Se manifestă distrofia nutrițională. Distrofie nutrițională: simptome, tratament. Cauze și factori de risc

Distrofia nutrițională (nebunia alimentară) este o boală cauzată de postul prelungit și care duce la deficit sever de proteine ​​și energie.

Distrofia nutrițională este comună în rândul locuitorilor țărilor în curs de dezvoltare, precum și în rândul populațiilor care trăiesc în zonele de război. Cu toate acestea, în ultimii ani, această boală a încetat să fie rară în rândul locuitorilor țărilor prospere. Dorința de a avea o siluetă „ideală” devine uneori motivul refuzului aproape complet de a mânca. Această afecțiune se numește anorexie. Respectarea pe termen lung la o dietă cu conținut scăzut de calorii provoacă perturbarea proceselor metabolice din organism și contribuie la dezvoltarea distrofiei nutriționale. De fapt, anorexia este o distrofie nutrițională de origine neuropsihică.

Distrofia nutrițională este o formă severă de malnutriție proteico-energetică.

Cauze și factori de risc

Foametea pe termen lung duce la dezvoltarea distrofiei nutriționale, ceea ce înseamnă un aport insuficient (adică, neacoperirea consumului fiziologic) de energie și nutrienți de bază în organism.

Cauzele postului pot fi:

• dezastru ecologic;
• conflict militar;
• cicatrici deformante ale esofagului;
• diete iraționale.

Hipotermia și munca fizică grea contribuie la agravarea tulburărilor de metabolism energetic din organism.

În timpul postului, organismul folosește inițial rezervele de glicogen, apoi grăsimea, pentru a acoperi deficitul energetic. După epuizarea lor, proteinele interstițiale sunt folosite ca sursă de energie - acesta este punctul de plecare pentru dezvoltarea distrofiei nutriționale.

Procesele distrofice apar mai întâi în țesutul muscular și piele, apoi afectează organele interne. Ultimele care se retrag sunt creierul și măduva spinării, rinichii și inima. În cazurile avansate, procesele de degradare sunt atât de pronunțate încât nici măcar tratamentul activ nu normalizează complet metabolismul și nu atinge raportul corect dintre anabolism și catabolism.

Tratamentul formelor severe de distrofie nutrițională este lung și uneori se întinde pe câțiva ani.

Consecința unor grade severe de distrofie nutrițională este deficitul de vitamine și tulburările în metabolismul apei și electroliților. Toate acestea provoacă leziuni grave sistemului imunitar și dezvoltarea insuficienței cardiovasculare, care, la rândul său, duce la moarte.

Formele bolii

Există două forme de distrofie nutrițională:

1. Edem. Prezența edemului extern și intern (pleurezie efuzională, pericardită, ascită) este caracteristică. Această formă a bolii are o evoluție mai favorabilă.
2. Uscat (cachectic). Terapia ei prezintă multe dificultăți.

Stadiile bolii

Există trei etape ale distrofiei nutriționale:

1. Uşor. Performanța a fost păstrată, greutatea corporală a fost ușor redusă față de normal. Creșterea poftei de mâncare și a setei, urinare crescută și slăbiciune.
2. In medie. Pacienții își pierd capacitatea de a munci și pot avea grijă doar de ei înșiși. O scădere semnificativă a concentrației de proteine ​​din sânge duce la umflare. Periodic, apar atacuri de hipoglicemie, asociate cu o scădere bruscă a glicemiei.
3. Greu. Pacienții sunt extrem de epuizați. Ei nu se pot mișca și, de obicei, nici măcar nu încearcă să se ridice din pat. Rezultatul acestei etape a distrofiei nutriționale este dezvoltarea unei comei de foame.

În timpul postului, organismul folosește rezervele de glicogen și apoi grăsimea pentru a acoperi deficitul energetic. După epuizarea lor, se folosesc proteinele interstițiale - acesta este punctul de plecare pentru dezvoltarea distrofiei nutriționale.

Simptome

Distrofia nutrițională se dezvoltă treptat. Pentru aspectul său, este necesar ca organismul să nu primească nutrienți în cantitățile necesare pentru o perioadă lungă de timp. Primele simptome ale distrofiei nutriționale includ:

• somnolenţă;
• scăderea performanței;
• slăbiciune;
• iritabilitate;
• poliurie;
• apetit crescut;
• senzație constantă de sete;
• nevoia de a mânca alimente sărate.

Simptomele inițiale nu sunt de obicei percepute de către pacienți ca o problemă gravă, așa că nu caută ajutor medical. Boala progresează treptat și trece în etapa următoare, care se caracterizează prin:

• slăbiciune generală severă;
• pierderea semnificativă a capacității de muncă;
• temperatură scăzută a corpului;
• uscăciune și piele lăsată (care seamănă cu pergamentul și atârnă în pliuri pronunțate);
• tensiune arterială scăzută;
• constipație;
• bradicardie;
• amenoree (la femei);
• scăderea potenței (la bărbați);
• infertilitate.

Cea mai frapantă imagine clinică a distrofiei nutriționale se dezvoltă în ultima etapă a bolii, când aproape toate funcțiile corpului dispar. În această etapă se observă următoarele:

• absența completă a stratului adipos subcutanat;
• lasarea și subțierea mușchilor scheletici;
• incapacitatea de a se deplasa independent;
• fragilitate osoasă crescută;
• probleme mentale;
• pancitopenie - o scădere bruscă a conținutului tuturor celulelor majore (trombocite, leucocite, eritrocite) din sângele periferic;
• hipoproteinemie - scăderea concentrației de proteine ​​în sânge;
• tendinta la hipoglicemie.

În caz de distrofie nutrițională severă, pe lângă nutriție, este necesară corectarea tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic și transfuzia de sânge și componentele acestuia.

În această etapă a distrofiei nutriționale, mai devreme sau mai târziu se dezvoltă o comă de foame. Acest lucru se datorează nivelurilor scăzute de glucoză din sânge, care nu acoperă nevoile energetice ale creierului. Tabloul clinic este următorul:

• piele palida;
• stare inconștientă;
• pupile dilatate;
• scăderea temperaturii corpului;
• tulburări ale ritmului și profunzimii respirației;
• scăderea tonusului muscular;
• crize convulsive (posibile);
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• pulsul este slab, practic nedetectabil.

Pe măsură ce insuficiența respiratorie și cardiovasculară crește, poate apărea stop cardiac.

Diagnosticare

Diagnosticul de distrofie nutrițională se stabilește pe baza semnelor caracteristice ale bolii, indicând post prelungit. Pentru a o confirma, precum și pentru a exclude alte patologii cu un tablou clinic similar, este indicată o examinare de laborator și instrumentală, inclusiv:

• test general de sânge cu număr de leucocite;
• test de sânge biochimic detaliat;
• Ecografia organelor interne;
• rezonanță magnetică sau tomografie computerizată.

Distrofia nutrițională trebuie diferențiată de bolile care provoacă și epuizarea organismului:

• tireotoxicoză;
• tulburări hipofizare;
• Diabet;
• tuberculoză;
• neoplasme maligne.

Distrofia nutrițională diferă de aceste boli prin următoarele simptome:

• disfuncție a sistemului endocrin;
• scăderea temperaturii corpului;
• creșterea apetitului și a setei;
• modificări caracteristice ale pielii și pierderea musculară.

Tratament

Tratamentul distrofiei nutriționale începe cu normalizarea dietei, somnului și odihnei. Pacienții sunt internați într-o secție separată, iar contactul posibil cu alți pacienți este minimizat.

În stadiile inițiale ale distrofiei nutriționale, se organizează mese terapeutice fracționate, inclusiv mâncăruri ușor digerabile în dietă.

În cazuri de severitate moderată, nutriția enterală se efectuează folosind amestecuri nutritive speciale (enpits). Dacă este necesar, se completează cu nutriție parenterală, adică administrarea intravenoasă prin picurare de soluții de aminoacizi, glucoză, electroliți și emulsii de grăsime. La începutul terapiei, aportul caloric zilnic ar trebui să fie de 3000 kcal. Apoi, cu o digestibilitate bună, conținutul caloric este crescut treptat și adus la 4500 kcal pe zi. Dieta trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine ​​(la o rată de 2 g per kg de greutate corporală pe zi), inclusiv de origine animală.

În caz de distrofie nutrițională severă, pe lângă suportul nutrițional, sunt necesare corectarea tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic, transfuzia de sânge și componentele acestuia (masă eritrocitară, masă leucocitară, albumină, plasmă).

Când apare o infecție secundară, este prescrisă terapia cu antibiotice cu medicamente cu spectru larg.

Când se dezvoltă o comă de foame, care este în esență hipoglicemiantă, se injectează intravenos o soluție hipertonică de glucoză.

Dacă este lăsată netratată, distrofia nutrițională provoacă moartea pacientului.

Pacienții cu distrofie nutrițională au nevoie de reabilitare pe termen lung, nu numai fizică, ci și psihologică. Ar trebui să dureze cel puțin șase luni din momentul în care pacientul este externat din spital și să fie efectuată în comun de medici de mai multe specialități (gastroenterolog, kinetoterapeut, psihoterapeut).

Posibile complicații și consecințe

Cu distrofia nutrițională, imunitatea scade. Ca urmare, apare adesea o infecție secundară, de exemplu, pneumonie, tuberculoză. Lipsa unui răspuns imunitar complet creează precondițiile pentru dezvoltarea unei afecțiuni septice.

Cu distrofia nutrițională, în timpul activității fizice semnificative, pacientul poate prezenta embolie pulmonară, ducând la moarte rapidă.

Prognoza

Dacă este lăsată netratată, distrofia nutrițională provoacă moartea pacientului.

Terapia administrată corect în multe cazuri duce rapid la o îmbunătățire externă a stării pacientului, dar pacientul are încă tulburări metabolice. Realizarea restabilirii complete a funcțiilor afectate poate fi foarte dificilă: tratamentul durează uneori câțiva ani.

Prevenirea

Prevenirea distrofiei nutriționale presupune promovarea activă a unei alimentații adecvate și raționale și evitarea dietelor sărace în calorii.

Nutriția este unul dintre principalii factori care determină sănătatea, bunăstarea, speranța de viață și activitatea umană activă.

