Mechanizm szybkości sedymentacji erytrocytów w ESR. Szybkość sedymentacji erytrocytów i rak. Cechy zmian w ESR

Szybkość sedymentacji erytrocytów jest ważnym laboratoryjnym parametrem krwi, którego wyniki można wykorzystać do określenia stosunku frakcji białek osocza. Jeśli ESR odbiega od normy, oznacza to obecność pewnego procesu patologicznego w organizmie.

Dla kogo jest przepisane badanie?

ESR jest jednym z najważniejszych sposobów diagnozowania wielu chorób. Z reguły za pomocą tej analizy można wykryć następujące patologie:

1. Choroby zapalne.
2. Infekcje.
3. Nowotwory.
4. Diagnostyka przesiewowa w trakcie badań profilaktycznych.

Określenie ESR jest badaniem przesiewowym, które nie jest specyficzne dla konkretnej choroby. Szybkość sedymentacji erytrocytów jest testem aktywnie stosowanym w ogólnych badaniach krwi.

Działania przygotowawcze

Oznaczanie ESR to analiza, którą należy przeprowadzić na czczo. Na 3 dni przed badaniem sedymentacji erytrocytów nie należy spożywać tłustych, smażonych potraw i napojów alkoholowych. Na godzinę przed pobraniem krwi w celu określenia szybkości sedymentacji erytrocytów należy powstrzymać się od palenia.

Rozszyfrowanie

Interpretacja ESR w analizie jest bardzo niespecyficzna. Rodzaj choroby u kobiet i mężczyzn można dokładniej określić, łącząc poziom ESR i liczbę leukocytów. Określenie tych wskaźników u kobiet i mężczyzn przeprowadza się po przestudiowaniu ich przez lekarza w czasie według dni choroby.

Na przykład, jeśli występuje ostry zawał mięśnia sercowego, liczba leukocytów wzrasta już w pierwszych godzinach choroby, ale ESR u kobiet i mężczyzn jest normalne. W dniach 5–10 pojawia się objaw „nożyc”, podczas którego spada liczba leukocytów, ale zwiększa się szybkość sedymentacji erytrocytów u kobiet i mężczyzn. Następnie utrzymuje się norma leukocytów, ale szybkość sedymentacji erytrocytów u mężczyzn i kobiet służy do oceny powstawania blizn na mięśniu sercowym i skuteczności terapii.

Połączenie dużej liczby białych krwinek i zwiększonej sedymentacji erytrocytów umożliwia kontynuację diagnostyki i znalezienie źródła stanu zapalnego.

Szybkość sedymentacji erytrocytów u kobiet i mężczyzn wzrasta w przypadku rozpoznania procesów alergicznych, szczególnie w przypadku chorób takich jak toczeń rumieniowaty i reumatoidalne zapalenie wielostawowe.

Interpretacja podwyższonego współczynnika sedymentacji erytrocytów pozwala na identyfikację chorób nowotworowych, ostrej białaczki i szpiczaka. Szybkość sedymentacji erytrocytów jest również istotna w diagnostyce anemii, określeniu stopnia utraty krwi w urazach, leczeniu chirurgicznym i chorobach nerek.

Szybkość sedymentacji erytrocytów można również zwiększyć w przypadku chorób zakaźnych:

• reumatyzm;
• gruźlica;
• Infekcja wirusowa.

Niskie tempo sedymentacji erytrocytów wskazuje na zmiany w składnikach krwi i strukturze samych czerwonych krwinek. W tym przypadku diagnozuje się następujące choroby:

• czerwienica;
• anemia sierpowata;
• sferocytoza;
• hiperbilirubinemia;
• nadmierne nawodnienie.

Bardzo często niski ESR staje się normalnym wariantem u wegetarian, którzy nie jedzą mięsa i różnych pokarmów pochodzenia zwierzęcego.

Przyczyny zwiększonego ESR:

• ciąża, okres poporodowy, miesiączka;
• choroby zapalne;
• paraproteinemia;
• choroby nowotworowe (rak, mięsak, ostra białaczka);
• choroby tkanki łącznej;
• kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza nerek, występująca z zespołem nerczycowym, mocznica;
• ciężkie infekcje;
• hipoproteinemia;
• niedokrwistość;
• nadczynność i niedoczynność tarczycy;
• krwotok wewnętrzny;
• hiperfibrynogenemia;
• krwotoczne zapalenie naczyń;
• reumatoidalne zapalenie stawów.

Przyczyny niskiego ESR:

• erytremia i erytrocytoza reaktywna;
• wyraźne objawy niewydolności krążenia;
• padaczka;
• hemoglobinopatia C;
• hiperproteinemia;
• hipofibrynogenemia;
• wirusowe zapalenie wątroby i żółtaczka obturacyjna;
• przyjmowanie chlorku wapnia, salicylanów.

W normalnych warunkach proces sedymentacji erytrocytów u mężczyzn i kobiet zachodzi powoli, tempo po godzinie będzie poniżej normy. Podczas diagnozowania różnych chorób skład krwi będzie sugerował zwiększoną zawartość fibryny i białek. Pod ich wpływem następuje szybka sedymentacja erytrocytów i wzrasta wartość ESR.

Normalny poziom

Prawidłowy poziom ESR we krwi zależy od takich parametrów, jak stan fizjologiczny i wiek pacjenta. Są inne dla mężczyzn i kobiet. Istnieją informacje, że wskaźnik ten różni się wśród mieszkańców różnych terytoriów.

