

Pe lângă factorii de dezvoltare care se află în interiorul vasului, există și cauze extravazale. În primul rând, este hipertensiunea arterială, care provoacă cel mai adesea un spasm al vaselor coronare. Formarea IHD este promovată de tahicardie frecventă și severă, precum și de hipertrofia miocardică. În ultimele două cazuri, nevoia de oxigen a mușchiului inimii crește brusc și, dacă nu sunt satisfăcute, se dezvoltă ischemia.

Factori de risc

Oamenii de știință moderni și clinicienii de frunte acordă o mare importanță formării IHD circumstanțelor predispozante. Pe fondul lor, cu cea mai mare probabilitate, se poate dezvolta o afecțiune patologică cu toate consecințele care decurg. Factorii de risc pentru boala coronariană sunt în multe privințe similari cu cei din ateroscleroză, care este asociată cu implicarea directă a plăcii aterosclerotice în blocarea parțială sau completă a lumenului vasului.

Boala coronariană este asociată cu mulți factori de risc (RF), așa că a fost necesar un fel de clasificare pentru a le eficientiza pentru o mai bună percepție.

1. Factori de risc biologic:

• Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.
• La persoanele în vârstă, ateroscleroza este determinată mai des, ceea ce înseamnă că probabilitatea ischemiei miocardice este mai mare.
• Predispoziții ereditare care contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a dislipidemiei și, prin urmare, a bolii coronariene.

2. Factori de risc anatomici, fiziologici și metabolici:

• Diabet zaharat, în principal de tip insulino-dependent.
• Excesul de greutate și obezitatea.
• Hipertensiune arteriala.
• O cantitate crescută de lipide în sânge (hiperlipidemie) sau o încălcare a procentului de diferite tipuri de lipide (dislipidemie).

3. Factori de risc comportamentali:

• Alimentație greșită.
• Aveți obiceiuri proaste, în special fumatul și consumul de alcool.
• Hipodinamie sau activitate fizică excesivă.

Hiperplazia musculo-elastică a intimei arterelor, inclusiv a arterelor coronare, este un alt posibil factor de risc pentru apariția bolii coronariene, dar astăzi este în studiu. Modificările vaselor în funcție de tipul de hiperplazie sunt deja determinate în rândul copiilor, așa că există presupuneri cu privire la contribuția unui astfel de RF la dezvoltarea bolii coronariene la o vârstă mai înaintată. În plus, se studiază rolul genei CDH13 și mutația acesteia în formarea ischemiei, dar până acum această presupunere nu a fost pe deplin dovedită.

Tipuri de IHD

La pacienții cu boală coronariană, formele clinice precum infarctul miocardic și angina pectorală sunt cel mai adesea determinate. Alte soiuri nu sunt atât de comune și sunt mai greu de diagnosticat. Pe baza acesteia, se va lua în considerare clinica și evoluția infarctului miocardic, angina pectorală, moartea coronariană subită și cardioscleroza postinfarct.

infarct miocardic

Un astfel de diagnostic poate fi stabilit atunci când există necroză miocardică confirmată prin metode clinice, de laborator și instrumentale. Poate fi mic sau mare, dar indiferent de acest lucru, pacientul trebuie trimis cât mai curând la secția de terapie intensivă.

• Infarctul miocardic cu focal mare se caracterizează prin modificări patognomonice care sunt determinate pe ECG și în cursul diagnosticului de laborator. De o importanță deosebită este creșterea lactat dehidrogenazei serice, a creatinkinazei și a unui număr de alte proteine.

Astfel de enzime indică activitatea reacției redox care are loc în organism. Dacă în mod normal aceste componente se găsesc numai în celule, atunci când sunt distruse, proteinele trec în sânge, prin urmare, prin cantitatea lor, se poate judeca indirect amploarea necrozei.

• Infarctul miocardic cu focală mică este adesea suportat de pacienți „în picioare”, deoarece clinica poate să nu fie exprimată, iar modificările ECG și în analize nu sunt, de asemenea, la fel de critice ca în cazul IM cu focalizare mare.

angină pectorală

Boala are un semn clinic caracteristic - durerea retrosternală, care poate apărea din orice stres (fizic sau emoțional). Durerea poate fi simțită ca o senzație de arsură, greutate sau disconfort sever și adesea se răspândește de-a lungul fibrelor nervoase către alte părți ale corpului (scapula, maxilarul inferior, brațul stâng.

Durata unui atac de angină este cel mai adesea de 1-10 minute, mult mai rar - până la o jumătate de oră.

O altă caracteristică caracteristică anginei pectorale este ameliorarea durerii cu nitroglicerină, care practic nu ajută la infarctul miocardic. De asemenea, senzațiile dureroase pot dispărea de la sine dacă stimulul emoțional sau fizic a fost eliminat.

Caracteristicile formelor individuale de angină pectorală:

• Pentru prima dată, angina pectorală este destul de variabilă în cursul său, așa că nu este imediat posibil să se stabilească un diagnostic precis. Acest lucru durează de obicei până la trei luni. În această perioadă se urmărește starea pacientului, dezvoltarea bolii, care poate intra într-o formă progresivă sau stabilă.
• Angina pectorală stabilă - caracterizată prin apariția durerii cu un anumit model. Severitatea anginei pectorale stabile este determinată de clasele funcționale, FC corespunzătoare trebuie să fie indicată în diagnosticul final.
• Angina pectorală progresivă - intensitatea atacurilor de durere crește destul de repede, în timp ce rezistența pacientului la stres fizic și emoțional scade. Această formă de angină pectorală este slab controlată de nitroglicerină și, în cazuri severe, pot fi necesare analgezice narcotice.

Angina apare spontan și nu este asociată cu niciun stimul fizic sau emoțional. Această formă de angină este adesea determinată în repaus, noaptea sau dimineața. Această patologie este definită ca angină pectorală spontană.

Moarte coronariană subită

A doua desemnare clinică este stopul cardiac primar. Formarea sa este asociată cu instabilitatea electrică a miocardului. Un astfel de diagnostic se face numai dacă nu există dovezi pentru definirea unei alte forme specifice de boală coronariană. De exemplu, inima se poate opri din cauza unui infarct miocardic, iar apoi diagnosticul este indicat ca moarte prin infarct miocardic.

Un risc ridicat de moarte coronariană subită este observat la acei pacienți care prezintă semne de îngustare a unui număr mare de vase coronariene la angiografia coronariană. O condiție nefavorabilă este expansiunea ventriculului stâng. Crește semnificativ probabilitatea morții coronariene subite după un atac de cord. De asemenea, orice ischemie miocardică, inclusiv fără senzații dureroase pronunțate, poate fi considerată un pericol din cauza încetării bruște a activității cardiace.

Cardioscleroza postinfarct

În practica clinică, această boală este considerată o complicație a unui infarct miocardic anterior. Pentru a face un astfel de diagnostic, sunt alocate cel puțin 2 luni. În unele cazuri, cardioscleroza postinfarct este considerată o boală independentă, dar pentru aceasta nu trebuie confirmată prezența anginei pectorale, a insuficienței cardiace etc.. În plus, pe ECG ar trebui să fie prezente semne de cardioscleroză focală sau difuză.

În cazuri relativ uşoare, pacienţii simt întreruperi ale ritmului inimii. Evoluția severă a bolii este însoțită de dificultăți de respirație, edem, dureri de inimă, incapacitatea de a suporta sarcina etc. Complexitatea patologiei constă în faptul că există o progresie mai mult sau mai puțin vizibilă a procesului, care poate fi reținută doar pentru o perioadă de timp printr-o terapie bine aleasă.

Video: Tipuri și forme de boală coronariană

Diagnosticare

Pacienții cu boală coronariană sunt tratați de un cardiolog care, în timpul programării inițiale, acordă atenție simptomelor clinice. Cu IHD, se disting următoarele plângeri caracteristice:

• Durerea din spatele sternului, care în cele mai multe cazuri este asociată cu stres emoțional și fizic.
• Munca incorectă a inimii, care este însoțită de slăbiciune și aritmie.
• Umflarea picioarelor, indicând insuficiență cardiacă.
• Senzație de lipsă de aer.

Istoricul bolii este de mare importanță în timpul examinării. Acesta este momentul în care medicul pune întrebări clarificatoare despre natura durerii, durata acesteia etc. Contează și cantitatea de activitate fizică pe care pacientul o poate suporta relativ calm. Pentru un diagnostic corect, trebuie obținute informații cu privire la eficacitatea diverșilor agenți farmacologici, inclusiv nitroglicerina. În plus, sunt specificați factorii de risc.

Toți pacienții cu suspiciune de boală coronariană suferă electrocardiografie. Această metodă indirectă de diagnosticare nu poate indica cu exactitate câte cardiomiocite au murit, dar poate fi folosită pentru a determina funcțiile miocardice, cum ar fi automatismul și capacitatea de conducere.

Următoarele semne de infarct miocardic sunt clar vizibile pe ECG:

• Apariția unei unde Q patologice, care în unele derivații este combinată cu o undă T negativă.
• În infarctul miocardic acut, segmentul ST se ridică sus și se manifestă sub formă de „barcă cu pânze” sau „spate de pisică”.
• Cu ischemia miocardică se observă deprimarea segmentului ST.
• Dacă există o cicatrice în miocard pe ECG timp de două zile sau mai mult, se determină o undă T negativă de severitate slabă și o undă Q patologică.

Un ECG este în mod necesar completat de o ecografie a inimii. Folosind această metodă modernă de cercetare, este posibil să se evalueze starea mușchiului inimii în timp real, cât de mult a suferit contractilitatea inimii în urma unui atac de cord și dacă există anomalii în funcționarea aparatului valvular. Dacă este necesar, ecocardiografia este combinată cu dopplerografia, ceea ce face posibilă evaluarea posibilităților de flux sanguin.

Cercetare de laborator sunt relevante pentru diagnosticul infarctului miocardic, deoarece diverși parametri biochimici se modifică în timpul dezvoltării procesului patologic. În primul rând, se determină fracțiile proteice, care se găsesc în mod normal doar în interiorul celulei, iar după distrugerea cardiomiocitelor acestea intră în sânge. De exemplu, în primele 8 ore după un atac de cord, nivelul creatinkinazei crește, iar în prima zi - mioglobină. Până la 10 zile se determină troponinele, contează și cantitatea de lactat dehidrogenază și aminotransferază.

Cu încălcarea structurii miocardului, se observă o reacție nespecifică sub forma unei creșteri a concentrației de AST și ALT, a vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) și a apariției leucocitozei neutrofile.

La pacienții cu boală coronariană trebuie examinat profilul lipidic. Pentru aceasta se determină indicatori precum colesterolul total, trigliceridele, lipoproteinele cu densitate mare și joasă, apolipoproteinele și un indice aterogen.

Încercări funcționaleîn combinație cu înregistrarea ECG, este posibil să se evalueze capacitățile mușchiului inimii sub influența efortului fizic. Pentru diagnosticarea precoce a bolii, acest lucru este extrem de important, deoarece nu toți pacienții în repaus au modificări clinice. O persoană poate fi stresată în mai multe moduri. Cea mai comună este bicicleta de exerciții. De asemenea, este adesea folosită o bandă de alergare, urcarea scărilor etc.

Studii instrumentale suplimentare:

• Angiografia CT (sau angiografia vaselor coronare) se efectuează pentru a obține imagini cu raze X cu vase contrastante cu o substanță specială. Imaginile rezultate arată blocarea arterelor, ocluzia acestora, iar gradul de permeabilitate este, de asemenea, evaluat.
• Monitorizarea după metoda Holter - constă în înregistrarea unui ECG pentru o zi sau două, pentru care pacientul poartă cu el tot timpul un dispozitiv special. Studiul vă permite să determinați modificări nepronunțate și ascunse ale activității cardiace, atunci când un ECG standard nu poate repara modificările din cauza apariției rare a unui atac.
• ECG intraesofagian - se efectuează în cazurile în care nu sunt înregistrate modificări pe ECG standard, dar există semne clinice ale prezenței unor focare suplimentare de excitație. Pentru a efectua un studiu, un electrod activ este introdus în esofag, care studiază activitatea electrică a atriilor și a nodului atrioventricular.

Tratamentul IHD

Tactica de tratament se bazează pe clasificarea bolii coronariene, deoarece fiecare formă clinică este potrivită pentru propria metodă specifică de terapie. În ciuda acestui fapt, există linii directoare generale pentru gestionarea pacienților cu boală coronariană, care sunt următoarele:

• Stresul fizic moderat este important în stabilizarea pacienților cu boală coronariană, deoarece cu cât activitatea fizică este mai mare, cu atât este mai mare nevoia de oxigen și, din cauza aprovizionării cu sânge a mușchiului inimii, acest lucru nu face decât să agraveze evoluția bolii provocând noi atacuri. Dacă pacientul se redresează, activitatea fizică crește treptat.
• Alimente dietetice - ar trebui să fie cât mai crunt posibil pentru miocard, prin urmare cantitatea de sare și volumul de apă sunt reduse. La determinarea aterosclerozei, alimente precum afumatul, murăturile, grăsimile animale sunt excluse din dietă. De asemenea, alimentele bogate în calorii și grase nu sunt recomandate pentru utilizare. Dacă pacientul este obez, atunci problema numărării caloriilor este abordată cu atenție, deoarece cheltuiala energetică ar trebui să fie legată de energia provenită din alimente.

Terapie medicală

Cardiologii americani au propus un regim de tratament sub abrevierea „A-B-C”. Se bazează pe utilizarea medicamentelor din trei grupe farmacologice: agenți antiplachetari, beta-blocante, statine (considerate medicamente hipocolesterolemice). Dacă o boală concomitentă este determinată sub formă de hipertensiune, atunci se adaugă medicamente pentru a trata această patologie.

• Agenți antiplachetari - împiedică lipirea eritrocitelor și trombocitelor, precum și aderarea lor în continuare la peretele interior al vasului. Ca urmare, reologia sângelui se îmbunătățește, iar riscul de apariție a cheagurilor de sânge scade. Dintre medicamentele din acest grup, cel mai des sunt utilizate acecardol, aspirina și, de asemenea, este prescris clopidogrel.
• Beta-blocante - în funcție de mecanismul de acțiune, stimulează adrenoreceptorii din celulele miocardice, ceea ce duce la scăderea contractilității inimii. Acest lucru, la rândul său, are un efect benefic asupra stării și performanței organismului. Medicamentele din acest grup sunt contraindicate în anumite boli pulmonare. Astăzi, cel mai des sunt utilizate metoprololul, carvedilolul, bisoprololul.
• Statinele și fibrații sunt medicamente anticolesterolemice, deoarece ajută la încetinirea creșterii plăcilor aterosclerotice existente și la prevenirea formării altora noi. Într-o oarecare măsură, ele pot atenua severitatea unui atac de boală coronariană. Din acest grup, cel mai adesea sunt prescrise lovastatina, simvastatin, rosuvastatin, atorvastatin. Fibrații pot crește nivelul lipoproteinelor de înaltă densitate, care au valoare anti-aterogenă, dintre care fenofibratul este cel mai cunoscut.

În funcție de indicații și comorbiditate, pacientului i se pot prescrie nitrați (extinde patul venos și, prin urmare, ușurează încărcarea inimii), anticoagulante (nu permit formarea cheagurilor de sânge), diuretice (ansă sau tiazidă). Agenții antiaritmici sub formă de amiodarona pot fi, de asemenea, prescriși pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor de ritm.

Video: Ce medicamente sunt folosite pentru a trata boala coronariană (CHD)?

Agenți naturali de scădere a lipidelor

În terapia complexă, pot fi utilizați agenți de scădere a lipidelor, cum ar fi aspirina și policosanol. Ultimul nume este un termen general pentru alcoolii cu lanț lung care sunt fabricați din ceară vegetală. Astăzi, se găsesc adesea în diferite suplimente nutritive.

În procesul de aplicare, policosanolul nu are un efect negativ asupra coagulării, în timp ce ajută la creșterea concentrației de lipoproteine ​​de înaltă densitate și la reducerea fracției de lipoproteine ​​de joasă densitate „dăunătoare”. În plus, substanța are un efect antiagregant plachetar.

Angioplastie coronariană endovasculară

Este o alternativă la operația deschisă. Este utilizat în diferite forme de boală coronariană, chiar și în cazul progresiei patologiei și pentru a preveni complicațiile. Această metodă combină angioplastia coronariană și tehnologiile endovasculare, adesea reprezentate de instrumente transluminale și transluminale.