În prezent, conform estimărilor ONU, doar 25% din umanitate mănâncă normal, iar mai mult de jumătate din populația lumii este subnutrită sau prost hrănită. Foamea ca problemă socială continuă să existe în diferite țări ale lumii și, în legătură cu aceasta, bolile asociate cu malnutriția sunt larg răspândite.

Foame(deficitul de energie al substratului) este un proces patologic tipic care are loc cu absența completă sau cu aportul insuficient de nutrienți, precum și cu o încălcare bruscă a compoziției sau digestibilității acestora. În timpul postului, organismul trece la alimentația endogenă, adică. utilizează propriile rezerve de nutrienți, precum și produsele formate în timpul distrugerii și atrofiei țesuturilor. În acest caz, se dezvoltă o stare de stres prelungit, în urma căreia sunt activate și reconstruite sistemele enzimatice responsabile de biosinteza hormonilor care asigură dezvoltarea sindromului general de adaptare. Pe baza acestui fapt, o serie de patologi consideră postul ca un proces patologic tipic cauzat de adaptarea la un deficit de calorii, substraturi alimentare și componente esențiale ale alimentelor.

Postul poate fi fiziologic sau patologic.

Fiziologic (temporar) foametea apare la unele animale ca o reacție adaptativă dezvoltată în procesul de evoluție, de exemplu, în timpul hibernarii de iarnă sau de vară a gophers, marmote, bursuci, arici, în timpul torpei rece a amfibienilor, peștilor, reptilelor, insectelor și este combinată cu inhibarea profundă. a sistemului nervos central, scăderea activității vitale, ceea ce permite animalului să-și mențină funcțiile vitale timp îndelungat în perioadele nefavorabile ale anului.

Post patologic pot fi exogene sau endogene. Foametea exogenă apare în absența sau deficiența (precum și o încălcare a compoziției) a alimentelor. Foametea endogenă este asociată cu procese patologice din organismul însuși (scăderea sau lipsa poftei de mâncare, aportul alimentar afectat din cauza patologiei cavității bucale, esofag, digestie afectată, absorbție, vărsături, regurgitare la copii etc.).

Există următoarele forme de post: post absolut– în absența completă a hranei și a apei; post complet– în absența completă a alimentelor, dar cu aportul de apă; post incomplet– alimentație insuficientă în raport cu consumul total de energie (în condiții date).

Post parțial(nutriție inadecvată, unilaterală) - aport insuficient de unul sau mai mulți nutrienți din alimente cu conținutul total normal de calorii. Postul parțial poate fi proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă, vitamine. În condiții naturale, distincția între postul incomplet și parțial este dificilă, deoarece malnutriția este de obicei combinată cu o încălcare a compoziției alimentelor.

Dezechilibru– o afecțiune cauzată de un raport incorect al nutrienților esențiali din dietă cu sau fără deficiență absolută a vreunuia dintre aceștia.

Cel mai sever tip de post este postul absolut, fără a lua apă, ducând la moartea organismului în 4-7 zile din cauza simptomelor de deshidratare și intoxicație.

Post complet, în desfăşurarea cărora se disting trei perioade.

Prima menstruatie (2-4 zile)– perioada de adaptare inițială (adaptare în caz de urgență) la noile condiții de existență și consumul de energie risipitor. Apar iritabilitate, dureri de cap și slăbiciune. Datorită stimulării centrului alimentar, apare un puternic sentiment de foame. Metabolismul bazal crește. În prima zi, nevoile energetice ale organismului sunt satisfăcute în principal prin oxidarea carbohidraților de rezervă; coeficientul respirator este aproape de 1,0. Începând din a doua zi, consumul de energie al organismului este acoperit în principal de oxidarea grăsimilor, iar nivelul de glucoză din sânge este menținut datorită proceselor de gluconeogeneză. În ciuda consumului economic de proteine, din cauza necesităților de plastic, are loc descompunerea acesteia și sinteza scade. Se dezvoltă un bilanţ negativ de azot.

A doua perioadă (40-50 de zile)- perioada de adaptare maximă, „staționară” (perioada de adaptare stabilă pe termen lung). Resursele energetice sunt consumate relativ uniform, costurile energetice sunt reduse, iar metabolismul bazal este redus. Rata de pierdere în greutate încetinește, senzația de foame slăbește.

Cea mai mare parte a energiei este generată prin oxidarea grăsimilor. Coeficientul respirator scade la 0,7. Grăsimea este mobilizată din depozit, se dezvoltă lipemie, hipercolesterolemie, cetonemie, cetonurie și acidoză. Există o acumulare de produse metabolice intermediare care au efect toxic.

Se observă că sunt activate o serie de mecanisme adaptative, care vizează menținerea homeochinezei în condiții de deficiență nutrițională, care caracterizează adaptarea la înfometare și indică o tranziție la alimentația endogenă. sunt activate sistemele enzimatice glicolitice și lipolitice; activitatea enzimelor de transaminare din ficat crește. Există o activare selectivă a unui număr de enzime lizozomale implicate în degradarea unor astfel de componente celulare precum proteinele (catepsine), acizii nucleici (ARNază acidă și ADNază), polizaharide, mucopolizaharide. Această activare este de natură adaptivă, având ca scop reciclarea macromoleculelor și structurilor subcelulare care sunt mai puțin importante pentru viața celulei. Fragmentele cu greutate moleculară mică formate în timpul digestiei intralizozomale sunt incluse în metabolismul general și pot fi reutilizate pentru biosinteza macromoleculelor importante pentru viața celulei și parțial pentru acoperirea necesarului de energie.

Consumul de proteine ​​este redus la minimum, dar în cele din urmă acest lucru duce la o creștere a bilanţului negativ de azot. Deoarece toate enzimele sunt compuși proteici, deficiența prelungită de proteine ​​duce la perturbarea și slăbirea funcției lor și la modificări ale metabolismului. Există o scădere bruscă a secreției de enzime ale tractului digestiv: suprimarea activității pepsinei, tripsinei, amilazei, lipazei etc., asociată cu o oprire completă a funcției digestive. Se dezvoltă hipoproteinemia (slăbirea funcției formatoare de proteine ​​a ficatului), iar presiunea oncotică a sângelui scade. Schimbul de apă dintre sânge și țesuturi, raportul dintre apa intracelulară și cea extracelulară este perturbat și poate apărea edem.

Principalele funcții vitale ale organismului în prima și a doua perioadă sunt menținute în limite apropiate de norma fiziologică. Temperatura corpului fluctuează la limitele inferioare ale normalului, tensiunea arterială poate crește inițial, apoi scădea ușor sau fluctua în limitele normale. Contractilitatea miocardică scade, iar riscul de afecțiuni colaptoide crește. O ușoară tahicardie inițială face loc bradicardiei. Masa de sânge circulant scade proporțional cu pierderea în greutate totală. Activitatea motrică a stomacului și a intestinelor crește inițial brusc (contracții foame, uneori de natură spastică), iar ulterior scade. Cantitatea de urină excretată scade, echilibrul hidric devine pozitiv datorită acumulării de apă în organism. Adinamia și apatia cresc, uneori tulburări de conștiență, apar tulburări mintale și se dezvoltă anemie. Din cauza deficienței nutriționale și sub influența stresului cauzat de foame, apare imunodeficiența secundară. Gradul de atrofie și pierdere în greutate a diferitelor organe și țesuturi este neuniform. Greutatea inimii (3,6%) și a creierului (3,9%) scade cel mai puțin, iar țesutul adipos scade cel mai mult (97%).

A treia perioadă (3-5 zile)– terminal (perioada de decompensare), care se termină în comă și deces. Începe după ce rezervele de grăsime sunt epuizate. Se caracterizează printr-o tulburare în creștere rapidă a funcțiilor de bază și a metabolismului din cauza perturbării proceselor de alimentare cu energie a celulelor și a activității sistemelor enzimatice. Există depresie profundă a sistemului nervos central, slăbiciune, apatie, hrana oferită este respinsă. Defalcarea proteinelor, inclusiv a organelor vitale, și excreția de azot în urină crește. Proteinele sunt folosite și în scopuri energetice. Coeficientul respirator este de 0,8. Crește cetonemia, acidoza și intoxicația organismului cu produse ale metabolismului afectat. Temperatura corpului scade, edemul progresează (retenția de clor și creșterea concentrației osmotice în țesuturi, hipoproteinemie), pierderea în greutate crește. Moartea în timpul foametei complete are loc cu o pierdere de 40-50% din greutatea corporală. Oamenii care mor de foame prezintă de obicei modificări atrofice în organe și țesuturi. Speranța de viață în timpul postului complet depinde de greutatea corporală, vârstă, sex, starea de nutriție înainte de post, caracteristicile metabolice individuale și, în medie, este de 60-75 de zile.

Condiții care măresc metabolismul, cresc costurile energetice, scurtează viața unui organism înfometat (predominanța proceselor de excitare în sistemul nervos, creșterea activității unui număr de glande endocrine, activitatea musculară, supraîncălzire, deshidratare etc. Copiii suferă mai mult de foame). sever decât adulții și mor mai devreme; bătrânii pot post mai mult decât tinerii; femeile tolerează postul mai ușor decât bărbații.

Chiar și la începutul perioadei terminale de post, îngrășarea efectuată corespunzător poate restabili funcțiile corpului. Initial, alimentele lichide se introduc in cantitati limitate (in lipsa poftei de mancare, cu forta). După restabilirea excitabilității centrului alimentar, volumul alimentelor crește treptat, dar fără supraîncărcare. Consecințele pe termen lung ale suferinței de foamete pot fi: frica de foamete, dorința de a crea rezerve de hrană, stări astenice sau apatice.

Post incomplet caracterizată prin posibilitatea existenței pe termen lung a organismului cu aprovizionare insuficientă cu alimente și procese de digestie în desfășurare. În acest caz, rolul principal îl joacă lipsa de proteine, iar organismul moare în același mod ca și în foamete completă, când sunt consumate 40-45% din proteinele proprii ale corpului. Cu postul prelungit incomplet, se dezvoltă un complex de tulburări caracteristice distrofiei nutriționale.