Tabela 2 – Normalne wartości ESR

ESR – szybkość sedymentacji erytrocytów

Sedymentacja erytrocytów to właściwość czerwonych krwinek polegająca na osadzaniu się na dnie naczynia, przy jednoczesnym utrzymywaniu krwi w stanie niekrzepliwym. Najpierw osiadają niepowiązane ze sobą elementy, następnie aglomerują i szybkość osiadania wzrasta

Istnieją makro- i mikrometody określania szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). Krew pobiera się z żyły (pierwsza grupa metod) lub z palca (druga grupa metod), miesza z roztworem jakiejś substancji przeciwzakrzepowej, najczęściej szczawianu sodu lub cytrynianu sodu (1 część płynu rozcieńczającego i 4 części krwi) i, pobrać mieszaninę do pipety z podziałką, zainstalować ją pionowo. Oceniając szybkość sedymentacji erytrocytów, często przyjmuje się czas (1 godzina) jako wartość stałą, względem której ocenia się wartość zmienną – sedymentację.

W naszym kraju mikrometoda zmodyfikowana przez Panczenkowa jest szeroko rozpowszechniona. Oznaczenie przeprowadza się w specjalnych pipetach z podziałką o odstępie 1 mm i długości 100 mm.

Na szybkość sedymentacji erytrocytów wpływa wiele czynników. Najważniejsze z nich to jakościowe i ilościowe zmiany w białkach osocza krwi. Wzrost zawartości grubych białek (globulin, fibrynogenu) prowadzi do wzrostu ESR, zmniejszenia ich zawartości, wzrost zawartości drobnych białek (albuminy) prowadzi do jego zmniejszenia. Uważa się, że fibrynogen i globuliny sprzyjają aglomeracji czerwonych krwinek, zwiększając w ten sposób ESR.

Zmiana prawidłowego stosunku albumin i globulin do globulin może być związana zarówno z bezwzględnym wzrostem poziomu poszczególnych frakcji globulin w osoczu krwi, jak i ze względnym wzrostem ich zawartości w różnych hipoalbuminemiach. Bezwzględny wzrost zawartości globulin we krwi, prowadzący do wzrostu ESR, może nastąpić na skutek wzrostu frakcji α-globulin, w szczególności α-makroglobuliny lub haptoglobiny (gluko- i mukoproteiny osocza mają istotny wpływ na wzrost ESR), a także frakcję γ-globulin (większość przeciwciał należy do γ-globulin), fibrynogen, a zwłaszcza paraproteiny (specjalne białka należące do klasy immunoglobulin). Hipoalbuminemia z względną hiperglobulinemią może rozwinąć się na skutek utraty albumin np. z moczem (masywny białkomocz) lub przez jelita (enteropatia wysiękowa), a także na skutek upośledzonej syntezy albumin przez wątrobę (ze zmianami organicznymi i czynnościowymi). .

Oprócz różnych dysproteinemii na ESR wpływają takie czynniki, jak stosunek cholesterolu i lecytyny w osoczu krwi (wraz ze wzrostem cholesterolu wzrasta ESR), zawartość barwników żółciowych i kwasów żółciowych we krwi (wzrost ich ilość prowadzi do zmniejszenia ESR), lepkości krwi (wraz ze wzrostem lepkości ESR maleje), równowagi kwasowo-zasadowej osocza krwi (przesunięcie w stronę kwasicy zmniejsza się, a w kierunku zasadowicy zwiększa ESR), właściwości fizykochemiczne erytrocytów: ich liczba (wraz ze spadkiem liczby erytrocytów wzrasta, a wraz ze wzrostem maleje ESR), wartość (wzrost objętości erytrocytów sprzyja ich aglomeracji i zwiększa ESR), nasycenie hemoglobiną (erytrocyty hipochromiczne gorzej aglomeraują).

Znaczenie kliniczne

Normalnie ESR u kobiet wynosi 2-15 mm na godzinę, u mężczyzn - 1-10 mm na godzinę (wyższy wskaźnik ESR u kobiet tłumaczy się mniejszą liczbą czerwonych krwinek we krwi kobiet, wyższą zawartością fibrynogenu i globulin W przypadku braku miesiączki ESR zmniejsza się, zbliżając się do normy u mężczyzn).

Zwiększenie ESR w warunkach fizjologicznych obserwuje się w czasie ciąży, w związku z trawieniem, podczas suchego jedzenia i na czczo (ESR wzrasta wraz ze wzrostem zawartości fibrynogenu i globulin w wyniku rozkładu białek tkankowych), po doustnym podaniu niektórych leki (rtęć), szczepienia (dur brzuszny).

Zmiany w ESR w patologii:

1) zakaźno-zapalny (w ostrych infekcjach ESR zaczyna rosnąć od 2. dnia choroby i osiąga maksimum pod koniec choroby);

2) procesy septyczne i ropne powodują znaczny wzrost ESR;

3) reumatyzm - wzrost jest szczególnie wyraźny w postaciach stawowych;

4) kolagenoza powoduje gwałtowny wzrost ESR do 50-60 mm na godzinę;

5) choroby nerek;

6) zmiany miąższowe wątroby;

7) zawał mięśnia sercowego - wzrost ESR pojawia się zwykle 2-4 dni po wystąpieniu choroby. Charakterystyczne są tzw. nożyczki – krzyżowanie się krzywych leukocytozy, które następuje pierwszego dnia, a następnie maleje, oraz stopniowy wzrost ESR;

8) choroby metaboliczne - cukrzyca, tyreotoksykoza;

9) hemoblastoza - w przypadku szpiczaka mnogiego ESR wzrasta do 80-90 mm na godzinę;

10) nowotwory złośliwe;

11) różne niedokrwistości - wzrost jest nieznaczny.

Niskie poziomy ESR częściej obserwuje się podczas procesów prowadzących do zagęszczenia krwi, np. podczas dekompensacji serca, padaczki, niektórych nerwic, wstrząsu anafilaktycznego i erytremii.