Pentru a extinde vasele spasmodice, din cauza căreia apare ischemia miocardică, cel mai des se utilizează stentul, mai rar angioplastia cu balon. Toate manipulările sunt efectuate sub controlul angiografiei coronariene și fluoroscopiei. Pentru introducerea instrumentarului necesar, se selectează un vas mare, se preferă în principal artera femurală.

Video: Stentarea arterelor coronare

Interventie chirurgicala

În anumite circumstanțe, boala coronariană nu este supusă tratamentului medical. Apoi se ia în considerare opțiunea intervenției chirurgicale, în special, bypass-ul arterei coronare. Scopul acestei tehnici este de a conecta vasele coronare de aortă prin intermediul unei autogrefe (reprezentată în principal de marea safenă).

Principalele indicații pentru intervenția chirurgicală în boala coronariană:

• leziuni multiple ale vaselor coronare;
• determinarea stenozei tulpinii în regiunea vasului coronar stâng;
• determinarea stenozelor ostiale în regiunea vasului coronar drept sau stâng;
• stenoza vasului coronar anterior, care nu este susceptibilă de angioplastie.

Tratamentul chirurgical nu poate fi efectuat în cazul în care pacientul prezintă leziuni multiple ale vaselor coronare periferice, localizate difuz. De asemenea, o contraindicație este contractilitatea miocardică scăzută, prezența insuficienței cardiace în stadiul de decompensare și o stare post-infarct, care nu are mai mult de 4 luni.

Tratament non-medicament

Terapia conservatoare, dacă este necesar, poate fi completată cu metode de expunere non-medicamentoase, care ajută, de asemenea, la îmbunătățirea stării miocardului.

Principalele metode de tratament al direcției non-medicament:

• Hirudoterapia este cunoscută ca tratament pentru lipitori. În saliva acestor creaturi există componente cu efect antiplachetar, în urma cărora tromboza este prevenită. Este dificil de judecat eficacitatea metodei, deoarece nu are aprobare din domeniul medicinei bazate pe dovezi.
• Terapia cu unde de șoc a inimii - pentru punerea în aplicare a tehnicii, se utilizează o putere scăzută a undelor de șoc. Sub acțiunea lor, în miocard încep să se formeze vase noi, ceea ce îmbunătățește semnificativ alimentarea cu sânge a țesuturilor. Este exact ceea ce este necesar pentru a reduce zona ischemică. Metoda non-invazivă este folosită cel mai adesea în absența eficacității tratamentului conservator și chirurgical. Potrivit unor cercetători, îmbunătățirea perfuziei miocardice este observată la aproape 60% dintre pacienți.
• Contrapulsația externă îmbunătățită - în ceea ce privește metoda de conducere, este similară contrapulsării interne. Se referă la metode nechirurgicale și se bazează pe munca manșetelor speciale de aer care se poartă pe picioare. Datorită pompării puternice a aerului din manșete în timpul sistolei, presiunea din patul vascular scade, ceea ce înseamnă că sarcina asupra inimii este îndepărtată. În același timp, în timpul perioadei de diastolă, fluxul sanguin, dimpotrivă, este umplut intens cu sânge, ceea ce îmbunătățește starea miocardului. După un studiu amplu în SUA, metoda a fost aprobată și este acum utilizată pe scară largă în clinici.

Prognoza

Concluzia privind dezvoltarea bolii depinde în mare măsură de severitatea clinicii și de severitatea modificărilor structurale ale miocardului. În cele mai multe cazuri, se oferă un prognostic relativ nefavorabil, deoarece, indiferent de tratament, este imposibil să se inverseze boala. Singurul lucru este că terapia ajută la îmbunătățirea stării de bine a pacientului, face atacurile mai puțin frecvente, în unele cazuri este posibilă îmbunătățirea semnificativă a calității vieții. Fără tratament, boala progresează foarte repede și este fatală.

Baza morfologică a IHD în mai mult de 95-97% din cazuri este ateroscleroza arterelor coronare (AC). Plăcile aterosclerotice, îngustând lumenul vaselor coronare, sunt localizate în principal în CA proximală, în principal în regiunea gurii lor. Vasele coronariene intramurale rămân intacte macroscopic. Ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi (LAAD a LCA) alimentează întregul perete anterior al ventriculului stâng și cea mai mare parte a IVS. Ramura circumflexă a LCA (LECA) asigură alimentarea cu sânge pereților laterali și posteriori ai VS, iar artera coronară dreaptă (RCA) furnizează peretele diafragmatic posterior al VS, partea bazală a IVS și RV și nodul AV. Modificările aterosclerotice ale patului coronarian duc la ischemie tranzitorie sau permanentă și alte consecințe ale fluxului sanguin coronarian afectat în zona arterei afectate.

Gradul de îngustare aterosclerotică a celor mai mari trei CA (LAD, OB și RCA) la pacienții cu IHD nu este același. Înfrângerea unuia dintre ei (LAD, OB sau RCA) se constată în aproximativ 30% din cazuri, două CA - la o altă treime dintre pacienți și trei CA - la pacienții rămași. Angiografia coronariană (autopsia) poate detecta 2-3 leziuni vasculare ale arterei coronare la 2/3 pacienţi cu boală coronariană, care are cel mai grav prognostic. Cel mai adesea, LAD este afectat, care furnizează sânge pentru o parte semnificativă a LV. Fluxul sanguin afectat în LAD este asociat cu un risc ridicat de IM și moarte subită. Un prognostic și mai sever a fost observat cu îngustarea sau ocluzia aterosclerotică a trunchiului LCA.

Sindromul cardiac X

La 10-15% dintre pacienții cu un tablou clinic tipic de boală coronariană și semne obiective verificabile de ischemie miocardică tranzitorie, nu se găsește o îngustare aterosclerotică evidentă a CA proximale mari. Această variantă a cursului IHD se numește „sindrom X”. Apariția sa este asociată cu afectarea arterelor coronare mici, care nu sunt vizualizate în timpul angiografiei coronariene. În literatura străină, unele boli și sindroame însoțite de leziuni ischemice ale mușchiului cardiac sunt numite cauze relativ rare ale bolii coronariene: anomalii congenitale în dezvoltarea arterei coronare; coronarita inflamatorie cauzata de implicarea CA in procesul inflamator patologic (periarterita nodosa, afectiuni sistemice ale tesutului conjunctiv); aortita sifilitică; anevrism de disecție al aortei toracice; Embolie CA (cu endocardită infecțioasă, fibrilație atrială, boală cardiacă reumatică); boala cardiacă aortică și altele.

Toate aceste leziuni ale patului coronarian pot fi însoțite de dezvoltarea ischemiei tranzitorii a mușchiului cardiac sau chiar de apariția IM. Cu toate acestea, oportunitatea includerii lor în conceptul de IHD este foarte îndoielnică, deoarece această boală are propria sa imagine clinică și patomorfologică clar definită, ceea ce face posibilă evidențierea IHD ca unitate nosologică independentă. Cele mai multe dintre leziunile enumerate ale patului coronarian ar trebui considerate ca o complicație a altor boli, endocardita infecțioasă cu afectarea valvei aortice, complicată de tromboembolism LAD cu dezvoltarea infarctului miocardic acut.

Factori de risc pentru boala coronariană

Printre cei mai semnificativi dintre ei se numără: 1. Factori de risc nemodificabili (neschimbabili): vârsta peste 50-60 de ani; genul masculin); ereditatea împovărată. 2. Modificabil (modificabil): dislipidemie (niveluri crescute de colesterol, trigliceride și lipoproteine ​​aterogene din sânge și/sau scădere a conținutului de HDL anti-aterogenic); hipertensiune arterială (AH); fumat; obezitatea; tulburări ale metabolismului carbohidraților (hiperglicemie, diabet zaharat); hipodinamie; alimentație irațională; hiperhomocisteinemie. În prezent, s-a dovedit că factori de risc pentru boala coronariană precum dislipidemia, hipertensiunea arterială, fumatul, obezitatea și diabetul zaharat au cea mai mare valoare prognostică. Apariția insuficienței coronariene este favorizată de acțiunea oricăror factori organici sau funcționali care determină fie o restricție directă a fluxului sanguin coronarian și o scădere a presiunii de perfuzie în sistemul coronarian, fie o creștere semnificativă a necesarului miocardic de oxigen, care nu este însoțită de o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian.

Există 4 mecanisme de insuficiență coronariană acută sau cronică: 1. Îngustarea CA proximală de către placa aterosclerotică cu restrângerea fluxului sanguin coronarian și/sau a rezervei sale funcționale și incapacitatea de a extinde în mod adecvat vasele coronare ca răspuns la o creștere a necesarului miocardic de oxigen („stenoză fixă”). 2. Spasm pronunțat al CA („stenoză dinamică”). 3. Tromboza CA, inclusiv formarea de microtrombi în patul vascular microcirculator. 4. Disfuncție microvasculară. În majoritatea cazurilor, pacienții cu ateroscleroză coronariană au o combinație a mai multor dintre aceste mecanisme. Îngustarea arterelor coronare prin placa aterosclerotică („stenoză fixă”) Îngustarea progresivă a arterei coronare proximale (epicardice) de către placa aterosclerotică duce la o creștere semnificativă a rezistenței în zona arterei coronare stenotice. Arteriolele situate distal de locul stenozei se extind compensator, rezistența lor (R2) scade, ceea ce, la grade moderate de stenoză, contribuie la păstrarea rezistenței totale normale a patului coronarian al arterei stenotice (Rtot) și a presiunii de perfuzie în acesta. Presiunea de perfuzie (AP), sub

acțiunea căreia se efectuează fluxul sanguin în sistemul arterial intact este egală cu diferența de presiune în vasul proximal (P1) și în secțiunile sale distale (P2): DR = P, - P2.

Într-o arteră coronară stenotică, rezistența coronariană totală (Rtot) este suma rezistenței părții proximale a arterei (R1), a rezistenței zonei de stenoză (Rs) și a rezistenței părții distale a patului coronar (R2). În repaus, în ciuda îngustării CA, care are o rezistență semnificativă la fluxul sanguin coronarian (Rs), Rtotal este ușor crescut, deoarece valoarea scade din cauza expansiunii compensatorii a arteriolelor și arterelor mici. În secțiunea post-stenotică a arterei proximale, din motive evidente, presiunea (P1) este redusă, dar presiunea de perfuzie (PP) rămâne aproape aceeași ca în CA intactă datorită scăderii accentuate a P2.

Odată cu creșterea cererii miocardice de oxigen în sistemul CA intactă, care a păstrat rezerva coronariană, are loc o expansiune semnificativă a arteriolelor și arterelor mici, iar valoarea rezistenței părții distale a arterei (R2) și Rtotal scade semnificativ. Acest lucru duce la o creștere a gradientului de presiune (DP) și la creșterea fluxului sanguin coronarian. În zona stenotică, pe fondul activității fizice și al creșterii intensității fluxului sanguin, acesta crește, în timp ce R2 nu mai scade, deoarece vasele mici sunt dilatate maxim și rezerva coronariană este epuizată. Ca urmare, valoarea rezistenței totale (Rtotal) crește semnificativ. Acest lucru duce la o scădere și mai mare a presiunii post-stenotice (P1), menținând în același timp aceeași valoare a lui P2. Prin urmare, presiunea de perfuzie (DP) și fluxul sanguin coronarian scad la un nivel critic și apar condițiile pentru apariția ischemiei miocardice.

În acest stadiu al stenozei arterei coronare, dilatarea compensatorie a vaselor rezistive intramurale apare în principal datorită acțiunii mecanismelor metabolice de autoreglare a fluxului sanguin coronarian, creșterea producției de adenozină, factor de relaxare dependent de endoteliu (oxid nitric - NO), prostaciclina P012. Aceasta asigură păstrarea circulației coronariene adecvate în repaus, dar limitează rezerva coronariană și posibilitatea de dilatare a vaselor rezistive sub influența factorilor care cresc necesarul miocardic de oxigen.

Acești factori includ: 1. O creștere a tensiunii miocardice, determinată de nivelul tensiunii arteriale sistolice, amploarea postsarcinii, dimensiunile dnastolice ale cavității VS și nivelul CDD din aceasta. 2. Creșterea ritmului cardiac. 3. O creștere a inotropismului mușchiului inimii, care este cel mai adesea asociată cu activarea SAS și o creștere a concentrației de catecolamine în sânge. În acest stadiu al dezvoltării bolii, apar semne clinice și instrumentale ale ischemiei miocardice tranzitorii cu activarea semnificativă a SAS, stres fizic sau emoțional, creșterea frecvenței cardiace și creșterea tensiunii arteriale.

Pe măsură ce gradul de stenoză al CA proximală crește, severitatea vasodilatației compensatorii crește și, în același timp, scade rezerva de expansiune coronariană. Când este atins un grad critic de stenoză (75-80% din lumenul vasului), o creștere a fluxului sanguin ca răspuns la creșterea cererii miocardice de oxigen devine imposibilă. Semnele CI apar cu o sarcină ușoară, în repaus. Cu acest grad de stenoză și expansiunea maximă a vaselor coronare rezistive, nivelul fluxului sanguin coronarian devine extrem de dependent de tensiunea intramiocardică (sau nivelul presiunii intraventriculare).

Prin urmare, orice creștere a presiunii VS end-to-end cauzată de scăderea contractilității miocardice la pacienții cu ICC, dilatarea cavității VS, creșterea preîncărcării, hipertrofia miocardică severă sau creșterea frecvenței cardiace duce la comprimarea patului vascular microcirculator și o limitare și mai accentuată a perfuziei miocardice în bazinul stenotic al CA. Prezența stenozei pronunțate a CA proximală, dilatarea maximă a vaselor coronariene rezistive, scăderea posibilității de extindere ulterioară a acestora și o creștere adecvată a necesarului miocardic de oxigen sunt primele mecanisme de dezvoltare a insuficienței coronariene la pacienții cu IHD.

Spasm al arterei coronare

Spasmul arterei coronare la pacienții cu boală coronariană poate afecta atât vasele coronare rezistive mari (epicardice) cât și intramurale. Acest mecanism important al insuficienței coronariene este asociat în principal cu reglarea metabolică și neuroumorală afectată a fluxului sanguin coronarian. În condiții fiziologice, ca răspuns la orice creștere a metabolismului mușchiului inimii și la creșterea cererii miocardice de oxigen, factorul de relaxare dependent de endoteliu (oxid nitric - NO) și prostaciclina POL sunt eliberate din celulele endoteliale vasculare, care au un efect vasodilatator puternic și proprietăți antiagregante. Ca rezultat, CA rezistive intramurale (arteriolele) se extind și fluxul sanguin coronarian crește, oferind perfuzie miocardică adecvată în condiții de cerere crescută de oxigen miocardic. Relaxarea compensatorie a vaselor coronare cauzată de adenozină, bradikinină, substanță P, acetilcolină și alte vasodilatatoare directe este, de asemenea, o reacție dependentă de endoteliu.

La baza unui răspuns fiziologic adecvat al vaselor coronare la orice creștere a metabolismului mușchiului inimii se află funcționarea normală a endoteliului vascular. Prin urmare, afectarea endotelială, care se observă în mod natural la pacienții cu ateroscleroză coronariană, hipertensiune arterială, diabet zaharat, hiperlipidemie și obezitate, este însoțită de două consecințe negative: slăbirea relaxării CA dependente de endoteliu, asociată în primul rând cu o scădere a eliberării de oxid nitric de către celulele endoteliale (NO); producerea excesivă de substanțe vasoconstrictoare endoteliale (angiotensină II tisulară, endotelină, tromboxan A2, serotonină).

Endoteliul deteriorat al arterei coronare răspunde pervers și inadecvat la stimulii hemodinamici și umorali obișnuiți. În condițiile stenozei arterei coronare, această situație este agravată de modificări semnificative ale hemodinamicii în zona plăcii aterosclerotice (scăderea presiunii și fluxul sanguin turbulent în zona post-stenotică, o creștere a gradientului de presiune între zonele pretenotice și post-stenotice ale arterei coronare). Ca rezultat, enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este activată și eliberarea angiotensinei II crește dramatic. În același timp, crește producția unui alt vasoconstrictor puternic, endotelina, de către celulele endoteliale, care, prin legarea de receptori specifici de pe membrana celulelor musculare netede, crește concentrația de calciu intracelular, determină o creștere prelungită și semnificativă a tonusului peretelui vascular.

