Rigiditate axială. Sindromul akinetic-rigid - a. Cauzele bolii Parkinson

Sindromul akinetic-rigid (ARS) este un tip de tulburare asociat cu afectarea funcției motorii. Se caracterizează printr-o încetinire a activității mișcărilor, sărăcia manifestării lor și o creștere a tonusului muscular. Sindromul akinetic-rigid se poate dezvolta în parkinsonism sau boala Parkinson.

În acest articol vom vorbi despre:

• care sunt cauzele tulburării?
• Ce simptome indică faptul că o persoană are acest sindrom?
• Există un tratament adecvat și ce este?

Cauzele ARS

Sindromul akinetic-rigid se poate manifesta sub influența diverșilor factori. Motive care provoacă ARS:

Sindromul akinetic-rigid este direct legat de deteriorarea sistemului extrapiramidal - partea din structura creierului responsabilă de controlul mișcărilor, posturii și tonusului muscular. Această tulburare se numește „sindrom nigral” deoarece substanța neagră și ganglionii bazali sunt afectate. Un rol semnificativ îl joacă aici un defect determinat ereditar în mecanismele care controlează metabolismul catecolaminelor (substanțe active fiziologic, conducători și „gestionari” reacțiilor chimice ale moleculelor) din creier. Apoi, nivelul de dopamină (un neurotransmițător) în ganglionii bazali și substanța neagră scade.

Simptome

Sindromul akinetic-rigid este însoțit de simptome pronunțate care au grade diferite de manifestare. De exemplu, tulburările în mișcările voluntare variază ca forță sau pot varia de la lentoare la incapacitatea de a le produce. Disfuncția motorie se observă și în combinație cu rigiditatea musculară și lipsa mișcărilor sinkinetice (expresii faciale, gesturi, mișcări ale mâinii paralele cu mersul).

Se observă și alte simptome:

• tulburări de vorbire (monotonie, neclaritate, inarticulație);
• manifestarea semnelor de parkinsonism (tremurături ritmice la scară mică în repaus);
• rigiditate musculară, imobilitate completă datorită tonusului muscular crescut.
• Acest lucru este destul de ușor de determinat: dacă puneți un membru într-o anumită poziție, atunci chiar și într-o stare relaxată, acesta continuă să fie în acea poziție pentru o lungă perioadă de timp.

Pe baza simptomelor pronunțate, se determină cauza principală, adică boala de bază. Acest lucru este necesar pentru a vă asigura că tratamentul prescris este adecvat.

Sindromul akinetic-rigid se poate manifesta și cu alte tulburări clasificate ca grupe de sindroame. În diagnosticul intermediar, ele sunt definite ca „pseudoparkinsonism”, dar nu au nimic în comun cu diagnosticul de parkinsonism adevărat.

Efect terapeutic

Înainte de a începe tratamentul pentru ARS, se stabilește adevărata natură a „iritantului”. De exemplu, dacă sindromul se manifestă ca urmare a otrăvirii toxice, atunci cauza principală ar trebui eliminată (schimbați locul de muncă în industriile periculoase sau încetați să luați medicamente). Vei vedea că tulburarea va dispărea de la sine.

Rețineți că tabloul clinic detaliat al sindromului akinetic-rigid nu este observat la toți pacienții. De exemplu, tratamentul bolilor neuropsihiatrice cu medicamente care utilizează medicamente fenotiazinice poate fi însoțit de rigiditate și activitate motorie insuficientă, dar fără o creștere a tonusului muscular. Un fenomen similar se observă la pacienții care au suferit tratament chirurgical pentru parkinsonism.

Prin urmare, în fiecare caz individual, este prescrisă o terapie separată. Cu toate acestea, unele metode conservatoare sunt aplicabile tuturor manifestărilor ARS:

1. medicamente din grupa relaxantelor musculare (pentru a reduce tonusul muscular);
2. medicamente antiparkinsoniane.

Ajutor la tratamentul nereușit

Dacă tratamentul medicamentos nu aduce rezultatul dorit, pacientului i se prescrie intervenție chirurgicală neurochirurgicală stereotactică (refacerea sau îmbunătățirea funcțiilor cerebrale alterate patologic fără a afecta cauza care a cauzat această tulburare).

Nu trebuie să ezitați să căutați ajutor calificat dacă apar primele semne ale sindromului akinetic-rigid. Este posibil ca într-un stadiu incipient al tulburării să se poată elimina boala fără durere și eficient. Alături de prevenirea ARS, nu trebuie uitat că scăderea bolii de bază rămâne importantă. Nu fără motiv se spune că mișcarea este viață. Și pentru a trăi pe deplin, mișcările trebuie să fie și ele pline.

Video

Sindromul Culturistului Rigid. Sfaturi pentru formarea adolescenților. Elliott [VIDEO]

Parkinsonism, akinezie, rigiditate musculară © Parkinsonism, akinezie, rigiditate musculară [VIDEO]

5.1. CONCEPTUL DE SISTEM EXTRAPYRAMIDAL

Mișcarea este asigurată de mușchii striați. Starea lor este afectată neuronii motori periferici, a căror funcţie este determinată de impactul total al diverselor impulsuri asupra lor. Pentru o lungă perioadă de timp, la studierea mișcărilor, influența asupra lor a fost recunoscută pentru prima dată în principal de celule piramidale mari (celule Betz), inclus în stratul V al zonei motorii a cortexului girusului central anterior (în principal zona 4, conform lui Brodmann). Se credea că conexiunile dintre neuronii motori centrali (corticali) și periferici, care acum sunt uneori numiți neuroni motor superiori și respectiv inferiori, pot fi doar monosinaptice, deoarece sunt realizate numai prin axonii celulelor Betz. Căile eferente care conectează acești neuroni sunt de obicei numite piramidal, datorită faptului că participă la formarea piramidelor situate pe suprafața ventrală a medulei oblongate.

Când prezența sistemului piramidal a devenit deja general acceptată, cercetătorii au atras atenția asupra faptului că multe alte structuri celulare situate la diferite niveluri ale sistemului nervos central participă și ele la asigurarea funcțiilor motorii, care au început să fie numite extrapiramidal(termenul a fost introdus în 1908 de neurologul englez S. Wilson (Wilson S., 1878-1937).

Ulterior s-a constatat că majoritatea conexiunilor dintre neuronii motori centrali și periferici sunt polisinaptice, deoarece includ și celule care sunt situate în diferite structuri extrapiramidale situate în regiunile subcorticale ale emisferelor cerebrale și în trunchiul cerebral.

