Przyczyną śmierci było migotanie i trzepotanie komór. Migotanie komór, przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie patologii. Środki zapobiegawcze w przypadku powtarzających się ataków asystolii

Tachyarytmia komorowa z regularnym, częstym (do 200-300 na minutę) rytmem. Trzepotaniu komór towarzyszy spadek ciśnienia krwi, utrata przytomności, bladość lub rozlana sinica skóry, agonalny oddech, drgawki, rozszerzone źrenice i może spowodować nagłą śmierć wieńcową. Rozpoznanie trzepotania komór opiera się na danych klinicznych i elektrokardiograficznych. Leczenie doraźne trzepotania komór obejmuje natychmiastową defibrylację i resuscytację krążeniowo-oddechową.

Informacje ogólne

Trzepotanie komór to zdezorganizowana aktywność elektryczna mięśnia sercowego, podczas której występują częste i rytmiczne skurcze komór z częstotliwością ponad 200 na minutę. Trzepotanie komór może przekształcić się w migotanie (migotanie) - częste (do 500 na minutę), ale nieregularne i chaotyczne działanie komór. W kardiologii trzepotanie i migotanie komór należą do niebezpiecznych zaburzeń rytmu, prowadzących do nieskuteczności hemodynamicznej i stanowią najczęstszą przyczynę tzw. śmierci arytmicznej. Według danych epidemiologicznych trzepotanie i migotanie komór występuje najczęściej u osób w wieku 45-75 lat, przy czym u mężczyzn 3 razy częściej niż u kobiet. Migotanie komór powoduje nagłą śmierć sercową w 75–80% przypadków.

Przyczyny trzepotania komór

Trzepotanie komór i migotanie komór mogą rozwijać się zarówno na tle chorób serca, jak i różnych patologii pozasercowych. Najczęściej trzepotanie i migotanie komór są powikłane poważnym organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego na skutek choroby niedokrwiennej serca (ostry zawał mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa), tętniaka serca, zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii przerostowej lub rozstrzeniowej, zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a, wady zastawkowej wady serca (stenoza aorty, wypadanie zastawki mitralnej).

Rzadsze przyczyny rozwoju trzepotania komór to zatrucie glikozydami nasercowymi, zaburzenia równowagi elektrolitowej, wysoki poziom katecholamin we krwi, uraz elektryczny, urazy klatki piersiowej, stłuczenie serca, niedotlenienie i kwasica, hipotermia. Niektóre leki (sympatykomimetyki, barbiturany, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki antyarytmiczne itp.) mogą powodować częstoskurcz komorowy jako efekt uboczny. Czasami podczas zabiegów kardiochirurgicznych - koronarografii, kardiowersji elektrycznej i defibrylacji dochodzi do trzepotania i migotania komór.

Patogeneza trzepotania komór

Rozwój trzepotania komór związany jest z mechanizmem ponownego wejścia - okrężnym krążeniem fali wzbudzenia w mięśniu sercowym komór, co prowadzi do ich częstych i rytmicznych skurczów przy braku odstępu rozkurczowego. Pętlę ponownego wejścia można umieścić wokół obwodu obszaru zawału lub w miejscu tętniaka komorowego.

W patogenezie migotania komór główną rolę odgrywają wielokrotne losowe fale ponownego wejścia, prowadzące do skurczu poszczególnych włókien mięśnia sercowego przy braku skurczu całych komór. Powodem tego jest elektrofizjologiczna niejednorodność mięśnia sercowego, gdy jednocześnie różne części komór znajdują się w okresach depolaryzacji i repolaryzacji.

Trzepotanie i migotanie komór są najczęściej wywoływane przez dodatkową skurcz komorową lub nadkomorową. Mechanizm ponownego wejścia może również inicjować i utrzymywać trzepotanie przedsionków, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy oraz migotanie przedsionków.

Wraz z rozwojem trzepotania i migotania komór objętość wyrzutowa serca szybko maleje i staje się równa zeru, co prowadzi do natychmiastowego ustania krążenia krwi. Napadowemu trzepotaniu lub migotaniu komór towarzyszy omdlenie, a trwałej postaci tachyarytmii towarzyszy śmierć kliniczna, a następnie biologiczna.

Klasyfikacja trzepotania komór

W swoim rozwoju trzepotanie i migotanie komór przechodzą przez 4 etapy:

I - etap tachysystoliczny(trzepotanie komór). Trwa 1-2 sekundy, charakteryzuje się częstymi, skoordynowanymi skurczami serca, co odpowiada 3-6 zespołom komorowym z ostrymi wahaniami o wysokiej amplitudzie w EKG.

II - etap konwulsyjny. Trwa od 15 do 50 sekund; w tym czasie obserwuje się częste, nieregularne lokalne skurcze mięśnia sercowego. Obraz elektrokardiograficzny charakteryzuje się występowaniem fal wysokiego napięcia o różnej wielkości i amplitudzie.

III - etap migotania komór. Trwa od 2 do 3 minut i towarzyszy mu wiele nieregularnych skurczów poszczególnych odcinków mięśnia sercowego o różnej częstotliwości.

IV - etap atonii. Rozwija się w ciągu 2-5 minut. po wystąpieniu migotania komór. Charakteryzuje się małymi, nieregularnymi falami skurczów i wzrostem liczby obszarów niekontraktujących. W EKG widoczne są nieregularne fale o stopniowo malejącej amplitudzie.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym rozróżnia się napadowe i trwałe formy trzepotania i migotania komór. Napady trzepotania lub migotania mogą mieć charakter nawracający – powtarzany kilka razy dziennie.

Objawy trzepotania komór

Objawy trzepotania i migotania komór w rzeczywistości odpowiadają śmierci klinicznej. W przypadku trzepotania komór, przez krótki czas może utrzymywać się mała pojemność minutowa serca, niedociśnienie i przytomność. W rzadkich przypadkach trzepotanie komór kończy się samoistnym przywróceniem rytmu zatokowego; Częściej niestabilny rytm zamienia się w migotanie komór.

Trzepotaniu i migotaniu komór towarzyszy zatrzymanie krążenia, utrata przytomności, zanik tętna w tętnicach szyjnych i udowych, oddychanie agonalne, silna bladość lub rozlana sinica skóry. Źrenice rozszerzają się, ich reakcja na światło jest nieobecna. Mogą wystąpić drgawki toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja. Jeśli w ciągu najbliższych 4-5 minut nie zostanie przywrócony efektywny rytm serca, dochodzi do nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach.

