Printre bolile sistemului endocrin, inflamația cronică a glandei tiroide - tiroidita autoimună - ocupă un loc special, deoarece este o consecință a reacțiilor imune ale organismului împotriva propriilor celule și țesuturi. În clasa a IV-a de boli, această patologie (alte denumiri sunt tiroidita cronică autoimună, boala Hashimoto sau tiroidita, tiroidita limfocitară sau limfomatoasă) are codul ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

Cod ICD-10

E06.3 Tiroidită autoimună

Patogenia tiroiditei autoimune

Cauzele procesului autoimun specific organului în această patologie sunt percepția de către sistemul imunitar al organismului a celulelor tiroidiene ca antigene străine și producerea de anticorpi împotriva acestora. Anticorpii încep să „funcționeze”, iar limfocitele T (care trebuie să recunoască și să distrugă celulele străine) se repetă în țesuturile glandei, declanșând inflamația - tiroidita. În același timp, limfocitele T efectoare pătrund în parenchimul glandei tiroide și se acumulează acolo, formând infiltrate limfocitare (limfoplasmocitare). Pe acest fond, țesuturile glandei suferă modificări distructive: integritatea membranelor foliculilor și a pereților tirocitelor (celule foliculare care produc hormoni) sunt încălcate, o parte a țesutului glandular poate fi înlocuită cu țesut fibros. Celulele foliculare sunt distruse în mod natural, numărul lor este redus și, ca urmare, există o încălcare a funcțiilor glandei tiroide. Acest lucru duce la hipotiroidism - niveluri scăzute de hormoni tiroidieni.

Dar acest lucru nu se întâmplă imediat, patogeneza tiroiditei autoimune se caracterizează printr-o perioadă lungă asimptomatică (faza eutiroidiană), când nivelurile de hormoni tiroidieni din sânge sunt în limitele normale. În plus, boala începe să progreseze, provocând o deficiență de hormoni. Glanda pituitară, care controlează activitatea glandei tiroide, reacționează la aceasta și, prin creșterea sintezei hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), stimulează pentru o perioadă de timp producția de tiroxină. Prin urmare, poate dura luni și chiar ani până când patologia devine evidentă.

Predispoziția la boli autoimune este determinată de o trăsătură genetică dominantă moștenită. Studiile au arătat că jumătate dintre rudele apropiate a pacienților cu tiroidită autoimună au și anticorpi împotriva țesutului tiroidian în serul sanguin. Până în prezent, oamenii de știință au asociat dezvoltarea tiroiditei autoimune cu mutații în două gene - 8q23-q24 pe cromozomul 8 și 2q33 pe cromozomul 2.

După cum notează endocrinologii, există boli imune care provoacă tiroidita autoimună, mai precis, combinată cu aceasta: diabet de tip I, boala celiacă (boala celiacă), anemie pernicioasă, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, boala Addison, boala Werlhof, ciroza biliară. ficatul (primar), precum și sindromul Down, Shereshevsky-Turner și Klinefelter.

La femei, tiroidita autoimună apare de 10 ori mai des decât la bărbați și, de obicei, se manifestă după 40 de ani (conform Societății Europene de Endocrinologie, vârsta tipică de manifestare a bolii este de 35-55 de ani). În ciuda naturii ereditare a bolii, tiroidita autoimună nu este aproape niciodată diagnosticată la copiii sub 5 ani, dar la adolescenți reprezintă până la 40% din toate patologiile tiroidiene.

Simptomele tiroiditei autoimune

În funcție de nivelul de deficiență al hormonilor tiroidieni care reglează metabolismul proteinelor, lipidelor și carbohidraților în organism, activitatea sistemului cardiovascular, tractului gastrointestinal și a sistemului nervos central, simptomele tiroiditei autoimune pot varia.

Cu toate acestea, unii oameni nu simt semne ale bolii, în timp ce alții experimentează diferite combinații de simptome.

Hipotiroidismul în tiroidita autoimună se caracterizează prin semne precum: oboseală, letargie și somnolență; respiratie dificila; hipersensibilitate la frig; piele uscată palida; rărirea și căderea părului; fragilitatea unghiilor; umflarea feței; răguşeală; constipație; creștere nerezonabilă în greutate; dureri musculare și rigiditate articulară; menoragie (la femei), depresie. De asemenea, se poate forma o gușă, o umflare în zona glandei tiroide din partea din față a gâtului.

Pot exista complicații cu boala Hashimoto: o gușă mare îngreunează înghițirea sau respirația; nivelul colesterolului cu densitate scăzută (LDL) crește în sânge; se instalează depresia prelungită, abilitățile cognitive și libidoul scad. Cele mai grave consecințe ale tiroiditei autoimune, cauzate de o lipsă critică de hormoni tiroidieni, sunt mixedemul, adică edem mucinos, iar rezultatul acestuia într-o comă hipotiroidiană.

Diagnosticul tiroiditei autoimune

Tiroidita autoimună (boala Hashimoto) este diagnosticată de endocrinologi pe baza plângerilor pacientului, simptomelor și rezultatelor analizelor de sânge.

În primul rând, sunt necesare analize de sânge - pentru nivelul hormonilor tiroidieni: triiodotironina (T3) și tiroxina (T4), precum și hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH).