Distrofie nutrițională(din latinescul alimentarius - legat de alimentatie, sinonime: boala foamei, boala edemului, edem foamei, edem militar). Distrofia nutrițională apare ca urmare a malnutriției prelungite (lipsa tuturor componentelor alimentare).

Boala a fost răspândită în timpul Marelui Război Patriotic, în timpul asediului Leningradului (1941-1943). Durata sa a variat de la 2-3 săptămâni cu deces până la 2 ani cu recuperare treptată. Factorii care contribuie sunt stresul neuro-emoțional, frigul, munca fizică grea, infecția etc. Se manifestă ca epuizare generală, tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism, degenerare a țesuturilor și organelor cu perturbarea funcțiilor acestora. Principalele simptome sunt depresia generală, anorexia, cașexia, diareea, splenomegalia, ascita, edemul. Edemul este o consecință a inhibării funcției formatoare de proteine ​​a ficatului, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine. Moartea corpului este asociată cu epuizarea extremă a sistemului neuroendocrin, în principal părțile diencefalico-hipofizare, și suprasolicitarea celulelor nervoase.

Deficit de proteine-calorii (protein-energie).. Dezvoltarea malnutriției proteico-calorice (proteino-energetice) (PCM) este asociată cu consumul de alimente cu conținut scăzut de calorii care conțin cantități insuficiente de proteine.

MCI este una dintre principalele cauze de mortalitate infantilă în țările în curs de dezvoltare. Apare în principal la copiii sub 5 ani, uneori la copiii mai mari și mai rar la adulți. Factorii agravanți sunt: ​​șocuri neuropsihice, infecții concomitente, condiții climatice nefavorabile (insolație puternică, umiditate ridicată și temperatură a aerului), muncă fizică grea etc. CSD la copii este întotdeauna însoțită de o încetinire a creșterii și dezvoltării. Influența sa este cel mai dăunătoare creșterii și dezvoltării țesutului nervos - structurile corticale și subcorticale ale creierului (în special la vârsta de 6 luni până la 3 ani), ceea ce duce la perturbarea dezvoltării mentale și intelectuale a copilului. În anumite circumstanțe, CDI duce la nanism nutrițional. În acest caz, copiii au redus greutatea și înălțimea, menținând în același timp proporțiile normale ale corpului. Formele severe de CND includ nebunia nutrițională.

Nebunie nutrițională(epuizare, atrexie, cașexie, formă mumificată sau uscată de distrofie nutrițională) este o boală cronică care apare în condiții de post prelungit incomplet, consum de alimente sărace în proteine ​​și carbohidrați. Distribuit în principal în Africa. Apare de obicei la copiii care dezvoltă CUD în primul an de viață, adesea ca urmare a hrănirii artificiale cu lapte foarte diluat. Se caracterizează prin emaciare generală, tulburări metabolice și disfuncție a majorității organelor și sistemelor. În dezvoltarea bolii, poate exista o perioadă lungă de post echilibrat, timp în care organismul menține homeostazia prin reducerea consumului de energie și reducerea metabolismului cu 15-30%. Cu toate acestea, de cele mai multe ori organismul nu este capabil să asigure pe deplin echilibrul energetic, iar propriile sale rezerve - lipide din depozitele de grăsime, proteine ​​tisulare - încep să fie cheltuite pentru nevoile energetice. Conținutul de glucoză, colesterol și grăsimi neutre din sânge scade, crește concentrația de acid lactic; Apare acetonuria si se dezvolta acidoza. Cele mai grave modificări apar în metabolismul proteinelor - sinteza proteinelor scade, se dezvoltă hipoproteinemia. Activitatea secretorie si endocrina a glandelor, in primul rand a tractului gastrointestinal, este perturbata; se dezvoltă distrofia tuturor organelor și țesuturilor, apare edem de foame. Din sistemul cardiovascular - bradicardie, hipotensiune arterială, încetinirea fluxului sanguin. Se remarcă tulburări ale funcțiilor organelor endocrine (glanda pituitară, glandele suprarenale, tiroida și gonade) și părțile diencefalico-talamice ale sistemului nervos central. Există o scădere a memoriei, letargie, dezvoltare fizică întârziată, epuizarea mușchilor și a stratului de grăsime subcutanat („fața de maimuță”, fața unui „bătrân”), pot apărea modificări ale părului (rățiere, decolorare), deficiență de vitamine, rezistența organismului scade, iar susceptibilitatea la infecții crește. Dacă dieta nu se schimbă, organismul moare, adesea din cauza unei infecții asociate.

Kwashiorkor(Boala Proctor-Williams, „copil roșu”, „Kvashi roșu”) este o boală care apare în principal la copiii mici ca urmare a unei deficiențe a alimentației de proteine, în special animale, cu conținut caloric suficient sau în exces al alimentelor. Un factor concomitent este lipsa de vitamine, în principal grupa B. O dietă monotonă cu carbohidrați, tipică populației sărace din țările tropicale, joacă un rol în apariția bolii. Boala este răspândită în principal în Africa tropicală, America Centrală și de Sud, India și Indochina. Kwashiorkor se dezvoltă de obicei după ce copilul este înțărcat, în special cu o tranziție bruscă (fără hrănire complementară prealabilă) la hrănirea cu hrană pentru adulți. Se caracterizează printr-o distorsiune a proceselor metabolice și o perturbare a funcțiilor majorității organelor și sistemelor. În patogeneza bolii, rolul principal este jucat de o deficiență de aminoacizi esențiali, ceea ce duce la perturbarea sintezei proteinelor vitale și, prin urmare, la întârzierea creșterii și dezvoltării organelor și țesuturilor. Consumul forțat (din cauza lipsei de proteine) în exces de carbohidrați duce la hiperproducția de insulină și agravează patologia metabolismului proteic. Există o întârziere a dezvoltării fizice, tulburări psihice, scăderea rezistenței organismului, insuficiență cardiacă, disproteinemie, edem larg răspândit, anemie, diaree, leziuni ale tractului gastrointestinal, ficatului, pancreasului, rinichilor, pielii (depigmentare difuză a pielii, dermatoză pigmentată stratificată). - piele de șarpe), păr (dispigmentare, roșeață, subțiere, simptom „steagul” - păr multicolor pe cap), etc. Moartea apare din cauza insuficienței renale acute sau a infecției asociate.

Deficit de vitamine. Tulburările metabolismului vitaminelor - avitaminoza și hipovitaminoza - sunt de obicei combinate cu BKN, agravând cursul oricărei forme de deficiență nutrițională. Ele pot fi primare (exogene) și secundare (endogene). Cele primare se dezvoltă în absența sau deficiența unei vitamine din alimente; sunt o formă independentă de deficiență nutrițională parțială; cele secundare apar din cauza modificărilor patologice din organism (deteriorarea absorbției sau asimilarii vitaminelor).

Principalele manifestări ale hipovitaminozei sunt prezentate în tabel. 8.

Tulburări ale metabolismului mineral și al metabolismului microelementelor poate fi asociat cu o scădere, absență sau conținut excesiv în alimente și apă; pierdere crescută, reținere în organism din cauza excreției afectate a acestor substanțe; incapacitatea organismului de a le absorbi. Datele despre cauzele și consecințele tulburărilor metabolismului mineral și al metabolismului microelementelor sunt prezentate în tabel. 9.

Tratament de post

Metoda postului dozat (post-terapie dietetică) constă în abstinența voluntară de la alimentație cu consum nelimitat (în cazul postului complet) de apă și o serie de proceduri igienice de detoxifiere, urmate de alimentație alimentară restauratoare după o schemă specială. Știința modernă recunoaște tratamentul de post pentru obezitate, ateroscleroză, astm bronșic, gastrită cronică, colecistită cronică necalculoasă, pancreatită, boli ale sistemului musculo-scheletic, neurodermatită, psoriazis, eczeme. Contraindicațiile absolute ale implementării sale sunt: ​​sarcina, tumorile maligne, tuberculoza activă, tireotoxicoza, hepatita cronică, ciroza hepatică, insuficiența renală, IDDM, bolile sistemului sanguin, decompensarea insuficienței cardiace etc.

Tabelul 8

Hipovitaminoza și manifestările sale la om

Numele vitaminei	Principalele manifestări ale deficienței
A (retinol)	Deteriorarea vederii crepusculare (orbire nocturnă) - hemeralopie Xeroftalmie - uscarea conjunctivei și a corneei Keratomalacia - înmuierea corneei Keratinizarea (keratinizarea) epiteliului conjunctivei, canalele glandelor lacrimale, încetarea secreției
B 1 (tiamină)	Polinevrita, boala Beriberi (tulburări ale sistemului nervos, digestiv și cardiovascular)
LA 2	Fenomene distrofice cu stomatită unghiulară, dermatită, fotofobie. Cataractă
B6 (piridoxină)	Excitabilitate crescută a sistemului nervos, modificări ale pielii pelagide, depresie
B 12 (cianocobalamină)	Boala Addison-Beermer (anemie cu deficit de B 12)
C (acid ascorbic)	Scorbut, diateză hemoragică, nefropatie de sarcină, gingivita, durere și umflare a gingiilor
D	Rahitism la copii, osteomalacie (înmuierea oaselor) la adulți. Scăderea calciului și a fosforului în sânge
E (tocoferol)	Infertilitate, slăbiciune musculară, tulburări circulatorii periferice, ulcere trofice, anemie hemolitică, colagenoză
R (rutina)	Fragilitatea capilarelor sanguine, permeabilitate crescută a pereților lor, peteșii
Acid pantotenic	Tulburări ale sistemului nervos, endocrin, metabolism, fenomene distrofice
PP (acid nicotinic)	Pelagra: dermatită, diaree, demență

Postul dozat îmbunătățește procesele de disimilare, promovează eliminarea „toxinelor” din organism - depozite patologice de grăsime, săruri și produse metabolice. Trecând la alimentația endogenă, organismul își consumă propriile grăsimi, carbohidrați și proteine, în timp ce componentele cele mai puțin active ale celulelor și țesutului sunt primele care se descompun, drept urmare, prin post, organismul reușește să scape de cele inutile. , elemente deja învechite.