Scăderea producției endoteliale de POb și NO la pacienții cu boală coronariană are ca rezultat nu numai suprimarea vasodilatației reactive a vaselor coronare, dar duce și la o creștere a agregării trombocitelor parietale. Ca rezultat, calea tromboxanului a metabolismului acidului arahidonic este activată cu formarea excesivă de tromboxan A2. Acesta din urmă induce agregarea trombocitară în continuare și formarea de trombi.

Un motiv important pentru apariția reacțiilor vasoconstrictoare în CA modificate aterosclerotic este o încălcare a reglării nervoase a fluxului sanguin coronarian, o predominare semnificativă a efectelor activării SAS și o concentrație mare de catecolamine. De cea mai mare importanță aici este efectul vasoconstrictiv direct al catecolaminelor, mediat de receptorii adrenergici, a căror excitare determină o îngustare a KA predominant mare (epicardică). Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că efectele acetilcolinei sunt mediate și de endoteliul CA. O creștere a tonusului vascular și a spasmului arterelor coronare la pacienții cu boală coronariană este unul dintre mecanismele principale de apariție a insuficienței coronariene.

La o persoană sănătoasă, funcționarea normală a sistemului de hemostază trombocitar-vasculară și coagulare asigură păstrarea integrității peretelui vascular. În mod normal, sângerarea de la vasele mici, dacă sunt deteriorate, se oprește în 1-3 minute. Acest lucru se datorează în principal adeziunii și agregării trombocitelor și, într-o măsură mai mică, spasmului microvascular. Rolul de pornire în acest proces este jucat de deteriorarea pereților vaselor de sânge și de expunerea structurilor de țesut subendotelial de colagen.

Sub acțiunea colagenului (K) și a factorului von Willebrand (VWF) conținut în subendoteliu, se activează rapid trombocitele care, schimbându-și forma, umflându-se și formând procese spinoase, aderă (aderă) la fibrele țesutului conjunctiv de-a lungul marginilor plăgii. Adeziunea (lipirea) trombocitelor la subendoteliul vaselor de sânge deteriorate este etapa inițială a hemostazei vascular-trombocite și este asociată cu interacțiunea celor trei componente ale sale: 1) receptori specifici de membrană plachetar (glicoproteina 1b, IIb, IIIa); 2) colagen; 3) factorul von Willebrand. Acesta din urmă formează un fel de punți între colagenul subendoteliului vascular și receptorii trombocitelor.

Sub influența ADP, a catecolaminelor (CA) și a serotoninei eliberate de celulele deteriorate, colagenul crește capacitatea trombocitelor de a se agrega. Din trombocite, sunt eliberate și încep să acționeze substanțele conținute în așa-numitele granule a-dense de electroni ale trombocitelor: o cantitate mare de ADP, serotonină, adrenalină, unele proteine ​​implicate în agregarea și coagularea sângelui (factorul IV antiheparin trombocitar, P-tromboglobulinele, factorul de creștere a trombocitelor și unii factori de coagulare ai plasmei, factorii de coagulare - V-fibrinina și plasmă, similari cu factorul de coagulare - V-fibrinoplasma VIII, plasmogena, factorul antiheparinic IV. ).În procesul de distrugere a trombocitelor se eliberează din ele câțiva factori importanți de coagulare: 1) factorul III trombocitar (tromboplastina); 2) factor IV antiheparinic; 3) factorul VIII von Willebrand; 4) factorul V; 5) P-tromboglobulina; 6) factor de creștere, a2-antiplasmină, fibrinogen.

Trombocitele, având o mare influență asupra intensității și vitezei coagulării locale în zona de formare a trombului, au un efect mai mic asupra coagulării sângelui. Hemostaza vascular-trombocitară și de coagulare sunt procese interdependente (conjugate), dar totuși relativ independente. Ca rezultat al interacțiunii dintre plasmă și factorii plăcii eliberați și tromboplastina tisulară, începe procesul de coagulare a sângelui. În zona hemostazei primare, se formează inițial cantități mici de trombină, care, pe de o parte, completează procesul de agregare ireversibilă a trombocitelor și, pe de altă parte, favorizează formarea fibrinei, care este țesătă în cheagul trombocitar și îl compactează. Interacțiunea trombocitelor cu fibrinogenul se realizează cu ajutorul receptorilor specifici Pb/Na. Un rol important în formarea agregării trombocitelor îl joacă derivații acidului arahidonic - prostaglandine PCC2 și RON2 și altele, din care se formează tromboxanul A2 în trombocite, care are un efect puternic de agregare și vasoconstricție, iar în peretele vascular - prostaciclina (PG12), care este principalul inhibitor al agregării.

La pacienții cu ateroscleroză coronariană, activarea hemostazei trombocite-vasculare joacă rolul celui mai important mecanism pentru apariția insuficienței coronariene. Motivul pentru aceasta este numeroasele defecte ale acoperirii endoteliale. Acest lucru duce la expunerea structurilor subendoteliale - fibre de colagen, celule musculare netede. Activarea hemostazei trombocitelor poate duce la formarea unui tromb parietal, embolizarea vaselor coronare distale cu fragmente exfoliate de tromb și plăci ateromatoase. Această situație se dezvoltă la pacienții cu așa-numita angină instabilă și infarct miocardic acut.

Disfuncție microvasculară

Disfuncția microvasculară este un mecanism important al tulburărilor de flux sanguin coronarian, care stă la baza apariției unei forme speciale de boală coronariană - angina microvasculară (sindrom X). Disfuncția microvasculară se caracterizează prin: absența modificărilor aterosclerotice tipice în CA mari (epicardice) și prezența unor tulburări funcționale și morfologice pronunțate ale CA distale. Principalele modificări apar la nivelul micilor CA - prearteriole, a căror dimensiune nu depășește 150-350 microni. Ele sunt caracterizate printr-o îngustare semnificativă a lumenului CA mici din cauza hipertrofiei și hiperplaziei celulelor musculare netede ale mediei și proceselor fibroplastice din acesta.

În diferite părți ale miocardului, are loc o îngustare inegală a prearteriolelor, capacitatea lor de a se extinde scade odată cu creșterea cererii miocardice de oxigen.

Aceste modificări se bazează pe o disfuncție pronunțată a endoteliului, creșterea producției de substanțe vasoconstrictoare (endotelină, neuropeptidă Y). Producția de oxid nitric (NO), prostaciclină și alte substanțe vasodilatatoare este redusă. Se dezvoltă un spasm pronunțat al prearteriolelor, apar zone de ischemie tranzitorie a mușchiului inimii. Există o expansiune a arteriolelor intacte, localizate mai distalio. Aceasta este însoțită de sindromul de furt intercoronar și o creștere a ischemiei. Apariția disfuncțiilor descrise ale patului vascular microcirculator este facilitată de o creștere a agregării trombocitelor, o deteriorare a proprietăților reologice ale sângelui.

Scăderea aportului de sânge miocardic, dezvoltarea leziunii ischemice a ventriculului stâng (ischemie, distrofie, necroză) duc la formarea a numeroase tulburări funcționale și morfologice în mușchiul inimii, care determină tabloul clinic al bolii și prognosticul acesteia. Cele mai semnificative consecințe ale bolii coronariene includ: scăderea aportului de energie a cardiomiocitelor; hibernarea („adormit”) și miocardul „asomat”; cardioscleroză; disfuncție diastolică și sistolică VS; tulburări de ritm și conducere.

Scăderea aportului de energie a cardiomiocitelor

În mod normal, în prezența unei cantități suficiente de oxigen, nevoile energetice ale cardiomiocitelor sunt satisfăcute datorită oxidării nelimitate a acizilor grași și a glucozei. Ca rezultat, se formează fosfați de înaltă energie - adenozin trifosfat (ATP) și creatină fosfat (CP), care sunt utilizați pentru a asigura funcții mecanice, electrice și alte cardiomiocite. O scădere a fluxului sanguin coronarian creează o deficiență de oxigen la nivelul miocardului, celulele afectate trec pe o cale mult mai puțin eficientă, anaerobă, metabolică. Procesul de fosforilare oxidativă este perturbat, este activată oxidarea mai puțin eficientă a acizilor grași, glucoza este transformată în lactat, pH-ul celulei scade, conținutul de K’ intracelular și producția de compuși macroergici scade. Acest lucru duce la o scădere progresivă a activității electrice a celulei, o încălcare a conducerii unui impuls electric și o scădere a funcției mecanice a miocardului.

Există o încălcare a contractilității locale a segmentelor VS ischemice (hipokinezie). Odată cu încetarea completă a fluxului sanguin coronarian, se dezvoltă necroza cardiomiocitelor. În zona necrotică a miocardului, activitatea electrică este complet absentă, un impuls electric nu este condus, activitatea mecanică se oprește (akinezie miocardică).

Hibernarea („adormit”) și miocardul „uimit”.

Insuficiența cronică severă a fluxului sanguin coronarian nu duce întotdeauna la moartea cardiomiocitelor. În unele cazuri, pot fi observate două reacții miocardice deosebite la existența pe termen lung a tulburărilor de flux sanguin coronarian: 1. Fenomenul de hibernare a miocardului, care este în condițiile unei scăderi cronice a perfuziei coronariene. 2. Fenomenul de „asomare”, care se dezvăluie după refacerea perfuziei tisulare inițiale (reperfuzie).

Hibernarea miocardică (hibernare - hibernare) este o încălcare a contractilității locale a VS care apare cu o scădere pronunțată și prelungită a perfuziei sale, neînsoțită de alte semne de ischemie. Fenomenul de hibernare este o formă particulară de anabioză celulară, care asigură supraviețuirea cardiomiocitelor în condiții de deficiență de oxigen. Schimbările metabolice profunde care apar în timpul hipoxiei (deficit de compuși macroergici, acumularea ionilor H’ în celule și eliberarea ionilor de adenozină și K’ din celule) forțează cardiomiocitele să limiteze drastic consumul de energie și funcția contractilă. Există un echilibru instabil între perfuzia redusă și contractilitatea redusă. Miocardul își păstrează pentru o lungă perioadă de timp capacitatea de a-și restabili complet funcția contractilă anterioară dacă fluxul sanguin coronarian se normalizează (tromboliza reușită, revascularizare). O scădere suplimentară a perfuziei sau o creștere a necesarului miocardic de oxigen duce la dezvoltarea ischemiei și necrozei.

Miocardul hibernant răspunde la introducerea catecolaminelor sub influența unor doze mici de dobutamina, contractilitatea miocardică este restabilită temporar, ceea ce dovedește viabilitatea acestuia. Fenomenul de miocard „asomat” (asomare) este o tulburare postischemică tranzitorie a contractilității locale a VS care apare după restabilirea circulației coronariene inițiale (reperfuzie) și încetarea ischemiei. În miocardul „uimit”, care a supraviețuit unei perioade de ischemie prelungită, resursele energetice și funcția contractilă a cardiomiocitelor individuale sunt restabilite lent, pe parcursul mai multor zile. În ciuda absenței leziunilor celulare, contractilitatea miocardică rămâne afectată de ceva timp. Fenomenele de hibernare și de „asomere” a miocardului sunt foarte tipice pentru pacienții cu „exacerbare” a bolii coronariene la pacienții cu angină instabilă, deși apar și cu o evoluție stabilă a bolii.

Cardioscleroza

Încălcarea cronică a perfuziei miocardice și scăderea metabolismului acesteia sunt însoțite în mod natural de o scădere a numărului de cardiomiocite, înlocuirea lor cu țesut conjunctiv nou format, precum și dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a fibrelor musculare rămase. Combinația acestor modificări morfologice, împreună cu semnele de afectare ischemică a miocardului (zone de distrofie miocardică și micronecroză), este descrisă în mod tradițional în literatura de specialitate ca cardioscleroză aterosclerotică difuză. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin semne de disfuncție sistolică și diastolică a VS, ICC progresivă lent, precum și tulburări frecvente ale ritmului cardiac și ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His).

Cardioscleroza aterosclerotică însoțește alte forme de boală coronariană și nu este distinsă ca o formă independentă a acestei boli în clasificarea internațională modernă a bolii coronariene. Cu toate acestea, agravează semnificativ evoluția bolii. Proliferarea difuză a țesutului conjunctiv în mușchiul inimii este parțial o consecință a creșterii activității CAS, RAS tisular, angiotensină II, aldosteron și alte substanțe care promovează formarea colagenului.

La pacienții cu IM, ca urmare a organizării unei zone de necroză în inimă, se formează câmpuri cicatrici mari, care sunt baza morfologică a cardiosclerozei postinfarct. Acesta din urmă complică semnificativ cursul bolii coronariene din cauza progresiei ICC, apariția aritmiilor ventriculare de grad înalt. O consecință foarte nefavorabilă a cardiosclerozei postinfarct este anevrismul VS cronic - bombarea saculară locală, care schimbă natura cursului bolii coronariene, determină prognosticul bolii.

Disfuncție ventriculară stângă

Disfuncția ventriculară stângă este una dintre trăsăturile caracteristice inerente multor forme clinice de boală coronariană. O tulburare funcțională precoce a mușchiului inimii în IHD este disfuncția diastolică a VS, care este cauzată de: o creștere a rigidității mușchiului cardiac din cauza ischemiei miocardice, prezența cardiosclerozei aterosclerotice și post-infarct, precum și a hipertrofiei miocardice compensatorii VS; o încetinire semnificativă a procesului de relaxare diastolică activă, ca urmare a unei încălcări a transportului invers al Ca2 + în reticulul sarcoplasmatic și în mediul extracelular. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng se dezvoltă cu o deficiență pronunțată a compușilor macroergici și este cauzată de afectarea interacțiunii actină-miozină și de livrare a Ca2′ la proteinele contractile din cauza deteriorării pompelor ionice și a epuizării compușilor macroergici.

Tulburări de ritm și conducere

Blocurile intraventriculare și AV se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană, în principal din cauza cardiosclerozei difuze și focale, precum și a tulburărilor circulatorii cronice ale nodului AV și ale sistemului de conducere al inimii. Baza aritmiilor ventriculare și supraventriculare este o neomogenitate electrică pronunțată a mușchiului inimii, dintre care unele părți diferă în durata perioadelor refractare efective, durata totală a repolarizării, în viteza impulsului electric, care contribuie la apariția depolarizărilor precoce și târzie și la formarea undei de excitație (re-entrie). Aritmiile ventriculare de grad înalt, tulburările de conducere fatale (bloc AV gradul III, asistolă ventriculară) sunt cele mai frecvente cauze de moarte subită cardiacă la pacienții cu IHD.

Clinică, patogeneză, etiologie, clasificarea IHD și MI

Boala cardiacă ischemică (coronariană) (IHD) este o boală cronică cauzată de alimentarea insuficientă cu sânge a mușchiului inimii sau, cu alte cuvinte, ischemia acestuia. În marea majoritate (97-98%) a cazurilor, boala coronariană este o consecință a aterosclerozei arterelor inimii, adică îngustarea lumenului acestora din cauza așa-numitelor plăci aterosclerotice care se formează în timpul aterosclerozei pe pereții interiori ai arterelor. ȘI

Boala cardiacă ischemică este o manifestare a unei discrepanțe între nevoia și furnizarea de oxigen a inimii. Depinde de o încălcare a fluxului sanguin către miocard (ateroscleroza arterelor coronare) sau de o modificare a metabolismului miocardului (stres fizic sau psiho-emoțional mare, boli ale glandelor endocrine etc.) În mod normal, cererea miocardică de oxigen și aprovizionarea sa cu sânge este un proces de autoreglare. Cu boala coronariană, acest proces este întrerupt, există o lipsă de oxigen în mușchiul inimii - o afecțiune numită ischemie miocardică.

Principala manifestare a bolii coronariene sunt atacurile de angină pectorală (colocvial angina pectorală) - atacuri de durere compresivă în spatele sternului și în regiunea inimii în timpul efortului. În unele cazuri, senzațiile de durere se răspândesc la umărul stâng, braț, maxilarul inferior, uneori combinate cu sufocare și o senzație de lipsă de aer.

