Căi de conducere suplimentare în inimă. Tahicardii cauzate de căi suplimentare Automaticitate în miocard

Pachetele Kent - un mănunchi care leagă miocardul atriilor și ventriculilor, ocolind nodul atrioventricular.

James fibră sau pachet. Aceste fibre fac parte din sistemul de conducere atrială, în special din tractul posterior. Ele conectează nodul sinusal cu partea inferioară a nodului atrioventricular și fascicul de His. Impulsul care călătorește de-a lungul acestor fibre ocolește o parte semnificativă a nodului atrioventricular, ceea ce poate provoca excitarea prematură a ventriculilor.

Fibre Mahaim. Aceste fibre [B77] iau naștere din trunchiul fasciculului His și pătrund în septul interventricular și miocardul ventricular în regiunea ramurilor fasciculului His.

Automaticitate la nivelul miocardului

Automaticitatea - generarea spontană de impulsuri (PD) este inerentă cardiomiocitelor atipice.

Cu toate acestea, în sistemul de conducere al inimii există o ierarhie a stimulatoarelor cardiace: cu cât mai aproape de miocitele de lucru, cu atât ritmul spontan este mai puțin frecvent.

Pacemaker cells, pacemaker (din limba engleză Pace - set the ritm, lead (într-o competiție); pace-maker - stabilirea ritmului, lider) - orice centru ritmic care determină ritmul de activitate, pacemaker.

La mamifere, există trei noduri de automatizare (Fig. 810140007):

1. Nodul sinoatrial (Kisa-Flyaka)

2. Nodul atrioventricular (Aschoff-Tavara)

3. Fibre Purkinje - partea terminală a mănunchiului His

Nodul sinoatrial, situat în zona intrării venoase în atriul drept ( Nodul Kisa-Flyaka ). Acest nod este adevăratul stimulator cardiac în condiții normale.

Nodul atrioventricular (Aschoff-Tavara), care este situat la limita dintre atriul drept și cel stâng și între atriul drept și ventriculul drept. Acest nod este format din trei părți: superior, mijloc și inferior.

În mod normal, acest nod nu generează potențiale de acțiune spontană, ci se „subordonează” nodului sinoatrial și, cel mai probabil, joacă rolul unei stații de transfer și îndeplinește, de asemenea, funcția de întârziere „atrioventriculară”.

Fibre Purkinje- aceasta este partea terminală a fasciculului His, ale cărui miocite sunt situate în grosimea miocardului ventricular. Sunt șoferi de ordinul trei, ritmul lor spontan este cel mai scăzut, prin urmare, în mod normal, sunt doar sclavi și participă la procesul de conducere a excitației prin miocard.

În mod normal, la un adult în repaus, nodul de ordinul întâi stabilește un ritm de 60-90 de contracții pe minut (la nou-născut - până la 140). Poate fi observat tahicardie sinusală – mai mult de 90 de contracții pe minut (de obicei 90 – 100), sau bradicardie sinusală – mai puțin de 60 de contracții pe minut (de obicei 40 – 50). La sportivii cu înaltă calificare, bradicardia sinusală este o variantă normală.

În patologie, poate apărea un fenomen fâlfâind – 200 - 300 de contracții pe minut (în timp ce se menține sincronicitatea atriilor și ventriculilor, întrucât nodul sinoatrial rămâne stimulatorul cardiac). Cea mai periculoasă condiție pentru viața umană este fibrilatie sau pâlpâie - în acest caz, atriile și ventriculii se contractă asincron, excitația are loc în diferite locuri, iar în general numărul contracțiilor ajunge la 500-600 pe minut.

Se numește excitație extraordinară extrasistolă . Dacă „noul” stimulator cardiac este situat în afara nodului sinoatrial, se numește extrasistolă ectopic . În funcție de locul apariției, se disting extrasistola atrială și extrasistola ventriculară.

Extrasistolele pot apărea sporadic, rar, sau invers, continuu. În acest din urmă caz, aceste atacuri de extrasistolă sunt extrem de greu de tolerat de către pacienți.

În timpul pubertății, sportivii cu simptome de supraantrenament pot experimenta și fenomene de extrasistolă. Dar în acest caz, de regulă, se observă extrasistole unice, care nu provoacă daune semnificative organismului.

