D65-D69 Tulburări de coagulare a sângelui, purpură și alte afecțiuni hemoragice. Ce este coagulopatia sarcinii D76 Anumite boli care apar cu implicarea țesutului limforreticular și a sistemului reticulohistiocitar

• D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrinare]. Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie de consum. Coagulare intravasculară difuză sau diseminată (DJC). Sângerare fibrinolitică dobândită. Purpură: fibrinolitică, fulminantă.
  • expulzat: sindrom de defibrinare (complicant): avort, sarcina extrauterina sau molara (O00 - O07, O08.1), nou-nascutul (P60), sarcina, nasterea si puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3). )
• D66 Deficit ereditar de factor VIII. Deficit de factor VIII (cu afectare funcțională) Hemofilie: NOS, A, clasică.
  • expulzat: deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară (D68.0)
• D67 Deficit ereditar de factor IX. Boala de Crăciun. Deficiență: factor IX (cu afectare funcțională), componentă tromboplastică plasmatică, hemofilie B
• D68 Alte tulburări de sângerare.
  • Exclus complicare: avort, sarcina extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1), sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D68.0 Boala Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu afectare vasculară. Hemofilie vasculară.
  • Exclus Cuvinte cheie: fragilitatea capilarelor ereditare (D69.8), deficit de factor VIII: NOS (D66), cu afectare funcțională (D66)
  • D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică.
  • D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală. Deficit: AC-globulină, proaccelerina. Deficit de factor: I (fibrinogen), II (protrombină), V (labil), VII (stabil), X (Stuart-Prauer), XII (Hageman), XIII (stabilizator de fibrină). Disfibrinogenemie (congenitală). Hipoproconvertinemie boala lui Ovren
  • D68.3 Tulburări hemoragice datorate anticoagulantelor circulante în sânge. Hiperheparinemie Niveluri crescute de: antitrombină, anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa.
  • D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare. Deficit factor de coagulare din cauza: boli hepatice, deficit de vitamina K.
  • Exclus: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)
  • D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate Prezența unui inhibitor al lupusului eritematos sistemic
  • D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată
• D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice.
  • Exclus: purpură hipergammaglobulinemică benignă (D89.0), purpură crioglobulinemică (D89.1), trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3), purpura fulminantă (D65), purpura trombocitopenică trombotică (M31.1)
  • D69.0 Purpură alergică. Purpură: anafilactoidă, Henoch (- Schonlein), non-trombocitopenică: hemoragică, idiopatică, vasculară. vasculită alergică.
  • D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier (trombocite gigantice), boala Glanzmann, Sindromul trombocitelor gri, Trombastenia (hemoragică) (ereditară). trombocitopatie.
  • Exclus: boala von Willebrand (D68.0)
  • D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică. Purpură: NOS, senilă, simplă.
  • D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans
  • D69.4 Alte trombocitopenii primare.
  • Exclus Cuvinte cheie: trombocitopenie cu absența radiusului (Q87.2), trombocitopenie neonatală tranzitorie (P61.0), sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)
  • D69.5 Trombocitopenie secundară
  • D69.6 Trombocitopenie, nespecificată
  • D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitatea capilarelor (ereditară). Pseudohemofilie vasculară.
  • D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

Coagulare intravasculară diseminată(sindromul de defibrinizare) (DIC) este un sindrom care apare în diferite boli și se caracterizează prin formarea de fibrină insolubilă în sânge și utilizarea de procoagulante și trombocite cu dezvoltarea sindroamelor hemoragice și/sau trombotice, care duce la afectarea microcirculației. și hipoxie tisulară. Împărțirea în faze de hiper- și hipocoagulare nu este în întregime corectă, deoarece. ambele procese decurg simultan și prezența manifestărilor clinice ale unui anumit sindrom depinde de situația specifică.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Clasificare. DIC acută (generalizată) se caracterizează printr-un sindrom hemoragic pronunțat datorat trombocitopeniei acute și epuizării factorilor de coagulare plasmatică. Posibilă depunere de fibrină în microvasculară și apariția necrozei hemoragice. DIC subacut - sindromul tromboembolic este mai tipic, sângerarea este mai puțin frecventă.

Cauze

Etiologie. Eliberarea factorilor tisulari.. Sindroame obstetricale... Desprinderea placentara... Embolia lichidului amniotic... Fat mort... Avortul in al doilea trimestru de sarcina.. Hemoliza (inclusiv intravasculara) .. Boli oncologice, in special producatoare de mucina. adenocarcinoame și leucemie acută promielocitară.. Embolie adipoasă.. Leziuni tisulare... Arsuri... Degerături... TBI... Răni prin împușcătură. Leziune endotelială.. Anevrism de aortă.. Sindrom hemolitic-uremic.. Glomerulonefrită acută.. Febra munților stâncoși. Malformații vasculare și perfuzie tisulară redusă. Infecții.

Factori de risc. Sarcina. Intervenții chirurgicale la nivelul prostatei. TBI. Condiții inflamatorii. Boli oncologice.

Patogeneza. Epuizarea factorilor de coagulare și a trombocitelor - o tendință de sângerare. Formarea depozitelor de fibrină în microvascularizaţie.. Tendinţa la sângerare.. Lezarea ischemică a organelor.. Anemia hemolitică microangiopatică.

Simptome (semne)

tablou clinic. Sângerare crescută (observată mai des). Tulburări trombotice.. Acrocianoză.. Dureri în abdomen. Tuse. Dispneea. Erupții localizate în plămâni. tahipnee. Zgomot de frecare a pleurei. Minte confuză, dezorientare. Oligurie, anurie. Uneori, cu DIC cronică (de exemplu, cu neoplasme maligne), poate să nu existe o creștere a sângerării și a trombozei.

Diagnosticare

Cercetare de laborator. KLA - trombocitopenie, anemie, leucocitoză, schizocitoză. Coagulograma.. Creșterea PTT.. Creșterea PT.. Scăderea fibrinogenului.. Creșterea conținutului de produse de degradare a fibrinei.. Scăderea antitrombinei III.. Creșterea timpului de sângerare.. Scăderea conținutului de factori V, VIII (este de asemenea, este posibil să o crească), X, XIII .. Scăderea conținutului de proteină C. Analiza biochimică a sângelui - o creștere a conținutului de LDH, uree, hemoglobinemie. OAM - hematurie. Test Gregersen pozitiv.

Cercetare instrumentală- Radiografia organelor toracice relevă o intensificare bazală bilaterală a modelului pulmonar.

Diagnostic diferentiat. Necroză masivă a ficatului. Deficit de vitamina K. Purpura trombocitopenică. Sindrom hemolitic-uremic.

Tratament

TRATAMENT

Goluri. O încercare de a influența cauzele reversibile ale DIC.. Terapie antibacteriană pentru sepsis.. Nașterea, îndepărtarea uterului în caz de desprindere a placentei. Corectarea tulburărilor apărute (hemoragice sau trombotice) .. În caz de sângerare - plasmă proaspătă congelată, masă trombocitară .. Cu semne de tromboză - heparină IV .. În cursul subclinic al DIC - heparină IV, transfuzie de masă trombocitară și plasmă proaspătă congelată (eficientă pentru prevenirea progresiei ulterioare a DIC). Prevenirea recurenței DIC este terapia cu heparină pe termen lung.

Complicații. OPN. Şoc. Tamponadă cardiacă. Hemotorax. Sângerări intracerebrale.

Actual și prognoză. Letalitate - 50-80%. Depinde de severitatea bolii de bază care a determinat dezvoltarea DIC (cu desprinderea placentară complicată de DIC - mai puțin de 1%, cu șoc și infecție - mai mult de 90%).

ICD-10. D65 DIC [sindrom de defibrinare]. P60 DIC de sânge la făt și nou-născut

Notă. Deficit de antitrombina III(*107300, cel puțin 45 de alele mutante, 1q23-q25, gena AT3, В). Creșterea coagularii sângelui, tromboză venoasă, tromboflebită, tromboză a venei mezenterice. Sinonime: trombofilie moștenită, diateză hemoragică.

3
1 Academia Medicală Rusă de Educație Profesională Continuă, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova; GBUZ „Spitalul Clinic Orășenesc de Copii. IN SPATE. Bashlyaeva" DZ din Moscova
2 FGBOU DPO RMANPO al Ministerului Sănătății al Rusiei, Moscova; GBUZ „DGKB im. IN SPATE. Bashlyaeva DZM "
3 GBUZ „DGKB im. IN SPATE. Bashlyaeva DZM, Moscova, Rusia

Pentru citare: Zaplatnikov, Dmitrieva Yu.A., Shishkina S.V., Kataeva L.A., Brazhnikova O.V., Gavelya N.V. Boala hemoragică tardivă a nou-născutului (analiza clinică) // BC. 2014. Nr. 21. S. 1547

Dintre toate afecțiunile patologice la copii, tulburările hemoragice ocupă un loc aparte, datorită riscului potențial ridicat de apariție a complicațiilor grave. Motivele pentru aceasta, de regulă, sunt diagnosticarea tardivă și terapia inadecvată.

Verificarea nosologică prematură a sindromului hemoragic se datorează adesea subestimării datelor anamnestice, interpretării incorecte a manifestărilor clinice, precum și erorilor în interpretarea rezultatelor examinărilor de laborator. În plus, în unele cazuri, cauza unui diagnostic tardiv este confuzia terminologică, în urma căreia un medic pediatru practicant poate avea o idee eronată despre limitele de vârstă pentru anumite tipuri de tulburări hemoragice.
Astfel, termenul general acceptat de „boală hemoragică a fătului și a nou-născutului” (cod P53 conform ICD-10) dintr-o poziție formală trebuie utilizat numai în cazurile în care coagulopatia cu deficit de vitamina K este detectată în perioada perinatală. În același timp, s-a dovedit că deficitul de vitamina K în organismul unui copil se poate manifesta clinic nu numai în perioada neonatală, ci și în săptămânile și chiar lunile ulterioare de viață. În aceste cazuri, se vorbește despre „boala hemoragică tardivă a nou-născutului”. Cu toate acestea, corectitudinea acestui termen ridică îndoieli rezonabile, deoarece este folosit pentru a desemna un sindrom hemoragic care s-a manifestat în perioada postneonatală. Legarea eronată a deficitului de vitamina K doar cu perioada neonatală creează premise pentru ignorarea acestor condiții atunci când se caută cauzele tulburărilor hemoragice la copiii cu vârsta peste 1 lună. Subestimarea rolului deficitului de vitamina K în geneza sindromului hemoragic în perioada postneonatală poate duce la diagnosticarea tardivă și riscul de complicații grave. Ca exemplu de verificare tardivă a coagulopatiei dependente de vitamina K, vă prezentăm propria noastră observație clinică.