Deoarece boala coronariană în majoritatea cazurilor este o expresie a bolii coronariene, care la rândul său este rezultatul aterosclerozei arterelor coronare ale inimii, în măsura în care prevenirea bolii coronariene coincide cu prevenirea și tratamentul aterosclerozei în general. Factorii de risc pentru boala coronariană includ predispoziția ereditară, o serie de boli cronice (hipertensiune arterială, diabet, obezitate etc.), lipsa activității fizice, fumatul, alcoolul, sexul masculin etc. Prevenirea bolii coronariene nu trebuie să înceapă la vârsta adultă și la bătrânețe, când apar primele semne ale bolii, ci încă din copilărie. Întreaga viață anterioară a unei persoane determină dacă va dezvolta sau nu hipertensiune arterială, diabet, ateroscleroză, insuficiență coronariană.

Importanța acordată factorilor psiho-emoționali nefavorabili în dezvoltarea insuficienței coronariene arată rolul creșterii corespunzătoare încă din copilărie a unei persoane sănătoase din toate punctele de vedere.

Acum s-a stabilit că persoanele cu niveluri ridicate de colesterol din sânge sunt în primul rând susceptibile la bolile coronariene. Hipertensiune arterială, diabet, un stil de viață sedentar, exces de greutate - toate acestea indică un risc ridicat de complicație fatală a bolii coronariene - amenințarea de a dezvolta un infarct miocardic. Infarctul miocardic este o necroză larg răspândită și profundă a unei porțiuni a mușchiului inimii. Cu această boală gravă se impun îngrijiri medicale urgente, pacientul trebuie internat într-o instituție medicală și tratat în mod persistent acolo.

Infarctul miocardic este o afecțiune clinică urgentă cauzată de necroza unei secțiuni a mușchiului inimii ca urmare a unei încălcări a alimentării sale cu sânge. Întrucât în ​​primele ore (și uneori zile) de la debutul bolii poate fi dificil să se diferențieze infarctul miocardic acut și angina pectorală instabilă, termenul de „sindrom coronarian acut” a fost folosit recent pentru a desemna perioada de exacerbare a bolii coronariene, ceea ce înseamnă orice grup de semne clinice care fac posibilă suspectarea infarctului miocardic sau neinfarct miocardic. Sindromul coronarian acut este un termen care este valabil la primul contact între un medic și un pacient, este diagnosticat pe baza sindromului dureros (cris anginos prelungit, angina pectorală progresivă pentru prima dată) și modificări ECG. Se face o distincție între sindromul coronarian acut cu supradenivelare a segmentului ST sau o blocare completă acută a blocului de ramură stângă (o afecțiune care necesită tromboliza și, dacă este posibil din punct de vedere tehnic, angioplastie) și fără supradenivelare a segmentului ST - cu deprimarea acestuia a segmentului ST, inversarea, netezimea pseudonormalizării undei T sau nicio modificare ECG nu indică deloc modificarea ECG (terapia nu este trombotică). Astfel, termenul „sindrom coronarian acut” vă permite să evaluați rapid cantitatea de îngrijire de urgență necesară și să alegeți tactica adecvată pentru gestionarea pacienților.

Ischemie cardiacă

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Clasificarea bolii cardiace ischemice. Factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene. Angina pectorală: clinică; diagnostic diferentiat. Ameliorarea unui atac de angină pectorală. Tratament în perioada interictală. Nutriție terapeutică pentru IHD. Prevenirea bolilor coronariene.

lucrare de control, adaugat 16.03.2011

Cardiopatia ischemică, etiologie și patogeneză, anatomie patologică, clasificare clinică. Alegerea individuală și prescrierea treptată a medicamentelor antianginoase la pacienții cu angină de efort stabilă.

rezumat, adăugat la 03.04.2003

Etiologia și patogeneza aterosclerozei, cursul său clinic, caracteristicile tratamentului. Principalele semne ale bolii coronariene. Clasificarea soiurilor bolii. Angina pectorală este cea mai ușoară formă de boală coronariană. Simptomele bolii, medicamente și tratament.

prezentare, adaugat 04.01.2011

Caracteristici de diagnosticare și tratare a unui pacient cu boală coronariană, angină pectorală și insuficiență cardiacă cronică. Caracteristicile plângerilor pacientului, rezultatele examinării, testele. Etiologia bolii, patogeneza și tratamentul ischemiei miocardice.

istoricul cazului, adăugat la 24.03.2010

Clasificarea bolilor coronariene: moarte subită coronariană, angină pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză. Identificarea factorilor de risc. Patogenia bolii coronariene. Studiul sistemului cardiovascular. Tratamentul infarctului miocardic.

rezumat, adăugat 16.06.2009

Clasificarea clinică a bolii coronariene. Angina pectorală stabilă și echivalentele acesteia. Ritmul circadian al ischemiei coronariene. Metode instrumentale pentru studiul bolii. Infarct miocardic acut și stabilit. Șocul cardiogen și tratamentul acestuia.

lucrare de control, adaugat 28.08.2011

Influența factorilor de risc asupra dezvoltării bolii coronariene, a formelor acesteia (angina pectorală, infarct miocardic) și a complicațiilor. Ateroscleroza ca principală cauză a bolii coronariene. Diagnosticul și principiile corectării medicale a tulburărilor.

lucrare de control, adaugat 22.02.2010

Boala cardiacă ischemică: caracteristici și clasificare. Natura anginei de efort stabilă: tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire. Principalele mecanisme ale insuficienței coronariene acute sau cronice. factori de risc ale bolii.

prezentare, adaugat 04.03.2011

Prevalența formelor clinice de boală coronariană, sexul, vârsta și aspectele psihologice ale bolilor de inimă. Dezvoltarea unui program psiho-corecțional pentru îmbunătățirea bunăstării psihologice a persoanelor cu boală coronariană.

teză, adăugată 20.11.2011

Plângeri ale pacientului la internarea într-o instituție medicală. Istoricul de viață al pacientului și istoricul familiei. Studiul sistemului cardiovascular. Fundamentarea diagnosticului clinic: cardiopatie ischemică, angină de efort, fibrilație atrială.

istoricul cazului, adăugat la 15.02.2014

ISCHEMIE CARDIACA

Cardiopatia ischemică este una dintre cele mai frecvente boli și una dintre principalele cauze de deces, precum și invaliditatea temporară și permanentă a populației din țările dezvoltate ale lumii.În acest sens, problema lui I. b. Cu. ocupă unul dintre primele locuri printre cele mai importante miere. problemele secolului al XX-lea Se observă că în anii 80. s-a arătat tendinţa de scădere a mortalităţii de la Şi. Cu. dar cu toate acestea, în țările dezvoltate ale Europei, aceasta a însumat aproximativ 1/2 din mortalitatea totală a populației, menținând în același timp o distribuție neuniformă semnificativă între contingentele de persoane de sex și vârste diferite. În Statele Unite, în acești ani, rata mortalității la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35-44 de ani a fost de cca. 60 la 100.000 de locuitori, iar raportul dintre bărbați și femei morți la această vârstă a fost de aproximativ 5:1. Până la vârsta de 65-74 de ani, mortalitatea totală din I. b. Cu. de ambele sexe a ajuns la peste 1.600 la 100.000 de locuitori, iar raportul dintre bărbații și femeile morți din această grupă de vârstă a scăzut la 2:1.

Soarta pacienţilor I. b. Cu. constituind o parte semnificativă a contingentului observat de medicii policlinicilor, depinde în mare măsură de adecvarea tratamentului în ambulatoriu în curs, de calitatea și promptitudinea diagnosticului acelor pene. forme ale bolii care necesită îngrijiri de urgență sau spitalizare urgentă.

Clasificare.În URSS se folosește următoarea clasificare Și. Cu. prin pană la forme, fiecare dintre ele având valoare independentă, având în vedere caracteristicile unei pane. manifestări, prognostic și elemente de tactică terapeutică. A fost recomandată în 1979 de un grup de experți OMS. În clasificarea pentru fiecare formular principal, este indicat numărul de titlu al Clasificării Statistice Internaționale a Bolilor, Leziunilor și Cauzelor de Deces din cea de-a IX-a revizuire.

1. Moarte subită (stop cardiac primar).

2. Angina pectorală.

2. 1. Angina pectorală.

2. 1. 1. Angina pectorală pentru prima dată.

2.1.2. Angina de efort stabilă (indicând clasa funcțională de la I la IV).

2.1.3. Angina pectorală progresivă.

2. 2. Angina pectorală spontană.

2. 3. Angina pectorală nedureroasă („asimptomatică”).

3. Infarctul miocardic.

3. 1. Infarct (neîndoielnic, dovedit) determinat (focal mare în URSS).

3. 2. Posibil infarct miocardic (în URSS - mic-focal).

4. Cardioscleroza postinfarct.

5. Încălcări ale ritmului cardiac (indicând forma).

6. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).

În 1984, la inițiativa Centrului de Cercetare Cardiologie All-Union al Academiei de Științe Medicale a URSS, au fost modificate subtitlurile legate de infarctul miocardic. În special, în loc să definiți infarctul miocardic drept „dovedit” și „posibil”, se recomandă utilizarea „focal mare” și „focal mic”. Ultima subcategorie unește astfel de denumiri care apar ca „infarct fără O”. (adică, în absența undei O patologice pe ECG), „non-transmurală”, „subendocardică”, precum și o formă identificată de unii clinicieni, denumită „distrofie miocardică focală”. Conceptul de „posibil infarct miocardic” poate fi utilizat în practica diagnosticului de urgență cu un diagnostic neclar. Astfel de situații, precum și angina pectorală progresivă și unele cazuri de angină pectorală nouă și spontană, sunt uneori combinate cu conceptul de „angină pectorală instabilă”. Denumirile date la rubricile 5 și 6 sunt utilizate la un curent nedureros și. Cu. dacă echivalentele anginei pectorale sunt tulburări ale ritmului cardiac sau atacuri cu dificultăți de respirație (astm cardiac).

Este inadmisibilă formularea diagnosticului Şi. Cu. fără a descifra forma, deoarece într-o formă atât de generală nu oferă informații reale despre natura bolii. În diagnosticul corect formulat o pană specifică. forma urmează diagnosticul de boală coronariană printr-un colon, de ex. "ȘI. b. Cu. prima angină pectorală”; în timp ce pană. formularul este indicat în denumirea prevăzută pentru clasificarea acestui formular .

Etiologie eu patogeneza bolile coronariene în general coincid cu etiologia și patogeneza ateroscleroza. Cu toate acestea, odată cu localizarea modificărilor aterosclerotice (arterele coronare) și particularitatea fiziologiei miocardului (funcționarea sa este posibilă numai cu livrarea continuă de oxigen și nutrienți din fluxul sanguin coronarian), precum și cu diferențe în formarea de pene individuale. formele I. b. Cu.

Pe baza a numeroase studii clinice, de laborator și epidemiologice, s-a dovedit că dezvoltarea aterosclerozei, inclusiv a arterelor coronare, este asociată cu un stil de viață, prezența anumitor caracteristici și boli metabolice sau patol la un individ. state care în total definesc ca factori de risc Şi. Cu. Cei mai semnificativi dintre acești factori de risc sunt hipercolesterolemia, scăderea colesterolului din sânge, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea și prezența I. b. Cu. de la rude apropiate. Probabilitatea de îmbolnăvire Și. Cu. crește cu o combinație de doi, trei sau mai mulți dintre factorii de risc enumerați la o persoană, în special cu un stil de viață sedentar viaţă.

Pentru un medic care determină natura și amploarea intervențiilor preventive și terapeutice, sunt importante atât recunoașterea factorilor de risc la nivel individual, cât și evaluarea comparativă a semnificației acestora. În primul rând, este necesar să se identifice dislipoproteinemia aterogenă cel puțin la nivelul de detectare a hipercolesterolemiei. . Se dovedește că atunci când conținutul de colesterol din serul sanguin din Z. d este de 5,2 mmol/l, riscul de deces din I. b. Cu. relativ mic. Numărul de cazuri de deces din And. Cu. pe parcursul anului următor, crește de la 5 cazuri la 1000 de bărbați cu un nivel al colesterolului din sânge de 5,2 mmol/l la 9 cazuri cu un nivel al colesterolului din sânge de 6,2-6,5 mmol/l și până la 17 cazuri la 1000 de oameni cu un nivel al colesterolului din sânge de 7,8 mmol/l. Acest model este tipic pentru toate persoanele cu vârsta de 20 de ani și mai mult. Opinia că o creștere a limitei nivelului admisibil de colesterol în sânge la adulți cu vârsta în creștere, ca fenomen normal, sa dovedit a fi insuportabilă.

Hipercolesterolemia este unul dintre elementele importante în patogenia aterosclerozei oricăror artere; întrebarea cu privire la motivele formării predominante a plăcilor aterosclerotice în arterele unui anumit organ (creier, inimă, membre) sau în aortă nu a fost suficient studiată. Una dintre premisele posibile pentru formarea plăcilor aterosclerotice stenosante în arterele coronare poate fi prezența hiperplaziei muscular-elastice a intimei lor (grosimea acesteia poate depăși grosimea mediei de 2-5 ori). Hiperplazia intimei arterelor coronare, detectată deja în copilărie, poate fi atribuită numărului de factori de predispoziție ereditară la boala coronariană.

Formarea plăcii aterosclerotice are loc în mai multe etape. La început, lumenul vasului nu se modifică semnificativ. Odată cu acumularea de lipide în placă, apar rupturi ale acoperirii sale fibroase, care sunt însoțite de depunerea de agregate plachetare care contribuie la depunerea locală de fibrină. Zona de localizare a trombului parietal este acoperită cu endoteliu nou format și iese în lumenul vasului, îngustându-l. Alături de plăcile fibroase lipidice se formează aproape exclusiv plăci fibroase stenozante, care suferă calcificare.

Pe măsură ce fiecare placă se dezvoltă și crește, numărul de plăci crește, iar gradul de stenoză a lumenului arterelor coronare crește, ceea ce determină în mare măsură (deși nu neapărat) severitatea panei. manifestări şi curente Şi. Cu. Îngustarea lumenului arterei până la 50% este adesea asimptomatică. De obicei pană clară. manifestările bolii apar atunci când lumenul este îngustat la 70% sau mai mult. Cu cât stenoza este mai proximală, cu atât masa miocardului suferă ischemie în conformitate cu zona de vascularizare. Cele mai severe manifestări ale ischemiei miocardice se observă cu stenoza trunchiului principal sau a gurii arterei coronare stângi. Severitatea manifestărilor Și. Cu. poate fi mai mult decât era de așteptat pentru gradul stabilit de stenoză aterosclerotică a arterei coronare. În astfel de cazuri, o creștere bruscă a cererii sale de oxigen, angiospasmul coronarian sau tromboza, dobândind uneori un rol principal în patogeneză, poate juca un rol în originea ischemiei miocardice. insuficiență coronariană A precizie, fiind fiziopatogene. baza lui I. Cu. Condițiile preliminare pentru tromboză datorată leziunii endoteliului vasului pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării unei plăci aterosclerotice, mai ales că în patogeneza I. b. Cu. și mai ales exacerbarea acesteia, procesele de perturbare joacă un rol semnificativ hemostaza,în primul rând activarea trombocitelor, motivele pentru care o tăietură nu sunt stabilite complet. Aderența trombocitară, în primul rând, este legătura inițială în formarea unui tromb atunci când endoteliul este deteriorat sau capsula unei plăci aterosclerotice este ruptă; în al doilea rând, eliberează o serie de compuși vasoactivi, cum ar fi tromboxanul A, factorul de creștere a trombocitelor etc. Microtromboza trombocită și microembolismul pot agrava tulburările de flux sanguin într-un vas stenotic. La nivelul microvaselor, se crede că menținerea fluxului sanguin normal este dependentă în mare măsură de echilibrul dintre tromboxan și prostaciclină.

Leziunile aterosclerotice semnificative ale arterelor nu împiedică întotdeauna spasmul acestora.

Studiul secțiunilor transversale în serie ale arterelor coronare afectate a arătat că doar în 20% din cazuri o placă de ateroscleroză determină o îngustare concentrică a arterei, care împiedică modificările funcționale ale lumenului acesteia. În 80% din cazuri iese la iveală aranjamentul excentric al plăcii, la Krom rămâne capacitatea vasului atât de dilatare, cât și de spasm.