Anticorpii sunt de asemenea determinați în mod necesar în tiroidita autoimună:

• anticorpi la tiroglobulina (TGAb) - AT-TG,
• anticorpi la peroxidaza tiroidiană (TPOAb) - AT-TPO,
• anticorpi la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei (TRAb) - AT-rTTG.

Pentru a vizualiza modificări patologice în structura glandei tiroide și a țesuturilor acesteia sub influența anticorpilor, se efectuează diagnostice instrumentale - cu ultrasunete sau computer. Ecografia vă permite să detectați și să evaluați nivelul acestor modificări: țesuturile deteriorate cu infiltrare limfocitară vor da așa-numita hipoecogenitate difuză.

Se efectuează biopsia prin puncție de aspirație a glandei tiroide și un examen citologic al biopsiei dacă există ganglioni în glandă - pentru a determina patologiile oncologice. În plus, o citogramă a tiroiditei autoimune ajută la determinarea compoziției celulelor glandei și la identificarea elementelor limfoide din țesuturile sale.

Deoarece în majoritatea cazurilor de patologii tiroidiene, este necesar un diagnostic diferențial pentru a distinge tiroidita autoimună de gușa foliculară sau difuză endemică, adenom toxic și alte câteva zeci de patologii tiroidiene. În plus, hipotiroidismul poate fi un simptom al altor boli, în special, cele asociate cu disfuncția glandei pituitare.

, , , , [

În principiu, aceasta este problema tuturor bolilor autoimune umane. Iar medicamentele pentru corectarea imună, având în vedere natura genetică a bolii, sunt, de asemenea, neputincioase.

Nu au existat cazuri de regresie spontană a tiroiditei autoimune, deși dimensiunea gușii poate scădea semnificativ în timp. Îndepărtarea glandei tiroide se efectuează numai în cazul hiperplaziei acesteia, care împiedică respirația normală, compresia laringelui și, de asemenea, atunci când sunt detectate neoplasme maligne.

Tiroidita limfocitară este o afecțiune autoimună și nu poate fi prevenită, prin urmare, prevenirea acestei patologii este imposibilă.

Prognosticul pentru cei care își tratează corect sănătatea, este înregistrat la un endocrinolog cu experiență și urmează recomandările acestuia, este pozitiv. Atât boala în sine, cât și metodele de tratament ale ei ridică încă multe întrebări și chiar și un medic de cea mai înaltă calificare nu va putea răspunde la întrebarea cât timp trăiesc oamenii cu tiroidita autoimună.

Este important de știut!

Tiroidita cronică nespecifică include autoimună și fibroasă. Tiroidita fibroasă nu apare aproape niciodată în copilărie. Tiroidita autoimună este cea mai frecventă boală tiroidiană la copii și adolescenți. Boala este determinată de un mecanism autoimun, dar defectul imunologic subiacent este necunoscut.

Tiroidita cronică autoimună este o boală autoimună a glandei tiroide, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului.

Clasificare

§ AIT hipertrofic (tiroidita Hashimoto, varianta clasica),

§ AIT atrofic

Criterii de diagnostic

1. Semne de diagnostic „mari”: hipotiroidism primar, anticorpi la glanda tiroidă, semne cu ultrasunete.

2. Punctura biopsie a glandei tiroide pentru a confirma AIT nu este indicată, se efectuează ca parte a unei căutări diagnostice.

Gușă toxică difuză (E 05.0)

Gușă toxică difuză - o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul TSH, manifestată clinic printr-o leziune difuză a glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză.

Clasificare

Criterii de diagnostic

1. Simptome clinice: mărirea glandei tiroide, oftalmopatie tirotoxică, sindrom de tireotoxicoză.

2. Laborator: scăderea TSH, creșterea ST 3 și ST 4.

3. Ultrasunete: creștere difuză, hipoecogenitate, creșterea fluxului sanguin al glandei tiroide.

Gușă eutiroidiană difuză (E 04.0)

Gusa eutiroidiana difuza este o marire generala a glandei tiroide fara a ii perturba functia.

Clasificarea gușii (OMS, 2011)

Criterii de diagnostic

1. Simptome clinice: o creștere a glandei tiroide la palpare, un sindrom de compresie a traheei, esofagului, în funcție de gradul de gușă.

3. Ecografia: o creștere a volumului glandei tiroide.

Gușă nodulară coloidală (E 04.1, E04.2)

Gușa nodulară coloidală este o boală non-tumorală a glandei tiroide, asociată patogenetic cu deficiența cronică de iod în organism, diagnosticul este posibil numai pe baza datelor dintr-o biopsie cu ac fin a nodului.

Clasificarea după numărul de noduli

§ Gușa nodulară - singura formațiune încapsulată în glanda tiroidă (nodul solitar)

§ Gușă multinodulară - formațiuni multiple încapsulate în glanda tiroidă, nelidate între ele

§ Gușă nodulară conglomerată - mai multe formațiuni încapsulate în glanda tiroidă, lipite între ele și formând un conglomerat

§ Gușă difuz-nodulară (mixtă) - ganglioni pe fundalul unei măriri difuze a glandei tiroide

Criterii de diagnostic

1. Mărirea glandei tiroide la palpare;

2. Ecografia: o creștere a volumului glandei tiroide, vizualizarea nodului.

3. Biopsie cu ac fin: ganglion coloidal.

Tiroidită subacută (E 06.1)

Tiroidita subacută este o boală inflamatorie a glandei tiroide de etiologie virală.

