Boli autoimune: ce sunt acestea? Procese autoimune Clasificarea bolilor autoimune

BOALĂ AUTOIMUNĂ

ÎNTREBĂRI CHEIE DE STUDIU

1. Procese imunopatologice. Definiție.

2. Modificări patologice ale glandei timus care apar din cauza tulburărilor imunogenezei.

3. Transformarea accidentală a glandei timus. faze. Modificări morfologice.

4. Modificări morfologice ale țesutului limfoid periferic care apar din cauza tulburărilor imunogenezei.

5. Reacții de hipersensibilitate. Definiție. Mecanisme de dezvoltare. Caracteristici morfologice.

6. Autoimunizarea. Definiție. Conceptul de toleranță imunologică. Etiologia și patogeneza autoimunizării.

7. Boli autoimune. Grupe de boli autoimune, boli incluse în fiecare grupă.

8. Sindroame de imunodeficiență. Clasificare. Principalele sindroame de imunodeficiență primară. Caracteristici morfologice.

9. Sindroame de imunodeficiență secundară. Motive pentru dezvoltare. Patomorfologie.

10. SIDA. Etiologie. Patogeneza. Stadiile dezvoltării bolii. Modificări morfologice în organism.

MATERIALE SUPORT PE TEMA

MICROPPARATE: 1. Gușa lui Hashimoto (nr. 23).

2. Transformare accidentală

MATERIALE PENTRU CONTROL

PARTEA PRACTICĂ

Terminologie

Accidental (din latină accidentis - accident) - întâmplător.

Involuția este o dezvoltare inversă.

Hipoplazia este subdezvoltarea unui țesut sau organ.

Aplazia este o absență congenitală a unui organ.

Bursa-dependent (din latină bursa - geantă).

Timus dependent (timus - glanda timus).

Celulele T helper (din ajutor - ajutor) sunt ajutoare.

Celulele T ucigașe (de la ucigaș) sunt ucigașe.

Celulele T supresoare (din supresie) sunt blocante.

Imunopatologice sunt procese a căror dezvoltare este asociată cu disfuncția țesutului imunocompetent (limfoid). Morfologia proceselor imunopatologice include expresia structurală a tulburărilor imunogenezei (stimulare antigenică sau deficiență imunitară) și reacții imune locale care apar într-un organism sensibilizat - reacții de hipersensibilitate.

Morfologia tulburărilor de imunogeneză poate afecta timusul și țesutul limfoid periferic.

Modificări ale glandei timus care decurg din tulburările imunogenezei sunt reprezentate de următoarele procese:

1. aplazie;

2. hipoplazie;

3. displazie;

4. involuție accidentală;

5. atrofie;

6. timomegalie;

7. hiperplazie cu foliculi limfoizi.

Aplazie, hipoplazie și displazie sunt malformații congenitale ale timusului și se caracterizează în primul rând printr-o deficiență a componentei celulare a imunității.

Hormonii timici sunt absenți sau sunt produși în cantități mici. Dimensiunea glandei este de obicei redusă (cu aplazie nu există timus), diviziunea în cortex și medulare este afectată, iar numărul de limfocite este redus.

Involuție accidentală caracterizată printr-o scădere a lobilor glandei timus și, în consecință, a masei organului din cauza pierderii limfocitelor din zona corticală cu colapsul ulterior al organului.

Transformarea accidentală are loc sub diferite influențe ale stresului, în timpul postului, iradierea cu raze X, sub influența medicamentelor, în special a medicamentelor hormonale și citostatice. Cu toate acestea, cel mai adesea se observă în boli infecțioase, hemoblastoză și tumori maligne la copii.

Există 5 faze principale ale modificărilor glandei timus (Ivanovskaya T.E., 1978).

Faza 1 corespunde glandei timus neschimbate a unui copil sănătos.

Faza a 2-a se caracterizează printr-o pierdere imbricată a limfocitelor din cortex și aderența lor la macrofage, ceea ce creează impresia unui „cer înstelat”.

Faza a 3-a se caracterizează printr-o pierdere suplimentară de limfocite din cortex, ceea ce duce la inversarea straturilor - medulara devine mai bogată în limfocite în comparație cu cortexul. Reticuloepiteliul este activat și se observă o nouă formare a multor corpuri timice.

În a 4-a fază are loc colapsul crescător al lobulilor, straturile devin indistinse, corpii timici sunt mari, formând adesea cavități chistice.

În a 5-a fază, lobulii arată ca niște cordoane înguste, straturile de țesut conjunctiv sunt extinse, există puține limfocite și corpi timici, multe dintre ele sunt calcificate, ceea ce poate fi privit ca atrofie dobândită.

MICROPREPARARE „Transformarea accidentală a timusului” (colorare hematoxilină-eozină). Împărțirea glandei timus în straturile cortical și medular nu se distinge din cauza pierderii de leucocite în medular. Colapsul lobulilor este pronunțat. Corpusculii timici sunt fuzionați și formează formațiuni mari dilatate chistice care conțin o secreție proteică de culoare deschisă, cu incluziuni sferice solzoase și detritus nuclear. În unele locuri se observă calcificarea corpurilor timice. Septurile de țesut conjunctiv sunt dilatate și umflate.

Atrofie glanda timus este o cauză frecventă a stărilor de imunodeficiență dobândită. Se caracterizează prin scăderea volumului lobulilor parenchimului, calcificarea corpurilor lui Hassall, proliferarea țesutului conjunctiv și adipos în spațiile perivasculare, urmată de colapsul lobulilor.

Timomegalie caracterizată printr-o creștere a masei și volumului parenchimului cu menținerea structurii normale. Poate fi congenital sau dobândit. Microscopic, se remarcă hiperplazia țesutului limfoid. Nivelul hormonilor timici este redus. Moartea pacienților cu timomegalie apare adesea din cauza bolilor infecțioase sau infecțio-alergice; sindromul morții subite se poate dezvolta la copii.

Hiperplazie cu foliculi limfoizi caracterizată prin apariția în țesutul timusului a foliculilor limfoizi care nu se găsesc în mod normal.

Modificări ale țesutului limfoid periferic la stimularea antigenică se caracterizează printr-o reacție macrofagică, hiperplazie limfocitară urmată de transformare plasmacitară.

Cu deficiența ereditară a țesutului limfoid periferic în splină și ganglioni limfatici, există o scădere sau dispariție a foliculilor, absența stratului cortical (zona dependentă de B) a ganglionilor limfatici, menținând în același timp stratul pericortical (zona dependentă de T). ).

Hipersensibilitate este o reacție imună patologică prea puternică la un agent străin, care duce la deteriorarea țesuturilor corpului.

Reacții de hipersensibilitate- acestea sunt reacții imune locale (alergice) care apar într-un organism sensibilizat.

Se disting următoarele mecanisme:

1. Reacție anafilactică imediată (reaginică), asociată cu IgE. Caracteristicile sunt viteza de dezvoltare, predominanța modificărilor alterative și vascular-exudative și cursul lent al proceselor reparatorii.

2. Citotoxicitate dependentă de anticorpi.

3. Reacția complexelor imune.

4. Reacție de hipersensibilitate întârziată (asociată cu efectul limfocitelor și macrofagelor sensibilizate asupra țesutului, determinând citoliză).

5. Modificări funcționale dependente de anticorpi (boala Graves, miastenia gravis).

HIPERSENSIBILITATE TIP I (IMEDIAT).

Mecanism de dezvoltare: prima sosire a unui antigen (alergen) activează sistemul imunitar, ceea ce duce la sinteza anticorpilor - IgE (reagine), care au o reactivitate specifică împotriva acestui antigen. Ele sunt apoi fixate pe membrana de suprafață a bazofilelor tisulare și a bazofilelor din sânge datorită afinității mari a IgE pentru receptorii Fc. Sinteza de anticorpi în cantități suficiente pentru dezvoltarea hipersensibilității durează una sau mai multe săptămâni. Odată cu administrarea ulterioară a aceluiași antigen, anticorpul (IgE) interacționează cu antigenul de pe suprafața țesutului sau a bazofilelor din sânge, determinând degranularea acestora. Substanțele vasoactive (histamină și diverse enzime care sunt implicate în sinteza bradikininei și leucotrienelor) sunt eliberate în țesut din granulele citoplasmatice ale bazofilelor tisulare, care provoacă vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare și contracția mușchilor netezi. Bazofilele tisulare secretă, de asemenea, factori chemotactici pentru neutrofile și eozinofile; La studierea preparatelor din țesuturi în care a avut loc o reacție de hipersensibilitate de tip I, se determină un număr mare de eozinofile și se observă o creștere a numărului de eozinofile în sângele pacienților. Eozinofilele activează atât coagularea sângelui, cât și sistemul complementului și promovează degranularea în continuare a bazofilelor din sânge și a bazofilelor tisulare. Cu toate acestea, eozinofilele secretă și arilsulfataza B și histaminaza, care degradează leucotrienele și respectiv histamina; astfel ele slăbesc răspunsul alergic.

