47.Agenți de înveliș și agenți adsorbanți Agenți de înveliș.Agenții de înveliș formează soluții coloidale în apă - mucus, acoperind mucoasele și ferindu-le de acțiunea substanțelor iritante.Se folosesc pentru tratament.

48. Produse care conțin uleiuri esențiale. Amărăciune. Produse care conțin amoniac Produse care conțin uleiuri esențiale.Frunza de eucalipt (Folium Eucalypti).Aplicare: decoct și infuzie de eucalipt ca antiseptic pentru clătire și inhalare pentru boli ORL, precum și pentru tratament

MEDICAMENTE ANTIVIRALE Un agent antiviral specific este rimantadina - medicamentul are efect antiviral împotriva virusurilor gripale A și B. Protejează celulele organismului de pătrunderea virusului gripal în ele. Pentru un virus care a intrat deja în celule,

REMEDII PENTRU Secreția nazală La începutul bolii, în prezența unui nas care curge cu scurgeri nazale abundente („curgând” din nas), este recomandabil să se insufle picături vasoconstrictoare în nas: otrivin, nazolin, galazolin, naftizin - 2 - 3 picaturi in fiecare nara de 3 - 4 ori pe zi copii mai mari

MEDICAMENTE PENTRU TUSE La tuse, se folosesc urmatoarele expectorante pentru a subtia si a indeparta mai bine mucusul. Elixir pentru sâni. Medicamentele sunt luate pe cale orală; copiilor sub 1 an li se prescrie 1-2 picături de 2-3 ori pe zi, copiilor peste un an li se prescrie numărul de picături pe doză,

Expectoranți Oamenii sunt înfometați de medicamente. Galen După ce am punctat în sfârșit toate i-urile în legătură cu medicamentele pentru tuse, avem ocazia să ne concentrăm atenția asupra ameliorării tusei, adică asupra expectorantelor. Să începem cu un aspect foarte caracteristic și foarte

Agenți generali de întărire. Mijloace care reglează metabolismul - Luați un vârf de flori de spini și inflorescențe de păpădie, turnați 1 pahar de apă clocotită, lăsați-l să se infuzeze, strecurați, adăugați 1 lingură. o lingură de oțet de mere. Bea cald inainte de culcare - Pentru o baie reparatoare

Produse de mână Pentru pielea crăpată Fierbeți 5 cartofi, măcinați într-o pastă, adăugați 5 linguri. l. lapte. Aplicați pasta caldă pe piele și mențineți timp de 10 minute, oferind un masaj energizant. Spălați-vă mâinile cu apă rece și aplicați crema. Puteți pur și simplu să vă scufundați mâinile în această pastă până când

Acestea includ medicamente care acționează asupra transmiterii impulsurilor nervoase la sinapsele adrenergice. Transmiterea excitației în sinapsele adrenergice se realizează cu ajutorul norepinefrinei, care acționează asupra unor formațiuni specifice (adrenoreceptori), localizate în principal în zona terminațiilor fibrelor postganglionare ale nervilor simpatici (cu excepția postganglionarilor care inervează glandele sudoripare). ) pe celulele organelor executive. Receptorii adrenergici au fost identificați și în sistemul nervos central.

Receptorii adrenergici sunt eterogene; ei sunt împărțiți în α- și β-.

La rândul lor, receptorii α-adrenergici sunt împărțiți în α 1 (mușchi neted al vaselor de sânge, mușchi care dilată pupilele, sfincterele prealveolare ale bronhiilor, vezicii urinare, stomacului, intestinelor, capsulei splinei, ficatului, sistemului nervos central) și α 2 - (vase de sânge, sistem nervos central, trombocite, țesut adipos, celule Langerhans ale pancreasului). Dintre receptorii β-adrenergici se disting β 1 (miocard, stimulatoare cardiace și sistemul de conducere cardiacă, ficat, mușchi scheletici) și β 2 (mușchi bronșici, arteriole ale mușchilor scheletici, țesut adipos, țesut insular al pancreasului).

În funcție de natura efectului cauzat, medicamentele adrenergice sunt împărțite în medicamente adrenergice, care stimulează receptorii adrenergici și medicamente adrenergice, care perturbă conducerea impulsurilor nervoase la sinapsele adrenergice.

Medicamente adrenopozitive (adrenomimetice).