Clasificare

§ Stadiul de dezvoltare - tireotoxic (4-10 saptamani)

§ Eutiroidă (1-3 săptămâni)

§ Hipotiroidă - (de la 2 la 6 luni)

§ Recuperare

Criterii de diagnostic

1. Simptome clinice: dezvoltare în a 5-6-a zi după infecție, durere bruscă pe o parte a suprafeței anterioare a gâtului, sensibilitate la palparea glandei tiroide, semne de tireotoxicoză.

4. Laborator: creşterea VSH > 50 mm/oră.

5. Ultrasunete: zone „înnorate” cu ecogenitate redusă în unul sau ambii lobi ai glandei tiroide.

Cancer tiroidian (C 73)

Cancerul tiroidian este o tumoare malignă care se dezvoltă din celulele glandulare ale glandei tiroide.

Clasificare (OMS, 1988)

§ Carcinom folicular

§ Carcinom papilar

§ Carcinom medular (celule C).

§ Carcinom nediferențiat (anaplazic).

Criterii de diagnostic

1. Simptome clinice: antecedente familiale împovărate de cancer tiroidian, prezența unei mase pe gât, răgușeală bruscă.

2. Ecografie: un nodul tiroidian cu un contur neregulat neclar, calcificări, o creștere a ganglionilor limfatici cervicali.

5. Biopsie cu ac fin a formării glandei tiroide.

08.12.2017

Manifestarea tiroiditei autoimune

Tiroidita autoimună (AIT) este inclusă în registrul clasificării internaționale a bolilor (ICD 10) ca patologie endocrină a glandei tiroide și are codul E06.3. Tiroidita Hashimoto, așa cum este adesea numită această boală limfocitară autoimună, se referă la o patologie cronică de origine inflamatorie. Adesea, inflamația autoimună a glandei tiroide se transformă în hipotiroidism, o afecțiune care este deosebit de periculoasă pentru copii.

Boala a fost descrisă pentru prima dată de un chirurg japonez cu numele de familie Hashimoto la începutul secolului al XX-lea, iar gușa lui Hashimoto a început să aibă de acum înainte un nume identic. Ce înseamnă autoimun? Tradus din latină, „auto” înseamnă „sine”. Reacția autoimună a organismului se datorează agresiunii celulelor imune pe cont propriu, în acest caz asupra timocitelor - celulele tiroidiene. Principala diferență dintre tiroidita autoimună este că procesul inflamator poate fi declanșat atât în ​​țesutul glandular mărit, cât și încă nemodificat.

Cauzele tiroiditei autoimune

S-a stabilit că ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Dar pentru ca boala să se manifeste pe deplin, trebuie să fie însoțită de factori predispozanți nefavorabili:

• boli virale frecvente: raceli, gripa;
• focare cronice de infecție în amigdale, dinți cariați, sinusuri;
• stres.

Cum se dezvoltă tiroidita autoimună?

Cum se manifestă tiroidita Hashimoto?

AIT este o boală cu progresie lent și se găsește în principal la oamenii din jumătatea mai slabă a umanității. Prevalența sa la copii este de puțin peste 1% pe cap de locuitor. Faptul este că, în stadiile incipiente, tabloul clinic al bolii poate să nu se manifeste în niciun fel, iar simptomele sunt complet absente. Uneori există durere la sondarea glandei tiroide. Unii pacienți notează apariția durerii articulare, slăbiciune. Adesea, primul semn al tiroiditei autoimune este o creștere imperceptibilă în exterior a țesutului tiroidian.

În funcție de modificările care apar în organe, tiroidita poate fi eutiroidă, hipertiroidă sau hipotiroidă - aceasta este cea mai insidioasă formă a bolii. Fiecare stare este caracterizată de caracteristici corespunzătoare. La tinerii cu un corp sănătos, puternic și imunitate puternică, eutiroidismul poate fi diagnosticat pentru o lungă perioadă de timp - o afecțiune în care hormonii necesari din sânge sunt cantitatea potrivită și optimă.

Tabloul subclinic al AIT poate raporta modificări ale funcției glandei nu numai prin simptome, ci și prin rezultatele de laborator. Există o creștere a nivelului de tiroxină, iar numărul de hormoni de stimulare a tiroidei este redus. Forma dependentă de hormoni a AIT este hipotiroidismul pronunțat și acesta este cel mai rău lucru, deoarece consecințele pe termen lung sunt posibile. De ce? Faptul este că hipotiroidismul în AIT este un rezultat inevitabil al bolii în majoritatea cazurilor. Și mulți pacienți se tem de hormonii de-a lungul vieții, deoarece aceasta este singura modalitate de a trata AIT cu hipotiroidism.

Tiroidita autoimună la adulți poate fi începutul unei patologii oculare. Aproape toți pacienții dezvoltă probleme oculare, așa-numita oftalmopatie endocrină, care poate fi exprimată prin simptome vii:

• mușchii oculomotori suferă;
• există roșeață în ochi;
• senzație de nisip
• dublare;
• lacrimare;
• oboseală rapidă a globilor oculari.

