Boala Alzheimer Codul ICD 10. Boala Alzheimer. Tulburări organice și psihice

O clasificare unificată a bolilor (ICD) a fost adoptată în întreaga lume, ceea ce face posibilă simplificarea scrierii unui diagnostic și crearea unei baze statistice pentru o nosologie specifică. Datorită unui astfel de sistem, este ușor de urmărit progresia și răspândirea oricărui tip de patologie, care este ceea ce folosesc epidemiologii, neurologii, terapeuții și alți specialiști înalt specializați. Abrevierea pentru cea de-a zecea revizuire a clasificării statistice internaționale a bolilor și problemelor de sănătate conexe arată ca ICD-10.

Alzheimer și ICD-10

În structura clasificatorului, un loc separat aparține bolii Alzheimer. Patologia este o boală neurologică în care o persoană își pierde funcțiile cognitive, și anume capacitatea de a cunoaște în mod rațional lumea, de a interacționa cu ea, de a procesa și de a analiza informațiile primite, de a aminti evenimentele timpurii și trecute.

Codul bolii Alzheimer conform ICD-10 - G30. Acesta este un cod general care include mai multe subsecțiuni, în funcție de tipul de boală. Organizația Mondială a Sănătății în ICD-10 identifică mai multe forme de patologie:

• precoce (presenil);
• târziu (senil);
• nespecificat;
• alte forme.

Important! Fiecare formă este asociată cu demența. Pacienții sunt degradați social, înțelegerea, vorbirea, orientarea în timp și spațiu, capacitatea de a număra, de a învăța și de a raționa.

Formulare și cod ICD-10

Diferențele de diagnostic de două tipuri:

Criterii	Tipuri conform ICD-10
	Prezenil (devreme)	senil (tarziu)
Debut	Debutul dezvoltării este la o vârstă tânără (până la 44 de ani) și mijlocie (până la 65 de ani).	Primele semne se stabilesc la vârstnici (65-75 ani) și perioada senilă (75-90 ani) de viață.
Progresie	Modificările comportamentale cu iritabilitate și labilitate emoțională sunt vizibile. Există dificultăți în coordonarea mișcărilor.	Progresia lentă a bolii Alzheimer. Deficiențe ușoare adesea confundate cu demență senilă.
funcția cognitivă	Într-un stadiu incipient, se remarcă tulburări focale: fluența vorbirii, sărăcirea vocabularului, funcțiile executive sunt reduse, dar se păstrează memoria implicită (capacitatea de a ține tacâmuri etc.).	Tulburare de vorbire, selectarea cuvintelor incorecte pentru a le înlocui pe cele uitate (parafazie). Dificultate de a face față majorității sarcinilor zilnice. Fenomene neuropsihice (vagabondaj, plâns, plâns spontan).
Stare neurologică	Leziuni multiple explicite severe ale funcțiilor corticale superioare.	Tulburările focale sunt neclare, deteriorarea generală a funcțiilor corticale.
autopercepția	Reacția pacientului la patologia existentă este păstrată, caracteristicile personale nu se pierd mult timp.	Încălcări ale personalității ca unitate socială, criticitate redusă la demența de tip Alzheimer în stadiul inițial.
Caracteristicile tabloului clinic	Simptome tipice: afazie - o tulburare a vorbirii formate; disartrie - o încălcare a pronunției cuvintelor și propozițiilor; apraxie - o schimbare a mișcărilor intenționate; gnoza este capacitatea de a recunoaște obiecte.	Simptomatologie mixtă, inclusiv diferite tipuri cunoscute de demență.

Principiul cronologic al dezvoltării bolii Alzheimer presupune o combinație cu demența, dar nu numai din punct de vedere al simptomatologiei și clinicii, ci și din punct de vedere al tulburărilor psihopatice productive. Pe baza acesteia au fost identificate variante cu manifestare de delir, delir și manifestări depresive. Codul ICD-10 pentru boala Alzheimer cu o evoluție nespecificată este G30.9.

Alte forme de boala Alzheimer (ICD-10 - G30.8) sunt cauzate de o patologie combinată a tabloului clinic al bolii de bază și demența vasculară (ICD-10 - F01).

Tulburări organice și psihice

Demența este inseparabilă de boala Alzheimer (ICD-10 F00-F07). Severitatea demenței depinde direct și holistic de forma și activitatea procesului patologic. Creierul este afectat, funcțiile corticale superioare sunt perturbate, conștiința este tulbure, ceea ce este izbitor diferit de tipul pur (senil) de demență, când conștiința este păstrată pentru o lungă perioadă de timp.

Ca și în cazul patologiilor cerebrovasculare, boala Alzheimer este însoțită de o scădere a controlului asupra fondului emoțional, comportamentului social și acțiunilor motivaționale. Pentru a distinge și a identifica factorul etiologic al demenței, Organizația Mondială a Sănătății, la următoarea revizuire a ICD-10, a decis să folosească un cod suplimentar - F00 *, care corespunde demenței în boala Alzheimer.

Demență cu debut precoce

Codul pentru boala Alzheimer conform ICD-10 cu manifestări de demență și debut precoce al procesului corespunde cu F00.0* sau G30.0+. Se caracterizează prin manifestări primare la un pacient cu vârsta sub 65 de ani. Există o progresie rapidă a semnelor clinice. Există atrofie a substanței corticale și subcorticale a creierului.

Există mai multe teorii despre debutul bolii; tulburările în transmiterea unui impuls nervos în sistemul nervos parasimpatic din cauza lipsei unei substanțe neurotransmițătoare speciale, acetilcolina, pot duce la un debut precoce. Ipoteza ereditară reflectă un risc crescut de a dezvolta boala dacă o rudă apropiată are acest diagnostic în familie. Au fost observate mutații pe cromozomii 1, 14 și 19. O mutație pe cromozomul 21 provoacă boala Down, care este adesea asociată cu boala Alzheimer.

Clinic, uitarea se remarcă la început, treptat cu incapacitatea de a-și aminti locația obiectelor și documentelor importante. Există dificultăți în reamintirea numelor prietenilor, rudelor, datelor nașterii și vârstei. Apare apatia, abilitățile de igienă se pierd. În paralel, se instalează afazia. Starea de calm poate alterna cu agresivitate spontana, actiuni provocatoare (mai des la barbati).

Important! Luarea băuturilor care conțin alcool ca mijloc de relaxare și de a uita de problemă agravează cursul bolii de bază. Accelerează dispariția și moartea celulelor nervoase.

Demență cu debut tardiv

Pentru demența cu debut tardiv și combinație cu boala Alzheimer, codul ICD-10 este F00.1* sau G30.1+. Manifestarea este observată la persoanele peste 65 de ani, mai aproape de 70 de ani și mai târziu. Caracteristică este demența lacunară, în care memoria suferă cel mai adesea. Pacienții își compensează starea notând evenimentele planificate sau trecute pe o bucată de hârtie.

Sfera emoțională și personală suferă într-o formă neaspră, cu excepția unui stadiu mult avansat. De regulă, se observă:

• sentimentalism;
• sensibilitate;
• lacrimare;
• egocentrism;
• instabilitate emoțională cu o schimbare bruscă a dispoziției pe fondul factorilor provocatori.

În cazul unui debut tardiv, pacienții sau rudele apropiate observă tulburări de somn, distragere, deficiențe de memorie, slabă concentrare, lașitate. Pe măsură ce progresia progresează, interesele sunt limitate, este nevoie de sprijin din exterior, de sentimentul propriei inadecvari, de o dezintegrare fragmentară a vorbirii și a ideilor despre propria personalitate.

Video

La bătrânețe, mulți oameni încep să sufere de tulburări mintale. Codul bolii Alzheimer pentru microbian 10 este caracterizat de anumite semne. Există multe motive pentru dezvoltarea bolii, iar pentru a lua măsuri de prevenire a bolii, trebuie să urmați recomandările specialiștilor de-a lungul vieții.