Fata in varsta de 1 luna. 11 zile cu diagnostic de „reflux gastroduodenal? Esofagită? îndrumat de medicul pediatru raional pentru internare din cauza regurgitărilor frecvente și apariției unor dungi maronii în vărsături.
Din anamneză se știe: o fată dintr-o femeie sănătoasă somatic, 26 de ani. De la prima sarcină, care a continuat cu toxicoză în primul trimestru. Nașterea 1, independentă timp de 38 săptămâni, fiziologic. Greutatea corporală la naștere - 3100 g, înălțime - 51 cm Scorul Apgar - 8-9 puncte. Atașat la sân imediat după naștere. Sânul a luat în mod activ. Din a 3-a zi de viață a fost observat icterul pielii, care a fost considerat o manifestare a icterului fiziologic. În maternitate a fost vaccinată împotriva tuberculozei și hepatitei B. A fost externată din maternitate în a 4-a zi în stare satisfăcătoare.
O fată de la naștere la alăptare în mod liber. Creșterea în greutate în prima lună de viață a fost de 1100 g. Pe fondul alăptării din primele zile de viață, s-a observat o regurgitare ușoară după hrănire, considerată ca manifestări ale regurgitației infantile, terapia nu a fost efectuată. In 3 saptamani. copilul a păstrat îngălbenirea pielii cu o estompare treptată. Timp de 1 saptamana înainte de spitalizare regurgitarea a devenit mai frecventă.
La internarea în secție starea copilului era moderată. Letargie moderată. Pielea este palidă. Pe umărul stâng și în zona pieptului stâng există noduli subcutanați denși de până la 1,0 și respectiv 0,5 cm în diametru (conform mamei - „datorită clemelor de pe vestă”). Membranele mucoase sunt umede și curate. Zgomotele cardiace sunt sonore, ritmice, suflu sistolic blând la vârf. În plămâni, respirație puerilă. Abdomenul este moale, accesibil la palparea profunda. Ficatul are +1,0 cm Scaunul este independent, moale, cu un ușor amestec de mucus. Urinarea este gratuită. Simptomele focale și meningeale sunt absente. În reflux - dâre slabe de sânge.
La internare, s-au efectuat studii de analize de sânge clinice și biochimice, analize generale de urină, ecografie a organelor interne cu o evaluare suplimentară a stării funcționale a regiunii gastroesofagiene (testul cu apa-sifon). Totodată, s-a depistat anemie ușoară normocromă, normocitară: HGB 106 g/l, RBC 3,4x1012, MCV 81 fl, MCH 26,1 pg, CP 0,93, trombocitoză moderată: 612x109. În testul biochimic de sânge, s-a observat o ușoară hiperbilirubinemie (bilirubină totală - 30 µmol/l, bilirubină directă - 7 µmol/l) și o creștere moderată a LDH (1020 unități/l). Datele cu ultrasunete ale organelor interne au indicat absența refluxului gastroesofagian, chalazia și stenoza pilorică.
Pe parcursul a 1 zi de ședere a copilului în secție s-a atras atenția asupra sângerării în curs de desfășurare din locurile de prelevare de sânge pentru cercetare. Ținând cont de sindromul hemoragic persistent (sângerare de la locurile de injectare, dâre de sânge în vărsături), copilul a fost supus (sito!) unui test clinic de sânge cu reticulocite, neurosonografie și coagulogramă. În același timp, anamneza și datele clinice au fost analizate în detaliu, ceea ce a făcut posibilă identificarea suplimentară a următoarelor:
- absența bolilor hemoragice în familie;
- în timpul sarcinii și după naștere (această perioadă de timp a fost studiată ținând cont de hrănirea copilului exclusiv cu lapte matern), mama nu a primit medicamente care ar putea afecta hemostaza;
- copilul nu a fost administrat bisulfit de menadionă de sodiu în maternitate;
- dungi de sange in reflux au aparut cu 1 saptamana inainte. înainte de spitalizare;
- o modificare clar limitată a culorii pielii (cum ar fi „vânătăile”) până la 0,5 și 1,0 cm în diametru deasupra „nodulilor” din regiunea mamelonului sânului de pe umărul stâng și stâng. La palparea formațiunii asemănătoare tumorii indicate în regiunea glandei mamare stângi, a fost detectată descărcarea hemoragică din mamelon. După scurgerea scurgerii hemoragice, „nodulul” a încetat să fie palpat, dar a rămas albastrul limitat al pielii în acest loc. Toate acestea au făcut posibil să se considere „nodulii” identificați ca hematoame subcutanate, pe care mama le-a interpretat ca o manifestare a pielii traumatizate de elementele de fixare cu clips din îmbrăcămintea copiilor.
Ținând cont de sângerarea în curs și de apariția semnelor clinice de anemie, imediat după prelevarea de sânge, s-a început terapia post-sindromică de urgență: administrare intravenoasă de menadionă bisulfit de sodiu (1 mg/kg), plasmă proaspătă congelată (FFP) (20 ml). /kg), s-a aplicat un bandaj de presiune pe locurile injectate cu un burete hemostatic.
Analiza rezultatelor examinării (cito!) a făcut posibilă identificarea modificărilor testului clinic de sânge sub forma apariției anemiei hiperregenerative hipocrome de severitate moderată (Hb - 88 g/l, eritrocite - 3,2x1012, indice de culoare - 0,83, reticulocite - 5,3% ), trombocitoză persistentă (621x109) și un nivel normal al duratei sângerării (conform Duka - 2 minute). În același timp, conform coagulogramei, s-a atras atenția asupra absenței coagulării de-a lungul căilor de coagulare interne (timp de tromboplastină parțială activată (APTT) - fără cheag) și externe (indicele de protrombină - fără cheag) la un nivel normal de fibrinogen. (3,81 g/l) și stadiul final de coagulare (timp de trombină (TV) - 15,1 s) (Tabelul 1). Datele neurosonografice au permis excluderea modificărilor hemoragice intracraniene.
Rezultatele examinării de laborator au făcut posibilă diagnosticarea unei încălcări a hemostazei plasmatice prin tipul de coagulopatie dependentă de vitamina K. Aceasta a fost susținută de:
- absența încălcărilor hemostazei primare (nu a fost detectată nici trombocitopenie, nici prelungirea sângerării conform Duque);
- prezența încălcărilor doar ale acelor legături ale hemostazei secundare, a căror activitate funcțională este determinată de vitamina K. Deci, a existat o hipocoagulare pronunțată de-a lungul căilor de coagulare interne și externe, în timp ce fibrinogenul și TB au rămas în limitele normale.
Astfel, datele anamnezei, tabloul clinic și rezultatele examinării au făcut posibilă verificarea bolii hemoragice tardive a nou-născutului, ceea ce a determinat necesitatea continuării terapiei cu menadionă cu bisulfit de sodiu pentru încă 3 zile. În același timp, trebuie subliniat faptul că sindromul hemoragic la copil a fost oprit după introducerea FFP, în timp ce normalizarea completă a parametrilor coagulogramei a avut loc numai după terminarea cursului de tratament cu menadionă bisulfit de sodiu (Tabelul 1) .
Ținând cont de faptul că deficiența de vitamina K în organismul copilului ar putea fi cauzată nu numai de un factor nutrițional (exclusiv alăptarea, caracterizată printr-un conținut scăzut de vitamina K), ci și de sinteza insuficientă a acesteia de către microflora intestinală endogenă, precum și ca o încălcare a utilizării sale în intestin, au fost efectuate examinări suplimentare. Nu au fost identificate semne clinice și de laborator de colestază și malabsorbție. Acest lucru ne-a permis să considerăm absența administrării profilactice a menadionă bisulfit de sodiu în perioada neonatală timpurie și alăptarea exclusivă ca principalii factori provocatori pentru dezvoltarea coagulopatiei dependente de vitamina K la acest pacient.
Diagnosticul final: principal - „Boala hemoragică tardivă a nou-născutului”; complicații - „Anemia posttemoragică de severitate moderată”; concomitent - „Regurgitație infantilă”. În ambulatoriu, se recomandă continuarea alăptării dacă mama urmează o dietă rațională pentru femeile care alăptează și ia zilnic preparate multivitamine. Pentru a corecta anemie, a fost prescris un complex de polimaltoză de fier 3-valent (5 mg / kg / zi pentru fier elementar) pentru a fi administrat timp de 1 lună. cu controlul ulterior al parametrilor unei analize clinice de sânge.

Cazul clinic prezentat indică necesitatea ca medicul pediatru să fie atent la orice, chiar și la cele mai minime, manifestări hemoragice, în special la copiii mici. Totodată, înlocuirea termenului larg utilizat de „boală hemoragică tardivă a nou-născutului” cu „coagulopatie dependentă de vitamina K” va evita asocierea eronată a stărilor deficitare de vitamina K exclusiv cu perioada neonatală. Includerea acestei stări patologice în lista cauzelor posibile ale sindromului hemoragic la copii, indiferent de vârstă, va permite verificarea în timp util a diagnosticului și prescrierea terapiei adecvate.

Literatură
1. Barkagan L.Z. Tulburări de hemostază la copii. M., 1993.
2. Nelson Textbook of Pediatrics, Ediția a 19-a /R.M. Kliegman, B.M. Stanton, J.St. Geme, N. Schor, R.E. Behrman. New York, Londra: Elsevier Inc., 2014.
3. Bolile copiilor / ed. N.P. Shabalova / Ed. a VI-a. Sankt Petersburg: Peter, 2009.
4. Dolgov V.V., Svirin P.V. Diagnosticul de laborator al tulburărilor hemostazei. Moscova: Triada, 2005.
5. Shabalov N.P. Tulburări hemoragice la nou-născuți / În cartea: Neonatologie.
În 2 vol. / Ed. a III-a, corectată. si suplimentare M.: MEDpress-inform, 2004. T. 2. S. 208-223.
6. Neonatologie. Conducerea națională. Mic de statura ed. / ed. N.N. Volodin. M.: GEOTAR-media, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. et al. Sângerare tardivă prin deficit de vitamina K la un copil născut la o maternitate // Pediatr Int. iunie 2014 Vol. 56(3). R. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Vitamina K o actualizare pentru pediatru // Eur J Pediatr. februarie 2009 Vol. 168(2). R. 127-134.
9. Hubbard D., Tobias J.D. Hemoragie intracerebrala datorita bolii hemoragice a nou-nascutului si neadministrarea vitaminei K la nastere // Sud. Med. J. 2006. Vol. 99(11). R. 1216-1220.

Coagularea crescută a sângelui este un sindrom de hipercoagulare. Luați în considerare principalele cauze ale acestei afecțiuni, tipuri, etape, metode de tratament și prevenire.