Principal

Fiziologia umană / Editat de

V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko

Medicină, 2003 (2007) p. 274-279.

Fiziologia umană: Manual / În două volume. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Kobrin și alții; Ed. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medicină, 1998.- [B78] P.326-332.

Adiţional

1. Fundamentele fiziologiei umane. În 2 vol. T.I / Ed. B.I. Tkacenko. - Sankt Petersburg, 1994. - [B79] P.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Circulația sângelui.- Traducere din engleză de N.M. Verich.- M.: Medicină.- 1976. - 463 p., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulaţie. New York: Oxford University Press. Londra-Toronto, 1971[B80].

3. Fundamentele hemodinamicii / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kiev: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Fiziologia umană: În 3 volume. T.2. Pe. din engleza / Ed. R. Schmidt și G. Tews.- Ed. al 2-lea, adaugă. şi revăzută - M.: Mir, 1996.- P. 455-466 p. [B81].

5. Brin V.B. Fiziologia umană în diagrame și tabele. Rostov-pe-Don: Phoenix, 1999.- p. 47-53, 61, 66

Instrucțiuni

Materialul de curs este important pentru viitorii medici, deoarece bolile sistemului circulator au fost pe primul loc ca prevalență și mortalitate de mulți ani.

Materialul este prezentat doar în scop informativ.

FOARTE BINE DE ȘTIUT!

Pentru informații.

Este dificil să întâlnești un student care nu cunoaște materialul din această secțiune.

Nu este nevoie să reproduceți diagrama de circulație a sângelui prezentată!!! Este suficient pentru a putea explica dacă este sugerat de profesor. O imagine familiară din „Atlasul anatomiei” al lui Sinelnikov este prezentată special.

FOARTE BINE DE ȘTIUT!

BINE DE STIUT!!! Mai ales pediatrii. Dar acest material ar trebui să vă fie deja familiar.

Pentru informații. Încercați să înțelegeți sensul analogiei lui Braunwald. De acord că analogia este frumoasă!

FOARTE BINE DE ȘTIUT! Reproduceți în detaliu.

FOARTE BINE DE ȘTIUT! Reproduceți în detaliu.

FOARTE BINE DE ȘTIUT! Reproduceți în detaliu.

FOARTE BINE DE ȘTIUT! Reproduceți în detaliu.

Aducere aminte. Ar trebui să știi deja asta.

Aducere aminte. Ar trebui să știi deja asta.

Pentru informații.

Pentru informații. Trebuie amintit că în atrii există căi conductoare (tracturi) constând din miocardiocite atipice și optimizează procesul de propagare a excitației în atrii. Nu este necesar să memorați termeni eponimi.

Aducere aminte. Ar trebui să știi deja asta.

Aducere aminte. Ar trebui să știți deja acest lucru foarte bine.

Aducere aminte. Ar trebui să știți deja acest lucru foarte bine.

Pentru informații. Trebuie amintit că în miocard există căi conductoare suplimentare (tracturi) constând din miocardiocite atipice și care provoacă excitarea prematură a ventriculilor inimii. Cel puțin, pachetele Kent trebuie amintite bine. Asta o să ne mai folosească.

FOARTE BINE DE ȘTIUT!

http://ru.wikipedia.org/wik

Smochin. 1 Ilustrație din William Harvey: De motu cordis (1628). Figura 1 prezintă venele dilatate în antebraț și poziția valvelor. Figura 2 arată că dacă o venă a fost „mulsă” central și capătul periferic comprimat, aceasta nu se umple până când degetul nu este eliberat. Figura 3 arată că sângele nu poate fi forțat în direcția „greșită”. Biblioteca Institutului Wellcome, Londra

dosar 310201022 Circulatia sangelui

[Matei 14]++414+ P.199

[ND15] întrebarea 29

http://ru.wikipedia.org

recicla. gândi

recicla. gândi

recicla. gândi

recicla. gândi

recicla. gândi

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] furnizează sânge unei „persoane ideale” care cântărește 70 kg timp de 70 de ani *65*. In medie