Printre bolile comune la vârstnici, demența senilă este frecventă. Cei mai mulți dintre noi am întâlnit o situație în care bătrânii își pierd memoria, sunt incapabili să navigheze în timp, spațiu, spun lucruri ridicole, pot pleca de acasă și nu-și găsesc drumul înapoi. Acestea și alte semne de demență sunt inerente bolii Alzheimer (ICB 10). Această clasificare se caracterizează prin pierderea abilităților cognitive, acumularea de compuși neurofibrilari și amiloid în cortexul cerebral. Este imposibil să opriți procesul cu medicamente, dar există metode care reduc riscul unei afecțiuni grave.

Boala Alzheimer se află în clasificarea internațională a bolilor

Afecțiunea este afectată în principal de persoanele care au depășit pragul de 55-60 de ani. În cadrul studiului, experții au stabilit că există factori care influențează dezvoltarea bolii Alzheimer. Principalele sunt:

• Genetica. Persoane, părinți, bunici care sufereau nu numai de demență legată de vârstă, ci și de alte tipuri de tulburări psihice.
• Alcoolism. Consumul excesiv de băuturi alcoolice pentru o perioadă lungă de timp duce la distrugerea neuronilor și inhibă nașterea de noi celule. În creier se formează focare „moarte”, din cauza cărora o persoană își pierde memoria, nu este capabilă să gândească logic, să construiască propoziții.
• Fumat. Fumul de tutun otrăvește direct sângele și distruge celulele creierului, distruge circuitele neuronale. Efectul este același ca al alcoolului.
• Lovitură la cap. Conduce la formarea de zone moarte, inhibă circulația normală a sângelui și apare înfometarea de oxigen.
• Boli infecțioase: meningita, encefalita și altele duc la perturbarea creierului, blocarea vaselor de sânge, procese regenerative ireversibile.
• Sindromul Down. Majoritatea persoanelor cu această boală dezvoltă demență cu 10 până la 20 de ani mai devreme decât de obicei.
• Podea. Potrivit studiilor, s-a dovedit că femeile sunt mai predispuse să sufere de demență senilă, deoarece speranța lor de viață este mai lungă.
• Hipodinamie. Un stil de viață inactiv duce la sindromul Alzheimer, care contribuie la dezvoltarea proceselor stagnante în organism.
• Boli endocrine. Cu o producție insuficientă de hormoni tiroidieni, în cortexul cerebral apar procese ireversibile.
• Diabet al doilea tip.

Alimentația necorespunzătoare: carnea afumată, alimentele grase, dulci, condimentate, prăjite formează colesterolul rău, plăcile interferează cu fluxul normal și scurgerea sângelui, cresc tensiunea arterială, duc la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale.

Utilizarea cărnii afumate contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer după 55 de ani

Simptomele bolii

În boala Alzheimer, conform ICD, apar o serie de simptome caracteristice. Cu toate acestea, semnele sunt similare cu alte tipuri de tulburări psihice incluse în grupul general de boli - demența. Principalul simptom al bolii este pierderea memoriei pe termen scurt. Există și agresivitate, zgomot, vagabondaj, impulsivitate, iritabilitate. Din acest motiv, specialiștii identifică toate simptomele, efectuează o analiză diferențială, un studiu detaliat.

Diagnosticul demenței legate de vârstă

Un punct important în tratamentul bolii este diagnosticarea în timp util a bolii. Un specialist cu experiență efectuează un istoric complet, un examen fizic, vorbește cu pacientul, rudele acestuia. În timpul examinării, se determină starea pacientului, pentru care este necesară o verificare pentru:

• un sentiment de echilibru;
• starea coordonării motorii;
• starea tonusului muscular, potențialul de putere;
• abilități de reflexie;
• auzul, vederea.

Având în vedere faptul că boala poate fi cauzată de disfuncția glandei tiroide, leziuni ale capului, boli infecțioase, se efectuează un studiu folosind RMN, tomografii și analize de sânge și urină.

Diagnosticul bolii presupune un test de auz

Tratamentul demenței

Boala Alzheimer microbiană 10 este un cod care este atribuit demenței tardive, adică la vârsta de 65 de ani. În această etapă s-au format deja procese ireversibile și nu va fi posibilă vindecarea bolii. Maximul posibil este ameliorarea stării pacientului prin prescrierea de nootropice, antipsihotice, precum și agenți care îmbunătățesc calitatea vieții: Galantamina, Rivamistina, akatinoli, aminoacizi.

Important: rudele și prietenii unei persoane bolnave trebuie să aibă răbdare și răbdare. În demența senilă se pierde capacitatea de a avea grijă de sine, de a controla acțiunile, de a mânca normal etc.

Persoanele cu Alzheimer au nevoie de sprijin familial

Prevenirea bolilor mintale

După cum știm, în sindromul Alzheimer există o moarte a celulelor creierului cu o pierdere a abilităților cognitive. Este aproape imposibil să restabiliți neuronii în cazul unei boli.

1. Conduceți un stil de viață sănătos - faceți yoga, gimnastică thailandeză. Renunțați la obiceiurile proaste - fumatul, consumul de alcool.
2. Nu te lăsa dus de medicamente în exces.
3. Includeți în dietă produse naturale: fructe, legume, ierburi, nuci, chefir, iaurt, iaurt, curățați regulat organismul de toxine și toxine.
4. Dezvoltați abilitățile motorii fine: tricotați, jucați tastaturi, sculptați în lemn, colectați puzzle-uri.
5. Mergeți în mod regulat în aer curat, aerisește camera.
6. Citiți pe de rost poezii, proverbe, zicători, încercați să memorați numerele de telefon.
7. Pentru a evita rănirea, purtați o cască de protecție atunci când mergeți pe bicicletă, cu rolele.

Un stil de viață sănătos este esențial la orice vârstă.

Scăpați de bolile infecțioase la timp, vizitați în mod regulat un medic dacă există o patologie în glanda tiroidă, vasele de sânge și organele interne. Și totuși, trebuie să bei 2 litri de apă pe zi. Datorită lichidului, se nasc și se dezvoltă celule noi, procesele metabolice se îmbunătățesc, organismul este curățat de toxine și echilibrul apei este restabilit.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2015

Demența în boala Alzheimer, nespecificată (G30.9+), Demența în boala Alzheimer, debut tardiv (G30.1+), Demența în boala Alzheimer, debut precoce (G30.0+), Demența în boala Alzheimer, atipică sau mixtă ( G30.8+)

Psihiatrie

Informații generale

Scurta descriere

Recomandat
Consiliul de experti
RSE pe REM „Centrul Republican
dezvoltarea sanatatii"
Ministerul Sanatatii
si dezvoltare sociala
Republica Kazahstan
din 15 septembrie 2015
Protocolul #9

Nume protocol: Demența în boala Alzheimer

Dementa Alzheimereste o boală cerebrală degenerativă primară de etiologie necunoscută cu manifestări neuropatologice și neurochimice caracteristice. Boala începe de obicei insidios și lent, dar progresează constant pe parcursul mai multor ani.

Cod protocol:

Codurile ICD-10:
F00.0* Demența în boala Alzheimer cu debut precoce (înainte de 65 de ani).
F00.1* Demența cu debut tardiv în boala Alzheimer (65 de ani și peste)
F00.2* Demența în boala Alzheimer, atipică sau mixtă.
F00.9* Demența bolii Alzheimer, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

ALT -	alanina aminotransferaza
AST -	aspartat aminotransferaza
ÎN VK -	comisie medicală militară
W\m -	intramuscular
In/in -	intravenos
CT -	scanare CT
LS-	medicamente
MHSD-	Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale
HAN-	denumire comună internațională (denumire generică)
RMN-	Imagistică prin rezonanță magnetică
MSEK -	comisie de experti medicale si sociale
UAC-	analize generale de sânge
OAM-	analiza generală a urinei
OK-	infecții intestinale acute
ANIMAL DE COMPANIE -	tomografie cu emisie de pozitroni
REG-	reoencefalografie
RK -	Republica Kazahstan
R-r-	soluţie
ISRS -	inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
SPEC -	comisia de experti în psihiatrie legală
ECG -	electrocardiogramă
EPO -	examen psihologic experimental
EEG -	electroencefalograma
EchoEG -	ecoelectroencefalograma

Data dezvoltării protocolului: 2015

Utilizatori de protocol: psihiatri (psihoterapeuți).