încălcări, care apar cu hipersensibilitate de tip I:
- manifestări locale– atopia – este o predispoziție înnăscută la un răspuns patologic împotriva anumitor alergeni. Reacțiile atopice sunt larg răspândite și pot apărea în multe organe.
Când un alergen intră în piele, apare imediat roșeață, umflare (uneori cu vezicule [urticarie]) și mâncărime; în unele cazuri, se dezvoltă dermatită acută sau eczemă. Antigenul poate intra în contact cu pielea direct, prin injectare (inclusiv mușcături de insecte) sau pe cale orală în organism (cu alergii la alimente și medicamente). Când un alergen este inhalat (de exemplu, polen de plante, păr de animale), în mucoasa nazală apare vasodilatația și hipersecreția de mucus (rinită alergică). Inhalarea alergenilor (polen, praf) duce la contracția mușchilor netezi bronșici și la hipersecreția de mucus, ceea ce duce la obstrucția acută a căilor respiratorii și la sufocare (astm bronșic alergic). Ingestia orală a unui alergen (de exemplu, nuci, crustacee, crabi) determină contracția mușchilor intestinali și secreția de lichid, care se manifestă sub formă de crampe abdominale și diaree (gastroenterită alergică).
- manifestări sistemice– anafilaxia este o reacție de hipersensibilitate sistemică de tip I rară, dar care pune viața în pericol. Intrarea aminelor vasoactive în fluxul sanguin determină contracția mușchiului neted, vasodilatația pe scară largă și o creștere a permeabilității vasculare cu eliberarea lichidului din vase în țesut. Insuficiența vasculară periferică și șocul rezultat pot duce la deces în câteva minute (șoc anafilactic). În cazuri mai puțin severe, o creștere a permeabilității vasculare duce la edem alergic, care are cea mai periculoasă manifestare în laringe, deoarece poate provoca asfixie fatală. Anafilaxia sistemică apare de obicei după injectarea de alergeni (de exemplu, penicilină, ser străin, anestezice locale, agenți de radiocontrast). Mai rar, anafilaxia poate apărea atunci când alergenii sunt ingerați pe cale orală (crustacee, crabi, ouă, fructe de pădure) sau când alergenii intră în piele (înțepături de albine și viespi). La persoanele sensibilizate, chiar și cantități mici de alergen pot declanșa anafilaxie fatală (de exemplu, penicilina intradermică (test de hipersensibilitate la penicilină)).

HIPERSENSIBILITATE TIP II

Hipersensibilitatea de tip II este caracterizată prin reacția unui anticorp cu un antigen de pe suprafața unei celule gazdă, care provoacă distrugerea acelei celule. Antigenul implicat poate fi al cuiva, dar din anumite motive este recunoscut de sistemul imunitar ca fiind străin (apare o boală autoimună). Antigenul poate fi, de asemenea, extern și se poate acumula pe suprafața celulei (de exemplu, un medicament poate fi o haptenă atunci când se leagă de o proteină a membranei celulare și astfel stimulează un răspuns imun). Ca urmare a primirii primei doze („sensibilizante”) de antigen are loc sinteza anticorpilor de clasa M și G cu reactivitate specifică. Când antigenul reintră în antigen, la suprafață are loc reacția antigen-anticorp. a celulelor purtătoare de antigen, ceea ce duce la liza lor, în care mai multe pot participa mecanisme. Un anticorp specific, de obicei IgG sau IgM, produs împotriva unui antigen interacționează cu acesta pe suprafața celulei și provoacă leziuni celulare în mai multe moduri:

1. Citotoxicitate mediată de complement - activarea cascadei complementului duce la formarea complexului „atac membranar” C5b6789, care determină liza membranei celulare.

2. Citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi - complexul antigen-anticorp este recunoscut de limfocitele „nule” nesensibilizate (celule NK), care distrug celula.

3. Lezarea țesutului conjunctiv dependent de anticorpi – anticorpul se poate lega de antigenele țesutului conjunctiv, provocând astfel inflamație.

Manifestările unei reacții de hipersensibilitate de tip II depind de tipul de celulă care poartă antigenul. Rețineți că reacțiile de transfuzie de sânge sunt de fapt răspunsuri imune normale împotriva celulelor străine. Ele sunt identice în mecanismul reacțiilor de hipersensibilitate de tip II și, de asemenea, afectează negativ pacientul și, prin urmare, complicațiile transfuziei de sânge sunt adesea luate în considerare împreună cu tulburările care apar cu hipersensibilitate.

HIPERSENSIBILITATE TIP III

Interacțiunea antigenului și anticorpului poate duce la formarea de complexe imune la nivel local (la locul leziunii) sau generalizate (în fluxul sanguin). Acumularea complexelor imune în diferite părți ale corpului activează complementul și provoacă inflamație acută și necroză.Cu hipersensibilitatea de tip III, complexele imune se acumulează în țesuturi. Acest lucru duce la activarea complementului, care este însoțită de leziuni tisulare și dezvoltarea inflamației acute. Bolile complexe imune pot fi sistemice, care sunt cauzate de anticorpii circulanți (de exemplu, boala serului) sau locale ca urmare a formării complexelor imune la locul de intrare a antigenului (fenomenul Arthus).

Există două tipuri de leziuni ale complexului imun:

Reacții precum fenomenul Arthus – în reacții precum fenomenul Arthus apare necroza tisulară la locul administrării antigenului. Administrarea repetată a antigenului duce la acumularea de cantități mari de anticorpi precipitanți în ser. Administrarea ulterioară a aceluiași antigen duce la formarea de mari complexe antigen-anticorp, care se depun local în vasele de sânge mici, unde activează complementul, însoțit de dezvoltarea unei reacții inflamatorii acute locale severe cu hemoragie și necroză. Acest fenomen este observat foarte rar. Apare la nivelul pielii după administrarea repetată a antigenului (de exemplu, în timpul vaccinării împotriva rabiei, când se administrează mai multe injecții ale vaccinului). Severitatea inflamației depinde de doza de antigen. Hipersensibilitatea de tip III este considerată a fi responsabilă pentru apariția pneumoniei de hipersensibilitate, o boală pulmonară care se prezintă cu tuse, dispnee și febră la 6-8 ore după inhalarea anumitor antigene. Dacă aportul de antigen se repetă, atunci apare inflamația granulomatoasă cronică. Hipersensibilitatea de tipul I și IV poate coexista cu tipul III.

Reacțiile precum boala serului, reacții cauzate și de afectarea complexului imun, sunt mai frecvente decât reacții precum fenomenul Arthus. Cursul reacțiilor depinde de doza de antigen. Aportul repetat a unei doze mari de antigen, de exemplu, proteine ​​​​serice străine, medicamente, antigeni virali și alți antigeni microbieni, duce la formarea de complexe imune în sânge. În prezența antigenului în exces, acestea rămân mici, solubile și circulă în sânge. Ele trec în cele din urmă prin porii endoteliali ai vaselor mici și se acumulează în peretele vasului, unde activează complementul și conduc la necroză mediată de complement și la inflamarea acută a peretelui vasului (vasculită necrozantă). Vasculita poate fi generalizată, afectând un număr mare de organe (de exemplu, în boala serului datorată introducerii de ser străin sau în lupusul eritematos sistemic, o boală autoimună) sau poate afecta un singur organ (de exemplu, în glomerulonefrita post-streptococică). ). Deteriorarea complexului imun poate apărea în multe boli. În unele dintre ele, inclusiv boala serului, lupusul eritematos sistemic și glomerulonefrita poststreptococică, afectarea complexului imun este responsabilă pentru principalele manifestări clinice ale bolii. În altele, precum hepatita B, endocardita infecțioasă, malaria și unele tipuri de tumori maligne, vasculita complexului imun apare ca o complicație a bolii.

Boala	Cauză	Sursa de antigen
Plămânii fermierului	Praf de fân	Micropolyspora faeni
Bagassoz	Praf de zahăr	Actinomicete termofile
Pneumonită de la aparatele de aer condiționat	Umidificatoare si aparate de aer conditionat	Actinomicete termofile
Pneumonită de la sequoia, arțar, cedru	Praf de scoarță, rumeguș	actinomicete termofile, Cryptostroma corticale, rumeguș
Plămânii culegătorului de ciuperci	Ciuperci, compost	Actinomicete termofile
Plămânii producătorilor de brânză	Praf de brânză	Penicillium casei
Plămânii berăriilor	Praf de bere (drojdie)	Aspergillus clavatus
Plămânii crescătorului de păsări	Secreții de pasăre și ser	Proteine ​​din zer de pasăre
Plămâni „enzimatici”.	Detergenți enzimatici	Alcalase, obtinut din Bacillus subtilis
Pneumonită de hipersensibilitate indusă de medicamente	Medicamente, materiale industriale	Nitrofurantoină, cromolină, hidroclorotiazidă etc.
Plămânii însoțitorului de baie	Abur contaminat în băi, saune	Aspergillus pullulans

HIPERSENSIBILITATE IV (LENT).

Spre deosebire de alte reacții de hipersensibilitate, hipersensibilitatea de tip întârziat implică mai degrabă celule decât anticorpi. Acest tip este mediat de limfocitele T sensibilizate, care fie exercită direct citotoxicitate, fie prin secreția de limfokine. Reacțiile de hipersensibilitate de tip IV apar în mod obișnuit la 24 până la 72 de ore după administrarea antigenului la o persoană sensibilizată, deosebindu-l de hipersensibilitatea de tip I, care se dezvoltă adesea în câteva minute. Examenul histologic al țesuturilor în care apare reacția de hipersensibilitate de tip IV relevă necroză celulară și infiltrație limfocitară pronunțată. Citotoxicitatea directă a celulelor T joacă un rol important în dermatita de contact, în răspunsul împotriva celulelor tumorale, a celulelor infectate cu virus, a celulelor transplantate purtătoare de antigeni străini și în unele boli autoimune.
Hipersensibilitatea celulelor T datorită acțiunii diferitelor limfokine joacă, de asemenea, un rol în inflamație granulomatoasă, a cărei cauză este persistența intracelulară a antigenului, care din anumite motive nu este distrus de macrofage. Stimularea pe termen lung cu citokine a macrofagelor duce la fuziunea acestora din urmă și formarea de celule gigantice. Rata de dezvoltare a reacției este de aproximativ 2 săptămâni.