[B28]--102-s119

741+: pompă inimă stângă C.61, pompă inimă dreaptă

[B31]++597+s302

743+ P.393-394

135- P.254: efect inotrop

135- P.254: efect inotrop

reciclați stimulatoarele cardiace

[B37]++502 P.460 totul este anulat pentru a funcționa

[B39]repolarizare lentă?

verificare reciclare

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48]lucrări asupra desenului nexus și fiziologiei

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]figura adaugă lucru

[B56] uită-te înainte

[B58]++604 P.34 Celule P (din engleză Pale - pal)

[B60]++530+ P.9 reluare

[B62]++604 P.30

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Manual Orlov 1999 P.152

reface imaginea.

[B74] , prin care impulsurile pot călători într-un mod giratoriu

[B77] deci [B77] numit paraspecific

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]11/23/99 210357 Folkov B., Neil E. Blood circulation.- Traducere din engleză de N.M. Verich. - M.: Medicine.- 1976. - 463 p., ilus. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulaţie. New York: Oxford University Press. Londra-Toronto, 1971

Pornește direct din partea inferioară a nodului atrioventricular, nu există o limită clară între ele. Acest fascicul este furnizat de artera nodului atrioventricular. Fibrele nervoase ale nervului vag ajung în fasciculul atrioventricular, dar nu conține ganglionii săi. Trunchiul acestei puhee este situat pe partea dreaptă a inelului de țesut conjunctiv dintre atriu și ventricul. Apoi trece la marginile posterioare și inferioare ale părții membranoase a septului interventricular și ajunge în partea sa musculară. Lungimea trunchiului atrioventricular este de 10-20 mm, diametrul este de 0,5 mm. Se întinde în septul interventricular spre apex.

fascicul atrioventricular este împărțit în trei ramuri: dreapta - o continuare a trunchiului comun - merge spre ventriculul drept, stânga anterioară - spre pereții anterior și laterali ai ventriculului stâng, stânga posterioară - spre peretele posterior și cea mai mare parte a interventricularului. sept (stânga, posterior). Ramurile din stânga din partea sa superioară sunt situate în apropiere. Ramurile principale se rup ulterior în ramuri mai mici și apoi trec într-o rețea densă de miocite conductoare cardiace. Între ramurile stângi la nivelul mușchilor papilari există o rețea de fibre conductoare - anastomoze, prin care excitația poate trece rapid atunci când una dintre aceste ramuri este blocată în zona blocată a ventriculului stâng.

Ramificații dreapta iar ramurile stângi ale fasciculului atrioventricular se termină într-o rețea extinsă de piriforme situate subendocardic în ambii ventriculi. Un impuls electric care sosește de-a lungul căilor intraventriculare ajunge la acești neuroni și trece direct de la aceștia către celulele contractile ale ventriculilor, provocând excitarea și apoi contracția miocardului. Rețeaua de miocite conductoare cardiace este alimentată cu sânge din rețeaua capilară a arterelor din regiunea corespunzătoare a miocardului. Într-o inimă sănătoasă, impulsurile își au originea în nodul sinoatrial și trec prin atrii către nodul atrioventricular.

Atunci ei ajungeîn ventriculi prin fascicul atrioventricular și ramurile sale drepte și stângi, o rețea de miocite conductoare cardiace și ajung la celulele contractile ale miocardului ventricular.
Pe lângă căile cardiace principale descrise, există căi sau căi suplimentare.

În trecut secol Kent a descris un fascicul de fibre care leagă atriul drept de ventriculul drept, apoi aceleași fascicule au fost descoperite între atriul stâng și ventriculul stâng la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White.

O altă cale suplimentară descris de Mahaim. Aceste așa-numite fibre paraspecifice (sau fascicul) conectează nodul atrioventricular sau fasciculul atrioventricular cu partea bazală a septului interventricular, ocolind picioarele acestui fascicul. Trecerea unui impuls sinusal prin fasciculul Mahheim duce la excitarea prematură a bazei unuia sau altuia ventricul și, prin urmare, se observă lărgirea pe ECG datorită apariției unei unde delta.