La sugestia lui R. Granit (Granit R., 1973), au fost numite structurile așa-numitelor căi piramidale, de care depind în principal mișcările active ale corpului și ale părților sale. fazic. Structurile extrapiramidale care influențează actele motorii, poziția, menținerea echilibrului corpului și a posturii au fost denumite de R. Granit tonic.

Structurile fazice și tonice sunt într-o relație de control reciproc reciproc. Ele formează un sistem unificat pentru reglarea mișcărilor și a posturii, format din subsisteme fazice și tonice. La toate nivelurile acestor subsisteme, de la cortex la neuronii motori ai măduvei spinării, există conexiuni colaterale între ei.

Subsistemele tonic și fazic nu sunt doar complementare, ci și, într-un anumit sens, se exclud reciproc. Astfel, sistemul tonic, asigurând păstrarea posturii, fixează poziția corpului prin tensionarea fibrelor musculare „lente”, și previne, de asemenea, eventualele mișcări care ar putea duce la o mișcare a centrului de greutate și, în consecință, la o schimbare a posturii. Pe de altă parte, pentru a efectua o mișcare rapidă, este necesar nu numai pornirea sistemului fazic, ceea ce duce la contracția anumitor mușchi, ci și reducerea tensiunii tonice a mușchilor antagoniști, ceea ce face posibilă efectuarea unui post rapid. și act motor precis. În acest sens, starea statică, inactivitatea fizică, se caracterizează prin hiperactivitate a sistemului tonic și inhibarea colaterală excesivă a sistemului fazic. În același timp, sindroamele patologice caracterizate prin mișcări fazice rapide, excesive, involuntare (coree, hemibalism etc.) sunt de obicei combinate cu atonia.

Împărțirea acceptată a structurilor nervoase care asigură actele motrice în piramidale și extrapiramidale nu este incontestabilă, iar numele lor au fost date întâmplător. Calea, numită tract piramidal, a fost identificată la nivelul coloanei vertebrale și desemnată prin acest termen de P. Flexig în 1885. Ulterior, a fost creată ideea unui sistem piramidal cu doi neuroni, care este un tract corticospinal.

În 1908, neurologul englez S. Wilson (Wilson S., 1878-1937), în procesul de studiere a bolii cunoscută acum sub numele de degenerescență hepatolenticulară sau boala Wilson-Konovalov, a remarcat că starea funcțiilor motorii este influențată și de ganglioni subcorticali, neincluși în conceptul de sistem piramidal. De atunci, toate structurile creierului, care, după cum sa dovedit mai târziu, influențează starea mușchilor striați și, prin urmare, sunt implicate în furnizarea de mișcări, au început să fie numite extrapiramidale. Cu toate acestea, astăzi se știe că din punctul de vedere al studiului filogenezei și ontogenezei sistemului nervos, structurile extrapiramidale se formează mai devreme decât cele piramidale. Structurile extrapiramidale din sistemul motor pot fi considerate de bază, în timp ce fibrele piramidale monosinaptice recunoscute clasic (axonii celulei Betz) constituie doar 2-2,5% în căile corticospinale umane. Ele pot fi considerate ca un fel de suprastructură peste căile extrapiramidale, care apare la primate cu nevoia de a efectua acte motorii subtile și precise. La om, această nevoie a atins cel mai înalt nivel datorită ameliorării mișcărilor voluntare ale brațelor, în principal ale mâinii și degetelor, precum și mișcărilor subtile efectuate prin mușchii faciali și aparatul motor al vorbirii, sau, după spusele lui V.M. Bekhterev, mișcări „speciale”.

În 1973, principalul fiziolog american P. Milner a vorbit despre asta după cum urmează: „ Însăși împărțirea sistemului motor în piramidal și extrapiramidal este o sursă de confuzie și eroare. Poate că a fost rezultatul unei concepții greșite istorice care a apărut din ideea inițială că sistemul piramidal era singurul sistem motor. Prin urmare, acele părți ale creierului a căror participare la funcțiile motorii au fost descoperite mai târziu au fost unite sub numele de sistem extrapiramidal. Este dificil de trasat o linie funcțională clară între

Figura 5.1.Secțiunea frontală a creierului la nivelul corpurilor mastoizi. 1 - fisura longitudinală interemisferică; 2 - boltă; 3 - corpul calos; 4 - plexul coroid al ventriculului lateral; 5 - strălucirea corpului calos; 6 - nucleul medial al talamusului; 7 - coada nucleului caudat; 8 - hipocampus; 9 - nucleu subtalamic; 10 - III ventricul; 11 - corpi mastoizi; 12 - baza pedunculului cerebral; 13 - amigdala; 14 - tractul optic; 15 - cornul inferior al ventriculului lateral; 16 - sulcus temporal superior; 17 - gard; 18 - insula; 19 - canelura laterala, 20 - anvelopa; 21 - coajă; 22 - globus pallidus; 23 - capsulă internă; 24 - nucleii laterali ai talamusului; 25 - nucleu caudat; 26 - placa medulară a talamusului; 27 - nucleii anteriori ai talamusului.

aceste sisteme. Ele nu sunt izolate anatomic, cu excepția unei scurte părți a căii prin medula oblongata.”

Opinia exprimată de P. Milner este destul de logică, dar până acum, conform tradiției, majoritatea neurofiziologilor și clinicienilor recunosc oportunitatea distingerii sistemelor piramidal și extrapiramidal. Sistemul extrapiramidal include de obicei numeroase formațiuni celulare situate în emisferele cerebrale, în diencefal și în trunchiul cerebral, precum și conexiuni aferente și eferente între aceste formațiuni.

(Fig. 5.1, 5.2).

Partea principală a sistemului extrapiramidal este considerată a fi ganglionii subcorticali sau ganglionii bazali, localizați adânc în emisferele cerebrale. În primul rând, acestea sunt formațiuni pereche precum nucleul lentiform (nucleus lentiformis) și nucleul caudat (nucleus caudatus), precum și amigdala (corpus amygdaloideum).