Manifestarea acestui tip de hipersensibilitate stă la baza testelor cutanate utilizate în diagnosticul acestor infecții (testele tuberculină, lepromină, histoplasmină și coccidioidine). În aceste teste, antigenele microbiene sau fungice inactivate sunt injectate intradermic. Dacă reacția este pozitivă, inflamația granulomatoasă se dezvoltă la locul injectării în 24-72 de ore, care se manifestă ca formarea unei papule. Un test pozitiv indică prezența hipersensibilității întârziate la antigenul administrat și este dovada că organismul a fost anterior expus la acest antigen.

HIPERSENSIBILITATE TIP V

Anticorpii sunt capabili să modifice activitatea funcțională a receptorilor dacă receptorii sunt antigeni. Odată cu formarea de anticorpi (IgG) care se leagă de receptorii TSH de pe celulele epiteliale foliculare ale glandei tiroide, se dezvoltă boala Graves (hipertiroidism primar). Această interacțiune duce la stimularea enzimei adenilat ciclază, ceea ce duce la o creștere a nivelurilor de cAMP și la secreția de cantități crescute de hormoni tiroidieni. Anticorpii inhibitori joacă un rol cheie în miastenia gravis ( miastenia gravis) este o boală caracterizată prin întreruperea transmisiei neuromusculare și apariția slăbiciunii musculare. Boala este cauzată de anticorpi (IgG) direcționați împotriva receptorilor de acetilcolină de pe placa terminală a motorului. Anticorpii concurează cu acetilcolina pentru locul de legare la receptor, blocând astfel transmiterea impulsurilor nervoase.
Mecanismul de inhibiție stă la baza anemiei pernicioase, în care anticorpii se leagă de factorul intrinsec și inhibă absorbția vitaminei B12.

MODIFICĂRI MORFOLOGICE ÎN ORGANE ÎN TIMPUL HIPERSENSIBILITĂȚII

Din punct de vedere morfologic, în timpul stimulării (sensibilizării) antigenice a organismului, cele mai pronunțate modificări sunt observate în ganglionii limfatici, în primul rând regionale la locul de intrare a antigenului. Ganglionii limfatici sunt măriți și plini de sânge. În tipurile I-III de hipersensibilitate, o abundență de plasmoblaste și celule plasmatice este detectată în centrii de lumină ai foliculilor corticale și în cordoanele pulpare ale medulului. Numărul de limfocite T este redus. Un număr mare de macrofage sunt observate în sinusuri. Gradul de transformare macrofago-plasmocitară a țesutului limfoid reflectă intensitatea imunogenezei și, mai ales, nivelul producției de anticorpi (imunoglobuline) de către celulele plasmacitare. Dacă, ca răspuns la stimularea antigenică, se dezvoltă reacții imune predominant celulare (hipersensibilitate de tip IV), atunci în ganglionii limfatici din zona paracorticală proliferează în principal limfocitele sensibilizate, mai degrabă decât plasmablastele și celulele plasmatice. În acest caz, are loc extinderea zonelor dependente de T. Splina se mărește și devine plină de sânge. În tipurile I-III de hipersensibilitate, foliculii mari cenușiu-roz sunt clar măriți în secțiune. Microscopic se remarcă hiperplazia și plasmatizarea pulpei roșii și o abundență de macrofage. Pulpa albă, în special de-a lungul periferiei foliculilor, conține, de asemenea, multe plasmablaste și plasmacite. În hipersensibilitatea de tip IV, modificările morfologice sunt similare cu modificările observate în ganglionii limfatici din zonele T.
În plus, inflamația imună acută apare în organele și țesuturile în care se dezvoltă o reacție de hipersensibilitate de tip imediat - HNT (tipurile I, II, III). Se caracterizează prin dezvoltare rapidă, predominanța modificărilor alterative și exsudative. Modificări alternative sub formă de mucoid, umflare fibrinoidă și necroză fibrinoidă sunt observate în substanța fundamentală și structurile fibroase ale țesutului conjunctiv. În focarul inflamației imune, se exprimă plasmoragia, sunt detectate fibrina, neutrofilele și eritrocitele. În hipersensibilitatea de tip IV (reacție de hipersensibilitate întârziată - DTH), infiltrațiile limfocitare și macrofage (limfocite și macrofage sensibilizate) la locul conflictului imunitar sunt o expresie a inflamației imune cronice. Pentru a demonstra că modificările morfologice aparțin reacției imune, este necesară utilizarea unei metode imunohistochimice; în unele cazuri, examinarea microscopică electronică poate ajuta.

BOALĂ AUTOIMUNĂ.

Sistemul imunitar recunoaște propriile antigene ale organismului ca antigene „auto” și nu reacționează la ei (toleranță naturală). Bolile autoimune apar atunci când această toleranță naturală este ruptă, ducând la un răspuns imun împotriva auto-antigenelor.
Toleranța naturală la antigene apare atunci când sistemul imunitar întâlnește un antigen în perioada embrionară a vieții. Există toleranță centrală și periferică. Toleranța centrală este o selecție negativă a limfocitelor T și B autoreactive în organele centrale ale sistemului imunitar, de exemplu. în timus și măduvă osoasă (deleție clonală). Toleranța periferică - la nivelul organelor periferice ale imunogenezei, se realizează prin inactivarea clonală a celulelor T mature și efectul supresor al celulelor T helper. Autoimunizarea este o defalcare a toleranței naturale, urmată de apariția unui răspuns umoral și/sau celular specific împotriva antigenelor proprii ale organismului. Deteriorarea celulară în bolile autoimune este cauzată atât de hipersensibilitatea umorală, cât și de cea celulară (tipurile II, III și IV). Există mai multe mecanisme diferite pentru dezvoltarea bolilor autoimune.

Mecanisme de dezvoltare a bolilor autoimune

Mecanisme	Antigeni implicați în patogeneză	Motive pentru dezvoltare	Boală autoimună
Contactul cu sistemul imunitar al antigenelor ascunse	Tiroglobulina (?)	În mod normal, tiroglobulina este ascunsă în foliculii glandei tiroide	Tiroidita Hashimoto
Proteine ​​ale cristalinului	Lentila nu are vase de sânge; în mod normal, proteinele sunt ascunse de sistemul imunitar	Oftalmita simpatică
Antigenele spermatozoizilor	Antigenele apar în viața postnatală	Infertilitate (la barbati)
Deteriorarea auto-antigenelor	Medicamente, infecții virale și alte infecții	Adăugarea de haptene, distrugerea parțială	Anemie hemolitică, ? lupus eritematos sistemic, ? boli reumatismale
Scăderea concentrației de anticorpi supresori	Multe tipuri	deficit de celule B; Agamaglobulinemie congenitală a lui Bruton	Multe tipuri
Scăderea numărului de supresoare T	Multe tipuri	Deficiență de celule T, infecții post-virale	Rareori observat
Activarea clonelor de limfocite suprimate	virusul Epstein-Barr; ? alti virusi	Stimularea celulelor B	? Artrita reumatoida
Apariția clonelor „interzise”.	Multe tipuri	Transformarea tumorală a limfocitelor; limfom malign și leucemie limfocitară	Anemie hemolitică, trombocitopenie
Imunitate încrucișată la antigenele externe și auto-antigene	Anticorpi antistreptococici și antigene miocardice	Anticorpii împotriva antigenilor externi acționează asupra autoantigenilor	Boli reumatice
Tulburări ale genelor răspunsului imun (antigeni Ir)	Tipuri variate	Pierderea controlului răspunsului imun din cauza lipsei de antigene Ir	Multe tipuri 1

1 Genele răspunsului imun (antigenele Ir) sunt strâns legate de antigenele HLA. În bolile autoimune, în care există leziuni ale antigenelor Ir, se determină o creștere a prevalenței anumitor tipuri de HLA.

Următorii factori se disting în patogeneza bolilor autoimune:

1. Predispozitiv:

genele sistemului HLA;

Nivelurile hormonale asociate cu sexul;

Caracteristici determinate genetic ale celulelor organelor țintă.

2. Inițiatori:

Infecții virale și bacteriene;

Influențe fizice și chimice.

3. contribuind:

Activitate supresoare redusă a limfocitelor T și a anticorpilor anti-idiotipici.

Informații conexe.

Boală autoimună este un grup de boli în care distrugerea organelor și țesuturilor corpului are loc sub influența propriului sistem imunitar al organismului.

Cele mai frecvente boli autoimune includ sclerodermia, lupusul eritematos sistemic, tiroidita autoimună Hashimoto, gușa toxică difuză etc.

În plus, dezvoltarea multor boli (infarct miocardic, hepatită virală, infecții cu streptococ, herpes, citomegalovirus) poate fi complicată de apariția unei reacții autoimune.

Sistemul imunitar

Sistemul imunitar este un sistem care protejează organismul de invadatorii externi și asigură, de asemenea, funcționarea sistemului circulator și multe altele. Elementele invadatoare sunt recunoscute ca străine și acest lucru declanșează un răspuns protector (imunitar).

Elementele invadatoare se numesc antigene. Viruși, bacterii, ciuperci, țesuturi și organe transplantate, polen, substanțe chimice - toate acestea sunt antigene. Sistemul imunitar este alcătuit din organe și celule specializate situate în tot corpul. Din punct de vedere al complexității, sistemul imunitar este ușor inferior sistemului nervos.

Sistemul imunitar, care distruge toate microorganismele străine, trebuie să fie tolerant cu celulele și țesuturile „gazdei” sale. Capacitatea de a distinge „sine” de „străin” este principala proprietate a sistemului imunitar.

Dar uneori, ca orice structură multicomponentă cu mecanisme de reglare subtile, funcționează defectuos - își confundă moleculele și celulele cu unele străine și le atacă. Astăzi sunt cunoscute peste 80 de boli autoimune; iar în lume sute de milioane de oameni sunt bolnavi de ei.

Toleranța la propriile sale molecule nu este inerentă organismului inițial. Se formează în timpul dezvoltării fetale și imediat după naștere, când sistemul imunitar este în proces de maturizare și „antrenament”. Dacă o moleculă sau o celulă străină intră în organism înainte de naștere, atunci este percepută de organism ca „sine” pentru viață.

