Niedowład to spadek siły mięśni spowodowany uszkodzeniem ścieżek nerwowych łączących mózg z mięśniem lub grupą mięśni. Objaw ten występuje z tych samych przyczyn, co paraliż.

Niedowład nie ma jednej wyraźnej przyczyny. Może wystąpić przy każdym rodzaju uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych. W zależności od poziomu uszkodzeń istnieją centralny(na poziomie mózgu i rdzenia kręgowego) i obwodowego (na poziomie nerwów obwodowych) niedowład.

Niedowład centralny

Niedowład centralny występuje, gdy uszkodzony jest mózg lub rdzeń kręgowy. Zaburzenia rozwijają się poniżej miejsca urazu i zwykle dotyczą prawej lub lewej połowy ciała (stan ten nazywany jest niedowładem połowiczym). Najczęściej taki obraz można zaobserwować u pacjenta.

Czasami niedowład centralny powoduje problemy w obu rękach lub obu nogach ( parapareza), a w najcięższych przypadkach - we wszystkich 4 kończynach ( tetrapareza).

Główne przyczyny niedowładu centralnego:

• udar mózgu;
• urazowe uszkodzenia mózgu, urazy rdzenia kręgowego;
• zapalenie mózgu;
• nowotwory mózgu i rdzenia kręgowego;
• osteochondroza, przepuklina międzykręgowa;
• niewydolność krążenia mózgowego spowodowana miażdżycą, nadciśnieniem tętniczym lub innymi przyczynami;
• stwardnienie zanikowe boczne;
• porażenie mózgowe (CP).

W przypadku niedowładu centralnego spadek siły mięśni wyraża się w różnym stopniu. W niektórych przypadkach objawia się to szybkim zmęczeniem i niezręcznością, w innych niemal całkowitą utratą ruchu.

W przypadku niedowładu centralnego część rdzenia kręgowego poniżej miejsca urazu pozostaje nienaruszona - stara się zrekompensować zaburzenie. Prowadzi to do wzrostu napięcia dotkniętych mięśni, wzmocnienia normalnych odruchów i pojawienia się nowych, patologicznych, które nie występują u zdrowej osoby. Zatem u pacjenta po udarze zwiększa się napięcie mięśni zginaczy przedramienia. Dlatego ramię jest zawsze zgięte w łokciu. Przeciwnie, na nodze zwiększa się napięcie prostowników - z tego powodu gorzej zgina się w kolanie. Neurolodzy mają nawet przenośne wyrażenie: „ręka prosi, ale stopa kosi”.

Ze względu na zwiększone napięcie mięśniowe i zaburzenia ruchu, niedowład centralny może prowadzić do przykurczów (ograniczenia ruchu w stawach).

Niedowład obwodowy

Niedowład obwodowy występuje, gdy nerw jest bezpośrednio uszkodzony. W tym przypadku zaburzenia rozwijają się w jednej grupie mięśni unerwionych przez ten nerw. Na przykład osłabienie mięśni może występować tylko w jednej ręce lub nodze (monopareza). Im większy nerw jest uszkodzony, tym większą część ciała obejmuje niedowład.

Główne przyczyny niedowładu obwodowego:

• choroby zwyrodnieniowe kręgosłupa, zapalenie korzeni;
• choroby demielinizacyjne;
• uszkodzenie nerwów spowodowane zapaleniem naczyń i chorobami tkanki łącznej;
• ucisk nerwów („zespoły tunelowe”);
• urazy nerwów;
• zatrucie alkoholem i innymi substancjami.

Niedowład obwodowy nazywany jest również wiotkim. Występuje osłabienie mięśni, zmniejszenie napięcia i osłabienie odruchów. Obserwuje się mimowolne skurcze mięśni. Z biegiem czasu mięśnie zmniejszają swoją objętość (postępuje zanik) i pojawiają się przykurcze.

Rozpoznanie niedowładu

Niedowład i paraliż są rozpoznawane przez neurologa podczas badania. Lekarz prosi pacjenta o wykonanie różnych ruchów, następnie próbuje zgiąć lub wyprostować dotkniętą kończynę i prosi pacjenta, aby stawiał opór. Wykonuje się badanie, podczas którego pacjent musi trzymać obie nogi lub ręce w zawieszeniu. Jeżeli siła mięśniowa w jednej z kończyn zostanie zmniejszona, to po 20 sekundach zauważalnie spadnie.

Po badaniu lekarz zleca badanie, które pomaga ustalić przyczynę niedowładu.

Leczenie i rehabilitacja niedowładów

Leczenie zależy od przyczyny niedowładu. Leczenie rehabilitacyjne ma ogromne znaczenie dla przywrócenia ruchu i zapobiegania przykurczom. Niestety, dziś w wielu rosyjskich klinikach niewiele uwagi poświęca się temu zagadnieniu ze względu na brak specjalnego sprzętu i przeszkolonych specjalistów.

Leczenie rehabilitacyjne niedowładów obejmuje:

• ćwiczenia terapeutyczne;
• masaż;
• mechanoterapia na specjalnych symulatorach;
• stosowanie ortez;
• stymulacja nerwowo-mięśniowa;
• fizjoterapia.

W szpitalu Jusupow większą uwagę zwraca się na rehabilitację pacjentów neurologicznych. W końcu od tego zależy przywrócenie funkcji, wydajności i jakości życia pacjenta w przyszłości.