Figura 5.2.Secțiune orizontală a creierului la nivelul corpului calos. 1 - genul corpus calos; 2 - boltă; 3 - capsulă exterioară; 4 - capsula cea mai exterioară; 5 - gard; 6 - miez lenticular; 7 - III ventricul; 8 - capsulă internă; 9 - plexul coroid al ventriculului lateral; 10 - radiații talamice posterioare; 11 - şanţ calcarin; 12 - fisura interemisferică longitudinală; 13 - spleniul corpului calos; 14 - cornul posterior al ventriculului lateral; 15 - nucleii laterali ai talamusului; 16 - nucleii mediali ai talamusului; 17 - nucleii anteriori ai talamusului; 18 - insula; 19 - capsulă internă

În plus, sistemul extrapiramidal include nucleul subtalamic Lewis (nucleus subthalamicus), situat în diencefal; substantia nigra et nucleus ruber, situate în mezencefal; nuclei vestibulari și măslin inferior (nucleus vestibularis et oliva inferior) - formațiuni ale medulului oblongata; precum și formarea reticulară a trunchiului cerebral, a cerebelului și a zonelor secțiunilor preponderent mediobazale ale cortexului cerebral, care au legături cu formațiunile cerebrale enumerate.

5.2. STRUCTURILE ȘI FUNCȚIILE DE BAZĂ ALE SISTEMULUI EXTRAPYRAMIDAL

Nucleul lenticular - cea mai mare formatiune nucleara situata in profunzimile emisferei cerebrale, este formata din trei segmente formate din substanta cenusie. Două dintre ele (mediale), mai ușoare, alcătuiesc așa-numitele minge palidă (globus pallidus). Globul pallidus este alcătuit din celule mari situate în bucle, care sunt formate din fibre de mielină, care se găsesc aici în număr mare și îi provoacă „paloare”. Segmentul situat lateral al nucleului lentiform se numește coajă (putamen). Shell și în apropiere nucleu caudat constau dintr-un număr mare de celule mici cu procese scurte de ramificare și neuroni multipolari mari între ele cu axoni lungi.

Asemănarea filo- și ontogenezei, structura histologică și compoziția biochimică, precum și o anumită comunalitate de funcții servesc drept bază pentru combinând putamenul și nucleul caudat în striat (corpus striatum seu neostriat), sau sistemul striatal. Striația striatului se datorează prezenței secțiunilor alternative de substanță cenușie și albă în el. Sistemul striatal este opus sistemului palidal, care mai este cunoscută și ca paleostriat întrucât este mai veche în termeni filogenetici şi se formează mai devreme în procesul ontogenezei.

Sistemele striatal și palidal au origini diferite, structuri diferite și, într-o oarecare măsură, funcții opuse. Putamenul și nucleul caudat provin din structuri paraventriculare situate în apropierea ventriculului lateral, în timp ce globul pallidus, situat în apropierea ventriculului al treilea, are o origine comună cu nucleul subtalamic. În sistemele palidal și striat se presupune prezența elementelor de reprezentare somatotopică.

Nucleul caudat urmează contururile ventriculului lateral și are forma unei elipse, cu coada aproape ajungând la nucleul amigdalei. Putamenul este situat în afara globului pallidus și este separat de acesta printr-un strat de fibre mielinice - placa medulară laterală a globului pallidus. Partea laterală a cochiliei este delimitată de incintă de capsula externă (capsula externă). Este format din fibre asociative care conectează zona auditivă a cortexului lobului temporal cu cortexul motor și premotor.

Structurile palidale și striatale se unesc concept sistemul striopalidal. Această unificare se datorează faptului că, în timpul funcționării normale a corpului, funcțiile lor se echilibrează reciproc și, datorită acestui fapt, sistemul striopalidal influențează acțiunile motorii ca un întreg. Mai mult, în acest sistem funcțional unificat, structurile palidale sunt de obicei recunoscute ca activatoare, iar structurile striatale ca inhibitoare. Sistemul striopalidal este o parte integrantă a sistemului extrapiramidal, un concept mai larg care include o serie de alte structuri ale creierului.

Structurile sistemului striopalidal au conexiuni între ele, precum și conexiuni aferente și eferente cu alte părți ale sistemului extrapiramidal, în special cu substanța neagră, nucleul roșu, formațiunea reticulară, cerebelul, precum și cu cortexul cerebral și neuronii motori periferici ai trunchiului cerebral și măduvei spinării. Prin comisura anterioară

Creierul (comisura lui Meynert) interacționează cu nodulii subcorticali ai emisferelor drepte și stângi. Legătura strânsă a sistemului striopalidal cu nucleii părții hipotalamice a creierului determină rolul acestuia în mecanismele reacțiilor emoționale.

Striatul primește impulsuri din multe părți ale cortexului cerebral, iar conexiunile sale ipsilaterale cu zonele motorii (zone postfrontale, girus precentral, lobul paracentral) sunt deosebit de semnificative. Fibrele nervoase care asigură aceste conexiuni sunt aranjate într-o anumită ordine. Impulsurile care sosesc prin ele au un efect preponderent inhibitor asupra celulelor striatului. Un alt sistem de fibre aferente asigură transmiterea impulsurilor către striat din nucleul centromedian al talamusului. Aceste impulsuri au cel mai probabil un efect activator asupra celulelor proprii ale striatului.

Căile aferente din nucleul caudat și din putamen, care alcătuiesc striatul, sunt direcționate către segmentele laterale și mediale ale globului pallidus, separate printr-o placă medulară subțire. In afara de asta, striatul are conexiuni directe și inverse cu substanța neagră, care este furnizat de axonii neuronilor strionigri și respectiv nigrostriatali. Neuronii nigrostriatali sunt dopaminergici, inhibând funcția neuronilor colinergici striatali și reducând astfel efectul inhibitor al acestora asupra structurilor pallidumului. Neuronii strionigri GABAergici inhibă activitatea celulelor din substanța neagră. Ei au un efect inhibitor atât asupra neuronilor nigrostriatali dopaminergici, cât și asupra neuronilor nigrospinali, axonii cărora sunt direcționați către neuronii motori gamma ai măduvei spinării, reglând astfel tonusul mușchilor striați. Unele dintre fibrele nervoase provenite din striat asigură influența acestuia asupra multor formațiuni nucleare legate de sistemele extrapiramidal și limbico-reticular.

Fibrele eferente care emană din sectorul medial al globului pallidus cuprind, în special, așa-numita ansă de linte (ansa lenticularis). Fibrele sale se desfășoară ventromedial în jurul membrului posterior al capsulei interne până la talamus, hipotalamus și nucleul subtalamic. După traversare, aceste căi, purtătoare de impulsuri din sistemul palidal, sunt trimise către formația reticulară a trunchiului, de unde începe un lanț de neuroni care formează tractul reticulo-spinal, care se termină la neuronii motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării.