În același timp, în sângele fiecărei persoane, printre miliardele de limfocite, apar periodic „trădători” care atacă corpul proprietarului lor. În mod normal, astfel de celule, numite autoimune sau autoreactive, sunt rapid neutralizate sau distruse.

Mecanismul de dezvoltare a bolilor autoimune

Mecanismele de dezvoltare a reacțiilor autoimune sunt aceleași ca și în răspunsul imun la agenții străini, singura diferență fiind că organismul începe să producă anticorpi specifici și/sau limfocite T care atacă și distrug propriile țesuturi ale corpului.

De ce se întâmplă asta? Până în prezent, cauzele majorității bolilor autoimune rămân neclare. Atât organele individuale, cât și sistemele corpului pot fi „sub atac”.

Cauzele bolilor autoimune

Producerea de anticorpi patologici sau de celule ucigașe patologice poate fi asociată cu infecția corpului cu un astfel de agent infecțios, determinanții antigenici (epitopi) ai celor mai importante proteine ​​​​seamănă cu determinanții antigenici ai țesuturilor normale ale corpului gazdă. Prin acest mecanism se dezvoltă glomerulonefrita autoimună după o infecție streptococică sau artrita reactivă autoimună după gonoree.

O reacție autoimună poate fi, de asemenea, asociată cu distrugerea țesutului sau necroza cauzată de un agent infecțios sau cu o modificare a structurii lor antigenice, astfel încât țesutul modificat patologic devine imunogen pentru gazdă. Prin acest mecanism se dezvoltă hepatita cronică activă autoimună după hepatita B.

A treia cauză posibilă a unei reacții autoimune este o încălcare a integrității barierelor tisulare (histo-hematologice) care separă în mod normal unele organe și țesuturi de sânge și, în consecință, de agresiunea imună a limfocitelor gazdă.

Mai mult, deoarece în mod normal antigenele acestor țesuturi nu intră deloc în sânge, timusul nu produce în mod normal selecția negativă (distrugerea) limfocitelor autoagresive împotriva acestor țesuturi. Dar acest lucru nu interferează cu funcționarea normală a organului atâta timp cât bariera tisulară care separă organul de sânge este intactă.

Prin acest mecanism se dezvoltă prostatita cronică autoimună: în mod normal, prostata este separată de sânge prin bariera sânge-prostatică, antigenele de țesut prostatic nu intră în sânge, iar timusul nu distruge limfocitele „anti-prostatice”. Dar odată cu inflamația, rănirea sau infecția prostatei, integritatea barierei sânge-prostată este perturbată și poate începe autoagresiunea împotriva țesutului prostatic.

Tiroidita autoimună se dezvoltă printr-un mecanism similar, deoarece, în mod normal, coloidul tiroidian nu intră în fluxul sanguin (bariera sânge-tiroidă), doar tiroglobulina cu T3 și T4 asociate este eliberată în sânge.

Există cazuri cunoscute când, după ce a suferit o amputație traumatică a unui ochi, o persoană își pierde rapid al doilea ochi: celulele imune percep țesuturile unui ochi sănătos ca un antigen, deoarece înainte de aceasta au lizat rămășițele țesuturilor ochiului distrus. .

A patra cauză posibilă a reacției autoimune a organismului este o stare hiperimună (imunitate îmbunătățită patologic) sau un dezechilibru imunologic cu o încălcare a funcției „selective” a timusului care suprimă autoimunitatea sau cu o scădere a activității subpopulației T-supresoare. a celulelor și o creștere a activității subpopulațiilor killer și helper.

Simptomele bolilor autoimune

Simptomele bolilor autoimune pot varia foarte mult în funcție de tipul de boală. De obicei, sunt necesare mai multe teste de sânge pentru a confirma dacă o persoană are o boală autoimună. Bolile autoimune sunt tratate cu medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar.

Antigenele pot fi conținute în celule sau pe suprafața celulelor (de exemplu, bacterii, viruși sau celule canceroase). Unii antigeni, cum ar fi polenul sau moleculele alimentare, există de la sine.

Chiar și celulele țesuturilor sănătoase pot avea antigene. În mod normal, sistemul imunitar reacționează numai la antigenele substanțelor străine sau periculoase, dar, ca urmare a anumitor tulburări, poate începe să producă anticorpi la celulele țesuturilor normale - autoanticorpi.

O reacție autoimună poate duce la inflamație și leziuni tisulare. Uneori, însă, autoanticorpii sunt produși în cantități atât de mici încât bolile autoimune nu se dezvoltă.

Diagnosticul bolilor autoimune

Diagnosticul bolilor autoimune se bazează pe determinarea factorului imunitar care provoacă leziuni organelor și țesuturilor corpului. Astfel de factori specifici au fost identificați pentru majoritatea bolilor autoimune.

De exemplu, în diagnosticul de reumatism, se determină factorul reumatoid, în diagnosticul de lupus sistemic - celule LES, anticorpi anti-nucleu (ANA) și anti-ADN, anticorpi de sclerodermie Scl-70.

Pentru determinarea acestor markeri se folosesc diverse metode de cercetare imunologică de laborator. Evoluția clinică a bolii și simptomele bolii pot oferi informații utile pentru stabilirea diagnosticului unei boli autoimune.

Dezvoltarea sclerodermiei se caracterizează prin afectarea pielii (foc de edem limitat, care trec încet cu compactare și atrofie, formarea ridurilor în jurul ochilor, netezirea texturii pielii), afectarea esofagului cu tulburări de înghițire, subțierea falangelor terminale. ale degetelor, afectarea difuză a plămânilor, inimii și rinichilor.

Lupusul eritematos se caracterizează prin apariția pe pielea feței (pe spatele nasului și sub ochi) a unei roșeațe specifice sub formă de fluture, afectarea articulațiilor, prezența anemiei și trombocitopeniei. Reumatismul se caracterizează prin apariția artritei după o durere în gât și formarea ulterioară a defectelor în aparatul valvular al inimii.

Tratamentul bolilor autoimune

Pentru a trata tulburările autoimune, se folosesc medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar. Cu toate acestea, multe dintre aceste medicamente interferează cu capacitatea organismului de a lupta împotriva bolilor. Imunosupresoarele, cum ar fi azatioprină, clorambucil, ciclofosfamidă, ciclosporină, mofetil și metotrexat, trebuie adesea luate pentru o perioadă lungă de timp.

În timpul unei astfel de terapii, riscul de a dezvolta multe boli, inclusiv cancer, crește. Corticosteroizii nu numai că suprimă sistemul imunitar, dar reduc și inflamația. Cursul de administrare a corticosteroizilor ar trebui să fie cât mai scurt posibil - cu utilizarea pe termen lung provoacă multe efecte secundare.

Etanercept, infliximab și adalimubab blochează activitatea factorului de necroză tumorală, o substanță care poate provoca inflamații în organism. Aceste medicamente sunt foarte eficiente în tratarea artritei reumatoide, dar pot fi dăunătoare dacă sunt utilizate pentru a trata anumite alte boli autoimune, cum ar fi scleroza multiplă.

Uneori, plasmafereza este utilizată pentru a trata bolile autoimune: anticorpii anormali sunt apoi îndepărtați din sânge, după care sângele este transfuzat înapoi persoanei. Unele boli autoimune dispar într-o perioadă de timp la fel de brusc cum încep. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, acestea sunt cronice și adesea necesită tratament pe tot parcursul vieții.

Descrierea bolilor autoimune

Întrebări și răspunsuri pe tema „Boli autoimune”

Întrebare:Buna ziua. Am fost diagnosticat cu PSA și mi-am prescris Methodject de 10 ori pe săptămână timp de 3 ani. Ce risc pentru corpul meu îmi voi lua în timp ce iau acest medicament?

Răspuns: Puteți găsi aceste informații în instrucțiunile de utilizare a medicamentului în secțiunile: „Efecte secundare”, „Contraindicații” și „Instrucțiuni speciale”.

Întrebare:Buna ziua. Cum ar trebui să-mi gestionez viața după ce am fost diagnosticat cu o boală autoimună?

Răspuns: Buna ziua. Deși majoritatea bolilor autoimune nu vor dispărea complet, poți lua un tratament simptomatic pentru a controla boala și a te bucura în continuare de viață! Obiectivele tale de viață nu ar trebui să se schimbe. Este foarte important să vezi un specialist pentru acest tip de boală, să urmezi planul de tratament și să duci un stil de viață sănătos.

Întrebare:Buna ziua. Preocupări legate de congestia nazală și starea de rău. Starea imunitară se referă la un proces autoimun din organism. De asemenea, despre procesul inflamator cronic. În decembrie s-a pus un diagnostic de amigdalită, s-a făcut crioterapia amigdalelor, dar problema a rămas. Ar trebui să continui să fiu tratat de un specialist ORL sau să caut un imunolog? Poate fi vindecat deloc?

Răspuns: Buna ziua. Într-o situație în care există o infecție cronică și modificări ale stării imunitare, trebuie să fiți tratat atât de un imunolog, cât și de un specialist ORL - fiecare își face treaba lui, dar în deplin acord și înțelegere a problemei. În cele mai multe cazuri, se pot obține rezultate bune.

Întrebare:Buna ziua, am 27 de ani. De 7 ani am fost diagnosticat cu tiroidita autoimună. Mi s-a prescris să iau în mod regulat comprimate de L-tiroxină 50 mcg. Dar am auzit și citit articole că acest medicament dăunează grav ficatului și că în Occident medicii îl prescriu pentru o cură de cel mult 2 luni. Vă rog să-mi spuneți, trebuie să iau constant L-tiroxină sau este chiar mai bine uneori, la cursuri?