2.6.1 Metoda Panczenkowa

ESR to proces rozdzielania świeżo uwolnionej krwi zmieszanej z antykoagulantami na dwie warstwy: dolną - czerwone krwinki, górną - osocze i leukocyty. ESR ujawnia zmiany w stosunku składników białkowych osocza krwi, a także liczby i objętości czerwonych krwinek w różnych chorobach.

Kapilara Panczenkowa to pipeta z podziałką od 0 (górny znak) do 100 mm. Na poziomie dywizji 50 zaznaczona jest litera „R”. (odczynnik), a na poziomie znaku 0 - litera „K” - (krew).

Aparat Panczenkowa - to statyw do montażu szklanych kapilar w pozycji pionowej. Każda kapilara odpowiada numerowi seryjnemu na stojaku.

Metoda oznaczania.

1. Kapilarę Panczenkowa przemywa się 5% roztworem cytrynianu sodu.

2. Do probówki wlewa się 5% roztwór cytrynianu sodu w objętości 1/4 kapilary.

3. Krew pobierana jest z palca do górnego znaku - cyfra „O” (litera „K” - krew) kapilary.

4.Krew z kapilary wdmuchuje się do probówki i miesza z cytrynianem sodu.

5. Powstałą mieszaninę zasysa się do kapilary do górnego znaku i umieszcza pionowo w aparacie Panczenkowa w temperaturze 18-22°C (w niższych temperaturach sedymentacja jest wolniejsza, a w wyższych przyspiesza).

6. Po 1 godzinie zanotuj wielkość powstałej kolumny plazmy w milimetrach.

Granice prawidłowych wahań ESR u mężczyzn wynoszą 1-10 mm/h, u kobiet - 2-15 mm/h. Wyższy ESR u kobiet można wytłumaczyć mniejszą liczbą czerwonych krwinek i większą ilością fibrynogenu.

Znaczenie kliniczne i diagnostyczne: W mechanizmie ESR biorą udział czynniki fizyczne, fizykochemiczne i biologiczne. Ich wpływ ogólnie wyjaśnia teoria adsorpcji, której istota polega na tym, że czerwone krwinki adsorbują cząsteczki białek osocza, tworzą aglomeraty (skupiska czerwonych krwinek) i opadają, gdy krew osiada. Ostatecznie ESR zależy od liczby czerwonych krwinek i stosunku stężenia „aglomeryn” do sił utrzymujących czerwone krwinki w zawiesinie. Największy wpływ na ESR ma stosunek białek osocza, dlatego ESR można uznać za test stabilności koloidowej surowicy krwi. Albuminy (drobne białka, które zwykle stanowią 60% całkowitego białka surowicy) mają silne działanie ochronne na czerwone krwinki i zapobiegają ich sedymentacji. Zwiększenie ilości globulin (grubych białek, które zwykle stanowią 40% białka surowicy), na przykład w chorobach zapalnych i nowotworach, gwałtownie zwiększa ESR. Wyraźną ilustracją „przyjaznego” wpływu obu czynników na wartość ESR jest zespół nerczycowy. Wraz z nim następuje znaczny spadek albumin z powodu ich utraty z moczem, a także bezwzględny wzrost y- i p-globulin oraz gromadzenie się nieprawidłowych gruboziarnistych białek we krwi - paraprotein; Poziom cholesterolu we krwi, lipidu osocza, również znacznie wzrasta, co również przyczynia się do przyspieszenia ESR. ESR osiąga najwyższy stopień (70-80 mm/h) przy różnych typach paraproteinemii (szpiczak, makroglobulinemia). Wręcz przeciwnie, przy wzajemnej „neutralizacji” czynników patologicznych, które działają antagonistycznie na proces sedymentacji erytrocytów, ESR może pozostać normalne, na przykład w ostrym zapaleniu wątroby. Jednakże, dopóki nie nastąpi znaczące zmniejszenie poziomu fibrynogenu, sedymentacja erytrocytów może wzrosnąć wraz ze zmniejszeniem stosunku albumina/globulina. Wraz z wystąpieniem ciężkiej fibrynogenopenii i wzrostem zawartości kwasów żółciowych wpływ na ESR jest kompensowany przez zmniejszenie stosunku albumina/globulina, w wyniku czego sedymentacja erytrocytów wraca do normy lub nawet ulega spowolnieniu.

Zatem ESR wzrasta:

Zmiany w „widmie” białek we krwi: wzrost poziomu globulin, spadek albumin, pojawienie się paraprotein, wzrost zawartości fibrynogenu, który najczęściej obserwuje się w procesach zapalnych i nowotworowych;

Zmniejszona liczba czerwonych krwinek (niedokrwistość);

Zwiększenie objętości czerwonych krwinek i wzrost zawartości w nich hemoglobiny. Takie erytrocyty (megalo- i makrocyty) mają wysoki ciężar właściwy, są cięższe niż normalne i dlatego osiadają szybciej niż normo-mikrocyty. Dlatego w przypadku niedokrwistości megaloblastycznej szybkość sedymentacji erytrocytów jest wyższa niż w przypadku niedoboru żelaza;

Zwiększony poziom cholesterolu we krwi (miażdżyca i wtórna hiperlipidemia).

ESR zwalnia:

Zwiększenie liczby czerwonych krwinek (erytremia);

Obniżenie pH krwi - rozwój kwasicy (z niewydolnością serca);

Zwiększona zawartość kwasów żółciowych we krwi (żółtaczka mechaniczna i miąższowa).

To jest interesujące!

Metoda Panczenkowa ma szereg zasadniczych wad związanych ze słabą standaryzacją naczyń włosowatych produkowanych przemysłowo, koniecznością stosowania do analizy wyłącznie krwi włośniczkowej oraz brakiem możliwości odpowiedniego umycia kapilary po wielokrotnym użyciu. W ostatnich latach zaczęto stosować metodę Panczenkowa do oznaczania ESR krwi żylnej, mimo że nie przeprowadzono badań naukowych i praktycznych nad wartościami referencyjnymi dla tej metody ani nad wpływem różnych czynników na badanie krwi żylnej. Dlatego metoda Panczenkowa jest obecnie źródłem błędnych wyników i problemów w pracy CDL i działalności klinicystów, nie jest stosowana w innych krajach (z wyjątkiem krajów byłego ZSRR) i powinna zostać wyłączona z praktyki laboratoryjnej.