Tabelul 9

Informații de bază despre cauzele și consecințele tulburărilor în metabolismul mineralelor și metabolismul microelementelor (conform V.A. Frolov)

Substanță minerală (oligoelement)	Forma și tulburările metabolice și etiologia acesteia	Manifestări ale tulburărilor metabolice
Sodiu	Hiponatremie
Reducerea conținutului de sodiu în produsele alimentare. Transpirație crescută, diaree cronică, vărsături prelungite. Scăderea reabsorbției de sodiu în tubii renali. Aportul excesiv de apă în organism sau reținerea acesteia în organism (hiponatremie relativă - hiponatremie prin diluare)	Scăderea presiunii osmotice a sângelui și a lichidului intercelular. Intrarea apei în celule. Eliberarea excesivă de potasiu din protoplasma celulelor. Scăderea tensiunii arteriale (până la colaps), disfuncție cardiacă, adinamie musculară, slăbiciune
Hipernatremie
Excesul de sodiu din alimente. Retenția de sodiu în organism în caz de reabsorbție crescută în tubii renali (ca urmare a producției crescute de aldosteron, tulburări ale metabolismului proteic, post)	Creșterea presiunii osmotice a sângelui și a lichidului intercelular. Eliberarea apei din celule, degenerarea acestora. Retenția de apă în organism, dezvoltarea edemului. Creșterea tensiunii arteriale (ca urmare a efectului de potențare al sodiului asupra arterelor coronare)
Potasiu	Hipokaliemie
Conținut redus de potasiu în alimente. Pierderea de potasiu în organism ca urmare a diareei cronice și a vărsăturilor prelungite. Excreția excesivă de potasiu în urină, datorită scăderii reabsorbției sale și a tubilor renali sub influența excesului de aldosteron	Excitabilitatea redusă a celulelor nervoase și musculare. Scăderea tonusului vascular, perturbarea excitabilității, conductivității și contractilității mușchiului inimii
Hiperkaliemie
Scăderea excreției de potasiu de către rinichi; eliberarea de potasiu intracelular ca urmare a defalcării crescute a țesuturilor	Apariția intoxicației cu potasiu. O scădere bruscă a funcțiilor mușchiului inimii. Aritmie, bradicardie, colaps. Moarte din cauza unui stop cardiac brusc

Continuarea tabelului 9

Magneziu	Excesul de magneziu în organism
Aportul în exces pe termen lung de magneziu din alimente. Înlocuirea calciului de către magneziu din compuși organici și minerali. Depunerea excesivă de magneziu în mușchi și țesuturi osoase	Scăderea sensibilității tactile, somnolență, pareză și paralizie.
Fier	Lipsa fierului în organism
Conținut insuficient de fier în alimente. Patologia absorbției fierului în intestin. (Procese inflamatorii, lipsa acidului clorhidric din sucul gastric, hipovitaminoza C)	Dezvoltarea anemiei hipocrome cu deficit de fier
Excesul de fier în organism
Creșterea distrugerii sistemice sau locale a globulelor roșii. Pericole profesionale asociate cu inhalarea de praf feros sau vapori de fier	Depuneri de fier sub formă de hemosiderina în țesuturi. Dezvoltarea siderozei pulmonare
Cobalt	Deficiența de cobalt în organism
Conținut insuficient de cobalt în produsele alimentare. Patologia absorbției cobaltului în intestinul subțire	Încetinirea maturării normoblastelor, încetinirea eliberării globulelor roșii mature în sângele periferic
Fluor	Deficitul de fluor în organism
Conținut insuficient de fluor în apa de băut	Carie. Încălcarea proceselor de formare osoasă
Excesul de fluor în organism
Excesul de fluor în apa de băut	Dezvoltarea fluorozei (distrugerea smalțului dentar). Osteoporoza
Iod	Deficiența de iod în organism
Conținut insuficient în apa potabilă	Dezvoltarea hipotiroidismului. Gușă endemică

În același timp, procesele de restaurare sunt îmbunătățite. După post, are loc regenerarea celulară, iar funcțiile acestora cresc. În plus, efectul terapeutic al postului este asociat cu adaptarea la acidoza metabolică. În acest sens, perioadele scurte de post pot aduce beneficii organismului. Cu toate acestea, utilizarea acestei metode nu dă întotdeauna un efect pozitiv de durată și necesită supraveghere medicală. Tratamentul și restabilirea ulterioară a nutriției normale necesită o atenție deosebită, o monitorizare atentă a pacientului pentru a evita complicațiile și se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, automedicația fiind exclusă. La sfârșitul tratamentului, se utilizează o dietă cu clorură (sucuri de fructe, chefir) cu un conținut suficient de vitamine și săruri minerale. Trebuie avută grijă la creșterea volumului alimentelor, având în vedere hipofuncția și atrofia tractului gastro-intestinal în perioada postului terapeutic. Postul terapeutic repetat este posibil numai după recuperarea completă din postul anterior. Durata recomandată, inclusiv perioadele inițiale de post și de recuperare, este de 15 zile pentru a evita transformarea postului terapeutic într-unul stresant.

Distrofie nutrițională

Distrofia alimentară (în latină alimentarius - legată de nutriție; sinonime: boală de foame, boală de edem, edem fără proteine, edem de foame, edem militar) este o boală de malnutriție prelungită, manifestată prin epuizare generală, tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism și degenerare. a țesuturilor și organelor cu funcții afectate. Această boală nu este echivalentă cu o stare de foame sau cu anumite forme de așa-numită malnutriție parțială, cum ar fi deficiența de vitamine, hrănirea unilaterală (vezi Kwashiorkor). Recenziile lui McCance și Salzmann (R. A. McSapse, S. Salzmann) conțin referiri la boala foametei de către scriitorii antici Flavius ​​​​și Hesiod. În Europa, a fost descris pentru prima dată în 1742 de medicul englez J. Pringle, care a observat-o la soldații trupelor asediate; izbucnirile sale au fost observate în rândul trupelor lui Napoleon care se retrăgeau din Rusia. Cele mai extinse informații despre boala foametei datează din perioada Primului Război Mondial, de la care au început cercetările științifice asupra acestei boli. Lucrări de sinteză asupra materialelor din această perioadă, bazate parțial pe observații personale, au fost scrise de R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolov. În funcție de condițiile care au fost cauza principală a distrofiei nutriționale (deficiență de recoltă, inundații, epidemii, războaie, blocaj etc.), cursul acestei boli se conturează.

Cea mai completă imagine a dezvoltării distrofiei nutriționale a fost observată de oamenii de știință domestici din Leningradul asediat în timpul Marelui Război Patriotic.

Condițiile în schimbare ale asediului și aprovizionării orașului au dus la trecerea bolii prin mai multe etape, determinate mai întâi de o penurie acută de alimente, apoi de o rație alimentară insuficientă, dar care se extinde treptat și, în final, de revenirea la normele alimentare normale. Terapeuții și patologii sovietici proeminenți care se aflau în orașul asediat (S. L. Gaukhman, V. G. Garshin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, G. F. Lang, S. M. Ryss, M. D. Tushinsky, M. I. Khvilivitskaya și M.V. Chernorutsky) au observat cursul tuturor acestor variante. boala. Ei au propus să o numească distrofie nutrițională și și-au rezumat experiența în monografia „Distrofia nutrițională în Leningradul asediat”.

Deoarece răspândirea și rezultatele bolii depind de natura și durata anumitor dezastre sociale, precum și de prevalența bolilor infecțioase (tifoid, dizenterie) în aceeași perioadă, statisticile privind distrofia nutrițională caracterizează prevalența bolii numai în conditii specifice. În contextul blocajului Leningrad, creșterea maximă a morbidității a avut loc spre sfârșitul celei de-a doua luni a asediului orașului. Mortalitatea în acest moment a ajuns la 85%. Dintre bolnavii predominau bărbații. Au fost observate aproape exclusiv așa-numitele forme uscate, needematoase ale bolii. Ulterior, curba de incidență a rămas la un nivel constant pentru o perioadă de timp, iar apoi a început scăderea treptată a acesteia. Până atunci, numărul bărbaților și femeilor dintre bolnavi devenise egal. Până la 40% dintre pacienți au suferit de forma edematoasă a bolii. Mortalitatea a scăzut treptat. Durata bolii a variat de la două până la trei săptămâni, urmate de deces până la doi ani, cu recuperare treptată.

Etiologie.

Principalul factor etiologic al distrofiei nutriționale este insuficiența prelungită (săptămâni, luni) a aportului caloric din alimente. Gradul de deficiență nutrițională poate varia.

Keys (A. Keys) și colegii săi au provocat experimental distrofie nutrițională la voluntari (32 de bărbați sănătoși cu vârsta de 25 de ani). Conținutul caloric al alimentelor lor a fost redus cu mai mult de jumătate (3492 kcal înainte de începerea experimentului, 1570 kcal în timpul experimentului). După 24 de săptămâni ponderea subiecților a scăzut cu 24%. Scăderea în greutate incomparabil mai semnificativă (până la 56%) a fost observată în rândul prizonierilor de război și al prizonierilor din lagărele de concentrare fasciste.

Principalul factor etiologic i se alătură de obicei și alții, care provin și din starea precară a populației (stres nervos-emoțional, frig, muncă fizică adesea grea). În cele din urmă, infecțiile, în special cele intestinale, cresc probabilitatea de a dezvolta distrofie nutrițională și agravează cursul acesteia.

În dezvoltarea distrofiei nutriționale este importantă nu doar scăderea aportului caloric total, ci și modificări calitative ale alimentației: lipsa de proteine ​​sau conținutul predominant de proteine ​​vegetale în alimente. Cu o deficiență de proteine ​​și grăsimi, pe lângă o scădere generală a aportului caloric, există o lipsă de aminoacizi esențiali, acizi grași și vitamine (în special cele liposolubile). Unii nutrienți pot pătrunde în exces în organism. Aceasta se referă în primul rând la sarea de masă și apa, care sunt de obicei mai puțin rare și sunt consumate intens de către pacienți din cauza edemului în curs de dezvoltare fără proteine ​​și a nevoii de orice fel de hrană pentru a satisface senzația de „foame de lup” (așa-numita sare). mâncând).

Patogeneza.