Anatomie patologică. Caracterul modificărilor găsite la And. Cu. depinde de pană. formele bolii și prezența complicațiilor - cardiac insuficienţă, tromboză, tromboembolism etc Morfol sunt cele mai exprimate. modificări ale inimii infarct miocardic si postinfarct cardioscleroza. Comun tuturor wedge. formele I. b. Cu. este o imagine a leziunilor aterosclerotice (sau trombozei) ale arterelor inimii, de obicei detectate în secțiunile proximale ale arterelor coronare mari. Cel mai adesea este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă și ramura circumflexă a arterei coronare stângi. În unele cazuri, se constată stenoza trunchiului arterei coronare stângi. În bazinul arterei afectate, sunt adesea determinate modificări ale miocardului, corespunzătoare ischemiei sau fibrozei sale, este caracteristic un model mozaic de modificări (zonele afectate sunt adiacente zonelor neafectate ale miocardului); cu blocarea completă a lumenului arterei coronare în miocard, de regulă, se găsește o cicatrice post-infarct. La pacienții care au avut un infarct miocardic, pot fi detectate un anevrism al inimii, perforarea septului interventricular, dezlipirea mușchilor și coardelor papilare și trombi intracardiaci.

Nu există o corespondență clară între manifestările anginei pectorale și modificările anatomice ale arterelor coronare, cu toate acestea, s-a demonstrat că angina pectorală stabilă se caracterizează mai mult prin prezența plăcilor aterosclerotice în vasele cu o suprafață netedă acoperită cu endoteliu, în timp ce plăcile se găsesc mai des în angina pectorală progresivă. Cu ulcerații, rupturi, formare de trombi parietali.

Definiţia clinical forms. Pentru o fundamentare a diagnosticului Și. Cu. este necesar să se stabilească pană ei în mod concludent. formă (dintre cele prezentate în clasificare) după criterii general acceptate de diagnosticare a acestei boli. În majoritatea cazurilor, recunoașterea anginei pectorale sau a infarctului miocardic, cele mai frecvente și mai tipice manifestări ale I. b., are o importanță cheie pentru diagnostic. Cu.; alta pană. formele bolii sunt întâlnite” în practica medicală de zi cu zi mai rar, iar diagnosticul lor este mai dificil.

Moartea subită (stop cardiac primar) se datorează probabil instabilității electrice a miocardului. La o formă independentă Și. Cu. poartă moarte subită în cazul în care nu există baze pentru declararea diagnosticului de altă formă Și. Cu. sau altă boală. De exemplu. moartea care apare în faza incipientă a infarctului miocardic nu este inclusă în această clasă și trebuie tratată ca deces prin infarct miocardic. Dacă resuscitarea nu a fost efectuată sau nu a avut succes, atunci stopul cardiac primar este clasificat drept moarte subită. Acesta din urmă este definit ca moartea survenită în prezența martorilor instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord.

Angina pectorală ca formă de manifestare Și. Cu. combină angina pectorală, subdivizată în angina pectorală nou apărută, stabilă și progresivă, precum și angina pectorală spontană, a cărei variantă este angina pectorală Prinzmetal.

Angina pectorală se caracterizează prin atacuri tranzitorii de durere retrosternală cauzate de stres fizic sau emoțional sau de alți factori care conduc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, tahicardie). În cazurile tipice de stază de stres, durerea retrosternală (greutate, arsură, disconfort) care a apărut în timpul stresului fizic sau emoțional iradiază de obicei către brațul stâng, omoplat. Destul de rar, localizarea și iradierea durerii sunt atipice. Un atac de angină pectorală durează de la 1 la 10 minute. uneori până la 30 de minute, dar nu mai mult. Durerea, de regulă, încetează rapid după încetarea încărcăturii sau la 2-4 minute după administrarea sublinguală de nitroglicerină.

Pentru prima dată, angina de efort este polimorfă în manifestări și prognostic * prin urmare, nu poate fi clasificată cu încredere ca angină pectorală cu un anumit curs fără rezultatele monitorizării pacientului în dinamică. Diagnosticul se stabilește în decurs de 3 luni. de la data primului atac de durere al pacientului. În acest timp, se determină cursul anginei pectorale: regresia acesteia, trecerea la stabilă sau progresivă.

Diagnosticul de angină de efort stabilă se stabilește în cazurile unei manifestări stabile a bolii sub forma unei apariții regulate a crizelor de durere (sau modificări ECG premergătoare atacului) la o sarcină de un anumit nivel pentru o perioadă de cel puțin 3 luni. Severitatea anginei de efort stabilă caracterizează nivelul prag al activității fizice tolerat de pacient, conform lui Krom, se determină clasa funcțională a severității acesteia, care trebuie indicată în diagnosticul formulat (vezi. angina).

Angina de efort progresivă se caracterizează printr-o creștere relativ rapidă a frecvenței și severității atacurilor de durere cu o scădere a toleranței la efort. Atacurile apar în repaus sau la o sarcină mai mică decât înainte, sunt mai greu de oprit cu nitroglicerină (adesea este necesară o creștere a dozei sale unice), uneori sunt oprite doar prin introducerea de analgezice narcotice.

Angina spontană diferă de angina de efort prin faptul că atacurile de durere apar fără o legătură aparentă cu factori care duc la creșterea cerințelor metabolice ale miocardului. Convulsiile pot apărea în repaus fără provocare evidentă, adesea noaptea sau la primele ore, uneori ciclice. Prin localizare, iradiere și durată, eficacitatea atacurilor de nitroglicerină de angină pectorală spontană diferă puțin de atacurile de angină pectorală. Varianta de angină, sau angina Prinzmetal, se referă la cazuri de angină spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale ECG al segmentului 8T.

Infarct miocardic. Un astfel de diagnostic este stabilit în prezența datelor clinice și (sau) de laborator (modificări ale activității enzimatice) și electrocardiografice care indică apariția unui focar de necroză la nivelul miocardului, mare sau mic. Infarctul miocardic cu focal mare (transmural) este justificat de modificări ECG patognomonice sau de o creștere specifică a activității enzimelor din serul sanguin (anumite fracții de creatin fosfokinază, lactat dehidrogenază etc.) chiar și cu o pană atipică. imagine. Diagnosticul de infarct miocardic mic-focal se pune cu modificări ale segmentului 8T sau undei T care se dezvoltă în dinamică fără patol. modificări ale complexului OK8, dar în prezența modificărilor tipice ale activității enzimatice .

Cardioscleroza postinfarct. O indicație a cardiosclerozei postinfarct ca o complicație Și. Cu. puneți diagnosticul nu mai devreme de 2 luni mai târziu. de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul cardiosclerozei postinfarct ca o pană independentă. formele I. b. Cu. stabiliţi în cazul în care stenocardia şi alte forme prevăzute de clasificare Şi. Cu. pacientul nu are, dar există semne clinice și electrocardiografice ale sclerozei miocardice focale (aritmii persistente, tulburări de conducere, insuficiență cardiacă cronică, semne de modificări cicatrici ale miocardului pe ECG). Dacă în perioada târzie a examinării pacientului, nu există semne electrocardiografice ale unui infarct anterior, atunci diagnosticul poate fi fundamentat prin datele de miere. documentatia legata de perioada de infarct miocardic acut. Diagnosticul indică prezența hronului. anevrismele cardiace, rupturile miocardice interne, disfuncția mușchilor papilari ai inimii, tromboza intracardiacă, natura conducerii și tulburările de ritm cardiac, forma și stadiul insuficienței cardiace sunt determinate.

Forma aritmică a bolii coronariene, insuficiența cardiacă ca formă independentă a bolii coronariene. Diagnosticul primei forme spre deosebire de aritmii cardiace, angina pectorală însoțitoare, infarctul miocardic sau legat de manifestări de cardioscleroză, precum și diagnosticul celei de-a doua forme se stabilește în cazurile în care, respectiv. aritmie cardiacă sau semne de insuficiență cardiacă ventriculară stângă (sub formă de atacuri de dificultăți de respirație, astm cardiac, edem pulmonar) apar ca echivalente ale crizelor de angină pectorală sau angina pectorală spontană. Diagnosticul acestor forme este dificil și se formează în cele din urmă pe baza unei combinații a rezultatelor unui studiu electrocardiografic în probe cu o încărcare sau în timpul observării monitorului și a datelor din angiografia coronariană selectivă.

Diagnostic pana se bazează pe analiză în primul rând. imagine, care este completată de studii electrocardiografice, adesea destul de suficient pentru a confirma diagnosticul, și dacă se suspectează infarct miocardic, de asemenea, prin determinarea activității unui număr de enzime din sânge și a altor studii de laborator. În cazurile dificile de diagnostic și, dacă este necesar, pentru a detalia caracteristicile afectarii inimii și a arterelor coronare, sunt utilizate metode electrocardiografice speciale (în testele cu sarcină, introducerea de agenți farmacologici etc.) și alte tipuri de studii, în special ecocardiografie, ventriculografie cu contrast și radionuclizi, scintigrafie miocardică și singura metodă fiabilă de stecție coronariană selectivă a arterei coronariene in vivo.

Electrocardiografia aparține metodelor foarte informative de diagnosticare a principalelor pene. formele I. b. Cu. Modificări ECG sub formă de aspect patol. dintii DESPRE sau 08 în combinație cu dinamica caracteristică a segmentului 8T și a undei T în primele ore și zile (vezi. Electrocardiografie) sunt în esență semne patognomonice ale infarctului miocardic cu focal mare, iar prezența lor poate fi o justificare pentru diagnostic în absența pene-urilor tipice. manifestări. Relativ specifice în aprecierea lor în dinamică sunt, de asemenea, modificări ale segmentului 8T și ale undei T în infarctul mic-focal și ischemia miocardică, ambele însoțite și neînsoțite de un atac de angină pectorală. Cu toate acestea, fiabilitatea comunicării acestor modificări cu ischemie, dar nu cu altele patol. procesele la nivelul miocardului (inflamație, distrofii non-coronare și scleroză), în care sunt și posibile, sunt mult mai mari atunci când coincid cu un atac de angină sau apar în timpul efortului. Prin urmare, deloc o pană. formele I. b. Cu. Valoarea diagnostică a cercetărilor electrocardiografice crește aplicarea de încărcare și farmacocol. teste (testele de stres nu sunt utilizate în infarctul miocardic acut) sau detectarea modificărilor ECG tranzitorii (care este tipică pentru ischemia pe termen scurt) și a tulburărilor de ritm cardiac folosind monitorizarea Holter. Dintre testele de stres, cele mai frecvente sunt testul ergometric al bicicletei cu sarcină dozată, care se folosește atât în ​​spitale, cât și în clinică, și stimularea electrică transesofagiană a inimii, folosită în spitale. Pharmacol. probele sunt utilizate mai rar, iar monitorizarea ECG Holter devine din ce în ce mai importantă pentru diagnosticarea Și. Cu. în regim ambulatoriu.

Un test ergometric al bicicletei constă în înregistrarea continuă a unui ECG în timp ce pacientul pedalează pe un dispozitiv care simulează o bicicletă și vă permite să modificați treptat nivelul de sarcină și, în consecință, cantitatea de muncă efectuată de pacient pe unitatea de timp de lucru, măsurată în wați. Testul se oprește când pacienții ajung la așa-zisa. ritm cardiac submaximal (corespunzător la 75% din maximul considerat pentru o anumită vârstă) sau înainte de termen -: pe baza plângerilor pacientului sau în legătură cu apariția patolului. Modificări ECG. Apariția ischemiei miocardice în timpul testului este indicată de o scădere orizontală sau oblic descendentă (depresiune) a segmentului 8T cu cel puțin 1 mm față de nivelul inițial. Imediat după terminarea sarcinii, segmentul 8T, de regulă, revine la nivelul inițial; o întârziere a acestui proces este tipică pentru pacienții cu patologie coronariană severă. Valoarea sarcinii pacientului (prag) cu un test ergometric pe bicicletă este invers proporțională cu gradul de insuficiență coronariană, clasa funcțională de severitate a anginei pectorale; cu cât această valoare este mai mică, cu atât severitatea leziunii coronariene poate fi presupusă mai mare.

Stimularea electrică transesofagiană a inimii, cu ajutorul unei tăieturi, se realizează un grad diferit de creștere a frecvenței cardiace, în comparație cu ergometria bicicletei, este considerată un tip de sarcină mai cardioselectiv. Este indicat pacienților care nu pot efectua analize cu activitate fizică generală din diverse motive. Cel mai specific criteriu pentru un test pozitiv este o scădere a segmentului 8T (nu mai puțin de 1 mm) în primul complex ECG după încetarea stimulării.

Pharmacol. teste bazate pe modificări ECG, la fel ca în timpul efortului, dar sub influența diferitelor farmacocol. agenții capabili să provoace ischemie miocardică tranzitorie sunt utilizați pentru a clarifica rolul fiziopatologic individual. mecanisme de origine a ischemiei. Patol. deplasarea pe ECG a segmentului 8T în proba cu dipirodomol este caracteristică pentru legătura ischemiei cu fenomenul așa-numitului. furt intercoronar, iar în testul cu izoproterenol (un stimulator al receptorilor ?-adrenergici) - cu creșterea nevoilor metabolice ale miocardului. Pentru diagnosticul patogenetic al anginei pectorale spontane, în cazuri speciale, se utilizează un test cu ergometrină, care poate provoca un spasm al arterelor coronare.

Metoda de monitorizare ECG Holter vă permite să înregistrați aritmii tranzitorii, deplasarea segmentului 8T și modificări ale undei T în diferite condiții ale activității naturale a subiectului (înainte și după masă, în timpul somnului, în timpul exercițiilor fizice etc.) și, prin urmare, să identificați episoade dureroase și nedureroase de ischemie miocardică tranzitorie, să stabiliți relația lor cu numărul, durata și distribuția lor fizică în timpul zilei sau al altor factori care provoacă activitatea fizică. Metoda este deosebit de valoroasă pentru diagnosticul anginei spontane, neprovocate de activitate fizică.

Ecocardiografia și ventriculografia cu contrast sau radionuclizi au avantaje în diagnosticul morfolului asociat cu cardiopatia ischemică. modificări ale ventriculului stâng al inimii (anevrisme, defecte septale etc.) și o scădere a funcției sale contractile (prin reducerea fracției de ejecție, creșterea volumelor diastolice și sistolice finale), inclusiv pentru detectarea încălcărilor locale ale contractilității miocardice în zonele de ischemie, necroză și cicatrizare. Prin utilizarea ecocardiografie determina o serie de forme de patologie cardiacă, inclusiv hipertrofia acesteia, multe defecte cardiace, cardiomiopatie, cu care I. b. Cu. uneori trebuie sa faci diferenta.

Scintigrafia miocardică folosind Tc este utilizată pentru a detecta zonele de supraîncărcare afectată, vizibile pe scintigrame ca un defect în acumularea unui radionuclid în miocard. Metoda este cea mai informativă în combinație cu efectuarea încărcării sau pharmakol. probe (veloergometrie, stimulare transesofagiană, teste cu dipiridamol). Apariția sau extinderea zonei de hipoperfuzie miocardică în timpul unui test de stres este considerată un semn foarte specific al stenozei arterei coronare. Este oportun să se folosească această metodă pentru diagnostic și. Cu. în cazurile în care dinamica ECG sub influența activității fizice este dificil de evaluat pe fundalul unor modificări inițiale pronunțate, de exemplu. cu blocarea picioarelor mănunchiului lui.

Scintigrafia miocardică cu Tc-pirofosfat este utilizată pentru a detecta un focar de necroză (infarct) al miocardului, pentru a determina locația și dimensiunea acestuia. Se arată că patol. acumularea unui radionuclid, care are un caracter difuz, este posibilă și în ischemia miocardică severă. Legătura dintre acest fenomen cu ischemia este dovedită de faptul că, după grefarea reușită a bypass-ului coronarian, radionuclidul încetează să se acumuleze în miocard.

Angiografia coronariană oferă cele mai fiabile informații despre patol. modificări într-un pat coronarian şi este obligatorie în cazurile de definire a indicaţiilor la tratament chirurgical Şi. Cu. Metoda permite detectarea modificărilor stenozante ale arterelor coronare ale inimii, gradul, localizarea și extinderea acestora, prezența anevrismelor și a trombilor intracoronari (așa-numitele plăci complicate), precum și dezvoltarea colateralelor. Când se utilizează teste speciale provocatoare, este posibil să se detecteze un spasm al arterelor coronare mari. La unii pacienți, folosind angiografia coronariană, este posibil să se determine locația anormală („scufundare”) a ramurii interventriculare anterioare stângi în grosimea miocardului, al cărei mănunchi este aruncat peste vas, formând un fel de punte musculară. Prezența unei astfel de punți poate duce la ischemie miocardică din cauza compresiei segmentului intramiocardic al arterei.

