Konsekwencje urazu wewnątrzczaszkowego. Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiaki śródczaszkowe itp.) Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu według ICD 10

Zainteresowanie wielu pacjentów i lekarzy budzą pytania o to, czym jest kod ICD 10 dla następstw TBI (urazowego uszkodzenia mózgu) i jakie cechy ma ta choroba. Choroby atakują człowieka nieustannie i oprócz tych, które zaczynają się od wirusów i bakterii, są też takie, które powstają w wyniku wpływów fizycznych. Wiodące miejsce wśród nich zajmują urazy mózgu.

Konsekwencje TBI według ICD-10 są oznaczone kodem T90.5. Urazowe uszkodzenie mózgu występuje, gdy uszkodzone są tkanki miękkie czaszki i mózgu. Najczęściej przyczyną jest:

• uderzenie w głowę;
• wypadki drogowe;
• Urazy sportowe.

552EMHyGr6Q

Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na 2 grupy:

• otwarte (penetrujące i niepenetrujące);
• Zamknięte.

Jeśli dojdzie do urazu i okaże się, że integralność tkanek miękkich głowy jest naruszona, jest to grupa urazów otwartych. Jeśli kości czaszki są uszkodzone, ale opona twarda pozostaje nienaruszona, wówczas obrażenia klasyfikuje się jako niepenetrujące. Nazywa się je penetrującymi, jeśli kości są uszkodzone, a twarda skorupa również jest uszkodzona. Postać zamknięta charakteryzuje się tym, że tkanki miękkie nie są dotknięte, bez rozcięgna, a kości czaszki są złamane.

Jeśli weźmiemy pod uwagę patofizjologię TBI, wówczas występują uszkodzenia:

1. Podstawowy. W tym przypadku uszkodzone są naczynia krwionośne, kości czaszki, tkanka mózgowa, a także błona, a także wpływa to na układ płynu mózgowo-rdzeniowego.
2. Wtórny. Niezwiązane bezpośrednio z uszkodzeniem mózgu. Ich rozwój następuje jako wtórna zmiana niedokrwienna w tkance mózgowej.

Istnieją urazy powodujące powikłania, najczęstsze z nich:

• obrzęk;
• udar mózgu;
• krwiak.

Należy wziąć pod uwagę stopień dotkliwości:

1. Łatwy. Świadomość jest jasna, nie ma bólu, nie ma szczególnego zagrożenia dla zdrowia.
2. Przeciętny. Świadomość może być jasna, ale możliwe jest również, że dana osoba poczuje się nieco oszołomiona. Wyraźne znaki ogniskowe.
3. Ciężki. Występuje otępienie i ciężkie otępienie. Funkcje życiowe są zaburzone, występują objawy ogniskowe.
4. Szczególnie ciężki. Pacjent zapada w śpiączkę, krótkotrwałą lub głęboką. Funkcje życiowe są poważnie upośledzone, podobnie jak układ sercowo-naczyniowy i oddechowy. Występują objawy ogniskowe. Świadomość jest nieobecna od kilku godzin do wielu dni. Ruchy gałek ocznych są zamazane, a reakcja źrenic na jasne bodźce jest obniżona.

Pacjenci z urazami mózgu powinni zostać poddani badaniom. Na podstawie określenia stopnia depresji świadomości, nasilenia objawów neurologicznych i uszkodzenia innych narządów, stawia się diagnozę. Do tych celów najwygodniej jest używać skali Glasgow. Stan pacjenta sprawdzany jest bezpośrednio po urazie, po 12 i 24 godzinach.

Pacjent proszony jest o wykonanie określonych ruchów, udzielenie odpowiedzi na pytania oraz otwarcie i zamknięcie oczu. Jednocześnie monitorują reakcję na zewnętrzne czynniki drażniące.

W medycynie wyróżnia się kilka okresów choroby:

• pikantny;
• mediator;
• zdalny.

Jeśli wystąpi wstrząs mózgu, pacjent najczęściej odczuwa ostry ból głowy. Możliwa utrata przytomności, wymioty i zawroty głowy.

Osoba doświadcza słabości i staje się ospała. Ale w dnie nie ma zatorów, mózg nie jest dotknięty miejscowo, płyn mózgowo-rdzeniowy ma to samo ciśnienie.

Jeśli dojdzie do uszkodzenia mózgu, osobę prześladuje ból głowy w miejscu uderzenia, ciągłe wymioty, trudności w oddychaniu i bradykardia, bladość i gorączka. Badanie ujawnia:

• w płynie mózgowo-rdzeniowym – obecność krwi;
• we krwi - zwiększona liczba leukocytów.

Mogą wystąpić zaburzenia widzenia i mowy. W tym czasie konieczne jest pozostawanie pod nadzorem lekarza, ponieważ może wystąpić traumatyczna padaczka, której towarzyszą drgawki. Proces ten często powoduje depresję, agresywne zachowanie i zmęczenie.

Krwiaki śródczaszkowe i złamania czaszki z depresją mogą powodować ucisk mózgu. Dzieje się tak na skutek różnego rodzaju krwotoków powstałych w wyniku urazów. Często z powodu krwotoku, który wystąpił między kościami czaszki a oponami, dokładnie w miejscu uderzenia pojawia się krwiak nadtwardówkowy. Można to określić za pomocą anizokorii z ekspansją. Utrata przytomności jest powszechna. Ta diagnoza najczęściej wymaga interwencji chirurgicznej.

W przypadku krwiaka podtwardówkowego po uderzeniu pojawiają się silne skurcze głowy, wymioty, a krew zaczyna gromadzić się w przestrzeni podtwardówkowej. Występują drgawki. Pacjenci nie potrafią poruszać się w przestrzeni, szybko się męczą, ale jednocześnie są zbyt podekscytowani i drażliwi.

W-_qIeVisLs

Aby potwierdzić diagnozę spowodowaną siniakiem w okolicy czaszki, potrzebne będą dodatkowe badania:

1. Rentgen czaszki w przypadku podejrzenia złamania.
2. EMG pomoże określić stopień uszkodzeń włókien mięśniowych i zakończeń mięśniowo-nerwowych.
3. Neurosonografia. Za jego pomocą określa się nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i wodogłowie.
4. USG Dopplera w celu sprawdzenia, czy w naczyniach mózgu pojawiła się patologia.
5. Chemia krwi.
6. MRI w celu identyfikacji zmian w mózgu.
7. EEG do wykrywania dysfunkcji struktur pnia mózgu.

Diagnostyka pomoże określić konsekwencje urazu czaszki.

Zaburzenia psychiczne, przedsionkowe, psychiczne i autonomiczne mogą pojawić się w ciągu 12 miesięcy od momentu urazu i tym samym znacznie ograniczają codzienne czynności życiowe. W ciężkich postaciach uszkodzenia mózgu pacjenta uznaje się za niepełnosprawnego, ponieważ jego funkcje podtrzymywania życia są ograniczone.

Choroba jest powikłaniem TBI, dlatego zgodnie z ICD-10 najczęściej przypisuje się jej kod T90.5 – „Następstwa urazu wewnątrzczaszkowego” lub G93.8 – „Inne określone choroby mózgu”. Jeśli encefalopatii pourazowej towarzyszy obrzęk tkanek i ciężkie wodogłowie, wówczas można ją sklasyfikować jako kod G91 - „Wodogłowie nabyte”.

Stopnie encefalopatii pourazowej

W zależności od ciężkości encefalopatia pourazowa jest klasyfikowana według następujących kryteriów:

• 1. stopień - nierozpoznany przez objawy wizualne i oznaki, ponieważ charakter uszkodzenia tkanki mózgowej jest nieznaczny. Uszkodzenia spowodowane stłuczeniem lub wstrząśnieniem mózgu można wykryć za pomocą badań diagnostycznych, laboratoryjnych, a także badań specjalnych.
• Stopień II – charakteryzuje się występowaniem objawów neurologicznych w postaci niespokojnego snu, zmęczenia, chwiejności emocjonalnej, obniżonej koncentracji i pamięci. Objawy pojawiają się łagodnie i sporadycznie.
• III stopień – w wyniku ciężkiego urazu tkanki mózgowej u pacjenta występują poważne zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, które mogą objawiać się powikłaniami, takimi jak otępienie, napady padaczkowe, choroba Parkinsona.

Wnioski na temat ciężkości encefalopatii pourazowej neurolog wyciąga na podstawie charakteru uszkodzeń struktur mózgowych i pojawiających się objawów.

Przyczyny choroby

Encefalopatia pourazowa jest powikłaniem urazowych uszkodzeń mózgu II lub III stopnia, które można uzyskać w następujących przypadkach:

• podczas porodu u niemowląt;
• wypadki - katastrofa samochodowa, lotnicza;
• uderzenie w głowę lub upadek na nią ciężkiego przedmiotu;
• bójki, otrzymane pobicia, w tym w wyniku zawodów sportowych;
• upadek, uderzenie głową o podłogę lub inną twardą powierzchnię.

Po traumatycznym narażeniu zachodzą zmiany w strukturach mózgu, które mogą powodować rozwój encefalopatii pourazowej:

• natychmiast po urazie w tkance mózgowej tworzy się obrzęk, który utrudnia przepływ krwi przez naczynia;
• z powodu niedoboru tlenu dotknięty obszar mózgu zaczyna zanikać, zmniejszając się;
• przestrzenie powstałe w wyniku wysychania mózgu wypełniają się płynem alkoholowym, który wywiera nacisk na pobliskie tkanki i podrażnia zakończenia nerwowe;
• Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego znacznie zakłóca dopływ krwi, w wyniku czego komórki mózgowe zaczynają się dzielić i obumierać.

Przestrzenie w strukturach mózgu, które mogą również wypełnić się płynem, często powstają po ustąpieniu krwiaków śródczaszkowych powstałych w wyniku urazu. W tych samych przestrzeniach mogą tworzyć się torbiele porencefaliczne, które również uciskają tkankę mózgową i tym samym przyczyniają się do ich śmierci.

Objawy i oznaki encefalopatii pourazowej

Objawy encefalopatii pourazowej pojawiają się i nasilają w ciągu 1-2 tygodni, natomiast charakter i nasilenie zaburzeń neurologicznych będzie zależeć od wielkości zmiany i obszaru uszkodzenia mózgu.

Następujące objawy wskazują na rozwój encefalopatii pourazowej:

1. Upośledzenie pamięci. Krótkotrwała amnezja może wystąpić natychmiast po urazie lub gdy ofiara obudzi się po utracie przytomności. Należy zaniepokoić się, gdy dana osoba zaczyna zapominać wydarzenia, które miały miejsce jakiś czas po traumatycznym wydarzeniu.
2. Zmniejszona koncentracja. Pacjent staje się rozproszony, zahamowany, nieuważny, powolny i szybko męczy się zarówno pracą umysłową, jak i fizyczną.
3. Naruszenie funkcji psychicznych. Człowiek nie potrafi myśleć logicznie i analitycznie, w tym stanie popełnia pochopne działania i nie jest w stanie podejmować właściwych decyzji w życiu codziennym i zawodowym.
4. Zmniejszona koordynacja. Pacjentowi z encefalopatią pourazową trudno jest utrzymać równowagę i koordynować ruchy. Podczas chodzenia ma niepewny chód i czasami ma trudności z dostaniem się do drzwi.
5. Zaburzenia mowy objawiające się powolną i niewyraźną mową.
6. Zmiana zachowania. Osoba zaczyna wykazywać cechy behawioralne i cechy charakteru, które wcześniej nie były dla niego charakterystyczne (na przykład apatia wobec tego, co się dzieje, wybuchy drażliwości i agresji).
7. Brak apetytu.
8. Bezsenność.
9. Bóle głowy, które trudno złagodzić środkami przeciwbólowymi.
10. Skoki ciśnienia krwi, któremu towarzyszy pocenie się i osłabienie.
11. Nudności, które pojawiają się nagle.
12. Zawroty głowy, często pojawiające się po pracy fizycznej.

W okresie opóźnionym, do roku od urazu, u pacjenta z encefalopatią pourazową mogą wystąpić napady padaczkowe, wskazujące na głębsze uszkodzenie struktur mózgu.

Diagnostyka i leczenie encefalopatii pourazowej

Aby zdiagnozować encefalopatię pourazową, neurolog w pierwszej kolejności uzyskuje od pacjenta informacje na temat doznanego urazu, a mianowicie:

• przedawnienie;
• Lokalizacja;
• stopień dotkliwości;
• manifestowane objawy;
• metoda leczenia.

Następnie lekarz przepisuje dodatkowe badanie metodami instrumentalnymi:

• MRI i CT – w celu określenia stopnia urazu i oznak zaniku mózgu;
• elektroencefalografia - do badania częstotliwości podstawowych rytmów i określania stopnia aktywności padaczkowej.