Najbardziej niekorzystnym skutkiem trzepotania i migotania komór jest śmierć. Powikłania związane z resuscytacją krążeniowo-oddechową mogą obejmować zachłystowe zapalenie płuc, uszkodzenie płuc w wyniku złamania żeber, odmę opłucnową, krwiak opłucnowy i oparzenia skóry. W okresie poresuscytacyjnym często występują różne zaburzenia rytmu, encefalopatia anoksyczna (niedotlenieniowa, niedokrwienna) i dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana zespołem reperfuzyjnym.

Diagnostyka trzepotania komór

Dane kliniczne i elektrokardiograficzne pozwalają na rozpoznanie trzepotania i migotania komór. Obraz EKG trzepotania komór charakteryzuje się regularnymi, rytmicznymi falami o niemal tej samej amplitudzie i kształcie, przypominającymi krzywą sinusoidalną o częstotliwości 200-300 na minutę; brak linii izoelektrycznej między falami; brak załamków P i T.

W przypadku migotania komór rejestruje się stale zmieniający się kształt, czas trwania, wysokość i kierunek fal z częstotliwością 300-400 na minutę, przy braku między nimi linii izoelektrycznej. Trzepotanie i migotanie komór należy różnicować z masywną zatorowością płucną, tamponadą serca, napadowym częstoskurczem komorowym i nadkomorowymi zaburzeniami rytmu.

Leczenie trzepotania komór

W przypadku wystąpienia trzepotania lub migotania komór konieczna jest natychmiastowa resuscytacja w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Wstępna resuscytacja może obejmować podanie wstrząsu przedsercowego lub wykonanie sztucznego oddychania i uciśnięć klatki piersiowej. Głównymi elementami specjalistycznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej są elektryczna defibrylacja serca i wentylacja mechaniczna.

Równolegle z działaniami resuscytacyjnymi podaje się dożylnie roztwory adrenaliny, atropiny, wodorowęglanu sodu, lidokainy, prokainamidu, amiodaronu i siarczanu magnezu. Oprócz tego po każdej serii wyładowań (od 200 do 400 J) wykonywana jest wielokrotna defibrylacja elektryczna ze wzrastającą energią. W przypadku nawrotów trzepotania i migotania komór spowodowanych całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym stosuje się czasową stymulację wsierdzia komór z częstotliwością rytmu przekraczającą ich częstotliwość naturalną.

Działania resuscytacyjne przerywa się, jeśli w ciągu 30 minut pacjent nie odzyska spontanicznego oddychania, czynności serca, przytomności i nie będzie reakcji źrenic na światło. Po skutecznej resuscytacji pacjent zostaje przeniesiony na OIOM w celu dalszej obserwacji. Następnie prowadzący kardiolog podejmuje decyzję o konieczności wszczepienia rozrusznika dwukomorowego lub kardiowertera-defibrylatora.

Prognozowanie i zapobieganie trzepotaniu komór

Wynik trzepotania i migotania komór zależy od czasu i skuteczności działań resuscytacyjnych. Jeśli resuscytacja krążeniowo-oddechowa zostanie podjęta we właściwym czasie i odpowiednio, wskaźnik przeżycia wynosi 70%. Jeśli krążenie krwi zatrzyma się na dłużej niż 4 minuty, w ośrodkowym układzie nerwowym rozwijają się nieodwracalne zmiany. W okresie bezpośrednio po resuscytacji główną przyczyną śmierci jest encefalopatia niedotleniona.

Profilaktyka trzepotania i migotania komór polega na monitorowaniu przebiegu chorób pierwotnych, dokładnej ocenie ewentualnych czynników ryzyka, przepisywaniu leków antyarytmicznych oraz wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora.

Spośród wszystkich chorób serca najniebezpieczniejszą grupą jest choroba niedokrwienna serca, a jej najważniejszym powikłaniem jest migotanie komór. Co to jest, powinien wiedzieć każdy, kto jest bezpośrednio lub pośrednio związany z pacjentami z chorobą wieńcową.

Migotanie serca to zaburzenie rytmu narządu, w wyniku którego normalne wyrzucanie krwi z komór serca do głównych naczyń staje się niemożliwe. Występuje zaburzenie hemodynamiczne, zostaje zakłócony dopływ składników odżywczych i tlenu do narządów i tkanek. Dlatego migotanie serca odnosi się do rytmu jego działania, gdy staje się ono hiperczęste, nieskoordynowane i chaotyczne.

Podczas migotania komór dochodzi do częstych skurczów do 480 razy na minutę, które bardzo szybko mogą przekształcić się w arytmię i całkowite ustanie życia ludzkiego.

Migotanie może wystąpić w różnych częściach serca, dlatego w zależności od lokalizacji źródła pobudzenia patologicznego wyróżnia się migotanie przedsionków i migotanie komór. Ta ostatnia postać najczęściej prowadzi do ciężkiego obrazu klinicznego zakończonego zgonem. Dlatego każdy pacjent z chorobą wieńcową lub po zawale mięśnia sercowego powinien wiedzieć, dlaczego migotanie komór jest niebezpieczne i jakie środki zapobiegawcze oferuje współczesna medycyna.

Wideo: Elena Malysheva. Migotanie komór

Opis migotania komór

Migotanie komór (VF) jest formą arytmii serca, w której częstość akcji serca wzrasta od 300 do 480 razy na minutę. Skurcze komór stają się nieregularne, chaotyczne i nieproduktywne, co zwiększa ryzyko zatrzymania krążenia.

Trzepotanie komór jest stanem bardzo bliskim migotania. Przy trzepotaniu tętno wynosi 200-300 razy na minutę. W tym stanie skurcze również są nieskuteczne i nieregularne, z tą tylko różnicą, że zaburzony rytm może przekształcić się w migotanie lub, co rzadko się zdarza, przywrócić normalną pracę zatok serca.

Nagła śmierć sercowa rozwija się 1-6 godzin po wystąpieniu migotania komór, więc 75-80% zgonów ma miejsce na tle migotania komór.

Zgodnie z definicją amerykańskiego kardiologa Carla J. Wiggersena istnieją cztery etapy rozwoju migotania komór:

• Pierwszym etapem jest trzepotanie komór, które trwa kilka sekund i charakteryzuje się zwiększeniem częstości akcji serca, ale utrzymaniem rytmu zatokowego.
• Drugi etap ma charakter konwulsyjny, w którym tętno wzrasta do 600 razy na minutę
• minuta. Na skutek pobudzenia poszczególnych partii mięśnia sercowego rytm staje się nieskoordynowany i nieefektywny. Trwa do jednej minuty.
• Trzeci etap to migotanie komór, kiedy skurcze stają się jeszcze częstsze, ale ich siła zauważalnie maleje. Czas trwania do 3 minut.
• Czwarty to etap atoniczny, impulsy pobudzające w różnych częściach mięśnia sercowego zanikają, częstość akcji serca spada do 400 razy na minutę, czas trwania fali wzbudzenia wzrasta, a ich amplituda maleje.