O tulburare de sângerare sau o coagulopatie poate fi atât fiziologică, cât și patologică. Sângele uman este format din elemente formate (trombocite, eritrocite, leucocite) și o parte lichidă (plasmă). În mod normal, compoziția fluidului biologic este echilibrată și are un raport hematocrit de 4:6 în favoarea părții lichide. Dacă acest echilibru este deplasat către elementele formate, atunci sângele se îngroașă. Densitatea crescută poate fi asociată cu o creștere a cantității de protrombină și fibrinogen.

Coagularea sângelui este un indicator al răspunsului de apărare al organismului la sângerare. La cea mai mică afectare a vaselor de sânge, elementele sanguine formează cheaguri de sânge care opresc pierderea de sânge. Coagulabilitatea nu este constantă și depinde în mare măsură de starea corpului, adică se poate schimba de-a lungul vieții.

În starea normală a corpului, sângerarea se oprește după 3-4 minute, iar după 10-15 minute apare un cheag de sânge. Dacă acest lucru se întâmplă mult mai repede, atunci indică hipercoagulabilitate. Această afecțiune este periculoasă, deoarece poate provoca dezvoltarea trombozei, varicelor, infarctului miocardic, accidentelor vasculare cerebrale și afectarea organelor interne (organe gastrointestinale, rinichi). Din cauza sângelui gros, organismul suferă de deficiență de oxigen, iar bunăstarea generală și performanța se deteriorează. De asemenea, crește riscul apariției cheagurilor de sânge.

Cod ICD-10

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrinare]

Epidemiologie

Potrivit statisticilor medicale, epidemiologia sindromului hipercoagulabil este de 5-10 cazuri la 100.000 de locuitori. Modelul de dezvoltare a bolii este asociat cu prevalența factorilor de risc pentru patologie.

Tulburarea apare din cauza unor tulburări congenitale și dobândite. Cel mai adesea din cauza factorilor externi: diverse boli, utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor, deficit de vitamine, aport insuficient de apă și multe altele.

Cauzele sindromului de hipercoagulare

Hipercoagulabilitatea nu are simptome clinice pronunțate. Uneori, pacienții se plâng de durere în cap, letargie și slăbiciune generală. Cauzele sindromului de hipercoagulare sunt de obicei împărțite în genetice și dobândite.

• Congenital - istoric familial de trombofilie, avorturi spontane inexplicabile, cheaguri de sânge recurente înainte de vârsta de 40 de ani.
• Dobândite - obiceiuri proaste (fumat, alcoolism), exces de greutate și obezitate, colesterol ridicat, îmbătrânire, sarcină, folosirea pilulelor contraceptive sau a terapiei de substituție hormonală, repaus prelungit la pat din cauza intervenției chirurgicale sau a oricărei boli, lipsa activității fizice, deshidratare organism, hipotermie , intoxicații cu metale grele, invazii microbiene, deficit de acizi grași polinesaturați Omega-3, arsuri termice și chimice.

Coagularea crescută a sângelui este cel mai adesea de natură congenitală, dar poate apărea din cauza unor factori externi. Există astfel de condiții în care se poate dezvolta patologia:

• Experiențe stresante prelungite și nevroze.
• Leziuni vasculare.
• Eritremie.
• Contactul sângelui cu suprafețe străine.
• Boli oncologice.
• Boli autoimune: anemie aplastică, lupus eritematos sistemic, purpură trombotică trombocitopenică.
• Trombofilie hematogenă.
• Sângerare prelungită din organele tractului gastrointestinal.
• sindromul antifosfolipidic.
• Supapa cardiacă artificială sau utilizarea unui aparat inimă-plămân.
• Hemangioame mari.
• Ateroscleroza arterelor coronare.
• Luând contraceptive.
• Utilizarea estrogenilor în menopauză.
• Sarcina și perioada postpartum.
• boala Willebrand.

Factori de risc

Există anumiți factori de risc care provoacă o încălcare a coagulării sângelui, adică hipercoagulabilitatea. Starea patologică poate fi asociată cu astfel de condiții:

• Deficiență de apă - sângele este 85% apă, iar plasma este 90%. O scădere a acestor indicatori duce la o îngroșare a lichidului biologic. O atenție deosebită trebuie acordată echilibrului apei vara din cauza căldurii și iarna când aerul din cameră este uscat. Rezervele de lichide trebuie completate în timpul sportului, deoarece organismul crește transferul de căldură pentru răcire.
• Fermentopatia este o afecțiune patologică în care există o deficiență a enzimelor alimentare sau o încălcare a activității lor. Acest lucru duce la defalcarea incompletă a componentelor alimentelor, din cauza căreia produsele de degradare sub-oxidate intră în sânge, acidificându-l și îngroșându-l.
• Alimentația necorespunzătoare - o serie de alimente (ouă, leguminoase și cereale) conțin inhibitori proteici termostabili care formează complexe stabili cu proteinazele gastrointestinale. Acest lucru duce la o încălcare a digestiei și absorbției proteinelor. Aminoacizii nedigerați intră în sânge și îi perturbă coagularea. Starea patologică poate fi asociată cu consumul excesiv de carbohidrați, fructoză și zahăr.
• Deficit de vitamine și minerale - vitaminele solubile în apă (grupa B, C) sunt necesare pentru biosinteza enzimelor. Deficiența lor duce la digestia incompletă a alimentelor și ca urmare a hipercoagulabilității. De asemenea, este posibilă dezvoltarea anumitor boli și deteriorarea proprietăților protectoare ale sistemului imunitar.
• Disfuncția ficatului - zilnic organismul sintetizează 15-20 g de proteine ​​din sânge, care sunt responsabile de funcțiile de reglare și de transport. Încălcarea biosintezei provoacă modificări patologice în compoziția chimică a sângelui.

Patogeneza

Mecanismul de dezvoltare a creșterii coagulării sângelui depinde de factorii patologici care provoacă tulburarea. Patogenia este asociată cu epuizarea factorilor plasmatici, activarea fibrinolizei și formarea fibrinei, scăderea numărului de trombocite, adeziunea și agregarea acestora.

Sindromul hipercoagulabil se caracterizează prin eliberarea de proagreganți și procoagulante, deteriorarea celulelor endoteliale. Odată cu progresia stării patologice, se observă formarea de trombi de consistență liberă. Consumul de factori ai sistemelor de coagulare, anticoagulare și fibrinolitice ale organismului crește treptat.

Simptomele sindromului de hipercoagulare

Vâscozitatea crescută a sângelui nu are manifestări caracteristice. Dar există o serie de încălcări care pot indica o boală. Există astfel de simptome ale sindromului de hipercoagulare:

• Oboseală din cauza aportului deficitar de oxigen a creierului, din cauza densității excesive a sângelui.
• Dureri de cap dureroase.
• Vertij cu pierdere scurtă a coordonării.
• Slabiciune musculara.
• Leșin și greață.
• Pierderea senzației la nivelul brațelor și picioarelor: parestezie, amorțeală, arsură.
• Creșterea uscăciunii, albăstrui pielii și mucoaselor.
• Sensibilitate mai mare la frig.
• Tulburări de somn, insomnie.
• Dureri în regiunea inimii: furnicături, dificultăți de respirație, palpitații.
• Depresie, anxietate crescută și lipsă de minte.
• Scăderea auzului și vederii, tinitus.
• Creșterea lacrimilor și arsurilor în ochi.
• Niveluri ridicate de hemoglobină.
• Sângerare lentă de la tăieturi și răni.
• Avort spontan, avorturi repetate.
• Prezența bolilor cronice.
• Cascăt frecvent din cauza lipsei de oxigen a creierului.
• Picioare reci, greutate și durere la nivelul picioarelor, vene proeminente.

Simptomele de mai sus necesită un diagnostic diferențial atent. După un complex de studii instrumentale și de laborator, medicul poate identifica sindromul de coagulare a sângelui.

Primele semne

Ca orice boală, o tulburare de sângerare are anumite primele semne. Simptomele patologiei se pot manifesta după cum urmează:

• Complexe imune circulante în sânge ca răspuns la corpurile străine: componentele complementului activate C1-C3, antigene specifice organelor fetale, anticorpi materni.
• Eritrocitoză și hipertrombocitoză.
• Tensiune arterială instabilă.
• Creșterea indicelui de protrombină și a agregării plachetare.

Uneori, tabloul clinic al bolii este complet absent. În aceste cazuri, boala este determinată prin prelevarea sângelui dintr-o venă, când lichidul biologic se coagulează în ac.

Sindromul de hipercoagulare în ciroza hepatică

Multe boli duc la modificări ale compoziției chimice a sângelui. Sindromul de hipercoagulare în ciroza hepatică este asociat cu distrugerea și moartea celulelor organului. Procesul patologic este însoțit de inflamație cronică și perturbarea multor funcții ale corpului.

Dezechilibrul procoagulant și severitatea complicațiilor trombotice depind în întregime de stadiul cirozei. Dar chiar și etapele incipiente ale bolii duc la faptul că sistemul de hemostază rămâne instabil pentru o lungă perioadă de timp, provocând perturbări în compoziția sângelui și abateri semnificative de la normă.

Tratamentul vâscozității crescute a lichidului biologic în ciroza hepatică este foarte dificil. Acest lucru este asociat cu riscul de a dezvolta complicații trombotice și hemoragice, adică pacientul poate suferi de tromboză sau pierderi de sânge.

Sindromul de hipercoagulare în timpul sarcinii

Coagularea sângelui la o viitoare mamă poate fi asociată cu patologii ereditare sau se poate dezvolta din cauza unui număr de factori negativi. Sindromul de hipercoagulare în timpul sarcinii apare din cauza purtării genelor de trombofilie, deshidratare, obezitate, stres, tonus vascular afectat, supraîncălzire sau inactivitate fizică.

Prezența unor astfel de condiții nu indică neapărat un curs sever al sarcinii. Cu cât corpul feminin este mai tânăr, cu atât este mai mare rezistența acestuia la diferite patologii și șansele mai mici de a dezvolta sindromul. Dacă o femeie are o predispoziție la trombofilie, atunci de foarte multe ori prima sarcină se desfășoară în mod absolut normal, dar poate deveni un activator al sindromului hipercoagulabil. Atunci a doua gestație devine mai riscantă.

Complicațiile creșterii vâscozității sângelui în timpul sarcinii:

• Întreruperea sarcinii în orice moment.
• Sarcina regresivă.
• Moartea fetală intrauterină.
• Sângerare și desprindere de placenta.
• insuficiență placentară.
• Întârzieri în dezvoltarea fătului.
• Deteriorarea fluxului sanguin uteroplacentar.
• Sângerare în timpul nașterii.
• Preeclampsie.