În funcție de selectivitatea acțiunii asupra receptorilor adrenergici, medicamentele adrenergice sunt împărțite în mimetice α- și β-adrenergice cu acțiune directă și indirectă, agonişti α-adrenergici și agonişti β-adrenergici.

Selectivitatea acțiunii medicamentelor care au un efect stimulator asupra receptorilor adrenergici este dată în tabel. 4.

Masa 4. Selectivitatea acțiunii medicamentelor care excită receptorii adrenergici și dopaminergici

Notă. Semnul „+” indică prezența unui efect.

Agoniştii adrenergici cu acţiune directă care excită receptorii α- şi β-adrenergici includ adrenalina. La concentrații scăzute afectează predominant receptorii β-adrenergici, iar la concentrații mai mari afectează receptorii α-adrenergici. Medicamentul dilată pupilele, crește lumenul bronhiilor, are un efect pozitiv inotrop, tonotrop, cronotrop, dromotrop și batmotrop și crește consumul de oxigen miocardic. Adrenalina are un efect complex asupra tonusului vascular: constrânge vasele pielii, mucoaselor, mezenterului și rinichilor (predomină receptorii β-adrenergici) și dilată vasele mușchilor scheletici (predomină receptorii β 2-adrenergici). Rezultatul efectului medicamentului asupra inimii și vaselor de sânge este o creștere bruscă a tensiunii arteriale sistolice și o creștere ușoară (adesea o scădere) a presiunii diastolice. Adrenalina scade tonusul intestinelor, ureterelor și vezicii urinare, crește tonusul splinei, îmbunătățește procesele de glicoliză și lipoliză și îmbunătățește coagularea sângelui.

Este necesar să subliniem că receptorii α- și β-adrenergici excită și dopamina, un produs intermediar al biosintezei catecolaminelor. Dilată vasele de sânge ale rinichilor, inimii, mezenterului și extremităților datorită efectului său asupra receptorilor dopaminergici și îngustează vasele de sânge din alte zone, ceea ce se datorează efectului său asupra receptorilor α-adrenergici. Dopamina stimulează (slab) receptorii β-adrenergici și are un efect inotrop pozitiv asupra inimii fără a crește semnificativ consumul de oxigen al acesteia. Dopamina este utilizată pentru afecțiuni collaptoide, șoc (inclusiv șoc cardiogen), edem pulmonar, nefroscleroză, insuficiență renală acută, intoxicații cu barbiturice (crește funcția antitoxică a ficatului).

Un reprezentant al adrenomimeticelor indirecte (simpatomimetice) este efedrina. Efectul adrenopozitiv al medicamentului se explică în principal prin faptul că promovează eliberarea transmițătorului de la terminațiile fibrelor postganglionare ale nervilor simpatici în fanta sinaptică. În plus, efedrina are un anumit efect stimulator asupra receptorilor adrenergici, inhibă recaptarea transmițătorului de către terminațiile presinaptice și inhibă slab activitatea enzimelor implicate în inactivarea norepinefrinei.

În ceea ce privește efectele pe care le provoacă, efedrina este asemănătoare cu adrenalina, dar acționează mai mult timp și este semnificativ (de 30-100 de ori) inferioară acesteia ca activitate. Efedrina dilată pupilele, scade tonusul mușchilor bronșici, stimulează activitatea cardiacă, crește tensiunea arterială, tonusul mușchilor scheletici, suprimă motilitatea intestinală și provoacă hiperglicemie.

Spre deosebire de adrenalina, cu administrarea frecventă repetată a efedrinei, pacienții pot prezenta tahifilaxie (adică o scădere bruscă a efectului) din cauza epuizării rezervelor de transmițător la terminațiile nervilor sinaptici.

Indicațiile pentru utilizarea efedrinei sunt legate de efectele sale vasoconstrictoare și bronhodilatatoare.

Agoniştii α-adrenergici includ norepinefrina, mezatonul, naftizina etc. Aceste medicamente excită în principal receptorii α-adrenergici. Acestea provoacă vasoconstricție semnificativă, cresc tensiunea arterială și practic nu au niciun efect asupra tonusului bronhiilor și intestinelor, asupra activității cardiace și asupra nivelului de zahăr din sânge.

Noradrenalina și mesatonul sunt utilizate în condiții patologice însoțite de o scădere acută a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în caz de șoc cardiogen și transfuzional, acestea sunt contraindicate, deoarece provoacă un spasm ascuțit al sfincterelor precapilare și afectează și mai mult alimentarea cu sânge a țesuturilor.