Tak więc od pojawienia się pierwszych objawów do wystąpienia śmierci klinicznej mija zaledwie kilka minut, w tym czasie konieczne jest zapewnienie danej osobie pomocy medycznej.

Objawy migotania komór

VF rozwija się nagle i charakteryzuje się stopniowym występowaniem następujących objawów:

• Po wystąpieniu migotania komór w ciągu 3-5 sekund pojawiają się zawroty głowy i osłabienie.
• Pacjent traci przytomność 15-20 sekund po rozpoczęciu ataku.
  Drgawki pojawiają się po 40 s, zwykle o charakterze tonicznym, podczas których obserwuje się skurcz mięśni szkieletowych. Jednocześnie zwieracze rozluźniają się, co prowadzi do mimowolnego oddawania moczu i defekacji.
• Źrenice rozszerzają się po 45 sekundach, a po 1,5 minucie stają się maksymalnie rozszerzone. Na tym etapie mówi się o śmierci klinicznej i uważa się, że minęła połowa czasu przeznaczonego na przywrócenie funkcjonowania mózgu.

Na początku migotania komór pacjent odczuwa głośny oddech, chrypkę i przyspieszony oddech. W miarę postępu śmierci klinicznej oddech staje się rzadszy i stopniowo staje się niewykrywalny. Nie wyczuwa się również tętna w tętnicach szyjnych. Kolor skóry staje się bladoszary, źrenice są całkowicie rozszerzone. Z reguły śmierć kliniczna następuje w drugiej minucie od początku ataku.

Pomoc w nagłych wypadkach powinna zostać udzielona w ciągu pierwszych czterech minut, ponieważ później przywrócenie normalnej neuroregulacji w mózgu i innych narządach jest prawie niemożliwe.

Przyczyny migotania komór

Choroba niedokrwienna choroby serca zajmują pierwsze miejsce wśród przyczyn VF. W przypadku zaburzenia krążenia wieńcowego i zmian organicznych powstają obszary niedokrwienia, a następnie martwicy mięśnia sercowego.Większe migotanie w przebiegu choroby niedokrwiennej serca występuje u mężczyzn – około 46%, kobiety są nieco mniej dotknięte patologią – u 34% sprawy.

Kardiomiopatie, które występują w kilku rodzajach. Kardiomiopatia przerostowa występuje częściej u młodych ludzi aktywnie uprawiających sport. Wraz z wiekiem ryzyko VF spowodowanego kardiomiopatią przerostową nieco maleje. Istnieje również idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, która wywołuje rozwój VF z powodu znacznych zaburzeń hemodynamicznych. W niektórych przypadkach migotanie występuje na tle arytmogennej kardiomiopatii prawej komory, ale takie zaburzenie charakteryzuje się rzadkim występowaniem.

Wady serca powodować VF w przypadku rozwoju zwężenia aorty. W przypadku tej patologii, podobnie jak w przypadku kardiomiopatii przerostowej, lewa komora powiększa się i zaczyna słabo się wypełniać i wydalać krew. Niedomykalność zastawki mitralnej może również powodować migotanie komór, ale znacznie rzadziej niż w przypadku zwężenia. Najczęściej zaburzenia rytmu związane z wypadaniem zastawki mitralnej są związane z zaburzeniem zdolności elektrofizjologicznych serca.

Czynnościowe zaburzenia rytmu serca w postaci pierwotnej dysfunkcji właściwości elektrofizjologicznych mięśnia sercowego, występują przy braku widocznej patologii organicznej. Charakterystyka różnych patologii wrodzonych i nabytych, na przykład zespołu długiego odstępu Q-T. Częstoskurcz nadkomorowy może również powodować VF, zwłaszcza jeśli rozwinął się zespół przedwczesnego pobudzenia komór.

Czasami obwodowe i ośrodkowe zaburzenia hemodynamiczne powodują migotanie komór. Istnieją idiopatyczne formy patologii, które występują głównie u młodych ludzi. Mimo to większość migotań i związanych z nimi nagłych zgonów ma miejsce w stanach po zawale. Co więcej, w pierwszym roku po zawale serca ryzyko to wynosi 5%.

Wideo: Migotanie komór podczas lewostronnej ventrikulografii

Rodzaje migotania komór

Lekarze warunkowo dzielą VF na pierwotne, wtórne i późne.

• Pierwotny występuje w ciągu pierwszych lub dwóch dni po zawale mięśnia sercowego. W 80% przypadków VF rozwija się w ciągu 12 godzin z powodu rozwiniętego zawału.
• Wtórne migotanie komór rozwija się na tle niewydolności lewej komory. Możliwy jest także wstrząs kardiogenny, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego.
• Późne VF może wystąpić już dwa dni po zawale serca, a ryzyko jego rozwoju utrzymuje się przez 2-6 tygodni. Co więcej, w 40–60% przypadków śmierć następuje właśnie podczas późnego migotania komór.

W EKG migotanie komór dzieli się na dwa typy, które przekształcają się w siebie w trakcie rozwoju stanu patologicznego.

• Migotanie wielkofalowe – odpowiada pierwotnemu i wtórnemu migotaniu komór, a także dwóm pierwszym etapom według podziału Carla J. Wiggersena. Wykrywa duże, wąskie fale poruszające się z częstotliwością od 300 do 600 na minutę. Dzięki temu typowi EKG rokowanie jest korzystne, a pacjentowi można zapewnić skuteczną opiekę medyczną.

• Migotanie płytkich fal - odpowiada późnemu VF, a także trzeciemu i czwartemu etapowi procesu patologicznego. Dzięki niemu fale rozszerzają się o niższej i nierównej amplitudzie. Tętno najpierw wzrasta do ponad 600 razy na minutę, a następnie stopniowo spada do 400 razy na minutę.

Powikłania migotania komór

Migotanie komór jest niebezpieczne ze względu na brak skoordynowanych ruchów części serca, które zaczynają się losowo kurczyć. W rezultacie główna funkcja serca - praca jako pompa - nie jest wykonywana. Z tego powodu dochodzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, prowadzących w skrajnych przypadkach do śmierci człowieka.

Brak krążenia krwi już przez 5-6 minut prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji.

Oprócz śmierci VF może powodować szereg innych poważnych powikłań:

• Choroba zakrzepowo-zatorowa dużych naczyń, która prowadzi do rozwoju udaru mózgu i zaburzeń niedokrwiennych innych narządów.
• Rozszerzona postać kardiomiopatii, w której następuje rozszerzenie jam wszystkich części serca.