Pentru a minimiza complicațiile de mai sus, este necesar să planificați corect sarcina. Dacă există semne de hipercoagulabilitate, atunci boala trebuie prevenită chiar înainte de concepție. Chiar și cu modificări minime ale sistemului de hemostază, sunt posibile gestația normală și nașterea unui copil sănătos. În cazul unor tulburări severe depistate în stadiile incipiente, viitoarea mamă va primi un tratament special care normalizează coagularea sângelui.

etape

Coagularea crescută a sângelui are anumite stadii de dezvoltare, care se bazează pe simptomele bolii. Pe baza patogenezei, sindromul de hipercoagulare are următoarele etape:

• Hipercoagulabilitatea - tromboplastina intră în fluxul sanguin, ceea ce declanșează procesele de coagulare și formarea de cheaguri de sânge.
• Coagulopatie de consum - în această etapă, există un consum intens de factori de coagulare și o creștere a activității fibrinolitice.
• Datorită consumului de componente ale sistemului de coagulare a sângelui, apar incoagulabilitatea și trombocitopenia.

În caz de deteriorare cu sângerare, se declanșează un mecanism de protecție. Sângele se coagulează rapid și se formează cheaguri de sânge în rană. Tratamentul depinde de stadiul bolii.

Forme

Hipercoagulabilitatea poate fi primară, adică cauzată de factori ereditari, și secundară, care se dezvoltă din cauza stimulilor externi. Să luăm în considerare mai detaliat principalele tipuri de boală:

• Congenital - datorită scăderii compoziției calitative și/sau cantitative a sângelui. Există mai multe forme ale stării patologice. Cele mai frecvente hemofilii sunt A, B, C, care pot apărea atât la bărbați, cât și la femei, indiferent de vârstă.
• Dobândită - tulburarea este asociată cu complicații ale unei boli. La mulți pacienți, vâscozitatea crescută a sângelui se dezvoltă cu boli infecțioase, patologii hepatice sau procese tumorale.

Tipurile de hipercoagulabilitate se disting prin simptomele lor caracteristice. În timpul diagnosticului, se ia în considerare stadiul și tipul bolii, deoarece metoda de tratament depinde de aceasta.

Complicații și consecințe

Sindromul de hipervâscozitate poate provoca consecințe grave și complicații. Cel mai adesea, persoanele în vârstă și bărbații se confruntă cu patologie. Conform statisticilor medicale, tulburarea poate duce la probleme precum:

• Boala hipertonică.
• Ateroscleroza.
• Sarcina înghețată în stadiile incipiente.
• Avorturi spontane tardive și avorturi spontane.
• Infertilitate cu etiologie necunoscută.
• Boala varicoasa.
• Accident vascular cerebral, atac de cord.
• Dureri de cap și migrene.
• Tromboza vaselor retiniene.
• trombocitopenie.

Cea mai periculoasă consecință este tendința de tromboză și tromboză. De regulă, vasele mici sunt trombozate. Acest lucru creează riscul ca un cheag de sânge să blocheze un vas cerebral sau o arteră coronară. O astfel de tromboză se numește necroză tisulară acută a organului afectat, ceea ce duce la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic sau a infarctului miocardic.

Riscul de a dezvolta complicații în sindromul hipercoagulabil depinde în mare măsură de cauza care stă la baza apariției acestuia. Sarcina principală a terapiei este eliminarea bolii de bază și prevenirea complicațiilor acesteia.

Avortul spontan și sindromul de hipercoagulare

Întreruperea bruscă a sarcinii cu încălcarea coagulării sângelui are loc la fiecare a treia femeie cu această problemă. Starea sângelui este foarte importantă, deoarece susține activitatea vitală a două sau mai multe organisme simultan. Sângele mai vâscos curge lent și puternic prin vase și nu face față funcțiilor care îi sunt atribuite. Organismul suferă din cauza încărcării crescute asupra tuturor organelor și sistemelor.

În timpul sarcinii, hipercoagulabilitatea provoacă o circulație slabă a lichidului biologic, din această cauză, oxigenul și nutrienții intră în copil într-o dimensiune mai mică, produsele de deșeuri ale fătului sunt reținute în placentă. Avortul spontan și sindromul de hipercoagulare se bazează pe riscul de a dezvolta astfel de complicații:

• Hipoxie fetală intrauterină
• întârzierea creșterii intrauterine
• Încălcarea fluxului sanguin în sistemul mamă-placenta-făt
• Diminuarea sarcinii și avortului spontan.

Pentru a preveni această afecțiune în timpul perioadei de planificare a concepției, este foarte important să se supună unei examinări cuprinzătoare a corpului. O coagulograma este obligatorie, adică un test de coagulare a sângelui. Semnele de creștere a vâscozității sângelui în timpul sarcinii sunt valori supraestimate ale unui număr de indicatori:

• Nivel ridicat de fibrinogen: în mod normal 2-4 g/l, până la sfârșitul gestației, valoarea poate ajunge la 6 g/l.
• Accelerarea timpului de trombină.
• Prezența anticoagulantului lupus.
• Scăderea timpului de tromboplastină parțială activată.

Astfel de abateri indică o încălcare a funcțiilor sângelui. Ignorarea acestei afecțiuni amenință să întrerupă sarcina și o serie de alte complicații, atât pentru mamă, cât și pentru făt.

Diagnosticul sindromului hipercoagulabil

Semnele clinice de creștere a coagulării sângelui nu apar la toți pacienții. Diagnosticul sindromului de hipercoagulare în majoritatea cazurilor este asociat cu dezvoltarea complicațiilor stării patologice. Adică, pe baza oricăror abateri sau încălcări, se efectuează o serie de studii de clarificare.

Medicul colectează o anamneză: evaluează natura plângerilor, prezența factorilor ereditari sau sarcinile întrerupte. Un studiu cuprinzător de laborator detectează hipercoagulabilitatea. În stadiile severe ale bolii, când există toate semnele de trombofilie, sunt utilizate metode instrumentale de diagnosticare pentru a evalua imaginea generală a bolii. De asemenea, coagularea crescută se diferențiază de diverse tulburări cu simptome similare.

Analize

Pentru a detecta creșterea coagularii sângelui, pacientului i se prescriu teste de laborator:

• Hemoleucograma completă, hematocrit - stabilește numărul de elemente formate din lichidul biologic, nivelul hemoglobinei și proporțiile acestora cu volumul total de sânge.
• Coagulograma - vă permite să obțineți informații despre starea sistemului de hemostază, integritatea vaselor de sânge, nivelul de coagulare, durata sângerării.
• Timpul de tromboplastină parțial activat (APTT) - evaluează eficacitatea căii de coagulare (intrinsecă, totală). Determină nivelul factorilor plasmatici, anticoagulantelor și inhibitorilor din sânge.

O atenție deosebită este acordată comportamentului sângelui atunci când este prelevat dintr-o venă. În prezența hipercoagulabilității, se poate încolăci în ac. Boala este confirmată de următoarele rezultate ale testelor: scurtarea timpului de coagulare și a timpului de protrombină, fibrinogen crescut, prelungirea fibrinolizei, scurtarea APTT, creșterea agregării trombocitelor cu agoniști, creșterea indicelui de protrombină și creșterea cantității de D. -dimer. O analiză poate fi, de asemenea, prescrisă pentru a studia genele receptorilor de trombocite. Adică markeri genetici ai hipercoagulabilității.

Diagnosticare instrumentală

O examinare cuprinzătoare a corpului în cazul suspiciunii de sindrom de hipercoagulare implică diagnosticare instrumentală. Acest studiu este necesar pentru a determina starea organelor interne (ficat, splină, creier, intestine), precum și starea venelor, lumenelor, valvelor și prezența maselor trombotice.

• Ecografia Doppler - determină viteza și direcția fluxului sanguin în vase. Oferă informații despre anatomia și structura venelor.
• Flebografia este o examinare cu raze X cu un agent de contrast care conține iod pentru a detecta cheaguri de sânge.
• Imagistica prin rezonanță magnetică, ultrasunete - examinează starea generală a corpului, identifică diverse abateri.

Pe baza rezultatelor testelor, se poate prescrie un tratament sau un set de studii suplimentare.

Diagnostic diferentiat

Un defect în coagularea sângelui poate fi cauzat de diverși factori, pentru a stabili cauza adevărată a patologiei, este necesar un diagnostic diferențial. Vâscozitatea crescută a lichidului biologic este diferențiată de boala Werlhof, tulburări autoimune, trombocitopenie și încălcarea factorilor de coagulare pentru care este necesară vitamina K, patologii ale organelor interne, în special ficatul.

Tulburarea hemostazei este comparată cu coagularea intravasculară diseminată, adică cu sindromul DIC, precum și cu neoplasmele maligne și cu sindromul hemolitic-uremic. Pe baza rezultatelor unui complex de studii, medicul întocmește un plan de tratament sau dă recomandări preventive.

Tratamentul sindromului hipercoagulabil

Pentru a restabili fluxul sanguin normal și a elimina vâscozitatea crescută a sângelui, este necesar să vizitați un medic care va prescrie un set de examinări și teste de diagnosticare. Tratamentul sindromului hipercoagulabil în timpul sarcinii este individual pentru fiecare femeie. Luând în considerare toate caracteristicile corpului, medicul elaborează un regim de terapie.

Cu modificări pronunțate ale sistemului de hemostază, viitoarei mame i se prescriu anticoagulante, adică medicamente care reduc riscul de tromboză: Warfarină, Heparină, Fragmin. Medicamentele se administrează subcutanat, cursul durează aproximativ 10 zile. După tratament, se efectuează o hemostasiogramă pentru a evalua terapia. Se pot prescrie și agenți antiplachetari, care încetinesc procesul de agregare a trombocitelor, reducând vâscozitatea sângelui: Acid acetilsalicilic, Cardiomagnyl, Thrombo ACC.

O atenție deosebită este acordată terapiei dietetice. Pentru a corecta starea de vâscozitate a sângelui în timpul sarcinii, se recomandă consumul de alimente bogate în vitamina E. Alimentele trebuie fierte, fierte sau fierte la abur. Dieta ar trebui să conțină produse lactate, legume, fructe, carne și pește. În același timp, este interzisă utilizarea alimentelor conservate, murate, grase și prăjite, precum și a dulciurilor, produse de patiserie bogate, cartofi, alcool și băuturi carbogazoase.

Medicamente

Tratamentul sindromului de hipercoagulare are ca scop eliminarea cauzelor care au provocat patologia, refacerea volumului de sânge circulant, corectarea tulburărilor de hemodinamică și hemostază, îmbunătățirea microcirculației și menținerea hematocritului la un nivel optim. Medicamentele sunt selectate de medic, concentrându-se pe rezultatele testelor și starea generală a pacientului.

Medicamentele pentru hipercoagulabilitate sunt necesare pentru subțierea sângelui și prevenirea trombozei. Pacienților li se pot prescrie următoarele medicamente:

1. Agenții antiplachetari sunt un grup de medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge. Acţionează în stadiul de coagulare a sângelui, când are loc agregarea trombocitelor. Ingredientele active inhibă aderența trombocitelor, prevenind creșterea nivelului de coagulare.