Fibre, sau mănunchi, James. Ele conectează nodul sinoatrial de partea inferioară a nodului atrioventricular. De-a lungul fasciculului James, impulsul ocolește o parte semnificativă a nodului atrioventricular, ceea ce poate provoca excitarea prematură a ventriculilor, adică o scurtare a intervalului P-Q pe ECG.
Conducerea unui impuls prin suplimentare moduri este considerată cauza principală a sindromului Wolff-Parkinson-White. Același fapt este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea asistoliei suplimentare și a tahicardiei paroxistice.

Atriile și ventriculii sunt despărțiți unul de celălalt prin inelele fibroase ale valvei tricuspide din dreapta și valvei mitrale din stânga.Într-o inimă sănătoasă, singura legătură între aceste structuri este nodul atrioventricular.

Căi suplimentare anormale pentru propagarea excitației pot apărea oriunde de-a lungul inelului fibros. Ele sunt denumite în funcție de locația lor. Impulsul poate fi efectuat într-una sau ambele direcții, care este substratul pentru apariția AVRT.

Dacă impulsul este efectuat pe căi suplimentare anterograd (de la atrii la ventriculi), acesta va apărea pe ECG ca pre-excitare (interval PR scurt și undă D). Pe baza morfologiei undei D, putem spune unde se află calea suplimentară. Conducerea impulsului retrograd este descrisă ca fiind ascunsă.

În sindromul Wolff-Parkinson-White, există căi suplimentare care provoacă tahicardie. Se manifestă ca preexcitare pe un ECG înregistrat în repaus.

tahicardie

Prezența unor căi suplimentare poate fi asociată cu dezvoltarea tahicardiei prin mai multe mecanisme:

• AVRT ortodomică - tahicardie complexă îngustă.
• AVRT antidromic - tahicardie cu complex larg.
• Fenomenul „martor” este NVT de o etiologie diferită, cu conducerea impulsurilor pe căi suplimentare.

Prognoza

FA în prezența unor căi suplimentare este deosebit de periculoasă, deoarece ventriculii în acest caz nu sunt protejați de influența nodului atrioventricular, ceea ce reduce frecvența impulsurilor. Acest lucru poate duce la FV și moarte subită. Dacă tahicardia este descoperită întâmplător la pacienți și este asimptomatică, decesele sunt rare (2-3 la 600 de pacienți peste 3-20 de ani).

Studiile electrofiziologice invazive pot fi utilizate pentru a evalua riscul

Cel mai prost prognostic se datorează următorilor factori.

• În timpul studiului electrofiziologic:

1. perioada refractară efectivă anterogradă a căilor accesorii este mai mică de 250 ms (cu un interval mai lung, conducerea impulsului descendent în timpul extrastimularii sau FA va fi absentă);
2. AVRT indus;
3. mai multe căi suplimentare.

• Tahicardie cu simptome clinice.
• anomalia lui Ebstein.

Căi suplimentare: tratament

Ablația

Căile suplimentare pot fi eliminate folosind ablația cu cateter; pentru pacienții care sunt simptomatici, acesta este tratamentul de primă linie. Cateterul este mutat în zona inelului valvei mitrale sau tricuspide până când căile suplimentare sunt localizate prin căutarea:

Video: sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White) | ECG

• focalizarea excitației ventriculare timpurii în timpul ritmului sinusal și al stimulării atriale;
• focalizarea excitației atriale timpurii în timpul stimulării ventriculare;
• Focalizarea excitației atriale precoce în timpul AVRT ortodromic.

Rezultat favorabil în peste 90% din cazuri. Procentul de complicații este foarte mic (deces 0-0,2%, bloc atrioventricular - mai puțin de 1%). Odată cu localizarea perifasciculară a căilor suplimentare, riscul de bloc atrioventricular este mai mare și, dacă este posibil, trebuie utilizată crioablația. Accesul la căile accesorii stângi se realizează prin artera femurală, aortă și ventriculul stâng sau prin atriul drept prin puncția septului.

Tuturor pacienților cu simptome de tahicardie li se oferă ablație. Pacienții asimptomatici (<35 de ani) sau persoanele cu risc profesional ridicat (piloți de linii aeriene, scafandri) ar trebui să fie supuși testării și ablației electrofiziologice invazive. Oricum ar fi, merită să comparați care este mai bun - riscul de moarte subită sau un risc de 2% de a dezvolta o complicație în timpul ablației unei căi suplimentare (în special, pe partea stângă sau perifasciculară).