Zdarzają się także powikłania poresuscytacyjne, których nasilenie zależy od działań podjętych w trakcie udzielania pomocy doraźnej. Na przykład mogą wystąpić złamania żeber lub zachłystowe zapalenie płuc. Mogą pojawić się zaburzenia rytmu, jeśli wcześniej nie występowały, lub częstszy nawrót wcześniej istniejących. U niektórych pacjentów występują powikłania neurologiczne w postaci encefalopatii anoksycznej.

Warto zaznaczyć, że przy nieprzytomności do 72 godzin mogą nie występować zaburzenia neurologiczne. W tym przypadku śpiączkę trwającą dłużej niż 3 dni uważa się za niekorzystną prognostycznie.

Diagnostyka migotania komór

Elektrokardiografia jest metodą często stosowaną w diagnostyce schorzeń arytmii. Podczas migotania komór EKG określa:

• Normalne zespoły QRS zastępowane są chaotycznymi, wielokierunkowymi falami o dużej i małej amplitudzie.
• Przy trzepotaniu komór fale pozostają rytmiczne, przy migotaniu nie ma rytmu.
• Załamek P jest praktycznie niewykrywalny.

Jeśli VF wystąpi na tle zawału mięśnia sercowego, bloku węzła AV lub innej patologii serca, wówczas ich objawy będą podobnie widoczne w EKG.

W niektórych przypadkach EKG nie jest wystarczająco pouczające lub konieczne jest wyjaśnienie lokalizacji ogniska ektopowego, wówczas stosuje się dodatkowe metody badawcze.

• USG serca wykonuje się za pomocą echokardiografii, gdy na ekranie urządzenia widać wymiary ścianek komory i ich kurczliwość.
• Monitorowanie metodą Holtera jest przydatne w celu wyjaśnienia diagnozy, gdy nie można wykryć ataku arytmii. Czas diagnozy wynosi od jednego dnia do tygodnia.

Po zatrzymaniu migotania ważne jest, aby znaleźć przyczynę patologii. Jest to szczególnie konieczne w przypadku rozwoju arytmii na tle pełnego zdrowia. W tym celu stosuje się różne badania laboratoryjne i metody diagnostyczne. Przede wszystkim sprawdzana jest tarczyca, dla której wykonuje się USG narządu. W zależności od wskazań można także wykonać badania na czynniki reumatyczne, poziom elektrolitów i ogólną morfologię krwi.

Leczenie migotania komór

Zaczyna się od zapewnienia pacjentowi pomocy w nagłych przypadkach, a liczy się każda sekunda. Na tym etapie konieczne jest przywrócenie pracy serca, do czego zwykle stosuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. Dalsze leczenie ma na celu zapobieganie ewentualnym nawrotom.

Opieka doraźna w przypadku nagłego zatrzymania krążenia

Ponieważ migotanie komór może w krótkim czasie spowodować zatrzymanie akcji serca, warto znać sposoby udzielania pomocy. Jeśli na ulicy lub w innym miejscu osoba nagle zblednie, straci przytomność i upadnie bez widocznych oznak życia, należy postępować zgodnie z instrukcjami postępowania w przypadku nagłego zatrzymania krążenia:

1. Szybko skontaktuj się ze służbami ratunkowymi.
2. Zadaj ostry cios w mostek, co w niektórych przypadkach pomaga „uruchomić” serce.
3. Jeśli nie ma tętna, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej przy sztucznej wentylacji. Jeden resuscytator powinien wykonać 2 oddechy i 15 uciśnięć klatki piersiowej. Dwa resuscytatory dają odpowiednio od 1 do 5.

Jeśli dotarcie karetki z pacjentem zajmie dużo czasu, ale możesz dostarczyć ją szybciej o własnych siłach, powinieneś preferować pierwszą opcję transportu. Wynika to z faktu, że wszystkie pojazdy intensywnej terapii posiadają niezbędny sprzęt do podtrzymywania życia ludzkiego. Dlatego nawet szybka dostawa własnym transportem może grozić utratą osoby.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Rozpoczyna się na etapie przedszpitalnym i ma na celu zaopatrzenie narządów w krew i tlen. Przeprowadzane przez zespół reanimacyjny pogotowia ratunkowego przy użyciu defibrylatora elektrycznego. Nie zawsze jest czas na ocenę stanu serca za pomocą EKG, dlatego kardiowersję rozpoczyna się „na ślepo”. W zależności od wyników defibrylacja może osiągnąć nawet 360 J.

Jeśli czynność serca nie zostanie przywrócona lub po krótkim czasie migotanie zacznie się ponownie, podaje się adrenalinę według następującego schematu:

Wskazaniem do podania lidokainy jest brak wyników resuscytacji. W niektórych przypadkach zastępuje się go prokainamidem lub bretylem, lekiem antyarytmicznym trzeciej klasy. W ostrym zawale mięśnia sercowego zaleca się podanie esmololu lub propranololu. Jeżeli istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia niedociśnienia tętniczego, zamiast bretylu należy podać amiodaron.

Wideo: Przeprowadzanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej w przypadku migotania komór

Prewencja wtórna migotania komór

Polega na leczeniu chorób, które mogą powodować VF. Jeśli dotyczy to IHD, wszystkie środki zapobiegające niedokrwieniu mięśnia sercowego są dobre, aby zapobiec rozwojowi migotania.

Profilaktyka wtórna obejmuje zgłaszanie się do lekarza w przypadku jakichkolwiek zaburzeń rytmu serca. W takich przypadkach pomocne jest przepisanie lub dostosowanie już przyjmowanych leków antyarytmicznych. Można również zastosować bardziej agresywne leki, które mogą przywrócić prawidłowy rytm serca.

* 1 W ciągu pierwszych 10-30 s zastosować wstrząs przedsercowy, a następnie, w przypadku braku efektu, 3 wstrząsy defibrylatora z rzędu, jeśli można je szybko dostarczyć. Jeżeli odstępy między wyładowaniami wydłużają się > 15 s ze względu na: a) konstrukcję defibrylatora lub b) potrzebę potwierdzenia, że ​​migotanie komór trwa, wówczas pomiędzy wyładowaniami wykonywane są 2 cykle 5:1 (masaż/wentylacja).

*2 Przy zarejestrowanym VT dawki energii można zmniejszyć 2-krotnie.

*3 Adrenalinę podaje się dożylnie: 1 mg, a następnie co 2-5 minut, zwiększając dawkę do 5 mg (maksymalnie 0,1 mg/kg co 3-5 minut). W przypadku podawania dotchawiczego dawkę zwiększa się 2-2,5 razy i rozcieńcza w 10 ml 0,9% roztworu NaCl;

przy podawaniu przez żyłę obwodową, rozcieńczony w 20 ml 0,9% roztworu NaCl.