Zalety szpitala Jusupow

• Średni staż pracy naszych neurologów wynosi 14 lat. Wielu z nich posiada stopień naukowy i jest lekarzem najwyższej kategorii;
• Dobrze rozwinięty obszar leczenia rehabilitacyjnego – nowoczesny sprzęt do mechanoterapii, doświadczeni instruktorzy;
• Kierujemy się wyłącznie zasadami medycyny opartej na faktach i korzystamy z najlepszych praktyk zagranicznych kolegów;
• Zrobiliśmy wszystko, aby pacjent czuł się w klinice komfortowo, aby stworzyć pozytywne nastawienie do powrotu do zdrowia.

Wszystko to służy jednemu celowi - osiągnięciu maksymalnego efektu terapeutycznego u każdego pacjenta, najszybszego i najpełniejszego przywrócenia upośledzonych funkcji oraz poprawy jakości życia.

Bibliografia

• ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób)
• Szpital Jusupowa
• Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Wpływ terapii neurotroficznej na ból neuropatyczny i stan psychowegetatywny pacjentów z neuropatią cukrzycową // Russian Journal of Pain. 2011. Nr 2. s. 46.
• Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O.V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovit: możliwość stosowania u pacjentów z bólami pleców // Farmateka. 2010. nr 7, s. 63–68.
• Morozova O.G. Polineuropatia w praktyce somatycznej // Chorób wewnętrznych. 2007. Nr 4 (4). s. 37–39.

PARALIZ, PARES(Grecki paraliż; syn. plegia; grecki, niedowład osłabienie, relaksacja) - utrata (paraliż) lub osłabienie (niedowład) funkcji motorycznych z brakiem lub spadkiem siły mięśniowej w wyniku różnych procesów patologicznych w układzie nerwowym, powodując zaburzenia struktury i funkcji silnika analizator.

Rodzaje paraliżu i niedowładu

Wyróżnia się paraliż i niedowład organiczny, funkcjonalny i odruchowy. Organiczny paraliż lub niedowład może rozwinąć się w wyniku organicznych zmian w strukturze centralnego lub obwodowego neuronu ruchowego (mózgu, rdzenia kręgowego lub nerwu obwodowego), powstających pod wpływem różnych procesów patologicznych (uraz, nowotwory, udary naczyniowo-mózgowe, stany zapalne i inne procesy). Organiczny paraliż lub niedowład obejmuje na przykład uraz (w tym poporodowy, położniczy itp.), rzucawkę (patrz rzucawka), porażenie opuszkowe (patrz), nawracający paraliż (patrz). Wystąpienie funkcji, porażenie lub niedowład wiąże się z wpływem czynników psychogennych, które prowadzą do zaburzeń neurodynamicznych ok. N. Z. i poznaj ch. przyr. z histerią (patrz). Porażenie odruchowe lub niedowład są spowodowane funkcjami neurodynamicznymi, zaburzeniami układu nerwowego, które powstają pod wpływem z reguły rozległej zmiany, która nie jest miejscowo związana z rozwiniętym porażeniem lub niedowładem.

W zależności od częstości występowania zmiany wyróżnia się monoplegię (monoparezę) - porażenie (niedowład) mięśni jednej kończyny i diplegię (diparezę) - porażenie (niedowład) mięśni dwóch kończyn. Wśród diplegii rozróżnia się paraplegię górną i dolną (patrz), gdy mięśnie obu rąk lub nóg są sparaliżowane; częściowe porażenie mięśni obu rąk lub nóg, zwane paraparezą górną lub dolną. Paraliż lub niedowład mięśni jednej połowy ciała nazywany jest odpowiednio porażeniem połowiczym (patrz) lub niedowładem połowiczym. Triplegia (tripareza) to paraliż (niedowład) mięśni trzech kończyn. Tetraplegia (tetrapareza) to paraliż (niedowład) mięśni obu rąk i obu nóg.

W zależności od charakteru napięcia dotkniętych mięśni rozróżnia się wiotkie, spastyczne i sztywne porażenie i niedowład.

W zależności od stopnia uszkodzenia analizatora motorycznego, porażenie i niedowład dzieli się na ośrodkowe, obwodowe i pozapiramidowe. Ponadto występują porażenia i niedowłady pourazowe i rzucawkowe, które mogą być pochodzenia zarówno centralnego, jak i obwodowego,

Centralny paraliż lub niedowład ze względu na napięcie dotkniętych mięśni z reguły jest spastyczny i rozwija się w wyniku organicznego uszkodzenia centralnego neuronu ruchowego w dowolnej części przewodu korowo-rdzeniowego (piramidalnego) (w korze mózgowej, torebka wewnętrzna, pień mózgu, rdzeń kręgowy). Porażenie centralne nazywane jest także porażeniem piramidowym. Przyczynami porażenia ośrodkowego lub niedowładu mogą być zaburzenia krążenia, urazy, nowotwory, demielinizacja i inne procesy mózgu lub rdzenia kręgowego, które zakłócają strukturę przewodu piramidowego. U dzieci czasami obserwuje się paraliż centralny z powodu różnych zmian w mózgu - w macicy, podczas porodu, a także w okresie noworodkowym (patrz paraliż dziecięcy). Najbardziej charakterystycznymi objawami porażenia ośrodkowego lub niedowładu są nadciśnienie mięśniowe, wzmożenie odruchów, obecność patolu i odruchów obronnych, patol, przyjazne ruchy, osłabienie lub brak odruchów skórnych.