Cea mai mare parte a fibrelor care emană din globul pallidus fac parte din fasciculul talamic (fasciculus thalamicus), constând din fibre pallidotalamice și talamopallidale, care asigură conexiuni directe și de feedback între pallidum și talamus. Conexiunile neuronale dintre talamul drept și stâng și cortexul cerebral sunt, de asemenea, reciproce. Existenta conexiunilor talamocorticale si corticostriatale asigura formarea unor cercuri reverberante prin care impulsurile nervoase se pot propaga in ambele directii, asigurand coordonarea functiilor talamusului, cortexului si striatului. Impulsul îndreptat către cortex de la talamus și sistemul striatal, după toate probabilitățile, afectează gradul de activitate al zonelor motorii ale cortexului cerebral. Reglarea activității motorii, adecvarea tempo-ului, amplitudinea și coordonarea mișcărilor sunt asigurate și de conexiunile ganglionilor subcorticali cu sistemele vestibular, cerebelos și proprioceptiv.

Cortexul cerebral influențează starea funcțională a sistemului striopalidal. Influența cortexului asupra structurilor extrapiramidale se realizează prin căi eferente, descendente. Majoritatea trec prin capsula interioară, o parte mai mică prin capsula exterioară. Rezultă că deteriorarea capsulei interne întrerupe de obicei nu numai căile piramidale și conexiunile corticonucleare, ci duce și la o schimbare a stării funcționale a formațiunilor extrapiramidale, în special determină o creștere pronunțată a tonusului muscular în partea contralaterală a corpului, ceea ce este caracteristic în astfel de cazuri.

Activitatea sistemului extrapiramidal complex organizat, precum și a fasciculelor nervoase care alcătuiesc tractul corticospinal, vizează în cele din urmă asigurarea mișcărilor individuale și corectarea acestora, precum și formarea unor acte motorii complexe. Influența structurilor extrapiramidale asupra neuronilor motori ai măduvei spinării este realizată de sistemele eferente. Impulsurile eferente provenite din formațiunile sistemului striopalidal sunt trimise către celulele formațiunii reticulare, nucleii vestibulari, măslinele inferioare și alte structuri ale sistemului extrapiramidal. După ce au trecut de la neuron la neuron, impulsurile nervoase sunt trimise către măduva spinării și, trecând prin reticulo-spinal, tectospinal (începând din nucleele cvadrigeminale), tractul rubrospinal al lui Monakov, fascicul longitudinal medial (începând de la nucleele lui Darkshevich și Cajal). ), căile vestibulo-spinale și alte căi extrapiramidale ajung la celulele coarnelor sale anterioare.

Majoritatea conductoarelor (de-a lungul căii de la nodurile subcorticale la celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării) se traversează la diferite niveluri ale trunchiului cerebral. Astfel, nodurile subcorticale ale fiecărei emisfere ale creierului și alte formațiuni celulare ale creierului legate de sistemul extrapiramidal (cu excepția cerebelului) sunt conectate în principal cu neuronii motori alfa și gama din jumătatea opusă a măduvei spinării. Prin căi legate de sistemul extrapiramidal, precum și prin căi polisinaptice piramidale, ele controlează și reglează starea tonusului muscular și a activității motorii.

Activitatea structurilor extrapiramidale determină capacitatea unei persoane de a adopta o postură optimă pentru acțiunea viitoare, de a menține raportul reciproc necesar dintre tonusul muscular agonist și antagonist, activitatea motrică, precum și netezimea și proporționalitatea actelor motorii în timp și spațiu. Sistemul extrapiramidal asigură depășirea inerției de repaus și a inerției mișcărilor, coordonarea mișcărilor voluntare și involuntare (automatizate) și, în special, a mișcărilor locomotorii, a expresiilor faciale spontane, și influențează starea de echilibru vegetativ.

În cazurile de disfuncție a uneia sau alteia structuri a sistemului extrapiramidal pot apărea semne de dezorganizare a activității întregului sistem, ceea ce duce la dezvoltarea diferitelor fenomene clinice: modificări ale impulsului de mișcare, modificări polare ale tonusului muscular, scăderea capacității de a efectua acte raționale, economice, optime în eficiență ca acte motorii automate și voluntare. Astfel de modificări, în funcție de localizarea și natura procesului patologic care le-a provocat, pot varia foarte mult, manifestându-se uneori în diferite cazuri cu simptome diametral opuse:

de la spontaneitatea motrică la diverse variante de mișcări violente, excesive – hiperkineză.

O mulțime de informații valoroase despre esența activității structurilor nervoase legate de structurile extrapiramidale au fost aduse de studiul mediatorilor care asigură reglarea funcțiilor acestora.

5.3. MANIFESTĂRI CLINICE ALE LEZIUNILOR LA SISTEMUL STRIOPALIDAR

5.3.1. Dispoziții generale

Complexitatea structurii și funcțiilor sistemului striopalidal, prezența în acesta a anumitor elemente de reprezentare somatotopică, determină varietatea largă de manifestări clinice ale leziunii sale. În primul rând, există două grupe de sindroame extrapiramidale. Baza unuia dintre ele este sindromul akinetic-rigid, pentru celălalt cele mai importante sunt diverse variante de hiperkineză.

Deja în 1918 s-a recunoscut că tonusul muscular și activitatea motorie depind de starea ganglionilor subcorticali. Originea akineziei și rigidității a fost explicată printr-un dezechilibru între influența sistemelor palidal și striat. S-a presupus că predominanța funcției sistemului palidal se manifestă prin mișcări involuntare (hiperkinezie) pe fondul tonusului muscular scăzut. S-a atras atenția asupra faptului că această formă de dezechilibru este tipică pentru nou-născuți datorită faptului că maturarea structurilor pallidum are loc mai devreme decât striatul (de unde și expresia: „un nou-născut este o creatură palidă”). În acest sens, nou-născuții au tonusul muscular redus și au tendința de a efectua numeroase mișcări neintenționate. Ulterior, pe măsură ce structurile striatumului se maturizează, mișcările copilului devin din ce în ce mai concentrate și coordonate.