*4 Lidokaina 1-1,5 mg/kg co 3-5 minut do całkowitej dawki 3 mg/kg, następnie można podać prokainamid 30 mg/min do maksymalnej dawki 17 mg/kg (Komitet Europejski uważa, że opcjonalne podanie leków antyarytmicznych). Aby zapobiec nawrotom migotania komór, zaleca się podanie lidokainy w dawce 0,5 mg/kg do dawki całkowitej 2 mg/kg, a następnie wlew podtrzymujący z szybkością 2–4 mg/min. W przypadku małej pojemności minutowej serca, niewydolności wątroby i wieku powyżej 70 lat dawkę lidokainy zmniejsza się 2-krotnie.

*5 Zaleca się podanie wodorowęglanu sodu po 10 minutach resuscytacji lub jeśli zatrzymanie krążenia trwało dłużej niż 3-5 minut przed rozpoczęciem RKO; Podaje się 50 mEq i następnie dawkę tę można powtórzyć po 10 minutach 1-2 razy. Wodorowęglan sodu podaje się także w przypadku hiperkaliemii lub kwasicy metabolicznej przed zatrzymaniem krążenia; po przywróceniu czynności serca, jeśli zatrzymanie krążenia trwało dłużej.

*6 Siarczan Mg 1-2 g przy: a) polimorficznym VT, b) podejrzeniu hipomagnezemii, c) przedłużonym, opornym na leczenie/nawracającym VF.

*7 Chlorek potasu 10 mEq co 30 minut w przypadku początkowej hipokaliemii.

*8 Ornid 5 mg/kg, powtórzyć po 5 minutach, zwiększając dawkę do 10 mg/kg 2 razy.

*9 Atropina 1 mg do 2 razy, jeśli nawrót migotania komór jest poprzedzony bradykardią -> asystolia.

*10 beta-adrenolityków (anaprilin od 1 do 5 mg w odstępach 5 minut), jeśli nawrót migotania komór jest poprzedzony tachykardią -> arytmią.

*11 Preparaty wapniowe stosuje się w ograniczonym zakresie, jedynie w ściśle określonych wskazaniach – hiperkaliemia, hipokalcemia lub zatrucie antagonistami wapnia.

*12 Dożylne podanie dużej objętości płynu w czasie zatrzymania krążenia nie ma sensu bez specjalnych wskazań.

Wykorzystane materiały: Intensywna pielęgnacja. Paula L. Marino.

Opieka doraźna w przypadku migotania komór

Aby zapobiec śmierci biologicznej, w ciągu pierwszych 4 minut wymagane są środki nadzwyczajne. W przypadku braku tętna na tętnicach szyjnych lub udowych należy natychmiast rozpocząć zamknięty masaż serca i sztuczną wentylację, aby utrzymać krążenie krwi na poziomie zapewniającym minimalne zapotrzebowanie tlenu na ważne narządy (mózg, serce) i przywrócenie ich funkcji pod wpływem specjalnego leczenia.

Na oddziałach intensywnej obserwacji, gdzie możliwe jest ciągłe monitorowanie rytmu serca za pomocą EKG, można od razu ustalić postać zatrzymania krążenia i rozpocząć konkretne leczenie.

W przypadku migotania komór najskuteczniejsze jest szybkie przeprowadzenie terapii impulsami elektrycznymi w pierwszych sekundach jego wystąpienia. Często w przypadku pierwotnego migotania komór jedyną skuteczną metodą resuscytacji jest terminowa terapia impulsami elektrycznymi.

W przypadku pierwotnego migotania komór terapia impulsami elektrycznymi przeprowadzona w ciągu 1 minuty przywraca czynność serca u 60–80% pacjentów, a w 3–4 minucie (jeśli nie wykonano masażu serca i sztucznej wentylacji) – tylko w pojedynczych przypadkach.

Jeżeli terapia pulsami elektrycznymi jest nieskuteczna w normalizacji procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, kontynuuje się (lub rozpoczyna) masaż zamkniętego serca i sztuczną wentylację (najlepiej z nadmiernym dotlenieniem).

Według M.Ya. Rudy i A.P. Zysko, jeśli po 2-3 wyładowaniach defibrylatora rytm nie zostanie przywrócony, należy pacjenta jak najszybciej zaintubować i przenieść na sztuczne oddychanie.

Następnie należy natychmiast podać dożylnie 200 ml 5% lub 50 ml 7,5% roztworu wodorowęglanu sodu co 10 minut do czasu przywrócenia prawidłowego krążenia krwi lub możliwości kontrolowania pH krwi, aby uniknąć rozwoju kwasicy metabolicznej u śmierć kliniczna.

Leki lepiej podawać dożylnie poprzez system wypełniony 5% roztworem glukozy.

Aby zwiększyć skuteczność terapii impulsami elektrycznymi, dosercowo wstrzykuje się 1 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny, który pod wpływem masażu serca przedostaje się z jamy komorowej do tętnic wieńcowych. Należy pamiętać, że dosercowe podanie leku może czasami być powikłane odmą opłucnową, uszkodzeniem naczyń wieńcowych, masywnym krwotokiem do mięśnia sercowego.Następnie podaje się chlorowodorek adrenaliny dożylnie lub dosercowo (1 mg) co 2-5 minut. Do stymulacji lekowej stosuje się także norepinefrynę i mezaton.

Jeśli terapia impulsami elektrycznymi jest nieskuteczna, należy podać dosercowo dodatkowo chlorowodorek adrenaliny, nowokainę (1 mg/kg), nowokainamid (0,001–0,003 g), lidokainę (0,1 g), anaprilin lub obzidan (0,001–0,005 g), ornid (0,005 g). 5g). W przypadku migotania komór podawanie tych leków jest mniej skuteczne niż terapia impulsami elektrycznymi. Kontynuujemy sztuczną wentylację i masaż serca. Po 2 minutach ponownie przeprowadza się defibrylację. Jeżeli po defibrylacji nastąpi zatrzymanie krążenia, podaje się 5 ml 10% roztworu chlorku wapnia i 15-30 ml 10% roztworu mleczanu sodu. Defibrylację kontynuuje się do czasu przywrócenia akcji serca lub pojawienia się oznak śmierci mózgu. Masaż zamkniętego serca przerywa się po pojawieniu się wyraźnego, niezależnego pulsowania w dużych tętnicach. Konieczne jest intensywne monitorowanie pacjenta i podjęcie działań zapobiegających nawrotom migotania komór.