• Thrombo ASS este un medicament cu substanța activă - acid acetilsalicilic. Reduce nivelul de tromboxan din trombocite, reduce agregarea acestora, inhibă formarea fibrinei. Este utilizat pentru a preveni încălcările sistemului hemostazei. Tabletele se iau 1-2 bucăți o dată pe zi, durata terapiei este determinată de medicul curant. Efectele secundare se manifestă sub formă de atacuri de greață și vărsături, dureri în regiunea epigastrică, leziuni ulcerative ale tractului gastrointestinal, anemie, o tendință crescută de sângerare, diferite reacții alergice, dureri de cap și amețeli. Medicamentul este contraindicat în caz de intoleranță la componentele sale, leziuni erozive ale tractului gastro-intestinal și în primul trimestru de sarcină.
• Cardiomagnyl - tablete, care includ acid acetilsalicilic și hidroxid de magneziu. Medicamentul este utilizat pentru prevenirea primară a trombozei și a bolilor sistemului cardiovascular, precum și pentru bolile coronariene cronice și acute. Medicamentul se ia 1-2 comprimate pe zi, cursul tratamentului este individual pentru fiecare pacient. Reacții adverse: scăderea agregării plachetare, anemie aplastică, hipoglicemie, trombocitopenie. Instrumentul este contraindicat în caz de intoleranță la componentele sale, diferite reacții alergice, boli ale rinichilor, tractului gastrointestinal. Manifestări de supradozaj ale reacțiilor adverse crescute.
• Acidul acetilsalicilic este un AINS cu efect antiplachetar pronunțat. Mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe blocarea enzimelor responsabile de reglarea sintezei și metabolismului prostaglandinelor din trombocite și pereții vasculari. Medicamentul este utilizat pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, pentru a reduce febra și durerea. Doza depinde în întregime de severitatea stării patologice.

1. Anticoagulantele sunt un grup de medicamente care inhibă activitatea sistemului hemostază. Acestea reduc riscul apariției cheagurilor de sânge prin reducerea formării de fibrină. Ele afectează biosinteza substanțelor care inhibă procesele de coagulare și modifică vâscozitatea fluidului biologic.

• Warfarina este un medicament care conține substanțe care împiedică coagularea sângelui. Inhiba actiunea vitaminei K, reduce riscul formarii cheagurilor de sange. Este utilizat pentru hipercoagulabilitate, tromboză venoasă și embolie pulmonară, pentru infarctul miocardic acut și alte afecțiuni asociate cu o încălcare a sistemului de hemostază. Medicamentul este luat timp de 6-12 luni, doza este determinată de medicul curant. Efectele secundare se manifestă prin încălcări ale sistemului digestiv, este posibilă creșterea activității enzimelor hepatice, apariția pigmentării pe corp, căderea părului, menstruație grea și prelungită. Medicamentul este contraindicat în sângerări acute, în timpul sarcinii, în hipertensiunea arterială acută, încălcări severe ale rinichilor și ficatului.
• Heparina este un anticoagulant cu acțiune directă care inhibă coagularea sângelui. Este utilizat pentru tratamentul și prevenirea bolilor tromboembolice și a complicațiilor acestora, tromboză, infarct miocardic acut, afecțiuni embolice și pentru prevenirea coagulării sângelui în diagnosticul de laborator. Doza și durata tratamentului sunt individuale pentru fiecare pacient. Efectele secundare se manifestă prin riscul de sângerare. Heparina este contraindicată în diateza hemoragică și în alte condiții de hipocoagulare a sângelui.
• Fragmin - are un efect direct asupra sistemului de coagulare/anticoagulare a sângelui. Se utilizează pentru tromboză, tromboflebită, pentru prevenirea creșterii vâscozității sângelui, pentru infarctul miocardic și angina instabilă. Medicamentul se administrează subcutanat, doza este determinată de medicul curant. Simptomele unui supradozaj apar la 1% dintre pacienți; acestea pot fi diferite tulburări ale tractului gastrointestinal și ale sistemului sanguin. Medicamentul este contraindicat în caz de intoleranță la componentele sale, coagulopatie, endocardită septică, operații recente asupra sistemului nervos central, organelor de vedere sau auzului.

1. Fibrinolitice - distrug filamentele de fibrină care formează structura cheagurilor de sânge, dizolvă cheaguri de sânge și subțiază sângele. Astfel de medicamente sunt utilizate numai în cazuri extreme, deoarece pot provoca agregarea trombocitară crescută și pot crește riscul de trombofilie.

• Trombofluxul este un agent fibrinolitic care dizolvă fibrina în cheaguri de sânge și cheaguri de sânge. Se folosește pentru creșterea vâscozității sângelui, ca profilactic pentru tromboză, în infarctul miocardic acut. Doza este stabilită de medic. Efectele secundare și simptomele de supradozaj se manifestă prin tulburări de hemostază, reacții alergice și simptome gastrointestinale adverse.
• Fortelizin - activează plasminogenul, reduce nivelul de fibrinogen din sânge. Este utilizat în infarctul miocardic acut și pentru prevenirea sindromului de hipercoagulare. Medicamentul se administrează intravenos, doza și durata terapiei sunt determinate de medic, individual pentru fiecare pacient. Reacții adverse: sângerări de severitate variată, reacții alergice. Medicamentul este contraindicat în bolile cu sângerare crescută, leziuni recente și intervenții chirurgicale extinse, boli ale ficatului și ale sistemului nervos central.

În cazuri deosebit de severe, pacienților li se prescrie picurare intravenoasă de soluții coloide și cristaloide, transfuzie de sânge donator. Toți diluanții de sânge sunt utilizați numai conform indicațiilor medicului. Autoutilizarea unor astfel de fonduri poate duce la dezvoltarea sângerării și la o serie de alte complicații la fel de grave.

vitamine

Tratamentul vâscozității crescute a sângelui constă nu numai în terapia medicamentoasă, ci și în utilizarea vitaminelor și mineralelor care sunt benefice pentru organism, restabilind sistemul hemostazei. Vitaminele sunt prescrise în funcție de stadiul bolii.

Luați în considerare ce vitamine trebuie să luați cu coagularea sângelui și pentru prevenirea acesteia:

• Vitamina E este un antioxidant care întinerește organismul și încetinește procesul de îmbătrânire. Se găsește în cereale integrale, boabe de grâu încolțite, castane, tărâțe, broccoli, ulei de măsline, ficat de animale, avocado, semințe de floarea soarelui.
• Vitamina C - are proprietăți antioxidante, participă la sinteza elementelor structurale ale pereților venoși. Conținut în citrice, ardei gras, pepene verde, pere, mere, struguri, cartofi, măceșe, coacăze negre, usturoi.
• Vitamina P - întărește pereții vaselor de sânge, inhibă enzimele care distrug acidul hialuronic și perturbă compoziția hemostazei. Conținut în citrice, caise, zmeură, nuci, varză, struguri, ardei.

Pe lângă vitaminele descrise mai sus, pentru prevenirea și tratarea hipercoagulabilității, este necesar să se ia produse cu hesperidină (mărește tonusul vascular, care se găsește în lămâi, mandarine, portocale), quercetină (reduce riscul de tromboflebie, întâlnită la cireșe, usturoi, ceai verde, mere, ceapa). În același timp, se recomandă evitarea alimentelor bogate în vitamina K, deoarece contribuie la formarea cheagurilor de sânge.

Tratament de fizioterapie

Terapia combinată este utilizată pentru a elimina sindromul hipercoagulabil și pentru a normaliza sistemul de hemostază. Tratamentul de kinetoterapie este necesar pentru consolidarea rezultatelor obținute. Cu vâscozitate crescută a sângelui, hirudoterapia este recomandată, deoarece aceasta este una dintre cele mai eficiente modalități de subțiere a sângelui gros. Acțiunea acestei metode se bazează pe compoziția salivei de lipitori, care conține hirudină și o serie de alte enzime care subțiază lichidul biologic și previn formarea cheagurilor de sânge.

Hirudoterapia se efectuează în complexe de sanatoriu sau clinici hidropatice. În ciuda efectului pozitiv asupra organismului, kinetoterapie are o serie de contraindicații: forme severe de anemie, trombocitopenie, hipotensiune arterială, prezența tumorilor maligne, cașexie, diateză hemoragică, sarcină și operație cezariană recentă, pacienți sub 7 ani și individual. intoleranţă. În toate celelalte cazuri, hirudoterapia este utilizată în combinație cu tratamentul medicamentos.

Tratament alternativ

Sindromul sângelui gros poate fi eliminat nu numai cu ajutorul medicamentelor, ci și prin metode netradiționale. Tratamentul alternativ se bazează pe utilizarea plantelor medicinale care subțiază sângele.

• Luați 100 g de semințe de Sophora japoneză și turnați-le cu 500 ml de vodcă. Remediul trebuie infuzat timp de 14 zile într-un loc întunecat și răcoros. Medicamentul se ia de 3 ori pe zi înainte de mese, câte 10 picături pe ¼ de pahar de apă.
• Luați 20 g dulci de luncă, turnați 250 ml apă clocotită și verificați într-o baie de apă. Imediat ce produsul s-a racit, acesta trebuie filtrat si luat inainte de masa, 1/3 cana.
• Amestecați 20 g de sfoară cu 10 g de coriandru, rădăcină de lemn dulce, mușețel, trifoi dulce, toadflax și cudweed. Se toarnă amestecul de plante cu 500 ml apă clocotită și se lasă să se infuzeze într-un recipient sigilat timp de 2-3 ore. După răcire, infuzia trebuie filtrată și luată de 2-3 ori pe zi, câte 200 ml fiecare. Dacă doriți, mierea poate fi adăugată la medicament, este mai bine să o utilizați după masă.
], , ,

Tratament pe bază de plante

O altă opțiune pentru tratamentul netradițional al sindromului hipercoagulabil este tratamentul pe bază de plante. Luați în considerare cele mai eficiente rețete pentru subțierea sângelui:

• Luați proporții egale de iarbă de păpădie și flori înțepătoare de spini. Se toarnă amestecul de plante cu 500 ml apă clocotită și se lasă să fiarbă timp de 3-4 ore. Remediul trebuie filtrat și luat ½ cană de 3-4 ori pe zi. În timpul tratamentului, nu se recomandă consumul de carne și ouă.
• Se toarnă o linguriță de trifoi dulce cu 250 ml apă clocotită și se iau 2 căni de 2-3 ori pe zi. Infuzia are proprietăți antispastice, reduce vâscozitatea sângelui. Cursul tratamentului este de 30 de zile.
• 200 g rădăcini proaspete de dud, clătiți bine și tăiați. Puneți materiile prime într-o cratiță și turnați 3 litri de apă rece. Agentul trebuie infuzat timp de 1-2 ore, după care trebuie pus pe foc lent, iar după fierbere, îndepărtat și răcit. Se strecoară bulionul preparat și se ia 200 ml de 2-3 ori pe zi înainte de mese. Cursul de tratament este de 5 zile cu o pauză de 2-3 zile, sunt necesare 2-3 cure pentru a restabili hemostaza normală.
• Luați un borcan de sticlă de litru și umpleți-l cu ciuperci porcini tocate. Se toarnă totul cu vodcă și se insistă 14 zile într-un loc întunecat și răcoros. După 2 săptămâni se strecoară și se stoarce materia primă. Infuzia se ia 1 lingurita, diluata in 50 ml apa de 1-2 ori pe zi.
• Ginkgo biloba are proprietăți de subțiere a sângelui. 50 g de frunze uscate ale plantei se toarnă 500 ml de vodcă și se lasă să se infuzeze timp de 14 zile. După aceea, tinctura trebuie filtrată și luată 1 linguriță de 2-3 ori pe zi înainte de mese. Cursul tratamentului este de o lună cu pauze de 5-7 zile.