Po badaniu pacjentowi przepisuje się leki mające na celu wyeliminowanie negatywnych skutków urazu i przywrócenie funkcji mózgu. Indywidualnie lekarz wybiera następujące grupy leków:

• leki moczopędne – w przypadku zdiagnozowanego zespołu wodogłowia;
• leki przeciwbólowe – na bóle głowy;
• leki nootropowe - w celu przywrócenia procesów metabolicznych między komórkami mózgowymi;
• neuroprotektory – do odbudowy i odżywiania komórek nerwowych;
• witaminy „B” - odżywiają mózg i poprawiają jego aktywność;
• leki przeciwdrgawkowe – w przypadku potwierdzonych przez specjalistę napadów padaczki.

Terapia wspomagająca odgrywa główną rolę w przywracaniu funkcji mózgu w encefalopatii pourazowej:

• fizjoterapia;
• fizjoterapia;
• akupunktura;
• masaż – klasyczny, manualny, akupresura;
• pomoc psychologa.

W zależności od stopnia uszkodzenia mózgu i nasilenia objawów pacjentowi przepisuje się leczenie w kursach, których odstęp czasu wynosi 6 miesięcy lub rok. Przez resztę czasu powinien spełniać kilka podstawowych wymagań:

• Zdrowe jedzenie;
• codziennie chodzić na spacery - pieszo i na świeżym powietrzu;
• porzucić złe nawyki;
• Regularnie odwiedzaj neurologa, aby monitorować swój stan zdrowia.

Prognoza i konsekwencje

W przypadku potwierdzonej encefalopatii pourazowej pacjent będzie potrzebował długotrwałej rehabilitacji w celu przywrócenia upośledzonych lub utraconych funkcji mózgu.

W ciągu roku osoba przechodzi leczenie, rehabilitację oraz działania adaptacyjne społeczne w przypadkach, gdy zaburzenia czynności mózgu pociągają za sobą ograniczenia w opiece osobistej i dyskomfort w życiu codziennym. Dopiero po tym okresie lekarz może prognozować stopień przywrócenia funkcji mózgu.

Jeżeli po zakończonej rehabilitacji nie jest możliwe przywrócenie utraconych funkcji i zdolności do pracy, wówczas pacjentowi z encefalopatią pourazową przypisuje się niepełnosprawność. W zależności od postaci patologii przypisuje się ją do jednej z następujących grup:

• Grupa II lub III – w przypadku stwierdzenia II stopnia nasilenia patologii pacjent może pracować w warunkach lekkiej pracy i skróconego dnia pracy.
• Grupa I – w przypadku choroby III stopnia na skutek upośledzenia lub całkowitego braku zdolności do samoobsługi i konieczności pomocy z zewnątrz.

Niepełnosprawność nie jest przepisywana pacjentom z encefalopatią pourazową 1. stopnia, ponieważ narażenie na objawy charakterystyczne dla tej choroby nie pogarsza ich jakości życia i wydajności.

Wybór lekarza lub kliniki

©18 Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie zastępują konsultacji z wykwalifikowanym lekarzem.

Urazowe uszkodzenie mózgu, wstrząśnienie mózgu

S06.1 Urazowy obrzęk mózgu S06.2 Rozlane uszkodzenie mózgu S06.3 Ogniskowe uszkodzenie mózgu S06.4 Krwotok nadtwardówkowy

mózgu, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i/lub rozciągnięcie rozcięgna czaszki.

Do otwartego TBI zalicza się urazy, którym towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy oraz hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub

odpowiadają strefie pęknięcia. Do urazów penetrujących zalicza się:

któremu towarzyszą złamania kości czaszki i uszkodzenie opony twardej

błony mózgu z występowaniem przetok alkoholowych (liquorrhea).

Według patofizjologii TBI:

siły traumatyczne na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i układ płynu mózgowo-rdzeniowego.

rodzaj wtórnych zmian niedokrwiennych w tkance mózgowej. (wewnątrzczaszkowy i ogólnoustrojowy).

obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

świadomość ofiary, obecność i nasilenie objawów neurologicznych, obecność lub brak uszkodzeń innych narządów. Najpowszechniej stosowaną jest Skala Glasgow (proponowana przez G. Teasdale'a i B. Jenneta 1974). Stan poszkodowanych ocenia się przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji na mowę i reakcji motorycznej w odpowiedzi na podrażnienia zewnętrzne. Istnieje klasyfikacja zaburzeń świadomości w TBI, oparta na jakościowej ocenie stopnia depresji świadomości, gdzie występują następujące gradacje stanu świadomości:

Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu. Umiarkowany uraz głowy – umiarkowany stłuczenie mózgu. Do ciężkiego uszkodzenia mózgu zalicza się poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski mózgu.

3. objawy ogniskowe – niektóre półkule i

objawy czaszkowo-podstawne. Czasami obserwuje się izolowane, łagodnie wyrażone objawy pnia mózgu (oczopląs spontaniczny itp.)

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden z określonych parametrów. Zagrożenie życia jest nieznaczne, rokowania wyzdrowienia

zdolność do pracy jest często korzystna.

3. objawy ogniskowe – objawy tułowia są umiarkowanie nasilone (anisocoria, niewielkie ograniczenie patrzenia w górę, oczopląs samoistny, niedomykalność piramidowa przeciwstronna, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.); Mogą być wyraźne objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne, w tym napady padaczkowe, niedowłady i paraliż.

według jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu, a rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

3. objawy ogniskowe - pień mózgu są wyraźnie wyrażone (niedowład spojrzenia w górę, wyraźna anizokoria, rozbieżność oczu w pionie lub poziomie, toniczny oczopląs spontaniczny, osłabiona reakcja źrenic na światło, obustronne odruchy patologiczne, sztywność odmózgowa itp.); wyraźne są objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne (aż do obustronnego i wielokrotnego niedowładu).

Przy określaniu niezwykle poważnego stanu konieczne jest wymówienie

naruszenia pod każdym względem, a w jednym z nich jest to koniecznie ekstremalne, zagrożenie życia jest maksymalne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

3. objawy ogniskowe – objawy macierzyste w postaci skrajnego obustronnego rozszerzenia źrenic, braku odczynów rogówkowo-źrenicowych; półkuliste i czaszkowo-podstawne są zwykle objęte zaburzeniami mózgu i pnia mózgu. Prognozy dotyczące przeżycia pacjenta są niekorzystne.

Według typu istnieją:

1. wstrząs mózgu – stan, który występuje częściej z powodu narażenia na niewielką siłę traumatyczną. Występuje u prawie 70% ofiar

TBI. Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności po urazie: od 1-2 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy

ból, nudności, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie, ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna

(jeśli występuje) jest krótkotrwały. Amnezja następcza nie istnieje. Na

W przypadku wstrząśnienia mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i ustępują po 5-8 dniach. Aby postawić diagnozę, nie jest konieczne wystąpienie wszystkich tych objawów. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą i nie dzieli się go na stopnie ciężkości;

1-3 tygodnie po kontuzji. Łagodnemu stłuczeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania kości czaszki.

głębokie ogłuszenie może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni.

Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Poziomy

oczopląs, osłabienie reakcji źrenic na światło, możliwe zaburzenia konwergencji. Występuje dysocjacja odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i odruchy patologiczne. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Zespół oponowo-rdzeniowy jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z wyjątkiem ofiar, u których występuje wyciek płynny).

Występuje tachy- lub bradykardia. Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające korekcji sprzętowej. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, a czasami drgawki. Wyróżnia się amnezję wsteczną i wsteczną.

kilka dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może wystąpić wyraźne pobudzenie psychomotoryczne, po którym może nastąpić atonia. Wyraźne są objawy pnia mózgu - pływające ruchy gałek ocznych, separacja gałek ocznych wzdłuż osi pionowej, fiksacja wzroku w dół, anizokoria. Reakcja źrenic na światło i odruchy rogówkowe są obniżone. Połykanie jest upośledzone. Czasami hormetonia rozwija się w odpowiedzi na bolesne bodźce lub samoistnie. Obustronne patologiczne odruchy stopy. Występują zmiany napięcia mięśniowego, często niedowład połowiczy i anizorefleksja. Mogą wystąpić drgawki. Zaburzenia oddychania - typu ośrodkowego lub obwodowego (tachy- lub bradypnea). Ciśnienie krwi jest podwyższone lub obniżone (może być prawidłowe), w śpiączce atonicznej jest niestabilne i wymaga stałego wspomagania lekami. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest wyraźny.

Szczególną formą stłuczenia mózgu jest rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu. . Do jego objawów klinicznych należą dysfunkcja pnia mózgu - depresja świadomości aż do głębokiej śpiączki, wyraźne upośledzenie funkcji życiowych, które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu. Śmiertelność z rozlanym uszkodzeniem aksonów mózgu jest bardzo wysoka i sięga 80-90%, a u osób, które przeżyją, rozwija się zespół apaliczny. Rozlanemu uszkodzeniu aksonów może towarzyszyć powstawanie krwiaków śródczaszkowych.

zmniejszenie przestrzeni wewnątrzczaszkowej przez formacje wolumetryczne. Należy pamiętać, że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i prowadzić do poważnego ucisku i przemieszczenia mózgu. Nienarastająca kompresja obejmuje ucisk fragmentów kości czaszki podczas złamań wgłębionych, ucisk mózgu przez inne ciała obce. W takich przypadkach formacja ściskająca sam mózg nie zwiększa objętości. W genezie kompresji mózgu wiodącą rolę odgrywają wtórne mechanizmy wewnątrzczaszkowe. Narastająca kompresja obejmuje wszystkie rodzaje krwiaków śródczaszkowych i stłuczeń mózgu, którym towarzyszy efekt masy.

6. wodniaki podtwardówkowe;

Krwiaki mogą być: ostre (pierwsze 3 dni), podostre (4 dni-3 tygodnie) i

przewlekłe (powyżej 3 tygodni).

Klasyczny obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność

odstęp świetlny, anizokoria, niedowład połowiczy, bradykardia, co jest rzadsze. Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. U ofiar krwiaków w połączeniu ze stłuczeniem mózgu już od pierwszych godzin TBI widoczne są oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy ucisku i przemieszczenia mózgu spowodowane stłuczeniem tkanki mózgowej.

1. urazy drogowe;

2. trauma domowa;

skóra głowy. Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie dna przedniego dołu czaszki. Złamaniu piramidy kości skroniowej towarzyszy krwiak okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Battle’a). Hemotympanum lub pęknięcie błony bębenkowej może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki. Wyciek z nosa lub uszu wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy. Dźwięk „pękniętego garnka” podczas uderzania w czaszkę może wystąpić w przypadku złamań kości sklepienia czaszki. Wytrzeszcz z obrzękiem spojówek może wskazywać na powstanie przetoki szyjno-jamistej lub uformowanego krwiaka pozagałkowego. Krwiakowi tkanek miękkich w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych oraz biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena poziomu świadomości, obecności opon mózgowo-rdzeniowych

objawy, stan źrenic i ich reakcja na światło, funkcje nerwów czaszkowych i funkcje motoryczne, objawy neurologiczne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, zwichnięcie mózgu, rozwój ostrej niedrożności płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wybór taktyki leczenia ofiar zależy od charakteru uszkodzeń mózgu, kości sklepienia i podstawy czaszki, współistniejącego urazu zewnątrzczaszkowego i

rozwój powikłań spowodowanych urazem.

rozwój niedociśnienia tętniczego, hipowentylacji, niedotlenienia, hiperkapnii, ponieważ powikłania te prowadzą do ciężkiego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i towarzyszy im wysoka śmiertelność.

W związku z tym w pierwszych minutach i godzinach po urazie należy zastosować wszystkie środki lecznicze

podlegać zasadzie ABC:

odbudowa bcc (przetaczanie roztworów krystaloidów i koloidów), w przypadku niewydolności mięśnia sercowego - podawanie leków inotropowych (dopamina, dobutamina) lub wazopresyjnych (adrenalina, noradrenalina, mesaton). Należy pamiętać, że bez normalizacji masy krążącej krwi podawanie leków wazopresyjnych jest niebezpieczne.

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkiego TBI jest eliminacja hipowolemii i w tym celu podaje się zwykle płyn w objętości 30-35 ml/kg na dobę. Wyjątkiem są pacjenci z ostrym zespołem okluzyjnym, u których tempo wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego zależy bezpośrednio od bilansu wodnego, dlatego uzasadnione jest u nich odwodnienie w celu zmniejszenia ICP.

W okresie przedszpitalnym wskazane jest dożylne lub domięśniowe podanie prednizolonu w dawce 30 mg.

Należy jednak pamiętać, że ze względu na towarzyszące działanie mineralokortykoidów prednizolon może zatrzymywać sód w organizmie i nasilać jego eliminację.

Leki blokujące zwoje są przeciwwskazane w przypadku wysokiego stopnia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, ponieważ wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może rozwinąć się całkowita blokada mózgowego przepływu krwi z powodu ucisku naczyń włosowatych mózgu przez obrzękową tkankę mózgową.

W tym przypadku dożylne podanie mannitolu (mannitolu) z

przeliczenie 0,5 g/kg masy ciała w postaci 20% roztworu.