Diagnosticul diferențial se realizează între Și. Cu. și acele boli a căror manifestări pot fi similare cu manifestările unei anumite pane. formele I. b. Cu. - angina pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză postinfarct etc. În unele cazuri, de exemplu. în angina pectorală, gama de boli diferențiabile poate fi foarte largă, incluzând multe boli ale inimii, aortei, plămânilor, pleurei, nervilor periferici, mușchilor și altele manifestate prin dureri toracice, inclusiv cele care nu sunt asociate cu ischemia miocardică. În alte cazuri, când este dovedită ischemia sau necroza miocardică focală, gama de boli diferențiate este semnificativ restrânsă, dar nu dispare, deoarece leziunile non-aterosclerotice ale arterelor coronare (cu vasculită sistemică, reumatism, sepsis etc.) și natura non-coronară a afecțiunilor cardiace ar trebui să fie excluse, în special, cu leziuni ale inimii (de exemplu, cu defectele cardiace cu ischemie). Pană caracteristică. o imagine a anginei pectorale și a infarctului miocardic cu manifestările lor tipice, precum și o analiză holistică a întregului set de simptome ale bolii, diferențiat de I. b. Cu. în cele mai multe cazuri, medicul este orientat corect în natura patologiei chiar și în stadiul diagnosticului preliminar și reduce semnificativ cantitatea de studii de diagnostic necesare. Mai dificil, există un diagnostic diferențial cu semne atipice de angină pectorală și infarct miocardic, precum și cu pană. formele I. b. Cu. manifestată predominant prin aritmie sau insuficiență cardiacă, dacă alte semne nu sunt suficient de specifice pentru o anumită boală. În același timp, cercul bolilor diferențiate include miocardită. postmiocardită cardioscleroza, forme rare de patologie cardiacă (în primul rând cardiomiopatie hipertrofică și dilatată), variante asimptomatice ale defectelor cardiace, distrofie miocardică geneză diferită. În astfel de cazuri, poate fi necesară spitalizarea pacientului în kardiol. un spital pentru un examen de diagnostic, inclusiv, dacă este necesar, angiografia coronariană.

Tratament și prevenție secundară bolile coronariene sunt un singur set de măsuri, inclusiv eliminarea sau reducerea expunerii la factorii de risc Și. b. Cu. (excluderea fumatului, reducerea hipercolesterolemiei, tratamentul hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat etc.); modul corect ales de activitate fizică a pacientului; terapie medicamentoasă rațională, în special utilizarea medicamente antianginoase,și dacă este necesar, de asemenea prot Și agenți voaritmici, glicozide cardiace; restabilirea permeabilității arterelor coronare cu un grad ridicat de stenoză a acestora prin intervenție chirurgicală (inclusiv diferite metode de intervenții endovasculare).

Medicul trebuie să instruiască pacientul nu numai în legătură cu utilizarea medicamentelor, ci și în legătură cu toate schimbările adecvate ale stilului de viață, regimului de muncă și odihnă (cu recomandarea, dacă este necesar, de a schimba condițiile de muncă), limita activității fizice permise, dieta. Este necesar să se stabilească și, în cooperare cu pacientul, să se elimine impactul asupra acestuia al factorilor care predispun la apariția unui atac de angină sau care îl provoacă.

Cerința de a evita suprasolicitarea fizică nu poate fi echivalată cu interzicerea activității fizice. Dimpotrivă, activitatea fizică regulată este necesară ca mijloc eficient de prevenire secundară Și. dar sunt utile numai dacă nu depășesc valoarea prag stabilită pentru acest pacient. Prin urmare, pacientul trebuie să-și dozeze sarcinile zilnice astfel încât să prevină apariția crizelor de angină. Antrenamentul fizic regulat (mers pe jos, bicicletă de exerciții), care nu depășește limita de putere dincolo de care are loc un atac de angină, duce treptat la efectuarea muncii acestei puteri cu o creștere mai mică a numărului de bătăi ale inimii și a tensiunii arteriale. În plus, activitatea fizică regulată îmbunătățește starea psiho-emoțională a pacienților, promovează schimbări favorabile în metabolismul lipidic, crește toleranța la glucoză, reduce agregarea trombocitelor și, în cele din urmă, facilitează sarcina de a reduce excesul de greutate corporală, cu o reducere a consumului maxim de oxigen în timpul efortului este mai mare decât la o persoană cu greutate corporală normală.

Dieta pacientului Si. Cu. concentrat în general pe limitarea conținutului caloric total al alimentelor și a conținutului de alimente bogate în colesterol din acesta, ar trebui recomandată luând în considerare obiceiurile și tradițiile individuale ale dietei pacientului, precum și prezența bolilor concomitente și patol. afecțiuni (hipertensiune arterială, diabet, insuficiență cardiacă, gută etc.).

Corecția alimentară a tulburărilor metabolismului lipidic la pacienții cu hipercolesterolemie trebuie suplimentată cu utilizarea de medicamente care reduc colesterolul din sânge. Pe lângă păstrarea valorii lor de colestiramină și acid nicotinic, probucolul, lipostabilul, gemfibrozilul, care au un efect hipocolesterolemic moderat, și în special lovastatina, care perturbă una dintre legăturile sintezei colesterolului și, aparent, contribuie la creșterea numărului de receptori celulari pentru lipoproteinele cu densitate mică, s-au dovedit bine. Necesitatea utilizării pe termen lung a unor astfel de medicamente îi îngrijorează pe drept pe medici cu privire la siguranța utilizării lor. Pe de altă parte, posibilitatea stabilizării sau chiar dezvoltării inverse a aterosclerozei coronariene este asociată cu realizarea unei reduceri durabile (cel puțin 1 an) a nivelului de colesterol din sânge la 5 mmol/l (200 mg/100 ml) sau mai puțin. O astfel de reducere semnificativă a colesterolului și stabilizarea acestuia la un nivel atât de scăzut sunt cele mai realiste atunci când se utilizează lovastatina sau metode de purificare extracorporeală a sângelui (hemosorbție, imunosorbție), utilizate în principal pentru hiperlipidemia familială.

Utilizarea agenților antianginosi este o parte indispensabilă a tratamentului complex al pacienților care au crize de angină frecvente sau echivalentele acesteia. Un efect antianginos pronunțat este inerent nitraților, care reduc tonusul arterei coronare la locul stenozei, elimină spasmul acesteia, extind colateralele și reduc sarcina asupra inimii prin reducerea întoarcerii venoase a sângelui la inimă și extinderea arteriolelor periferice.

Pentru a opri un atac de angină pectorală, precum și în scop profilactic, se utilizează nitroglicerină sublinguală (1-2 comprimate de 0,5 mg) cu câteva minute înainte de exercițiu. Diverse forme de dozare de nitroglicerină cu acțiune prelungită (sustak, nitrong, unguent cu nitroglicerină, trinitrolong sub formă de plăci pe gingii etc.) previn convulsii timp de câteva ore. Dintre nitrații cu acțiune prelungită se remarcă nitrosorbida, care se distinge prin concentrația cea mai stabilă în sânge și dezvoltarea relativ lentă a toleranței la acesta. Pentru a preveni apariția toleranței la nitrați, este de dorit să le prescrieți intermitent sau numai pe durata efortului fizic crescut, a stresului psiho-emoțional sau în perioadele de exacerbare a bolii. Pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, se folosesc p-blocante care, prin reducerea efectelor adrenergice asupra inimii, reduc ritmul cardiac, tensiunea arterială sistolica și răspunsul sistemului cardiovascular la stresul fizic și psiho-emoțional. Asemenea trăsături ale medicamentelor individuale din acest grup, cum ar fi cardioselectivitatea, proprietățile de stabilizare a membranei și prezența propriei activități adrenomimetice, nu afectează în mod semnificativ eficacitatea antianginoasă, dar trebuie luate în considerare la alegerea unui medicament pentru pacienții cu aritmie, insuficiență cardiacă, patologie bronșică concomitentă. Doza de blocant a-adrenergic selectat este selectată individual pentru fiecare pacient; pentru terapia de întreținere pe termen lung, medicamentele cu acțiune prelungită (metoprolol, tenolol, medicamente cu propranolol cu ​​acțiune lentă) sunt convenabile. Artă. hipotensiune arterială, sindrom de sinus bolnav, bloc atrioventricular grad II-III. Utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor poate fi însoțită de modificări aterogene ale compoziției lipidice a sângelui. La tratarea cu aceste medicamente, medicul este obligat să avertizeze pacientul cu privire la pericolul anulării bruște a acestora din cauza riscului unei exacerbări accentuate a I;b.s. Pacienții cu aritmii pentru care adrenoblocantele sunt contraindicate. se poate prescrie amiodarona (cordarona), care are atât efecte antiaritmice, cât și antianginoase.

Antagoniştii de calciu ca agenţi antianginosi sunt utilizaţi pentru a trata toate formele de I.b.s. dar sunt cele mai eficiente în angina pectorală angio-spastică. Fiecare dintre cele mai frecvent utilizate medicamente (nifedipină, verapamil și diltiazem) are efecte specifice asupra funcțiilor individuale ale inimii, care sunt luate în considerare la determinarea indicațiilor pentru utilizarea lor. Nifedipina (Korinfar) nu are practic niciun efect asupra nodului sinusal și a conducerii atrioventriculare, are proprietățile unui vasodilatator periferic, scade tensiunea arterială, este prescrisă pacienților cu insuficiență cardiacă și are avantaje în bradicardie (accelerează oarecum contracțiile cardiace). Verapamilul inhibă funcția nodului sinusal, conducerea atrioventriculară și funcția contractilă (poate exacerba insuficiența cardiacă). Diltiazem are proprietățile ambelor medicamente, dar este mai puțin deprimant al funcției cardiace decât verapamilul și scade tensiunea arterială mai puțin decât nifedipina.

Combinațiile de medicamente antianginoase din diferite grupuri sunt prescrise pentru exacerbare și angina pectorală severă, precum și dacă este necesar să se corecteze efectul advers al unui medicament prin efectul opus al altuia. Deci, de exemplu. tahicardia reflexă, uneori cauzată de nifedipină și nitrați, scade sau nu apare odată cu utilizarea concomitentă a unui blocant adrenergic. Pentru angina pectorală, nitrații sunt medicamentele de primă linie, la care se adaugă adrenoblocante sau (și) verapamil sau diltiazem, nifedipină.

Alături de agenții antianginosi, exacerbările terapeutice și preventive ale I.b.s. acţiunea este exercitată de agenţi care suprimă activitatea funcţională şi agregarea trombocitelor. Dintre aceste medicamente, cel mai des este utilizat acidul acetilsalicilic, care, la o anumită doză, poate oferi un dezechilibru între tromboxan și prostaciclină în favoarea acesteia din urmă prin blocarea formării precursorilor pentru sinteza tromboxanului A. Efectul se obține prin utilizarea unor doze mici de acid acetilsadicilic - nu mai mult de 250 mg pe zi. Tratamentul pe termen lung cu acest medicament reduce numărul de infarcte miocardice la pacienții cu angină instabilă și numărul de infarcte miocardice recurente.

Tratamentul chirurgical al bolii coronariene, fără a lua în calcul tratamentul complicațiilor acesteia (excizia anevrismului post-infarct al inimii etc.), constă în principal în bypass-ul coronarian. Metodele chirurgicale includ, de asemenea, un tip special de intervenții reconstructive intravasculare - angioplastia percutanată cu balon, laserul și alte metode de angioplastie în curs de dezvoltare. Utilizarea acestor metode a devenit posibilă datorită utilizării pe scară largă a angiografiei coronariene selective în practica medicală și de diagnostic.

Bypass-ul coronarian (CABG) este indicat pentru angina pectorală de clasă funcțională III și IV, care limitează semnificativ activitatea motorie a pacientului și, conform rezultatelor angiografiei coronariene, pentru stenoza trunchiului principal al arterei coronare stângi (mai mult de 70%), stenoza părților proximale ale celor trei artere principale proximale ale arterelor coronare proximale ramificate ale arterelor coronare principale proximale proximale. În alte cazuri de avarie a unui vas, operațiunea nu este indicată, deoarece. nu îmbunătățește prognosticul pe viață. În cazul stenozei proximale, intervenția chirurgicală este posibilă numai dacă partea distală a arterei de sub locul de îngustare sau ocluzie este umplută satisfăcător cu un agent de contrast.

Grefa de bypass coronarian se efectuează sub bypass cardiopulmonar pe o inimă oprită. Constă în impunerea unui șunt între aortă și zona arterei coronare de sub locul de îngustare sau ocluzie. Ca anastomoze se folosesc vena safenă mare a coapsei persoanei operat și (sau) arterele mamare interne. Se aplică șunturi, dacă este posibil, tuturor arterelor mari afectate, stenotice cu 50% sau mai mult. Cu cât revascularizarea este mai completă, cu atât rata de supraviețuire a pacienților este mai mare și rezultatele funcționale pe termen lung ale operației sunt mai bune.

Angioplastia percutanată cu balon (dilatația cu balon a unei artere) în cazul îngustării unui vas coronarian (cu excepția trunchiului arterei coronare stângi) a devenit o alternativă la CABG. A început să se efectueze și cu stenoze multiple ale mai multor artere coronare și cu stenoze ale grefelor de bypass coronarian. Un cateter special cu un balon la capăt este introdus sub controlul fluoroscopiei în zona de stenoză. Când balonul este umflat, se creează presiune pe pereții vasului, ceea ce duce la zdrobirea, aplatizarea plăcii aterosclerotice și, în consecință, la extinderea lumenului arterei coronare; concomitent apar rupturi ale intimei vasului. Intervenția efectuată cu succes îmbunătățește starea pacienților; angina pectorală dispare adesea complet. Obiectiv, efectul tratamentului este confirmat de o ameliorare a toleranței pacientului la activitatea fizică, conform rezultatelor datelor bicicletei ergometriei și angiografiei coronariene, indicând restabilirea permeabilității arterei afectate (Fig. 2). Riscul principal în dilatarea cu balon a arterelor coronare este asociat cu ocluzia și perforarea vasului, ceea ce poate necesita CABG urgent. Dezavantajul angioplastiei coronariene este apariția restenozei, care se explică prin activitatea crescută a trombocitelor în contact cu peretele vascular deteriorat în timpul dilatației în zona plăcii și tromboza ulterioară.

Tratament chirurgical nu este radicală, deoarece ateroscleroza arterelor coronare continuă să progreseze, implicând noi secțiuni ale patului vascular și crescând stenoza vaselor afectate anterior. Acest proces se manifestă atât în ​​arterele care au fost supuse grefei bypass, cât și în arterele nebypassate.

Prognoza.În legătură cu cursul progresiv al I.b.s. și încălcarea în timpul episoadelor de ischemie, necroză și scleroză a miocardului a diferitelor funcții ale inimii (contractil, automatism, conducere), prognosticul pentru capacitatea de muncă și viața pacienților este întotdeauna grav. Într-o anumită măsură, prognosticul vital este determinat de pană. formularul I.b.s. și gradul de severitate a acestuia, care se manifestă clar, de exemplu. în diferențele în probabilitatea decesului în angina pectorală stabilă dintr-o clasă funcțională diferită și în infarctul miocardic, iar în acesta din urmă, de asemenea, în ceea ce privește localizarea și dimensiunea focarului de necroză în miocard. Pe de altă parte, moartea subită, marginile pot veni la un grad destul de mic de înfrângere a arterelor coronare fără pană anterioară. manifestări ale insuficienței coronariene, este de la 60 la 80% din totalul deceselor I.b.s. Majoritatea pacienților mor din cauza fibrilatie ventriculara, asociat cu instabilitatea electrică a miocardului, datorită ischemiei sale în curs de dezvoltare.

Referințe

1. Gasilin V.S. și Sidorenko B.A. „Angina”, M. 1987;

2. Cardiopatie ischemică” I.E. Galenina, L. 1997;

3. Mazur N.A. „Moartea subită a pacienților cu boală coronariană”, M. 1985;

4. Petrovsky B.V. „Chirurgia cardiopatiei ischemice cronice”, M. 1978;

5. Shkhvatsabaya I.K. „Boala ischemică cardiacă”, M. 1975.

O zi bună, dragi cititori!