La tratarea hipercoagulării cu ierburi, este categoric contraindicată utilizarea plantelor cu proprietăți de coagulare a sângelui (urzică, ardei de apă). Înainte de a folosi remediile populare, este necesar un consult medical, deoarece multe rețete au contraindicații.

Homeopatie

Sângele gros afectează negativ starea întregului organism. Pentru a trata această problemă, se folosesc atât metode tradiționale, cât și netradiționale. Homeopatia se referă la metode alternative, dar atunci când este utilizată corect, poate ajuta la hipercoagulabilitate.

Remedii homeopate populare pentru creșterea coagularii sângelui:

• Aesculus 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Belladonna 3, 6
• Hamamelis virginica 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Puteți utiliza medicamentele de mai sus numai așa cum este prescris de un medic homeopat care a citit istoricul medical și a efectuat o serie de examinări ale pacientului. Este în pericol viața să folosești astfel de medicamente pe cont propriu.

Tratament chirurgical

Metodele chirurgicale pentru eliminarea tulburărilor de coagulare a sângelui sunt utilizate extrem de rar. Tratamentul chirurgical este posibil dacă sindromul de hipercoagulare a dus la formarea de abces de tromboflebită venoasă. În acest caz, pacientului i se arată o operație de instalare a unui filtru cava de titan. Dacă sindromul a provocat tromboză arterială a vaselor extremităților sau a organelor parenchimatoase, atunci se efectuează trombectomia chirurgicală.

Tratamentul chirurgical al hemostazei este ineficient fără o terapie medicamentoasă adecvată cu componente ale sistemului de coagulare a sângelui. Intervenția chirurgicală poate fi efectuată în tratamentul bolii de bază care a provocat coagularea sângelui. Dar, în acest caz, planul de tratament include un curs de medicamente pentru subțierea sângelui.

Prevenirea

Pacienții cu sindrom de hipercoagulabilitate sau cei cu risc crescut de dezvoltare a acestuia trebuie să urmeze recomandările preventive ale specialiștilor pentru prevenirea bolii. Prevenirea hipercoagulabilității se bazează pe identificarea pacienților cu risc, adică a femeilor însărcinate, a vârstnicilor, a persoanelor cu patologii oncologice și a bolilor cu o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui.

Pentru a preveni hipercoagularea și trombofilia, este necesar să renunțați la obiceiurile proaste (fumat, alcoolism), să mâncați corect și să beți regulat, să faceți sport și să petreceți mult timp în aer liber. De asemenea, se recomandă optimizarea regimului zilnic, somnul suficient, evitarea conflictelor și situațiile stresante dacă este posibil, tratarea eventualelor boli în timp util și efectuarea periodică a analizelor de sânge.

]], , ,

Sarcina normală decurge cu o ușoară creștere a coagularii sângelui, rezultată din creșterea numărului de factori de coagulare (VII, VIII, X și fibrinogen). Acest proces este important, deoarece, ca urmare a acestor modificări, unele forme de tulburări de coagulare a sângelui pot să nu fie diagnosticate.

Tipuri de tulburări de coagulare a sângelui

Principalele boli ale sistemului de coagulare a sângelui care apar în timpul gestației sunt bolile asociate cu scăderea nivelului de trombocite (trombocitopenie) și coagulopatia congenitală.

Trombocitopeniile în timpul sarcinii includ:

• Trombocitopenia gestațională.
• Purpura trombocitopenică idiopatică.
• sindromul HELLP.
• Purpură trombotică trombocitopenică.
• Sindrom hemolitic-uremic.

Principalele tulburări ereditare de coagulare care pot apărea în timpul gestației sunt boala von Willebrand și hemofilia A și B.

O condiție formidabilă separată care apare în timpul nașterii sau în perioada postpartum este sindromul de coagulare a sângelui diseminat (DIC).

Cauzele coagulopatiei în sarcină

Principalele cauze ale tulburărilor de coagulare în timpul sarcinii sunt:

• Influența modificărilor hormonale din corpul mamei asupra duratei de viață a trombocitelor.
• Prin creșterea cantității de sânge circulant scade numărul de trombocite în raport cu volumul total al sângelui.
• Alimentația necorespunzătoare a femeilor însărcinate, ceea ce duce la o deficiență de vitamina B 12, care inhibă formarea trombocitelor.
• Complicația sarcinii sub formă de boală de rinichi.
• Infecții virale acute transferate în timpul gestației.
• Dacă există o activare patologică a sistemului imunitar, atunci se produc anticorpi pentru propriile trombocite.
• Reactii alergice.
• Luarea de medicamente care afectează nivelul trombocitelor.
• Moartea fetală intrauterină.

Simptome

Toate tulburările de coagulare a sângelui la femeile gravide apar cu manifestări clinice similare. Principalele sunt:

• Apariția vânătăilor pe corp după o rănire minoră sau atingere. Uneori apar vânătăi fără motiv.
• Adesea apar sângerări nazale, sângerări de la gingii (mai des atunci când vă spălați pe dinți).

Cea mai periculoasă încălcare a activității de coagulare a sângelui este dezvoltarea DIC, care poate apărea în timpul sau după naștere și poate duce la moartea unei femei în travaliu din cauza sângerării masive provocate de o scădere critică a nivelului trombocitelor.

Tratament

Tratamentul tulburărilor de coagulare a sângelui se efectuează dacă numărul de trombocite scade la 40 mii pe μl și mai jos. Principalul lucru în tratament este eliminarea factorului care a determinat scăderea nivelului de trombocite.

Pe lângă tratarea bolii de bază, este necesar să se mențină funcționarea adecvată a sistemului sanguin prin prescrierea de hormoni steroizi (prednisolon, dexametazonă). Dacă introduceți aceste medicamente la sfârșitul sarcinii, ele ajută la accelerarea maturizării plămânilor copilului.

Dacă introducerea corticosteroizilor nu dă efectul dorit, pacientului i se prescrie introducerea imunoglobulinei. In perioada de gestatie se poate administra de 3-4 ori, in plus, se recomanda inca o injectie imediat inainte si dupa nastere.

Destul de rar în tratamentul tulburărilor de sângerare la femeile însărcinate este transfuziile de trombocite. O astfel de procedură se efectuează numai în cazuri foarte severe, dacă există un risc pentru viața femeii aflate în travaliu.

Dacă o femeie însărcinată are o scădere semnificativă a nivelului de trombocite în primul trimestru de sarcină, care nu poate fi crescută prin dietă, medicamente tradiționale sau medicina tradițională, atunci se recomandă îndepărtarea splinei. O astfel de operație se efectuează cel târziu în al doilea trimestru de sarcină pentru a elimina riscul de vătămare a copilului.

Tratament pe bază de plante

Tratamentul tulburărilor de sângerare la femeile însărcinate cu ajutorul plantelor medicinale este o metodă eficientă și sigură. Plantele medicinale stimulează producția de trombocite și factorii majori de coagulare fără a dăuna fătului. Trebuie amintit că medicina tradițională este tocmai o metodă complementară de tratare a coagulopatiei și nu trebuie folosită ca singură metodă de tratament. Înainte de a lua orice medicament în timpul sarcinii, asigurați-vă că consultați medicul dumneavoastră!

Una dintre cele mai comune plante care poate crește nivelul de trombocite din sânge este urzica. Pentru ingestie se foloseste suc de urzica proaspat stors, care se amesteca cu lapte proaspat in proportie de 1: 1 si se ia cu o jumatate de ora inainte de masa de trei ori pe zi, cate 100 ml. Amestecul trebuie să fie constant proaspăt, nu poate fi păstrat, deoarece își pierde proprietățile medicinale. Cursul tratamentului este de două săptămâni, dar dacă nu se observă efectul dorit, atunci acesta poate fi prelungit până la atingerea nivelului dorit de trombocite.

Un alt remediu popular pentru îmbunătățirea coagulării sângelui este un decoct făcut din scoarță de viburnum. Două linguri de coajă zdrobită trebuie fierte în 300 ml apă timp de 30 de minute, apoi se strecoară și se răcesc. Este necesar să luați acest decoct de 5 ori pe zi, câte 2 linguri în caz de sângerare.

Prognoza

Tulburările grave de coagulare a sângelui sunt periculoase pentru o femeie însărcinată, deoarece pot provoca dezvoltarea sângerării uterine în timpul nașterii, care este greu de oprit. Tactica nașterii este aleasă de medic și este individuală pentru fiecare pacientă.

Trombocitopenia minoră (cu o scădere a nivelului de trombocite la 80 de mii per μl) nu necesită corectare și nu reprezintă o amenințare specială pentru viața fătului și a mamei. Peste astfel de pacienți se efectuează o monitorizare îmbunătățită cu controlul nivelurilor trombocitelor. Dacă trombocitopenia se agravează, atunci tratamentul trebuie efectuat imediat, deoarece există o amenințare de sângerare, care implică un risc semnificativ atât pentru viața fătului, cât și a mamei.

• imprimare

Materialul este publicat doar în scop informativ și în niciun caz nu poate fi considerat un substitut al sfatului medical din partea unui specialist dintr-o instituție medicală. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru rezultatele utilizării informațiilor postate. Pentru diagnosticare și tratament, precum și pentru prescrierea medicamentelor și stabilirea schemei de administrare a acestora, vă recomandăm să vă adresați medicului dumneavoastră.

Patogeneza

Atunci când o arteră, o venă sau un capilar este deteriorat, hemoragia are loc în zonele țesuturilor moi situate lângă vas.

Pentru a restabili integritatea organului gol, trombocitele încep să se atragă reciproc, formând un conglomerat mare. Un astfel de cheag de sânge sigilează rapid vasul deformat, restabilind circulația sângelui.

Cauzele coagulopatiei sunt diferite, dar toate provoacă o defecțiune a mecanismului de coagulare a sângelui în una dintre următoarele etape:

1. După deteriorarea vasului, în câteva minute se formează un cheag de sânge, care se numește primar.
2. Curând apare o creștere a cheagurilor de sânge. Procesul implică proteine ​​plasmatice specifice - fibrinogene. Agregarea are ca rezultat un tromb secundar.
3. După restabilirea integrității capilarelor, trombul se rezolvă, iar produsele metabolismului său părăsesc fluxul sanguin.