Określenie szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) jest integralną częścią ogólnego badania krwi. Po raz pierwszy w medycynie praktycznej zastosowanie ESR zaproponował szwedzki lekarz R. Fahraeus w 1921 roku. Istota analizy polega na tym, że jeśli pobierzesz próbkę krwi do probówki z antykoagulantem (aby krew nie krzepła) i zostawisz ją w spokoju, czerwone krwinki zaczną powoli opadać (osiadać) na dnie probówki probówkę, pozostawiając nad nimi warstwę ciekłego osocza. Definicja ESR opiera się na tym zjawisku. Jednak oznaczanie ESR zaczęto powszechnie stosować w praktyce klinicznej dopiero po tym, jak Alf Westergren (A. Westergren, szwedzki lekarz, urodzony w 1891 r.) zaproponował wygodny sposób pomiaru szybkości sedymentacji erytrocytów w pełnej krwi w pionowo zamontowanej szklance rura.

W laboratorium szklaną rurkę kapilarną o standardowej długości napełnia się krwią i antykoagulantem i pozostawia w pozycji pionowej na określony czas (zwykle 1 godzinę). W tym czasie czerwone krwinki osiadają, pozostawiając nad nimi kolumnę przezroczystego osocza. Po 1 godzinie zmierzyć odległość pomiędzy górną granicą osocza a osiadłymi czerwonymi krwinkami. Odległość przebyta przez osiadanie erytrocytów w ciągu 1 godziny jest szybkością sedymentacji erytrocytów. Jego wartość wyrażana jest w milimetrach na godzinę.

W procesie sedymentacji erytrocytów wyróżnia się 3 fazy:

1. agregacja - pierwotne tworzenie kolumn czerwonych krwinek;

2. sedymentacja – szybkie pojawienie się granicy erytroplazmatycznej – ciągłe tworzenie się kolumn erytrocytów i ich sedymentacja;

3. zagęszczenie - zakończenie agregacji erytrocytów i sedymentacja kolumn erytrocytów na dnie probówki.

Graficznie proces ESR opisano krzywą w kształcie litery S, którą przedstawiono na rys. 1.

Rysunek 1. Proces ESR.

METODY OKREŚLANIA SZYBKOŚCI SEDYMENTACJI erytrocytów

W praktyce klinicznych laboratoriów diagnostycznych (CDL) stosuje się następujące metody oznaczania ESR:

1. Metoda Panczenkowa;

2. Metoda Westergrena i jej modyfikacje;

3. metoda pomiaru kinetyki agregacji erytrocytów.

W naszym kraju metoda Panczenkowa stała się powszechna. W metodzie tej wykorzystuje się standardową kapilarę szklaną o długości 172 mm, średnicy zewnętrznej 5 mm i średnicy otworu 1,0 mm. Posiada wyraźną brązową podziałkę od 0 do 10 cm, podziałka skali wynosi 1,0 mm, górna działka skali oznaczona jest „0” i literą „K” (krew), naprzeciw podziałki 50 znajduje się litera „P” ( odczynnik).

Metoda wyznaczania ESR metodą Panczenkowa obejmuje następujące etapy:

1. przygotować 5% roztwór cytrynianu sodu i dodać go do szkiełka zegarkowego;

2. przepłukać kapilarę 5% roztworem cytrynianu sodu;

3. pobrać krew włośniczkową do umytej kapilary;

4. przenieść krew z kapilary do szkiełko zegarka;

5. powtórz kroki 3 i 4;

6. zmieszać krew z cytrynianem sodu na szkiełku zegarkowym i ponownie napełnić kapilarę;

7. zainstalować kapilarę w stojaku Panczenkowa i włączyć timer dla każdej kapilary oddzielnie;

8. Po 1 godzinie oznaczyć ESR na podstawie wysokości kolumny przezroczystej plazmy.

Metoda Panczenkowa ma szereg zasadniczych wad związanych ze słabą standaryzacją naczyń włosowatych produkowanych przemysłowo, koniecznością stosowania do analizy wyłącznie krwi włośniczkowej oraz brakiem możliwości odpowiedniego umycia kapilary po wielokrotnym użyciu. W ostatnich latach zaczęto stosować metodę Panczenkowa do oznaczania ESR krwi żylnej, mimo że nie przeprowadzono badań naukowych i praktycznych nad wartościami referencyjnymi dla tej metody ani nad wpływem różnych czynników na badanie krwi żylnej. Dlatego metoda Panczenkowa jest obecnie źródłem błędnych wyników i problemów w pracy CDL i działalności klinicystów, nie jest stosowana w innych krajach (z wyjątkiem krajów byłego ZSRR) i powinna zostać wyłączona z praktyki laboratoryjnej.