Beta-adrenomimeticele includ isadrina (stimulează receptorii β 1 și β 2), orciprenalina, salbutamolul, fenoterolul (stimulează în principal receptorii β 2). Isadrin provoacă dilatarea bronhiilor, crește puterea și frecvența contracțiilor cardiace, crește consumul de oxigen de către inimă, dilată vasele de sânge ale mușchilor scheletici și mușchii uterului.

Isadrina și alți agoniști β-adrenergici sunt utilizați în principal ca bronhodilatatoare (astm bronșic, bronșită astmatică, bronhospasme de etiologie alergică).

Capitolul 4.

Substanțe care acționează asupra sinapselor adrenergice (farmacologie)

În sistemul de inervație eferentă, sinapsele adrenergice sunt formate din terminațiile fibrelor simpatice postganglionare (adrenergice) și celulele organelor efectoare.

Pe ramurile terminațiilor fibrelor adrenergice există multe îngroșări varicoase (nodulare) care conțin mediatorul norepinefrină. În îngroșările varicoase, cantitatea principală de norepinefrină se găsește în vezicule.

Formarea norepinefrinei are loc după cum urmează. Tirozina pătrunde în îngroșările varicoase, care, sub influența tirozinhidroxilazei, se transformă în DOPA (dioxifenilalanină). Dopamina se formează din DOPA cu participarea DOPA decarboxilazei. Prin transport activ, dopamina pătrunde în membrana veziculelor și este transformată în norepinefrină în interiorul veziculelor (Fig. 15).

Când sosește un impuls nervos, membrana presinaptică se depolarizează, se deschid canalele de Ca 2+ dependente de tensiune, ionii de Ca 2+ intră în citoplasma venei varicoase, favorizează exocitoza veziculelor și eliberarea norepinefrinei în fanta sinaptică.

Noradrenalina acționează asupra receptorilor adrenergici de pe membrana postsinaptică a celulei efectoare. Efectul mediatorului este de scurtă durată, deoarece cea mai mare parte (aproximativ 80%) este recaptată de terminațiile nervoase (captarea neuronală). În citoplasma venelor varicoase, o parte din norepinefrină este dezaminată sub influența monoaminoxidazei (MAO), dar cantitatea principală de norepinefrină este captată de vezicule (captarea veziculoasă).

O cantitate mică de norepinefrină este absorbită de celulele efectoare (captarea extraneuronală).

Orez. 15. Sinapsa adrenergică.

NA - norepinefrină; DA - dopamina; MAO - monoaminoxidază.

În celulele efectoare, norepinefrina este inactivată de catecol-O-metiltransferaza (COMT).

Cu ajutorul agenților farmacologici, este posibilă influențarea diferitelor etape ale transmiterii noradrenergice. Metiltirozina inhibă tirozin hidroxilaza. Carbidopa și benserazida inhibă DOPA decarboxilaza. Reserpina se depune în membrana veziculoasă și previne intrarea dopaminei în vezicule și captarea veziculoasă a norepinefrinei. Nialamida și tranilcipromina inhibă MAO. Tiramina, efedrina și amfetamina stimulează eliberarea norepinefrinei în fanta sinaptică. Antidepresivele triciclice (imipramină, amitriptilină), cocaina perturbă recaptarea neuronală a norepinefrinei. Se cunosc un număr mare de substanțe care stimulează receptorii adrenergici (adrenomimetice) sau blochează receptorii adrenergici (blocantele adrenergice).

Există receptori adrenergici 1-, 2-, β1 și β2-adrenergici. a 1 -Adrenoreceptori și β 1 -adrenoreceptori sunt localizați pe membrana postsinaptică, adică. membrana celulei efectoare din sinapse. În unele țesuturi, receptorii α 1 -adrenergici predomină pe membrana postsinaptică (de exemplu, în vasele de sânge), în altele - receptori β 1 -adrenergici (de exemplu, în inimă).

a Receptorii 2-adrenergici și receptorii β 2-adrenergici sunt localizați pe membranele celulelor efectoare în afara sinapselor (receptori adrenergici extrasinaptici; receptori adrenergici neinervați) și sunt excitați de adrenalina care circulă în sânge, care este eliberată din celulele cromafine. a medulei suprarenale (şi 2 -receptorii adrenergici pot fi excitaţi şi prin circulaţie în sânge dar -adrenalina; Fig. 16).