Tulburările echilibrului sistemelor palidal și striatal sunt mai accentuate în cazul leziunilor sistemului striopalidal. Disfuncția regiunii sale striate duce la dezvoltarea hiperkinezei rapide care apare pe fondul scăderii tonusului muscular (de exemplu, hiperkinezia coreică). Dacă pallidum-ul este afectat și funcția sistemului striatal devine dominantă, se dezvoltă un sindrom akinetic-rigid, caracteristic, în special, parkinsonismului. Pentru sindromul parkinsonism extrapiramidal akinetic-rigid, semnele clinice principale sunt scăderea activității motorii și rigiditatea.

Medicii s-au ghidat mult timp după această ipoteză.

Al treilea grup de tulburări extrapiramidale este cauzat de afectarea cerebelului și a legăturilor sale, dar din motive didactice se obișnuiește să o luăm în considerare separat și din același motiv i-am dedicat capitolul 7.

5.3.2. Achinezie și rigiditate

Opțiunile pentru reducerea activității fizice sunt: akinezie- lipsa de miscare, bradikinezie- încetinirea mișcărilor, oligokinezie-

sărăcia de mișcări, hipokinezie- lipsa activitatii fizice. Odată cu aceste modificări ale funcțiilor motorii, apare și inerția de odihnă și de mișcare, o prelungire a perioadei de latentă dintre stimul și răspunsul la acesta, o deteriorare a capacității de reglare a vitezei de mișcare și o schimbare a naturii și a ritmului. a actelor motorii repetate. Toate aceste fenomene clinice „ascund expresivitatea” mișcărilor și acțiunilor și nu depind direct de severitatea creșterii de tip plastic a tonusului muscular care le însoțește de obicei (rigiditatea musculară).

O scădere a activității motorii în parkinsonism este asociată cu o lipsă de motivație și inițiativă de mișcare, cu dificultate pentru pacient în a începe mișcarea, depășind în același timp inerția excesivă de repaus. În același timp, forța musculară este păstrată, deși atingerea maximului său apare cu întârziere. Ca urmare, pacientul dezvoltă pasivitate motorie, încetineală și, uneori, poate menține o poziție fixă ​​ore în șir, amintind de un pacient într-o stare stuporoasă în astfel de cazuri.

Scăderea activității motorii și creșterea tensiunii musculare pot include: hipomimie- sărăcia expresiilor faciale, hipofonie- slăbirea sonorității și monotonia vorbirii, micrografie- scris de mână mic. Caracteristică încălcare mișcări fiziologice automatizate, prietenoase - sinkineza(De exemplu, acheirokineza- lipsa mișcărilor prietenoase ale mâinii la mers).

Aspectul de mască al feței, combinat cu hipokinezia generală, în care se pierd caracteristicile individuale tipice de mers, gesturi, expresii faciale, tipice pentru fiecare persoană și modul individual de a ține și vorbi inerent fiecărei persoane, îi fac pe pacienți. cu sindrom akinetic-rigid caracteristic parkinsonismului asemănător între ele. Cu sindromul akinetic-rigid sever, doar ochii, sau mai degrabă privirea, își păstrează mobilitatea.

Studiul akineziei confirmă faptul că ganglionii bazali sunt importanți în inițierea (lansarea) mișcării și execuția automată a acțiunilor în conformitate cu abilitățile motorii dobândite anterior. Studiile neurochimice au stabilit că hipokinezia este o consecință a deficienței de dopamină care apare în sistemul striatal, cauzată de funcționarea insuficientă a neuronilor nigrostriatali localizați în substanța neagră. Cauza acestei patologii neurologice este dezvoltarea proceselor degenerative în substanța nigra, care a fost înființată în 1919 în laboratorul clinicii de boli nervoase a Facultății de Medicină a Universității din Paris de către compatriotul nostru K.N. Tretiakov. Ca urmare, neuronii colinergici striopalidali situati in striat sunt dezinhibati, ceea ce are ca rezultat inhibarea excesiva a sistemului palidal, care stimuleaza actele motorii active.

În plus, dezvoltarea akineziei poate fi influențată și de deteriorarea neuronilor dopaminergici, nigroreticulari, conținute în substanța nigra, ai căror axoni sunt direcționați către formația reticulară (RF) a trunchiului. Acolo, impulsurile sunt transferate la celulele nervoase, ale căror axoni participă la formarea tractului reticulo-spinal. O scădere a intensității impulsurilor care trec de-a lungul tractului reticulo-spinal determină inhibarea celulelor neuronilor motori gama, ceea ce ajută la creșterea tonusului mușchilor striați și, în același timp, duce la dezvoltarea mușchilor.

Orez. 5.3.Sindromul akinetic-rigid în parkinsonism.

rigiditate. Nu se poate exclude că în patogeneza hipokineziei-akineziei și gândirii lente (Akairii), un anumit rol îl joacă inhibarea funcțiilor cortexului cerebral, care apare ca urmare a suprimării influenței formațiunii reticulare activatoare asupra acestuia, descrisă de G. Magoon și R. Moruzzi (Magoun H., Moruzzi). R., 1949).

Rigiditate- prezenta constanta a muschilor in stare de tensiune tonica, care este caracteristica atat muschilor agonisti, cat si antagonistilor, si de aceea se manifesta natura plastica a cresterii tonusului muscular. În timpul mișcărilor pasive la nivelul membrelor pacientului, examinatorul simte o rezistență neschimbătoare, vâscoasă, ceară. Pacientul însuși se plânge în primul rând de rigiditate.

Cu sindromul akinetic-rigid în stadiul inițial al dezvoltării sale, rigiditatea musculară în boala Parkinson este de obicei asimetrică și se poate manifesta în orice parte a corpului, dar mai târziu, pe măsură ce boala progresează, devine mai răspândită și generalizată în timp.

Postura pacientului se modifică (Fig. 5.3): capul și trunchiul sunt înclinate înainte, cu bărbia deseori aproape atingând pieptul, brațele sunt presate pe corp, îndoite la articulațiile cotului și încheieturii mâinii, degetele sunt îndoite la metacarpofalangian. articulațiilor și îndreptate la articulațiile interfalangiene, în timp ce degetul mare se află în stare de opoziție față de restul. Creșterea tonusului mușchilor gâtului duce la faptul că deja într-un stadiu incipient al bolii, atunci când sunt chemați, pacienții au tendința de a-și întoarce întregul corp sau de a-și întoarce privirea cât mai mult posibil, lăsându-și capul nemișcat.