Tratamentul farmacologic

Cele mai preferate medicamente sunt flecainida și propafenona; ele încetinesc conducerea de-a lungul căilor accesorii fără a afecta nodul atrioventricular. Medicamentele care încetinesc conducerea prin nodul atrioventricular (verapamil și digoxina) nu pot fi utilizate până când un studiu electrofiziologic nu demonstrează că conducerea impulsului anterograd nu are loc prin căi suplimentare (sau are loc, dar foarte lent).

Atentie, doar AZI!

Tahicardiile asociate cu existența unor căi suplimentare sunt numite tahicardii reciproce (RT).În cea mai comună formă de RT, excitația se răspândește de la atrii la ventriculi prin nodul AV normal, revenind de la ventriculi la atrii de-a lungul unei căi accesorii. Ca urmare, tahicardia se dezvoltă cu un complex QRS îngust, în care după acest complex sunt înregistrate unde P (PR > RP).

Tahicardiile care se dezvoltă în acest curs al undei de excitație se numesc ortodrome. Foarte rar este posibilă conducerea în sens opus, rezultând dezvoltarea RT antedromică cu un complex QRS larg. Căile suplimentare (de exemplu, mănunchiul de Kent) care leagă atriile de ventriculi, ocolind nodul AV, sunt cauza sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW). În acest sindrom, aritmiile sunt combinate cu un model ECG caracteristic cu un interval PQ scurt și un complex QRS „șters”. Scurtarea intervalului PQ și apariția undei delta sunt asociate cu conducerea antegradă de-a lungul căii accesorii, dar conducerea retrogradă a excitației de-a lungul acestor căi joacă un rol decisiv în apariția și menținerea RT ortodromică. Astfel, aritmia poate fi menținută printr-o cale accesorie ascunsă (interval PQ normal, absența undei delta în ritm sinusal).

În sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL), o cale accesorie conectează atriul de fascicul His, ocolind nodul AV. Pe ECG, intervalul PQ este scurt (ca și în sindromul WPW), dar complexul QRS este îngust. Tipul de aritmie la pacienții cu sindrom LGL este același ca și în sindromul WPW, iar tratamentul lor medicamentos este similar.

Tabloul clinic

RT se manifestă de obicei într-una din cele trei perioade de vârstă: în primul an de viață, în adolescență și vârsta adultă tânără (de la 12-13 la 21-23 de ani) și la vârsta mijlocie (45-60 de ani).

La copiii din primul an de viață, cu un atac prelungit de RT, pot fi observate semne de insuficiență cardiacă. În alte cazuri, există atacuri de dificultăți de respirație, letargie, dificultăți de hrănire sau simptome de pulsație rapidă în regiunea precordială.

RT poate apărea pentru prima dată în adolescență sau la vârsta adultă tânără. Atacurile tipice au debut brusc și în multe cazuri sunt asociate cu efort fizic. Paroxismele RT pot dura de la câteva secunde la câteva ore (în cazuri rare, mai mult de 12 ore). Oamenii tineri, altfel sănătoși, tolerează surprinzător de ușor RT și este adesea aproape asimptomatică. Trecerea RT la MA este un simptom alarmant, deoarece poate duce la o creștere bruscă și potențial amenințătoare de viață a frecvenței contracțiilor ventriculare (mai mult de 250/min).

Poate părea ciudat că aritmiile care implică căi accesorii (adică structuri înnăscute) apar uneori doar la vârsta mijlocie. Cu toate acestea, în anamneza multor pacienți nu există nicio indicație de aritmie. Știm puține despre modificările pe termen lung ale funcției căilor accesorii, dar această grupă de vârstă are mai multe căi de conducere unilaterale (numai ventriculare către atriu) decât adulții mai tineri cu simptome de aritmie. Astfel, cu căile de conducere unilaterale, se poate aștepta o incidență mai mare a manifestărilor clinice ale RT decât în ​​cazul conducerii bilaterale. Pe de altă parte, este posibilă și o apariție mai frecventă a extrasistolelor atriale și ventriculare din cauza vârstei.