În plus, receptorii 2 -β 2 -adrenergici sunt prezenți pe membrana presinaptică (la capetele fibrelor adrenergice). Când receptorii presinaptici α2-adrenergici sunt excitați, eliberarea mediatorului norepinefrinei scade, iar când receptorii presinaptici β2-adrenergici sunt excitați, eliberarea norepinefrinei crește.

Receptorii presinaptici α2-adrenergici sunt stimulați de neurotransmițătorul norepinefrină atunci când este eliberat în exces. Acest lucru duce la o scădere a eliberării excesive de norepinefrină (feedback negativ). Receptorii presinaptici β2-adrenergici pot fi stimulați de adrenalina care circulă în sânge. Acest lucru duce la o creștere a eliberării de norepinefrină.

Receptorii presinaptici α2-adrenergici sunt de asemenea prezenți la terminațiile fibrelor parasimpatice (colinergice) postganglionare. Când sunt excitați, eliberarea de acetilcolină scade.

Principalele efecte ale excitației receptorilor adrenergici postsinaptici și extrasinaptici

și 1 - Adrenoreceptori:

1. dilatarea pupilelor ochilor (contracția mușchiului radial al irisului);

2. îngustarea vaselor de sânge;

3. contractii miometriale;

4. ejaculare.

a 2 :

1. îngustarea vaselor de sânge.

β 1 - Adrenoreceptori:

1. stimularea activității inimii:

a) contracții crescute,

b) frecvența crescută a contracțiilor (automatism crescut al nodului sinoatrial),

c) facilitarea conducerii atrioventriculare,

d) automaticitate crescută a nodului atrioventricular și a fibrelor Purkinje;

2. eliberarea de renină de către celulele interstaglomerulare ale rinichilor.

β 2 - Adrenoreceptori (extrasinaptici):

1.stimularea activitatii inimii;

2. dilatarea vaselor de sânge (în principal vasele musculare scheletice);

3. relaxarea musculaturii netede bronhice;

4. scăderea tonusului și a activității contractile a miometrului;

5. contractia muschilor scheletici;

6. stimularea glicogenolizei, reducerea sintezei glicogenului.

Agenții care acționează asupra sinapselor adrenergice sunt împărțiți în:

1. agenți care stimulează sinapsele adrenergice:

a) agonişti adrenergici (stimulează receptorii adrenergici),

b) simpatomimetice (măresc eliberarea de norepinefrină);

2. agenți care blochează sinapsele adrenergice:

a) blocante adrenergice (blochează receptorii adrenergici),

b) simpatolitice (reduc eliberarea de norepinefrină).

A. Medicamente care stimulează sinapsele adrenergice

4.1. Agonişti adrenergici

Agoniştii adrenergici sunt împărţiţi în:

1) agonişti a-adrenergici

2) agonişti β-adrenergici

3) a, agonişti β-adrenergici (excită simultan receptorii a- şi β-adrenergici).

4.1.1. a-Agonişti adrenergici

a 1 - Agonişti adrenergici. Când receptorii a1-adrenergici sunt excitați în mușchii netezi prin Gq -proteine, se activeaza fosfolipaza C, nivelul de inozitol-1,4,5-trifosfat creste, ceea ce favorizeaza eliberarea ionilor de Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic. Când Ca 2+ interacționează cu calmodulina, kinaza lanțului ușor de miozină este activată. Fosforilarea lanțurilor ușoare de miozină și interacțiunea lor cu actina duce la contracția mușchilor netezi (Fig. 6).

Principalele efecte farmacologice ale agoniştilor α 1-adrenergici:

1) dilatarea pupilelor (contracția mușchiului radial al irisului),

2) îngustarea vaselor de sânge (artere și vene).

Agoniştii α1-adrenergici includ fenilefrină(mesaton). Când soluția de fenilefrină este instilată în sacul conjunctival, pupila se dilată fără a schimba acomodarea. Acesta poate fi utilizat în examinarea fundului de ochi.

Fenilefrina este folosită ca vasoconstrictor și presor. Efectul vasoconstrictor al fenilefrinei este utilizat în otorinolaringologie, în special pentru rinită (picături nazale). În supozitoare rectale, fenyefrina este prescrisă pentru hemoroizi. Uneori, o soluție de fenilefrină este adăugată la soluțiile de anestezice locale în loc de epinefrină.