Diagnosticul și tratamentul AIT

Diagnosticul se stabilește în prezența anamnezei colectate și a tuturor activităților de cercetare necesare desfășurate:

• examinarea generală și palparea țesutului glandei de către un specialist;
• un test de sânge dintr-o venă pentru nivelul hormonilor TSH și T3, T4;
• detectarea anticorpilor la tiroglobulina si AT-TPO.

În AIT, este important să se protejeze organismul de izbucnirea reacțiilor inflamatorii și a proceselor cronice lente. Dacă funcția glandei este crescută, atunci sunt indicate medicamentele sedative, reducând nivelul de stres. La majoritatea persoanelor care suferă de această patologie, producția de hormoni tiroidieni scade, prin urmare, cu tendința de hipotiroidism, ca tratament principal sunt prescrise terapia de substituție hormonală și aportul de L-tiroxină în doze recomandate de medic.

Se recurge la metoda chirurgicală cu o creștere destul de extinsă a țesutului glandei și în cazurile în care poate pune presiune asupra centrului respirator. Aportul de produse care conțin iod pentru prevenirea și tratamentul formei hipotiroidiene a AIT este pe deplin justificat. O boală care apare cu creșterea funcției tiroidiene necesită excluderea alimentelor bogate în iod, deoarece acestea vor contribui la o creștere și mai mare a cantității de hormoni tiroidieni.

Cu malignitate (degenerarea țesutului glandelor), este prescrisă intervenția chirurgicală. Un efect benefic atât asupra organismului în ansamblu, cât și asupra glandei tiroide inflamate îl asigură plantele medicinale, aportul anumitor vitamine și suplimentele alimentare.

Seleniul este un oligoelement important necesar glandei pentru buna sa functionare. Componenta poate reduce atacurile autoimune asupra acestui organ delicat și susceptibil. Cu o lipsă de seleniu în organism, hormonii tiroidieni nu sunt capabili să funcționeze pe deplin, deși producția lor continuă. Cu toate acestea, aportul de seleniu este cel mai bine combinat cu preparate cu iod în absența disfuncției tiroidiene.

Bazat pe utilizarea produselor sănătoase. Principiile de bază ale nutriției se bazează pe restrângerea alimentelor și a preparatelor care provoacă sau intensifică reacții autoimune. Dieta în AIT nu este un factor semnificativ în vindecarea bolii, dar cu o dietă coordonată adecvată, poate întârzia dezvoltarea hipotiroidismului și poate îmbunătăți starea generală. În primul rând, trebuie să obțineți armonizarea fondului hormonal.

Fiecare formă de AIT necesită o dietă individuală pentru pacient, construită ținând cont de recomandările unui nutriționist. Starea de eutiroidism nu necesită instrucțiuni alimentare, deoarece acestea nu sunt justificate. Așadar, datorită faptului că metabolismul de bază în hipertiroidism este crescut, pacienților li se recomandă alimente bogate în calorii care asigură un consum mai mare de energie. Meniul trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine, grăsimi și vitamine. Pentru pacienții cu funcție crescută a glandelor, felurile de mâncare și alimentele care au un efect incitant asupra sistemului cardiovascular și nervos sunt limitate. Aceasta este cafea, băuturi energizante, ceai tare.

Pentru persoanele cu hipotiroidism, dimpotrivă, este importantă creșterea nivelului metabolic. Grăsimile și carbohidrații sunt limitate, iar cantitatea de proteine ​​este ușor crescută. Mâncați alimente ușor digerabile și sănătoase.

Glanda tiroidă poate suferi diferite procese patologice. Una dintre ele este inflamația (tiroidita). Una dintre cele mai comune forme ale procesului inflamator este tiroidita autoimună (AIT). Codul bolii ICD 10 - E06.3.

AIT este o inflamație cronică a glandei tiroide de origine autoimună. Boala se caracterizează prin procese distructive în celulele foliculare ale glandei. Patologia este diagnosticată pe baza aspectului caracteristic al pacientului, a rezultatelor analizelor de laborator, a ultrasunetelor. Potrivit statisticilor, mai mult de 50% dintre pacienții cu probleme ale sistemului endocrin au AIT. Poate apărea de la sine sau poate însoți alte boli. Terapia are ca scop restabilirea funcției tiroidei prin utilizarea preparatelor hormonale.

Tipuri și forme ale bolii

AIT este un grup de boli care au aceeași natură. Există următoarele tipuri de tiroidite autoimune:

• Cronic(limfomatos, gușa lui Hashimoto) - apare din cauza creșterii rapide a anticorpilor și a limfocitelor T. Ele încep să distrugă celulele glandei tiroide, drept urmare sintetizează mai puțini hormoni. Se dezvoltă primar. AIT cronică are o natură genetică.
• Postpartum- este diagnosticat cel mai des. Cauza bolii este o reactivare crescută a sistemului imunitar după naștere din cauza supraîncărcării acestuia în timpul sarcinii. Dacă o femeie are o predispoziție, AIT postpartum se poate dezvolta într-una distructivă.
• Nedureroasă(tăcut) - un analog al postpartumului, dar nu este asociat cu sarcina și cauzele exacte nu sunt pe deplin cunoscute.
• Indus de citokine- apare la pacienții cu hepatită C, dacă interferonul a fost utilizat în cursul tratamentului.