Najpowszechniej stosowaną w krajach rozwiniętych metodą oznaczania OB jest metoda Westergren, która od 1977 roku jest rekomendowana przez Międzynarodową Radę Standaryzacji w Hematologii do stosowania w praktyce klinicznej. W klasycznej metodzie Westergren wykorzystuje się standardowe kapilary wykonane ze szkła lub tworzywa sztucznego o długości 300 mm ± 1,5 mm (robocza długość kapilary wynosi 200 mm), o średnicy 2,55 mm ± 0,15 mm, co zwiększa czułość metody. Czas pomiaru – 1 godzina Do analizy można zastosować zarówno krew żylną, jak i włośniczkową. Metoda wyznaczania ESR metodą Westergrena obejmuje następujące etapy:

1. krew żylna pobierana jest do probówek próżniowych z K-EDTA (krew włośniczkowa do probówek z K-EDTA);

2. zmieszać próbkę krwi żylnej (włośniczkowej) z 5% roztworem cytrynianu sodu w stosunku 4:1;

3. pobrać krew do kapilary Westergren;

4. Po 1 godzinie zmierzyć ESR na wysokości kolumny przezroczystej plazmy.

Metoda Westergren jest obecnie w pełni zautomatyzowana, co znacznie zwiększa produktywność CDL i jakość wyników. Jednocześnie należy zrozumieć, że klasyczna metoda Westergren ma wiele modyfikacji, których istotą jest zmniejszenie długości kapilary (na przykład stosuje się monowety lub lampy próżniowe z roztworem cytrynianu sodu, ciśnienie robocze której długość wynosi 120 mm, a nie 200 mm jak w klasycznej metodzie Westergrena), zmianę kąta montażu kapilary (np. wiele firm stosuje montaż rur próżniowych pod kątem 18°), skrócenie czas obserwacji sedymentacji erytrocytów (do 30–18 minut) lub kombinacja tych zmian. W literaturze naukowej nie zostało rozstrzygnięte, w jakim stopniu takie modyfikacje można nazwać metodą Westergrena.

Na wyniki oznaczania ESR metodą Panczenkowa i klasyczną metodą Westergrena istotny wpływ może mieć szereg czynników fazy przedanalitycznej i analitycznej (niezwiązanych z chorobą pacjenta) badań laboratoryjnych:

Temperatura w pomieszczeniu, w którym przeprowadzana jest analiza (podniesienie temperatury w pomieszczeniu o 1°C zwiększa ESR o 3%);

Czas przechowywania próbki (nie więcej niż 4 godziny w temperaturze pokojowej);

Prawidłowy pionowy montaż kapilary;

Długość kapilary;

Wewnętrzna średnica kapilary;

Wartość hematokrytu.

Niskie wartości hematokrytu (≤35%) mogą zniekształcać wyniki oznaczania ESR. Aby uzyskać poprawny wynik, należy ponownie obliczyć za pomocą wzoru Fabry'ego (T.L. Fabry):

(ESR wg Westergrena · 15)/ (55 – hematokryt).

Dodatkowo, aby uzyskać odpowiednie wyniki ESR dla tych metod, ważne jest prawidłowe uwzględnienie kosztów czasowych, jakie powstają podczas ich praktycznej realizacji w laboratorium. Zatem całkowity czas potrzebny na pobranie jednej próbki ESR wynosi 25–30 sekund. Jeżeli asystent laboratoryjny pobierze jednocześnie 10 próbek ESR w CDL, to czas potrzebny od pierwszej do ostatniej próbki wyniesie 250–300 s (4 min 10 s – 5 min).

Jeśli nie weźmiesz pod uwagę tych kosztów czasu, możesz otrzymać błędne wyniki badań, ponieważ ESR pomiędzy 60 a 66 minutami (czas „zatrzymania” ESR) może zmienić się o 10 mm. Dużą wadą metody Westergren jest brak możliwości przeprowadzenia laboratoryjnej kontroli jakości.

Dane z wielu publikacji wskazują, że taka kontrola w stosunku do metody Westergrena jest obiektywną koniecznością. Wyniki badania równoległych próbek przeprowadzonych przez amerykańską Narodową Akademię Biochemii Klinicznej i Standaryzacji wykazały wystarczająco dużą zmienność analityczną do oznaczania ESR metodą Westergrena – 18,99%.

Biorąc pod uwagę wszystkie te wady metody Westergren, w latach 90-tych Alifax opracował i zaproponował do stosowania w praktyce klinicznej oznaczenie ESR – metodę pomiaru kinetyki agregacji erytrocytów. Metoda w swojej technologii zasadniczo różni się od metody Westergren, ponieważ określa zdolność agregacji erytrocytów poprzez pomiar gęstości optycznej. Teoretyczną podstawą tej metody wyznaczania ESR do jej zastosowania w praktyce klinicznej jest agregacyjny model sedymentacji erytrocytów, który wyjaśnia ten proces tworzeniem się agregatów erytrocytów podczas adsorpcji na nich makrocząsteczek, co sprzyja ich adhezji i sedymentacji agregatów zgodnie z prawem Stokesa.

Zgodnie z tym prawem cząstka, której gęstość przekracza gęstość ośrodka, osiada pod wpływem grawitacji ze stałą prędkością. Szybkość osiadania jest proporcjonalna do kwadratu promienia cząstki, różnicy między jej gęstością a gęstością ośrodka i odwrotnie proporcjonalna do lepkości ośrodka. Istotę nowej technologii wyznaczania ESR opracowanej przez firmę Alifax przedstawiono na rys. 2.

Rycina 2. Pomiar kinetyki agregacji erytrocytów.

Każda próbka krwi jest mierzona 1000 razy w ciągu 20 sekund. Gęstość optyczna jest automatycznie konwertowana na mm/h. Pomiar agregacji czerwonych krwinek odbywa się automatycznie w mikrokapilarze analizatora ESR, która symuluje naczynie krwionośne. Podczas pobierania krwi od pacjenta w celu określenia ESR, EDTA stosuje się jako antykoagulant, co pozwala na wykorzystanie próbki krwi pobranej do badania na analizatorze hematologicznym (określenie głównych wskaźników ogólnego klinicznego badania krwi).

Korelacja tej technologii z klasyczną metodą Westergrena wynosi 94–99%. Ponadto przy oznaczaniu ESR przy użyciu EDTA stabilność krwi wzrasta do 48 godzin w temperaturze przechowywania 4°C.