Atunci când este administrată intravenos sau subcutanat (sau și pe cale orală), fenilefrina îngustează vasele de sânge și, prin urmare, crește tensiunea arterială. În acest caz, apare bradicardia reflexă. Durata de acțiune a medicamentului, în funcție de calea de administrare, este de 0,5-2 ore.Efectul presor al fenilefrinei este utilizat pentru hipotensiunea arterială.

Contraindicații la utilizarea fenilefrinei: hipertensiune arterială, ateroscleroză, spasme vasculare.

α 2 - Agonişti adrenergici. Când excitarea receptorilor extrasinaptici α2-adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge prin G 1 -proteine, adenilat ciclaza este inhibată, nivelul de cAMP și activitatea proteinei kinazei A scad (Fig. 17). Efectul inhibitor al protein kinazei A asupra kinazei lanțului ușor miozin și al fosfolambanului este redus. Ca rezultat, fosforilarea lanțurilor ușor de miozină este activată; fosfolambanul inhibă Ca 2+ -ATPaza reticulului sarcoplasmatic (Ca 2+ -ATPaza transportă ionii de Ca 2+ din citoplasmă în reticulul sarcoplasmatic), nivelul de Ca 2+ din citoplasmă crește. Toate acestea contribuie la contracția mușchilor netezi și la contracția vaselor de sânge.

Agoniştii α2-adrenergici includ nafazolina, xilometazolina şi oximetazolina.

nafazolina(naftizină) se utilizează numai local pentru rinită. Soluțiile medicamentului sunt instilate în nas de 3 ori pe zi; in acelasi timp, vasele mucoasei nazale se ingusteaza si scade reactia inflamatorie. Emulsie de nafazolină - sanorin se folosește de 2 ori pe zi.

Xilometazolina(galazolină) și oximetazolina(nazol) este similar ca acțiune și utilizare cu nafazolina.

Agoniştii α2-adrenergici includ, de asemenea, clonidina şi guanfacina, care sunt utilizate ca agenţi antihipertensivi.

Clonidina(clonidina, hemitonă), precum și nafazolina, xilometazolina, aparțin derivaților imidazolinei și a fost sintetizată ca remediu pentru tratamentul rinitei. Capacitatea sa pronunțată de a scădea tensiunea arterială, asociată cu stimularea receptorilor α2-adrenergici și a receptorilor imidazolinei, a fost descoperită accidental. eu 1 -receptorii din medula oblongata.

Clonidina este un medicament antihipertensiv eficient. De asemenea, are un efect sedativ și analgezic, potențează efectul alcoolului etilic și reduce simptomele de sevraj în dependența de opioide.

Clonidina este utilizată ca medicament antihipertensiv, în principal în timpul crizelor hipertensive. Utilizarea clonidinei este limitată de efectele sale secundare (somnolență, gură uscată, constipație, impotență, sindrom de sevraj sever).

Sub formă de picături pentru ochi, clonidina este utilizată pentru glaucom (reduce producția de lichid intraocular). Clonidina poate fi eficientă pentru profilaxia migrenei și pentru a reduce simptomele de sevraj în dependența de opioide. Clonidina are proprietăți analgezice.

tizanidină(sirdalud) este un derivat de imidazolină. Stimulează receptorii presinaptici 2-adrenergici din sinapsele măduvei spinării. În acest sens, reduce eliberarea de aminoacizi excitatori, slăbește transmisia polisinaptică a excitației și reduce tonusul mușchilor scheletici. Are proprietăți analgezice. Folosit intern pentru spasmele musculare scheletice.

Guanfatsin(estulic) ca agent antihipertensiv diferă de clonidină prin durata mai lungă de acțiune. Spre deosebire de clonidina, ea stimulează doar receptorii α2-adrenergici fără a-i afecta I 1 -receptori.

4.1.2. β -Agonisti adrenergici

β 1 - Agonişti adrenergici. Când receptorii β1-adrenergici ai inimii sunt excitați prin G s -proteine, se activează adenilat ciclaza, se formează AMPc din ATP, care activează protein kinaza A. Când protein kinaza A este activată, canalele de Ca 2+ sunt fosforilate (activate)membrana celulară și crește fluxul ionilor de Ca 2+ în citoplasma cardiomiocitelor.

In celulele nodului sinoatrial, intrarea ionilor de Ca 2+ accelereaza faza a 4-a a potentialului de actiune, impulsurile sunt generate mai frecvent, iar ritmul cardiac creste.