Jeśli lekarz nie ma sprzętu do prowadzenia terapii impulsami elektrycznymi, można zastosować wyładowanie ze zwykłej sieci elektrycznej o napięciu prądu przemiennego 127 V lub 220 V. Przypadki przywrócenia czynności serca po uderzeniu w okolicę przedsionków za pomocą pięść zostały opisane.

Czasami migotanie komór występuje tak często, że należy zastosować defibrylację 10–20 lub więcej razy dziennie. Zaobserwowaliśmy jednego takiego pacjenta z zawałem mięśnia sercowego. Defibrylacja była skuteczna tylko przez krótki czas, pomimo stosowania różnych leków antyarytmicznych (preparaty potasu, beta-blokery, xikaina, trimekaina, ajmalina, chinidyna). Dopiero po podłączeniu sztucznego rozrusznika serca możliwe było wyeliminowanie nawrotów migotania.

prof. sztuczna inteligencja Grycyuk

„Opieka w nagłych przypadkach migotania komór” sekcja Warunki awaryjne

Trzepotanie i migotanie komór – Opieka w nagłych przypadkach

Trzepotanie i migotanie komór

Trzepotanie i migotanie komór to zaburzenia rytmu, które powodują ustanie efektywnej hemodynamiki, tj. zatrzymanie krążenia krwi. Te zaburzenia rytmu są najczęstszą przyczyną nagłej śmierci w chorobach serca (tzw. śmierć arytmiczna). W przypadku wystąpienia tych arytmii pacjent nagle traci przytomność, obserwuje się silną bladość lub ciężką sinicę, oddech agonalny, brak tętna w tętnicach szyjnych i rozszerzone źrenice.

Trzepotanie komór charakteryzuje się bardzo wysoką częstotliwością, rytmiczną, ale nieefektywną pracą mięśnia sercowego komór. Częstość komór w tym przypadku z reguły przekracza 250 i może przekraczać 300 na minutę.

Diagnostyka trzepotania i migotania komór

W EKG widać piłokształtną, pofałdowaną krzywiznę z rytmicznymi lub lekko arytmicznymi falami, o prawie tej samej szerokości i amplitudzie, gdzie nie można rozróżnić elementów zespołu komorowego i nie ma odstępów izoelektrycznych. Ten ostatni znak ma znaczenie w diagnostyce różnicowej tej arytmii z napadowym częstoskurczem komorowym i nadkomorowymi zaburzeniami rytmu z nieprawidłowymi zespołami QRS, jednak nawet w przypadku tych arytmii czasami w niektórych odprowadzeniach nie wykrywa się odstępu izoelektrycznego. Częstotliwość rytmu jest ważniejsza dla rozróżnienia tych arytmii, ale czasami w przypadku trzepotania komór może wynosić poniżej 200 na minutę. Arytmie te wyróżniają się nie tylko EKG, ale także objawami klinicznymi: w przypadku trzepotania komór zawsze występuje zatrzymanie krążenia, a w przypadku napadowego częstoskurczu zdarza się to bardzo rzadko.

Migotanie komór. Migotanie komór to nazwa nadana nieregularnym, nieskoordynowanym skurczom włókien mięśnia sercowego.

Diagnoza. W EKG nie ma zespołów komorowych, zamiast tego występują fale o różnych kształtach i amplitudach, których częstotliwość może przekraczać 400 na minutę. W zależności od amplitudy tych fal rozróżnia się migotanie wielkofalowe i małofalowe. Przy migotaniu wielkofalowym amplituda fali przekracza 5 mm, przy migotaniu małych fal nie osiąga tej wartości.

Postępowanie w nagłych przypadkach w przypadku trzepotania i migotania komór

W niektórych przypadkach trzepotanie lub migotanie komór można wyeliminować poprzez uderzenie w klatkę piersiową w okolicy serca. Jeżeli czynność serca nie została przywrócona, należy natychmiast rozpocząć pośredni masaż serca i sztuczną wentylację trądu. Jednocześnie przygotowywana jest defibrylacja elektryczna, którą należy wykonać jak najszybciej, monitorując czynność serca za pomocą ekranu kardioskopu lub EKG. Dalsza taktyka zależy od stanu aktywności elektrycznej serca.

MIGOTANIE KOMÓR Miód.
Migotanie komór (VF) jest formą arytmii serca charakteryzującą się całkowitą asynchronią skurczów poszczególnych włókien mięśnia sercowego, powodującą utratę efektywnego skurczu i pojemności minutowej serca. VF oznacza zatrzymanie krążenia i jest równoznaczne ze śmiercią, jeśli nie zostanie przeprowadzona resuscytacja serca.
Ponad 90% zatrzymań krążenia jest spowodowanych migotaniem komór,
dlatego też bezpośrednio przed potwierdzeniem EKG rozpoczyna się uciśnięcia klatki piersiowej, defibrylację elektryczną, wentylację mechaniczną i farmakoterapię.

Klasyfikacja

Według częstotliwości - migotanie i trzepotanie
Migotanie komór – nieregularne fale o częstotliwości do 400-600 na minutę, o różnej amplitudzie i kształcie
Płytka fala VF - amplituda fali mniejsza niż 5 mm
VF wielkofalowy - amplituda przekracza 5 mm
Trzepotanie komór to regularny, sinusoidalny przebieg o częstotliwości do 300 na minutę. Główną cechą jest brak linii izoelektrycznej. VF zwykle rozpoczyna się po ataku napadowego częstoskurczu komorowego lub wczesnej ekstrasystoli (w chorobie niedokrwiennej serca)
Na podstawie obecności współistniejącej patologii
Pierwotne VF (zwykle spowodowane ostrą niewydolnością wieńcową) – 50% wszystkich zgonów z powodu choroby wieńcowej. U 30% pacjentów, którzy wyzdrowieli z tego stanu za pomocą defibrylacji elektrycznej (wysoka skuteczność), nawrót migotania komór następuje w ciągu roku
Wtórne migotanie komór zwykle objawia się małofalowym migotaniem komór i występuje u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem serca i naczyń krwionośnych (rozległy zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, niewyrównana choroba serca), przewlekłą niewydolnością płucną serca i nowotworem. Skuteczność defibrylacji jest niska.

Etiologia

Zawał mięśnia sercowego lub niedokrwienie
Częstoskurcz komorowy napadowy
Zatrucie glikozydami nasercowymi
Zaburzenia elektrolitowe
Wstrząs elektryczny
Hipotermia
Koronarografia
Leki: glikozydy nasercowe (strofantyna), sympatykomimetyki (adrenalina, siarczan orcyprenaliny, salbutamol), barbiturany, środki znieczulające (cyklopropan, chloroform), narkotyczne leki przeciwbólowe, TAD, pochodne fenotiazyny (aminazyna, lewomepromazyna), kordaron, sotalol, leki przeciwarytmiczne klasy I.