Evaluarea gradului de evidenta a recomandarilor date.
Scala nivelului de dovezi:

A	Metaanaliză de înaltă calitate, revizuire sistematică a RCT sau RCT mari cu o probabilitate foarte scăzută (++) de părtinire ale căror rezultate pot fi generalizate la o populație adecvată.
ÎN	Revizuirea sistematică de înaltă calitate (++) a studiilor de cohortă sau caz-control sau a studiilor de cohortă sau caz-control de înaltă calitate (++) cu risc foarte scăzut de părtinire sau RCT cu risc scăzut (+) de părtinire, rezultatele de care poate fi generalizat la populaţia adecvată .
CU	Cohortă sau studiu caz-control sau controlat fără randomizare cu risc scăzut de părtinire (+). Rezultate care pot fi generalizate la o populație adecvată sau RCT cu risc foarte scăzut sau scăzut de părtinire (++ sau +) care nu pot fi generalizate direct la o populație adecvată.
D	Descrierea unei serii de cazuri sau a unui studiu necontrolat sau a opiniei unui expert.
GPP	Cea mai bună practică farmaceutică.

Clasificare

Clasificare clinică: Nu.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Criterii de diagnostic:

Reclamații și anamneză:

Reclamații: tulburări de memorie, dezorientare în propria personalitate, pierderea abilităților cotidiene.

Anamneză: declin intelectual treptat.

Semne clinice:

Ambele caracteristici sunt necesare:
Deteriorarea memoriei, cel mai vizibilă în zona asimilării de informații noi, deși în cazuri mai severe, reproducerea informațiilor învățate anterior poate fi, de asemenea, afectată. Tulburarea privește atât materialul verbal, cât și non-verbal. Scăderea memoriei ar trebui să fie susținută de o istorie obiectiv de încredere a informatorului și, dacă este posibil, completată de teste neuropsihologice sau cuantificare cognitivă. Nivelurile de afectare a memoriei trebuie evaluate după cum urmează (valoarea de diagnosticare a pragului este o afectare ușoară a memoriei):
Pierderea ușoară a memoriei. Activitățile zilnice sunt dificile, deși viața independentă este încă posibilă. În principal, asimilarea de material nou este perturbată. De exemplu, pot apărea dificultăți în viața de zi cu zi în fixarea, depozitarea și reproducerea, în ceea ce privește locația articolelor de uz casnic, aranjamentele sociale sau informațiile primite de la rude.
Supărare moderată. Deficiența de memorie este un obstacol serios în viața de zi cu zi. Se păstrează doar materialul foarte bine învățat sau foarte familiar. Informațiile noi sunt păstrate doar ocazional sau pentru o perioadă foarte scurtă de timp. Pacientul nu își poate aminti informațiile de bază despre locul în care locuiește, ce a făcut recent sau numele cunoscuților săi.
Tulburare severă. Acest grad de afectare a memoriei se caracterizează printr-o incapacitate completă de a asimila informația. Pacientul nu poate recunoaște nici măcar rudele apropiate.
Scăderea altor abilități cognitive se caracterizează printr-o scădere a gândirii și gândirii critice, de exemplu, în planificare și organizare, precum și o deteriorare a procesării generale a informațiilor.
Confirmarea acestui lucru ar trebui să se bazeze, dacă este posibil, pe date dintr-un istoric obiectiv și, dacă este posibil, completată de teste neuropsihologice sau evaluări obiective cantitative. Ar trebui stabilită o deteriorare față de nivelul anterior superior al productivității.

Gradul de scădere ar trebui evaluat după cum urmează (valoarea limită de diagnosticare este ușor afectată):
încălcare ușoară. Scăderea abilităților cognitive provoacă o încălcare a productivității în viața de zi cu zi, fără a provoca, totuși, dependența pacientului de alții. Sarcinile zilnice mai complexe și formele de petrecere a timpului liber sunt imposibile.
Încălcare moderată. Scăderea inteligenței face imposibilă funcționarea în viața de zi cu zi fără asistență, inclusiv la cumpărături și la manipularea banilor. Doar munca simplă poate fi făcută în casă. Interesele sunt foarte limitate și slab susținute.
Încălcare gravă. Deteriorarea este caracterizată prin absență sau actuală
lipsa gândirii raționale.
Severitatea generală a demenței este cel mai bine definită de nivelul de afectare a memoriei SAU a deficienței de inteligență, oricare dintre acestea este mai gravă (de exemplu, deficiența ușoară a memoriei și deficiența intelectuală moderată sunt evaluate ca demență moderată).

Scăderea controlului emoțional sau a motivației sau o schimbare a comportamentului social, manifestată prin cel puțin una dintre următoarele:
· labilitate emoțională;
· iritabilitate;
· apatie;
înrăutățirea comportamentului social;

Cel puțin una dintre următoarele cerințe:
Date de progres
Pe lângă afectarea memoriei, trebuie remarcate afazia (amnestică sau senzorială), agrafia, alexia, acalculia sau apraxia (implicarea lobilor temporal, parietal și/sau frontal);

Lipsa dovezilor din examenul fizic sau special sau antecedentele unei alte cauze posibile de demență (de exemplu, boală cerebrovasculară, boala IHD, boala Parkinson, boala Huntington, hidrocefalie cu presiune intracraniană normală), boli sistemice (de exemplu, hipotiroidism, deficiență de vitamina B 12 sau acid folic, hipercalcemie) sau abuzul de alcool sau droguri.

Examinare fizică: anomalii corticale la examenul neuropsihologic sau neurologic.

Diagnosticare

Studii de diagnostic:

Principalele examinări diagnostice (obligatorii) efectuate la nivel ambulatoriu:
examen psihologic experimental.

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel ambulatoriu:
UAC;
· OAM;
test biochimic de sânge (teste hepatice);
ECG - efectuat pentru a monitoriza modificările stării somatice pe fondul terapiei principale;

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate la trimiterea pentru spitalizare planificată: în conformitate cu regulamentul intern al spitalului, ținând cont de ordinul actual al organismului abilitat în domeniul sănătății.

Principalele examinări diagnostice (obligatorii) efectuatein spital:
OAM - cel puțin o dată pe lună;
UAC - cel puțin 1 dată pe lună;
test biochimic de sânge (ALT, AST, bilirubină (directă și indirectă, nivelul glicemiei) - cel puțin 1 dată pe lună;
ECG - cel puțin 1 dată pe lună;
EPO (pentru cei internați pentru prima dată în viață sau pentru prima dată în anul în curs).EPO pentru alte categorii de pacienți - prin decizie a medicului curant.

Examinări diagnostice suplimentare efectuatein spital:
EEG - cu paroxisme epileptice și epileptiforme;
EchoEG - când apar simptome de depresie a conștienței;
REG - cu semne de tulburări circulatorii în creier;
CT, RMN - sunt efectuate pentru a clarifica zona creierului, implicată în principal în procesul patologic.