Răspuns: L-tiroxina este un medicament complet sigur, aprobat pentru utilizare la copii încă din copilărie și la femeile însărcinate. Nu știu ce articole și unde ați citit despre efectele negative ale L-tiroxinei, dar o prescriem pentru utilizare pe termen lung, dacă este necesar. Decizia se ia pe baza nivelului hormonal.

Întrebare:Am 55 de ani. Nu există păr nicăieri timp de 3 ani. Cauza alopeciei universale nu a putut fi determinată. Poate că motivul este un proces autoimun. De la ce vine asta? Cum se verifică o boală autoimună? Care este legătura cu alopecia? Ce analize trebuie să fac, la ce specialist trebuie să mă adresez?

Răspuns: Trichologii se ocupă de bolile părului. Probabil ar trebui să contactați un astfel de specialist. Pentru a identifica prezența unei boli autoimune, trebuie să treceți (un set minim de examinări) un test general de sânge, fracții de proteine ​​și proteine, să faceți o imunogramă (CD4, CD8, raportul lor), pe baza rezultatelor acestei examinări, medicul va decide dacă va continua o căutare mai aprofundată a procesului autoimun. Știința modernă nu are un răspuns exact la restul întrebărilor tale, există doar presupuneri, să revenim la început, trihologii înțeleg această problemă mai bine decât oricine altcineva.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Boală autoimună. Mecanisme de dezvoltare.Forme clinice. Autoantigene

Boală autoimună

Bolile autoimune sunt un grup de boli în care organele și țesuturile corpului sunt distruse de propriul sistem imunitar al organismului.

La baza bolilor autoalergice (autoimune) (AD) se află reacțiile imune crescute la componentele moleculare ale propriilor țesuturi și organe, care acționează ca antigene.

Mecanismul Radezvoltarea bolilor autoimune

Cauzele și mecanismele de dezvoltare a AD sunt variate. Pe baza originii lor, ei fac distincția între AD primară, determinată genetic și secundar, care rezultă din infecții virale, expunere la medicamente și alți factori. Reacțiile autoalergice (autoimune) se dezvoltă după modele similare cu alergiile exogene și includ reacții imediate (hipersensibilitate de tip imediat - IFHT) și întârziate (hipersensibilitate de tip întârziat - IFH) de toate tipurile.

Datorită comunității mecanismelor dezvoltării lor și a esenței proceselor, reacțiile autoimune sunt desemnate mai corect drept autoalergice.

Anafilactic , reacțiile dependente de IgE nu sunt tipice pentru AD.

Citotoxic reacțiile sunt de obicei însoțite de autoanticorpi împotriva membranelor celulelor sanguine, care sunt distruse cu participarea complementului. Acest tip de reacție se observă în anemie autoimună, neutropenie, lupus eritematos sistemic (limfopenie).

Complexul imun p Aceste reacții duc la deteriorarea rețelei vasculare - vasculită. De obicei se dezvoltă atunci când se formează multe complexe imune mici (cu anticorpi cu afinitate scăzută). Aceste complexe sunt slab eliminate din fluxul sanguin, ceea ce este facilitat de deficiența receptorilor CR1 ai eritrocitelor care leagă componenta C3b a complementului din complexul imun, precum și de o scădere a activității fagocitelor, în special la nivelul splinei. Complexele imune se depun în pereții vaselor de sânge (capilare). Localizarea organelor (articulații, rinichi, plămâni) a depozitelor lor depinde de obicei de tipul de antigen inclus în compoziția lor. Complexele mici pătrund în membrana bazală și se depun subepitelial (mai multe leziuni renale), iar complexe mari - sub membrana bazală a epiteliului și subendoteliului (prognostic mai bun, mai puține leziuni renale).

Reacții antireceptoare sunt cauzate de legarea anticorpilor de receptorii celulari activi funcțional. Patologia apare din cauza creșterii sau scăderii funcțiilor celulelor țintă corespunzătoare: tireotoxicoză, miastenia gravis, diabet insulino-dependent, anemie pernicioasă, urticarie idiopatică.

Hipersensibilitate întârziată (reacții cu celule T) stă la baza multor AD. Mai mult, varianta sa tuberculină predomină cu infiltrarea țesutului sau organului afectat cu celule mononucleare. Adesea această variantă, cu predominanța limfocitelor de tip 1 CD4 și CD8 în infiltrate, se observă în fazele târzii ale procesului autoalergic, când insulele pancreatice în diabet, foliculii tiroidieni în tiroidită și structurile altor organe sunt distruse.

Pentru raDezvoltarea AZ necesită o serie de condiții

Predispoziție genetică asociată cu genele sistemului HLA și fenotipul corespunzător, realizată prin interacțiunea celulelor SI, a celulelor țintă și a agenților tropicali acestora (viruși, substanțe etc.);

Prezența unor factori chimici, fizici și biologici nefavorabili care stimulează autoalergia;

Expunerea la agenți care sunt tropicali la celulele țintă (de exemplu, viruși care au epitopi comuni cu molecule autologe specifice unui organ - hormoni, enzime, citokine etc.); boli autoimune autoalergice clinice

Prezența determinată genetic a unor variante de afinitate suficientă ale lanțurilor variabile (și centrilor activi) de receptori pe limfocitele T și B pentru molecule specifice de organ și, prin urmare, capacitatea potențială a limfocitelor de a forma clone de celule autoreactive.

Funcționalitatea sistemului imunitar este în mare măsură determinată de factori ereditari, motiv pentru care multe boli autoimune sunt transmise din generație în generație. Funcția sistemului imunitar poate fi afectată sub influența factorilor externi precum infecții, leziuni, stres. În prezent, se crede că factorii externi nefavorabili, ca atare, nu sunt capabili să provoace dezvoltarea unei boli autoimune, ci doar cresc riscul dezvoltării acesteia la persoanele cu o predispoziție ereditară la acest tip de patologie.

În mod normal, în organism împotriva celulelor tuturor țesuturilor există cantități mici de natural autoanticorpi IgM, sintetizat de limfocitele CD5 + B1-, care nu determină procese patologice, dar stimulează regenerarea acestor țesuturi.

Pentru reacții autoalergice, crescute, este necesar

· creșterea numărului acestora

apariția anticorpilor din clasa IgG,

· întărirea specificului lor, aviditatea împotriva anumitor structuri.

De exemplu, în tireotoxicoză, aceștia sunt anticorpi împotriva receptorilor de tiroglobuline ai tirocitelor, stimulând sinteza hormonilor tiroidieni. Pentru anemie hemolitică autoimună - anticorpi împotriva globulelor roșii, pentru neutropenie - împotriva neutrofilelor etc.

Celulele organelor endocrine servesc ca exemplu de structuri („organe de barieră”) care nu au avut contact cu celulele sistemului imunitar 30 în perioada embrionară, când se formează toleranța naturală. Prin urmare, anticorpii la ei și moleculele lor se formează cu ușurință în cazul deteriorării de către orice agent - viruși, bacterii sau chiar impact fizic, mecanic. Pentru a face acest lucru, este suficient ca moleculele de antigen din organul endocrin deteriorat să intre în sânge sau limfă și contactul ulterior cu celulele imunocompetente.

Acumularea de clone autoreactive foarte specifice ale limfocitelor T și B în legătură cu stimularea celulelor autospecifice unice, întotdeauna persistente, servește ca bază pentru dezvoltarea unei reacții autoalergice. Astfel de limfocite T, purtătoare de receptori cu specificitate scăzută, există și ele în mod normal. Cu toate acestea, chiar dacă pătrund și intră în contact cu celulele organelor endocrine, ele suferă apoptoză (moartea celulară programată).

Faptul este că celulele „organelor din spatele barierei”, care le includ pe cele endocrine, poartă LCD95 pe suprafața lor (un ligand pentru receptorul Fas CD95), care, atunci când interacționează cu receptorul CD95 de pe limfocitul T, provoacă apoptoza. Dacă celulele organelor endocrine, din anumite motive (poate din cauza imunomodulării de către un virus) pierd LCD95 (acest lucru se observă în tiroidita Hashimoto), ele pot fi distruse de limfocitele T autoreactive.

Caracteristici de declanșare a bolilor autoalergice

Virușii, bacteriile (toxinele lor) și agenții dăunători pentru mediu pot declanșa boli autoalergice în mai multe moduri:

1) deteriorarea celulelor și determinând eliberarea de antigene „barieră” în limfă și sânge, care stimulează direct o reacție autoalergică;

2) activarea acelor limfocite T și B ai căror receptori reacționează încrucișat cu celulele țesuturilor și organelor purtătoare de epitopi comuni agenților infecțioși (mimetism antigenic);

3) acționând ca superantigene și provocând activarea policlonală a limfocitelor, adică. legarea de lanțul V al receptorului celulelor T și activarea a până la 30% din limfocitele T, care eliberează citokine inflamatorii (tipice toxinelor bacteriene);

4) determinând, în legătură cu o alergie la antigenele infecțioase, activarea limfocitelor T și B cu formarea de anticorpi cu specificitate variată și a unei game largi de citokine care declanșează inflamația și/sau conduc la imunomodularea persistentă (interferonul gamma indus de virusul duce la apariția pe -celule ale pancreasului antigene HLA clasa II);

5) inducerea mutaţiilor şi/sau activarea genelor de citokine implicate în inflamaţie şi deteriorarea celulelor;

6) inducerea de modificări în homing-ul limfocitelor T datorită suprimării sau stimulării moleculelor de adeziune și receptorilor de chemokine;

7) inducerea sau inhibarea apoptozei anumitor subpopulaţii de celule SI şi/sau celule ţintă;

8) perturbarea reglementării rețelei idiotip-anti-idiotip;

9) stimularea formării de abzime de către limfocitele B - anticorpi cu activitate enzimatică care lezează membranele celulare.