Napięcie mięśniowe w przypadku porażenia ośrodkowego i niedowładu jest zwiększone w zależności od typu spastycznego. Opór mięśni określa się w większym stopniu na początku ruchu, a następnie gwałtownie maleje (objaw „scyzoryka”). Przy wyraźnym nadciśnieniu mięśniowym rozwijają się przykurcze mięśniowo-stawowe. W przypadku porażenia połowiczego (niedowład połowiczy) zwiększa się napięcie mięśniowe mięśni przywodzicieli barku, zginaczy i pronatorów przedramienia, zginaczy dłoni i palców, prostowników biodra i nogi, mięśni przywodzicieli uda i zginaczy podeszwowych stopy. W rezultacie u pacjentów występuje charakterystyczna pozycja Wernickego-Manna: ramię przyciągnięte do ciała, pronowane i zgięte w stawach łokciowych i nadgarstkowych, palce zgięte, noga wyciągnięta w stawach biodrowych i kolanowych, stopa zgięte w kierunku podeszwowym. Na skutek wydłużającego się przykurczu nogi chód pacjentów przybiera charakter chodu kosiarki (zaburzona noga przy każdym kroku zakreśla półkole). Przy dolnym paraparezie pacjenci chodzą głównie na palcach, krzyżując nogi. W ostrych chorobach mózgu lub rdzenia kręgowego (wypadki naczyniowo-mózgowe, urazy, choroby zakaźne), którym towarzyszy porażenie ośrodkowe, napięcie mięśniowe może zostać obniżone w wyniku wyłączenia wpływu tworzenia siatkówki (porażenie nerwu międzykręgowego).

Stopień uszkodzenia centralnego neuronu ruchowego ustala się na podstawie lokalizacji porażenia lub niedowładu i jego połączenia z innymi objawami neuronalnymi. Tak więc, gdy uszkodzony jest zakręt przedśrodkowy kory mózgowej, w początkowym okresie rozwija się porażenie połowicze przeciwległych kończyn z atonią mięśni, po której następuje powolna regeneracja i wzmożone napięcie mięśniowe, umiarkowana rewitalizacja ścięgna i osłabienie odruchów brzusznych, obecność patoli prostowników , refleks. Kiedy obszar przedruchowy jest uszkodzony po stronie przeciwnej do patolu, pojawia się skupienie, hemiplegia spastyczna z ciężkim nadciśnieniem mięśniowym, gwałtownym wzrostem odruchów ścięgnistych, klonusem, synkinezą koordynacyjną, patolem, odruchami zgięciowymi i zachowaniem odruchów brzusznych. Kiedy zmiana rozprzestrzenia się na obszar zakrętu postśrodkowego kory mózgowej, pojawiają się zaburzenia wrażliwości, odzyskiwanie upośledzonych funkcji motorycznych ulega spowolnieniu, zmniejsza się hipertoniczność mięśni i pojawia się imitacja synkinezy.

W przypadku uszkodzenia górnej części zakrętu przedśrodkowego dochodzi do monoplegii nogi, w przypadku uszkodzenia jego środkowej części dochodzi do monoplegii ramienia (po stronie przeciwnej do zmiany). Hemiplegia, obserwowana w przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego w obszarze torebki wewnętrznej, zwykle łączy się z hemianestezją, centralnym niedowładem nerwów twarzowych i hipoglossalnych. Gdy zmiana zlokalizowana jest w pniu mózgu, porażenie ośrodkowe kończyn przeciwnych do zmiany łączy się z dysfunkcją nerwów czaszkowych po stronie dotkniętej chorobą i zaburzeniami przewodzenia czuciowego w porażonych kończynach (patrz Zespoły naprzemienne, Porażenie wzroku, drgawki ).

W przypadku uszkodzenia mostu lub rdzenia przedłużonego zespół naprzemienny może łączyć się z zaburzeniami oddychania, zaburzeniami czynności serca i napięcia naczyniowego oraz wymiotami (patrz porażenie opuszkowe, porażenie rzekomoopuszkowe). Uszkodzeniu przewodu piramidowego w rdzeniu kręgowym towarzyszy porażenie lub niedowład centralny, rozwijający się poniżej poziomu zmiany po stronie zmiany. Uszkodzenie połowy średnicy rdzenia kręgowego objawia się zespołem Brouna-Séquarda (patrz zespół Browna-Séquarda).

Porażenie lub niedowład obwodowy, ze względu na zmianę napięcia dotkniętych mięśni, jest wiotki i obserwuje się je z uszkodzeniem obwodowego neuronu ruchowego (komórki przednich rogów rdzenia kręgowego lub jądra nerwów czaszkowych, korzenie przednie nerwów rdzeniowych, splotów, nerwów rdzeniowych lub czaszkowych). Przyczynami porażenia obwodowego lub niedowładu mogą być zakaźne, zakaźno-alergiczne, zwyrodnieniowe patologie, procesy (patrz zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu, zapalenie wielonerwowe, zapalenie poliomyelitis), a także urazowe uszkodzenia rdzenia kręgowego, splotów i nerwów obwodowych. Głównymi objawami porażenia obwodowego lub niedowładu są zanik mięśni (patrz Zanik mięśni), ich niedociśnienie (patrz Ton, patologia napięcia mięśniowego), arefleksja (patrz). Porażenie i niedowład obwodowy charakteryzują się zmianami pobudliwości elektrycznej mięśni (tzw. reakcja zwyrodnieniowa). W zależności od lokalizacji zmiany wzdłuż neuronu porażenie obwodowe ma inne cechy. Tak więc, gdy komórki rogu przedniego rdzenia kręgowego ulegają uszkodzeniu, obserwuje się drganie włókniste; uszkodzenie przednich korzeni nerwów rdzeniowych powoduje zaburzenia ruchu typu korzeniowego; zaburzenia ruchu, które powstają w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego, łączą się z zaburzeniami czucia w obszarze unerwienia zajętego nerwu, a także zaburzeniami naczynioruchowymi i troficznymi, zwłaszcza w związku z uszkodzeniem nerwów zawierających dużą liczbę włókien autonomicznych ( na przykład nerw pośrodkowy, nerw kulszowy).