Obraz kliniczny

- cm.
Leczenie: - patrz także
Defibrylacja jest główną metodą leczenia migotania komór (pierwszy wstrząs – 200 J, drugi – 300 J, trzeci – 360 J)
Adrenalina 1 mg
IV (w przypadku braku efektu podanie powtarza się co 5 minut)
Powtarzana seria defibrylacji (3 razy 360 J każda) - 1 minuta po podaniu adrenaliny
Lidokaina 50-100 mg bolus dożylny, w przypadku braku efektu dawkę powtórzyć po 5 minutach.
Zobacz też
Zmniejszenie. VF - migotanie komór

ICD

149,0 Migotanie i trzepotanie komór

Katalog chorób. 2012 .

Zobacz, co kryje się pod hasłem „MIgotanie komór” w innych słownikach:

Migotanie komór- Fibrylacja to niszczenie wiązań pomiędzy poszczególnymi włókienkami ścianek włókien roślinnych, do którego dochodzi, gdy woda przedostaje się do przestrzeni międzyfibrylarnej, a także pod wpływem wpływów mechanicznych na ściany komórkowe włókien roślinnych.... ... Wikipedia

migotanie komór- (fibrillatio ventriculorum; synonim migotanie komór) arytmia serca, charakteryzująca się całkowitą asynchronią skurczu miofibryli komorowych, co prowadzi do ustania funkcji pompowania serca ... Duży słownik medyczny

migotanie komór- rus fibrillation (g) komór serca eng migotanie komór fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) komorowe ... Bezpieczeństwo i higiena pracy. Tłumaczenie na język angielski, francuski, niemiecki, hiszpański

Migotanie przedsionków- EKG migotania przedsionków (górne) i prawidłowego rytmu zatokowego (dolne). Fioletowa strzałka wskazuje załamek P, którego brakuje… Wikipedia

Migotanie serca- Zobacz także: Migotanie przedsionków Migotanie serca to schorzenie serca, w którym poszczególne grupy włókien mięśniowych mięśnia sercowego kurczą się oddzielnie i nieskoordynowane, w wyniku czego serce traci zdolność do wykonywania ... ... Wikipedia

Fibrylacja- szybki chaotyczny skurcz wielu pojedynczych włókien mięśniowych serca, w wyniku czego serce traci zdolność do wykonywania skutecznych i synchronicznych skurczów. Dotknięty obszar serca przestaje pompować krew. Fibrylacja może... ... Terminy medyczne- (fibrillatio ventriculorum) patrz Migotanie komór ... Duży słownik medyczny

Zatrucie- I Zatrucie (ostre) Zatrucie jest chorobą, która rozwija się w wyniku egzogennego narażenia organizmu człowieka lub zwierzęcia na związki chemiczne w ilościach powodujących zaburzenia funkcji fizjologicznych i stwarzających zagrożenie dla życia. W … Encyklopedia medyczna

Jednym z najniebezpieczniejszych zaburzeń rytmu jest migotanie komór. Towarzyszy mu bardzo szybki, nieskuteczny skurcz obszarów mięśnia sercowego z gwałtownym spadkiem dopływu krwi do aorty. Jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie, arytmia może spowodować śmierć.

📌 Przeczytaj w tym artykule

Powoduje

W przypadku takich zaburzeń rytmu, jak migotanie komór, przyczyny nie zostały dokładnie ustalone.

Zwykle impuls powodujący skurcz serca jest generowany w węźle zatokowym przedsionków i rozprzestrzenia się do komór. W rezultacie powstaje rytmiczne bicie serca z częstotliwością do 100 na minutę. Serce działa jak pompa, pompując krew przez płuca i krążenie ogólnoustrojowe.

W przypadku migotania komór częstość akcji serca staje się bardzo szybka. Skurcz przedsionków i komór jest nieskoordynowany. Przedsionki pracują normalnie, ale w mięśniu sercowym występują nieprawidłowe sygnały elektryczne. Prowadzą do szybkiego skurczu z częstotliwością do 500 na minutę, przy bardzo małej sile.

EKG w kierunku migotania komór

Objawy migotania komór pojawiają się pod wpływem niekorzystnych czynników:

• pikantny i;
• przebyte migotanie i trzepotanie komór;
• wady serca pochodzenia reumatycznego;
• powikłania znieczulenia podczas operacji;
• uraz elektryczny;
• przedawkowanie wielu leków antyarytmicznych, na przykład digoksyny lub chinidyny;
• zażywanie kokainy;
• obniżone stężenie potasu i magnezu we krwi;
• palenie w połączeniu z niekontrolowanym;
• ogólna hipotermia (zamrożenie).

Objawy choroby

Często następujące objawy służą jako zwiastuny migotania komór:

• ból w klatce piersiowej;
• mdłości;
• zawroty głowy;
• duszność;
• szybki, nieregularny puls.

Objawy te pojawiają się na godzinę lub mniej przed wystąpieniem arytmii, ale nie następuje utrata przytomności. Ich pojawienie się wiąże się z niebezpiecznym stanem, który przekształca się w migotanie komór. W tym momencie ważne jest, aby wezwać karetkę na czas.

Rozwój arytmii już po kilku sekundach powoduje utratę przytomności i upadek pacjenta. Jeśli napad trwa nie dłużej niż 5 sekund, pacjent może odczuwać jedynie zawroty głowy.

Jeśli zaburzenie rytmu utrzymuje się dłużej niż minutę, objawami migotania komór, oprócz utraty przytomności, są drgawki. Następnie z powodu braku tlenu dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia komórek mózgowych i człowiek umiera.

Serce nie kurczy się, więc nie można słuchać jego dźwięków. Brak tętna na tętnicach łokciowych i promieniowych. Ciśnienie krwi nie jest określone. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych kardiograficznych, jeśli zostały wykonane. Jest to rzadkie, ponieważ czas trwania ataku z niekorzystnym wynikiem nie przekracza minuty.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować ryzyko wystąpienia arytmii, stosuje się metody identyfikacji chorób serca i zaburzeń rytmu:

• echokardiografia (USG serca);
• codzienne monitorowanie EKG;
• wysiłkowe badanie EKG (,);
• określenie poziomu potasu i magnezu we krwi.

Arytmię diagnozuje się bezpośrednio na kardiogramie (EKG). Jeśli pacjent przebywa w szpitalu podczas ataku, na przykład z powodu zawału mięśnia sercowego, i jest poddawany ciągłemu monitorowaniu pracy serca, wówczas podczas ataku włączy się alarm. Umożliwi to lekarzom szybkie udzielenie pomocy pacjentowi.