Exemple de autoantigene, autoanticorpi și efectele acestora

Lupus eritematos sistemic. În LES, autoantigenul este propriul ADN.Autoanticorpii sunt antinucleari și anti-ADN. Ele provoacă liza celulară și formarea de complexe imune, activarea complementului și deteriorarea celulelor.

Artrita reumatoidă - anticorpi IgM împotriva IgG autologe (RF-factor reumatoid), formarea unor complexe imune care se stabilesc în principal în cavitățile articulare.

Pemfigus vulgaris IgG4 - anticorpi la desmogleina-3 (cadherina) a epidermei, dezlipire epidermica.

Sindromul Goodpasture - anticorpi la colagenul de tip II al membranelor bazale, epiteliului, rinichilor și plămânilor, deteriorarea acestor membrane.

Anemia pernicioasă – anticorpii împotriva factorului Castle intrinsec blochează legarea vitaminei B12, inducând anemie.

Hipertiroidismul (tirotoxicoza - boala Grevs-Bazedow) - anticorpii la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei stimulează producția de hormoni tiroidieni - sindromul de tireotoxicoză (tahicardie, ochi bombați etc.).

Miastenia gravis - anticorpi la receptorul de acetilcolină, blochează transmiterea impulsurilor nervoase către mușchi - atrofie, slăbiciune musculară.

Diabet zaharat insulino-dependent de tip I - anticorpi la celulele pancreatice și enzimele acestora - deteriorarea celulelor.

Diabet zaharat insulinodependent tip II - anticorpi împotriva receptorilor de insulină - tulburare metabolică.

Urticarie cronică idiopatică - anticorpi la Fc tip I (receptor de mare afinitate pentru IgE pe bazofile) - degranularea bazofilelor - erupție cutanată.

Anemia hemolitică autoimună - anticorpi antieritrocitari - liza eritrocitară.

Forme clinice

Evoluția clinică a bolii și simptomele bolii pot oferi informații utile pentru stabilirea diagnosticului unei boli autoimune. Dezvoltarea sclerodermiei se caracterizează prin afectarea pielii (foc de edem limitat, care trec încet cu compactare și atrofie, formarea ridurilor în jurul ochilor, netezirea texturii pielii), afectarea esofagului cu tulburări de înghițire, subțierea falangelor terminale. ale degetelor, afectarea difuză a plămânilor, inimii și rinichilor. Lupusul eritematos se caracterizează prin apariția pe pielea feței (pe spatele nasului și sub ochi) a unei roșeațe specifice sub formă de fluture, afectarea articulațiilor, prezența anemiei și trombocitopeniei. Reumatismul se caracterizează prin apariția artritei după o durere în gât și formarea ulterioară a defectelor în aparatul valvular al inimii.

Postat pe Allbest.ru

...

Documente similare

Relația dintre autoimunitate și patologie. Tiroidita Hashimoto ca exemplu de leziune asociată cu producerea de autoanticorpi. Spectrul bolilor autoimune, factori genetici. Procese autoimune induse și spontane, stimularea lor de către antigen.

rezumat, adăugat 28.09.2009


Conceptul de boli autoimune, caracteristicile și cauzele acestora. Clasificarea bolilor autoimune luând în considerare localizarea acestora, procedura de diagnosticare și metoda de întocmire a unui regim de tratament. Măsuri de suprimare a sistemului imunitar al organismului.

raport, adaugat 29.11.2009


Mecanisme de bază ale formării autogresiunii. Rolul eredității în dezvoltarea bolilor autoimune. Patogenia leziunilor celulare și tisulare în bolile autoimune, tipurile acestora. Conceptul de colagenoză. Lupus eritematos sistemic ca exemplu de colagenoză.

prezentare, adaugat 13.10.2015


Clasificarea și diferențierea bolilor ereditare. Boli genetice si cromozomiale, boli cu predispozitie ereditara. Hărți genetice umane, tratamentul și prevenirea unor boli ereditare. Descrierea principalelor boli.

prezentare, adaugat 16.11.2011


Diagnosticul și tratamentul bolilor autoimune. Patologii autoimune: deficit de formare a anticorpilor. Infecție virală intracelulară, medicamente pentru atașarea celulelor, antigene cu reacție încrucișată și idiotopi. Influența factorilor genetici.

prezentare, adaugat 07.08.2009


Proces autoimun ca formă de răspuns imun indus de determinanți autoantigenici în condiții normale și patologice. Autoimunitatea este unul dintre mecanismele de menținere a homeostaziei. Caracteristicile apariției reacțiilor și bolilor autoimune.

prezentare, adaugat 16.09.2013


Clasificarea bolilor genetice. Manifestări și cauze ale bolilor ereditare (monogenice - patologia se bazează pe o pereche de gene alelice) genetice, boli cromozomiale. Boli cu predispoziție ereditară (multifactorială).

raport, adaugat 12.02.2010


Esența și etapele principale ale studiului proceselor imunopatologice, cauzele și premisele lor pentru dezvoltarea reacțiilor autoimune în organism. SIDA ca formă specială de imunodeficiență secundară, metode de tratare și prevenire a acesteia, patogeneză.

prezentare, adaugat 20.05.2010


Structura și funcțiile genelor. Istoria descifrării mecanismului de dezvoltare a bolilor cu predispoziție ereditară. Conceptul, esența și cauzele mutațiilor. Caracteristicile bolilor cromozomiale și ale bolilor metabolice (aminoacizi, grăsimi și carbohidrați).

rezumat, adăugat 03.11.2010


Principalele semne ale patologiei ereditare. Evaluarea caracteristicilor generale ale manifestărilor clinice ale bolilor ereditare. Boala Down, neurofibromatoza, acondroplazia, coreea Huntington. Metode de cercetare biochimică, imunologică și imunoenzimatică.

Ce este o boală autoimună? Aceasta este o patologie în care principalul apărător al organismului - sistemul imunitar - începe să-și distrugă din greșeală propriile celule sănătoase în loc de cele străine - cele patogene.

De ce sistemul imunitar face astfel de greșeli fatale și care este costul acestor greșeli? Nu vi se pare ciudat că medicina modernă nu pune această întrebare DE CE? În practica medicală reală, orice tratament al unei boli autoimune se reduce la eliminarea simptomelor. Dar naturopatia abordează acest lucru într-un mod complet diferit, încercând să negocieze cu „imunitatea” care a luat-o razna prin curățarea organismului, schimbarea stilului de viață, restabilirea proceselor de detoxifiere și reglarea nervoasă.

În acest articol, veți afla ce forme de boli autoimune există, astfel încât, dacă doriți, să vă puteți familiariza în continuare cu pașii specifici pe care îi puteți urma dacă nu doriți să așteptați pur și simplu dezvoltarea lor ulterioară. Luarea de remedii naturiste nu anulează „medicamentul în general”. În stadiul inițial, le puteți combina cu medicamente și numai atunci când medicul este încrezător că starea se îmbunătățește cu adevărat, atunci se poate lua o decizie de ajustare a terapiei medicamentoase.

Mecanismul de dezvoltare a bolilor autoimune

Esența mecanismului de dezvoltare a bolilor autoimune a fost exprimată cel mai clar de Paul Ehrlich, un medic și imunolog german, care a caracterizat tot ceea ce se întâmplă în corpul afectat ca fiind oroarea auto-otrăvirii.

Ce înseamnă această metaforă vie? Înseamnă că mai întâi ne suprimăm imunitatea, iar apoi începe să ne suprime, distrugând treptat țesuturile și organele absolut sănătoase și viabile.

Cum funcționează normal imunitatea?

Imunitatea care ne este oferită pentru a ne proteja împotriva bolilor este stabilită în stadiul prenatal, iar apoi îmbunătățită de-a lungul vieții prin respingerea atacurilor de tot felul de infecții. Astfel, fiecare persoană are imunitate înnăscută și dobândită.

În același timp, imunitatea nu este în niciun caz o abstractizare la modă care există în înțelegerea oamenilor: este răspunsul pe care organele și țesuturile care alcătuiesc sistemul imunitar îl dau la atacul florei străine.

Sistemul imunitar include măduva osoasă, timusul (glanda timus), splina și ganglionii limfatici, precum și amigdalele nazofaringiene, plăcile limfoide intestinale, nodulii limfoizi conținuti în țesuturile tractului gastro-intestinal, tractului respirator și organele sistemului urinar.

Un răspuns tipic al sistemului imunitar la un atac al microorganismelor patogene și oportuniste este inflamația în acele locuri în care infecția acționează cel mai agresiv. Aici „luptă” limfocitele, fagocitele și granulocitele - celule imune specifice din mai multe soiuri, care formează un răspuns imun, ducând în cele din urmă la o recuperare completă a persoanei și, de asemenea, creând protecție pe tot parcursul vieții împotriva „expansiunii” repetate a anumitor infecții.

Dar așa ar trebui să fie în mod ideal. Stilul nostru de viață și atitudinea față de propria noastră sănătate, împreună cu evenimentele care se petrec în jurul nostru, fac ajustări la sistemul de apărare al corpului uman, care s-a dezvoltat de-a lungul a mii de ani de evoluție.

Mâncând alimente chimice și monotone, distrugem țesuturile propriului stomac și intestine, dăunând ficatului și rinichilor. Inhalând duhoare de fabrică, de automobile și de tutun, nu dăm o șansă bronhiilor și plămânilor. Să vă reamintim încă o dată că în aceste organe sunt concentrate țesuturile limfoide care produc principalele celule protectoare. Procesele inflamatorii cronice distrug de fapt țesuturile organelor anterior sănătoase și, odată cu acestea, posibilitatea unei protecții complete a corpului.