: o creștere a activității undei lente (în principal banda sa q, adesea de amplitudine scăzută sau medie) și a activității D, precum și o reducere a ritmului a sub forma unei scăderi a amplitudinii și netezirii regionale. diferenţe faţă de norma de vârstă. Severitatea activității b, de regulă, a fost redusă. Destul de des (la o treime dintre pacienți), se observă unde q și D sincrone bilateral generalizate, depășind activitatea principală în amplitudine. Cea mai mare informativă de diagnostic este posedată de un astfel de semn ca creșterea activității undelor lente, gradul semnificația sa diagnostică variază de la 68 la 91%.

Indicații pentru sfatul experților:
consultarea unui terapeut (pediatru) - excluderea bolilor somatice;
· consultarea medicului neurolog - excluderea tulburărilor neurologice actuale;
· consultarea unui medic ginecolog (pentru femei) - excluderea tulburărilor ginecologice;
consultații ale altor specialiști restrânși - boli somatice și/sau afecțiuni patologice concomitente.

Diagnosticul de laborator

Examen de laborator: fără modificări specifice de diagnosticare.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat :

Tabelul 1 - Diagnostic diferenţial.

Opțiuni	Demenţă	Deficit cognitiv minor
Tabloul clinic	Declinul cognitiv total, reducerea (absența) criticii	Semne pronunțate clinic de scădere a productivității intelectuale
Examen instrumental	Prezența modificărilor organice în creier
Anamneză	Dovezi pentru natura procedurală a tulburărilor cu deficite cognitive în creștere	Adesea - indicii de traumă sau alte leziuni ale creierului

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului: realizarea remisiunii medicamentoase, stabilizarea stării pacientului.

Tactici de tratament:
Dacă condițiile microsociale sunt evaluate ca satisfăcătoare și/sau nivelul tulburării nu este sever, este de preferat tratamentul ambulatoriu. În cazul unui tablou clinic complicat (din cauza unor afecțiuni comorbide) și/sau a intervenției ineficiente în stadiul ambulatoriu, se decide problema spitalizării.

Tratament non-medicament:
Compliance - terapie, diverse tipuri de psihoterapie, terapie ocupațională.
Moduri de observare (în funcție de starea pacientului):
· modul general de supraveghere - supraveghere non-stop fără restricții de mișcare în ramură.
· mod de spitalizare parțială - posibilitatea de a fi în secție ziua sau noaptea, ținând cont de necesitatea adaptării acesteia în condiții extraspitalicești.
· regimul concediilor medicale - posibilitatea de a fi, prin decizie a VKK, in afara sectiei de la cateva ore la cateva zile, cu scopul de a se adapta treptat la conditiile extraspitalicesti, rezolvarea problemelor cotidiene si sociale, precum si evaluarea efectului terapeutic obținut.
Regim de supraveghere îmbunătățit - supraveghere non-stop și restricție de mișcare în afara departamentului.
· Regim strict de monitorizare - monitorizare continua non-stop, sprijin constant din partea personalului medical din departament si nu numai.

Tratament medical:
Principalele medicamente (tabelele 2 și 4):
Medicamente colinergice- conceput pentru a bloca recaptarea acetilcolinesterazei (tratament patogenetic) (donepezil, memantină).
Medicamente suplimentare (tabelele 3 și 5):
Antipsihotice mici- destinate corectarii tulburarilor de comportament sau tratarii tulburarilor psihotice la varstnici si senile (clorprothixen, sulpirid)
Medicamente normotimice- conceput pentru a stabiliza starea de spirit, controlul drogurilor a încălcărilor ritmurilor biologice (acid valproic)
Tranchilizant s - medicamente destinate ameliorării anxietății
Hipnotice- medicamente care normalizează ritmul somn-veghe (zopiclonă)

Tratament medical asigurat în regim ambulatoriu:
Tabelul 2 - Medicamente esențiale.


Tabelul 3 - Medicamente suplimentare.

HAN	Gama terapeutică	Un curs de tratament
Clorprothixen (UD - C)	50-150 mg/zi pe cale orală
Sulpiridă (UD - B)	Până la 600 mg/zi pe cale orală
Acid valproic (UD-B)	300-600 mg/zi pe cale orală
Tofisopam (UD - A)	50-100 mg/zi pe cale orală
Zopiclonă (UD - A)	Până la 15 mg/zi pe cale orală	7-10 zile

14.2.2. Tratament medical asigurat la nivel de spitalizare:
Tabelul 4 - Medicamente esențiale:
Se recomandă monoterapia: unul dintre următoarele medicamente.

Tabelul 5 - Medicamente suplimentare:
Medicamentele sunt utilizate exclusiv ca terapie concomitentă în prezența în tabloul clinic a unor afecțiuni comorbide cu principalele manifestări ale bolii (anxietate, tulburări de comportament, schimbări de faza a dispoziției)

HAN	Gama terapeutică	Un curs de tratament
Clorprothixen (UD - C)	50-150 mg/zi pe cale orală	înainte de dispariţia tulburărilor de comportament
Sulpiridă (UD - B)	Până la 600 mg/zi pe cale orală
Acid valproic (UD-B)	300-600 mg/zi pe cale orală	Înainte de semne de stabilizare a fondului emoțional
Tofisopam (UD - A)	50-100 mg/zi pe cale orală	Înainte de ameliorarea simptomelor de anxietate
Zopiclonă (UD - A)	Până la 15 mg/zi pe cale orală	7-10 zile

Alte tipuri de tratament: Nu.

Interventie chirurgicala: Nu.

Indicatori de eficacitate a tratamentului:
Eliminarea simptomelor clinice
Atitudinea pacientului și/sau a familiei acestuia de a continua tratamentul în stadiul ambulatoriu
Absența unei reacții negative la necesitatea de a lua medicamente psihotrope

Medicamente (substanțe active) utilizate în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare:

Spitalizare voluntară (de urgență și planificată):
tulburări psihopatologice de nivel psihotic și/sau non-psihotic cu manifestări desocializante, ale căror manifestări nu sunt oprite în regim ambulatoriu sau
· rezolvarea problemelor experților (MSEK, VVK, SPEC).

Spitalizare forțată fără ordin judecătoresc- prezența tulburărilor psihopatologice și a acțiunilor care provoacă:
pericol imediat pentru tine și pentru alții;
Neputința, adică incapacitatea de a satisface în mod independent nevoile de bază ale vieții, în absența unei îngrijiri adecvate;
· Vătămare semnificativă a sănătăţii din cauza deteriorării stării psihice, dacă persoana rămâne fără îngrijiri psihiatrice.

Spitalizarea forțată- prin hotărâre judecătorească, decizie a autorităților de anchetă și/sau a procurorilor.

Prevenirea

Acțiuni preventive :
Prevenția primară nu este.
Prevenția secundară este o rețetă rezonabilă de psihofarmaceutice.
Preventie tertiara - terapie de complianta, reabilitare psihosociala, implementare de programe psihoeducative pentru membrii familiei pacientilor. Factori de risc - remisie de calitate scăzută, o scădere a numărului de conexiuni sociale ale pacientului.