Boala distrofiei nutriționale poate fi considerată ca o expresie clinică a homeostaziei afectate din cauza eșecului multor nutrienți de a pătrunde în organism în cantitățile necesare (vezi Postul). Dacă consumul de nutrienți este redus, atunci organismul poate menține homeostazia pentru o anumită perioadă de timp prin reducerea consumului de energie. Acest lucru a avut loc la pacienții cu distrofie nutrițională, la care, conform lui Yu. M. Gefter, metabolismul bazal a scăzut la 37%, iar conform Keys, după 24 de săptămâni de post - la 39%. Este posibil ca schimbările în reglarea hormonală să joace un rol aici. În experimentul [Mulinos și Pomerantz (M. G. Mu-linos, S. Pomerantz)] a fost stabilită o scădere a funcției glandei pituitare în timpul înfometării animalelor. În aceleaşi condiţii, P. Giroud a constatat dispariţia celulelor eozinofile din adenohipofiză. Observațiile clinice indică faptul că pacienții cu distrofie nutrițională au semne clare de funcționare insuficientă a unui număr de glande endocrine - glanda pituitară, glandele suprarenale, gonade și glanda tiroidă (M. V. Chernorutsky).

Cu lipsa continuă de nutriție, organismul își consumă propriile rezerve: depozitele de grăsime dispar, se folosesc proteinele tisulare, grăsimile și carbohidrații. Destul de devreme se remarcă o scădere a glicemiei, mai întâi la cele mai scăzute valori normale, apoi la un nivel hipoglicemic. Niveluri deosebit de scăzute ale zahărului din sânge (25-40 mg%) sunt observate în timpul unei comei de foame. Conținutul de colesterol și grăsimi neutre din sânge scade și el.

Odată cu scăderea indicatorilor cantitativi ai metabolismului, sunt detectate și modificări calitative. Nivelul acidului lactic crește, acetona și acidul acetoacetic apar în urină în cantități crescute. În stadiile ulterioare ale bolii, a fost observată o scădere a pH-ului sângelui.

Modificări deosebit de pronunțate se găsesc în metabolismul proteinelor. La distrofia nutrițională se observă hipoproteinemie generală și disproteinemie (încălcarea raportului din sânge dintre conținutul de albumină și globuline spre predominanța relativă a acestora din urmă) și apar modificări calitative profunde în acele funcții ale corpului la care participă proteinele. În primul rând, acest lucru se manifestă printr-o încălcare a activității enzimatice a multor glande, inclusiv digestive. Deficitul de enzimă rezultat adâncește starea de degenerare a țesuturilor și organelor din cauza absorbției afectate a produselor alimentare și asimilării acestora.

Producția de hormoni de către celulele glandelor endocrine este perturbată, rezultând deficiența hormonală în distrofia nutrițională.

Cu distrofia nutrițională, sunt descrise trei tipuri de moarte (M. V. Chernorutsky): moarte lentă, treptată, când pacientul pentru o lungă perioadă de timp este în pragul vieții și al morții; moarte accelerată și moarte instantanee.

Al doilea tip, când moartea nu durează mai mult de o zi, este tipic pentru pacienții cu distrofie nutrițională complicată de o boală infecțioasă, care a fost cauza directă a morții pacientului. Moartea subită a survenit în momentul unor stres, uneori nesemnificativ (mâncat, încercare de a se ridica din pat etc.). În toate cazurile de deces, epuizarea extremă a sistemului neuroendocrin, în special a secțiunilor diencefalico-hipofizare, cauzată de înfometare și suprasolicitarea prelungită a celulelor nervoase, joacă un rol.

La apogeul dezvoltării distrofiei nutriționale în Leningradul asediat, bolile de origine alergică au dispărut complet: poliartrita reumatică, glomerulonefrita acută, astmul bronșic. Incidența bolilor aterosclerotice - angina pectorală, infarctul miocardic - a scăzut. Au dispărut atacurile de pietre la rinichi și colelitiaza. Pe de alta parte, numarul pacientilor cu ulcer peptic si mai ales hipertensiune arteriala a crescut, tuberculoza, bronhopneumonia si infectiile intestinale au devenit mai frecvente.

Structura morbidității s-a schimbat de mai multe ori în timpul blocadei orașului, ceea ce a indicat schimbări profunde în reactivitatea organismului sub influența schimbării condițiilor de viață și a alimentației populației.

Potrivit multor patologi, distrofia nutrițională în forma sa pură este rar observată. În diferite perioade ale bolii, complicațiile pot varia. Conform observațiilor lui V.G. Garshin, efectuate în condițiile blocadei Leningrad, bronhopneumonia cu focală mică este tipică pentru prima perioadă a distrofiei nutriționale. Acest lucru a fost facilitat de sezonul rece. 70% dintre cei care au murit în următoarea perioadă de boală au prezentat semne de dizenterie acută și prelungită, iar ulterior - tuberculoză a plămânilor și a altor organe. S-a observat hipovitaminoză (scorbut). Formele necomplicate au reprezentat nu mai mult de 15% din toate decesele din cauza distrofiei nutriționale și s-au manifestat anatomic într-un mod foarte specific.

Cadavrul dă impresia unui schelet acoperit de piele. Rigoarea mortis este slab exprimată, pomeții sunt vizibili, ochii sunt adânc înfundați. Fosele supraclaviculare și subclaviere, spațiile intercostale și abdomenul se scufundă brusc. Oasele membrelor ies puternic în evidență de sub pielea subțire.

Odată cu dezvoltarea edemului, care se observă la 40% dintre cei uciși din cauza distrofiei nutriționale, aspectul general al cadavrului este diferit. Culoarea cenușie a pielii caracteristică perioadei cahectice a bolii dispare și devine palid. Retractiile sunt netezite. Când pielea este tăiată, se eliberează un lichid alb opalescent tulbure. Același lichid, uneori în cantități semnificative, se găsește în cavitățile seroase, în special în cavitatea abdominală. În acest din urmă caz, ei vorbesc despre forma ascitică a distrofiei nutriționale, care este adesea combinată cu dizenteria. Acest lucru a dat naștere să se vorbească despre o relație cauzală între boala intestinală și ascita.

La examinarea organelor interne ale celor care au murit din cauza distrofiei nutriționale, au fost găsite semne de atrofie pronunțată. Astfel, în unele cazuri, greutatea inimii adulților nu a depășit 90 g. Greutatea medie a inimii, conform Procuraturii Spitalului Clinic care poartă numele. F. F. Erisman, avea 171 g. Inima era redusă la adulți la 5 cm în diametru și 7 cm în lungime, și avea aspectul caracteristic unui con alungit, acoperit cu un epicard neted. La examenul microscopic, fibrele miocardice sunt reduse brusc în diametru, nucleele ocupă aproape toată lățimea fibrei, miofibrilele sunt apropiate unele de altele, numărul lor nu este redus.

În vase, în principal în venele extremităților, s-a observat formarea de cheaguri de sânge, care este asociată cu mobilitatea scăzută a pacienților. În artere au fost semne de resorbție a depozitelor de colesterol, o scădere a fenomenelor de hialinoză a arterelor mici (K. G. Volkova), probabil din cauza resorbției maselor proteice.

Date opuse au fost obținute dintr-un studiu al cadavrelor celor uciși în lagărul fascist de la Dachau (F. Blaga). Împreună cu semnele de epuizare extremă, ei au remarcat simultan o dezvoltare dramatică a aterosclerozei cu depozite proaspete de colesterol în peretele vascular. Acest lucru se poate datora faptului că prizonierii din lagărele naziste au experimentat cel puțin uneori foamete completă, care, spre deosebire de foametea incompletă, poate provoca hipercolesterolemie. Acesta din urmă ar putea fi facilitat de stresul emoțional dureros și dureros.

În caz de distrofie nutrițională, ganglionii limfatici și mai ales splina sunt reduse brusc în volum. Maduva osoasa este pe alocuri atrofica, fara semne de hematopoieza activa. Există o scădere marcată a ficatului, care, menținându-și forma și structura, uneori cântărește 500 g. Greutatea medie a ficatului, conform spitalului prosektura care poartă numele. F. F. Erisman, a fost de 860 g. Pancreasul, glandele suprarenale și glanda tiroidă au fost reduse mai puțin brusc. Straturile submucoase și musculare ale stomacului și intestinelor sunt subțiate. Mucoasa uterină este atrofică, săracă în glande, numărul foliculilor din ovare este redus, spermatogeneza este afectată în veziculele seminale, spermatidele și spermatozoizii sunt absente. Rinichii și plămânii sunt ușor modificați. Depozitele de grăsime sunt complet absente. Mușchii striați sunt atrofiați. Potrivit morfologilor, diferențele dintre cele două forme clinice ale bolii - cahectic și edematos - sunt cantitative, dar nu calitative.

Tabloul clinic.

Trei grade (etape) de distrofie nutrițională pot fi distinse în funcție de severitatea manifestărilor clinice ale bolii (M. I. Khvilivitskaya).

Gradul I de distrofie nutrițională - o scădere distinctă a nutriției, polakiurie, creșterea poftei de mâncare, sete, consum crescut de sare de masă, precum și umflarea abia vizibilă care apare doar din când în când. Starea generală a pacienților nu suferă puternic; pacienții sunt relativ capabili să lucreze.

Gradul II - o scădere bruscă a greutății cu dispariția completă a țesutului gras de pe gât, piept, abdomen și fese. Pliurile nazolabiale apar ascuțit pe față, fosele temporale se retrag, gâtul devine pliat și încrețit. Pot apărea umflături vizibile. Starea generală a pacienților se înrăutățește, apar oboseală, slăbiciune musculară, iar capacitatea de muncă scade sau se pierde. Creste pofta de mancare si setea, polakiuria si poliuria cresc, iar nevoia de a urina devine imperativa. Exista tendinta la constipatie, care uneori devine extrem de persistenta si dureroasa.Se dezvolta frigul si hipotermia (temperatura corpului atinge 34°).Sunt indicate modificari psihice caracteristice distrofiei nutritionale.