1. Zapewnij dostęp do żyły.

W razie potrzeby podać dopaminę 200 mg w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub innego roztworu krystaloidów dożylnie w ilości zapewniającej utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie rtęci. Sztuka.;

Zastosowanie manewru Sellicka;

czy prowadzona jest wentylacja mechaniczna, czy nie; leki zwiotczające mięśnie (chlorek sukcynylocholiny - dicylina, słuchaczon

w dawce 1-2 mg/kg; zastrzyki wykonują wyłącznie lekarze z zespołów chirurgicznych intensywnej terapii).

Jeśli oddychanie spontaniczne jest nieskuteczne, sztuczne

wentylacja płuc w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (12-14 l/min dla pacjenta o masie ciała).

7. Na zespoły bólowe: domięśniowo (lub powoli dożylnie) 30 mg - 1,0 ketorolaku i 2 ml 1-2% roztworu difenhydraminy i (lub) 2-4 ml (mg) 0,5% roztworu tramalu lub innego środka nienarkotycznego przeciwbólowe w odpowiednich dawkach

9. Transport do szpitala, w którym znajduje się oddział neurochirurgiczny; w stanie krytycznym – na oddział intensywnej terapii.

1. *Dopamina 4%, 5 ml; wzmacniacz

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; wzmacniacz

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; wzmacniacz

2. *Betametazon 1ml, amp

4. *Destran,0; fl

1. „Choroby układu nerwowego” / Poradnik dla lekarzy / Pod red. N.N. Jakno,

DR. Sztulman – wydanie III, 2003.

2. V.A. Michajłowicz, A.G. Miroszniczenko. Poradnik dla lekarzy medycyny ratunkowej. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Opracowanie wytycznych klinicznych oraz protokołów diagnostycznych i leczniczych z uwzględnieniem współczesnych wymagań. Metodyczny

Nr 883 „W sprawie zatwierdzenia Listy leków niezbędnych (życiowych)”.

„Po zatwierdzeniu Instrukcji tworzenia Listy niezbędnych (istotnych)

Kierownik Katedry Ratownictwa Medycznego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2, Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD

Asfendiyarova – doktor nauk medycznych, profesor Turlanov K.M. Pracownicy Oddziału Pogotowia Ratunkowego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2 Kazachskiego Narodowego

Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarova: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Vodnev V.P.; Doktorat,

Profesor nadzwyczajny Dyusembayev B.K.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Achmetowa G.D.; kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Łożkin A.A.; Madenov N.N.

Kierownik Wydziału Medycyny Ratunkowej stanu Ałmaty

Instytut Zaawansowanego Kształcenia Lekarzy – kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Rachimbaev R.S. Pracownicy Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych w Ałmaty: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Konsekwencje urazu śródczaszkowego

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (Zarządzenie nr 239)

informacje ogólne

Krótki opis

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) to uszkodzenie mózgu o różnym stopniu nasilenia, którego czynnikiem etiologicznym jest uraz. Urazowe uszkodzenie mózgu w dzieciństwie jest częstym i poważnym typem urazu, stanowiącym 25–45% wszystkich przypadków urazu.

Protokół „Następstwa urazu wewnątrzczaszkowego”

Klasyfikacja

Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu

1. Penetrujące urazowe uszkodzenie mózgu, w którym dochodzi do uszkodzenia opony twardej.

2. Niepenetrujące urazowe uszkodzenie mózgu:

3. Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy - integralność głowy nie jest naruszona.

W zależności od charakteru i ciężkości uszkodzenia mózgu:

Wstrząśnienie mózgu - zamieszanie mózgowe, w którym nie ma wyraźnych zmian morfologicznych;

Stłuczenie mózgu - stłuczenie mózgu (łagodne, umiarkowane i ciężkie);

Rozproszone uszkodzenie aksonów.

1. Krwiak nadtwardówkowy.

2. Krwiak podtwardówkowy.

3. Krwiak śródmózgowy.

4. Złamanie w depresji.

5. Wodniak podtwardówkowy.

7. Ogniskiem urazu jest zmiażdżony mózg.

Konsekwencje ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu:

1. Zespół traumatycznej cerebroastenii.

2. Urazowy zespół nadciśnieniowo-wodogłowie.

3. Zespół zaburzeń ruchu w postaci niedowładu i porażenia kończyn.

4. Padaczka traumatyczna.

5. Zaburzenia nerwicowe.

6. Stany psychopatyczne.

Diagnostyka

Skargom na częste bóle głowy, które są zlokalizowane częściej w czole i tylnej części głowy, rzadziej w okolicy skroniowej i ciemieniowej, towarzyszą nudności, a czasami wymioty, które przynoszą ulgę, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, zaniepokojenie, niespokojny sen. Zależność od pogody, labilność emocjonalna, zmniejszona pamięć i uwaga. Mogą występować skargi na drgawki, ograniczone ruchy stawów, ich osłabienie, zaburzenia chodu i opóźniony rozwój psycho-mowy. Historia urazowego uszkodzenia mózgu.

Badanie fizykalne: badanie sfery psycho-emocjonalnej, stanu neurologicznego, autonomicznego układu nerwowego ujawnia zaburzenia czynnościowe układu nerwowego, labilność emocjonalną i zjawiska cerebroastenii.

Zaburzenia motoryczne - niedowłady, porażenia, przykurcze i sztywność stawów, hiperkineza, opóźniony rozwój psychomowy, napady padaczkowe, patologie narządu wzroku (zez, oczopląs, zanik nerwu wzrokowego), małogłowie lub wodogłowie.

3. Biochemiczne badanie krwi.

1. Rentgen czaszki - przepisany w celu wykluczenia złamań czaszki.

2. EMG – zgodnie ze wskazaniami, pozwala określić stopień uszkodzenia zachodzącego w zakończeniach mięśniowo-nerwowych i włóknach mięśniowych. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu najczęściej obserwuje się EMG typu 1, które odzwierciedla patologię centralnego neuronu ruchowego i charakteryzuje się zwiększoną synergistyczną aktywnością dobrowolnych skurczów.

3. USG Doppler naczyń mózgowych w celu wykluczenia patologii naczyniowych mózgu.

4. Neurosonografia - w celu wykluczenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, wodogłowia.

5. CT lub MRI zgodnie ze wskazaniami, aby wykluczyć organiczne uszkodzenie mózgu.

6. EEG w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu. Okres pourazowy charakteryzuje się dalszym postępem wegetatywnych, emocjonalnych i intelektualnych zaburzeń psychicznych, które dla wielu ofiar uniemożliwiają pełną aktywność zawodową.

Dynamika, łagodność objawów ogniskowych oraz przewaga uogólnionych reakcji mózgowych charakterystycznych dla dzieci są powodem do określenia ciężkości urazu towarzyszącego jego powikłaniom.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych:

Minimalne badania w przypadku skierowania do szpitala:

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Kał na jajach robaków.

Podstawowe środki diagnostyczne:

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. CT lub MRI mózgu.

Lista dodatkowych środków diagnostycznych:

Powikłania i konsekwencje po urazowym uszkodzeniu mózgu

Wielu pacjentów, którzy doznali ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, pozostaje niepełnosprawnych z powodu zaburzeń psychicznych, utraty pamięci, zaburzeń ruchu, zaburzeń mowy, padaczki pourazowej i innych przyczyn.

Powikłania urazowego uszkodzenia mózgu są dość zróżnicowane, ich charakter w dużej mierze zależy od rodzaju TBI i można je podzielić na następujące grupy:

Kod ICD-10

Powikłania ropno-zapalne czaszki

• ropienie tkanek miękkich czaszki;
• zapalenie opon mózgowych;
• zapalenie mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych);
• zapalenie komór;
• ropień mózgu (wczesny i późny);
• zapalenie szpiku;
• ropniak pourazowy
• zakrzepica zatok i zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych;
• ziarniniaki pourazowe;
• późne wypadanie mózgu.

Niezapalne powikłania czaszkowo-mózgowe

• wczesne wypadanie mózgu;
• wczesny episyndrom i stan padaczkowy;
• zespoły dyslokacyjne;
• nieropna zakrzepica zatok żylnych;
• mózgowa choroba zakrzepowo-zatorowa, zawał mózgu;
• zapaść mózgu;
• likier.

Powikłania pozaczaszkowe po urazowym uszkodzeniu mózgu

• zespół DIC;
• zapalenie płuc;
• krwawienie z przewodu pokarmowego;
• ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zaburzenia rytmu serca.

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu są również dość zróżnicowane i mogą opierać się na procesach zanikowych w mózgu, zmianach zapalnych w jego błonach, zaburzeniach krążenia płynów i krwi oraz wielu innych.

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu

• pourazowe zapalenie pajęczynówki (adhezyjne, torbielowate, adhezyjno-torbielowate; rozsiane, wypukłe, podstawne, podnamiotowe, ogniskowe, „plamiste”, optochiazmalne);
• wodogłowie;
• odma mózgowa;
• porencefalia;
• wady czaszki;
• deformacja czaszki;
• przetoka płynu mózgowo-rdzeniowego;
• uszkodzenia nerwów czaszkowych, a także niedowład centralny i paraliż;
• blizny oponowe;
• zanik mózgu (rozproszony, lokalny);
• cysty (podpajęczynówkowe, śródmózgowe);
• padaczka;
• zespolenie szyjno-jamiste;
• niedokrwienne uszkodzenie mózgu;
• tętniaki tętnicze naczyń mózgowych;
• parkinsonizm;
• dysfunkcje psychiczne i autonomiczne.

Powikłania w postaci amnezji, zmniejszonej wydajności, uporczywych bólów głowy, zaburzeń autonomicznych i endokrynologicznych można zaobserwować u dużej liczby pacjentów, którzy przeszli TBI o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu.

Urazowe uszkodzenie mózgu, którego następstwa wymagają leczenia operacyjnego: pourazowe powikłania ropne (ropnie, ropniaki), wodogłowie aresorpcyjne, zespolenia szyjno-jamiste, pourazowe ubytki czaszki i szereg innych,

Z kim się skontaktować?

Leki

Redaktor eksperta medycznego

Portnow Aleksiej Aleksandrowicz

Edukacja: Kijowski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. AA Bogomolets, specjalność – „Medycyna ogólna”

Udostępnij w sieciach społecznościowych

Portal o człowieku i jego zdrowym życiu iLive.

UWAGA! SAMOLEKANIE MOŻE BYĆ SZKODLIWE DLA TWOJEGO ZDROWIA!

Koniecznie skonsultuj się z wykwalifikowanym specjalistą, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu!

Konsekwencje urazów głowy (T90)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kod konsekwencji choroby serca według ICD 10

1046 uniwersytetów, 2204 przedmioty.

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie głowy)

Cel etapu: Przywrócenie funkcji wszystkich ważnych układów i narządów

S06.0 Wstrząs mózgu

S06.1 Urazowy obrzęk mózgu

S06.2 Rozlane uszkodzenie mózgu

S06.3 Ogniskowe uszkodzenie mózgu

S06.4 Krwotok nadtwardówkowy

S06.5 Urazowy krwotok podtwardówkowy

S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy

S06.7 Uraz wewnątrzczaszkowy z przedłużoną śpiączką

S06.8 Inne urazy śródczaszkowe

S06.9 Uraz wewnątrzczaszkowy, nieokreślony

Definicja: Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (CTBI) – uszkodzenie czaszki i

mózgu, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i/lub

rozciągnięcie rozcięgna czaszki.

Open TBI obejmuje urazy, którym towarzyszy naruszenie

integralność tkanek miękkich głowy i hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub odpowiadającego

w strefie złamania. Urazy penetrujące obejmują TBI, które

powstaje na skutek złamania kości czaszki i uszkodzenia opony twardej mózgu

występowanie przetok płynu mózgowo-rdzeniowego (wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego).

Pierwotne – uszkodzenie powstaje w wyniku bezpośredniego narażenia na uraz

siły działające na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i płyn

wtórny – uszkodzenie nie jest związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu,

ale są spowodowane konsekwencjami pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwijają się głównie

w zależności od rodzaju wtórnych zmian niedokrwiennych tkanki mózgowej. (wewnątrzczaszkowe i systemowe)

1. wewnątrzczaszkowe - zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu

obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia śródczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

2. ogólnoustrojowe – niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i

hiponatremia, hipertermia, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI – na podstawie oceny stopnia depresji

świadomość ofiary, obecność i nasilenie objawów neurologicznych,

obecność lub brak uszkodzeń innych narządów. Największy rozkład pół-

zastosował skalę Glasgow (zaproponowaną przez G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stan budynku

Osoby, które dały, oceniane są przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, według trzech parametrów:

ramy: otwieranie oczu, reakcja na mowę i reakcja motoryczna w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne

walka. Istnieje klasyfikacja zaburzeń świadomości w TBI, oparta na ich jakości

ocena stopnia ucisku świadomości, gdzie występują następujące gradacje współ-

Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu

stopni. Umiarkowany uraz głowy – umiarkowany stłuczenie mózgu. do cha-

Żółte urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski głowy

2. umiarkowane nasilenie;

4. niezwykle trudne;

Kryteriami zadowalającego stanu są::

1. jasna świadomość;

2. brak zaburzeń funkcji życiowych;

3. brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych, nie

skutek lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów półkulowych i czaszkowo-podstawnych.