În fibrele miocardului de lucru, ionii de Ca 2+ se leagă de troponina C (parte a complexului inhibitor troponină-tropomiozină) și astfel se elimină efectul inhibitor al troponinei-tropomiozină asupra interacțiunii actinei și miozinei - contracțiile inimii sunt intensificate ( Fig. 3).

Când receptorii β 1 -adrenergici sunt excitați în celulele nodului atrioventricular, fazele 0 și 4 ale potențialului de acțiune sunt accelerate - conducerea atrioventriculară este facilitată și automatitatea crește.

Când receptorii β1-adrenergici sunt excitați, automatitatea fibrelor Purkinje crește.

Când receptorii β1-adrenergici ai celulelor juxtaglomerulare ale rinichilor sunt excitați, secreția de renină crește.

Agoniştii β1-adrenergici includ dobutamina Crește puterea și, într-o măsură mai mică, frecvența contracțiilor inimii. Este folosit ca agent cardiotonic pentru insuficienta cardiaca acuta.

β 2 -Agonisti adrenergici. Adrenoreceptorii β2 sunt localizați:

1) în inimă (1/3 receptori β-adrenergici ai atrii, „/ 4 receptori β-adrenergici ai ventriculilor inimii);

2) în corpul ciliar (cu stimularea receptorilor β 2 -adrenergici, crește producția de lichid intraocular);

3) în mușchii netezi ai vaselor de sânge și a organelor interne (bronhii, tract gastrointestinal, miometru); când receptorii β2-adrenergici sunt excitați, mușchii netezi se relaxează.

Când receptorii β2-adrenergici sunt excitați prin proteine, adenilat ciclaza este activată, nivelul de cAMP crește și protein kinaza A este activată.

În inimă, stimularea receptorilor β2-adrenergici duce la aceleași efecte ca și stimularea receptorilor β1-adrenergici (întărirea, creșterea frecvenței cardiace, facilitarea conducerii atrioventriculare).

În caz contrar, se manifestă excitarea receptorilor β2-adrenergici în mușchii netezi ai vaselor de sânge (Fig. 17), bronhiilor, tractului gastrointestinal și miometrului. Când receptorii p2-adrenergici sunt stimulați prin G s -proteine, se activeaza adenilat ciclaza, creste nivelul cAMP, se activeaza protein kinaza A care are efect inhibitor asupra kinazei lantului usor miozin si fosfolambanului. Ca urmare, fosforilarea lanțurilor ușor de miozină este întreruptă și nivelul de Ca 2+ din citoplasmă scade (efectul inhibitor al fosfo-lambanului asupra Ca 2+ -ATPazei reticulului sarcoplasmatic, care activează tranziția Ca 2 + ionii din citoplasmă la reticulul sarcoplasmatic, este eliminat). Toate acestea ajută la relaxarea mușchilor netezi ai vaselor de sânge, bronhiilor, tractului gastrointestinal și miometrului.

Orez. 17. Mecanismul de influență a α 2 -adrenomimeticelor și agoniștilor β 2 -adrenergici asupra mușchilor netezi ai vaselor de sânge.

AC - adenilat ciclază; PC - protein kinaza; MLCK - miozin kinaza cu lanț ușor; SR - reticul sarcoplasmatic; Ca; 2 - Ca 2+ citoplasmatic.

Agoniştii β2-adrenergici includ salbutamol(ventolin), fenoterol(berotek, partusisten), terbutalină Reduce tonusul bronșic, tonusul și activitatea contractilă a miometrului. Dilată moderat vasele de sânge. Durează aproximativ 6 ore.

Indicatii de utilizare:

1) pentru a ameliora crizele de astm bronșic (folosit în principal prin inhalare);

2) pentru a opri travaliul prematur (administrat intravenos, apoi administrat oral);

3) cu travaliu excesiv de puternic.

În practica obstetrică, pe lângă medicamentele de mai sus, acestea sunt folosite ca tocolitice (dacă există amenințarea nașterii premature). hexoprenalina(ginipral) și ritodrină.

Pentru avertizare sistematică crize de astm bronșic, se recomandă β2-agonişti adrenergici cu acţiune mai lungă - clenbuterol, salmeterol, formoterol(valabil aproximativ 12 ore).

Efecte secundare ale agoniştilor β2-adrenergici: tahicardie, anxietate, scăderea presiunii diastolice, ameţeli, tremor.