Obiektem badań analizatorów Alifax może być krew żylna i włośniczkowa. Analizatory Alifax utrzymują stałą temperaturę fizjologiczną (37°C) w komorze ładowania próbki za pomocą termostatu. Dzięki temu zapewniona jest stabilność wyników badań niezależnie od temperatury zewnętrznej. Niski poziom hematokrytu (~35%) nie wpływa na wynik testu. Nie ma potrzeby stosowania wzoru Fabry’ego do ponownego przeliczania uzyskanych wartości w celu skorygowania o hematokryt. Ponadto analizatory dodatkowo oznaczają wyniki niskim hematokrytem gwiazdką (*).

Analizatory Alifax mierzą kinetykę agregacji krwinek czerwonych, dzięki czemu technika ta jest w stanie wyeliminować wpływ czynników przedanalitycznych i analitycznych charakterystycznych dla klasycznej metody Westergren, opartej na sedymentacji.

Do kalibracji analizatorów Alifax i prowadzenia regularnej kontroli jakości wykorzystywane są specjalne cząsteczki lateksu. Dostępne są gotowe do użycia zestawy kontroli lateksowych o trzech poziomach – niski (3–6 mm/h), średni (23–33 mm/h) i wysoki (60–80 mm/h).

Na podstawie badań materiałów kontrolnych konstruowana jest tablica Levy’ego-Jenningsa, a wyniki regularnej laboratoryjnej kontroli jakości oceniane są według zasad Westgarda.

CZYNNIKI OKREŚLAJĄCE SZYBKOŚĆ SEDYMENTACJI erytrocytów

Szybkość osiadania czerwonych krwinek jest zjawiskiem zależnym od wielu czynników. Zrozumienie roli tych czynników jest bezpośrednio związane z informacjami diagnostycznymi, jakie dostarcza oznaczenie ESR.

Przede wszystkim czerwone krwinki opadają na dno kapilary, ponieważ mają większą gęstość niż osocze, w którym są zawieszone (gęstość właściwa czerwonych krwinek 1096 kg/m3, gęstość właściwa osocza 1027 kg/m3) . Po drugie, czerwone krwinki niosą na swojej powierzchni ładunek ujemny, o czym decydują białka związane z ich błoną. W rezultacie u zdrowych ludzi czerwone krwinki opadają same, ponieważ ładunek ujemny przyczynia się do ich wzajemnego odpychania. Jeśli z jakiegoś powodu czerwone krwinki przestaną się odpychać, wówczas gromadzą się i tworzą „kolumny monet”. Tworzenie się kolumn monet i agregacja erytrocytów, zwiększając masę osadzających się cząstek, przyspiesza sedymentację. To zjawisko występuje w wielu procesach patologicznych, którym towarzyszy przyspieszenie ESR.

Głównym czynnikiem wpływającym na powstawanie kolumn monet z czerwonych krwinek jest skład białkowy osocza krwi. Wszystkie cząsteczki białka zmniejszają ładunek ujemny czerwonych krwinek, co pomaga utrzymać je w stanie zawieszenia, ale największy wpływ wywierają cząsteczki asymetryczne - fibrynogen, immunoglobuliny i haptoglobina. Zwiększenie stężenia tych białek w osoczu krwi sprzyja zwiększonej agregacji erytrocytów. Jest oczywiste, że chorobom związanym ze wzrostem poziomu fibrynogenu, immunoglobulin i haptoglobiny będzie towarzyszyć przyspieszenie ESR. Na ładunek ujemny erytrocytów wpływają również inne czynniki: pH osocza (kwasica zmniejsza ESR, wzrasta zasadowica), ładunek jonowy osocza, lipidy, lepkość krwi, obecność przeciwciał przeciwko erytrocytom.

Liczba, kształt i wielkość czerwonych krwinek również wpływają na wartość ESR. Erytropenia przyspiesza sedymentację, jednak przy ciężkim sierpowaniu, sferocytozie, anizocytozie szybkość sedymentacji może być niska (kształt komórek zapobiega tworzeniu się kolumn monet). Zwiększenie liczby czerwonych krwinek we krwi (erytremia) zmniejsza OB. Wartości referencyjne ESR podano w tabeli. 1.

Tabela 1. Wartości referencyjne ESR według Westergrena Wiek ESR, mm/h.

Wartości ESR stopniowo rosną wraz z wiekiem: o około 0,8 mm/h co pięć lat. U kobiet w ciąży wartość ESR jest zwykle podwyższona począwszy od 4. miesiąca ciąży, osiąga wartość szczytową 40–50 mm/h pod koniec ciąży i powraca do normy po porodzie. Należy stwierdzić, że prób adaptacji wartości referencyjnych ESR dla metody Westergrena i metody Panczenkowa nie można uznać za naukowo uzasadnioną.

Wartość ESR nie jest specyficznym wskaźnikiem dla żadnej konkretnej choroby. Jednak często w patologii jej zmiany mają znaczenie diagnostyczne i prognostyczne oraz mogą służyć jako wskaźnik skuteczności terapii.

PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ szybkości sedymentacji erytrocytów

Wraz ze wzrostem temperatury ciała i tętna w wielu chorobach następuje przyspieszenie ESR. Zmiany w składzie białek osocza i ich stężeniu, które są główną przyczyną zwiększonej ESR, są oznaką każdej choroby związanej ze znacznym uszkodzeniem tkanek, stanem zapalnym, infekcją lub nowotworem złośliwym. Pomimo tego, że w niektórych przypadkach ESR w tych stanach może utrzymywać się w normalnych granicach, ogólnie rzecz biorąc, im wyższy ESR, tym większe prawdopodobieństwo, że u pacjenta wystąpi uszkodzenie tkanek, stan zapalny, zakaźny lub nowotwór. Wraz z leukocytozą i odpowiednimi zmianami w formule leukocytów, wzrost ESR służy jako wiarygodny znak obecności procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie. W ostrym okresie, w miarę postępu procesu zakaźnego, ESR wzrasta; w okresie rekonwalescencji ESR zwalnia, ale nieco wolniej w porównaniu z tempem zmniejszania się reakcji leukocytów.