Porażenie lub niedowład pozapiramidowy, ze względu na charakter zmiany napięcia dotkniętych mięśni, jest sztywny i obserwuje się, gdy uszkodzony jest układ blady mózgu. Jest to spowodowane zmianą wpływu tego układu na tworzenie siatkowate (patrz) i naruszeniem korowo-podkorowych - pnia połączeń nerwowych. Porażenie i niedowład pozapiramidowy, w przeciwieństwie do centralnego (piramidalnego), charakteryzuje się hl. przyr. brak lub zmniejszenie aktywności motorycznej lub ruchu (patrz Hipokinezja, Ruchy), zmniejszenie tempa ruchów (patrz Bradykinezja), utrata przyjaznych i automatycznych ruchów. W rezultacie dochodzi do braku ruchu (oligokineza), powolnej mowy, chodu małymi krokami przy braku towarzyszących ruchów rąk (acheirokineza). Napięcie mięśni w porażeniu pozapiramidowym i niedowładzie jest zwiększone w zależności od typu plastycznego i nie jest sprężyste (jak w przypadku porażenia piramidowego), ale ma charakter woskowaty (opór mięśni, określony na podstawie badania ich napięcia, pozostaje równomiernie zwiększony we wszystkich fazach ruchu ze względu na jego równoczesny wzrost zginaczy i prostowników, pronatorów i supinatorów). Często można zaobserwować zjawisko „koła zębatego” (podobny do szarpnięcia, rytmiczny opór przy biernym zgięciu i wyprostowaniu kończyn), a kończyna zastyga w danej pozycji (patrz Katalepsja). W przeciwieństwie do piramidy, w przypadku porażenia lub niedowładu pozapiramidowego nie ma patolu, odruchów i nie ma gwałtownego wzrostu odruchów ścięgnistych i okostnowych. Jednocześnie pojawia się wzrost odruchów posturalnych (patrz).

Paraliż histeryczny może mieć zewnętrzne podobieństwo do porażenia obwodowego, a także porażenia połowiczego, paraplegii lub monoplegii pochodzenia organicznego. Ale w przeciwieństwie do nich, w porażeniu histerycznym, brakowi ruchu i zmniejszonej sile kończyn nie towarzyszą zmiany napięcia mięśniowego i odruchów, zaburzenia troficzne, zmiany wskaźników elektrofizjologicznych, morfologicznych i biochemicznych.

Urazowy paraliż lub niedowład rozwija się w wyniku uszkodzenia ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego i może mieć odpowiednio charakter ośrodkowy lub obwodowy. Najczęstszą przyczyną centralnego porażenia lub niedowładu pourazowego jest stłuczenie lub ucisk mózgu i rdzenia kręgowego. Z powodu diaschisis (patrz) - specjalnego rodzaju wstrząsu, który rozwija się w ośrodkach nerwowych w ostrym okresie urazu - paraliż ten może mieć charakter porażenia mięśnia tylnego.

Obwodowe porażenie pourazowe obserwuje się w przypadku urazów rdzenia kręgowego, korzeni nerwów rdzeniowych, splotów i nerwów obwodowych. W przypadkach związanych z urazem porodowym nazywa się to paraliżem położniczym. Do paraliżu położniczego dochodzi u płodu w wyniku urazu, najczęściej splotu ramiennego i tworzących go korzeni, podczas trakcji wykonywanej ręką, zapewniając jednocześnie pomoc manualną podczas porodu. Porażenie ramienia położniczego może być jednostronne lub obustronne; w tym przypadku rozróżnia się górne porażenie Duchenne'a-Erb'a (patrz porażenie Duchenne'a-Erb), dolne porażenie Dejerine'a-Klumpkego (patrz porażenie Dejerine'a-Klumpkego) i paraliż całkowity. Porażeniu położniczemu ramienia często towarzyszy zespół Bernarda-Hornera (patrz zespół Bernarda-Hornera).

U kobiet w okresie poporodowym może wystąpić obwodowe porażenie pourazowe lub niedowład (porażenie lub niedowład poporodowy). Występuje z reguły po długotrwałym, skomplikowanym porodzie na skutek ucisku splotu lędźwiowo-krzyżowego lub jego poszczególnych gałęzi. W większości przypadków porażenie lub niedowład poporodowy jest jednostronny, rzadziej obustronny, ale zmiany są asymetryczne. Przejawia się osłabieniem nóg, zaburzeniami chodu, upośledzoną wrażliwością w obszarze unerwienia dotkniętych gałęzi splotu i charakteryzuje się tendencją do szybkiego przywracania upośledzonych funkcji.

Porażenie eklamiczne lub niedowład może mieć charakter centralny lub obwodowy i rozwija się w późnej fazie ciąży lub podczas porodu. Centralne porażenie rzucawkowe jest spowodowane ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, często w postaci udaru krwotocznego, rzadziej porażenie jest konsekwencją zakrzepicy naczyń mózgowych i zatok opony twardej. W tym przypadku paraliż w większości przypadków ma charakter hemiplegii. Porażenie obwodowe w rzucawce jest konsekwencją wpływu zaburzonych produktów przemiany materii na obwodowy układ nerwowy. Częściej te paraliże obserwuje się w późnej ciąży, występują jako zapalenie wielonerwowe i charakteryzują się dominującym uszkodzeniem dystalnych mięśni kończyn, któremu towarzyszą zaburzenia czucia i zaburzenia troficzne w obszarze unerwienia nerwów obwodowych.