Management în continuare(după spital) - formarea și întărirea complianței.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale ședințelor Consiliului de experți al RCHD MHSD RK, 2015
   1. Referințe: 1. Clasificarea Internațională a Bolilor (a 10-a revizuire). Clasificarea tulburărilor mintale și comportamentale (descrieri clinice și ghiduri pentru diagnostic). OMS, 1994. 2. Codul Republicii Kazahstan „Cu privire la sănătatea oamenilor și a sistemului de sănătate” din 18 septembrie 2009 Nr. 193-IV. 3. Comandă acționând Ministrul Sănătății al Republicii Kazahstan nr. 15 din 01.06.2011 „Cu privire la aprobarea regulamentului privind activitățile organizațiilor de psihiatrie din Republica Kazahstan”. 4. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Tratamentul bolnavilor mintali: un ghid pentru medici. – Ediția a II-a, revizuită și mărită. - Moscova „Medicina”, 1988. 5. Arana J., Rosenbaum J. Ghid de psihofarmacoterapie.-ed. a IV-a. – 2001. 6. Mosolov S.N. Fundamentele psihofarmacoterapiei. M. „Vostok” 1996 - 288 p. 7. Janiczak și colab. Principiile și practica psihofarmacoterapiei. Kiev.-1999.-728 p. 8. Bleikher V.M., Kruk I.V. Dicționar explicativ al termenilor psihiatrici. - Voronezh NPO „MODEK”, 1995. 9. Ghid de psihiatrie / Editat de A.S. Tiganov T1-2 - Moscova „Medicina”, 1999. 10. Manual de psihiatrie / Editat de A.V.Snezhnevsky. - Moscova „Medicina”, 1985. 11. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan din 20 decembrie 2010 nr. 986 „Cu privire la aprobarea Regulilor pentru acordarea asistenței medicale de specialitate și de înaltă specialitate”. 12. Ghid național de psihiatrie / editat de T.B. Dmitrieva - Moscova, 2009.- 993p. 13. Orientări federale pentru utilizarea medicamentelor (sistem de formulare). Numărul 10 / editat de Chuchalin A.G., Belousov Yu.B., Yasnetsov V.V. - Moscova.-2009.-896s. 14. Ghidurile Federației Mondiale a Societăților pentru Psihiatrie Biologică (WFSBP) pentru terapia biologică a schizofreniei A. Hassan, P. Falkai, T. Vobrok, D. Lieberman, B. Glentoy, V. F. Gattaz, H. Y. Meller, S. N .Mosolov și al.\ [Resursa electronica] http://psypharma.ru/sites/default/files/stpr_2014-02_sch.pdf.pdf 15. [Resursa electronica] www.fda.gov (site-ul oficial al Administratiei pentru Alimente si Medicamente din SUA medicamente ). 16. [Resursa electronică] www.ema.europa.eu (site-ul web oficial al Agenției Europene pentru Medicamente). 17. Asociația americană de psihiatrie. Ghid de practică pentru tratamentul pacienților cu schizofrenie (ediția a doua).-2004 (Copyright 2010). 18. Davis JM, Chen N, Glick I.D: O meta-analiză a eficacității antipsihoticelor de a doua generație. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:553–564. 19. Donoghue J. Actovegin în tratamentul demenței: o revizuire sistematică a studiilor și analiza rezultatelor acestora folosind indicatorul NN - Farmacologie și terapie clinică. - 2013.- 22 (4). 20. Wilkinson D. Doody R., Helme R. et al. Grupul de studiu Donepezil 308. Donepezilinvasculardementa: un studiu randomizat, controlat cu placebo. Neurologie, 2003.61, 479-486. 21. Cerebrolysinforvasculardementa (Recenzie) Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L\\Copyright © 2013 TheCochrane Collaboration. Publicat de JohnWiley, Ltd.-55r

informație

Dezvoltatori:
1) Djoldygulov G.A. - Candidat la Științe Medicale, angajat al Centrului Republican Științific și Practic de Psihiatrie, Psihoterapie și Narcologie
2) Raspopova N.I. - Doctor în Științe Medicale, Profesor asociat al Departamentului de Psihiatrie, Psihoterapie și Narcologie, Întreprinderea Republicană de Stat pentru Dreptul de Utilizare Economică „Universitatea Națională de Medicină Kazahului numită după S.D. Asfendiyarov"
3) Nurkatov E.M. - Candidat la Științe Medicale, Director al Centrului Medical pentru Probleme de Sănătate Mintală (Astana)
4) Satbaeva E.M. - Candidat la științe medicale al Întreprinderii de Stat Republicană în cadrul REM „Universitatea Națională de Medicină Kazahă, numită după. S.D. Asfendiyarova”, Șef al Departamentului de Farmacologie, farmacolog clinician.

Nu există conflict de interese.

Referent:
1) Tolstikova A.Yu. - Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Psihiatrie, Psihoterapie și Narcologie a Universității Naționale de Medicină din Kazahstan, numită după S.D. Asfendiyarov.
2) Semki A.V. - Doctor în științe medicale, profesor al instituției științifice bugetare de stat federale „Institutul de cercetare în sănătate mintală”, director adjunct pentru lucrări științifice și medicale, Federația Rusă, Tomsk.

Condiții pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului la 3 ani de la publicarea lui și de la data intrării sale în vigoare sau în prezența unor noi metode cu un nivel de evidență.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

La bătrânețe, mulți oameni încep să sufere de tulburări mintale. Codul bolii Alzheimer pentru microbian 10 este caracterizat de anumite semne. Există multe motive pentru dezvoltarea bolii, iar pentru a lua măsuri de prevenire a bolii, trebuie să urmați recomandările specialiștilor de-a lungul vieții.

Printre bolile comune la vârstnici, demența senilă este frecventă. Cei mai mulți dintre noi am întâlnit o situație în care bătrânii își pierd memoria, sunt incapabili să navigheze în timp, spațiu, spun lucruri ridicole, pot pleca de acasă și nu-și găsesc drumul înapoi. Acestea și alte semne de demență sunt inerente bolii Alzheimer (ICB 10). Această clasificare se caracterizează prin pierderea abilităților cognitive, acumularea de compuși neurofibrilari și amiloid în cortexul cerebral. Este imposibil să opriți procesul cu medicamente, dar există metode care reduc riscul unei afecțiuni grave.

Cauzele demenței senile

Afecțiunea este afectată în principal de persoanele care au depășit pragul de 55-60 de ani. În cadrul studiului, experții au stabilit că există factori care influențează dezvoltarea bolii Alzheimer. Principalele sunt:

• Genetica. Persoane, părinți, bunici care sufereau nu numai de demență legată de vârstă, ci și de alte tipuri de tulburări psihice.
• Alcoolism. Consumul excesiv de băuturi alcoolice pentru o perioadă lungă de timp duce la distrugerea neuronilor și inhibă nașterea de noi celule. În creier se formează focare „moarte”, din cauza cărora o persoană își pierde memoria, nu este capabilă să gândească logic, să construiască propoziții.
• Fumat. Fumul de tutun otrăvește direct sângele și distruge celulele creierului, distruge circuitele neuronale. Efectul este același ca al alcoolului.
• Lovitură la cap. Conduce la formarea de zone moarte, inhibă circulația normală a sângelui și apare înfometarea de oxigen.
• Boli infecțioase: meningita, encefalita și altele duc la perturbarea creierului, blocarea vaselor de sânge, procese regenerative ireversibile.
• Sindromul Down. Majoritatea persoanelor cu această boală dezvoltă demență cu 10 până la 20 de ani mai devreme decât de obicei.
• Podea. Potrivit studiilor, s-a dovedit că femeile sunt mai predispuse să sufere de demență senilă, deoarece speranța lor de viață este mai lungă.
• Inactivitate fizica. Un stil de viață inactiv duce la sindromul Alzheimer, care contribuie la dezvoltarea proceselor stagnante în organism.
• Boli endocrine. Cu o producție insuficientă de hormoni tiroidieni, în cortexul cerebral apar procese ireversibile.
• Diabet zaharat de al doilea tip.

Alimentația necorespunzătoare: carnea afumată, alimentele grase, dulci, condimentate, prăjite formează colesterolul rău, plăcile interferează cu fluxul normal și scurgerea sângelui, cresc tensiunea arterială, duc la atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale.

Simptomele bolii

În boala Alzheimer, conform ICD, apar o serie de simptome caracteristice. Cu toate acestea, semnele sunt similare cu alte tipuri de tulburări psihice incluse în grupul general de boli - demența. Principalul simptom al bolii este pierderea memoriei pe termen scurt. Există și agresivitate, zgomot, vagabondaj, impulsivitate, iritabilitate. Din acest motiv, specialiștii identifică toate simptomele, efectuează o analiză diferențială, un studiu detaliat.