Principalele diferențe dintre rigiditate și spasticitate sunt:

1. Distribuția zonelor de tonus muscular crescut: rigiditatea se manifestă atât la nivelul mușchilor flexori, cât și extensori, dar este mai pronunțată la flexorii trunchiului și este semnificativă și la mușchii mici ai feței, limbii și faringelui. Spasticitatea se combina cu pareza sau paralizia si, cu hemipareza, tinde sa formeze pozitia Wernicke-Mann (bratul indoit, piciorul intins).

2. Indicatori calitativi ai hipertonicității: rigiditate - rezistență constantă la mișcări pasive, ton „plastic”, simptom pozitiv „tub de plumb” (cu mișcări pasive, rezistența musculară este uniformă, ca la îndoirea unui tub de plumb). Starea spastică a mușchilor este caracterizată prin simptomul de recul și simptomul „cuțit”.

3. Rigiditatea este mai puțin asociată cu creșterea activității arcului reflexelor segmentare, care este caracteristică spasticității și depinde mai mult de frecvența descărcărilor în neuronii motori. În acest sens, reflexele tendinoase în timpul

fluiditatea nu se modifică, cu spasticitatea crește; cu rigiditate, clonul și semnele patologice caracteristice parezei spastice nu apar (simptomul Babinsky etc.).

4. O manifestare obligatorie a rigiditatii este fenomenul „roată dinţată”. , cu pareza spastica acest fenomen nu are loc.

În cazul parkinsonismului, severitatea hipokineziei și rigiditatea musculară pot depinde într-o anumită măsură de starea generală a pacientului. În repaus, hipokinezia și rigiditatea musculară sunt mai pronunțate; cu mișcări pasive lente, uneori se observă o oarecare slăbire a rigidității. Hipokinezia și rigiditatea sunt influențate în mare măsură de starea psihică a pacientului, în special de emoțiile negative, care uneori cresc brusc tonusul muscular. În același timp, dimineața, după somn, severitatea ambelor componente ale sindromului akinetic-rigid poate scădea semnificativ. Aceasta se manifestă uneori și în unele situații extreme (manifestări pe termen scurt kinezie paradoxală). O ușoară scădere a severității rigidității musculare este de asemenea observată în timpul șederii pacientului într-o baie caldă sau în timpul masajului terapeutic. Toate acestea ne permit să judecăm că defectul funcțional în akinezie și rigiditate este variabil în anumite limite; în unele cazuri poate fluctua în severitate: de la o stare de imobilitate generală la episoade de restabilire aproape completă a capacităților funcționale ale sferei motorii.

5.4. TEORIA DOPAMINERGICĂ A DEZVOLTĂRII SINDROMULUI AKINETIC-RIGID

Odată cu extinderea posibilităților de examinare neurochimică și neurofiziologică a pacienților, s-a constatat că în parkinsonism, concentrația de dopamină în structurile sistemului striatal este redusă. Această împrejurare a dus la o serie de studii care au determinat crearea în 1965 a teoriei dopaminei a dezvoltării parkinsonismului de către R. Hassler (Hassler R.), ceea ce a făcut posibilă interpretarea acesteia ca un sindrom de deficiență dopaminergică striatală. Teoria se bazează pe ideea unei serii de reacții biochimice (seria catecolaminelor) care asigură formarea catecolaminelor, care acționează ca mediatori: dopamina (DA), norepinefrina (NA) și adrenalina (A).

La începutul acestei serii biochimice, în care fiecare element precedent este transformat în cel următor cu participarea unei enzime specifice, se află aminoacidul fenilalanina (P). Seria de reacții biochimice catecolamine poate fi prezentată astfel: F - tirozină - DOPA (dioxifenilalanină) - DA - HA - A. Fiecare etapă a transformărilor biochimice date este efectuată cu participarea unei enzime specifice. Astfel, conversia tirozinei în DOPA are loc cu ajutorul enzimei tirozin hidroxilază; DOPA este convertit în DA datorită dopadecarboxilazei etc.

S-a stabilit că DA este produsă de celulele substanței negre. Degenerarea sa în parkinsonism a fost descoperită în 1919 (Tretiakov K.N.). Axonii acestor neuroni nigrostriatali dopaminergici transmit potential bioelectric inhibitor celulelor colinergice ale striatului. Dacă

din cauza deteriorării sau morții neuronilor nigrostriatali, o cantitate insuficientă de dopamină mediatoare intră în striat, neuronii colinergici ai corpului striatal devin dezinhibiți și propriul efect inhibitor asupra celulelor sistemului palidal devine excesiv. O scădere a funcției structurilor pallidum provoacă rigiditate musculară și afectează suprimarea activității motorii, manifestată prin hipokinezie sau akinezie.

Apropo, prezentarea teoriei lui R. Hassler demonstrează și exemple de fenomene des observate în sistemul nervos central: 1) fenomen de eterogenitate a neuronilor într-un singur circuit neuronal (este format din neuroni care diferă prin mediatorii pe care îi produc); 2) fenomen de disociere anatomică şi biochimică (deteriorarea unei structuri morfologice duce la modificări biochimice în alte structuri ale creierului și la perturbarea funcțiilor acestora).

Astfel, în mod normal, neuronii DA-ergici ai substanței negre au un efect inhibitor asupra neuronilor colinergici ai striatului, limitând efectul lor inhibitor asupra pallidumului. În cazul afectarii substanței negre în structurile subcorticale, echilibrul dintre conținutul de DA și ACh este perturbat (deficit de DA cu un exces relativ de ACh), în timp ce striatul este dezinhibat și efectul său inhibitor asupra pallidumului devine excesiv. , ceea ce duce la dezvoltarea sindromului akinetic-rigid caracteristic parkinsonismului .

Echilibrul mediator astfel perturbat între concentrațiile de DA și ACh în sistemul extrapiramidal poate fi restabilit prin reducerea nivelului de ACh în sistemul striopalidal sau creșterea conținutului de DA. Aceasta explică eficacitatea tratării parkinsonismului cu medicamente din grupul M-anticolinergice (ciclodol etc.). În același timp, este evidentă și posibilitatea de a trata parkinsonismul prin creșterea concentrației de DA în țesutul cerebral. În acest scop, în practica clinică, precursorul dopaminei este de obicei utilizat în seria reacțiilor biochimice catecolamine - izomerul levogitor dioxifenilalanina (medicamentul L-DOPA) și agoniştii dopaminergici.

Trebuie remarcat faptul că teoria dopaminergică a lui R. Hassler are, fără îndoială, o importanță practică deosebită, deoarece în majoritatea cazurilor ajută la selectarea regimului optim de tratament pentru pacient, cu toate acestea, nu reflectă plenitudinea manifestărilor patogenetice care determină varietate de variante ale tabloului clinic al sindromului parkinsonist.