Nie ma zagrożenia życia, rokowania co do przywrócenia zdolności do pracy są zazwyczaj dobre.

Kryteriami umiarkowanie ciężkiego stanu są:

1. jasna świadomość lub umiarkowane otępienie;

2. funkcje życiowe nie są zaburzone (możliwa jest jedynie bradykardia);

3. objawy ogniskowe – mogą ujawnić się pewne objawy półkulowe i czaszkowe

objawy podstawowe. Czasami występuje pojedyncza, łagodnie wyrażona łodyga

objawy (oczopląs spontaniczny itp.)

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden

określone parametry. Zagrożenie życia jest nieznaczne, prognoza przywrócenia pracy jest

umiejętności są często korzystne.

1. zmiana świadomości w głębokie osłupienie lub osłupienie;

2. zaburzenia funkcji życiowych (umiarkowane według jednego lub dwóch wskaźników);

3. objawy ogniskowe – objawy tułowia są umiarkowanie nasilone (anisocoria, łagodna

zmniejszone patrzenie w górę, oczopląs samoistny, niewydolność piramidowa po stronie przeciwnej

rozwarstwienie, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.); może znacznie wzrosnąć

objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne żony, w tym napady padaczkowe,

niedowład i paraliż.

Aby ustalić poważny stan, dopuszczalne jest jednak występowanie tych zaburzeń

według jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania

ciężkości poważnego stanu, rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne

1. zaburzenia świadomości do umiarkowanej lub głębokiej śpiączki;

2. wyraźne zaburzenie funkcji życiowych w kilku parametrach;

3. objawy ogniskowe - objawy łodygowe są wyraźnie wyrażone (wyraźny niedowład wzroku w górę).

anizokoria, rozbieżność gałek ocznych w pionie lub poziomie, tonizacja samoistna

oczopląs, osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne odruchy patologiczne,

sztywność decerebracyjna itp.); ostre objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne

wyrażone (aż do niedowładu obustronnego i mnogiego).

W przypadku stwierdzenia niezwykle poważnego stanu konieczne jest wystąpienie wyraźnych nieprawidłowości

rozwiązań pod każdym względem, a w jednym z nich z konieczności ekstremalnych, zagrożenie

maksymalne życie. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

1. upośledzenie świadomości do poziomu skrajnej śpiączki;

2. krytyczne naruszenie funkcji życiowych;

3. objawy ogniskowe – objawy macierzyste w postaci skrajnego obustronnego rozszerzenia źrenic, od

brak reakcji rogówkowych i źrenic; półkulisty i czaszkowo-podstawny są zwykle ponownie

objęte ogólnymi schorzeniami mózgu i pnia. Prognozy dotyczące przeżycia pacjenta bez zmian

2. otwarte: a) niepenetrujące; b) penetrujący;

Istnieją różne rodzaje uszkodzeń mózgu:

1. wstrząs mózgu– stan, który występuje częściej w wyniku narażenia na działanie

skutki małej siły traumatycznej. Występuje u prawie 70% ofiar TBI.

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności.

przytomność po urazie: od 1-2 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności

uwaga, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie, ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (es-

czy to nastąpi) jest krótkotrwałe. Amnezja następcza nie istnieje. Po wstrząśnięciu -

w mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i

po 5-8 dniach mijają. Aby postawić diagnozę, nie jest to konieczne

wszystkie powyższe objawy. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą, a nie

podzielony na stopnie dotkliwości;

2. stłuczenie mózgu– jest to uszkodzenie w postaci zniszczenia makrostrukturalnego

substancje mózgowe, często ze składnikiem krwotocznym, które powstały w momencie zastosowania

traumatyczna siła. W zależności od przebiegu klinicznego i ciężkości uszkodzenia mózgu

siniaki tkanki mózgowej dzielą się na łagodne, umiarkowane i ciężkie):

Łagodny uraz mózgu(10-15% ofiar). Po kontuzji następuje spadek

czas świadomości od kilku minut do 40 minut. Większość ma amnezję wsteczną

zia przez okres do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja wsteczna, jest ona krótkotrwała.

rezydent Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na ból głowy,

nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, utrata uwagi i pamięci. Mogą

Wykrywa się oczopląs (zwykle poziomy), anizorefleksję, a czasami łagodny niedowład połowiczy.

Czasami pojawiają się odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego

Można wykryć łagodny zespół oponowy. Potrafi obserwować-

brady- i tachykardia, przejściowy wzrost ciśnienia krwi mm Hg.

Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Siniak na głowie-

Łagodnemu uszkodzeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania czaszki.

Umiarkowane stłuczenie mózgu. Utrata przytomności trwa od nie-

ile dziesiątek minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanego lub

głębokie ogłuszenie może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Obserwacja

Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, osłabiony

Osłabiona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenia zbieżności. Istnieje roz-

odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i patologiczny

refleks narciarski. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Menin-

zespół Geala jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z powodu

włączając ofiary cierpiące na liquorrheę). Występuje tachy- lub bradykardia.

Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające aparatury

poprawka wojskowa. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić psychomotor

pobudzenie, czasami drgawki. Istnieje amnezja wsteczna i wsteczna

Ciężki uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do

ile dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub akinetycznego

niemota). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może występować wyraźny psychomotor

pobudzenie, po którym następuje atonia. Objawy łodygi są wyrażone - pływające

ruchy gałek ocznych, różnica gałek ocznych wzdłuż osi pionowej, fiksacja

spojrzenie w dół, anizokoria. Reakcja źrenic na światło i odruchy rogówkowe są obniżone. Glotta-

jest zepsuta. Czasami hormetonia rozwija się w odpowiedzi na bolesne bodźce lub samoistnie.

Obustronne patologiczne odruchy stopy. Występują zmiany w napięciu mięśniowym

sa, często - niedowład połowiczy, anizorefleksja. Mogą wystąpić drgawki. Naruszenie

oddychanie - typu centralnego lub obwodowego (tachy- lub bradypnea). tętnica-

Ciśnienie krwi jest podwyższone lub obniżone (może być normalne) i atoniczne

Śpiączka jest niestabilna i wymaga stałego wsparcia medycznego. Wyraził mi-

Szczególna forma stłuczenia mózgu obejmuje rozsiane uszkodzenie aksonów

mózg. Jej objawami klinicznymi są dysfunkcja pnia mózgu – depresja

utrata przytomności do głębokiej śpiączki, wyraźne zaburzenia funkcji życiowych, które

które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu. Śmiertelność o godz

rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu jest bardzo wysokie i sięga 80-90%, a wysokie

u osób, które przeżyły, rozwija się zespół apaliczny. Może wystąpić rozproszone uszkodzenie aksonów

towarzyszy powstawanie krwiaków wewnątrzczaszkowych.

3. Ucisk mózgu ( rosnące i nierosnące) – następuje w wyniku spadku

wypełnienie przestrzeni wewnątrzczaszkowej formacjami wolumetrycznymi. Należy o tym pamiętać

że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i do tego doprowadzić

wyraźna kompresja i przemieszczenie mózgu. Nierosnąca kompresja obejmuje

ucisk przez fragmenty kości czaszki podczas złamań wgłębieniowych, ucisk na mózg innych osób

moje ciała obce. W takich przypadkach sama formacja ściskająca mózg nie wzrasta

różni się objętością. W genezie kompresji mózgu wiodącą rolę odgrywa wtórna wewnątrzczaszkowa

mechanizmy końcowe. Zwiększająca się kompresja obejmuje wszystkie typy krwiaków śródczaszkowych

oraz stłuczenia mózgu z towarzyszącym efektem masy.

5. liczne krwiaki śródoponowe;

6. wodniaki podtwardówkowe;

Krwiaki może być: ostry(pierwsze 3 dni), podostry(4 dni-3 tygodnie) i

chroniczny(później 3 tygodnie).

Klasyczny __________ obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność

odstęp świetlny, anizokoria, niedowład połowiczy, bradykardia, co jest rzadsze.

Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ty po-

Już od pierwszych godzin cierpiał na krwiaki połączone ze stłuczeniem mózgu

TBI ma oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy kompresji i przemieszczenia

kation mózgu spowodowany stłuczeniem tkanki mózgowej.

1. zatrucie alkoholem (70%).

2. TBI w wyniku napadu padaczkowego.

1. urazy drogowe;

2. trauma domowa;

3. upadek i kontuzja sportowa;

Zwróć uwagę na obecność widocznych uszkodzeń skóry głowy.

Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie

dno przedniego dołu czaszki. Krwiak w okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Batta)

la) towarzyszy złamaniu piramidy kości skroniowej. Pęknięcie hemotympanonu lub bębna

nowa membrana może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki. Nos lub ucho

liquorrhea wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy. Dźwięk „pęknięcia”

nowy garnek” podczas uderzania czaszki może wystąpić ze złamaniami kości sklepienia czaszki

Rzepa. Wytrzeszcz oczu z obrzękiem spojówek może wskazywać na tworzenie się tętnicy szyjnej

zespolenia jamistego lub powstały krwiak pozagałkowy. Krwiak miękki

niektórym tkankom w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej

i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych i biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena poziomu świadomości, obecności opon mózgowo-rdzeniowych

objawy, stan źrenic i ich reakcję na światło, funkcje nerwów czaszkowych i motorycznych

funkcje negatywne, objawy neurologiczne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe,

zwichnięcie mózgu, rozwój ostrej niedrożności płynu mózgowo-rdzeniowego.

Taktyka opieki medycznej:

Wybór taktyki leczenia ofiar zależy od charakteru urazu głowy.

mózg, kości sklepienia i podstawy czaszki, współistniejący uraz zewnątrzczaszkowy i różne

rozwój powikłań spowodowanych urazem.

Głównym zadaniem podczas udzielania pierwszej pomocy ofiarom TBI nie jest

pozwalają na rozwój podciśnienia tętniczego, hipowentylacji, niedotlenienia, hiperkapnii, tzw

jak te powikłania prowadzą do ciężkiego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i towarzyszącego mu uszkodzenia

mają wysoką śmiertelność.

W związku z tym w pierwszych minutach i godzinach po urazie należy zastosować wszystkie środki lecznicze

musi podlegać zasadzie ABC:

A (drogi oddechowe) – zapewnienie drożności dróg oddechowych;

B (oddychanie) - przywrócenie prawidłowego oddychania: eliminacja niedrożności dróg oddechowych -

drogi ciała, drenaż jamy opłucnej w celu odmy, krwiaka, wentylacja mechaniczna (wg.

C (krążenie) – kontrola pracy układu sercowo-naczyniowego: szybka

przywrócenie bcc (przetaczanie roztworów krystaloidów i koloidów), w przypadku niewystarczającego

dokładność mięśnia sercowego – podawanie leków inotropowych (dopamina, dobutamina) lub naczynioruchowych

presyjne (adrenalina, norepinefryna, mesaton). Trzeba o tym pamiętać bez normalizacji

masy krwi krążącej, podawanie leków wazopresyjnych jest niebezpieczne.

Wskazaniami do intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej są bezdechy i hipodechy,

obecność sinicy skóry i błon śluzowych. Intubacja przez nos ma wiele zalet:

społeczeństwa, ponieważ w przypadku TBI nie można wykluczyć prawdopodobieństwa uszkodzenia kręgosłupa szyjnego (i dlatego

Wszystkie ofiary, zanim wyjaśnią charakter urazu na etapie przedszpitalnym, muszą

dimo unieruchom odcinek szyjny kręgosłupa zakładając specjalne kołnierze szyjne -

pseudonimy). Normalizacja różnicy tętniczo-żylnej tlenu u pacjentów z TBI

Zaleca się stosowanie mieszanin tlenowo-powietrznych o zawartości tlenu do

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkiego TBI jest eliminacja leku hipolotnego

miia i w tym celu podaje się zwykle płyn w objętości 30-35 ml/kg dziennie. Wyjątek

to pacjenci z ostrym zespołem okluzyjnym, u których tempo wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wysokie

zależy bezpośrednio od bilansu wodnego, więc odwodnienie jest w nich uzasadnione, pozwalając

aby zmniejszyć ICP.

W profilaktyce nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i uszkadza mózg

konsekwencje na etapie przedszpitalnym, hormony glukokortykoidowe i salure-

Hormony glukokortykoidowe zapobiegać rozwojowi nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

poprzez stabilizację i redukcję przepuszczalności bariery krew-mózg

przesiąkanie płynu do tkanki mózgowej.

Pomagają zmniejszyć obrzęk okołoogniskowy w miejscu urazu.

W okresie przedszpitalnym wskazane jest podanie dożylne lub domięśniowe.

podanie prednizolonu w dawce 30 mg

Należy jednak pamiętać, że z powodu jednoczesnego stosowania mineralokortykoidów

efektu, prednizolon jest w stanie zatrzymać sód w organizmie i przyspieszyć jego eliminację

potasu, który niekorzystnie wpływa na ogólny stan pacjentów z TBI.