Diagnoza

Ustalenie charakteru porażenia lub niedowładu oraz identyfikacja ich przyczyny jest ściśle związane z ustaleniem rozpoznania choroby podstawowej, która spowodowała rozwój porażenia lub niedowładu. Diagnoza wykorzystuje różne metody badań klinicznych, laboratoryjnych, radiologicznych, elektrofizjologicznych i innych rodzajów badań specjalnych.

Leczenie paraliżu i niedowładu

Leczenie paraliżu i niedowładu jest częścią kompleksowego leczenia choroby podstawowej. Obejmuje stosowanie leków poprawiających metabolizm w tkance nerwowej, zwiększających prędkość impulsów nerwowych, zwiększających przewodnictwo synaptyczne i normalizujących napięcie mięśniowe. Powszechnie stosuje się fizjoterapię, terapię ruchową, masaże i leczenie ortopedyczne.

Fizjobalneoterapia pomaga przywrócić funkcje motoryczne zajętych mięśni, działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo, pobudza procesy regeneracyjne, zapobiega rozwojowi zaników zajętych mięśni, powstawaniu przykurczów, pomaga normalizować napięcie mięśniowe.

W przypadku paraliżu i niedowładu obwodowego, w pierwszych dniach leczenia, terapii UHF (patrz) i terapii mikrofalowej (patrz), prądów pulsacyjnych (patrz), ultradźwięków (patrz), elektroforezy (patrz) leków zapewniających działanie przeciwbólowe - wapń, nowokaina itp. (patrz Elektroforeza), promieniowanie UV w dawkach rumieniowych (patrz Promieniowanie ultrafioletowe). W przyszłości w celu poprawy przewodnictwa i pobudliwości zajętego układu nerwowo-mięśniowego należy zastosować elektroforezę substancji antycholinesterazy (proseryna, galantamina), zmienne pole magnetyczne wysokiej częstotliwości, leczenie parafiną, ozokerytem w połączeniu z elektryczną stymulacją dotkniętych mięśni i wykorzystywane są odpowiednie odcinki rdzenia kręgowego. Stymulacja elektryczna (patrz), powodująca skurcz mięśni, poprawia ich ukrwienie i trofizm, zapobiega zanikowi mięśni, wzmacnia impulsy doprowadzające, co pomaga przywrócić zaburzone funkcje motoryczne mięśni. Do stymulacji elektrycznej stosuje się różne prądy pulsacyjne, których parametry dobiera się w zależności od ciężkości zmiany i stanu pobudliwości układu nerwowo-mięśniowego.

W późnych okresach rekonwalescencji i okresach rezydualnych stosuje się terapię borowinową (patrz) i kąpiele mineralne (siarczkowe, radonowe, chlorkowe sodu, termalne azotowo-krzemowe itp.), które mają stymulujący wpływ na procesy regeneracyjne.

W przypadku porażenia ośrodkowego i niedowładu fizjobalneoterapię wprowadza się do kompleksowego leczenia we wczesnym okresie rekonwalescencji: w przypadku urazów mózgu i rdzenia kręgowego - w 2-3 tygodniu zmiany zapalne ok. N. Z. - w 3 tygodniu, wypadki naczyniowo-mózgowe - w 3-5 tygodniu. Ma na celu poprawę krążenia krwi w dotkniętym obszarze i pobudzenie aktywności elementów nerwowych. W tym celu stosuje się elektroforezę leków (aminofilina, no-shpa, nowokaina, magnez, jod, wapń) na obszarach kołnierza i zatoki szyjnej, stosując ogólną metodę ekspozycji lub metodę orbitalno-potyliczną. Technikę dobiera się w zależności od charakteru udaru lub urazu, stanu układu sercowo-naczyniowego i wieku pacjentów. Ze zmianami zapalnymi, c. N. Z. Zalecana jest również terapia UHF i mikrofalami.

Fizjoterapia stosowana jest w celu przywrócenia zaburzonej funkcji motorycznej, zmniejszenia spastyczności, usunięcia bólu i przykurczów utrudniających poruszanie się. Do stymulacji elektrycznej wykorzystuje się impulsy o niskiej i wysokiej częstotliwości generowane przez urządzenia jedno- i wielokanałowe. Pobudzani są głównie antagoniści mięśni spastycznych. W takim przypadku ważne jest, aby podczas zabiegu dokładnie dobrać punkty motoryczne, parametry i siłę oddziaływania, aby uniknąć zwiększonej spastyczności. W przypadku łagodnej spastyczności zaleca się 1-2 kursy, w przypadku umiarkowanej i ciężkiej spastyczności - 2-3 kursy stymulacji elektrycznej w odstępach 3-6 tygodni. Przy niewielkim wzroście napięcia stymulację elektryczną można połączyć z elektroforezą prozeryny lub dibazolu metodą lokalnego oddziaływania na mięśnie. Przy wczesnym wzroście napięcia mięśniowego, a także w późnych okresach rekonwalescencji i rezydualnych, stymulację elektryczną przeprowadza się przy jednoczesnym stosowaniu środków zwiotczających mięśnie. Aby zmniejszyć napięcie mięśniowe, przed stymulacją elektryczną przeprowadza się leczenie ciepłem (aplikacje błotem, parafiną, ozokerytem) lub zimnem w połączeniu z leczeniem poprzez ułożenie sparaliżowanej kończyny. Krioterapia (patrz) jest szczególnie wskazana w przypadku ciężkiej spastyczności z przykurczami u pacjentów w wieku nie starszym niż 60-65 lat.

W celu złagodzenia bólu miejscowo stosuje się prądy modulowane sinusoidalnie lub diadynamicznie oraz elektroforezę z użyciem nowokainy. W przypadku przykurczów stawów i mięśni zalecane są procedury termiczne (parafina, ozokeryt, zastosowania borowinowe, lokalne ciepłe kąpiele), elektroforeza substancji leczniczych, ultradźwięki, prądy pulsacyjne.