Choroby zapalne.

Każdemu procesowi zapalnemu w organizmie towarzyszy wzmożona synteza białek osocza (białek ostrej fazy), w tym fibrynogenu, który przyczynia się do powstawania monet z czerwonych krwinek i przyspieszania ESR. Dlatego oznaczanie OB jest szeroko stosowane w praktyce klinicznej w celu potwierdzenia stanu zapalnego w diagnostyce chorób przewlekłych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Pomiar ESR pozwala określić stadium choroby (zaostrzenie lub remisja), ocenić jej aktywność i skuteczność leczenia. Wzrost ESR wskazuje na aktywny proces zapalny u pacjenta i tym samym brak odpowiedzi na leczenie. Wręcz przeciwnie, spadek ESR wskazuje, że stan zapalny ustąpił w odpowiedzi na leczenie. Normalny ESR w większości przypadków wyklucza obecność procesu zapalnego.

Choroba zakaźna.

We wszystkich chorobach zakaźnych układ odpornościowy reaguje zwiększeniem produkcji przeciwciał (immunoglobulin). Zwiększone stężenie immunoglobulin we krwi jest jedną z przyczyn zwiększonej tendencji czerwonych krwinek do agregacji i tworzenia kolumn monet. Dlatego wszystkim chorobom zakaźnym może towarzyszyć przyspieszenie ESR. Jednocześnie infekcje bakteryjne częściej niż wirusowe objawiają się wzrostem ESR. Szczególnie wysokie ESR obserwuje się w zakażeniach przewlekłych (podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia). Wielokrotne badania ESR pozwalają ocenić dynamikę przebiegu infekcji.

procesu i skuteczności leczenia.

Choroby onkologiczne.

Większość pacjentów z różnymi postaciami nowotworów złośliwych ma podwyższony ESR. Jednak nie u wszystkich pacjentów występuje wzrost, dlatego pomiar ESR nie jest używany do diagnozowania raka. Natomiast w przypadku braku choroby zapalnej lub zakaźnej znaczny wzrost ESR (powyżej 75 mm/h) powinien budzić podejrzenia obecności nowotworu złośliwego.

Szczególnie wyraźne przyspieszenie ESR (60–80 mm/h) jest charakterystyczne dla hemoblastoz paraproteinemicznych (szpiczak, choroba Waldenströma). Szpiczak mnogi jest złośliwą chorobą szpiku kostnego, w przebiegu której dochodzi do niekontrolowanego rozrostu komórek plazmatycznych, powodującego zniszczenie kości i ból kości. Atypowe komórki plazmatyczne syntetyzują ogromną ilość patologicznych immunoglobulin (paraprotein) ze szkodą dla normalnych przeciwciał. Paraproteiny wspomagają tworzenie kolumn monet czerwonych krwinek i zwiększają ESR.

Przyspieszenie ESR obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów ze złośliwą chorobą węzłów chłonnych - chorobą Hodgkina. Uszkodzenie tkanek. Szereg chorób, w których dochodzi do uszkodzenia tkanek, towarzyszy przyspieszeniu ESR. Na przykład zawał mięśnia sercowego powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego. Następcza odpowiedź zapalna na to uszkodzenie obejmuje syntezę białek ostrej fazy (w tym fibrynogenu), co wzmaga agregację czerwonych krwinek i zwiększa ESR. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki.

Poziom wzrostu ESR oraz częstość zmian tego wskaźnika u pacjentów z różnymi chorobami przedstawiono na ryc. 3

Czułość i swoistość ESR w wykrywaniu patologii przy różnych progach decyzyjnych przedstawiono na ryc. 4.

PRZYCZYNY ZMNIEJSZONEJ SZYBKOŚCI SEDYMENTOWANIA erytrocytów

Obniżenie ESR występuje w praktyce klinicznej znacznie rzadziej i ma niewielkie znaczenie kliniczne. Najczęściej zmniejszenie ESR stwierdza się w erytremii i reaktywnej erytrocytozie (z powodu wzrostu liczby czerwonych krwinek), ciężkiej niewydolności krążenia, anemii sierpowatokrwinkowej (kształt komórek zapobiega tworzeniu się kolumn monet), obturacyjnej żółtaczka (prawdopodobnie związana z gromadzeniem się kwasów żółciowych we krwi).

Podsumowując, należy zauważyć, że pomimo szerokiego zastosowania w praktyce klinicznej oznaczanie ESR ma ograniczoną wartość diagnostyczną. Jednocześnie większość autorytatywnych ekspertów w dziedzinie medycyny klinicznej wyraźnie wskazuje, że możliwości diagnostyczne tej metody są dalekie od pełnego wykorzystania, a główny problem w praktyce krajowego CDL leży w cechach metodologicznych testu.

BIBLIOGRAFIA

1. Panczenkow T.P. Oznaczanie sedymentacji erytrocytów za pomocą mikrokapilary // Doktor. sprawa. – 1924 r. – nr 16–17. – s. 695–697.

2. Tietz N. (red.). Encyklopedia klinicznych testów laboratoryjnych: Trans. z angielskiego – M.: Labinform, 1997. – 942 s.

3. Chizhevsky A.L., Biofizyczne mechanizmy reakcji sedymentacji erytrocytów. – Nowosybirsk: Nauka, 1980. – 173 s.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Szybkość sedymentacji erytrocytów według analizatora Test-1 // Chemia kliniczna. – 2000. – Cz. 46. ​​​​– czerwiec. – s. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanizm agregacji i sedymentacji erytrocytów // Krew. – 1987. – Cz. 70. – nr 5. – s. 1572–1576.