Dlatego korzystniejsze jest stosowanie deksametazonu w dawce 4-8 mg, który

praktycznie nie ma właściwości mineralokortykoidowych.

W przypadku braku zaburzeń krążenia, jednocześnie z glukokortykoidem

hormony na odwodnienie mózgu, można przepisać leki szybko działające salureti-

zatoczka, na przykład Lasix w dawkach (2-4 ml 1% roztworu).

Leki blokujące zwoje w leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego wysokiego stopnia

są przeciwwskazane, ponieważ wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może się rozwinąć

Występuje całkowita blokada mózgowego przepływu krwi w wyniku ucisku naczyń włosowatych mózgu przez obrzęk mózgu

Aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe- zarówno na etapie przedszpitalnym, jak i w

szpitalu – nie należy stosować substancji osmotycznie czynnych (mannitolu), gdyż

z uszkodzoną barierą krew-mózg, tworzą gradient ich koncentracji

Czekam, aż materia mózgowa i łożysko naczyniowe ulegną uszkodzeniu i stan prawdopodobnie się pogorszy

pacjenta ze względu na szybki wtórny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wyjątkiem jest groźba przemieszczenia mózgu, któremu towarzyszy poważne

zaburzenia oddychania i krążenia.

W takim przypadku wskazane jest podanie dożylne mannitolu (mannitolu) na bazie

i 0,5 g/kg masy ciała w postaci 20% roztworu.

Kolejność działań w nagłych przypadkach na etapie przedszpitalnym jest następująca

W przypadku wstrząśnienia mózgu nie jest wymagana pomoc w nagłych przypadkach.

Z pobudzeniem psychomotorycznym:

2-4 ml 0,5% roztworu seduxenu (Relanium, Sibazon) dożylnie;

Transport do szpitala (na oddział neurologiczny).

Na siniaki i uciski mózgu:

1. Zapewnij dostęp do żyły.

2. Jeżeli rozwinie się stan terminalny, należy przeprowadzić resuscytację krążeniową.

3. W przypadku dekompensacji krążenia:

Reopoliglucyna, roztwory krystaloidów dożylnie;

W razie potrzeby dopamina 200 mg w 400 ml izotonicznego roztworu sodu

chlorek lub inny roztwór krystaloidów dożylnie w ilości zapewniającej

zapewnienie utrzymania ciśnienia krwi na poziomie rtęci. Sztuka.;

4. W stanie nieprzytomności:

Kontrola i mechaniczne czyszczenie jamy ustnej;

Zastosowanie manewru Sellicka;

Wykonywanie laryngoskopii bezpośredniej;

Nie prostuj kręgosłupa w odcinku szyjnym!

Stabilizacja odcinka szyjnego kręgosłupa (lekki ucisk rękami);

Intubacja dotchawicza (bez środków zwiotczających!), niezależnie od tego czy będzie

czy stosować wentylację mechaniczną, czy nie; leki zwiotczające mięśnie (chlorek sukcynylocholiny - dicylina, słuchać

dawka 1-2 mg/kg; zastrzyki wykonują wyłącznie lekarze oddziałów intensywnej terapii

Jeżeli oddychanie spontaniczne jest nieskuteczne, wskazana jest sztuczna wentylacja.

praca płuc w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (12-14 l/min dla pacjenta o masie ciała

5. W przypadku pobudzenia psychoruchowego, drgawek i jako premedykacja:

0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie;

Dożylny propofol 1-2 mg/kg lub tiopental sodu 3-5 mg/kg lub 2-4 ml 0,5%

roztwór seduxenu lub 20% roztwór hydroksymaślanu sodu lub dormicum 0,1-

Podczas transportu konieczna jest kontrola rytmu oddechowego.

6. W przypadku zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego:

2-4 ml 1% roztworu furosemidu (Lasix) dożylnie (w przypadku niewyrównanej

utrata krwi na skutek współistniejącego urazu, nie należy podawać Lasixu!);

Sztuczna hiperwentylacja.

7. Na ból: domięśniowo (lub powoli dożylnie) 30 mg-1,0

ketorolak i 2 ml 1-2% roztworu difenhydraminy i (lub) 2-4 ml (mg) 0,5% roztworu

Tramal lub inny nie-narkotyczny środek przeciwbólowy w odpowiednich dawkach.

8. W przypadku ran głowy i krwawień zewnętrznych z nich wynikających:

Umyj ranę, spryskując jej brzegi środkiem antyseptycznym (patrz rozdział 15).

9. Transport do szpitala, w którym znajduje się oddział neurochirurgiczny; przy płaczu-

w stanie krytycznym – na oddział intensywnej terapii.

Lista niezbędnych leków:

1. *Dopamina 4%, 5 ml; wzmacniacz

2. Roztwór dobutaminy do infuzji 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; wzmacniacz

7. *hydroksymaślan sodu 20% 5 ml, amp

8. *Siarczan magnezu 25% 5,0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; wzmacniacz

Lista dodatkowych leków:

1. *Siarczan atropiny 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. *Epinefryna 0,18% - 1 ml; wzmacniacz

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhydramina 1% - 1,0, amp

6. *Ketorolak 30 mg – 1,0; wzmacniacz

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz.

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2007 (Zarządzenie nr 764)

Inne urazy śródczaszkowe (S06.8)

informacje ogólne

Krótki opis

Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (CTBI)- uszkodzenie czaszki i mózgu, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i/lub rozciągnięcie rozcięgna czaszki.

DO otwórz TBI obejmują urazy, którym towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub

Odpowiada strefie złamania.

DO uszkodzenia penetrujące zaliczyć można taki uraz głowy, któremu towarzyszą złamania kości czaszki i uszkodzenie opony twardej mózgu z występowaniem przetok płynowych (wycieków płynu mózgowo-rdzeniowego).

Kod protokołu: E-008 „Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiaki śródczaszkowe itp.)”
Profil: nagły wypadek

Cel sceny: przywrócenie funkcji wszystkich ważnych układów i narządów

Kod(y) zgodnie z ICD-10-10:

S06.0 Wstrząs mózgu

S06.1 Urazowy obrzęk mózgu

S06.2 Rozlane uszkodzenie mózgu

S06.3 Ogniskowe uszkodzenie mózgu

S06.4 Krwotok nadtwardówkowy

S06.5 Urazowy krwotok podtwardówkowy

S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy

S06.7 Uraz wewnątrzczaszkowy z przedłużoną śpiączką

S06.8 Inne urazy śródczaszkowe

S06.9 Uraz wewnątrzczaszkowy, nieokreślony

Klasyfikacja

Według patofizjologii TBI:

1. Podstawowy- uszkodzenie powstaje w wyniku bezpośredniego oddziaływania sił urazowych na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i układ płynu mózgowo-rdzeniowego.

2. Wtórny- uszkodzenie nie jest związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu, lecz jest następstwem pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwija się głównie jako wtórne zmiany niedokrwienne w tkance mózgowej (wewnątrzczaszkowe i ogólnoustrojowe).

Wewnątrzczaszkowy- zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia śródczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

System- niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i hiponatremia, hipertermia, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI- opiera się na ocenie stopnia przygnębienia świadomości ofiary, obecności i nasilenia objawów neurologicznych, obecności lub braku uszkodzeń innych narządów. Najpowszechniej stosowaną jest Skala Glasgow (proponowana przez G. Teasdale'a i B. Jenneta 1974). Stan poszkodowanych ocenia się przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji na mowę i reakcji motorycznej w odpowiedzi na podrażnienia zewnętrzne.

Istnieje klasyfikacja zaburzeń świadomości w TBI, oparta na jakościowej ocenie stopnia depresji świadomości, gdzie występują następujące gradacje stanu świadomości:

Umiarkowane ogłuszenie;

Głębokie oszołomienie;

Umiarkowana śpiączka;

Głęboka śpiączka;

Skrajna śpiączka;

Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu.
CCI o umiarkowanym nasileniu - umiarkowany uraz mózgu.
Do ciężkiego uszkodzenia mózgu zalicza się poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski mózgu.

Istnieje 5 stopni stanu pacjentów z TBI:

Zadowalający;

Umiarkowany;

Ciężki;

Niezwykle ciężki;

Terminal.

Kryteriami zadowalającego stanu są:

Czysta świadomość;

Brak zaburzeń funkcji życiowych;

Brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych, brak lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów półkulowych i czaszkowo-podstawnych. Nie ma zagrożenia życia, rokowania dotyczące wyzdrowienia są zazwyczaj dobre.

Kryteriami umiarkowanie ciężkiego stanu są:

Czysta świadomość lub umiarkowane otępienie;

Funkcje życiowe nie są zaburzone (możliwa jest jedynie bradykardia);

Objawy ogniskowe - mogą wystąpić pewne objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne. Czasami obserwuje się izolowane, łagodnie wyrażone objawy pnia mózgu (oczopląs spontaniczny itp.).

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden z określonych parametrów. Zagrożenie życia jest nieznaczne, rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Kryteria stanu ciężkiego (15-60 min.):

Zmiana świadomości w głębokie odrętwienie lub odrętwienie;

Naruszenie funkcji życiowych (umiarkowane według jednego lub dwóch wskaźników);

Objawy ogniskowe - tułów są umiarkowanie wyrażone (anisocoria, niewielkie ograniczenie spojrzenia w górę, oczopląs samoistny, niewydolność piramidowa po stronie przeciwnej, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.); Mogą być wyraźne objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne, w tym napady padaczkowe, niedowłady i paraliż.

Aby ustalić poważny stan, dopuszczalne są wskazane naruszenia co najmniej jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu, a rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteriami niezwykle poważnego stanu są (6-12 godzin):

Zaburzenia świadomości do umiarkowanej lub głębokiej śpiączki;

Ostro wyrażone zaburzenie funkcji życiowych w kilku parametrach;

Objawy ogniskowe - pień mózgu są wyraźnie wyrażone (niedowład spojrzenia w górę, wyraźna anizokoria, rozbieżność oczu w pionie lub poziomie, toniczny oczopląs spontaniczny, osłabiona reakcja źrenic na światło, obustronne odruchy patologiczne, sztywność odmózgowa itp.); wyraźne są objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne (aż do obustronnego i wielokrotnego niedowładu).

Kiedy zostanie stwierdzony wyjątkowo poważny stan, konieczne jest wyraźne upośledzenie wszystkich parametrów, a w jednym z nich jest to koniecznie ekstremalne, zagrożenie życia jest maksymalne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

Zaburzenia świadomości do poziomu skrajnej śpiączki;

Krytyczne zaburzenie funkcji życiowych;

Objawy ogniskowe - objawy macierzyste w postaci skrajnego obustronnego rozszerzenia źrenic, brak reakcji rogówkowych i źrenicowych; półkuliste i czaszkowo-podstawne są zwykle objęte zaburzeniami mózgu i pnia mózgu. Prognozy dotyczące przeżycia pacjenta są niekorzystne.

Kliniczne postacie TBI

Według typu istnieją:

1. Odizolowany.

2. Połączone.

3. Połączone.

4. Powtórzone.

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na:

1. Zamknięte.

2. Otwórz:
- niepenetrujący;
- penetrujący.

Istnieją różne rodzaje uszkodzeń mózgu:

1. Wstrząs mózgu- stan, który występuje częściej z powodu narażenia na niewielką siłę traumatyczną. Występuje u prawie 70% ofiar TBI. Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności po urazie: od 1-2 do 10-15 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie i ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (jeśli występuje) jest krótkotrwała. Amnezja następcza nie istnieje. W przypadku wstrząsu mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i znikają po 5-8 dniach. Aby postawić diagnozę, nie jest konieczne wystąpienie wszystkich tych objawów. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą i nie dzieli się go na stopnie nasilenia.

2. Stłuczenie mózgu- jest to uszkodzenie w postaci makrostrukturalnego zniszczenia substancji mózgowej, często z komponentą krwotoczną, które pojawia się w momencie przyłożenia siły urazowej. W zależności od przebiegu klinicznego i stopnia uszkodzenia tkanki mózgowej, stłuczenia mózgu dzielimy na łagodne, umiarkowane i ciężkie.

3. Łagodny uraz mózgu(10-15% ofiar). Po urazie obserwuje się utratę przytomności od kilku minut do 40 minut. Większość cierpi na amnezję wsteczną trwającą do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja wsteczna, jest ona krótkotrwała. Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na ból głowy, nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, utratę uwagi i pamięci.

Można wykryć - oczopląs (zwykle poziomy), anizorefleksję, a czasem łagodny niedowład połowiczy. Czasami pojawiają się odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego można wykryć łagodny zespół oponowy. Brady- i tachykardia, można zaobserwować przejściowy wzrost ciśnienia krwi o 10-15 mm Hg. Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Łagodnemu stłuczeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania kości czaszki.

4. Umiarkowane stłuczenie mózgu. Utrata przytomności trwa od kilkudziesięciu minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanego lub głębokiego otępienia może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, osłabiona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenia konwergencji.