Diagnosticul demenței legate de vârstă

Un punct important în tratamentul bolii este diagnosticarea în timp util a bolii. Un specialist cu experiență efectuează un istoric complet, un examen fizic, vorbește cu pacientul, rudele acestuia. În timpul examinării, se determină starea pacientului, pentru care este necesară o verificare pentru:

un sentiment de echilibru;

starea coordonării motorii;

starea tonusului muscular, potențialul de putere;

abilități de reflexie;

auzul, vederea.

Având în vedere faptul că boala poate fi cauzată de disfuncția glandei tiroide, leziuni ale capului, boli infecțioase, se efectuează un studiu folosind RMN, tomografii și analize de sânge și urină.

Boala Alzheimer microbiană 10 este un cod care este atribuit demenței tardive, adică la vârsta de 65 de ani. În această etapă s-au format deja procese ireversibile și nu va fi posibilă vindecarea bolii. Maximul posibil este ameliorarea stării pacientului prin prescrierea de nootropice, antipsihotice, precum și agenți care îmbunătățesc calitatea vieții: Galantamina, Rivamistina, akatinoli, aminoacizi.

Important: rudele și prietenii unei persoane bolnave trebuie să aibă răbdare și răbdare. În demența senilă se pierde capacitatea de a avea grijă de sine, de a controla acțiunile, de a mânca normal etc.

Prevenirea bolilor mintale

După cum știm, în sindromul Alzheimer există o moarte a celulelor creierului cu o pierdere a abilităților cognitive. Este aproape imposibil să restabiliți neuronii în cazul unei boli.

Conduceți un stil de viață sănătos - faceți yoga, gimnastică thailandeză. Renunțați la obiceiurile proaste - fumatul, consumul de alcool.

Nu te lăsa dus de medicamente în exces.

Includeți în dietă produse naturale: fructe, legume, ierburi, nuci, chefir, iaurt, iaurt, curățați regulat organismul de toxine și toxine.

Dezvoltați abilitățile motorii fine: tricotați, jucați tastaturi, sculptați în lemn, colectați puzzle-uri.

Mergeți în mod regulat în aer curat, aerisește camera.

Citiți pe de rost poezii, proverbe, zicători, încercați să memorați numerele de telefon.

Pentru a evita rănirea, purtați o cască de protecție atunci când mergeți pe bicicletă, cu rolele.

Scăpați de bolile infecțioase la timp, vizitați în mod regulat un medic dacă există o patologie în glanda tiroidă, vasele de sânge și organele interne. Și totuși, trebuie să bei 2 litri de apă pe zi. Datorită lichidului, se nasc și se dezvoltă celule noi, procesele metabolice se îmbunătățesc, organismul este curățat de toxine și echilibrul apei este restabilit.

Codați boala Alzheimer în clasificarea internațională a bolilor ICD-10.

• G00-G99 Boli ale sistemului nervos
• G30-G32 Alte boli degenerative ale sistemului nervos
• G30 boala Alzheimer
  • Boala Alzheimer
  • Demenţă
• G30.0 Boala Alzheimer precoce
• G30.1 Boala Alzheimer tardivă
• G30.8 Alte forme de boala Alzheimer
• G30.9 Boala Alzheimer, nespecificată

Cod ICD-10

F01 Demență vasculară

Farmacă. gr.
Medicamente pentru tratament

Blocante ale canalelor de calciu	Nimodipină	Nimotop | breinal | Dilceren | Nimodipină | Nimopin | Nimodipină nativă
Alți metaboliți	Acetilcarnitina	Carnicetin | Clorhidrat de acetil-L-carnitină | Acetilcarnitină | Carnitex
Alți agenți neurotropi	memantina
Corectori ai tulburărilor cerebrovasculare	Vinpocetina	Cavinton | Cavinton forte | Korsavin | Vinpocetina | Vinpocetine-Acri | Bravinton | Vinpoton | Telektol | Vinpocetine-AKOS | Cavinton Comfort | Vinpocetine forte | Vinpocetine ATS | Vero-Vinpocetine | Vinpocetine-OBL | Vinpocetine forte Canon | Vinpocetine-Akrikhin | Vincetine | Vinpocetine STADA | Korsavin Forte
	Extract de frunze de ginkgo biloba	Bilobil forte | Tanakan | Ginos | Bilobil | Ginkoum | Memoplant | bilobil intensiv 120 | Ginkgo Biloba | Memorie Vitrum | Gingiu | Ginkio | Frunze de ginkgo biloba
	Acidul nicotinil gamma-aminobutiric	Amilonosar | PicoM | Picamilon | Acid nicotinoil gamma-aminobutiric | Picamilon soluție injectabilă | Sare de sodiu a acidului N-nicotinoil-gamma-aminobutiric | Picanoil | Sarea de sodiu a acidului N-nicotinoil gamma-aminobutiric
	Nicergoline	Nicergoline | Sermion | Nilogrin | Nicergolin-Verein | Nicergoline-Deco
Corectori ai tulburărilor cerebrovasculare în combinații	Hexobendin + Etamivan + Etofillin	Instenon
Nootropice		Fenotropil
	Glicina	Glicina | Cortexin | Glycine forte | Glicina-Bio | Glycine-BIO Farmaplant | Glicină microîncapsulată | Glicina-Canon
	Acidul hopantenic	Pantogam | Pantocalcin | Gopantam | Acid hopantenic | Hopantenat de calciu
	Pantogam	Pantogam
	Piracetam	Nootropil | Lucetam | Piracetam 0,4 g capsule | Noocetam | Nootobril | Memotropil | Piracetam | Piramem | Rezistenta | Cerebril | Escotropil | Piracetam injectabil 20% | Piracetam-Richter | Piracetam Obolenskoye | Piracetam-ratiopharm | Piracetam-Eskom | Piracetam bufus | Piracetam-Ferein | Piracetam-Flacon | Piracetam Avexima | Pirabene | Piracetam MS | Piracetam-SZ | Piratropil
	Piritinol	Encephabol | Piriditol | Enerball
	Substanța nu este descrisă	Cerebrolizina

Boli conexe și tratamentul lor

Tulburări psihice organice, inclusiv simptomatice la adulți Complicații severe ale psihofarmacoterapiei la adulți

Titluri

demența vasculară.