K β 1 β 2 adrenomimetice se aplică izoprenalina(izoproterenol, isadrin)

Datorită stimulării receptorilor β 1 -adrenergici, izoprenalina facilitează conducerea atrioventriculară și este utilizată pentru blocul atrioventricular sub formă de tablete sublinguale.

Datorită stimulării receptorilor β2-adrenergici, izoprenalina elimină bronhospasmul și poate fi utilizată prin inhalare pentru astmul bronșic.

Efecte secundare ale izoprenalinei: tahicardie, aritmii cardiace, tremor, cefalee.

4.1.3. A,Agonişti β-adrenergici

Noradrenalina(norepinefrina) în structură chimică corespunde neurotransmițătorului natural norepinefrina. Excită receptorii 1 - și 2 -adrenergici, precum și receptorii β1 -adrenergici. Efectul asupra receptorilor β2-adrenergici este nesemnificativ.

Datorită stimulării receptorilor α 1 - și α 1 -adrenergici, norepinefrina îngustează vasele de sânge și crește tensiunea arterială.

Noradrenalina stimulează receptorii β1-adrenergici și în experimente pe o inimă izolată provoacă tahicardie. Cu toate acestea, în întregul organism, din cauza creșterii tensiunii arteriale, efectele inhibitoare ale vagului sunt activate reflex și de obicei se dezvoltă bradicardie. Dacă influența vagului este blocată cu atropină, norepinefrina provoacă tahicardie (Fig. 18).

Noradrenalina este administrată intravenos (când este administrată pe cale orală, medicamentul este distrus; atunci când este administrat sub piele sau în mușchi, necroza tisulară este posibilă datorită îngustării puternice a vaselor de sânge la locul injectării soluției; cu o singură injecție, efectul medicamentului durează câteva minute, deoarece norepinefrina este rapid captată de terminațiile nervoase adrenergice).

Atropină

Orez. 18.Efectul atropinei asupra acțiunii norepinefrinei. BP - tensiunea arterială; NA - norepinefrină.

Principala indicație pentru utilizarea norepinefrinei este o scădere acută a tensiunii arteriale.

Când se utilizează norepinefrină în doze mari, pot apărea dificultăți de respirație, dureri de cap și aritmii cardiace. Noradrenalina este contraindicată în caz de slăbiciune cardiacă, ateroscleroză severă, bloc atrioventricular, anestezie cu halotan (sunt posibile aritmii cardiace).

Adrenalină(epinefrina) în structură și acțiune chimică corespunde adrenalinei naturale. Excită toate tipurile de receptori adrenergici (Tabelul 3). Injectat sub piele și într-o venă (ineficient atunci când este administrat oral).

Adrenalină:

1) dilată pupilele ochilor (stimulează receptorii a1,-adrenergici ai mușchiului radial al irisului);

2) întărește și crește contracțiile cardiace (stimulează receptorii β 1 -adrenergici);

3) facilitează conducerea atrioventriculară (stimulează receptorii β 1 -adrenergici);

4) crește automatitatea fibrelor sistemului de conducere cardiacă (stimulează receptorii β 1 adrenergici);

5) îngustează vasele de sânge ale pielii, mucoaselor, organelor interne (stimulează receptorii adrenergici 1 și 2);

6) dilată vasele de sânge ale mușchilor scheletici (stimulează receptorii β 2 -adrenergici);

7) relaxează mușchii netezi ai bronhiilor, intestinelor și uterului (stimulează receptorii β2-adrenergici);

8) activează glicogenoliza și provoacă hiperglicemie (stimulează receptorii β 2 -adrenergici).

Datorită stimulării receptorilor adrenergici 1 și 2, adrenalina îngustează vasele de sânge. Cu toate acestea, adrenalina excită și receptorii β2-adrenergici, astfel încât acțiunea sa poate provoca vasodilatație.

Tabelul 3.Efectul comparativ al agoniştilor adrenergici asupra receptorilor adrenergici

Receptorii β2-adrenergici ai vaselor de sânge sunt mai sensibili la adrenalină și excitația lor durează mai mult în comparație cu receptorii α-adrenergici. Când se utilizează doze normale de adrenalină, efectul său asupra receptorilor os-adrenergici predomină inițial - vasele se îngustează. Dar după ce excitația receptorilor oc-adrenergici încetează, efectul adrenalinei asupra receptorilor β2-adrenergici încă persistă, prin urmare, după îngustarea vaselor, are loc dilatarea acestora (Fig. 19).