Obserwuje się dysocjację odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i odruchy patologiczne. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Zespół oponowo-rdzeniowy jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z wyjątkiem ofiar, u których występuje wyciek płynny).

Występuje tachy- lub bradykardia. Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające korekcji sprzętowej. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, czasami drgawki. Wyróżnia się amnezję wsteczną i wsteczną.

5. Ciężki uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do kilku dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może wystąpić wyraźne pobudzenie psychomotoryczne, po którym może nastąpić atonia.

Wyrażają się objawy pnia mózgu - pływające ruchy gałek ocznych, rozproszenie gałek ocznych wzdłuż osi pionowej, fiksacja wzroku w dół, anizokoria. Reakcja źrenic na światło i odruchy rogówkowe są obniżone. Połykanie jest upośledzone. Czasami hormetonia rozwija się w odpowiedzi na bolesne bodźce lub samoistnie. Obustronne patologiczne odruchy stopy. Występują zmiany napięcia mięśniowego, często niedowład połowiczy i anizorefleksja. Mogą wystąpić drgawki.

Zaburzenia oddychania - typu ośrodkowego lub obwodowego (tachy- lub bradypnea). Ciśnienie krwi jest podwyższone lub obniżone (może być prawidłowe), w śpiączce atonicznej jest niestabilne i wymaga stałego wspomagania lekami. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest wyraźny.

Szczególna forma stłuczenia mózgu obejmuje rozsiane uszkodzenie aksonów mózgu. Do jego objawów klinicznych należą dysfunkcja pnia mózgu - depresja świadomości aż do głębokiej śpiączki, wyraźne upośledzenie funkcji życiowych, które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu.

Śmiertelność z rozlanym uszkodzeniem aksonów mózgu jest bardzo wysoka i sięga 80-90%, a u osób, które przeżyją, rozwija się zespół apaliczny. Rozlanemu uszkodzeniu aksonów może towarzyszyć powstawanie krwiaków śródczaszkowych.

6. Kompresja mózgu(rosnący i nie rosnący) - występuje w wyniku zmniejszenia przestrzeni wewnątrzczaszkowej przez formacje wolumetryczne. Należy pamiętać, że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i prowadzić do poważnego ucisku i przemieszczenia mózgu. Nienarastająca kompresja obejmuje ucisk fragmentów kości czaszki podczas złamań wgłębionych, ucisk mózgu przez inne ciała obce. W takich przypadkach formacja ściskająca sam mózg nie zwiększa objętości.

W genezie kompresji mózgu wiodącą rolę odgrywają wtórne mechanizmy wewnątrzczaszkowe. Narastająca kompresja obejmuje wszystkie rodzaje krwiaków śródczaszkowych i stłuczeń mózgu, którym towarzyszy efekt masy.

Krwiaki wewnątrzczaszkowe:

znieczulenie zewnątrzoponowe;

podtwardówkowy;

śródmózgowy;

dokomorowe;

Liczne krwiaki śródoponowe;

Hydromy podtwardówkowe.

Krwiaki mogą być: ostre (pierwsze 3 dni), podostre (4 dni - 3 tygodnie) i przewlekłe (po 3 tygodniach).

Klasyczny obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność lekkiej szczeliny, anizokorię, niedowład połowiczy i rzadziej spotykaną bradykardię. Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. U ofiar krwiaków w połączeniu ze stłuczeniem mózgu już od pierwszych godzin TBI widoczne są oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy ucisku i przemieszczenia mózgu spowodowane stłuczeniem tkanki mózgowej.

Czynniki i grupy ryzyka

1. Zatrucie alkoholem (70%).

2. TBI w wyniku napadu padaczkowego.

Główne przyczyny TBI:

1. Urazy drogowe.

2. Trauma domowa.

3. Upadek i kontuzja sportowa.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Zwróć uwagę na obecność widocznych uszkodzeń skóry głowy.
Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie dna przedniego dołu czaszki.
Złamaniu piramidy kości skroniowej towarzyszy krwiak okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Battle’a).
Hemotympanum lub pęknięcie błony bębenkowej może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki.
Wyciek z nosa lub uszu wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy.
Dźwięk „pękniętego garnka” podczas uderzania w czaszkę może wystąpić w przypadku złamań kości sklepienia czaszki.
Wytrzeszcz z obrzękiem spojówek może wskazywać na powstanie przetoki szyjno-jamistej lub uformowanego krwiaka pozagałkowego.
Krwiakowi tkanek miękkich w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych oraz biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena stanu świadomości, obecności objawów oponowych, stanu źrenic i ich reakcji na światło, funkcji nerwów czaszkowych i funkcji motorycznych, objawów neurologicznych, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, zwichnięć mózgu, rozwój ostrej okluzji płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Taktyka opieki medycznej

Wybór taktyki leczenia ofiar zależy od charakteru uszkodzenia mózgu, kości sklepienia i podstawy czaszki, współistniejącego urazu zewnątrzczaszkowego i rozwoju powikłań spowodowanych urazem.

Głównym zadaniem udzielania pierwszej pomocy ofiarom TBI jest zapobieganie rozwojowi niedociśnienia tętniczego, hipowentylacji, niedotlenienia, hiperkapnii, ponieważ powikłania te prowadzą do ciężkiego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i towarzyszą im wysoka śmiertelność.

W związku z tym w pierwszych minutach i godzinach po urazie wszelkie działania lecznicze powinny podlegać zasadzie „ABC”:

A (drogi oddechowe)- zapewnienie drożności dróg oddechowych.

Oddechowy- przywrócenie prawidłowego oddychania: likwidacja niedrożności dróg oddechowych, drenaż jamy opłucnej w przypadku odmy, krwiaka, wentylacja mechaniczna (wg wskazań).

C (cyrkulacja)- kontrola czynności układu sercowo-naczyniowego: szybka regeneracja bcc (przetaczanie roztworów krystaloidów i koloidów), w przypadku niewydolności mięśnia sercowego - podawanie leków inotropowych (dopamina, dobutamina) lub wazopresorów (adrenalina, noradrenalina, mezaton). Należy pamiętać, że bez normalizacji masy krążącej krwi podawanie leków wazopresyjnych jest niebezpieczne.

Wskazania do intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej są bezdech i hipodech, obecność sinicy skóry i błon śluzowych. Intubacja przez nos ma wiele zalet, ponieważ... w przypadku TBI nie można wykluczyć możliwości uszkodzenia odcinka szyjno-kręgowego (dlatego wszystkie ofiary, do czasu wyjaśnienia charakteru urazu na etapie przedszpitalnym, muszą zostać unieruchomione w odcinku szyjnym kręgosłupa za pomocą specjalnych kołnierzy szyjnych). Aby znormalizować różnicę tętniczo-żylną w zakresie tlenu u pacjentów z TBI, zaleca się stosowanie mieszaniny tlenowo-powietrznej o zawartości tlenu do 35-50%.

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkiego TBI jest eliminacja hipowolemii i w tym celu podaje się zwykle płyn w objętości 30-35 ml/kg na dobę. Wyjątkiem są pacjenci z ostrym zespołem okluzyjnym, u których tempo wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego zależy bezpośrednio od bilansu wodnego, dlatego uzasadnione jest u nich odwodnienie w celu zmniejszenia ICP.

W profilaktyce nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i jego szkodliwymi konsekwencjami dla mózgu, w okresie przedszpitalnym stosuje się hormony glukokortykoidowe i leki saluretyczne.

Hormony glukokortykoidowe zapobiegają rozwojowi nadciśnienia wewnątrzczaszkowego poprzez stabilizację przepuszczalności bariery krew-mózg i zmniejszenie wynaczynienia płynu do tkanki mózgowej.

Pomagają zmniejszyć obrzęk okołoogniskowy w miejscu urazu.

W okresie przedszpitalnym wskazane jest dożylne lub domięśniowe podanie prednizolonu w dawce 30 mg.

Należy jednak pamiętać, że ze względu na towarzyszące działanie mineralokortykoidów prednizolon może zatrzymywać sód w organizmie i zwiększać wydalanie potasu, co niekorzystnie wpływa na ogólny stan pacjentów z TBI.

Dlatego preferuje się stosowanie deksametazonu w dawce 4-8 mg, który praktycznie nie ma właściwości mineralokortykoidowych.

W przypadku braku zaburzeń krążenia, jednocześnie z hormonami glukokortykoidowymi w celu odwodnienia mózgu, można przepisać szybko działające saluretyki, na przykład Lasix w dawce 20-40 mg (2-4 ml 1% roztworu).

Leki blokujące zwoje w leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego wysokiego stopnia przeciwwskazane, ponieważ wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może rozwinąć się całkowita blokada mózgowego przepływu krwi z powodu ucisku naczyń włosowatych mózgu przez obrzękową tkankę mózgową.

Aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe- zarówno na etapie przedszpitalnym, jak i w szpitalu - nie należy stosować substancji osmotycznie czynnych (mannitolu), ponieważ w przypadku uszkodzenia bariery krew-mózg nie jest możliwe wytworzenie gradientu ich stężenia pomiędzy substancją mózgową a układem naczyniowym łóżku, a stan pacjenta prawdopodobnie się pogorszy z powodu szybkiego wtórnego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W razie potrzeby dopaminę 200 mg w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub innego roztworu krystaloidów podać dożylnie w ilości zapewniającej utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie 120-140 mm Hg. Sztuka.

1. 1. „Choroby układu nerwowego” / Poradnik dla lekarzy / Pod red. N.N. Jakno, D.R. Sztulman – wydanie III, 2003. 2. V.A. Michajłowicz, A.G. Miroszniczenko. Poradnik dla lekarzy medycyny ratunkowej. 2001 3. Zalecenia dotyczące świadczenia ratownictwa medycznego w Federacji Rosyjskiej / wydanie II, pod red. prof. A.G. Miroszniczenko, prof. V.V. Ruksina. 2006 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Opracowanie wytycznych klinicznych oraz protokołów diagnostycznych i leczniczych z uwzględnieniem współczesnych wymagań. Wytyczne. Ałmaty, 2006, 44 s. 5. Zarządzenie Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 22 grudnia 2004 r. Nr 883 „W sprawie zatwierdzenia Listy leków podstawowych (życiowych)”. 6. Zarządzenie Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 30 listopada 2005 r. Nr 542 „W sprawie wprowadzenia zmian i uzupełnień do zarządzenia Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 7 grudnia 2004 r. Nr 854 „W sprawie zatwierdzenie Instrukcji sporządzania Wykazu leków niezbędnych (życiowych).”.

Informacja

Kierownik Katedry Ratownictwa Medycznego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2, Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarova – doktor nauk medycznych, profesor Turlanov K.M.

Pracownicy Katedry Pogotowia Ratunkowego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. SD Asfendiyarova: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Vodnev V.P.; kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Dyusembayev B.K.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Achmetowa G.D.; kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Łożkin A.A.; Madenov N.N.

Kierownik Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych w Ałmaty - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Rakhimbaev R.S.