Descriere

Demența este o tulburare psihică dobândită care se manifestă printr-o scădere a inteligenței și perturbă adaptarea socială a pacientului (îl face incapabil de activitate profesională, posibilitatea de autoservire este limitată) și nu este însoțită de o încălcare a conștiinței. Un defect intelectual în demență se caracterizează printr-o tulburare complexă a mai multor funcții cognitive (cognitive), cum ar fi memoria, atenția, vorbirea, gnoza, praxis, gândirea, capacitatea de a planifica, lua decizii și controla acțiunile cuiva. Spre deosebire de retardul mintal, în care tulburările sunt observate încă de la naștere, demența se dezvoltă cu leziuni organice dobândite ale creierului. Demența nu include, de asemenea, tulburări izolate ale funcțiilor cognitive individuale (afazie, amnezie și agnozie), în care intelectul ca atare nu suferă semnificativ.
Demența vasculară reprezintă 15-20% din toate cazurile de demență și este a doua cea mai frecventă în Europa de Vest și Statele Unite. Dar în unele țări ale lumii, precum Rusia, Finlanda, China și Japonia, demența vasculară se află pe primul loc și este mai frecventă decât boala Alzheimer. În 20% din cazuri, demența vasculară seamănă cu boala Alzheimer, iar în 10-20% din cazuri există o combinație a ambelor. Cercetările fundamentale moderne indică faptul că insuficiența cerebrovasculară este unul dintre factorii importanți în patogeneza bolii Alzheimer. Riscul bolii Alzheimer și rata de progresie a deteriorării cognitive asociate cu această boală este mai mare în prezența bolilor cardiovasculare, cum ar fi ateroscleroza arterei cerebrale și hipertensiunea arterială. Pe de altă parte, depozitele de amiloid b în peretele vascular asociate cu boala Alzheimer pot duce la dezvoltarea microangiopatiei amiloide, care exacerbează lipsa alimentării cu sânge a creierului. Astfel, principalele forme de demență (boala Alzheimer și demența vasculară), conform conceptelor moderne, sunt patogenetic foarte strâns legate.
Problema demenței vasculare nu este doar medicală, ci și socială, deoarece această boală nu numai că înrăutățește calitatea vieții pacienților, dar duce și la pierderi economice mari din cauza necesității monitorizării constante a pacienților cu forme severe de demență vasculară. În Ucraina, principala povară a îngrijirii bolnavilor o poartă rudele acestuia. Odată cu agravarea stării pacientului crește și povara îngrijitorului, ceea ce duce la o deteriorare a stării psihice a îngrijitorului, iar în viitor la apariția sau exacerbarea bolilor somatice cronice. În 1994, un studiu realizat de R. Ernst și J. Hay a arătat că îngrijitorii aveau cu 46% mai multe șanse să viziteze un medic generalist și cu 71% mai multe șanse să utilizeze medicamente decât persoanele care nu au îngrijire de aceeași vârstă.
Semnificația problemei demenței vasculare este determinată și de faptul că speranța de viață a pacienților este semnificativ mai mică decât în ​​populația de vârstă corespunzătoare fără demență și mai mică decât în ​​boala Alzheimer. Astfel, conform lui Skoog et al., mortalitatea în rândul pacienților cu demență vasculară la vârsta înaintată peste 3 ani a fost de 66,7%, în timp ce în boala Alzheimer a fost de 42,2%, iar în rândul probandilor nedementați a fost de 23,1%. Cel mai mare risc de demență se observă la pacienții cu accidente vasculare cerebrale anterioare (8,4% pe an). Demența se dezvoltă la 26,3% la 2 luni și la 31,8% dintre pacienți la 3 luni după un AVC. Și mortalitatea pacienților cu demență post-AVC în următorii ani după un AVC este de 3 ori mai mare decât la pacienții post-AVC fără demență.

Simptome

Demența acută se caracterizează prin apariția tulburărilor cognitive în timpul primei luni (dar nu mai mult de trei luni) după primul accident vascular cerebral sau repetat. Dementa vasculara multi-infarct este predominant corticale, se dezvolta treptat (peste 3-6 luni) dupa o serie de mici episoade ischemice. Cu demența multi-infarct, există o „acumulare” de infarcte în parenchimul creierului. Forma subcorticală a demenței vasculare se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale și semne (clinice, instrumentale) de afectare a secțiunilor profunde ale substanței albe ale emisferelor cerebrale. Demența subcorticală seamănă adesea cu demența în boala Alzheimer. În sine, distincția dintre demență în corticală și subcorticală pare a fi extrem de arbitrară, deoarece modificările patologice ale demenței afectează, într-o măsură sau alta, atât regiunile subcorticale, cât și structurile corticale.
Recent, atenția s-a concentrat asupra variantelor de demență vasculară care nu sunt direct legate de infarctele cerebrale. Conceptul de demență vasculară „neinfarctată” are implicații clinice importante, deoarece majoritatea acestor pacienți sunt diagnosticați greșit cu boala Alzheimer. Astfel, acești pacienți nu primesc tratament în timp util și adecvat, iar afectarea vasculară a creierului progresează. Baza includerii pacienților în grupul de demență vasculară „non-infarct” este prezența unui istoric vascular lung (mai mult de 5 ani), absența semnelor clinice și tomografice computerizate de infarct cerebral.
O formă de demență vasculară este boala Binswanger (encefalopatia arteriosclerotică subcorticală). Descris pentru prima dată de Binswanger în 1894, este caracterizat prin demență progresivă și episoade de dezvoltare acută a simptomelor focale sau tulburări neurologice progresive asociate cu afectarea substanței albe a emisferelor cerebrale. Anterior, această boală era considerată rară și era diagnosticată aproape exclusiv postum. Dar odată cu introducerea tehnicilor de neuroimagistică în practica clinică, s-a dovedit că encefalopatia lui Binswanger este destul de comună. Reprezintă aproximativ o treime din toate cazurile de demență vasculară. Majoritatea neurologilor sugerează că această boală ar trebui considerată una dintre opțiunile pentru dezvoltarea angioencefalopatiei hipertensive, în care se observă dezvoltarea unor modificări difuze și mici-focale, în principal în substanța albă a emisferelor, care se manifestă clinic prin sindrom. de demență progresivă.
Pe baza monitorizării non-stop a tensiunii arteriale, au fost dezvăluite caracteristicile evoluției hipertensiunii arteriale la astfel de pacienți. S-a stabilit că pacienții cu demență vasculară de tip Binswanger au tensiune arterială sistolica medie și maximă mai mare și fluctuații pronunțate ale acesteia pe parcursul zilei. În plus, astfel de pacienți nu au o scădere fiziologică a tensiunii arteriale noaptea și există creșteri semnificative ale tensiunii arteriale dimineața.
O caracteristică a demenței vasculare este varietatea clinică a tulburărilor și combinația frecventă a mai multor sindroame neurologice și neuropsihologice la un pacient.
Pacienții cu demență vasculară se caracterizează prin încetinirea, rigiditatea tuturor proceselor mentale și labilitatea acestora, îngustând gama de interese. Pacienții au o scădere a funcțiilor cognitive (memorie, atenție, gândire, orientare etc.) și dificultăți în îndeplinirea funcțiilor din viața de zi cu zi și din viața de zi cu zi (servirea, gătitul, cumpărăturile, completarea documentelor financiare, orientarea într-un mediu nou etc. .), pierderea abilităților sociale, o evaluare adecvată a bolii lor. Printre deficiențele cognitive, în primul rând, trebuie remarcate tulburările de memorie și atenție, care sunt observate deja în stadiul demenței vasculare inițiale și progresează constant. Scăderea memoriei pentru evenimentele trecute și curente este un simptom caracteristic al demenței vasculare, cu toate acestea, tulburările mnestice sunt mai ușoare în comparație cu demența în AD. Tulburările de memorie se manifestă în principal în timpul învățării: este dificil să memorezi cuvinte, informații vizuale și să dobândești noi abilități motorii. Practic, reproducerea activă a materialului are de suferit, în timp ce recunoașterea mai simplă este relativ intactă. În etapele ulterioare, se pot dezvolta tulburări ale gândirii abstracte și ale judecății. Se determină o îngustare pronunțată a volumului atenției voluntare, încălcări semnificative ale funcțiilor sale - concentrare, distribuție, comutare. Sindroamele de afectare a atenției în demența vasculară sunt nespecifice modal și cresc pe măsură ce insuficiența cerebrovasculară progresează.
La pacienții cu demență vasculară apar tulburări ale funcțiilor de numărare, progresia bolii ajungând la gradul de acalculie. Sunt relevate diverse tulburări de vorbire, tulburări de citire și scriere. Cel mai adesea există semne de forme semantice și amnestice de afazie. În stadiul demenței inițiale, aceste semne sunt determinate numai în timpul unor teste neuropsihologice speciale.
Mai mult de jumătate dintre pacienții cu demență vasculară au așa-numita incontinență emoțională (slăbiciune a minții, plâns violent), iar unii pacienți au depresie. Poate dezvoltarea tulburărilor afective, simptome psihotice. Pentru demența vasculară, tipul fluctuant al cursului bolii este caracteristic. Demența vasculară se caracterizează prin perioade lungi de stabilizare și chiar o dezvoltare inversă cunoscută a tulburărilor mnestic-intelectuale și, prin urmare, gradul de severitate a acesteia fluctuează într-o direcție sau alta, ceea ce se corelează adesea cu starea fluxului sanguin cerebral.
Pe lângă deficiența cognitivă, pacienții cu demență vasculară prezintă și manifestări neurologice: sindroame piramidale, subcorticale, pseudobulbare, cerebeloase, pareze ale mușchilor extremităților, adesea neaspră, tulburări de mers de tip apraxico-atactic sau parkinsonian. Majoritatea pacienților, în special vârstnicii, au controlul afectat al funcțiilor pelvine (cel mai adesea incontinență urinară).
Adesea există afecțiuni paroxistice - căderi, crize epileptice, sincopă.
Este combinația de deficite cognitive și neurologice care distinge demența vasculară de boala Alzheimer.