Stresul cronic declanșează un lanț complex de tulburări nervoase, metabolice și endocrine: sistemul nervos simpatic începe să prevaleze asupra celui parasimpatic, mișcarea sângelui în organism se modifică patologic, apar modificări grosolane în metabolism și producerea anumitor tipuri de hormoni. Toate acestea conduc în cele din urmă la suprimarea sistemului imunitar și la formarea stărilor de imunodeficiență.

La unii oameni, chiar și imunitatea slăbită grav este complet restabilită după corectarea stilului de viață și alimentație, igienizarea completă a focarelor de infecții cronice și odihnă bună. În alții, sistemul imunitar devine atât de orb încât încetează să distingă între al său și alții și începe să atace celulele propriului său corp, pe care este conceput să le protejeze.

Rezultatul este dezvoltarea bolilor inflamatorii autoimune. Nu mai sunt de natură infecțioasă, ci alergică, prin urmare nu sunt tratate cu medicamente antivirale sau antibacteriene: terapia lor implică inhibarea activității excesive a sistemului imunitar și corectarea acesteia.

Top cele mai frecvente boli autoimune

Relativ puțini oameni din întreaga lume suferă de boli autoimune - aproximativ cinci la sută. Deși în așa-numitul în ţările civilizate sunt mai multe în fiecare an. Printre varietatea de patologii descoperite și studiate, se disting câteva dintre cele mai comune:

Glomerulonefrita cronică (CGN)- inflamația autoimună a aparatului glomerular al rinichilor (glomeruli), caracterizată printr-o mare variabilitate a simptomelor și a tipurilor de curs. Printre principalele simptome se numără apariția sângelui și a proteinelor în urină, hipertensiunea arterială, fenomenele de intoxicație - slăbiciune, letargie. Cursul poate fi benign cu simptome minim exprimate sau malign - cu forme subacute ale bolii. În orice caz, CGN se termină mai devreme sau mai târziu cu dezvoltarea insuficienței renale cronice din cauza morții masive a nefronilor și a contracției rinichilor.

Lupus eritematos sistemic (LES)- o boală sistemică a țesutului conjunctiv în care apar leziuni multiple ale vaselor mici. Apare cu o serie de simptome specifice și nespecifice - „fluture” eritematos pe față, erupție cutanată discoidă, febră, slăbiciune. Treptat, LES afectează articulațiile, inima, rinichii și provoacă modificări ale psihicului.

Tiroidita Hashimoto- inflamația autoimună a glandei tiroide, ducând la scăderea funcției acesteia. Pacienții prezintă toate semnele specifice ale hipotiroidismului - slăbiciune, tendință de leșin, intoleranță la frig, scăderea inteligenței, creștere în greutate, constipație, piele uscată, fragilitate și rărire semnificativă a părului. Glanda tiroidă în sine poate fi ușor palpată.

Diabet zaharat juvenil (diabet zaharat de tip I)- afectarea pancreasului care apare numai la copii și tineri. Se caracterizează printr-o scădere a producției de insulină și o creștere a cantității de glucoză din sânge. Simptomele pot lipsi o perioadă lungă de timp sau se pot manifesta prin creșterea apetitului și setei, scăderea bruscă și rapidă în greutate, somnolență și leșin brusc.

Artrita reumatoida (AR)- inflamația autoimună a țesuturilor articulare, ducând la deformarea acestora și la pierderea capacității de mișcare a pacientului. Se caracterizează prin durere la nivelul articulațiilor, umflare și creșterea temperaturii în jurul acestora. Se observă, de asemenea, modificări în funcționarea inimii, plămânilor și rinichilor.

Scleroză multiplă- afectarea autoimună a tecilor fibrelor nervoase atât în ​​măduva spinării, cât și în creier. Simptomele tipice sunt tulburarea coordonării mișcărilor, amețeli, tremurări ale mâinilor, slăbiciune musculară, afectarea sensibilității membrelor și a feței, pareza parțială.

Cauzele reale ale bolilor autoimune

Dacă rezumăm toate cele de mai sus și adăugăm puține informații pur științifice, atunci cauzele bolilor autoimune sunt următoarele:

Imunodeficiență pe termen lung rezultată dintr-un mediu dăunător, alimentație proastă, obiceiuri proaste și infecții cronice
Dezechilibru în interacțiunea sistemelor imunitar, nervos și endocrin
Anomalii congenitale și dobândite ale celulelor stem, ale genelor, ale organelor sistemului imunitar în sine, precum și ale altor organe și grupuri de celule
Reacții încrucișate ale sistemului imunitar pe fondul imunodeficienței.

Se știe că în țările „înapoiate”, unde oamenii mănâncă prost și mai ales alimente vegetale, bolile autoimune sunt slab dezvoltate. Acum se știe cu siguranță că un exces de alimente procesate chimic, alimente grase și proteice, împreună cu stresul cronic, dă naștere unor perturbări monstruoase ale sistemului imunitar.

Prin urmare, „Sistemul Sokolinsky” începe întotdeauna cu curățarea corpului și susținerea sistemului nervos, iar pe fondul acestui lucru, puteți încerca să calmați sistemul imunitar.

Bolile autoimune rămân încă una dintre cele mai importante și încă nerezolvate probleme ale imunologiei, microbiologiei și medicinei moderne, așa că tratamentul lor este încă doar simptomatic. Un lucru este dacă cauza unei boli grave este o eroare a naturii și cu totul altceva atunci când condițiile prealabile pentru dezvoltarea acesteia sunt create de persoana însăși, căreia nu-i pasă în niciun fel de sănătatea sa. Ai grijă de tine: sistemul tău imunitar este la fel de răzbunător, pe atât de răbdător.

Sistemul imunitar este un mecanism complex format din celule și organe. Sarcina sa principală este de a proteja oamenii de influența agenților străini. Distingând perfect „străinii” de „prieteni”, protejează corpul de multe patologii diferite. Dar uneori eșuează. Sistemul imunitar își pierde capacitatea de a distinge celulele sale. Organismul începe să producă anticorpi care atacă țesutul sănătos. În acest caz, medicii concluzionează: au loc procese autoimune perturbate. Ce înseamnă acest lucru? Și cum să facem față unor astfel de fenomene?

Procesele autoimune din organism - ce este?

Majoritatea oamenilor care aud despre astfel de fenomene le asociază imediat cu boli grave incurabile. Asta este adevărat. Dar numai dacă procesele autoimune sunt perturbate. Dacă sunt normale, atunci îndeplinesc funcții foarte necesare și importante.

Să ne dăm seama ce înseamnă un proces autoimun. În timpul vieții umane, pot apărea orice tulburări în celule. În acest caz, ele devin străine și chiar pot provoca rău. Aici intervine sistemul imunitar. Curăță corpul și îl scapă de agenții străini. Sistemul imunitar elimină celulele moarte. Este greu de imaginat ce s-ar întâmpla cu organismul dacă o astfel de funcție nu ar exista. O persoană s-ar transforma într-un adevărat cimitir de celule moarte. Această funcție este numită „proces autoimun din organism”.

În caz de eșec, sistemul imunitar începe să-și atace propriile celule. Ea percepe țesuturile sănătoase ca elemente străine. Drept urmare, propriul lor sistem imunitar îi dăunează. Pe fondul acestui fenomen,

Motivele încălcărilor

Până astăzi, medicii nu sunt pregătiți să spună de ce sunt perturbate procesele autoimune. Motivele unor astfel de fenomene nu sunt pe deplin înțelese. Există o opinie că astfel de patologii pot fi declanșate de leziuni, stres, hipotermie și diferite infecții.

Medicii identifică următoarele surse care declanșează astfel de tulburări în organism:

1. Diverse patologii infecțioase provocate de microorganisme a căror structură proteică este foarte asemănătoare cu țesuturile și organele umane. De exemplu, foarte adesea sursa problemei este streptococul. Această infecție invadează o celulă, îi perturbă funcționarea și le infectează pe cele vecine. Proteina seamănă cu celulele țesuturilor sănătoase. Sistemul imunitar nu poate face distincția între ele. Ca rezultat, o persoană poate dezvolta afecțiuni precum artrita, glomerulonefrita autoimună și gonoreea.
2. În organism, ca urmare a mai multor motive, pot fi observate tulburări patologice precum necroza sau distrugerea țesuturilor. Sistemul imunitar, încercând să le facă față, începe să atace nu numai celulele afectate, ci și țesuturile sănătoase. De exemplu, hepatita B devine adesea cronică.
3. Ruptura vaselor de sânge. Multe organe nu intră în contact cu acest lichid. La urma urmei, sângele nu umple întreaga cavitate a corpului, ci curge prin vase speciale. Dar uneori venele se pot rupe. În acest caz, sângerarea va începe. Organismul va reactiona imediat la acest fenomen, percepand celulele ca straine, si va lansa productia de anticorpi. Astfel de tulburări pot duce la tiroidite și prostatita autoimună.
4. Sursa problemei poate fi un dezechilibru imunologic sau o stare hiperimună.

Grupuri de risc

Procesul autoimun din organism poate fi perturbat la orice persoană. Cu toate acestea, medicii identifică anumite grupuri de persoane care sunt cele mai susceptibile la această patologie.

1. Femei aflate la vârsta fertilă. S-a observat că domnișoarele suferă de aceste tulburări mult mai des decât bărbații. În acest caz, patologia se dezvoltă adesea în timpul vârstei reproductive.
2. Persoane cu boli similare în familia lor. Unele patologii autoimune sunt de natură genetică. O astfel de boală este Predispoziția ereditară, în special în combinație cu alți factori, devine adesea un declanșator pentru dezvoltarea patologiei.
3. Persoane care au mult contact cu anumite componente ale mediului. Unele substanțe pot deveni o sursă de dezvoltare a bolii sau le pot agrava pe cele existente. Astfel de factori provocatori sunt: ​​infecții bacteriene, virale; chimicale; soare activ.
4. Oameni de o anumită etnie. Medicii susțin că în principal persoanele albe dezvoltă o patologie precum diabetul de tip 1. în stadii severe, afectează cel mai adesea spaniolii și afro-americanii.