În condițiile întregului organism, adrenalina determină o îngustare a unor vase de sânge (vase ale pielii, mucoase, iar în doze mari - vase ale organelor interne) și dilatarea altor vase (vase ale inimii, mușchii scheletici).

Datorită efectului său stimulator asupra inimii și efectului vasoconstrictor, adrenalină crește tensiunea arterială). Efectul presor este deosebit de pronunțat la administrarea intravenoasă de adrenalină. În acest caz, este mai întâi posibilă o bradicardie reflexă pe termen scurt, însoțită de o scădere ușoară a tensiunii arteriale, care apoi crește din nou.

Efectul presor al adrenalinei cu o singură injecție intravenoasă este de scurtă durată (minute), apoi tensiunea arterială scade rapid, de obicei sub nivelul inițial. Această ultimă fază a acțiunii adrenalinei este asociată cu efectul acesteia asupra receptorilor β 2 -adrenergici ai vaselor de sânge (efect vasodilatator), care continuă o perioadă de timp după ce efectul asupra receptorilor α-adrenergici a încetat. Apoi tensiunea arterială revine la nivelul inițial (Fig. 20). Efectul adrenalinei poate fi analizat folosind α-blocante și β-blocante (Fig. 21). Pe fondul acțiunii α-blocante, adrenalina reduce tensiunea arterială; pe fondul beta-blocantelor, efectul presor al adrenalinei crește.

Tonul vascular arterial

α 1 α 2

Adrenalină

Orez. 19. Efectul adrenalinei asupra tonusului vaselor arteriale.

Efectul vasoconstrictor al adrenalinei este asociat cu activarea receptorilor adrenergici 1 și 2. Efectul vasodilatator al adrenalinei este asociat cu activarea receptorilor β2-adrenergici.

Orez.20. Efectul adrenalinei asupra tensiunii arteriale.

α 1 α 2 β 1 β 2 - denumiri ale receptorilor adrenergici, a căror excitare este asociată cu fazele influenței adrenalinei (Adr) asupra tensiunii arteriale.

Consumul de adrenalină . Adrenalina este medicamentul de elecție pentru șocul anafilactic (manifestat prin scăderea tensiunii arteriale, bronhospasm). În acest caz, se folosește capacitatea adrenalinei de a contracta vasele de sânge, de a crește tensiunea arterială și de a relaxa mușchii bronhiilor. Se administrează intramuscular o soluție fiolă de adrenalină (0,1%); dacă este ineficientă, soluția fiolei se diluează de 10 ori și se administrează intravenos lent 5 ml dintr-o soluție 0,01%.

Adrenalina este folosită în stopul cardiac. În acest caz, câțiva ml dintr-o soluție de adrenalină 0,01% sunt injectați cu o seringă cu un ac lung prin peretele toracic în cavitatea ventriculului stâng. Adrenalina crește semnificativ eficacitatea compresiunilor toracice.

Efectul vasoconstrictor al adrenalinei este utilizat prin adăugarea soluției sale la soluții de anestezice locale pentru a reduce absorbția acestora și a prelungi acțiunea.

Sub formă de picături pentru ochi, adrenalina este utilizată pentru glaucomul cu unghi deschis (reduce producția de lichid intraocular). Datorită faptului că adrenalina provoacă midriază, medicamentul nu este utilizat pentru glaucomul cu unghi închis.

Mai eficient pentru glaucomul cu unghi deschis dipivefrină - un promedicament al adrenalinei, care pătrunde mult mai ușor în cornee și eliberează adrenalină în țesuturile oculare.

În timpul atacurilor de astm bronșic, adrenalină este injectată sub piele. Acest lucru duce de obicei la încetarea atacului (efectul adrenalinei atunci când este administrată subcutanat durează aproximativ 1 oră). Tensiunea arterială se schimbă puțin.

Datorită capacității adrenalinei de a crește nivelul de glucoză din sânge, aceasta poate fi utilizată pentru hipoglicemia cauzată de o doză mare de insulină.

În caz de supradozaj, adrenalina poate provoca frică, anxietate, tremor, tahicardie, aritmii cardiace, greață, vărsături, transpirație, hiperglicemie și dureri de cap. Posibil edem pulmonar și hemoragie cerebrală din cauza creșterii puternice a tensiunii arteriale.

Adrenalina este contraindicată în hipertensiune arterială, insuficiență coronariană (crește brusc necesarul de oxigen al inimii), ateroscleroză severă, sarcină, anestezie cu halotan (provoacă aritmii cardiace)