În articolul de astăzi, vom lua în considerare cu tine o astfel de boală precum boala coronariană (CHD), precum și simptomele acesteia, cauzele, clasificarea, diagnosticul, tratamentul, remediile populare și prevenirea bolii coronariene. Asa de…

Ce este boala cardiacă ischemică?

Boala cardiacă ischemică (CHD)- o afecțiune patologică care se caracterizează prin aport insuficient de sânge și, în consecință, oxigen la mușchiul inimii (miocard).

Sinonime pentru IHD– Boala coronariană (CHD).

Cauza principală și cea mai frecventă a bolii coronariene este apariția și dezvoltarea plăcilor aterosclerotice în arterele coronare, care îngustează și uneori blochează vasele de sânge, perturbând astfel fluxul sanguin normal în ele.

Acum să trecem la dezvoltarea IHD în sine.

Inima, după cum știm cu toții, este „motorul” unei persoane, una dintre principalele funcții ale cărei funcții este de a pompa sânge în tot corpul. Totuși, la fel ca un motor de mașină, fără suficient combustibil, inima nu mai funcționează corect și se poate opri.

Funcția de combustibil în corpul uman este îndeplinită de sânge. Sângele furnizează oxigen, nutrienți și alte substanțe necesare pentru funcționarea și viața normală tuturor organelor și părților corpului unui organism viu.

Alimentarea cu sânge a miocardului (mușchiul inimii) are loc cu ajutorul a 2 vase coronare care pleacă din aortă. Vasele coronare, împărțite într-un număr mare de vase mici, înconjoară întregul mușchi al inimii, hrănind fiecare parte a acestuia.

Dacă există o scădere a lumenului sau blocarea uneia dintre ramurile vaselor coronariene, acea parte a mușchiului inimii rămâne fără nutriție și oxigen, începe dezvoltarea bolii coronariene sau, așa cum se mai numește, boala coronariană (CHD). Cu cât artera este mai mare înfundată, cu atât sunt mai grave consecințele bolii.

Debutul bolii se manifestă de obicei sub forma unui efort fizic puternic (alergare și altele), dar în timp, dacă nu se ia măsuri, durerea și alte semne ale bolii coronariene încep să bântuie o persoană chiar și în timpul odihnei. Unele semne ale bolii coronariene sunt, de asemenea, - dificultăți de respirație, umflături, amețeli.

Desigur, modelul de mai sus al dezvoltării bolii coronariene este foarte superficial, dar reflectă însăși esența patologiei.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Primele semne ale IBS sunt:

• Nivel crescut de zahăr din sânge;
• Colesterol crescut;

Principalele semne ale IHD, în funcție de forma bolii, sunt:

• angină pectorală- caracterizată prin durere de apăsare în spatele sternului (capabilă să iradieze spre partea stângă a gâtului, omoplat sau brațul stâng), dificultăți de respirație în timpul efortului fizic (mers rapid, alergare, urcat pe scări) sau stres emoțional (stres), creșterea tensiunii arteriale,;
• Forma aritmică- însoțită de dificultăți de respirație, astm cardiac, edem pulmonar;
• - o persoană dezvoltă un atac de durere severă în spatele sternului, care nu este ameliorat de analgezicele convenționale;
• Forma asimptomatică- persoana nu are semne evidente care să indice dezvoltarea bolii coronariene.
• , stare de rău;
• Edem, predominant;
• , conștiință încețoșată;
• , uneori cu convulsii ;
• Transpirație puternică;
• Sentimente de frică, anxietate, panică;
• Dacă luați nitroglicerină în timpul atacurilor de durere, durerea dispare.

Principala și cea mai frecventă cauză a dezvoltării IHD este mecanismul despre care am vorbit la începutul articolului, în paragraful „Dezvoltarea IHD”. Pe scurt, esența constă în prezența plăcilor aterosclerotice în vasele de sânge coronare, îngustând sau blocând complet accesul sângelui la una sau alta parte a mușchiului inimii (miocard).

Alte cauze ale IHD includ:

• Mâncare - fast-food, limonadă, produse alcoolice etc.;
• Hiperlipidemie (nivel crescut de lipide și lipoproteine ​​în sânge);
• Tromboza și tromboembolismul arterelor coronare;
• Spasme ale arterelor coronare;
• Disfuncție a endoteliului (peretele interior al vaselor de sânge);
• Activitate crescută a sistemului de coagulare a sângelui;
• Înfrângerea vaselor de sânge - virusul herpesului, chlamydia;
• dezechilibru hormonal (odată cu debutul menopauzei și alte afecțiuni);
• Tulburări metabolice;
• factor ereditar.

Un risc crescut de a dezvolta boală coronariană este la următoarele persoane:

• Vârsta - cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boală coronariană;
• Obiceiuri proaste - fumat, droguri;
• Mâncare de proastă calitate;
• Stil de viata sedentar;
• Expunerea la frecvente;
• Gen masculin;

Clasificarea IHD

Clasificarea IHD apare sub forma:
1. :
- Angină pectorală:
— — Primar;
— — Stabil, indicând clasa funcțională
- angină instabilă (clasificarea Braunwald)
- angina vasopastică;
2. Forma aritmică (caracterizată printr-o încălcare a ritmului cardiac);
3. Infarct miocardic;
4. Postinfarct;
5. Insuficiență cardiacă;
6. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar):
- Moarte coronariană subită cu resuscitare reușită;
- Moarte coronariană subită cu final fatal;
7. Forma asimptomatică de boală coronariană.

Diagnosticul IHD

Diagnosticul bolii coronariene se realizează folosind următoarele metode de examinare:

• Anamneză;
• Cercetare fizică;
• Ecocardiografie (EchoECG);
• Angiografia și angiografia CT a arterelor coronare;

Cum să tratezi boala coronariană? Tratamentul IHD se efectuează numai după un diagnostic amănunțit al bolii și determinarea formei acesteia, deoarece. De forma IHD depind metoda de terapie și mijloacele necesare pentru aceasta.

Tratamentul bolii coronariene include de obicei următoarele terapii:

1. Limitarea activității fizice;
2. Tratamentul medicamentos:
2.1. Terapie antiaterosclerotică;
2.2. Îngrijire de susținere;
3. Dieta;
4. Tratament chirurgical.

1. Limitarea activității fizice

După cum știm deja, dragi cititori, principalul punct al IHD este aprovizionarea insuficientă cu sânge a inimii. Din cauza cantității insuficiente de sânge, desigur, inima nu primește suficient oxigen, alături de diverse substanțe necesare funcționării și vieții sale normale. În același timp, trebuie să înțelegeți că în timpul efortului fizic asupra corpului, sarcina asupra mușchiului inimii crește, de asemenea, în paralel, care la un moment dat dorește să primească o porție suplimentară de sânge și oxigen. Desigur, pentru că cu boala coronariană, sângele este deja insuficient, apoi sub sarcină această insuficiență devine și mai critică, ceea ce contribuie la deteriorarea cursului bolii sub formă de simptome amplificate, până la un stop cardiac brusc.

Activitatea fizică este necesară, dar deja în stadiul de reabilitare după stadiul acut al bolii și numai așa cum este prescris de medicul curant.

2. Tratament medicamentos (medicamente pentru boala coronariană)

Important!Înainte de a utiliza medicamente, asigurați-vă că vă consultați medicul!

2.1. Terapia antiaterosclerotică

Recent, pentru tratamentul IHD, mulți medici folosesc următoarele 3 grupuri de medicamente - agenți antiplachetari, beta-blocante și medicamente hipocolesterolemice (de scădere a colesterolului):

Agenți antiplachetari. Prin prevenirea agregării eritrocitelor și trombocitelor, agenții antiplachetari reduc la minimum lipirea și așezarea acestora pe pereții interiori ai vaselor de sânge (endoteliu) și îmbunătățesc fluxul sanguin.

Dintre agenții antiplachetari se pot distinge următoarele medicamente: acid acetilsalicilic (Aspirina, Acecardol, Trombol), Clopidogrel.

beta-blocante. Beta-blocantele ajută la scăderea ritmului cardiac (HR), ceea ce reduce sarcina asupra inimii. În plus, odată cu scăderea ritmului cardiac, scade și consumul de oxigen, din cauza lipsei căruia se dezvoltă în principal boala coronariană. Medicii notează că, odată cu utilizarea regulată a beta-blocantelor, calitatea și speranța de viață a pacientului se îmbunătățesc, deoarece. acest grup de medicamente stopează multe simptome ale bolii coronariene. Cu toate acestea, trebuie să știți că contraindicațiile pentru administrarea beta-blocantelor sunt prezența unor boli concomitente precum -, patologii pulmonare și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

Dintre β-blocante, se pot distinge următoarele medicamente: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard, Egilok).

Statine și fibrați- medicamente hipocolesterolemice (de scădere a colesterolului). Aceste grupuri de medicamente scad cantitatea de colesterol „rău” din sânge, reduc numărul de plăci aterosclerotice de pe pereții vaselor de sânge și, de asemenea, previn apariția de noi plăci. Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este cea mai eficientă metodă de combatere a depozitelor de colesterol.

Fibrații măresc cantitatea de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL), care de fapt contracarează lipoproteinele de joasă densitate (LDL) și, după cum știm tu și eu, LDL este cea care formează plăcile aterosclerotice. În plus, fibrații sunt utilizați în tratamentul dislipidemiei (IIa, IIb, III, IV, V), scăderea nivelului de trigliceride și, cel mai important, minimizarea procentului de decese prin boala coronariană.

Dintre fibrați se pot distinge următoarele medicamente - „Fenofibrat”.

Statinele, spre deosebire de fibrați, au un efect direct asupra LDL, scăzând cantitatea acestuia în sânge.

Dintre statine, se pot distinge următoarele medicamente - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Nivelul de colesterol din sânge în IHD ar trebui să fie - 2,5 mmol / l.

2.2. Îngrijire de susținere

Nitrați. Ele sunt utilizate pentru a reduce preîncărcarea asupra activității inimii prin extinderea vaselor de sânge ale patului venos și depunerea de sânge, ceea ce oprește unul dintre principalele simptome ale bolii coronariene - angina pectorală, care se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, greutate și durere apăsată în spatele sternului. În special pentru ameliorarea atacurilor severe de angină pectorală, picurarea intravenoasă de nitroglicerină a fost folosită recent cu succes.

Dintre nitrați se pot distinge următoarele medicamente: „Nitroglicerină”, „mononitrat de izosorbid”.

Contraindicațiile la utilizarea nitraților sunt - sub 100/60 mm Hg. Artă. Efectele secundare includ scăderea tensiunii arteriale.

Anticoagulante. Ele previn formarea cheagurilor de sânge, încetinesc dezvoltarea cheagurilor de sânge existente și inhibă formarea firelor de fibrină.

Dintre anticoagulante se pot distinge următoarele medicamente: „Heparina”.

Diuretice (diuretice). Ele contribuie la eliminarea accelerată a excesului de lichid din organism, datorită scăderii volumului de sânge circulant, reducând astfel sarcina asupra mușchiului inimii. Dintre diuretice, se pot distinge 2 grupe de medicamente - ansă și tiazidă.

Diureticele de ansă sunt utilizate în situații de urgență când lichidul din organism trebuie îndepărtat cât mai repede posibil. Un grup de diuretice de ansă reduc reabsorbția Na +, K +, Cl- în partea groasă a ansei de Henle.

Dintre diureticele de ansă, se pot distinge următoarele medicamente - Furosemid.

Diureticele tiazidice reduc reabsorbția Na +, Cl - în partea groasă a buclei Henle și secțiunea inițială a tubului distal al nefronului, precum și reabsorbția urinei și rămân în organism. Diureticele tiazidice, în prezența hipertensiunii, reduc la minimum dezvoltarea complicațiilor IHD din sistemul cardiovascular.

Dintre diureticele tiazidice, se pot distinge următoarele medicamente - „Hipotiazidă”, „Indapamidă”.

Medicamente antiaritmice. Contribuie la normalizarea ritmului cardiac (HR), care îmbunătățește funcția respiratorie, facilitează cursul bolii coronariene.

Dintre medicamentele antiaritmice se pot distinge următoarele medicamente: Aymalin, Amiodarona, Lidocaină, Novocainamidă.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA). Inhibitorii ECA, prin blocarea conversiei angiotensinei II din angiotensină I, previn spasmele vaselor de sânge. De asemenea, inhibitorii ECA normalizează, protejează inima și rinichii de procesele patologice.

Dintre inhibitorii ECA se pot distinge următoarele medicamente: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Medicamente sedative. Sunt folosite ca mijloc de calmare a sistemului nervos, atunci când experiențele emoționale și stresul sunt cauza creșterii ritmului cardiac.

Printre medicamentele sedative pot fi identificate: „Valerian”, „Persen”, „Tenoten”.

Dieta pentru IHD are ca scop reducerea sarcinii asupra mușchiului inimii (miocard). Pentru a face acest lucru, limitați cantitatea de apă și sare din dietă. De asemenea, produsele care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei sunt excluse din dieta zilnică, care poate fi găsită în articolul -.

Dintre principalele puncte ale dietei pentru IHD, putem distinge:

• Conținutul caloric al alimentelor - cu 10-15%, iar cu obezitatea cu 20% mai puțin decât dieta zilnică;
• Cantitatea de grăsime - nu mai mult de 60-80 g / zi;
• Cantitatea de proteine ​​- nu mai mult de 1,5 g per 1 kg de greutate corporală umană / zi;
• Cantitatea de carbohidrați - nu mai mult de 350-400 g / zi;
• Cantitatea de sare de masă - nu mai mult de 8 g / zi.

Ce să nu mănânci cu boala coronariană

• Alimente grase, prajite, afumate, condimentate si sarate - carnati, carnati, sunca, produse lactate grase, maioneze, sosuri, ketchup-uri etc.;
• Grăsimi animale, care se găsesc în cantități mari în untură, carne grasă (porc, rață domestică, gâscă, crap și altele), unt, margarină;
• Alimente bogate în calorii, precum și alimente bogate în carbohidrați ușor digerabili - ciocolată, prăjituri, produse de patiserie, dulciuri, bezele, marmeladă, gemuri și gemuri.

Ce puteți mânca cu boala coronariană

• Alimente de origine animală - carne cu conținut scăzut de grăsimi (pui cu conținut scăzut de grăsimi, curcan, pește), brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, albuș de ou;
• Cereale - hrișcă, fulgi de ovăz;
• Legume și fructe - mai ales legume verzi și fructe portocalii;
• Produse de panificație - pâine de secară sau tărâțe;
• Băutură - apă minerală, lapte sau chefir cu conținut scăzut de grăsimi, ceai neîndulcit și sucuri.

În plus, dieta pentru IHD ar trebui să vizeze și eliminarea unei cantități excesive de kilograme în plus (), dacă este prezentă.

Pentru tratamentul bolii coronariene M.I. Pevzner a dezvoltat un sistem de nutriție terapeutic - dieta nr. 10s (tabelul nr. 10s). Aceste vitamine, în special C și P, întăresc pereții vaselor de sânge și previn depozitele de colesterol în ele, adică. formarea plăcilor aterosclerotice.

Acidul ascorbic contribuie, de asemenea, la descompunerea rapidă a colesterolului „rău” și la eliminarea acestuia din organism.

Hrean, morcovi și miere. Radă rădăcina de hrean astfel încât să iasă 2 linguri. linguri și umpleți-l cu un pahar cu apă fiartă. După aceea, amestecați infuzia de hrean cu 1 pahar de suc de morcovi proaspăt stors și 1 pahar de miere, amestecați totul bine. Trebuie să beți remediul pentru 1 lingură. lingura, de 3 ori pe zi, cu 60 de minute inainte de masa.

boală cardiacă ischemică- disfuncție miocardică acută sau cronică datorată scăderii relative sau absolute a aportului miocardului cu sânge arterial, cel mai adesea asociată cu un proces patologic în sistemul arterei coronare (AC).

Etiologia IHD:

1. Ateroscleroza CA – ramura descendentă anterioară a CA stângă este mai des afectată, mai rar – ramura circumflexă a CA stângă și CA dreaptă.