Tratament

Adesea un atac poate fi oprit cu ajutorul procedurilor vagotonice (manevra Valsalva, scufundarea feței în apă cu gheață), care încetinesc conducerea în nodul AV și destabilizază circuitul de excitație recurent.

La copiii sub 10 ani, MA este o complicație rară. În scopul prevenirii la această vârstă, digoxina poate fi utilizată cu succes, dar atunci când se prescrie în timpul pubertății, trebuie luat în considerare faptul că utilizarea digoxinei în timpul maturizării corpului copilului este nesigură datorită efectului său de facilitare asupra căilor suplimentare. .

În toate celelalte cazuri, digoxina este contraindicată, deoarece poate scurta perioada refractară a miocardului atrial și a căilor accesorii și poate contribui la dezvoltarea FV. Atacul poate fi uneori oprit cu ajutorul procedurilor vagotonice, mai ales dacă acestea sunt efectuate imediat după apariția simptomelor. În alte cazuri, este posibilă întreruperea mișcării circulare a undei de excitație prin încetinirea conducerii prin nodul AV cu verapamil sau adenozină. O strategie alternativă este de a încetini conducerea de-a lungul căilor accesorii, care sunt probabil cea mai slabă verigă din circuitul de reintrare; Toate medicamentele din clasele 1a și 1c provoacă o astfel de încetinire.

În ciuda preocupărilor legate de activitatea proaritmică a agenților de clasa 1c atunci când sunt utilizați în tratamentul aritmiilor ventriculare, nu există dovezi că aceștia produc efecte similare la indivizii altfel sănătoși cu aritmii ale căilor accesorii. Flecainida, procainamida sau disopiramida administrate intravenos sau oral sunt eficiente și sigure ca tratamente de urgență pentru atacuri. În practică, după identificarea tahicardiei cu un complex QRS îngust, majorității pacienților li se prescrie verapamil intravenos, care de obicei oprește aritmia nu prin afectarea unor căi suplimentare, ci prin blocarea sau încetinirea temporară a conducerii prin nodul AV. Prevenirea pe termen lung a atacurilor necesită medicamente care sunt excepțional de eficiente cu toxicitate scăzută. Flecainida, encainida, propafenona și disopiramida îndeplinesc aceste criterii. Procainamida și chinidina sunt rar utilizate în Europa, dar în America de Nord sunt utilizate pe scară largă pentru profilaxia pe termen lung.

Amiodarona este destul de eficientă, dar riscul de efecte toxice obligă să fie utilizată numai în circumstanțe excepționale (de exemplu, când toate celelalte tratamente au eșuat).

Ed. N. Alipov

„Tahicardii cauzate de căi suplimentare” - articol din secțiune

3795 0

Prezența căilor suplimentare de conducere (APP) care leagă atriile cu miocardul ventricular sau cu elemente ale sistemului de conducere se datorează incompletității formării inimii în embriogeneză.

Principalele căi suplimentare includ:

• Pachetul Kent - atrioventricular (sunt posibile mai multe opțiuni). Fascicul Kent poate fi fie manifest (excitația se realizează atât în ​​direcția antegradă, cât și retrogradă) și latent (are doar conducere retrogradă).
• Fibrele lui Mahaim - conectează nodul atrioventricular de partea dreaptă a septului interventricular sau ramura dreaptă a fasciculului His (mai rar trunchiul fasciculului His cu ventriculul drept).
• Tractul James este un fascicul care conectează nodul sinusal și partea inferioară a nodului atrioventricular.
• Tractul Berschenmanche este un fascicul care leagă atriul drept și trunchiul comun al fasciculului His.

În aproximativ 50% din cazuri, căi suplimentare sunt localizate în peretele liber al ventriculului stâng, în 30% din cazuri în septul interventricular și în 20% în peretele ventriculului drept.

Principala consecință a prezenței unei căi suplimentare este sindromul de excitare prematură a ventriculilor, adică. depolarizarea unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât de-a lungul căilor de conducere normale. În acest caz, electrocardiograma înregistrează o scurtare a intervalului P-Q (mai puțin de 0,12 s) în combinație cu modificări ale complexului QRS (undă delta) sau fără acesta.