San.-kur. Leczenie pacjentów z porażeniem i niedowładem odbywa się w lokalnych neurolach, sanatoriach, błocie i kurortach balneologicznych za pomocą siarczków, radonu, chlorku sodu, azotowo-krzemowych wód termalnych (Evpatoria, Kemeri, Odessa, Pyatigorsk, Soczi-Matsesta, Tskhaltubo itp. ) lub w specjalistycznych sanatoriach dla pacjentów ze zmianami w rdzeniu kręgowym. Na paraliż obwodowy i niedowład godności. leczenie jest wskazane po 2-6 miesiącach. po zakończeniu ostrego okresu; w przypadku porażenia centralnego i niedowładu - po 4-6 miesiącach. (patrz wybór sanatoriów i kurortów).

Ćwiczenia lecznicze i masaże w przypadku porażenia centralnego i obwodowego oraz niedowładu poprawiają krążenie krwi i trofizm mięśni w dotkniętych chorobą kończynach, zapobiegają rozwojowi przykurczów, przywracają ruchomość, rozwijają motorykę kompensacyjną i działają leczniczo na organizm pacjenta. We wczesnych stadiach choroby wskazana jest terapia ruchowa i masaż. Od pierwszych dni zaczynają stosować specjalne ułożenia dla sparaliżowanych kończyn. W przypadku porażenia połowiczego i niedowładu połowiczego powstałego w wyniku udaru niedokrwiennego mózgu leczenie poprzez pozycjonowanie rozpoczyna się w 2-4 dniu choroby; w przypadku krwotoku mózgowego - w 6-8 dniu (jeśli stan pacjenta pozwala na to leczenie). Układanie na plecach odbywa się w pozycji przeciwnej do pozycji Wernickego-Manna: bark przesunięty w bok pod kątem 90°, łokieć i palce wyprostowane, dłoń supinowana i trzymana po stronie dłoniowej szyna; cała kończyna jest unieruchomiona za pomocą worków z piaskiem. Sparaliżowaną nogę zginamy w stawie kolanowym pod kątem 15-20°, a pod kolanem umieszczamy zwitek waty i gazy. Stopę ustawia się w zgięciu grzbietowym pod kątem 90° i utrzymuje w tej pozycji drewnianym stojakiem. Układanie na plecach jest okresowo naprzemienne z kładzeniem na zdrowej stronie; w tym przypadku sparaliżowane kończyny zginamy w stawach łokciowych, biodrowych, kolanowych i skokowych i układamy na poduszkach. Pozycję pacjenta na plecach i zdrowym boku zmienia się co 1–2 godziny. Równolegle z leczeniem pozycyjnym zalecany jest masaż. Spośród technik masażu (patrz) zalecane jest głaskanie, rozcieranie, lekkie ugniatanie i ciągłe wibracje. Masaż przy porażeniu ośrodkowym powinien być selektywny: mięśnie o wzmożonym napięciu masuje się za pomocą głaskania w wolnym tempie, a ich antagonistów - poprzez głaskanie, rozcieranie i lekkie płytkie ugniatanie w szybszym tempie. W przypadku porażenia obwodowego najpierw głaszcze się całą kończynę, następnie masuje się sparaliżowane mięśnie, a dopiero głaska się ich antagonistów. Masaż rozpoczyna się od bliższych części kończyn i jest wykonywany codziennie przez 10-15 dni, a jego czas trwania stopniowo wzrasta od 10 do 20 minut; przebieg leczenia - 30-40 sesji (w razie potrzeby można powtórzyć po 2 tygodniach). Wskazana jest także akupresura i masaż odruchowo-segmentowy. Równolegle z masażem stosowane są ruchy bierne. Wykonuje się je oddzielnie dla każdego stawu (5-10 ruchów w pełnym zakresie i w wolnym tempie), zaczynając od bliższych części kończyn zarówno po stronie zdrowej, jak i chorej. Ruchy bierne wykonuje metodolog lub sam pacjent za pomocą zdrowej kończyny.

Aby przywrócić funkcje motoryczne, najważniejsza jest aktywna gimnastyka. W przypadku porażenia centralnego i niedowładu leczenie rozpoczyna się 7-10 dnia od wystąpienia choroby, w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu, w przypadku krwotoku mózgowego - 15-20 dnia. Wskazane jest rozpoczęcie od ćwiczeń polegających na trzymaniu kończyny w zadanym położeniu. Gdy pacjent nauczy się wykonywać te ćwiczenia i trzymać kończynę, najpierw wykonuje się aktywną gimnastykę dla tych mięśni, których napięcie nie jest zwiększone. Rozwój aktywnych ruchów odbywa się za pomocą lekkich ćwiczeń przy użyciu specjalnych urządzeń: ram z systemem bloków i hamaków, nawierzchni śliskich, trakcji sprężynowej, aparatury gimnastycznej. Następnie przepisywane są aktywne bezpłatne ćwiczenia dla zdrowych i chorych kończyn, w tym z użyciem specjalnych urządzeń do zapinania i rozpinania guzików, wiązania i rozwiązywania wstążek itp.