Simptome generale

Fiecare caz al acestei boli este unic. Simptomele care apar la o persoană depind de țesuturile atacate. Cu toate acestea, există simptome marker comune care indică un proces autoimun perturbat.

Semne care caracterizează o defecțiune a corpului:

1. Pacientul prezintă amețeli, slăbiciune generală și febră scăzută.
2. Majoritatea patologiilor autoimune apar într-o formă cronică. Stadiile de remisie alternează cu exacerbări. Uneori, patologia progresează rapid, ducând la complicații severe în doar câteva zile, săptămâni, luni.

Boli și simptome

Să luăm în considerare mai detaliat ce afecțiuni se pot dezvolta ca urmare a unei astfel de afecțiuni ca un proces autoimun perturbat. Simptomele depind în întregime de patologie. Prin urmare, este imposibil să vorbim despre ele separat.

Deci, dacă sistemul autoimun este perturbat, se pot dezvolta următoarele:

Alopecia areata

Foliculii de păr sunt atacați. Această patologie, de regulă, nu afectează starea generală de sănătate. Dar înrăutățește semnificativ aspectul.

Boala se caracterizează prin următoarele simptome: nu există pete de păr pe cap și alte zone ale corpului.

Hepatită autoimună

Cu această patologie, sistemul imunitar distruge ficatul. Ca rezultat, pot apărea compactarea organelor, ciroza și insuficiența hepatică.

• mărirea ficatului,
• mancarimi ale pielii,
• slăbiciune,
• icter,
• dureri articulare,
• disconfort la nivelul tractului gastrointestinal.

Sindromul antifosfolipidic

Pe fondul trombozei venelor și arterelor, apar leziuni ale vaselor de sânge.

Dezvoltarea unei astfel de patologii este indicată de:

• prezența cheagurilor de sânge,
• erupție cutanată cu plasă pe încheieturi, genunchi,
• avorturi spontane.

Boala celiaca

Cu această patologie, oamenii sunt intoleranți la gluten. Aceasta este o substanță care se găsește în orez, cereale și orz. Când se iau aceste alimente sau anumite medicamente, sistemul atacă mucoasa intestinală.

Simptome:

• durere, balonare;
• supărare sau constipație;
• pierderea sau creșterea în greutate;
• slăbiciune, erupție cutanată, mâncărime pe piele;
• ciclu menstrual perturbat, avort spontan, infertilitate.

boala lui Graves

Aceasta este o patologie în care apare un proces autoimun perturbat în glanda tiroidă. Organul afectat începe să producă o mulțime de hormoni.

Boala se caracterizează prin:

• iritabilitate,
• transpirație crescută,
• pierdere în greutate,
• insomnie,
• maini tremurande
• menstruație minoră,
• secțiune de păr,
• cerere mare de căldură
• ochi bulbucati,
• slabiciune musculara.

Diabet de tip 1

În acest caz, acele celule care produc insulină sunt atacate. Acest hormon asigură un nivel normal de zahăr din sânge. Fără insulină, norma este depășită semnificativ. Ca urmare, pot apărea leziuni ale inimii, rinichilor, ochilor, dinților și nervilor.

Simptomele acestei boli sunt:

• senzație de sete,
• senzație de oboseală, foame,
• mâncărime, piele uscată,
• Urinare frecventa,
• vindecare slabă a rănilor,
• pierdere involuntară în greutate,
• furnicături sau pierderea senzației la nivelul membrelor,
• deficiență de vedere (imaginea este percepută ca neclară).

Scleroză multiplă

Leziuni caracteristice ale tecii nervoase. Daunele afectează creierul și măduva spinării. Simptomele variază în funcție de extinderea și zona leziunii.

Pot fi observate următoarele semne:

• slabă coordonare, pierderea echilibrului, slăbiciune;
• probleme de vorbire;
• tremor;
• paralizie;
• furnicături, amorțeală a membrelor.

Psoriazis

Boala se dezvoltă ca urmare a producției active de noi celule ale pielii în straturile profunde. Încep să se acumuleze pe suprafața epidermei.

Boala se manifestă prin următoarele simptome:

• pete roșii, aspre, care seamănă cu solzi;
• apar pe coate, genunchi, cap;
• apare durere și mâncărime.

Se poate dezvolta o formă specifică de artrită care afectează articulațiile degetelor. Când sacrul este implicat în proces, durerea și disconfortul apar în spate.

boala lui Hashimoto

Aceasta este o altă boală în care procesul autoimun din glanda tiroidă este perturbat. Dar această patologie se caracterizează printr-o producție insuficientă de hormoni.

Boala este indicată de:

• oboseală, slăbiciune;
• creștere bruscă în greutate;
• sensibilitate crescută la frig;
• disconfort în țesutul muscular;
• mobilitate slabă a articulațiilor;
• constipație;
• umflarea feței.

Artrita reumatoida

Sistemul imunitar începe să atace mucoasa articulațiilor.

Următoarele manifestări sunt caracteristice:

• durere, mobilitate slabă în articulații;
• articulațiile devin umflate și deformate;
• mișcările sunt semnificativ limitate;
• apare oboseala, febra;
• Pot fi observate formațiuni subcutanate asemănătoare unui buton, cel mai adesea pe coate.

Diagnosticul patologiei

Cum puteți determina evoluția bolii? În diagnosticarea bolilor, unul dintre cele mai importante puncte este identificarea factorului imunitar care a provocat leziuni tisulare.

În plus, se ține cont de factorul ereditar. Este foarte important să vă informați medicul despre toate simptomele care apar, chiar și cele care, la prima vedere, par nesemnificative.

Sunt necesare teste speciale. Procesul inflamator autoimun nu poate trece neobservat. Poate fi detectat prin testarea anticorpilor din sânge. De asemenea, pot fi prescrise diverse metode de examinare imunologică de laborator.

Pe cine sa contactati?

Destul de des, persoanele ale căror procese autoimune sunt perturbate nu știu ce medic să viziteze. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece patologia poate afecta o varietate de sisteme.

Cel mai bine este să consultați inițial un terapeut. În funcție de organele afectate, medicul va îndruma pacientul către un specialist.

Acesta ar putea fi: endocrinolog, gastroenterolog, dermatolog, hepatolog, reumatolog, hematolog, ginecolog, urolog.

În plus, veți avea nevoie de ajutorul unui psihoterapeut, psiholog și nutriționist.

Metode de tratament

Este posibil să combatem această patologie? Astăzi, tratamentul procesului autoimun se realizează cu succes datorită numeroaselor studii ale specialiștilor. Atunci când prescriu medicamente, medicii țin cont de faptul că sistemul imunitar este principalul factor care afectează negativ organismul. În consecință, terapia este concepută pentru a-și reduce activitatea sau pentru a restabili echilibrul necesar.

Pentru bolile autoimune, sunt prescrise medicamente:

1. Imunosupresoare. Astfel de medicamente au un efect deprimant asupra funcționării sistemului imunitar. În această categorie sunt incluse: antimetaboliți, citostatice, hormoni corticosteroizi, unele antibiotice. Utilizarea acestor medicamente vă permite să opriți procesul inflamator și să reduceți semnificativ activitatea sistemului imunitar. Cu toate acestea, imunosupresoarele au o serie de reacții negative. La urma urmei, ele afectează întregul corp. Uneori, hematopoieza poate fi afectată, poate apărea o susceptibilitate mare la infecție și organele interne pot fi afectate. De aceea, aceste medicamente pot fi prescrise doar de medic, după o verificare completă a organismului. În acest caz, terapia trebuie efectuată sub supravegherea unui specialist competent.
2. Imunomodulatoare. Aceste medicamente sunt prescrise pentru a atinge un echilibru între diferitele componente ale sistemului imunitar. De regulă, aceste medicamente sunt de origine naturală. Medicamentele cel mai frecvent prescrise sunt: ​​Alfetin, Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, Extract de Ginseng.

Mod de viata

Persoanele care au procese autoimune afectate trebuie să respecte anumite reguli. Acestea vă vor ajuta să vă îmbunătățiți starea de bine și să reduceți numărul de exacerbări. Dar acestea ar trebui să fie efectuate în mod regulat.

1. Lucrați cu un nutriționist pentru a dezvolta o dietă adecvată. Pacienții trebuie să mănânce suficiente legume, fructe, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, cereale integrale și proteine ​​vegetale. Și este mai bine să evitați excesul de zahăr, sare și grăsimi saturate.
2. A juca jocuri sportive. Asigurați-vă că discutați cu medicul dumneavoastră ce fel de activitate vi se recomandă. Exercițiile fizice sunt foarte benefice pentru persoanele care suferă de dureri articulare și musculare.
3. Asigurați-vă odihnă adecvată. Permite organismului să se recupereze. Pentru persoanele care nu dorm suficient, severitatea simptomelor și nivelul de stres cresc semnificativ. De regulă, o persoană are nevoie de 7-9 ore pentru odihnă adecvată.
4. Protejați-vă de stres. Anxietatea constantă poate duce la exacerbarea unei boli autoimune. De aceea, pacienții trebuie să găsească metode și tehnici pentru a face față stresului. Tehnici destul de eficiente sunt: ​​autohipnoza, meditația, vizualizarea.

Concluzie

Din păcate, este imposibil să scapi de o boală autoimună. Dar asta nu înseamnă că nu te poți bucura de viață cu o astfel de boală. Asigurați-vă că urmați toate recomandările medicului, luați tratamentul prescris de acesta și vizitați medicul conform programului prescris. Acest lucru va reduce semnificativ simptomele neplăcute, ceea ce înseamnă că vă puteți bucura în continuare de viață.