Gradul III de distrofie nutrițională - dispariția completă a grăsimii. Slăbiciunea generală este pronunțată, uneori mișcările independente sunt imposibile, există adinamie, apatie și apare o atrofie profundă a mușchilor scheletici. Pielea este uscată, pliată. În forma edematoasă - edem persistent, ascită. Modificările mentale sunt pronunțate. Acești pacienți pot prezenta tulburări de apetit unice și cele mai severe - de la „foame ravenoasă” la anorexie completă, modificări ale funcției intestinale de la constipație persistentă la incontinență fecală.

Pe baza tabloului clinic se identifică următoarele forme ale bolii: cahectice, edematoase, iar în cadrul acesteia din urmă - ascitice. Cu toate acestea, toți cercetătorii distrofiei nutriționale subliniază convenționalitatea unei astfel de diviziuni și indică posibilitatea trecerii de la o formă la alta.

O serie de simptome în distrofia nutrițională indică modificări în părțile periferice și centrale ale sistemului nervos. De regulă, există disconfort la nivelul picioarelor (parestezie), fiecare pas este însoțit de o durere surdă în tălpi, mușchii gambei și mușchii coapsei. Aceste senzații sunt asociate cu atrofia musculară profundă, parțial cu polinevrita datorată deficienței de vitamine.

Mulți pacienți cu distrofie nutrițională au prezentat semne de parkinsonism.

La debutul bolii, se observă adesea excitabilitatea afectivă: pacienții pot fi agresivi și nepoliticoși.

Pe măsură ce boala progresează, personalitatea victimei se dezintegrează. Treptat, cercul intereselor sale se restrânge în jurul problemelor legate de satisfacerea foametei. Pierderea memoriei este în creștere. Pacienții devin plângători și deranjanți. Inhibarea mentală și egocentrismul la pacienții individuali duc la o schimbare vizibilă a caracterului lor moral. Sentimentul de rușine și dezgust dispar. S-a observat că bărbații și femeile puteau folosi aceeași toaletă în timp ce vorbeau despre mâncare. Treptat, se instalează indiferența totală, combinată cu imobilitatea. În acest moment, poate apărea refuzul alimentar, urmat la scurt timp de moarte.

O serie de simptome în distrofia nutrițională sunt asociate cu insuficiența funcțiilor multor glande endocrine deja menționate mai sus. Există o asemănare deosebit de puternică între tabloul clinic al distrofiei nutriționale și al insuficienței hipofizare – boala Simmonds (vezi Cașexia hipofizară).

Modificările sistemului cardiovascular se caracterizează prin scăderea dimensiunii inimii, bradicardie, hipotensiune arterială și venoasă.

Volumul minutelor și viteza fluxului sanguin la pacienții cu distrofie nutrițională sunt reduse.

Semnele clinice ale insuficienței cardiace apar dacă hipertensiunea arterială se adaugă la distrofia nutrițională.

Pe ECG la pacienții cu distrofie nutrițională, pe lângă bradicardia sinusală (numărul de bătăi ale inimii este redus la 44-48 bătăi pe minut), se observă în mod constant modificări musculare difuze: tensiune scăzută a undelor, aplatizarea undelor T, o ușoară încetinirea conducerii intracardiace.

La examinarea plămânilor, testele funcționale au arătat o scădere a capacității vitale a plămânilor, o scădere a absorbției de oxigen și a eliberării de dioxid de carbon.

Nu au existat modificări semnificative ale sistemului sanguin în stadiile incipiente ale bolii. În stadiile ulterioare ale distrofiei nutriționale este descrisă anemie, adesea de natură hipocromă. Anemiile macrocitare descrise uneori sunt asociate cu deficiența de vitamine din grupa B, parțial de origine nutrițională, dar într-o măsură mai mare asociată cu o încălcare a funcțiilor secretoare și de absorbție ale tractului gastrointestinal. În cazurile necomplicate ale bolii, ROE nu accelerează. Se notează leucocitopenie cu limfocitoză relativă și trombocitopenie moderată.

Simptomele dispeptice sunt observate la mulți pacienți cu distrofie nutrițională. Acestea se bazează pe fenomene atonice asociate cu slăbiciune a mușchilor pereților gastric și intestinal, scăderea funcției secretoare a stomacului, intestinelor, ficatului și pancreasului și, în final, complicații frecvente, în special dizenterie.

Pentru pacienți, constipația este dureroasă, uneori de multe săptămâni, necesitând curățarea mecanică (digitală) a rectului. Sunt cunoscute cazuri de obstrucție intestinală atonică care necesită o intervenție chirurgicală urgentă. Mai târziu, apare adesea diareea, care este de obicei cauzată de o infecție intestinală.

Funcția de formare a proteinelor a ficatului este afectată semnificativ. Nu au fost observate modificări la nivelul rinichilor.

Clinica de distrofie nutrițională la copii - vezi Distrofie (la copii).

Diagnostic.

Pentru a diagnostica corect distrofia nutrițională, este necesar să ne bazăm pe trei criterii: prezența unor simptome suficient de pronunțate ale bolii, prezența unui istoric medical adecvat și absența altor boli debilitante care ar putea explica declinul alimentației pacientului. În cursul complicat al distrofiei nutriționale, trebuie pus un diagnostic diferențial complex.

Prognoza.

Distrofia nutrițională este deosebit de dificilă la vârstnici și copii. Femeile au fost mai rezistente la această boală decât bărbații. Prognosticul general al bolii este determinat de severitatea și durata dezastrului care a cauzat deficiența nutrițională.

În majoritatea cazurilor, distrofia nutrițională de gradul III este o afecțiune ireversibilă și, odată cu creșterea marasmului, duce la deces. Mai rar, odată cu modificarea condițiilor nutriționale, trecerea de la stadiul III la stadiul II și ulterior la recuperarea clinică are loc foarte lent și treptat.

Tratament.

Cea mai gravă afecțiune în timpul distrofiei nutriționale, care necesită măsuri de urgență, este o comă de foame. Conform experienței din ultimii ani de război, cel mai eficient remediu s-a dovedit a fi administrarea intravenoasă de glucoză la fiecare două ore, 50 ml dintr-o soluție de 40%. Pe lângă glucoză, este indicată utilizarea soluțiilor de înlocuire a sângelui, plasmă sanguină și alte preparate proteice pentru administrare parenterală. Potrivit M.I. Khvilivitskaya și M.V. Chernorutsky, transfuziile de sânge în timpul unei comei de foame nu sunt indicate. Încălzirea pacientului este foarte importantă. Hrănirea divizată frecventă, ceaiul dulce fierbinte, vinul și alcoolul sunt necesare cât mai curând posibil. Dacă apar convulsii, se administrează intravenos 10 ml soluție de clorură de calciu 10%. Este indicată administrarea de ACTH.

Când se tratează distrofia nutrițională în afara comei, este important să se mențină odihnă fizică și psihică completă, să se încălzească pacientul și să se prescrie o dietă completă, care se extinde treptat. Trebuie avut în vedere faptul că o stare de deficiență proteică pe termen lung duce la o perturbare profundă a activității enzimatice a glandelor digestive, în urma căreia absorbția alimentelor are loc nesatisfăcător. Experiența anilor de război a arătat că administrarea zilnică chiar și a 100-150 g de proteine ​​nu elimină rapid hipoproteinemia la pacienții cu distrofie nutrițională. Prin urmare, alături de administrarea obișnuită a alimentelor, este indicată administrarea parenterală a soluțiilor proteice sub formă de plasmă și aminoacizi. Dintre produsele proteice din dietă, sunt preferate produsele lactate, precum și ouăle și carnea.

Calculul carbohidraților și grăsimilor se face în așa fel încât conținutul caloric total al alimentelor să ajungă la 3000-3500 kcal; cantitatea de carbohidrați ar trebui să fie de cel puțin 500-550 g, grăsimi - 70-80 g. Este mai bine să prescrieți grăsimi bine emulsionate. Laptele conservat poate fi folosit ca produse care conțin multe părți necesare ale dietei în dieta terapeutică a unui pacient cu distrofie nutrițională. Fortificarea sporită a alimentelor este importantă. Pentru combaterea acidozei este indicat sa se introduca solutii alcaline (apa minerala) si sa se introduca legume in alimente.

Este recomandabil să se limiteze introducerea de apă și clorură de sodiu. Principiul general al construirii unei diete pentru un pacient cu distrofie nutrițională este introducerea atentă a alimentelor în cantități crescânde treptat pentru a evita diareea, la care sunt predispuși pacienții cu distrofie nutrițională. Conform indicațiilor, cofeina și stricnina pot fi prescrise în doze normale, cu prudență (în doze mici) - somnifere, precum și bromuri și valeriană. Pentru combaterea anemiei - fier și vitamine B, în special vitamina B 12. Este recomandabil să se prescrie acid clorhidric și pancreatină. Medicamentele hormonale includ ACTH și hormonii anabolizanți. Pentru edem mare - diverse diuretice.

Prevenirea.

Prevenirea individuală a distrofiei nutriționale este necesară pentru persoanele bolnave mintal care refuză să mănânce sau pentru boli (tumori) care interferează cu fluxul de alimente în organism. În aceste cazuri, este prescrisă nutriția parenterală. Prevenirea publică (de stat) a distrofiei nutriționale ar trebui să vizeze prevenirea dezastrelor care ar putea duce la deficiențe nutriționale grave și pe termen lung ale populației sau să ofere asistență populației aflate în dificultate.

Ești categoric nemulțumit de perspectiva de a dispărea pentru totdeauna din această lume? Vrei să trăiești o altă viață, să o ia de la capăt? Vrei să trăiești o altă viață fără greșelile pe care le-ai făcut în această viață? Vrei să trăiești o altă viață, transformând vise care nu s-au împlinit în această viață? Veți găsi ceea ce aveți nevoie făcând clic pe link:

Sau pierderea în greutate. Dacă organismul primește o valoare energetică insuficientă, se poate dezvolta una dintre formele distrofiei nutriționale. Cel mai important motiv pentru dezvoltarea acestei boli este lipsa de proteine ​​din alimentație și conținutul scăzut de calorii al alimentelor. Această boală este uneori numită malnutriție proteico-energetică (PEM). Un efect suplimentar asupra organismului în timpul distrofiei este cauzat de lipsa (deficiența) altor substanțe importante din dietă. De exemplu, deficiența se poate suprapune treptat peste boala actuală și poate influența în continuare severitatea acesteia.