Naukę siedzenia rozpoczyna się w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu po 10 dniach od wystąpienia choroby, a w przypadku krwotoku mózgowego - po 3-4 tygodniach. Przygotowanie pacjenta do chodzenia rozpoczyna się od pozycji leżącej, a następnie siedzącej i ćwiczeń symulujących chodzenie. Gdy stan pacjentów pozwala na wstanie z łóżka, rozpoczyna się naukę stania na obu nogach, naprzemiennie na nodze zdrowej i obolałej, chodzenia w miejscu pod okiem instruktora, a następnie na specjalnym wózku inwalidzkim, przy użyciu trzystopniowego podnośnika. kula nożna, wzdłuż toru, po schodach. Podczas całego przebiegu terapii ruchowej w przypadku porażenia centralnego przeprowadza się również zestaw ćwiczeń mających na celu wyeliminowanie patolu i synkinezy. Wskazane jest wykonywanie ćwiczeń gimnastycznych przy paraliżu obwodowym w wannie lub basenie z ciepłą wodą. Czas trwania kursu terapii ruchowej jest indywidualny w każdym indywidualnym przypadku i może wynosić od 3-4 tygodni. do 2-3 miesięcy i więcej, a czasem kilka lat, w zależności od charakteru patolu, procesu, który spowodował wystąpienie paraliżu lub niedowładu.

Leczenie ortopedyczne może być zachowawcze lub chirurgiczne. Leczenie zachowawcze jako samodzielne leczenie jest zwykle wskazane w przypadku braku cech przerwania lub ucisku pnia nerwu i jest przeprowadzane przy użyciu urządzeń protetycznych i ortopedycznych, butów, gipsu, szyn plastikowych i innych zdejmowanych, specjalnych łóżek i innych środków. Jego celem jest częściowa kompensacja utraconych funkcji motorycznych. Chirurgicznym leczeniem paraliżu zajmuje się Ch. przyr. w przypadku anatomicznego przerwania nerwu (częściowego lub całkowitego), ucisku lub zmiażdżenia pnia nerwu oraz w przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego. Interwencje chirurgiczne przeprowadza się bezpośrednio na nerwach za pomocą pierwotnego lub wtórnego szwu nerwowego (patrz), wykonując neurolizę (patrz); na ścięgnach i mięśniach - przeszczepy, plastyka mięśni, tenodeza przezkostna (patrz); na stawach - operacje polegające na unieruchomieniu stawu na stałe (patrz Artrodeza) i utworzeniu sztucznego hamulca kostnego w celu ograniczenia ruchomości w stawie (patrz Artroza).

W przypadku utrzymującej się wyraźnej utraty funkcji nerwów w okresie św. 2 lata po urazie i niemożności lub nieskuteczności interwencji chirurgicznej na nerwach wskazana jest operacja ortopedyczna. I tak na przykład w celu zastąpienia funkcji sparaliżowanego mięśnia naramiennego u dzieci powyżej 6 roku życia wykonuje się miolavsanoplastykę mięśnia czworobocznego. Operacja polega na odcięciu mięśnia czworobocznego od obojczyka i kręgosłupa łopatkowego wraz z okostną i wszyciu do niego protezy Mylar, której drugi koniec umocowuje się w górnej jednej trzeciej kości ramiennej. Przykurcz pronacyjny kończyny eliminowany jest za pomocą osteotomii detorcyjnej kości barku i przedramienia. W przypadku porażenia obwodowego kończyny czasami wykonuje się tenodezę stawu nadgarstkowego.

Przy dużym uszkodzeniu nerwu kulszowego funkcja mięśni unerwionych przez nerwy piszczelowe i strzałkowe wspólne zostaje utracona. W tym przypadku aparat więzadłowy stopy ulega osłabieniu, następuje wyraźny zanik kości oraz nadmierna ruchomość w stawie skokowym i małych stawach stopy. Aby przywrócić zdolność kończyny do przenoszenia ciężaru, stosuje się artrodezę, artroryzę i tenodezę stawów stopy. Na przykład przy wyraźnym ustawieniu stopy koślawej lub szpotawej stosuje się artrodezę stawu skokowego, w niektórych przypadkach w połączeniu z artrodezą podskokową.

Artrodeza pomostowa Wredena polega na jednoczesnym zamknięciu stawu skokowego i stawu poprzecznego stępu (staw Shoparda) przy jednoczesnym zachowaniu ruchomości w stawach stępowo-śródstopowych (staw Lisfranca) za pomocą przesuwanego przeszczepu kostnego z grzebienia kości piszczelowej. Artrodeza Oppela-Dzhanelidze-Lortiuara polega na zamknięciu stawów skokowego, podskokowego i skokowo-łopatkowego. Aby ograniczyć nadmierną ruchliwość przy zwisającym ogonie końskim, zaleca się zapalenie stawów tylnych Campbella; ze stopą piętową – zapalenie stawów przednich wg Mitbraita.

Uszkodzenie nerwu strzałkowego powierzchownego prowadzi do utraty funkcji grupy mięśni strzałkowych. W takich przypadkach wskazany jest przeszczep ścięgna mięśnia piszczelowego przedniego na zewnętrzną krawędź stopy. Uszkodzenie nerwu strzałkowego głębokiego prowadzi do utraty funkcji mięśni prostujących i supinujących stopę. Aby je skompensować, wskazany jest przeszczep ścięgna strzałkowego długiego do wewnętrznej krawędzi stopy. Uszkodzenie nerwu strzałkowego wspólnego powoduje utratę funkcji mięśni rozciągających, supinujących i pronujących stopę. W tym przypadku najczęściej uciekają się do tenodezy, używając ścięgien tych samych sparaliżowanych mięśni, które są unieruchomione w dolnej jednej trzeciej kości piszczelowej. Operacja oddzielnego przeszczepienia mięśnia brzuchatego łydki do grzbietu stopy polega na wyizolowaniu ścięgna mięśnia płaszczkowatego, odcięciu go w miejscu przyczepu do guzka kości piętowej i przymocowaniu do grzbietu drugiego lub drugiego trzecia kość śródstopia. Ścięgno tego mięśnia wydłuża się za pomocą taśmy Dacron.