Toate formele de AIT se dezvoltă în etape:

• Eutiroidă- funcția tiroidiană nu este afectată. Durata fazei se poate întinde pe câțiva ani și chiar pe o viață.
• subclinic- Limfocitele T încep să distrugă agresiv celulele tiroidiene, determinând o scădere a sintezei hormonilor tiroidieni. Crește producția, ceea ce crește funcționalitatea glandei. Sinteza T4 rămâne în intervalul normal.
• tirotoxic- progresia lezării glandei tiroide de către limfocitele T duce la eliberarea hormonilor tiroidieni în fluxul sanguin și la dezvoltare. Particulele de celule foliculare distruse intră, de asemenea, în fluxul sanguin, ceea ce stimulează și mai mult producția de anticorpi.
• Hipotiroidă- distrugerea în continuare a glandei poate duce la o scădere critică a nivelului de celule producătoare de hormoni. Nivelul de T4 din sânge scade rapid, se instalează hipotiroidismul.

Pe pagină, citiți informațiile despre regulile generale și metodele eficiente de tratare a diabetului la bărbați.

Criterii pentru diagnosticul AIT:

• concentrație mare de anticorpi circulanți la glanda tiroidă AT-TPO;
• hipoecogenitatea organului, detectată prin ultrasunete;
• hipotiroidism.

Chiar dacă unul dintre elemente lipsește, diagnosticul va fi speculativ. Fiecare dintre elementele luate separat nu este o dovadă a tiroiditei autoimune.

Direcții eficiente de terapie

Până în prezent, este imposibil să scapi de cauza AIT (funcționarea necorespunzătoare a sistemului imunitar). Suprimarea sistemului imunitar reduce funcțiile de protecție ale organismului și persoana devine foarte vulnerabilă la atacul virușilor și bacteriilor. Prin urmare, tactica principală pentru tratamentul tiroiditei autoimune este de a compensa lipsa tiroxinei, un hormon pe care glanda tiroidă îl sintetizează din iod.

Medicamente

Pentru a ameliora inflamația tiroidiană și a crește nivelul de deficiență hormonală, este prescrisă tiroxină sintetică (Levothyroxine, L-Thyroxine). Vă permite să normalizați nivelurile hormonale. În timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze regulat nivelul hormonului de stimulare a tiroidei din sânge.

Dacă tratamentul este efectuat corect, tiroxina nu provoacă efecte secundare. Dar trebuie remarcat faptul că va trebui să luați medicamentul pe tot parcursul vieții pentru a susține funcționalitatea normală a glandei tiroide.

O creștere a anticorpilor în organism necesită utilizarea de AINS:

• Diclofenac;
• indometacin;
• Voltaren.

Cu AIT avansat și o creștere semnificativă a glandei tiroide, se efectuează intervenția chirurgicală. În loc de intervenție chirurgicală, se poate folosi iradierea organului cu iod radioactiv. Îndepărtarea glandei tiroide nu reduce activitatea proceselor autoimune și chiar poate provoca boli ale sistemului reproducător (chist ovarian, fibrom uterin). În plus, pacientul dezvoltă hipotiroidism persistent. Prin urmare, operațiunile sunt programate în caz de urgență.

Tiroidita autoimună (AIT) necesită supraveghere medicală constantă. Din păcate, metodele care pot scăpa complet de boală nu există încă. AIT este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului. Prin urmare, este necesar să se verifice în mod regulat funcționalitatea glandei tiroide și, dacă fondul hormonal se modifică, să se efectueze o terapie de substituție.

Acest videoclip oferă informații scurte despre diagnosticul și tratamentul tiroiditei cronice autoimune:

Sistemele ICD au fost adoptate cu mai bine de o sută de ani în urmă, la o conferință la Paris, cu posibilitatea de a le revizui la fiecare 10 ani. În timpul existenței sale, sistemul a fost revizuit de zece ori.

Din 1993, codul zece a intrat în vigoare, care include bolile tiroidiene, cum ar fi tiroidita cronică autoimună. Scopul principal al utilizării ICD a fost identificarea patologiilor, analizarea acestora și compararea datelor obținute în diferite țări ale lumii. De asemenea, această clasificare vă permite să selectați cele mai eficiente regimuri de tratament pentru patologiile care fac parte din cod.

Toate datele despre patologii sunt formate în așa fel încât să creeze cea mai utilă bază de date de boli, utilă pentru epidemiologie și medicină practică.

Codul ICD-10 include următoarele grupuri de patologii:

• boli de natură epidemică;
• boli generale;
• boli grupate după localizare anatomică;
• patologia dezvoltării;
• diferite tipuri de ierburi.

Acest cod conține mai mult de 20 de grupuri, printre care și grupa IV, care include boli ale sistemului endocrin și ale metabolismului.

Tiroidita autoimună, codul ICD 10, este inclusă în grupul bolilor tiroidiene. Pentru înregistrarea patologiilor se folosesc coduri de la E00 la E07. Codul E06 reflectă patologia tiroiditei.