2. Anomalii congenitale ale CA (divergența arterei circumflexe față de sinusul coronar drept sau artera coronară dreaptă etc.)

3. Disecția arterei coronare (spontană sau datorată disecției unui anevrism de aortă)

4. Leziuni inflamatorii ale CA (cu vasculită sistemică)

5. Aortita sifilitică cu răspândire a procesului la artera coronară

6. Fibroza prin radiații a arterei coronare (după iradierea mediastinului cu limfogranulomatoză și alte tumori)

7. Embolie CA (mai des cu IE, MA, mai rar cu defecte reumatice)

În prezent, CAD este considerată a fi ischemie miocardică cauzată numai de un proces aterosclerotic în artera coronară.

Factori de risc pentru boala coronariană:

A. Modificabil: 1) fumatul de țigară 2) hipertensiune arterială 3) diabet zaharat 4) colesterol HDL scăzut, colesterol LDL ridicat, colesterol total peste 6,5 mmol / l 5) obezitate

b. Nemodificabil: 1) vârsta: 55 de ani și peste pentru bărbați, 65 de ani și peste pentru femei 2) sex masculin 3) antecedente familiale de boală coronariană

De asemenea, alocă principal(vârsta peste 65 de ani pentru femei și peste 55 de ani pentru bărbați, fumat, colesterol total > 6,5 mmol/l, istoric familial de boală coronariană) și alții(colesterol HDL scăzut, colesterol LDL crescut, toleranță redusă la glucoză, obezitate, microalbuminurie în diabet, stil de viață sedentar, niveluri crescute de fibrinogen) factori de risc pentru boala coronariană.

Patogeneza IBS.

În mod normal, există o corespondență clară între livrarea de oxigen către cardiomiocite și nevoia acestuia, ceea ce asigură metabolismul și funcțiile normale ale celulelor inimii. Ateroscleroza coronariană cauzează:

A) obstrucția mecanică a CA cu scăderea perfuziei celulare

b) obstrucția dinamică a CA – spasm coronarian- datorita reactivitatii crescute a AC aterosclerotice la actiunea vasoconstrictoarelor (catecolamine, serotonina, endotelina, tromboxan) si reactivitatea redusa la actiunea vasodilatatoarelor (factorul de relaxare endotelial, prostaciclina)

V) tulburare de microcirculație- datorită tendinței de a forma agregate plachetare instabile în CA afectată în timpul eliberării unui număr de substanțe biologic active (tromboxan A 2 etc.), care suferă adesea dezagregare spontană

G) tromboza coronara- în zona de deteriorare a plăcii aterosclerotice de pe subendoteliul trombogen se formează trombi care potențează ischemia

Toate cele de mai sus conduc la un dezechilibru între cererea miocardică de oxigen și livrarea acestuia, perfuzia cardiacă afectată și dezvoltarea ischemiei cu manifestări clinice ulterioare sub formă de durere anginoasă, infarct miocardic etc.

Clasificare IHD:

1. Moarte coronariană subită (stop circulator primar).

2. Angina:

a) angina pectorală: 1) pentru prima dată (până la 1 lună); 2) stabil (mai mult de 1 lună); 3) progresivă

b) spontan (vasospastic, special, varianta, angina Prinzmetal)

3. Infarct miocardic: a) cu undă Q (focal mare - transmural și netransmural) b) fără undă Q (focal mic)

4. Cardioscleroza postinfarct (2 luni după IM)

5. Tulburări de ritm cardiac

6. Insuficiență cardiacă

7. Ischemie nedureroasă („tăcută”)

8. CAD microvasculară (distală).

9. Noi sindroame ischemice (asomare miocardică, hibernare miocardică, precondiționare ischemică miocardică)

Unele forme clinice de boală coronariană - angina cu debut nou, angina progresivă, angina în repaus și angina post-infarct precoce (primele 14 zile după IM) - sunt forme angină instabilă.

Tratament- vezi întrebarea 20.

20. Cardiopatie ischemică: angina pectorală. Etiologie, patogeneză, variante clinice, diagnostic diferenţial. Tactici de gestionare a pacienților, principii de tratament. Expertiza medicala si sociala. Reabilitare.

angină pectorală- o boală caracterizată prin atacuri de durere retrosternală care apare ca răspuns la o creștere a necesarului de oxigen-metabolic al miocardului din cauza stresului fizic sau emoțional; Acest conceptul sindromic, caracterizat clinic printr-o serie de simptome:

1) condiții pentru apariția durerii - efort fizic sau stres emoțional, expunere la aer rece

2) natura durerii - strângere, arsură, apăsare

3) localizarea durerii - regiune retrosternală sau regiune precordială în stânga sternului

4) iradierea durerii - la mâna stângă de-a lungul marginii ulnare până la degetul mic, la omoplatul stâng, maxilarul inferior

5) durata durerii - 2-3 minute, dar nu mai mult de 10-15 minute; dispar după reducerea sau încetarea activității fizice

6) durerea încetează rapid și complet după administrarea de nitroglicerină după 3-5, dar nu mai mult de 10 minute

Principalele forme clinice de angina pectorală și caracteristicile acestora.

1. Angina pectorală:

A) a apărut prima dată- durata bolii până la 1 lună; caracterizat printr-un curs polimorf - poate regresa, poate intra în angină stabilă sau poate urma o evoluție progresivă, prin urmare, necesită monitorizare și tratament îmbunătățite

b) grajd(indicând clasa funcțională) - durata bolii este mai mare de 1 lună; durere stereotipă tipică ca răspuns la sarcina obișnuită pentru acest pacient

V) progresivă- se formează mai des pe fondul stabilității; caracterizat prin creșterea frecvenței, duratei și intensității atacurilor anginoase cu o scădere bruscă a toleranței pacientului la activitatea fizică, cu extinderea zonei de localizare, căile de iradiere a durerii și o slăbire a efectului luării nitroglicerinei.

2. Angina pectorală spontană (specială).- caracterizat prin atacuri de durere anginoasă care apar fără legătură aparentă cu factori care conduc la creșterea necesarului miocardic de oxigen; la majoritatea pacienților, sindromul dureros se dezvoltă la o oră strict definită a zilei (de obicei noaptea sau la momentul trezirii), structural constă dintr-un lanț de 3-5 episoade dureroase, alternând cu pauze nedureroase.

3. Angina pectorală nedureroasă („tăcută”)- este diagnosticat atunci când sunt detectate modificări ischemice clare la ECG în timpul monitorizării zilnice sau a testelor de efort care nu manifestă semne clinice

4. Angina microvasculară (sindrom X)- este tipic un tablou clinic tipic al anginei pectorale, depistarea ischemiei pe ECG în timpul efortului sau teste farmacologice cu CA nemodificată conform angiografiei coronariene; datorită vasodilatației defectuoase dependente de endoteliu a arteriolelor miocardice mici, ceea ce duce la scăderea rezervei de flux sanguin coronarian și ischemie miocardică

Diagnosticul anginei pectorale.

1. Date de anamneză (condiții de apariție a durerii) și un tablou clinic caracteristic.

2. ECG: în repaus și în timpul unui atac, monitorizarea Holter - specifică anginei pectorale este luxația segmentului ST cu 1 mm în jos (ischemie subendocardică) sau în sus (ischemie transmurală) față de izolină, cel mai adesea înregistrată în momentul atacului.

3. Teste de stres: VEP, bandă de alergare, stimulare transesofagiană (ca răspuns la o creștere a frecvenței cardiace, apar leziuni ischemice pe ECG), teste farmacologice cu dobutamina și isadrină (provoacă o creștere a necesarului de oxigen miocardic), dipiridamol și adenozină (cauza sindromul de furt) - mycardiomiei nedetectabile, nedetectabile în vasul primar, nedetectabil. în repaus, pentru a stabili gradul de severitate al insuficienţei coronariene sti.

Semne de ischemie miocardică în timpul testelor de stres:

a) un atac de angină pectorală

b) deprimare sau ridicare a segmentului ST de tip descendent orizontal sau oblic cu 1 mm sau mai mult cu o durată de cel puțin 0,8 secunde de la punctul j

c) o creștere a amplitudinii undei R în combinație cu deprimarea segmentului ST

4. Scintigrafia cu radionuclizi a miocardului cu 201 Tl (absorbit de miocardul normal proporțional cu perfuzia coronariană) sau 99 m Tc (se acumulează selectiv în zonele de necroză miocardică)

5. Echo-KG (inclusiv stres-Echo-KG, Echo-KG cu teste farmacologice) - vă permite să evaluați contractilitatea miocardică locală și mai mare (încălcarea contractilității locale corespunde focalizării ischemiei)

6. Angiografia coronariană – „standardul de aur” pentru diagnosticul bolii coronariene; efectuate mai frecvent pentru a determina oportunitatea tratamentului chirurgical

7. Electrocardiotopografie - cartografiere ECG cu 60 de derivații

8. Tomografia cu emisie de pozitroni - vă permite să obțineți informații despre fluxul sanguin coronarian și viabilitatea miocardică

9. Examene de laborator obligatorii: KLA, OAM, glicemia, BAC (lipidograma, electroliti, enzime cardiospecifice: CPK, AST, LDH, mioglobina, troponina T), coagulograma.

Clase funcționale ale anginei pectorale permit evaluarea stării funcționale a pacienților cu boală coronariană și a toleranței acestora la activitatea fizică.

Boala cardiacă ischemică (CHD) este o boală care se dezvoltă atunci când nu există o aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. Cea mai frecventă cauză a acestui lucru este ateroscleroza arterelor coronare cu formarea de plăci și îngustarea lumenului acestora. Poate fi acută și cronică (pe termen lung). Manifestările IHD pot fi: angina pectorală, infarct miocardic, aritmii cardiace, precum și moarte subită cardiacă.

Prevalența

În țările dezvoltate, boala coronariană a devenit cea mai frecventă cauză de deces și invaliditate, reprezentând aproximativ 30% din decese. Este cu mult înaintea altor boli ca cauză a morții subite și apare la fiecare a treia femeie și jumătate dintre bărbați. Această diferență se datorează faptului că hormonii sexuali feminini sunt unul dintre mijloacele de protecție împotriva leziunilor vasculare aterosclerotice. Datorită modificărilor nivelurilor hormonale în timpul menopauzei, probabilitatea unui atac de cord la femei după menopauză crește semnificativ.

Forme

În funcție de cât de pronunțată înfometarea de oxigen a inimii, cât durează și cât de repede a apărut, există mai multe forme de boală coronariană.

• Forma asimptomatică sau „tăcută” de boală coronariană- nu provoacă plângeri din partea pacientului.
• angină pectorală- formă cronică, manifestată prin dificultăți de respirație și durere în spatele sternului în timpul efortului fizic și stresului, sub acțiunea unor alți factori.
• Angina instabilă- orice criză de angină pectorală, net superioară ca forță față de cele precedente sau însoțită de simptome noi. Astfel de atacuri în creștere indică o înrăutățire a cursului bolii și pot fi prevestitoare ale infarctului miocardic.
• Forma aritmică- se manifestă prin încălcări ale ritmului cardiac, cel mai adesea fibrilație atrială. Apare acut și poate deveni cronică.
• infarct miocardic- formă acută, moartea unei secțiuni a mușchiului inimii, cel mai adesea cauzată de desprinderea plăcii de peretele arterei coronare sau de un tromb și blocarea completă a lumenului acesteia.
• Moarte subită cardiacă- stop cardiac, în majoritatea cazurilor, cauzat de o scădere bruscă a cantității de sânge furnizate acestuia ca urmare a blocării complete a unei artere mari.

Aceste forme pot fi combinate și suprapuse una peste alta. De exemplu, aritmia se alătură adesea anginei pectorale și apoi apare un atac de cord.

Cauze și mecanism de dezvoltare

În ciuda faptului că inima din organism pompează sânge, ea însăși are nevoie de alimentare cu sânge. Mușchiul inimii (miocard) primește sânge prin două artere care se extind de la rădăcina aortică și sunt numite coronarian(datorită faptului că se înfășoară în jurul inimii ca pe o coroană). În plus, aceste artere sunt împărțite în mai multe ramuri mai mici, fiecare dintre acestea hrănind propria parte a inimii.

Nu mai există artere care să aducă sânge la inimă. Prin urmare, atunci când lumenul este îngustat sau unul dintre ele este blocat, o secțiune a mușchiului inimii este lipsită de oxigen și nutrienți și se dezvoltă o boală.

Principala cauză a bolii coronariene este considerată în prezent ateroscleroza arterelor coronare cu depunerea de plăci de colesterol în ele și îngustarea lumenului arterei (boala coronariană). Ca urmare, sângele nu poate curge la inimă în volum suficient.

La început, lipsa oxigenului apare numai în timpul efortului crescut, de exemplu, atunci când alergați sau mergeți repede cu o încărcătură. Durerea rezultată din spatele sternului se numește angină pectorală. Pe măsură ce lumenul arterelor coronare se îngustează și metabolismul mușchiului inimii se deteriorează, durerea începe să apară la o sarcină din ce în ce mai mică și, în cele din urmă, în repaus.

Concomitent cu angina pectorală se poate dezvolta insuficiență cardiacă cronică, manifestată prin edem și dificultăți de respirație.

Odată cu ruperea bruscă a plăcii, poate apărea ocluzia completă a lumenului arterei, infarct miocardic, stop cardiac și moarte. Gradul de deteriorare a mușchiului inimii în acest caz depinde de ce arteră sau ramificare a avut loc blocajul - cu cât artera este mai mare, cu atât consecințele sunt mai grave.

Pentru ca infarctul miocardic să se dezvolte, lumenul arterei trebuie să scadă cu cel puțin 75%. Cu cât acest lucru se întâmplă mai lent și mai gradual, cu atât este mai ușor pentru inimă să se adapteze. Un blocaj brusc este cel mai periculos și duce adesea la moarte.

Simptome

În funcție de forma bolii:

• Forma asimptomatică- nu există manifestări ale bolii, este depistată numai în timpul examinării.
• angină pectorală- durere în spatele sternului unui personaj apăsător (ca și cum ar fi pus o cărămidă), o dau la brațul stâng, gât. Dificultăți de respirație la mers, la urcat pe scări.
• Forma aritmică- Dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi în activitatea inimii.
• infarct miocardic- durere severă în spatele sternului, care amintește de un atac de angină, dar mai intensă și neeliminată prin mijloace convenționale.

Curs și prognoză

Cursul bolii coronariene este ireversibil. Aceasta înseamnă că nu există remedii care să o vindece complet. Toate metodele moderne de tratament permit într-o oarecare măsură controlul cursului bolii și încetinirea dezvoltării acesteia, dar nu pot inversa procesul.

Înfrângerea inimii se desfășoară continuu și în paralel cu alte organe: rinichii, creierul, pancreasul. Acest proces se numește „continuu cardiovascular”, include boli precum boala coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, accidentul vascular cerebral, fibrilația atrială, sindromul metabolic și altele. Toate aceste boli sunt interdependente și sunt cauzate de cauze comune.

Pe scurt, principalele etape ale continuumului cardiovascular pot fi descrise după cum urmează.

• Stadiul asimptomatic- factorii de risc au impactul lor negativ, în vasele inimii apar depozite de colesterol, dar lumenul lor este încă destul de larg.
• Apariția primilor vestigii- hipertensiune arterială, zahăr din sânge, colesterol. În acest stadiu, plăcile de colesterol din vase cresc și pot închide până la 50% din lumen. Procesele de remodelare încep în mușchiul inimii, adică modificări ale structurii sale care duc la insuficiență cardiacă.
• Debutul și progresia simptomelor- dificultăți de respirație, întreruperi ale activității inimii, durere în spatele sternului. La ecografia inimii, în acest moment, expansiunea cavităților inimii, subțierea mușchiului inimii devine vizibilă. Lumenul arterelor este și mai îngustat.
• Stadiu final- apariția insuficienței cardiace congestive, o deteriorare accentuată a activității inimii, apariția edemului, stagnarea în plămâni, o creștere bruscă a presiunii, fibrilația atrială. Durere în spatele sternului la cel mai mic efort și chiar în repaus.

În oricare dintre aceste etape, dar de obicei la a treia sau a patra etapă, poate apărea infarct miocardic sau stop cardiac brusc. Un atac de cord nu duce neapărat la moarte, dar după el, boala coronariană își accelerează întotdeauna cursul.