Cauze

Demența vasculară este înțeleasă ca o scădere a funcțiilor cognitive ca urmare a unei leziuni cerebrale ischemice sau hemoragice din cauza patologiei primare a vaselor cerebrale sau a bolilor sistemului cardiovascular.
Cei mai comuni factori etiologici ai demenței vasculare sunt:
- accidente vasculare cerebrale ischemice (aterotrombotice, embolice cu afectarea vaselor mari, lacunare);
- hemoragii intracerebrale (cu hipertensiune arterială, angiopatie amiloidă);
- hemoragii intratecale (subarahnoidiene, subdurale);
- embolizare repetată din cauza patologiei cardiace (endocardită, mixom atrial, fibrilație atrială și altele);
- vasculită autoimună (lupus eritematos sistemic, eritematoză și);
- vasculita infectioasa (neurosifilis, boala Lyme si);
- vasculopatie nespecifică.
Factori de risc pentru demența vasculară.
Factorii de risc pentru dezvoltarea demenței vasculare includ: vârsta peste 60 de ani, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială, diabet zaharat, dislipidemie, boli de inimă (fibrilație atrială, boală coronariană, defecte cardiace), boli vasculare periferice, fumat, sex masculin, negru. și rasele asiatice, ereditatea și altele. Este interesant de subliniat că factorii de risc sugerați includ nivelul scăzut de educație și ocupația lucrătorului. Un nivel mai înalt de educație poate reflecta abilități mai mari și rezerve ale creierului, întârziind astfel apariția deficiențelor cognitive.
Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru dezvoltarea și progresia demenței vasculare. Acest lucru se datorează atât prevalenței ridicate a hipertensiunii arteriale în rândul vârstnicilor, cât și naturii leziunii specifice a vaselor cerebrale în hipertensiunea arterială.
Studiile epidemiologice pe termen lung au arătat o asociere a hipertensiunii arteriale cu afectarea cognitivă, cum ar fi Studiul Honolulu-Asia Aging, și că terapia de scădere a TA poate reduce riscul de demență. Aceste date au fost confirmate în mod convingător în studiile Hypertension sistolice în Europa, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Cod ICD-10

G30 boala Alzheimer

Farmacă. gr.
Medicamente pentru tratament

Antidepresive	Pirlindol	Pirazidol | mesilat de pirazidol
Dopaminomimetice	Selegilina	Yumeks | Segan | Eldepril | Selegilină | Aproape de | Cognitiv
Alți agenți neurotropi	memantina	Akatinol Memantine | Noogeron | Memorial | Metal | Maruksa | Memantinol | Tingrex | Memantina | Memantine Canon | Memaneurin | Memantine-Richter | Clorhidrat de memantină | Noogeron-Teva | Memicar | Alzheimer | Memantine Sandoz | Memantine-Alvogen | Memantine-TL | Auranex
Nootropice	N-carbamoilmetil-4-fenil-2-pirolidonă	Fenotropil
	Piracetam	Lucetam | Nootobril | Piracetam | Nootropil | Piracetam 0,4 g capsule | Noocetam | Memotropil | Piramem | Rezistenta | Cerebril | Escotropil | Piracetam injectabil 20% | Piracetam-Richter | Piracetam Obolenskoye | Piracetam-ratiopharm | Piracetam-Eskom | Piracetam bufus | Piracetam-Ferein | Piracetam-Flacon | Piracetam Avexima | Pirabene | Piracetam MS | Piracetam-SZ | Piratropil
	Substanța nu este descrisă	Cerebrolizina
M-, n-colinomimetice, incl. agenți anticolinesterazici	Galantamina	Nivalin | Reminil | Galantamina | Galantamina-Teva | Bromhidrat de galantamina | galnora wed
	Donepezil	Aricept | Alzepil | clorhidrat de donepezil | Yasnal | Dementa
	Ipidacrină	Amiridina comprimate | Aksamon | Ipigrix | Amiridin 20 mg | Neuromidin | Ipidacrină
	Rivastigmină	Exelon | Alzenorm
Suplimente alimentare - vitamine, substanțe asemănătoare vitaminelor și coenzime	Substanța nu este descrisă	Formula OMEGA PREMIUM Life
Suplimente alimentare - metaboliți naturali	Substanța nu este descrisă	Formula OMEGA PREMIUM Life
Suplimente alimentare - grăsimi, substanțe asemănătoare grăsimilor și derivații acestora	Substanța nu este descrisă	Formula OMEGA PREMIUM Life

Titluri

Boala Alzheimer.

Descriere

Boala Alzheimer este o boală a sistemului nervos caracterizată prin procese degenerative în țesutul nervos și pierderea treptată a abilităților cognitive. Boala poartă numele unui medic german care a descris pentru prima dată tulburările intelectuale-mnestice specifice asociate cu această boală încă din 1907. După vârsta de 65 de ani, riscul de a face această boală crește brusc, dar mai des se manifestă la vârsta de 40-50 de ani, iar cel mai precoce debut înregistrat în istoria medicinei este de 28 de ani.

Cauze

Etiologia exactă a bolii Alzheimer rămâne necunoscută până în prezent. Studiile efectuate la pacienți indică modificări pronunțate ale creierului, distrugerea celulelor nervoase din cauza atrofiei și degenerării lor și o deficiență a mediatorilor implicați în transmiterea semnalului nervos. În prezența bolii Alzheimer în familie, riscul dezvoltării acesteia în viitor este semnificativ crescut. Oamenii de știință notează că activitatea mentală viguroasă poate întârzia semnificativ vârsta de dezvoltare a bolii.
Cea mai comună teorie este despre rolul sintezei proteinelor cu o structură defectuoasă, care este asociată cu o încălcare a compoziției aminoacizilor. Proteinele structurate incorect sunt completate sub formă de fibrile, care se acumulează în organism.

Simptome

Primele simptome ale bolii Alzheimer includ uitarea în viața de zi cu zi, neatenția, atenția afectată și tulburările emoționale. La pacienți este perturbată orientarea în loc, timp și apoi în propria personalitate. Pacienții devin apatici, indiferenți. Pacientul însuși sau rudele sale încep să observe că devine din ce în ce mai dificil să efectueze operații matematice elementare, să completeze chitanțe, să numere schimbarea în magazin. Apoi scrierea de mână se schimbă. Adesea, simptomele psihotice sub formă de incluziuni delirante și înșelăciuni ale percepției (halucinații) sunt suprapuse imaginii unei scăderi organice a inteligenței și a funcțiilor mnestice. Gândirea este perturbată, inhibarea proceselor gândirii este exprimată. Se dezvoltă afazie, acalculie, agrafie. Odată cu progresia bolii, defectul cognitiv se adâncește, pacientul încetează să recunoască rudele, nu își poate numi datele pașaportului, încetează să se mai servească, să se intereseze de ceilalți și chiar să efectueze acțiuni igienice elementare. În viitor, are loc o dezintegrare completă a nucleului personalității cu pierderea tuturor abilităților.

Surse

• http://tokpb1.ru/spetsialisti/mkb-10-bolezn-alcgejmera/
• http://gipocrat.ru/mkbclass_G30.phtml
• https://kiberis.ru/?p=31463
• https://kiberis.ru/?p=31422