Aceasta include următoarele subsecțiuni:

1. Cod E06-0. Acest cod indică cursul acut al tiroiditei.
2. E06-1. Aceasta include tiroidita subacută mkb 10.
3. E06-2. Forma cronică a tiroiditei.
4. Tiroidita autoimună este clasificată ca E06-3.
5. E06-4. Tiroidită indusă de medicamente.
6. E06-5. Alte tipuri de tiroidite.

Tiroidita autoimună este o boală genetică periculoasă care se manifestă prin scăderea hormonilor tiroidieni. Există două tipuri de patologie, desemnate printr-un singur cod.

Acestea sunt tiroidita cronică autoimună a lui Hashimoto și boala Riedel. În ultima variantă a bolii, parenchimul tiroidian este înlocuit cu țesut conjunctiv.

Codul internațional vă permite să determinați nu numai boala, ci și să aflați despre manifestările clinice ale patologiilor, precum și să determinați metodele de diagnostic și tratament.

Dacă sunt identificate simptome de hipotiroidism, trebuie suspectată boala Hashimoto. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează un test de sânge pentru TSH și T4. Dacă diagnosticele de laborator arată prezența anticorpilor la tiroglobulina, atunci aceasta va indica natura autoimună a bolii.

Ecografia va ajuta la clarificarea diagnosticului. În timpul acestei examinări, medicul poate observa straturi hiperecogene, țesut conjunctiv, acumulări de foliculi limfoizi. Pentru un diagnostic mai precis, trebuie efectuat un examen citologic, deoarece la ecografie patologia E06-3 este similară cu o tumoare malignă.

Tratamentul pentru E06-3 implică terapia hormonală pe tot parcursul vieții. În cazuri rare, este indicată intervenția chirurgicală.

Codul ICD 10 este numele bolii în Clasificarea Mondială a Bolilor. ICD este un sistem imens care a fost creat pentru a studia bolile în detaliu și a urmări tendința de incidență a populației. Această clasificare a fost adoptată în urmă cu mai bine de un secol la Paris, cu toate acestea, este schimbată și completată la fiecare 10 ani.

Codul de sub codul zece a apărut în 1993 și a caracterizat o boală tiroidiană, și anume tiroidita cronică autoimună. Sensul ICD a fost de a identifica patologii complexe și de a efectua diagnostice, care au fost ulterior comparate în multe țări ale lumii. Datorită acestei clasificări, a fost dezvoltat un sistem optim pentru tratamentul tuturor patologiilor. Fiecăruia i se atribuie propriul cod conform sistemului ICD 10.

Toate informațiile despre boală au fost compilate în așa fel încât să poată fi compilată cea mai utilă bază de date. Codul ICD 10 conține următoarele patologii:

• boli de natură epidemică;
• boli generale;
• boli asociate cu localizarea anatomică;
• patologia dezvoltării;
• diverse tipuri de leziuni.

Codul conține mai mult de douăzeci de grupuri. Tiroidita autoimună este inclusă în grupul disfuncțiilor tiroidiene și include următoarele coduri de boală:

• acut, care este indicat de codul E06.0 - se caracterizează printr-un abces tiroidian și este împărțit în purulent și piogen. Uneori i se aplică și alte coduri și anume B95, B96, B97;
• subacuta are codul E06.1 si se imparte in tiroidita de Quervain, gigantica (celulara), granulara si fara puroi;
• cronică se transformă adesea în tireotoxicoză și este desemnată ca E06.2;
• autoimună, care este împărțită în 4 subspecii: boala Hashimoto Hasitoksikoz (numită și tranzitorie), gușă limfadenomatoasă, tiroidita limfocitară, strumă limfomatoasă;
• medicinal, criptat ca E06.4, dar se folosesc alte codificări dacă este necesar;
• vulgaris, care include tiroidita cronică, lemnoasă, fibroasă, Riedel și NOS. Poarta codul E06.5;
• nespecificat, cod E06.9.

Boala Hashimoto este o patologie care apare atunci când nivelul hormonilor scade rapid, ceea ce apare din cauza scăderii volumului de țesut care produce hormoni.

Boala Riedel, sau așa cum este numită și fibroasă, este cronică. Caracteristica sa este înlocuirea parenchimului cu un alt tip de țesut (conjunctiv).

Și dacă subspecia Hashimoto apare foarte des, atunci subspecia Riedel, dimpotrivă, este foarte rară.

Cu prima boală, boala afectează în principal femeile a căror vârstă a depășit treizeci și cinci de ani. Apare așa: țesuturile tiroidiene normale se dezintegrează, iar în locul lor apar altele noi.

Cu alte cuvinte, din cauza agresiunii autoimune, are loc infiltrarea difuză a glandei tiroide de către limfocite cu formarea foliculilor limfoizi (tiroidită limfocitară), distrugerea tirocitelor și proliferarea țesutului fibros.

Faza de tranziție a hipertiroidismului este strâns legată de nefuncționalitatea celulelor epiteliale sănătoase ale foliculului și de intrarea hormonilor sintetizati îndelung în sângele uman. În viitor, acest lucru duce la hipotiroidism.