Particularitatea conducerii impulsurilor de-a lungul unei căi de conducere suplimentare este capacitatea de a o conduce rapid la o viteză constantă, atâta timp cât intervalul dintre impulsuri depășește perioada refractară a căii de conducere suplimentare. Spre deosebire de calea suplimentară de conducere, nodul atrioventricular este caracterizat prin conducere decrementală, adică. relație inversă între viteza de conducere și frecvența impulsurilor.

Cea mai comună formă de sindrom de excitație ventriculară prematură este sindromul Wolff-Parkinson-White, cauzat de prezența fasciculului atrioventricular Kent. Frecvența acestuia este de 0,15-0,2% în populația generală. Sindromul Wolff-Parkinson-White este destul de des (aproximativ 30% din cazuri) combinat cu defecte cardiace congenitale și alte stigmate ale disembriogenezei. Au fost raportate cazuri familiale de sindrom Wolff-Parkinson-White, în care mai des sunt identificate mai multe pachete de Kent. Atunci când semnele electrocardiografice ale sindromului de excitație ventriculară prematură și paroxismele de tahicardie sunt combinate, ele vorbesc despre sindromul Wolff-Parkinson-White. Prezența pe electrocardiogramă a semnelor sindromului de excitație ventriculară prematură în absența paroxismelor de tahicardie se numește fenomen Wolf-Parkinson-White. De remarcat că odată cu vârsta, frecvența paroxismelor tahicardiei supraventriculare crește (20-39 de ani - 10%, peste 60 de ani - 36%) și fenomenul Wolf-Parkinson-White se poate transforma în sindrom Wolf-Parkinson-White. Dacă nu există semne de sindrom de excitație ventriculară prematură pe electrocardiogramă, dar există paroxisme de tahicardie cu participarea unui fascicul de conducere ascuns, retrograd al Kent, această afecțiune se numește sindrom Wolff-Parkinson-White ascuns. În sindromul Wolff-Parkinson-White latent, prezența unei căi suplimentare poate fi detectată numai în timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac. În cazuri rare, se observă așa-numitul sindrom intermitent Wolff-Parkinson-White, când semnele sindromului de excitație ventriculară prematură pe electrocardiogramă pot să apară și să dispară.

Fasciculul Kent este cel mai adesea localizat în peretele liber al ventriculului stâng (46-60% din cazuri), în 25% din cazuri - în regiunea posteroseptală și în regiunea septală, în 13-21% din cazuri - în peretele liber al ventriculului drept și în 2% - în zonele regiunii anteroseptale. Aproximativ 13% dintre pacienți au mai mult de o cale accesorie.

Severitatea sindromului de preexcitare ventriculară poate varia și depinde de viteza de conducere de-a lungul fasciculului Kent și de viteza de conducere de-a lungul căilor de conducere normale (Fig. 1).

Orez. 1. Factori care influențează severitatea excitației ventriculare premature (din H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - electrocardiograma și electrograma intracardiacă (HRA - atriul drept superior, His - trunchiul fascicul lui, CS - sinusul coronar). B - timpul de conducere de la nodul sinusal (SU) pe căile normale este de 35+80+45=160 ms. Timpul de propagare a impulsului de la sistemul de control la calea suplimentară de conducție din stânga este de 65 ms și de-a lungul căii de conducție suplimentară este de 30 ms (total - 95 ms). Datorită timpului scurt de conducere prin calea accesorie, o parte semnificativă a miocardului ventricularului stâng este excitată prematur, ceea ce se reflectă în electrocardiogramă.
sub formă de scurtare P-Q, formarea unei unde delta pronunțate și o extindere semnificativă a complexului QRS. D - prelungirea timpului de conducere de la SG până la începutul căii de conducere adiționale la 90 ms și o conducere mai lentă de-a lungul căii de conducere suplimentare (35 ms) în combinație cu o conducere mai rapidă prin nodul atrioventricular (60 ms) duce la faptul că că un mare
o parte a miocardului ventricularului stâng este excitată prin căi normale și doar o mică parte printr-o cale suplimentară. Electrocardiograma arată un interval P-Q normal și un complex QRS îngust.