Odată cu distrofia nutrițională, se dezvoltă oboseala neuropsihică și fizică. Bărbații sunt afectați de PEM mai des decât femeile, deoarece au o rată metabolică bazală mai mare și rezerve mai mici de grăsime (există excepții). Uneori, mamele însărcinate și care alăptează suferă de deficiență proteico-energetică.
Spre deosebire de PEM, pierderea endogenă se dezvoltă în diferite boli și nu datorită caracteristicilor nutriționale primare. Este similar din punct de vedere clinic cu deficitul proteico-energetic și poate apărea din afecțiuni ale sistemului digestiv și digestie proastă a alimentelor (enterocolită, boli ale glandelor endocrine, tuberculoză). Natura nutriției în astfel de boli este, de asemenea, de o importanță nu mică.

Tabloul clinic al distrofiei nutriționale

Această boală se caracterizează printr-o varietate de simptome clinice (subiective, obiective), care depind în principal de severitatea bolii.
Malnutriția proteico-energetică este împărțită în trei grade: 1 – ușoară, 2 – moderată, 3 – severă (nebunie nutrițională). Boala este, de asemenea, împărțită în forme acute, subacute și cronice.
Cursul bolii este pe termen lung, cronic și pe tot parcursul vieții. Acesta din urmă depinde de bolile concomitente și de tulburările de alimentație. Prin urmare, uneori o formă complicată a bolii este izolată.

Simptomele bolii

Simptome inițiale importante când distrofie nutrițională sunt:

• slăbiciune crescândă
• oboseală severă
• răcoare
• senzație de sete
• senzație de foame
• Vreau ceva sărat
• constipație
• Urinare frecventa
• scăderea capacităţii de muncă
• slăbiciune severă a mușchilor extremităților inferioare

Uneori apar amețeli, amorțeală a membrelor sau scăderea sensibilității la nivelul degetelor. Într-o formă prelungită, pot apărea aversiune față de alimente și pierderea poftei de mâncare. În primul și al doilea grad de boală poate apărea diaree (stratificarea infecției intestinale).

Cel mai caracteristic semn al distrofiei nutriționale este pierdere în greutate, mai intai fata incepe sa piarda in greutate, se formeaza riduri, conferind fetei un aspect senil. Apoi pierderea în greutate începe să se răspândească la șolduri, fese și, de asemenea, la peretele abdominal.

Forme de pierdere în greutate: 1 - pierdere de 19% din greutate, 2 - pierdere de 29%, 3 - 39%, 4 - 40% sau mai mult. A treia și mai ales a patra formă sunt caracteristice nebuniei nutriționale.
A doua și a treia formă de pierdere în greutate - se formează atrofia mușchilor netezi, scheletici. Slăbiciunea musculară atinge un grad ridicat, ceea ce duce la pierderea mișcării, pacientul nu se poate mișca. Slăbirea musculară și atrofia pot da feței pacientului un aspect asemănător unei mască. În absența umflăturilor, trăsăturile feței devin ascuțite, iar pielea se potrivește strâns cu ovalul său. Picioarele pierd mult în greutate și arată ca „bețișoare”. Pielea de pe față este de obicei palidă sau are o nuanță galben-cenușie. Din cauza pierderii stratului de grasime, pielea devine ridata, uscata si flasca, si apare peeling. Părul devine tern, lipsit de viață, fragil și cade pe pubis sau axile. Aportul insuficient de vitamine crește modificările în păr și piele.

PEM poate fi însoțită de edem (există o expresie „umflat de foame”). Uneori, în absența edemului vizibil, în organism apare o retenție crescută de lichide. Prin urmare, nu există o formă edematoasă sau needematoasă. De exemplu, începe să se formeze suficientă răcire, sare, exces de apă și umflături. În consecință, boala poate trece de la o formă edematoasă la una fără edem și invers. Perioada inițială a bolii nu este completă fără apariția de umflare a feței și a membrelor, care poate dispărea după repaus la pat. Uneori, umflarea este combinată cu poliurie sau urinare excesivă. Uneori (stadiile târzii ale bolii) se dezvoltă edem cavitar al abdomenului (ascita), adică. O burtă mare se dezvoltă la o persoană extrem de slăbită. Scăderea metabolismului bazal depinde de severitatea bolii. Apare răceală severă, temperatura scade la 34 de grade, care nu crește nici măcar cu acumularea infecției în organism.

Starea generală depinde de gradul de PEM: de la satisfăcut la extrem de sever. Când treceți într-o stare gravă, slăbiciunea musculară, slăbiciunea generală, încetinirea mișcărilor se intensifică treptat, apatia, indiferența față de mediu și imobilitatea crește.

Modificări ale activității organelor în timpul distrofiei nutriționale

Sistemul cardiovascular Există o scădere a frecvenței cardiace (bradicardie) la 50, uneori până la 30 pe minut, fără senzații neplăcute. În etapele ulterioare ale bolii, bătăile inimii devin mai frecvente. Există o scădere naturală a tensiunii arteriale, zgomote inimii înfundate și modificări ECG care indică leziuni distrofice ale mușchilor inimii.

Sistemul respiratorÎncetinirea ritmului respirator. Din cauza slăbiciunii musculare și a respirației superficiale, mișcările respiratorii ale coastelor și diafragmei sunt reduse. Capacitatea vitală a plămânilor scade. Adesea se dezvoltă bronșită și pneumonie.

Sistem digestiv Mai semnificative sunt modificările din sistemul digestiv, care adesea deranjează pacientul. Se caracterizează prin creșterea apetitului, care dispare în formele severe și prelungite de distrofie. Sunt posibile modificări ale gustului - denaturarea sau atenuarea percepției acru, dulce, sărat. Limba se schimbă în principal din cauza unei deficiențe de vitamine B. Se remarcă greutate în pancreas, eructații, balonare, mai ales după masă și vărsături la pacienții severi. Secreția gastrică este inhibată până la absența pepsinei (Achilia) și a acidului clorhidric. Din cauza funcției motorii afectate a stomacului, alimentele trec rapid în intestine, ceea ce contribuie la tulburările intestinale. Formarea gazelor (flatulența) crește.

Atrofia mușchilor intestinali duce la atonie intestinală și constipație persistentă. În cazurile ușoare, scaunul este absent timp de 3 zile, în cazurile severe – timp de săptămâni. Laxativele și clismele nu sunt uneori eficiente, iar fecalele sunt îndepărtate mecanic. În PEM severă, diareea apare din cauza disfuncției organelor digestive. Scaunul este copios, lichid, deschis la culoare, fără mucus și sânge și adesea conține resturi de alimente nedigerate. Diareea poate fi de orice grad ca urmare a infecției intestinale. Hipovitaminoza joacă un rol în originea diareei, în special în stadiile ulterioare ale bolii. Astfel, diareea în timpul PEM este adesea cauzată de un complex de factori. O astfel de diaree este persistentă, prelungită și agravează dramatic starea pacientului. Cu PEN, atrofia ficatului este detectată fără afectarea semnificativă a funcției sale, spre deosebire de deficitul de proteine ​​​​pure.

sistem urinar Urinarea frecventă și excesivă sunt semne clinice caracteristice ale PEM. Până la 6 litri de urină sunt excretați pe zi, o parte semnificativă noaptea. Frecvența urinării noaptea ajunge de până la 8 ori. Testele de urină nu indică afectarea rinichilor.
Multe manifestări clinice ale bolii sunt, într-o măsură sau alta, explicate prin modificări ale funcției de reglare a sistemelor nervos și endocrin, în special, modificări ale apetitului, poliurie, bradicardie, hipotensiune arterială, frig și scăderea temperaturii.

Sistemul nervos și endocrin De exemplu, disfuncția sistemului nervos autonom poate duce la o bătăi mai lente ale inimii și la scăderea tensiunii arteriale. La aceasta contribuie și hipofuncția glandei tiroide. Cu PEM, funcțiile glandei pituitare, glandelor suprarenale și ale tiroidei și gonadelor sunt perturbate. În forma sa severă, este detectată atrofia gonadelor, ceea ce duce la încetarea menstruației și la dezvoltarea menopauzei precoce la femeile tinere și la impotență la bărbați. În dezvoltarea acestor fenomene, deficiența de proteine ​​și, ulterior, deficiența de vitamine din organism au o importanță deosebită. Aceleași motive stau la baza polinevritei din deteriorarea nervilor periferici, care se manifestă în principal prin modificări ale sensibilității tactile, durere și temperatură a degetelor, mâinilor și picioarelor. Reflexele tendinoase slăbesc. Polinevrita apare treptat, treptat și, spre deosebire de polinevrita de alte origini, apare aproape întotdeauna fără durere.

Schimbări mentale Schimbări deosebite în psihic. La început, există o excitabilitate crescută, intrarea ușoară în conflicte, lacrimi, o anumită restrângere a gamei de interese în direcția în primul rând nevoilor alimentare, scăderea atenției și slăbirea memorării. Cu boala stadiul 3, poate apărea indiferența față de oamenii din jur și împrejurimile și, uneori, poate exista o pierdere a sentimentelor de rușine, dezgust și autoconservare. Pacienții devin neîngrijiți.

Sânge Există o anemie hipocromă moderată, o scădere a conținutului de leucocite și trombocite din sânge. Conținutul de proteine ​​din sânge scade din cauza albuminei.

Tratamentul distrofiei nutriționale

Ar trebui să vizeze normalizarea proceselor metabolice, precum și asigurarea predominării absorbției nutrienților asupra consumului acestora. Pentru a face acest lucru, tratamentul include o alimentație bună, odihnă fizică și mentală și menținerea caldă. În gradul al treilea este necesară repausul la pat, precum și în tratamentul inițial al gradului II de distrofie. În primul grad al bolii, repausul la pat nu este necesar; poate doar crește slăbiciunea, letargia și reduce tonusul muscular. , odihnește-te și în timpul zilei. Principalul lucru în tratament este alimentația, care ar trebui să aibă o valoare energetică crescută și să conțină proteine ​​și carbohidrați complete. Conținutul de grăsime se încadrează în norme fiziologice sau mai mici, în cazul unor eventuale tulburări digestive. Grăsimile sunt în principal lapte sau uleiuri vegetale. Cantitatea de vitamine din dietă este dublată. Aceste principii nutriționale sunt prescrise individual în funcție de regimul de tratament, în funcție de evoluția bolii. Pentru distrofia nutrițională de 1-2 grade, se prescrie de obicei o masă totală de 3700 kcal. Peștele și carnea grasă și grăsimile de gătit ar trebui excluse. La 2-3 linguri. se prescrie o dietă mai blândă cu o tranziție treptată la o nutriție îmbunătățită.