Tipuri de proces patologic

În ciuda multiplelor cauze ale coagulopatiei, patologia este clasificată numai în funcție de metodele de apariție. Experții împart boala în următoarele tipuri:

• Congenital. În acest caz, eșecul apare deja în stadiul de homeostazie. Concentrația de substanțe biologic active în fluxul sanguin scade, ceea ce va afecta cu siguranță compoziția sa calitativă. Echilibrul sistemului responsabil de tromboză este perturbat. Coagulopatia congenitală, la rândul său, este împărțită în diferite forme, fiecare dintre acestea fiind caracterizată prin absența unei anumite componente în stadiul formării cheagurilor de sânge.
• Dobândit. O anomalie se formează pe fundalul unei boli acute sau cronice care s-a dezvoltat. Coagulopatia este o complicație a patologiei, poate fi atribuită și unor simptome specifice. Așa arată tabloul clinic al neoplasmelor maligne și al infecțiilor bacteriene severe. Medicamentele farmacologice pentru tratamentul bolilor sistemice au un efect secundar similar.

Coagularea slabă a sângelui este aproape întotdeauna diagnosticată la pacienții care au suferit pierderi grele de sânge și este de natură tranzitorie. Organismul pur și simplu nu poate reumple rapid aportul de globule roșii și trombocite, producția de fibrinogen scade.

Patologiile congenitale includ toate formele de hemofilie. În absența intervenției medicale, o persoană poate muri din cauza pierderii de sânge și a stopului cardiac.

Toate hemofiliile sunt tipuri de coagulopatie primară cauzate de mutații genetice. Hemoragiile pot fi întâlnite în mușchi, țesutul adipos, tractul gastrointestinal și parenchimul pulmonar.

Cauzele bolii

Principalele tipuri de coagulopatie, indiferent de apartenența lor la patologii dobândite sau congenitale, se dezvoltă rapid în corpul uman. Declanșatorii tulburărilor de sângerare sunt factori provocatori:

• boli autoimune care apar pe fondul creșterii cheagurilor de sânge;
• patologii sistemice caracterizate prin subțierea pereților vaselor mici;
• tumori maligne și benigne;
• terapie anticoagulantă pe termen lung;
• degenerarea grasă a ficatului, hepatită, ciroză;
• lipsa vitaminei K solubile în grăsimi în organism;
• intoxicație cu otrăvuri de origine vegetală și animală, alcalii și acizi caustici, metale grele;
• dezechilibru hormonal;
• reacții de sensibilizare;
• malabsorbția substanțelor biologic active în intestinul subțire și gros.

Coagulopatia ereditară este cauzată de diferite tipuri de trombocitopenie. Patologiile sunt agravate cu o scădere a rezistenței organismului la infecțiile virale și bacteriene.

În special, există o încălcare a homeostaziei în insuficiența renală acută. Capacitatea organelor pereche de a filtra sângele scade, în el se acumulează o concentrație semnificativă de toxine și toxine.

Această afecțiune este adesea diagnosticată în timpul sarcinii, când uterul în creștere apasă pe rinichi și uretra. Prin urmare, în perioada de naștere a copilului, ginecologii și urologii recomandă repaus la pat unor pacienți cu predispoziție la coagulopatie.

În acest fel, puteți restabili circulația normală a sângelui în sistemul urinar al unei femei. Coagulopatia la femeile gravide este adesea tratată într-un spital sub supravegherea personalului medical.

Simptomele unei stări patologice

Clasificarea coagulopatiei nu depinde de simptomele manifestate, cu toate acestea, există semne de patologie care sunt caracteristice unui anumit tip. Doar un medic cu experiență poate diagnostica cu exactitate apartenența unei anomalii a homeostaziei, dar ar trebui să contactați imediat o instituție medicală dacă apar astfel de simptome:

• piele palidă, cianoză a pliului nazolabial și a mâinilor;
• umflarea articulațiilor din cauza hemoragiei în cavitate;
• sângele nu se coagulează foarte mult timp chiar și după utilizarea peroxidului de hidrogen, soluții alcoolice de iod sau verde strălucitor;
• apariția unor hematoame extinse pe fondul vânătăilor minore;
• sângerare crescută a pielii și mucoaselor.

Cu sângerări prelungite, există o pierdere semnificativă de vitamine B și fier. Dinții unei persoane se sfărâmă, unghiile se exfoliază, se observă căderea părului. Mai ales periculoasă este coagulopatia la copii: în timpul formării articulațiilor, mușchilor, oaselor și tendoanelor, lipsa de fier și vitamine duce la consecințe negative.

Diagnosticare

În prima etapă a diagnosticului, medicul ascultă plângerile pacientului și evaluează starea de sănătate a acestuia. Pentru a suspecta prezența coagulopatiei va ajuta la studiul bolilor în anamneză. Dar cele mai informative sunt analizele de sânge și urină.

Detectarea unei cantități mari de calciu în urină devine adesea un semnal al prezenței tumorilor maligne care provoacă sângerare. Dacă urina conține multe proteine, atunci se efectuează o examinare cu ultrasunete a rinichilor pentru a evalua activitatea lor funcțională.

Deoarece coagulopatia poate fi un simptom sau o complicație a unei boli mai severe, este necesar un diagnostic suplimentar. Pacienților li se prescrie următoarele proceduri de examinare:

• scanare CT;
• examinare cu raze X;
• Imagistică prin rezonanță magnetică;
• ultrasonografie.

Cu ajutorul unui test de sânge, se determină o încălcare a homeostaziei și stadiul de dezvoltare a coagulopatiei. Semne de laborator de coagulare slabă a sângelui - concentrație scăzută de hemoglobină, eritrocite, trombocite într-o probă biologică.

Acest lucru indică, de asemenea, o imunitate scăzută și dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Pacienții sunt supuși unor teste (coagulograme) pentru a determina capacitatea trombocitelor de a se agrega.

Tratamentul unei stări patologice

Coagulopatia congenitală presupune un anumit stil de viață - utilizarea constantă a medicamentelor farmacologice și respectarea unei diete speciale. Terapia patologiilor dobândite este complexă și vizează eliminarea cauzei bolii.

Când o vătămare gravă a devenit un factor provocator, pacientul este supus unei spitalizări urgente. În secția de terapie intensivă, sângele pierdut este completat cu soluții pentru administrare parenterală. Dacă este necesar, sângele donat este transfuzat.

Pentru a menține coagularea la un nivel adecvat, următoarele medicamente sunt utilizate pentru tratament:

• glucocorticosteroizi - Dexametazonă, Prednisolon;
• antibiotice - Amoxiclav, Claritromicină, Amoxicilină;
• medicamente pentru chimioterapie;
• antispastice - Drotaverine, Spazgan;
• complexe de vitamine și microelemente;
• preparate de fier - Fenyuls, Sorbifer.

Inlocuitorii de plasma si (sau) trombocitele ajuta la restabilirea coagularii normale a sangelui. Pentru a opri sângerarea externă, se folosește un burete sau o pulbere homeostatică de colagen. În absența efectului tratamentului coagulopatiei cu agenți farmacologici, chirurgii îndepărtează splina.

Tratamentul în timp util al bolilor, trecerea unui examen fizic anual și stilul de viață corect sunt cea mai eficientă prevenire a coagulopatiei dobândite. Dacă este diagnosticată o predispoziție la sângerare, trebuie făcute modificări în dieta dumneavoastră. Nutriționiștii sfătuiesc să excludă complet alimentele picante, sărate, prăjite din meniu, să limiteze utilizarea băuturilor alcoolice.

• Boli
• Parti ale corpului

Un index de subiecte despre bolile comune ale sistemului cardiovascular vă va ajuta să găsiți rapid materialul de care aveți nevoie.

Selectați partea corpului care vă interesează, sistemul va afișa materialele aferente acesteia.

© Prososud.ru Contacte:

Utilizarea materialelor site-ului este posibilă numai dacă există un link activ către sursă.

ce este coagulopatia în timpul sarcinii

coagulopatie în timpul sarcinii

Sindromul de hipercoagulare în timpul sarcinii

Foarte rar, în epoca noastră de stres, genetică slabă și malnutriție, sarcina unei femei decurge fără probleme. Uneori, la purtarea unui copil, bolile existente pot fi agravate. Nicio excepție - boli ale sistemului circulator. Deci, ce este sindromul de hipercoagulare? Cum se potrivește cu sarcina?

Cercetările medicale au dovedit că familii și dinastii întregi pot fi afectate de tromboză. Starea de risc ridicat a acestei patologii se numește sindrom de hipercoagulabilitate. Statisticile spun că aproximativ 5% dintre oameni suferă de aceasta. Dacă vorbim despre femeile însărcinate, atunci fiecare treime dintre ele are sindrom de hipercoagulabilitate. La persoanele peste 60 de ani, manifestările sale sunt foarte frecvente. Acesta este 3/4 bărbați și femei.

În prezența acestui sindrom, chiar și factori minori pot provoca dezvoltarea trombozei. De aceea, diagnosticarea și neutralizarea unor astfel de factori este o măsură preventivă a bolii.

Distingeți între riscul ridicat și cel ridicat de tromboză. În primul caz, măsurile preventive trebuie efectuate numai în perioadele de muncă fizică intensă, călătorii cu zboruri lungi, în timpul operațiilor chirurgicale, leziuni, naștere, în timpul nașterii și după acestea.

Flebologii spun că, cu o tendință genetică la tromboză, poate să nu apară dacă o persoană urmează aceste recomandări:

Cu munca sedentara si cu o ședere lungă în poziție statică, faceți pauze după 40 de minute, ridicându-vă și mișcându-vă timp de 2-3 minute.

Această condiție poate agrava semnificativ cursul sarcinii. Vorbim despre dispariția ei la o întâlnire devreme; dezvoltarea hematoamelor retrocoriale; prezentare corion; autoavorturi spontane la sfârșitul sarcinii; dezvoltarea eclampsiei și preeclampsiei. De asemenea

Ce este coagulopatia?

Coagulopatia este un proces în care apar anomalii în sistemul de coagulare a sângelui. Se caracterizează prin hemoragii nazale extinse, lipsă de fier în sânge și formarea de hematoame mari pe piele.

Patologia se poate transmite de la mamă la copil și se poate forma pe tot parcursul vieții unei persoane. În acest din urmă caz, există o cantitate suficientă de componente modelate în sânge, dar calitatea acestora are de suferit.

În stare normală, în organism circulă o cantitate suficientă de proteină din hemoglobină, trombocite și eritrocite, în echilibru dinamic. Cu sângerare deschisă, organismul începe un proces numit coagulare pentru a coagula sângele și a-l transporta la locul leziunii, oprind sângerarea.