La a doua subspecie a bolii, parenchimul sănătos se transformă în țesut fibros, ceea ce provoacă un sindrom de compresie. Acest tip este foarte adesea interconectat cu diferite tipuri de fibroză, și anume cu mediastinală și retroperitoneală, ceea ce face posibilă studierea acestuia în cadrul sindromului fibroza sistemic Ormond. Există o părere că tiroidita Riedel este rezultatul tiroiditei Hashimoto.

Boala Hashimoto este împărțită în două forme de dezvoltare a patologiei - hipertrofică și atrofică. Prima formă este explicită, iar a doua este ascunsă.

În primul rând, este necesar să se efectueze o examinare pentru tiroidita Hashimoto atunci când o femeie în vârstă de 35-40 de ani are următoarele simptome:

• părul a început să cadă;
• rupe unghiile;
• apare umflarea feței;
• piele uscata.

Pentru a face acest lucru, trebuie să donați sânge pentru analiza T și TSH. Și, de asemenea, medicul stabilește prin atingere dacă lobii glandei tiroide sunt măriți și dacă sunt asimetrici sau nu. Când se efectuează o examinare cu ultrasunete, imaginea generală a bolii este foarte asemănătoare cu DTG - țesutul are multe straturi și pseudonoduri.

Dacă Riedel este diagnosticat, atunci glanda tiroidă va fi foarte densă și va implica organele învecinate în boală. Această boală este greu de diferențiat de cancerul tiroidian.

În tiroidita autoimună, codul ICD 10 este prescrisă terapia hormonală pe tot parcursul vieții. Operația este prescrisă în unele cazuri (gușă mare, tumoră malignă).

ICD-10 / E00-E90 CLASA IV Boli ale sistemului endocrin, tulburări de alimentație și tulburări metabolice / E00-E07 Boli ale glandei tiroide / E06 Tiroidită

Tiroidita Hashimoto

Forma tirotoxică a tiroiditei limfocitare cronice (hashitoxicoza, gușa lui Hashimoto) apare la 2-4% dintre pacienți.

Unii dintre acești pacienți au o gușă neobișnuit de fermă și titruri mari de autoanticorpi antitiroidieni la examinarea inițială. Acești pacienți se caracterizează prin tireotoxicoză ușoară sau moderată cauzată de autoanticorpi care stimulează tiroida. Se presupune că forma tirotoxică a bolii este o combinație de tiroidita limfocitară cronică și gușă toxică difuză. La alți pacienți din acest grup, tirotoxicoza se dezvoltă pe fondul hipotiroidismului anterior. Probabil, în astfel de cazuri, tireotoxicoza este cauzată de clonele noi de limfocite B care secretă autoanticorpi care stimulează tiroida.

Tiroidita autoimună: diagnostic

Cercetări de laborator și instrumentale

Aproximativ 80% dintre pacienții cu tiroidită limfocitară cronică au niveluri serice normale de T4 total, T3 total și TSH la momentul diagnosticului, dar funcția secretorie a glandei tiroide este redusă. Acest lucru este indicat de secreția crescută de TSH în testul cu tiroliberină (acest test nu este necesar pentru a stabili diagnosticul de tiroidite limfocitare cronice). Peste 85% dintre pacientii cu tiroidita limfocitara cronica au autoanticorpi la tiroglobulina, antigeni microzomali si iodur peroxidaza. Acești autoanticorpi se găsesc și în alte boli tiroidiene (de exemplu, la 80% dintre pacienții cu gușă toxică difuză), dar titrul lor este de obicei mai mare în tiroidita limfocitară cronică. O creștere semnificativă a titrului de autoanticorpi este adesea găsită la pacienții cu limfom tiroidian primar. Se presupune că mecanismele reacțiilor autoimune în tiroidita limfocitară cronică și în limfom sunt similare. O gușă tare în creștere la un pacient în vârstă poate fi un semn de limfom și justifică o biopsie tiroidiană dacă sunt detectați autoanticorpi antitiroidieni.

Scintigrafia tiroidiană dezvăluie de obicei mărirea sa simetrică cu distribuția neuniformă a izotopului. Uneori este vizualizat un singur nod rece. Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă poate fi normală, scăzută sau crescută. Trebuie remarcat faptul că scintigrafia tiroidiană și un test de captare a iodului radioactiv pentru suspiciunea de tiroidită limfocitară cronică au o valoare diagnostică mică. Cu toate acestea, valoarea rezultatelor acestor teste crește dacă se găsește un singur nodul în glanda tiroidă sau dacă mărirea glandei tiroide continuă în ciuda tratamentului cu hormoni tiroidieni. În aceste cazuri, se efectuează o biopsie cu ac fin a nodului sau a zonei mărite pentru a exclude un neoplasm.

Tiroidita autoimună: tratament

Prevenirea

Alte

Tiroidită limfocitară cronică

Etiologie și patogeneză

Tiroidita limfocitară cronică este o boală autoimună specifică unui organ. Se crede că cauza sa principală este un defect al limfocitelor CD8 (supresori T), ca urmare a căruia limfocitele CD4 (ajutoare T) au posibilitatea de a interacționa cu antigenele celulelor tiroidiene. La pacienții cu tiroidită limfocitară cronică se găsește adesea HLA-DR5, ceea ce indică o predispoziție genetică la această boală. Tiroidita limfocitară cronică poate fi combinată cu alte boli autoimune (vezi Tabelul 28.5).