Pracownicy Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych w Ałmaty: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Siniak - ognisko urazowego zmiażdżenia tkanki mózgowej - często tworzy się w podstawnych częściach czołowych i przednich części płatów skroniowych, które mają ścisły kontakt z wystającym reliefem kostnym. Rozlane uszkodzenie aksonów jest wynikiem przyspieszenia obrotowego lub liniowego w momencie urazu. W zależności od wielkości przyspieszenia z rozproszonym uszkodzeniem aksonów możliwy jest szeroki zakres zaburzeń, od łagodnego splątania i krótkotrwałej utraty przytomności (ze wstrząsem mózgu) po śpiączkę, a nawet śmierć. Wtórne uszkodzenie mózgu wiąże się z niedotlenieniem, niedokrwieniem, nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i infekcją.
Istnieje otwarte urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), w którym istnieje komunikacja między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym, oraz zamknięte.
Głównymi czynnikami klinicznymi decydującymi o ciężkości urazu są: czas trwania utraty przytomności i amnezji, stopień depresji przytomności w chwili hospitalizacji oraz obecność objawów neurologicznych w pniu mózgu.
Podczas badania pacjenta z TBI, szczególnie ciężkim, należy przestrzegać określonego planu.
1. W pierwszej kolejności należy zwrócić uwagę na drożność dróg oddechowych, częstotliwość i rytm oddychania oraz stan hemodynamiki.
2. Należy szybko zbadać klatkę piersiową i brzuch, aby wykluczyć krwiak, odmę opłucnową lub krwawienie z jamy brzusznej.
3. Oceń stan świadomości. W przypadku łagodnego TBI ważna jest ocena orientacji w miejscu, czasie, sobie, uwadze, prosząc pacjenta o nazwanie miesięcy w roku w odwrotnej kolejności lub odejmując kolejno od 40 do 3, pamięć, prosząc o zapamiętanie 3 słów i sprawdzenie, czy pacjent po 5 minutach potrafi je nazwać.
4. Zbadaj głowę, tułów, kończyny, zwracając uwagę na zewnętrzne oznaki obrażeń (rany, siniaki, siniaki, złamania).
5. Ważne jest, aby zidentyfikować oznaki złamania podstawy czaszki: wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa (w przeciwieństwie do zwykłego śluzu, płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera glukozę), objaw okularowy (opóźnione pojawienie się obustronnych siniaków w okolicy okołooczodołowej , ograniczony do krawędzi oczodołu), wyciek krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego z ucha (krwawienie z ucha może wiązać się także z uszkodzeniem przewodu słuchowego zewnętrznego lub błony bębenkowej), a także siniak za małżowiną w wyrostku sutkowatym okolicy, pojawiające się 24-48 godzin po urazie.
6. Zbierając wywiad od pacjenta lub osób mu towarzyszących, należy zwrócić uwagę na okoliczności powstania urazu (uraz może wywołać udar, napad padaczkowy), używanie alkoholu lub leków.
7. Obliczając czas trwania utraty przytomności, należy wziąć pod uwagę, że dla obserwatora zewnętrznego świadomość powraca w momencie, gdy pacjent otwiera oczy, ale dla samego pacjenta świadomość powraca w momencie, gdy zdolność zapamiętywania zwrotów. Czas trwania amnezji pacjenta jest jednym z najbardziej wiarygodnych wskaźników ciężkości urazu. Ustala się to poprzez zapytanie pacjenta o okoliczności powstania urazu, zdarzenia poprzedzające i późniejsze.
8. Pojawienie się objawów oponowych wskazuje na krwotok podpajęczynówkowy lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, natomiast sztywność szyi można ocenić jedynie po wykluczeniu urazu szyjki macicy.
9. U wszystkich pacjentów z TBI wykonuje się radiogram czaszki w dwóch projekcjach, który może ujawnić złamania wgłębieniowe, złamania liniowe w środkowym dole czaszki lub u podstawy czaszki, poziom płynu w zatoce sitowej, odmę głowy (obecność powietrza w jama czaszki). W przypadku złamania liniowego kości czaszki należy zwrócić uwagę, czy linia złamania przecina rowek, w którym przechodzi tętnica oponowa środkowa. Jej uszkodzenie jest najczęstszą przyczyną krwiaka nadtwardówkowego.
10. U większości pacjentów (nawet przy minimalnych oznakach uszkodzenia odcinka szyjnego kręgosłupa lub otarcia czoła) należy zlecić wykonanie zdjęcia rentgenowskiego odcinka szyjnego kręgosłupa (przynajmniej w rzucie bocznym oraz uzyskać obraz wszystkich kręgów szyjnych).
11. Przemieszczenie struktur linii środkowej mózgu podczas rozwoju krwiaka śródczaszkowego można wykryć za pomocą echoencefaloskopii.
12. Nakłucie lędźwiowe w ostrym okresie zwykle nie dostarcza dodatkowych przydatnych informacji, ale może być niebezpieczne.
13. W przypadku splątania lub depresji świadomości, ogniskowych objawów neurologicznych, napadów padaczkowych, objawów oponowych, cech złamania podstawy czaszki, wieloodłamowego lub wgłębionego złamania kości czaszki konieczna jest pilna konsultacja z neurochirurgiem. Szczególną ostrożność w przypadku krwiaków należy zachować u osób starszych, chorych na alkoholizm lub przyjmujących leki przeciwzakrzepowe.
Urazowe uszkodzenie mózgu jest procesem dynamicznym, wymagającym stałego monitorowania stanu świadomości, stanu neurologicznego i psychicznego. W ciągu pierwszych 24 godzin należy przede wszystkim co godzinę oceniać stan neurologiczny, w miarę możliwości powstrzymując się od przepisywania leków uspokajających (jeśli pacjent zaśnie, należy go okresowo budzić).
Łagodny TBI charakteryzuje się przejściową utratą przytomności, orientacji lub innych funkcji neurologicznych, zwykle występującą bezpośrednio po urazie. Wynik w skali Glasgow Coma Scale podczas badania wstępnego wynosi 13 - 15 punktów. Po przywróceniu przytomności wykrywa się amnezję dla zdarzeń, które bezpośrednio poprzedzały uraz lub wystąpiły bezpośrednio po nim (całkowity czas trwania okresu amnezji nie przekracza 1 godziny), bólu głowy, zaburzeń autonomicznych (wahania ciśnienia krwi, niestabilność tętna, wymioty, bladość nadmierna potliwość), asymetria odruchów, zaburzenia źrenic i inne objawy ogniskowe, które zwykle ustępują samoistnie w ciągu kilku dni. Kryteria łagodnego TBI obejmują wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu. Główną cechą łagodnego TBI jest zasadnicza odwracalność zaburzeń neurologicznych, jednak proces zdrowienia może przeciągać się przez kilka tygodni lub miesięcy, podczas których pacjenci nadal będą odczuwać bóle i zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu i inne objawy ( zespół pourazowy). W wypadkach samochodowych łagodne TBI często wiąże się z urazem kręgosłupa szyjnego, który pojawia się w wyniku nagłych ruchów głowy (najczęściej w wyniku nagłego przeprostu głowy, po którym następuje gwałtowne zgięcie). Urazowi kręgosłupa szyjnego towarzyszy skręcenie więzadeł i mięśni szyi i objawia się bólem w okolicy szyjno-potylicznej oraz zawrotami głowy, które samoistnie ustępują w ciągu kilku tygodni, zwykle nie pozostawiając żadnych następstw.
Pacjenci z niewielkimi urazami powinni być hospitalizowani na obserwację przez 2-3 dni. Głównym celem hospitalizacji nie jest ominięcie poważniejszego urazu. Następnie znacznie zmniejsza się prawdopodobieństwo powikłań (krwiak śródczaszkowy), a pacjenta można odesłać do domu pod warunkiem, że bliscy będą go monitorować, a jeśli jego stan się pogorszy, zostanie szybko zabrany do szpitala. Szczególną ostrożność należy zachować u dzieci, u których może rozwinąć się krwiak śródczaszkowy, jeśli nie nastąpiła początkowa utrata przytomności.
Umiarkowane i ciężkie TBI charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności i amnezją, utrzymującymi się zaburzeniami poznawczymi i ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi. W ciężkim TBI prawdopodobieństwo wystąpienia krwiaka wewnątrzczaszkowego jest znacznie wyższe. Krwiak należy podejrzewać w przypadku postępującej utraty świadomości, pojawienia się nowych lub nasilenia istniejących objawów ogniskowych lub pojawienia się objawów przepukliny. „Świadomy okres” (krótkotrwały powrót przytomności, po którym następuje pogorszenie), uważany za klasyczny objaw krwiaka, obserwuje się tylko w 20% przypadków. Rozwój długotrwałej śpiączki bezpośrednio po urazie, przy braku krwiaka śródczaszkowego lub masywnych zmian stłuczeniowych, jest oznaką rozlanego uszkodzenia aksonów. Późne pogorszenie, oprócz krwiaka śródczaszkowego, może być spowodowane obrzękiem mózgu, zatorowością tłuszczową, niedokrwieniem lub powikłaniami infekcyjnymi. Zator tłuszczowy pojawia się kilka dni po urazie, zwykle u pacjentów ze złamaniami długich kości rurkowych – przy przemieszczaniu się fragmentów lub próbie ich repozycjonowania; u większości pacjentów dochodzi do upośledzenia funkcji oddechowej i niewielkich krwotoków pod spojówkami. Pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się kilka dni po urazie, częściej u pacjentów z otwartym TBI, zwłaszcza w przypadku złamania podstawy czaszki z pojawieniem się połączenia (przetoki) pomiędzy przestrzenią podpajęczynówkową a zatokami przynosowymi lub ucho środkowe.

Kod wniosku – kod stłuczenia mózgu według ICD 10 to lista urazów, która opisuje główne przypadki związane z uszkodzeniem tkanek o różnym nasileniu, szeregiem powikłań i konsekwencji.

ICD 10 stłuczenie mózgu – klasa urazów śródczaszkowych pod kodem S – urazowe uszkodzenie mózgu typu otwartego lub zamkniętego z uszkodzeniem struktur wewnętrznych. Jest to uszkodzenie błon substancji, któremu towarzyszy ogniskowa martwica tkanki nerwowej.

Siniak może wystąpić w dowolnym obszarze głowy, ale najczęściej dotyczy to płatów czołowych, skroniowych i potylicznych.

W przypadku uszkodzenia pojawia się obszar o zwiększonym ciśnieniu. W tym obszarze zniszczeniu ulega zarówno sieć krążenia, jak i struktury nerwowe. W rezultacie w przeciwnej części pojawia się obszar odporny na uderzenia o obniżonym ciśnieniu z odpowiednimi uszkodzeniami. Zmiany ciśnienia powodują powstawanie wielu hemalopsów typu punktowego. Nieuszkodzone sekcje również cierpią. Powstają obrzęki i obrzęki, a dopływ krwi do tkanek zostaje zakłócony.

W przypadku urazu powierzchowne płaty mózgowe ulegają przemieszczeniu, ale głębokie nie są ruchome, co prowadzi do zmiany w przekazywaniu impulsów nerwowych. Z tego samego powodu krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje zakłócone.

Objawy i oznaki

Zgodnie z diagnozą stłuczenia mózgu, ICD daje szerokie pojęcie o obrazie choroby. Różnorodność znaków i objawów zależy od charakteru i stopnia uszkodzenia.
Najpopularniejszy:

• Utrata przytomności;
• Silny ból głowy;
• Zawroty głowy;
• Senność;
• Zmiany emocjonalne, psychiczne;
• Nudności, chęć wymiotowania;
• Amnezja o różnym czasie trwania;
• Powolność reakcji;
• Przesunięcie odczytów ciśnienia krwi;
• Zwiększone oddychanie, tętno;
• Podwyższona temperatura ciała;
• Zaburzenie reakcji układu nerwowego;
• Obrzęk, krwotok, zniszczenie tkanki mózgowej.

Możliwy:

• Złamania twarzowej części głowy, sklepień i kości czaszki;
• Uszkodzenie skóry;
• Krwiaki podtwardówkowe, siniaki.

Powaga

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10) dzieli choroby czaszki na trzy typy:

1. Światło - jest szczególnie powszechne wśród dorosłych i dzieci. Charakteryzuje się urazem głowy, stłuczeniem skóry głowy z niewielkimi zmianami parametrów odruchowych. Jest jasność świadomości, normalne oddychanie i aktywność motoryczna;
2. Średni - ma większe nasilenie objawów, towarzyszą mu ogólne zaburzenia mózgowe, prowadzące do zmian w świadomości, funkcjonowaniu serca, ośrodkowego układu nerwowego, witalność nie ulega zmianie;
3. Ciężki - najpoważniejszy typ z wyraźnym neurologicznym niedoborem aktywności mózgu, prowadzący do największych konsekwencji. Świadomość jest nieobecna przez ponad sześć godzin, reakcja źrenic jest znacznie zmniejszona. Nieodpowiednia pomoc ofierze prowadzi do kalectwa i śmierci.

Diagnostyka

Badania przebiegają w kilku etapach:

• Analiza stanu neurologicznego, klasyfikacja na podstawie wywiadu, dolegliwości, badania zewnętrznego;
• Krew na parametry biochemiczne;
• Ocena stanu struktur mózgowych za pomocą: RTG (obecność złamań, pęknięć), neurosonografii (zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego), USG (pod kątem patologii sieci naczyniowej), EEG (pod kątem funkcjonalności układu pnia mózgu), EMG ( aktywność synapsy nerwowo-mięśniowej), MRI (ogniska uszkodzenia tkanki).

Leczenie

Leczenie bolesnego stanu miękkich struktur mózgu zależy od stopnia uszkodzenia. Lekkie i umiarkowane urazy leczy się techniką zachowawczą:

• Całkowity odpoczynek, w razie potrzeby hospitalizacja;
• Dieta;
• Leki przeciwbólowe, przeciwskurczowe, przeciwdrgawkowe;
• Leki normalizujące ukrwienie i metabolizm;
• Terapia obrzęków struktur mózgowych;
• Reanimacja.

W ciężkich przypadkach wykonuje się trepanację.

Konsekwencje

Konsekwencją stłuczenia mózgu zarówno u dziecka, jak i osoby dorosłej jest encefalopatia pourazowa. W towarzystwie:

• Zmniejszona uwaga, pamięć, zdolności umysłowe;
• Ból w głowie;
• Zaburzenia snu;
• Niestabilność stanu emocjonalnego.

W przypadku poważnych obrażeń zmienia się krążenie krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, powodując objawy wodogłowia.

Stłuczenie lub stłuczenie mózgu to uraz głowy, który powoduje zaburzenie struktury materii mózgowej. Co więcej, wszystkie te zaburzenia są nieodwracalne, uszkodzone komórki i struktury nie ulegają regeneracji.

Zniszczenie substancji mózgowej następuje z reguły w dwóch obszarach: w miejscu uderzenia w głowę i w miejscu przeciwuderzenia, w którym mózg zostaje uszkodzony na kościach czaszki. Co więcej, druga zmiana jest często większa niż pierwsza.