Înfundarea plăgii are loc cu ajutorul lipirii trombocitelor, care înlocuiesc pereții deteriorați ai vaselor de sânge și ai arterelor.

ICD-10

Conform clasificării coagulopatiei conform Clasificării Internaționale a Bolilor, coagulopatia aparține clasei „Tulburări de coagulare a sângelui, purpură și altele”, codificată D65.

Tipuri de coagulopatie

Apariția anomaliilor în coagularea sângelui are multe cauze diferite, dar este împărțită în tipuri numai în funcție de metoda de apariție. Există două tipuri principale de coagulopatie:

progresivă de-a lungul vieții. Patologia se dobândește în timpul dezvoltării bolilor, și este o complicație pe fondul unei alte boli, fiind unul dintre simptome.

Predominant coagulopatia se observă în infecțiile provocate de bacterii și formațiuni tumorale de natură malignă. Anumite medicamente pot provoca, de asemenea, tulburări de sângerare.

Se transmite de la mamă la copil. În acest caz, patologia este

Simptomele coagulopatiei și tratamentul acesteia

Coagulopatia este o colecție de boli care provoacă sângerare din cauza tulburărilor complexe ale mecanismelor de coagulare și anticoagulare a sângelui. Tipul de sângerare în această boală este hematomul.

În funcție de faptul că boala este ereditară sau dobândită, este cauzată fie de o cantitate insuficientă de componente plasmatice, fie de calitatea scăzută a acestora. În ambele cazuri, acest lucru se datorează unui factor genetic.

Simptome, cauze, diagnostic

La pacienții cu coagulopatie, se observă paloarea pielii și sindromul hemoragic, în care sângele curge din pereții vaselor de sânge în țesuturile adiacente sau iese. Acestea sunt principalele simptome ale bolii cauzate de o funcționare defectuoasă a hemostazei sau modificări ale structurii legăturilor sale (deteriorarea peretelui vaselor, modificări ale numărului de trombocite etc.)

Uneori, o încălcare a hemostazei apare din cauza aportului de anumite medicamente care provoacă o încălcare a aderenței trombocitelor și a mecanismului de coagulare a sângelui.

secundar, durata sa este de minute, după care se formează fibrina (produsul final al procesului de coagulare a sângelui), care ține împreună trombul;

Coagulopatia poate fi diagnosticată numai cu o examinare cuprinzătoare folosind metode clinice și de laborator și diagnostic diferențial. Este necesar să faceți un test de sânge detaliat.

Clasificarea coagulopatiei

Coagulopatia ereditară apare din scăderea componentelor hemostazei (sistemul corpului care lucrează pentru prevenirea și oprirea sângerării) sau din încălcarea acestora. Cele mai frecvente forme ale bolii sunt hemofiliile de tip A, B, C și afibrinogenemia.

În ceea ce privește coagulopatia dobândită, aceasta apare pe fondul bolilor infecțioase, leziuni hepatice, enteropatii severe, precum și

Coagulopatia: cauze și tratament

Coagulopatia - un set de procese negative, caracterizate prin încălcări ale mecanismelor de coagulare a sângelui. Patologia poate fi fie dobândită (insuficiență renală) fie congenitală (hemofilie). Boala se manifestă prin sângerare prelungită periculoasă, dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, formarea de hematoame extinse pe piele.

Diagnosticul de coagulopatie este de a efectua studii de laborator și instrumentale. După studierea rezultatelor, pacienții sunt supuși unui tratament complex care vizează eliminarea cauzei patologiei, precum și a simptomelor acesteia. În tratamentul bolii, se folosesc antibiotice, medicamente hormonale, vitamine și oligoelemente.

Patogeneza

Coagulopatia - ce este, de ce sângerările nazale devin mai frecvente la o persoană anterior perfect sănătoasă? Patogenia bolii se bazează pe o încălcare a procesului de coagulare a sângelui sub influența factorilor provocatori externi sau interni.

Circulația normală a trombocitelor, eritrocitelor și hemoglobinei este determinată de mecanisme speciale de homeostazie pentru menținerea echilibrului dinamic. Pentru ca sângele să se coaguleze în cazul unor situații care pun viața în pericol, organismul începe procesul de coagulare.

Când apar factori care provoacă coagulopatia, nu are loc coagularea completă a sângelui. Prin urmare, este extrem de important la diagnosticare să se stabilească în ce stadiu de formare a trombului au loc încălcările de eliminare a acestuia.

Tipuri de proces patologic

Congenital. În acest caz, eșecul apare deja în stadiul de homeostazie. Concentrația de substanțe biologic active în fluxul sanguin scade, ceea ce va afecta cu siguranță compoziția sa calitativă. Echilibrul sistemului responsabil de tromboză este perturbat. Congenital

Colaps în timpul sarcinii

La femeile însărcinate, de obicei tinere și sănătoase, cu excepția sincopei simple, colapsul cu stop cardiac apare foarte rar.

Colapsul în timpul sarcinii indică de obicei o afecțiune severă, care pune viața în pericol. Secvența tipică de evenimente în dezvoltarea unui colaps este agitația, respirația superficială, apoi confuzia, pierderea cunoștinței și colapsul. Chiar și cu un diagnostic neclar, resuscitarea ar trebui să înceapă imediat. În timpul unei examinări de urgență, se determină prezența conștienței, respirația și pierderea semnificativă de sânge. Resuscitarea se efectuează în conformitate cu protocoalele standard de susținere intensivă a vieții, iar diagnosticul este clarificat numai după ce au fost luate măsuri urgente.

Cauzele colapsului în timpul sarcinii

Sângerări ca urmare a: pierderi de sânge - sarcină ectopică perturbată, desprindere de placenta, ruptură uterină; coagulopatie - sepsis, desprindere de placenta, embolie de lichid amniotic

În mod normal, din cauza rezistenței periferice reduse în al doilea trimestru de sarcină, tensiunea arterială scade de obicei. Acumularea de sânge are loc la extremitățile inferioare și este necesar un efort muscular mai mare la femeile însărcinate decât la femeile care nu sunt însărcinate pentru a asigura întoarcerea venoasă adecvată. Prin urmare, femeile însărcinate sunt mai susceptibile la dezvoltarea sincopei din toate motivele care intensifică aceste modificări fiziologice normale. Starea în picioare pentru perioade lungi, cum ar fi în transportul public și ridicarea rapidă din decubit dorsal la sfârșitul sarcinii sunt mai susceptibile de a provoca leșin decât la femeile care nu sunt însărcinate. Vremea caldă crește vasodilatația periferică și este mai probabilă sincopa.

Cum să anulați DIVIGEL? Poate exista o defecțiune după anulare.

Diagnosticul este de obicei confirmat de anamneză (din cuvintele unei femei sau ale martorilor oculari) și situația de apariție, de exemplu, stând într-un tren aglomerat. Pierderea conștienței nu se întâmplă dintr-o dată

Cum să elimini coagulopatia în timpul sarcinii

Coagulopatia este o patologie care apare în timpul gestației. Un semn distinctiv este o încălcare a coagulării sângelui, care poate provoca numeroase sângerări. Coagulopatia în timpul sarcinii este o boală foarte gravă care necesită o atenție deosebită din partea medicilor și a viitoarei mame.

Schimbare normală de sânge

La o femeie care poartă un copil, corpul suferă modificări grave, ceea ce crește cantitatea de sânge implicată în circulație. În cazul în care sarcina în sine merge bine, capacitatea sângelui de a coagula crește, deoarece apar un număr mare de factori care asigură acest proces. Datorită unor astfel de modificări, nu puteți afla despre unele tulburări patologice ale coagulabilității sângelui, motiv pentru care efectuează un studiu al nivelurilor de fibrinogen din sânge.

Tipuri de încălcări

Practic, dacă circulația este expusă la orice boală, semnalează o scădere a numărului de trombocite. În unele cazuri, medicii detectează coagulopatia congenitală la o femeie.

Tulburările de coagulare a sângelui care sunt moștenite sunt împărțite în hemofilie A și B sânge, precum și boala von Willebrand. Uneori, în timpul nașterii sau la ceva timp după acestea, apare DIC.

Cauze

Dieta necorespunzătoare, care este cauza producției insuficiente de vitamina B12, care afectează formarea trombocitelor.

Simptome

Mai presus de toate, merită să vă temeți de DIC care apare în timpul nașterii sau după acestea. În caz de complicații și sângerare severă, femeia în travaliu poate muri.

Tratament

Alimentația insuficient echilibrată și alte motive duc la o lipsă de vitamine și microelemente în organism, din cauza căreia o femeie însărcinată se simte letargică, slăbită, metabolismul este perturbat, apar funcții.

Este necesar să se ia măsuri atunci când nivelul trombocitelor scade la 40 de tone per µl. Scopul principal al tratării coagulopatiei este eliminarea factorului care interferează cu producerea particulelor necesare. Pe lângă faptul că scapi de acest profesionist

coagulopatie

Sângele este o componentă importantă a corpului uman, care asigură livrarea de oxigen și substanțe nutritive către organele interne și celulele acestora. Uneori, activitatea acestui mecanism eșuează și se dezvoltă o serie de boli. Atunci când se iau în considerare bolile de sânge, trebuie acordată o atenție deosebită coagulopatiei - acesta este conceptul general al unui număr de tulburări patologice de coagulare a sângelui care pot apărea în timpul vieții sau pot fi moștenite. Există multe varietăți ale bolii, care diferă ca curs, simptome și, în consecință, tratament. Dacă apar cele mai mici semne alarmante (de exemplu, sângele nu se oprește mult timp după o tăietură, extracție dentară), trebuie neapărat să consultați un medic, să stabiliți cauza acestui fenomen și să alegeți cele mai eficiente modalități de a-l elimina.

Ce este coagulopatia?

În medicină, conceptul de „coagulopatie” are un înțeles larg și include o serie de tulburări patologice ale coagulării sângelui. Hemostaza este un set de reacții ale corpului care au ca scop oprirea sângerării, coagularea sângelui. Odată cu dezvoltarea unui număr de boli, acest proces este perturbat, ceea ce duce la pierderi mari de sânge și alte consecințe negative. Modificările patologice pot apărea în orice stadiu al hemostazei, în legătură cu aceasta, se disting diferite tipuri de coagulopatie, care diferă prin manifestări clinice, cauze de dezvoltare și tratament.

Motivele dezvoltării bolii

Ereditar - se dezvoltă ca urmare a prezenței patologiilor genetice, în special, conținut insuficient de componente plasmatice ale homeostaziei, calitatea lor scăzută. Cea mai frecventă manifestare a bolii este hemofilia.

Dobândită - în acest caz, coagulopatia apare din cauza unei boli infecțioase grave, ca urmare a bolii hepatice, renale, a prezenței malignității