Manifestari clinice

Boala este depistată cel mai adesea la femeile de vârstă mijlocie cu gușă asimptomatică. Femeile reprezintă aproximativ 95% dintre pacienți. Manifestările clinice sunt diverse: de la gușă mică fără simptome de hipotiroidism până la mixedem. Cel mai precoce și cel mai caracteristic semn al bolii este o glanda tiroidă mărită. Plângeri frecvente: senzație de presiune, tensiune sau durere în partea din față a gâtului. Uneori există disfagie ușoară sau răgușeală. Senzațiile neplăcute pe partea din față a gâtului pot fi cauzate de o creștere rapidă a glandei tiroide, dar mai des crește treptat și asimptomatic. Tabloul clinic la momentul examinării este determinat de starea funcțională a glandei tiroide (prezența hipotiroidismului, eutiroidismului sau tireotoxicozei). Simptomele hipotiroidismului apar doar atunci când există o scădere semnificativă a nivelurilor de T4 și T3.

Diagnosticare

Examenul fizic evidențiază de obicei o gușă simetrică, foarte fermă, mobilă, adesea cu o textură neuniformă sau nodulară. Uneori, un singur nod este palpat în glanda tiroidă.

Pacienții vârstnici (vârsta medie - 60 de ani) au uneori o formă atrofică a bolii - hipotiroidism idiopatic primar. În astfel de cazuri, gușa este de obicei absentă, iar o deficiență a hormonilor tiroidieni se manifestă prin letargie, somnolență, răgușeală, umflarea feței și bradicardie. Se crede că hipotiroidismul idiopatic primar este cauzat de autoanticorpi care blochează tiroida sau de distrugerea tirocitelor de către autoanticorpi antitiroidieni citotoxici.

1. Nikolai TF, et al. Tiroidită limfocitară postpartum: prevalență, evoluție clinică și urmărire pe termen lung. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, şi colab. Tiroidită subacută (de Quervain): Asociere cu antigenul HLA-B35 și anomalii ale imunoglobulinelor sistemului complement și altor proteine ​​​​serice. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, şi colab. Autoanticorpii microzomali antitiroidieni și HLA-DR5 sunt asociați cu disfuncția tiroidiană postpartum: dovezi care susțin o patogeneză autoimună. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Este tiroidita silențioasă o boală autoimună? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Patogenia tiroiditei autoimune

Cauzele procesului autoimun specific organului în această patologie sunt percepția de către sistemul imunitar al organismului a celulelor tiroidiene ca antigene străine și producerea de anticorpi împotriva acestora. Anticorpii încep să „funcționeze”, iar limfocitele T (care trebuie să recunoască și să distrugă celulele străine) se repetă în țesuturile glandei, declanșând inflamația - tiroidita. În același timp, limfocitele T efectoare pătrund în parenchimul glandei tiroide și se acumulează acolo, formând infiltrate limfocitare (limfoplasmocitare). Pe acest fond, țesuturile glandei suferă modificări distructive: integritatea membranelor foliculilor și a pereților tirocitelor (celule foliculare care produc hormoni) sunt încălcate, o parte a țesutului glandular poate fi înlocuită cu țesut fibros. Celulele foliculare sunt distruse în mod natural, numărul lor este redus și, ca urmare, există o încălcare a funcțiilor glandei tiroide. Acest lucru duce la hipotiroidism - niveluri scăzute de hormoni tiroidieni.

Dar acest lucru nu se întâmplă imediat, patogeneza tiroiditei autoimune se caracterizează printr-o perioadă lungă asimptomatică (faza eutiroidiană), când nivelurile de hormoni tiroidieni din sânge sunt în limitele normale. În plus, boala începe să progreseze, provocând o deficiență de hormoni. Glanda pituitară, care controlează activitatea glandei tiroide, reacționează la aceasta și, prin creșterea sintezei hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), stimulează pentru o perioadă de timp producția de tiroxină. Prin urmare, poate dura luni și chiar ani până când patologia devine evidentă.

Predispoziția la boli autoimune este determinată de o trăsătură genetică dominantă moștenită. Studiile au arătat că jumătate dintre rudele apropiate a pacienților cu tiroidită autoimună au și anticorpi împotriva țesutului tiroidian în serul sanguin. Până în prezent, oamenii de știință au asociat dezvoltarea tiroiditei autoimune cu mutații în două gene - 8q23-q24 pe cromozomul 8 și 2q33 pe cromozomul 2.

După cum notează endocrinologii, există boli imune care provoacă tiroidita autoimună, mai precis, combinată cu aceasta: diabet de tip I, boala celiacă (boala celiacă), anemie pernicioasă, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, boala Addison, boala Werlhof, ciroza biliară. ficatul (primar), precum și sindromul Down, Shereshevsky-Turner și Klinefelter.

La femei, tiroidita autoimună apare de 10 ori mai des decât la bărbați și, de obicei, se manifestă după 40 de ani (conform Societății Europene de Endocrinologie, vârsta tipică de manifestare a bolii este de 35-55 de ani). În ciuda naturii ereditare a bolii, tiroidita autoimună nu este aproape niciodată diagnosticată la copiii sub 5 ani, dar la adolescenți reprezintă până la 40% din toate patologiile tiroidiene.