Sindromul Akine tiko-rigi bottom(greacă akinē tos imobil; lat. rigidus rigid. hard; sinonim: complex de simptome amiostatice, complex de simptome hipokinetic-hipertensive) - tulburări de mișcare, exprimate prin scăderea activității motorii, încetinirea mișcărilor voluntare și creșterea tonusului muscular al tip plastic. A.-r. Cu. observat cu paralizie tremurată, după encefalită (epidemie letargică, japoneză, encefalită St. Louis), ca urmare a aterosclerozei cerebrale, efecte toxice, de exemplu, otrăvire cu mangan, monoxid de carbon, ca efect secundar în timpul tratamentului cu medicamente fenotiazinice, rauwolfia , metildopa și altele, cu distrofie hepato-cerebrală, după leziuni cerebrale traumatice etc.

Sindromul akinetic-rigid este o consecință a afectarii sistemului extrapiramidal și în primul rând substanței negre și ganglionilor bazali (sindromul nigral). În dezvoltarea sa, o inferioritate ereditară a mecanismelor enzimatice de control al metabolismului catecolaminei în creier, manifestată prin scăderea concentrației de dopamină în ganglionii bazali și substanța neagră, joacă un anumit rol. Inferioritatea determinată genetic a structurilor subcorticale se poate manifesta sub influența diverșilor factori externi.

Incetinirea miscarilor voluntare (bradikinezie) cu A.-r. Cu. atinge diferite grade, până la incapacitatea de mișcare (akinezie); Există o scădere a activității motorii (hipokinezie), o creștere plastică a tonusului muscular (rigiditate), dispariția mișcărilor prietenoase (sincinezie), precum mișcările mâinii la mers, mișcări prietenoase mici care conferă o caracteristică individuală mișcărilor voluntare, gesturilor. , expresii faciale (amimia). Discursul pacienților devine monoton și neclar. Ca urmare a creșterii tonusului muscular, se dezvoltă o postură particulară a pacientului. Mulți pacienți prezintă tremor ritmic, care are o frecvență scăzută și se oprește cu mișcări intenționate (vezi Parkinsonism). Când tonusul muscular crește până la punctul de rigiditate (sindromul Förster akinetic-rigid), pacientul își pierde capacitatea de mișcare. Cu mișcări pasive, membrul poate rămâne în poziția atribuită mult timp și apar fenomenele paradoxale ale lui Westphal.

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice, cu toate acestea, un tablou clinic detaliat nu este observat la toți pacienții cu A.-r. Cu. Astfel, în timpul tratamentului bolilor neuropsihiatrice cu medicamente fenotiazinice și după tratamentul chirurgical al parkinsonismului, pot apărea hipokinezie și rigiditate fără creșterea tonusului muscular de tip extrapiramidal.

Tratamentul vizează boala de bază. Alături de aceasta se folosesc medicamente care reduc tonusul muscular (relaxante musculare) și medicamente antiparkinsoniane. Dacă tratamentul conservator nu are succes, în unele cazuri se efectuează operații neurochirurgicale stereotactice. Pentru a rezolva problema tratamentului neurochirurgical, pacientul trebuie trimis la un spital specializat.

Prognosticul este determinat de boala de bază. Cu A.-r. pp., cauzate de intoxicație și efecte secundare ale medicamentelor, eliminarea acestor factori poate duce la dispariția tulburărilor caracteristice acestui sindrom.

Bibliografie: Arushanyan E.B. Despre parkinsonismul neuroleptic și dischinezia tardivă și metodele de corectare farmacologică a acestor stări patologice, Zhurn. nevropat. şi psihiatrie, t. 85, nr.2, p. 268, 1985, bibliogr.; Boli ale sistemului nervos, ed. P.V.Melnichuk, vol. 2, p. 105, M., 1982; Kamenetsky V.K. Tratamentul pacienților cu parkinsonism vascular cu medicamente Nak și Madopar. Pană. med., t. 62, nr.4, str. 112, 1984, bibliogr.; Kurako Yu.L. și Volyansky V.E. Noi direcții în farmacoterapia modernă a parkinsonismului, Zhurn. nevropat. si psihiat., vol. 84, nr. 9, p. 1401, 1984, bibliogr.; Petelin L.S. Hiperkineza extrapiramidală, M.. 1983.

Sistemul nervos este mecanismul prin care toate organele umane interacționează între ele. Dacă există probleme cu terminațiile nervoase, atunci aceste conexiuni sunt întrerupte, ceea ce duce la probleme cu funcționalitatea corpului. Sindromul akinetic-rigid este o boală complexă progresivă care se caracterizează prin afectarea activității motorii a unei persoane, până la paralizia completă.

Caracteristicile bolii

Boala este una dintre tulburările sistemului motor, în care există o creștere a țesuturilor de tip plastic. În plus, există o încetinire semnificativă a mișcărilor voluntare.

Patologia prezentată poate fi clasificată în siguranță ca una dintre cele care progresează doar în timp și, în curs de dezvoltare, privează la un moment dat o persoană de capacitatea de a se mișca sau de a efectua munca de bază.

Sindromul akinetic-rigid se caracterizează printr-un număr mare de simptome neplăcute, a căror intensitate crește în timp. Înainte de prescrierea tratamentului, pacientul trebuie să fie supus unui diagnostic amănunțit.

Patologia prezentată este asociată cu funcționalitatea afectată a acelor părți ale creierului care sunt responsabile de efectuarea acțiunilor motorii. Atunci când se pune un diagnostic, trebuie acordată o atenție deosebită predispoziției ereditare.

Motive pentru dezvoltare

Deci, sindromul akinetic-rigid poate fi provocat din următoarele motive:

• Consecințe negative după contractarea encefalită.
• Paralizie însoțită de tremurături ale extremităților inferioare și superioare.
• Hidrocefalie.
• Distrofie hepato-cerebrală.
• Ateroscleroza vaselor cerebrale.
• Intoxicatii grave cu intoxicatie a intregului organism.
• Istoric de leziuni cerebrale traumatice.
• Patologii care sunt de natură cumulativă.
• (motivul cel mai frecvent).
• Scleroză multiplă.
• Neurosifilis.
• Degenerarea de tip corticobazal.
• Prezența infecției cu HIV în organism.