Do stłuczenia mózgu może dojść w wyniku urazu domowego lub przy pracy, wypadku lub napaści kryminalnej, uderzenia w głowę lub uderzenia w głowę o twardą powierzchnię. Najczęściej taki uraz powstaje w wyniku wypadku.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) urazowi temu przypisano kod S06 i w niniejszym dokumencie określono go jako uraz wewnątrzczaszkowy. Zgodnie z tą klasyfikacją, stłuczenie mózgu, w odróżnieniu od wstrząśnienia mózgu, może mieć charakter zamknięty lub otwarty, tj. ze złamaniem kości czaszki.

Powaga

W medycynie rosyjskiej stłuczenie mózgu, w zależności od wielkości zmiany w tkance mózgowej, ma trzy stopnie nasilenia:

1. Lekki.

2. Średnia.

3. Ciężki.

Każdy stopień ma swoje własne objawy, obraz kliniczny i rokowanie. Klasyfikacja ta jest dość warunkowa, ponieważ W medycynie praktycznej neurologom, traumatologom i neurochirurgom trudno jest czasem dokonać wyraźnego rozróżnienia.

1. Łagodny uraz mózgu.

Każde uszkodzenie mózgu wiąże się przede wszystkim z utratą przytomności. Ofiara pozostaje nieprzytomna od kilku minut do godziny. Po odzyskaniu przytomności nie pamięta krótkiego czasu poprzedzającego kontuzję i samego momentu jej zadawania. Ponadto skarży się na:

Ofiara z łagodnym stłuczeniem mózgu ma wyraźną neurologię:

• oczopląs;
• łagodny zez;
• słaba reakcja źrenic na światło;
• zmniejszony refleks itp.

Przy odpowiednim i właściwym leczeniu wszystkie objawy znikają bez śladu w ciągu kilku tygodni, a uraz ostatecznie nie powoduje szkody dla zdrowia ludzkiego.

1. Średni uraz mózgu.

Po otrzymaniu takiego urazu ofiara traci przytomność na okres od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. Po odzyskaniu przytomności nie pamięta dość długiego czasu przed otrzymaniem kontuzji i samego momentu jej zadania. Ponadto ma następujące objawy:

• Silne bóle głowy;
• ciężkie wymioty;
• szybkie lub wolne bicie serca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• podwyższona temperatura ciała;
• niedowład, paraliż itp.

Najczęściej umiarkowanemu stłuczeniu mózgu towarzyszą złamania kości czaszki, w wyniku czego uraz głowy staje się otwarty. A taki siniak jest szczególnie niebezpieczny z powodu możliwych krwotoków w mózgu.

Terminowe i odpowiednie leczenie ratuje życie pacjenta, ale prawdopodobieństwo późniejszej niepełnosprawności jest bardzo wysokie.

1. Ciężki uraz mózgu.

Kiedy dochodzi do urazu głowy, ofiara traci przytomność na okres od kilku godzin do kilku tygodni, a następnie może zapaść w śpiączkę. Po odzyskaniu przytomności nie pamięta okresu życia aż do kilku tygodni poprzedzających uraz, ani samego momentu jego zadania. Ponadto ma następujące objawy:

• zaburzenia oddychania i dopływu krwi;
• niemożność mówienia;
• niemożność zrozumienia mowy innych osób;
• napady epilepsji itp.

W przypadku tego urazu prawie zawsze występują złamania czaszki i krwotoki mózgowe.

Według statystyk medycznych połowa ofiar ciężkiego urazu głowy nie przeżywa, a reszta staje się niepełnosprawna do końca życia. Nawet po miesiącach i latach leczenia i rehabilitacji ofiara pozostaje z wieloma zaburzeniami psychicznymi, neurologicznymi i motorycznymi.

Diagnostyka

Stłuczenie mózgu diagnozuje się na podstawie badania ogólnego i neurologicznego, a także metodami instrumentalnymi:

• radiografia;
• tomografia komputerowa (CT);
• rezonans magnetyczny (MRI);
• elektroencefalografia (EEG);
• neurosonografia (USG dla małych dzieci) i tak dalej.

Najczęściej wykonuje się nakłucie lędźwiowe w celu wykrycia czerwonych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie

Leczenie stłuczenia mózgu odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

W zależności od okoliczności leczenie można rozpocząć na oddziale intensywnej terapii (zwykle w przypadku ciężkiego urazu). Można go następnie kontynuować w neurochirurgii, jeśli wymagana jest kraniotomia.

Konserwatywne leczenie tego urazu (z reguły z łagodnym do umiarkowanego siniakiem) odbywa się na oddziale traumatologii i neurologii.

Początkowo wszystkie wysiłki lekarzy mają na celu utrzymanie funkcji oddechowych i krążeniowych, a także innych funkcji życiowych. Równolegle prowadzona jest terapia obrzęku mózgu. Leki są przepisywane na podstawie objawów (leki przeciwdrgawkowe, przeciwbólowe), a także leki poprawiające krążenie wewnątrzczaszkowe, aktywność mózgu i, jeśli to konieczne, antybiotyki itp.

Podczas gdy pacjent jest nieprzytomny, otrzymuje żywienie pozajelitowe, po operacji lekarz przepisuje dietę nr 0 (pooperacyjną), a przy leczeniu zachowawczym specjalną dietę terapeutyczną.

Zadaj pytanie specjaliście

Czaszkowy obrażenia(TBI)- uszkodzenie czaszki i zawartości wewnątrzczaszkowej (mózgu, opon mózgowych, naczyń krwionośnych itp.) na skutek energii mechanicznej. Pojęcie TBI obejmuje nie tylko obraz kliniczny, który rozwija się w pierwszych godzinach i dniach po urazie, ale także zespół objawów fizjologicznych i klinicznych nieodłącznie związanych z okresem rekonwalescencji (czasami trwającym latami).

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• S06 -

Częstotliwość

W Rosji uszkodzenie mózgu występuje rocznie u ponad 1 000 000 osób. Główną przyczyną zgonów mężczyzn poniżej 35. roku życia. Najczęściej występuje podczas wypadków drogowych (w 50% przypadków), podczas upadków, bójek i uprawiania sportu (ze zwiększonym ryzykiem urazów głowy).

Klasyfikacja

Z natury TBI. Zamknięte i otwarte. Kryterium stanowi obecność/brak rany z naruszeniem integralności rozcięgna ścięgna (choć z klinicznego punktu widzenia podział ten nie ma większego sensu). Niepenetrujący i penetrujący. Kryterium penetracji TBI jest uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego. Według rozmiaru uszkodzeń. Ogniskowe (stłuczenie mózgu, krwiaki śródmózgowe). Rozproszone (wstrząśnienie mózgu, rozproszone uszkodzenie aksonów). Na podstawie obecności powiązanych obrażeń. Izolowany - uszkodzenie jedynie głowy (w wyniku uderzenia mechanicznego). Połączone - TBI w połączeniu z urazowym uszkodzeniem innych części ciała (szkielet twarzy, narządy wewnętrzne, kończyny). Łączone - TBI (uszkodzenie w wyniku narażenia na czynnik mechaniczny) w połączeniu z oparzeniami, obrażeniami popromiennymi itp. Według postaci klinicznej. Wstrząs mózgu. Ogniskowe stłuczenie mózgu (łagodne, umiarkowane, ciężkie). Rozproszone uszkodzenie aksonów. Według ciężkości (głównym kryterium jest stopień depresji świadomości, patrz Skala Glasgow w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego). Stopień łagodny – wstrząśnienie mózgu, łagodne stłuczenie mózgu. Umiarkowany stopień - umiarkowany uraz mózgu. Ciężki stopień - ciężkie uszkodzenie mózgu.

Objawy kliniczne. Utrata przytomności. Objawy uszkodzenia tkanek miękkich głowy. Ogólne objawy mózgowe występują przy zwiększonym ICP - z obrzękiem mózgu, dodatkowymi objętościami w jamie czaszki (na przykład krwiakami), patrz Obrzęk mózgu. Ogniskowe objawy neurologiczne (w zależności od lokalizacji). Objawy zespołu narastania i dyslokacji: depresja świadomości, postęp objawów uszkodzenia półkul mózgowych, pojawienie się klinicznych objawów dysfunkcji pnia mózgu. Amnezja pourazowa (czas trwania zależy od ciężkości urazu).

Urazowe uszkodzenie mózgu: diagnoza

Taktyka diagnostyczna

Sekwencyjna ocena parametrów życiowych, poziomu świadomości według skali Glasgow, ocena ogniskowych zaburzeń neurologicznych. TK zaleca się u wszystkich pacjentów, którzy są nieprzytomni dłużej niż 2 godziny, a także u wszystkich pacjentów z ogniskowymi objawami neurologicznymi. kręgosłup szyjny - u 5% pacjentów z ciężkim TBI obserwuje się współistniejące złamanie kręgów szyjnych. Badanie kraniograficzne jest wskazane w przypadku podejrzenia złamań wgłębieniowych lub złamań podstawy czaszki, których nie można uwidocznić w tomografii komputerowej. Nie jest stosowana jako metoda przesiewowa u pacjentów z dużym prawdopodobieństwem patologii wewnątrzczaszkowej. MRI w przypadku TBI nie ma żadnych zalet diagnostycznych w porównaniu z CT, dlatego nie można go uznać za standardową metodę diagnostyczną.

Diagnostyka różnicowa- stany śpiączki. Transport: w pozycji leżącej na twardym podłożu, koniecznie z unieruchomieniem odcinka szyjnego kręgosłupa. W przypadku współistniejącego i złożonego TBI konieczne jest leczenie współistniejących stanów nagłych.

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne (pierwotne chirurgiczne oczyszczenie) jest wskazane we wszystkich przypadkach otwartego TBI. Wskazania do interwencji chirurgicznej w przypadku patologii wewnątrzczaszkowej - patrz Krwiak urazowy śródmózgowy, Krwiak podtwardówkowy, Krwiak nadtwardówkowy.

Terapia zachowawcza

Intensywna terapia mająca na celu utrzymanie funkcji życiowych. Monitorowanie i korygowanie zwiększonego ICP (patrz Krwiak urazowy wewnątrzczaszkowy). Leki przeciwdrgawkowe – na drgawki. Profilaktyczne przepisywanie leków przeciwdrgawkowych jest uzasadnione tylko w pierwszym tygodniu od momentu TBI.

Komplikacje

Ropno-zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy, zapalenie kości i szpiku kości czaszki). Profilaktyczne antybiotyki nie mają wpływu na ryzyko wystąpienia tych powikłań. Neurowegetatywny (zmiany w hemodynamice obwodowej i centralnej, termoregulacja). Psychopatologiczne.

Przebieg i rokowanie

Im łagodniejsze nasilenie TBI, tym lepsze rokowanie. Rokowanie w przypadku TBI zależy od wieku. Dorośli: dodatnia dynamika najlepiej wyraża się w ciągu pierwszych 6 miesięcy po TBI, po 2 latach nie obserwuje się dalszej poprawy stanu. Dzieci: rokowania dotyczące odzyskania funkcji są korzystniejsze. U dzieci ryzyko wystąpienia krwiaka śródczaszkowego jest mniejsze, co występuje częściej u dorosłych. Osoby w podeszłym wieku: rokowanie choroby ma tendencję do pogarszania się wraz z wiekiem pacjenta. Często rozwijają się krwiaki podtwardówkowe z zatartym obrazem klinicznym. Śmiertelność w przypadku ciężkiego TBI sięga 50%. Jeśli świadomość zacznie się oczyszczać w ciągu tygodnia po ciężkim TBI, rokowanie jest korzystniejsze. Objawy pierwotnego uszkodzenia pnia mózgu (śpiączka, nieregularny oddech, brak reakcji na światło, utrata odruchów oczno-głowowych i przedsionkowo-ocznych, rozlana hipotonia mięśniowa) prawie zawsze wskazują na ciężki TBI i złe rokowanie

Wyniki Obecnie w praktyce neurochirurgicznej do oceny wyników leczenia ciężkiego TBI wykorzystuje się Skalę Wyników Glasgow: 5 punktów: dobry powrót do zdrowia, pacjent powraca do normalnego, pełnego życia (może utrzymywać się niewielki deficyt neurologiczny nie wpływający na jakość życia); . 4 punkty: niepełnosprawność w stopniu umiarkowanym – możliwości funkcjonalne są nieco wyższe niż tylko zdolność do samoobsługi (potrafi korzystać z komunikacji miejskiej, wykonywać proste prace, dbać o siebie); . 3 punkty: ciężka niepełnosprawność – pacjent jest przytomny, ale nie może w pełni zadbać o siebie. 2 punkty: przewlekły stan wegetatywny – pacjent nie mówi, nie reaguje na innych, może otwierać oczy, występują cykle snu/czuwania; . 1 punkt: śmierć (większość zgonów bezpośrednio związanych z ciężkim TBI następuje w ciągu pierwszych 48 godzin).