Migotanie komór w EKG

Migotanie komór w EKG objawia się nieregularnymi falami przypominającymi sinusoidę o małej amplitudzie, z częstotliwością do 500 na minutę.

Leczenie patologii

W przypadku arytmii, takiej jak migotanie komór, leczenie należy rozpocząć natychmiast, w przeciwnym razie będzie ono nieskuteczne.

Pierwsza pomoc

Zanim przyjedzie karetka, możesz zadać ostry cios pięścią w okolicę dolnej jednej trzeciej mostka. Skuteczność tej techniki jest niewielka, ale wciąż zwiększa szanse na przywrócenie prawidłowego rytmu.

Jeśli możliwe jest wykonanie EKG i wykrycie postaci małej fali o amplitudzie skurczu mniejszej niż 2,5 mm, defibrylacja jest przeciwwskazana. Pomoc przy migotaniu komór polega na natychmiastowym rozpoczęciu czynności resuscytacyjnych – uciskaniu klatki piersiowej i sztucznym oddychaniu. Wykonano i zapewniono intubację dotchawiczą. Podawana jest adrenalina. Czynności te prowadzone są albo do czasu przejścia w postać wielkofalową, albo w ciągu 30 minut przed stwierdzeniem śmierci.

Migotanie komór wielkofalowych w EKG objawia się falami o wysokości większej niż 2,5 mm. W takim przypadku wskazana jest defibrylacja, podjęcie działań resuscytacyjnych, podanie adrenaliny itp. Leczenie prowadzi się do momentu przejścia migotania w postać małofalową lub do przywrócenia rytmu zatokowego lub w ciągu 30 minut.

Aby dowiedzieć się, jak przeprowadzana jest resuscytacja krążeniowo-oddechowa podczas migotania komór, obejrzyj ten film:

W szpitalu

Może wystąpić nawrót migotania komór. Dlatego pacjent musi przebywać w szpitalu, gdzie przepisuje się mu leki przeciwarytmiczne. Główną przyczyną arytmii jest choroba wieńcowa, dlatego uwzględnia się wskazania do leczenia operacyjnego – angioplastykę, stentowanie czy operację bajpasów. Po przywróceniu przepływu krwi ataki arytmii znikają.

Niektórzy pacjenci są wskazani do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Urządzenie to wszyte jest pod skórę i monitoruje tętno. Jeżeli wystąpi napad migotania komór, urządzenie dostarcza impuls defibrylacyjny, po którym przywracane są normalne skurcze serca.

Pacjentowi, u którego wystąpiło migotanie komór, zaleca się zakup i trzymanie w mieszkaniu automatycznego defibrylatora. W takim przypadku, jeśli arytmia powróci, krewni, którzy przeszli proste instrukcje, będą mogli mu pomóc.

Automatyczny defibrylator

Komplikacje

Bardzo ważne jest, aby osoba z migotaniem komór otrzymała natychmiastową opiekę, a następnie leczenie w szpitalu kardiologicznym. Jeśli tak się nie stanie, niekorzystny wynik może nastąpić w ciągu 30 minut do 1 godziny.

Powikłania migotania komór obejmują śpiączkę i upośledzenie funkcji neurologicznych (inteligencja, mowa, pamięć i inne). Powstają w wyniku śmierci komórek mózgowych podczas głodu tlenu, który występuje od początku ataku arytmii.

W wyniku ciężkiego stanu i śpiączki mogą wystąpić:

• zachłystowe zapalenie płuc spowodowane przedostaniem się cząstek z żołądka do płuc;
• „ogłuszenie” mięśnia sercowego, któremu towarzyszy stały spadek kurczliwości serca;
• ataki konwulsyjne.

Przy pośrednim masażu serca często dochodzi do złamań mostka i żeber. Nie można za to winić lekarza, który opiekował się pacjentem. Czasami uważa się, że takie złamania są oznaką skutecznej resuscytacji.

Zapobieganie

Podstawą zapobiegania migotaniu komór jest utrzymanie zdrowego serca. Zalecana:

• zdrowe odżywianie;
• aktywność fizyczna, taka jak chodzenie codziennie przez 30 minut;
• rzucić palenie;
• normalizacja masy ciała, ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu.

Jeśli wystąpi choroba serca, należy przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza. Lepiej jest preferować nowoczesne metody leczenia choroby wieńcowej, takie jak angioplastyka, stentowanie lub bajpasy tętnic wieńcowych, a także kardiowerter-defibrylator.

Migotanie komór jest zaburzeniem rytmu zagrażającym życiu. Towarzyszy temu szybkie, nieregularne bicie serca. W tym przypadku z serca praktycznie nie jest wyrzucana krew, co powoduje niedotlenienie mózgu. Jeśli nie zapewnisz natychmiastowej pomocy pacjentowi, szybko nastąpi zgon. Konieczne jest zapobieganie rozwojowi tej ciężkiej arytmii poprzez zdrowy tryb życia i terminowe leczenie chorób serca.

Przydatne wideo

Aby dowiedzieć się, czym jest migotanie komór, jakie są jego objawy i jak udzielić pierwszej pomocy, obejrzyj ten film:

Przeczytaj także

Samo trzepotanie przedsionków nie stanowi zagrożenia jedynie przy stałym leczeniu i monitorowaniu stanu. Migotaniu i trzepotaniu towarzyszy silne skurcze serca. Ważne jest, aby znać formy (stałe lub napadowe) i oznaki patologii.

Główne formy migotania przedsionków są następujące: napadowe, stałe, tachyskurczowe. Ich klasyfikacja i wskazania EKG pomagają rozpocząć właściwe leczenie. Równie ważna jest profilaktyka.

W przypadku chorób serca, nawet jeśli nie są one wyraźnie wyrażone, mogą wystąpić wielopunktowe skurcze dodatkowe. Są komorowe, nadkomorowe, przedsionkowe, polimorficzne, pojedyncze, nadkomorowe, częste. Przyczyną może być również lęk, dlatego leczenie polega na połączeniu leków.

Zmiana rytmu serca, którą lekarze nazywają napadowym częstoskurczem komorowym, jest śmiertelna. Może być polimorficzny, wrzecionowaty, dwukierunkowy, niestabilny, monomorficzny. Jak to wygląda na EKG? Jak zatrzymać atak?

Defibrylację serca wykonuje się ze wskazań takich jak zaburzenia rytmu serca. Metoda defibrylacji elektrycznej jest dość prosta, wykonują ją trenerzy, personel hotelu i stewardessy.