Dacă un pacient este suspectat de sindrom akinetic-rigid, cauzele și simptomele patologiei trebuie examinate cu grijă deosebită. Un diagnostic incorect poate avea consecințe dezastruoase.

Simptomele patologiei

Sindromul akinetic-rigid poate avea următoarele simptome:

1. Formarea hipertonicității musculare, care este prezentă la pacient pe parcursul întregii terapii.
2. Nu extensia totală a membrelor superioare. În același timp, brațele sunt îndoite nu numai la coate, ci și la mâini.
3. Extensie insuficientă a picioarelor la genunchi, care progresează în timp.
4. Coborând capul mai aproape de piept.
5. Pierderea intensității și varietatea mișcărilor.
6. Încetinirea oricăror acțiuni motorii.
7. Tremor al extremităților superioare și inferioare, precum și al maxilarului. Odată cu mișcarea, aceste simptome scad ușor.
8. Discurs neinteligibil. Când vorbește, o persoană practic nu exprimă nicio emoție.
9. Probleme cu gândirea.
10. Lipsa reacțiilor chiar și în viața de zi cu zi.
11. Obsesia comunicării.
12. Incapacitatea de a se deplasa independent.

Sindromul akinetic-rigid afectează chiar și scrisul de mână al unei persoane: devine mic, așa că este destul de dificil de deslușit.

Tipuri de patologie

Boala prezentată poate fi clasificată după cum urmează:

• Forma akinetic-rigidă. Se manifestă prin akinezie, precum și slăbiciune musculară.
• Formă rigidă tremurătoare. Acest tip de sindrom este mixt. Combină tremorul tuturor membrelor, precum și disfuncția musculară.
• Formă tremurătoare. În ciuda faptului că pacientul are tremor la nivelul membrelor, nu există slăbiciune musculară sau este slab exprimată. Picioare și aproape constant. Această formă implică incapacitatea de a se servi pe sine - chiar și de a ține o ceașcă.

Diagnosticul patologiei

Sindromul akinetic-rigid este o boală complexă care necesită diagnostic diferențial. Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să țină cont de următoarele date:

1. Plângerile pacientului, precum și istoricul său medical, pentru a determina cauza dezvoltării patologiei (predispoziție ereditară).
2. Teste de laborator.
3. Studii reflexe.

Pacientul necesită consultarea unui neurolog, deoarece patologia este asociată cu funcționalitatea insuficientă a nervilor.

Gradul de dezvoltare a patologiei

Ce este sindromul akinetic-rigid este deja cunoscut; în plus, este necesar să se ia în considerare cu atenție gradul de dezvoltare a patologiei:

1. Uşor. Semnele bolii se pot extinde la un singur membru. În același timp, tonusul muscular crește ușor. Mișcările devin puțin mai lente, tremururile sunt clar vizibile.
2. Moderat. Expresiile faciale ale pacientului sunt slab exprimate (devin mai sărace), mișcările devin ușor constrânse. Varietatea mișcărilor este mai săracă, iar tremurul mâinilor în repaus nu este foarte larg. Pacientul se află într-o poziție ușor cocoșată, ceea ce se reflectă în mersul său. Tipul de creștere a tonusului muscular este extrapiramidal.
3. Exprimat. În acest caz, mușchii faciali nu funcționează aproape complet. Mișcările devin și mai lente, iar tremurul se intensifică. Pacientul începe să se miște în pași mici. Poziția lui rămâne cocoșată. Discursul pacientului devine neclar și nu este pe deplin de înțeles.
4. Ascuțit exprimat. În acest caz, rigiditatea musculară este generală, pacientul practic nu se ridică în picioare, este țintuit la pat. Amimia atinge un astfel de nivel încât persoana începe să clipească rar. Retardarea este prezentă nu numai în mișcări, ci și în procesele mentale. Discursul este aproape imposibil de înțeles.

După cum se poate observa din informațiile anterioare, boala prezentată are o dinamică neplăcută și chiar periculoasă. Prin urmare, la primele semne ar trebui să consultați un medic.

Caracteristicile tratamentului patologic

Deci, tratamentul sindromului akinetic-rigid depinde de severitatea dezvoltării acestuia. În cazuri severe, o persoană poate fi spitalizată. Terapia include:

1. Luarea de relaxante musculare - medicamente speciale care ajută la relaxarea mușchilor și le reduc tonusul. Printre astfel de medicamente se numără: „Meprotan”, „Mydocalm”, „Flexin”.
2. Utilizarea medicamentelor prescrise pentru boala Parkinson. Aceste medicamente fac posibilă combaterea manifestărilor paraliziei și, de asemenea, vă permit să rezistați disfuncției motorii: Lisuridă, Piridoxină, Romparkin, Levodopa. Desigur, aceste medicamente sunt foarte puternice și au multe efecte secundare. Un număr destul de mare de medicamente pot fi utilizate pentru a trata sindromul, deoarece nu sunt întotdeauna eficiente, iar boala în sine are multe simptome diferite. Nu există remedii universale pentru tratarea bolii.

În perioada de reabilitare, care durează aproape toată viața, procedurile fizioterapeutice sunt utilizate în mod activ. Ele fac posibilă refacerea grupelor musculare deteriorate și întărirea acestora. Acest lucru este valabil mai ales pentru țesuturile coloanei vertebrale și articulațiilor.

Sprijinul psihologic din partea specialiștilor relevanți este, de asemenea, important. În cazuri deosebit de dificile, poate fi recomandată intervenția chirurgicală. Medicii efectuează neurochirurgie stereotactică. Vă permite să restaurați țesutul deteriorat.

Gradul de handicap datorat bolii

Tratamentul sindromului akinetic-rigid este permanent și pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, aceasta duce încă la limitarea activității vieții:

Prognoza

Dacă o persoană este diagnosticată cu sindrom akinetic-rigid, consecințele pot fi imprevizibile. Progresia constantă a patologiei duce de obicei la paralizia parțială sau completă a membrelor. Adică, fără cârje, o persoană nu va putea merge sau va fi țintă la pat.

În cele mai multe cazuri, modificările patologice sunt ireversibile. Tratamentul se efectuează pentru a menține funcționalitatea motrică mai mult sau mai puțin normală, precum și pentru a încetini progresia bolii. În orice caz, nu vă puteți pierde inima. Terapia în timp util va face posibilă îmbunătățirea ușoară a stării pacientului.

Acestea sunt toate caracteristicile sindromului akinetic-rigid. Fii sănătos!