6. Fahraeus R. Trwałość zawiesiny krwi // Physiol. Obrót silnika. – 1929. – Cz. 9. – s. 241–274.

7. Fincher R.M., strona M.I. Znaczenie kliniczne - ryzyko skrajnego wzrostu szybkości sedymentacji erytrocytów // Arch. Stażysta Med. – 1986. – Cz. 146. – s. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentation Rate, Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Cz. 24. – nr 1. – s. 621–626.

9. NCCLS „Procedura referencyjna i wybrana lub test ESR; Zatwierdzony standard – wydanie 4.” - Tom. 20. – nr 27. – s. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – nowa metoda pomiaru szybkości sedymentacji erytrocytów // Popr. J. Clin. Patol. – 1998. – Cz.

110. – s. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Szybkość sedymentacji erytrocytów we krwi w porównaniu systemu Test 1 ESR z metodą referencyjną ICSH // Chemia kliniczna i medycyna laboratoryjna. – 2007. – Cz. 45 Dodatek specjalny. – s. S118. – MO77.

12. Westergren A. Badania stabilności zawiesiny krwi w gruźlicy płuc // Acta Med. Zeskanuj. – 1921. – Cz. 54. – s. 247–281.

Osadzanie erytrocytów w pionowo położonej kapilarze następuje pod wpływem grawitacji, ponieważ gęstość względna erytrocytów jest większa niż gęstość osocza.

Zwykle zewnętrzna powierzchnia każdej czerwonej krwinki ma ładunek ujemny ze względu na kwasy sialowe, które są częścią błon komórkowych. Równy ładunek powoduje siły odpychania pomiędzy ogniwami („przekładka elektrostatyczna”). W rezultacie czerwone krwinki znajdują się w stanie zawieszenia i powoli osiadają, co określa normalny poziom ESR.

Podczas procesów patologicznych na powierzchni erytrocytów gromadzi się duża liczba cząsteczek białka (fibrynogen, gamma globulina, paraproteina itp.), Które nie tylko osłabiają ładunek elektrostatyczny, ale także przyczyniają się do sklejania (agregacji) erytrocytów razem w w formie kolumn monet. Wzrasta gęstość względna każdego agregatu na jednostkę jego objętości, agregaty zaczynają szybciej opadać i wzrasta szybkość sedymentacji erytrocytów.

ESR czasami nazywany jest także testem stabilności koloidów krwi, gdyż to właśnie rozpuszczone w nim białka mają największy wpływ na ten wskaźnik. Ponadto albumina, która zwykle stanowi do 60% całkowitej ilości białka we krwi, zapobiega sedymentacji erytrocytów, a wzrost globulin i fibrynogenu, wręcz przeciwnie, przyspiesza ESR.

Zatem, zwiększone ESR odzwierciedla standardową sytuację w składzie białek krwi (z rzadkimi wyjątkami): wzrost fibrynogenu, wzrost alfa i gamma globulin, pojawienie się CRP, spadek albuminy.

Tarelli i Westergen zaproponowali wzór, dzięki któremu znając jedynie stężenie fibrynogenu, albumin i globulin we krwi, można obliczyć szybkość sedymentacji erytrocytów:

Nie wszystkie białka mają taki sam udział w wartości ESR. Na przykład gamma globuliny (z wyjątkiem ograniczonego zakresu chorób) nie mają znaczącego wpływu na wartość ESR. Udział gamma globulin zaczyna być odczuwalny, gdy ich procent w normalnej całkowitej ilości białka we krwi wynosi 23-25% lub więcej.

Dlatego wartość ESR prawie zawsze jest określana albo przez wzrost fibrynogenu (ESR hiperfibrynogeniczny), albo spadek albuminy (ESR hipoalbuminemiczny), albo przez kombinację umiarkowanych odchyleń tych białek.

Możliwy jest zarówno efekt synergiczny oddziaływania czynników wpływających na ESR, jak i ich wzajemna neutralizacja.

Na przykład w przypadku zespołu nerczycowego dochodzi do utraty albuminy w moczu (hipoalbuminemia), a jednocześnie umiarkowanie wzrasta fibrynogen, globuliny i cholesterol. W wyniku takiego połączenia poziom ESR w zespole nerczycowym może osiągać wysokie wartości.

Z drugiej strony, np. w przewlekłym zapaleniu wątroby, wpływ białek osocza na ESR (zmniejszenie stężenia albumin i wzrost stężenia globulin) jest kompensowany przez hipofibrynogenemię i wzrost stężenia kwasów żółciowych. W wyniku tej kombinacji ESR może pozostać w normalnych granicach.

Ponieważ ilościowe i jakościowe zmiany w białkach osocza mogą występować w różnych chorobach (procesach zapalnych, nowotworach itp.), Jasne jest, że wzrost ESR nie jest specyficznym objawem, a jedynie wskazuje na obecność jakiegoś procesu patologicznego w organizmie. Jednak prawidłowa wartość ESR nie oznacza braku choroby.

Należy zaznaczyć, że badania mające na celu wyjaśnienie mechanizmu powstawania ESR oraz czynników wpływających na ten wskaźnik trwają do dziś. Na przykład w pracach Zinchenko A.A. i Shatalova V.M. Omówiono model, według którego zmiany ESR zależą od stężenia gazów rozpuszczonych w osoczu krwi i są związane z adsorpcją mikropęcherzyków powietrza na błonie erytrocytów. Zdaniem autorów zmiany ESR mogą być odzwierciedleniem zaburzeń wymiany gazowej u ludzi i zwierząt, a także wpływu czynników wpływających na zawartość gazów w osoczu krwi, takich jak kompresja/dekompresja, ultradźwięki, pola elektromagnetyczne o niskim natężeniu zakres milimetrowy itp.