Dacă anterior distrofia nutrițională era o boală a țărilor cu un nivel de trai scăzut, astăzi această boală a devenit un flagel al țărilor dezvoltate economic. Acest lucru se datorează dorinței oamenilor de a se conforma idealurilor existente de frumusețe, „cultul corpului” care mătură planeta. Mijloacele potrivite nu sunt întotdeauna alese pentru atingerea acestor obiective - sport și alimentație sănătoasă. Postul, refuzul conștient de a mânca și consumul de alimente sărace în micronutrienți duc la dezvoltarea distrofiei nutriționale la oamenii moderni. Ce este această boală și cum se poate vindeca? Despre asta în articol.

Ce este distrofia nutrițională?

Distrofia nutrițională (al doilea nume al bolii este marasmus nutrițional) este o boală caracterizată prin deficit sever de proteine ​​și energie. Din greacă, termenul „distrofă” este tradus ca „tulburare de nutriție a țesuturilor”, iar „nutrițional” vorbește despre un curs pe termen lung al procesului.

Principala manifestare a bolii este epuizarea severă, pierderea de peste 20% din greutate. Pe acest fond, apar și alte semne ale bolii, care afectează aspectul și starea psiho-emoțională a unei persoane.

Pericolul bolii nu poate fi subestimat. În cazurile avansate, procesele degenerative sunt atât de pronunțate încât nu este posibilă normalizarea metabolismului, rezervele organismului sunt epuizate, sistemul imunitar încetează să funcționeze, ceea ce contribuie la apariția a numeroase boli infecțioase. Se dezvoltă insuficiența cardiacă. Acest lucru este fatal.

În Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD 10), bolii i se atribuie codul E 41.

Cauzele bolii

Cauza principală a bolii este aportul de cantități insuficiente de nutrienți în organism pe o perioadă lungă de timp sau o întrerupere a procesului de asimilare a micronutrienților. Mâncarea pe care o primește o persoană nu îi acoperă nevoile și costurile energetice.

În medicină, termenul „distrofie nutrițională” a apărut în timpul asediului Leningradului. Apoi foametea a adus peste jumătate de milion de vieți. Oamenii mureau de foame din cauza lipsei de hrană. În țările în curs de dezvoltare, foamea rămâne o cauză a mortalității până în prezent. Oameni mor în Angola, Burundi, Afganistan și Nigeria din cauza lipsei de hrană. Potrivit OMS, peste 140 de milioane de copii din țările dezavantajate din punct de vedere economic suferă de pipernicie din cauza malnutriției cronice, iar aproximativ 15% din populația adultă suferă de distrofie.

Astăzi, diagnosticul de „distrofie nutrițională” nu este neobișnuit în țările dezvoltate economic. Oamenii se privează în mod deliberat de mâncare pentru a pierde în greutate. În unele cazuri, există un refuz aproape complet de a mânca. Procesul scapă de sub control, metabolismul organismului este perturbat, iar pierderea în greutate devine o obsesie, se dezvoltă anorexia. Aceasta este în esență distrofie nutrițională, care este de natură neuropsihologică. Astăzi, distrofia nutrițională este considerată o boală socială.

Dezvoltarea distrofiei nutriționale este promovată de muncă fizică grea, stres emoțional ridicat, stres și frig. Cu o deficiență de micronutrienți și nutrienți, organismul este forțat să-și cheltuiască propriile rezerve de grăsimi și glicogen; după ce acestea sunt epuizate, rezervele de proteine ​​disponibile în țesuturi sunt consumate. În primul rând, procesele de distrofie sunt observate în mușchi și piele, după care patologia afectează organele interne. În cele din urmă, procesele distrofice se dezvoltă în creier și măduva spinării.

Clasificarea bolii

Distrofia nutrițională este împărțită în 2 tipuri - uscată sau cahectică și edematoasă. Odată cu tipul uscat al bolii, are loc o emaciare suplimentară a corpului și mumificarea acestuia. Distrofia musculară se manifestă semnificativ. Se dezvoltă atrofia brună a miocardului, fibrele musculare devin mai subțiri, iar dimensiunea inimii scade. Tratamentul pentru acest tip de boală este mai dificil.

Forma edematoasă, după cum sugerează și numele, se caracterizează prin formarea de edem, inclusiv pe organele interne. Când se formează edem, o persoană crește în greutate. În stadiile inițiale, umflarea poate fi localizată pe față și pe picioare. Pe măsură ce patologia progresează, brațele și trunchiul se umflă. În cel mai nefavorabil scenariu, se observă umflarea întregului corp și a organelor interne.

Pe baza severității simptomelor, există 3 etape ale distrofiei nutriționale:

• 1 – stadiu uşoară: apare o scădere uşoară în greutate, performanţa nu este afectată, persoana are impotenţă, îi este adesea sete, vrea să mănânce tot timpul;
• 2 – medie: scaderea greutatii corporale este semnificativa, persoana nu poate desfasura activitate fizica, devine incapabila de a munci, apare umflarea pe corp, pot aparea atacuri de hipoglicemie din cauza scaderii glicemiei;
• 3 – sever: o persoană nu poate să se ridice din pat și să se miște independent, își pierde capacitatea de a se îngriji de sine, organele interne nu funcționează pe deplin și se poate dezvolta o comă de foame.

Patologia severă are un prognostic prost. Condiția se agravează atunci când apare o infecție pe un fundal de imunitate slăbită.

Notă: un pacient dezvoltă o comă de foame ca urmare a faptului că, din cauza scăderii nivelului de glucoză din sânge, creierul nu primește cantitatea de energie de care are nevoie.

Simptomele distrofiei nutriționale

De regulă, simptomele distrofiei nutriționale cresc pe o perioadă lungă de timp. Adesea, mai ales în stadiile incipiente ale bolii, pacienții nu își dau seama că sunt bolnavi. Primele manifestări ale bolii nu sunt întotdeauna percepute ca fiind alarmante. Acesta devine motivul pentru care tratamentul trebuie efectuat deja într-un stadiu sever al patologiei.

Simptomele bolii includ:

• senzație constantă de foame (o persoană nu se simte plină chiar și după ce a mâncat);
• uscăciune, peeling, strângere, elasticitate scăzută, piele palidă;
• pierdere severă în greutate;
• ameţeală;
• slăbiciune, pierderea performanței;
• scăderea temperaturii corpului la 35,5-36 de grade;
• lipsa grăsimii subcutanate, atrofie musculară;
• scăderea tensiunii arteriale;
• creșterea frecvenței cardiace cu diverse mișcări (chiar minime);
• netezirea papilelor de pe suprafața limbii;
• atonie intestinală și constipație și flatulență care rezultă (mai târziu constipația este înlocuită cu diaree);
• Urinare frecventa;
• scăderea concentrării și memoriei;
• apariție;
• apariția simptomelor anemiei;
• tulburări ale funcției sexuale (impotență);
• iritabilitate, temperament fierbinte, care, pe măsură ce boala progresează, este înlocuită cu apatie și indiferență;
• deteriorarea vederii, auzului, scăderea simțului mirosului;
• apariția petelor pigmentare pe piele;
• disfuncție menstruală la femei.

Notă: un simptom specific bolii este dorința pacientului de sare.

Stadiul sever al bolii care precede o comă de foame se caracterizează prin următoarele simptome:

• piele palida;
• tulburări ale ritmului cardiac și ale ritmului respirator;
• a fi într-o stare inconștientă;
• pupile dilatate;
• convulsii;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls slab;
• scăderea temperaturii corpului.

Persoana poate suferi stop cardiac.

Cum se tratează boala?

Tratamentul distrofiei nutriționale are ca scop normalizarea nutriției și creșterea în greutate. Indiferent de forma și stadiul bolii, tratamentul include corectarea rutinei zilnice și pregătirea dietei corecte. Atunci când se tratează o boală într-un cadru spitalicesc, pacientul este plasat într-o cameră caldă și contactul său cu persoanele cu boli infecțioase este limitat.

În stadiile inițiale ale bolii, se recomandă mese fracționate, pe care o persoană le primește în mod natural. Alimentele din dietă trebuie să fie ușor digerabile, hrănitoare și bogate în proteine. Alimentele ar trebui să fie bogate în calorii. La început, dieta este de 3000 kcal pe zi, apoi este extinsă la 4-4,5 mii kcal. În timpul zilei, trebuie să luați cel puțin 6 mese. Nu trebuie să uităm de regimul de apă - este important să bei 1-1,5 litri de apă curată zilnic.

În caz de boală moderată și severă, nutriția se administrează pacientului pe cale parenterală (prin venă). În plus, se efectuează o perfuzie de sânge sau medicamente de înlocuire a sângelui.

Alegerea medicamentelor pentru tratamentul distrofiei nutriționale depinde de simptomele pacientului. De exemplu, în cazul sindromului dispeptic, este necesar să luați medicamente care normalizează digestia și scaunul. Pentru anemie se prescriu complexe de vitamine și suplimente de fier. Dacă apare o infecție, boala este tratată cu antibiotice.

În stadiile severe de distrofie, pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente. Pentru a preveni dezvoltarea comei și stopului respirator, i se injectează o soluție de glucoză, clorură de calciu și adrenalină.

Fără abordarea corectă a tratamentului sau dacă problema este ignorată, distrofia nutrițională poate duce la deces la 3-5 ani de la debutul bolii. Dacă tratamentul este început în timp util și toate recomandările medicului sunt urmate, este posibilă o recuperare completă, deși poate dura mult timp pentru a restabili funcționarea organelor. Pentru distrofia nutrițională cauzată de postul conștient, este important să urmați tratament nu numai de la un gastroenterolog, ci și de la un psihoterapeut.