W przypadku porażenia nerwu promieniowego ścięgno zginacza łokciowego nadgarstka można przeszczepić na ścięgno prostownika palca, natomiast ścięgno zginacza promieniowego nadgarstka można przeszczepić oddzielnie do ścięgna prostownika i odwodziciela kciuka. Operację tę po raz pierwszy wykonał F. Frank w 1898 roku. Jedną z jego modyfikacji jest operacja Ostena-Sakena-Dzhanelidze: krzyżowe przeszczepienie ścięgna zginacza łokciowego nadgarstka do mięśnia prostownika długiego i odwodziciela długiego kciuka oraz ścięgna zginacza promieniowego nadgarstka do prostownika palca.

W okresie pooperacyjnym kończynę unieruchamia się za pomocą szyn, szyn, funkcjonalnych urządzeń ortopedycznych (patrz), aw niektórych przypadkach - urządzeń rozpraszająco-kompresyjnych (patrz). Cechą unieruchomienia jest unieruchomienie kończyny w pozycji zapewniającej minimalne napięcie na operowanych nerwach, mięśniach czy ścięgnach. Czas jego trwania zależy od czasu stopienia się tych formacji lub czasu powstania zesztywnienia lub kalusa (podczas operacji na kościach).

Prognoza

Rokowanie zależy od charakteru patolu. proces, głębokość i stopień uszkodzenia analizatora motorycznego oraz możliwości kompensacyjne organizmu. W przypadku centralnego porażenia i niedowładu powstałego w wyniku zaburzeń krążenia, zakres ruchów zwiększa się wraz z przywróceniem przepływu krwi. W przypadku centralnego porażenia i niedowładu spowodowanego uszkodzeniem kory, ruchy są przywracane szybciej i pełniej w porównaniu do paraliżu spowodowanego uszkodzeniem torebki wewnętrznej. W przypadku porażenia obwodowego i niedowładu powstałego w wyniku uszkodzenia splotu ramiennego podczas porodu, ruchomość dotkniętych kończyn zostaje przywrócona w ciągu 1-2 lat.

W przypadku porażenia obwodowego i niedowładu spowodowanego uszkodzeniem nerwów obwodowych, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, stosuje się chirurgię rekonstrukcyjną. Po operacjach nerwów przywrócenie ich przewodnictwa następuje nie wcześniej niż po 5-6 miesiącach.

Operacje ortopedyczne stawów, mięśni i ścięgien zapewniają jedynie częściowe przywrócenie funkcji sparaliżowanej kończyny.

Bibliografia: Badalyan L. O. Neurologia dziecięca, M., 1975; Bogolepov N.K. Upośledzone funkcje motoryczne w uszkodzeniach naczyniowych mózgu, M., 1953; B o R o-dinsky D. K., Coromed A. A. i Shvarev A. I. Przewodnik po praktycznym szkoleniu w chorobach nerwowych, s. 10-10. 27, JI., 1977; Vreden R.R. Praktyczny przewodnik po ortopedii, JI., 1936; Kolesnikov G. F. Elektryczna stymulacja układu nerwowo-mięśniowego, Kijów, 1977; Kreimer A. Ya. i G o l d e l a n M. G. Klinika i kompleksowa terapia chorób układu nerwowego, s. 13-13. 69 i inni, Tomsk, 1978 - Krol M. B. i Fedorova E. A. Podstawowe zespoły neuropatologiczne, M., 1966; Livshits A.V., V. o l-kov G.M. i Gelfand V.B. Badania kliniczne i elektrofizjologiczne zespołu spastycznego i jego leczenia neurochirurgicznego u pacjentów ze zmianami w rdzeniu kręgowym, Vopr, neurochirurg., V. 5, s. 36, 1976; Wielotomowy przewodnik po chirurgii, wyd. B.V. Petrovsky, t. 10, s. 15 79, M., 1964; Moshkov V. N. Terapeutyczny trening fizyczny w klinice chorób nerwowych, M., 1972; Doświadczenia medycyny radzieckiej w Wielkiej Wojnie Ojczyźnianej 1941-1945, t. 20, s. 10-10. 442, M., 1952; Stolyarova L. G. i Tkacheva G. R. Rehabilitacja pacjentów z poudarowymi zaburzeniami ruchu, M., 1978; Triumphov A.V. Miejscowa diagnostyka chorób układu nerwowego, L., 1974; Tsivyan Ya. L. O chirurgicznym leczeniu niedowładów i porażenia w chorobie skoliotycznej, Vopr, neurokhir., nr 2, s. 10-10. 29, 1973; Chaklin V.D. Podstawy ortopedii operacyjnej i traumatologii, s. 13-13. 595, M., 1964; Ch e r-face M. D. i Mikhailova T. A. Organizacja i niektóre cechy leczenia ortopedycznego dzieci z mózgowym porażeniem spastycznym, w książce: Problemy, urazy i ortezy, wyd. Ya. N. Rodina i wsp., s. 13-15. 38, Saratów, 1972; Shmidt E. V. Zespoły uszkodzeń stref przedmotorycznych i motorycznych z ranami postrzałowymi czaszki, Vopr, neurokhir., t. 6, nr 3, s. 13-13. 40, 1942; Sht e n-g e r c A. E. Terapeutyczne wychowanie fizyczne w chorobach porażenia u dzieci i młodzieży, Kijów, 1972; Bailey H.a. Love R. J. Krótka praktyka chirurgiczna, s. 25 284, 466, L., 1975; Colton S. L., Ransford A. O. a. Lloyd-Ro-bert s G. C. Transpozycja ścięgna pronator teres w porażeniu mózgowym, J. Bone Jt Surg., y. 58-B, s. 1. 220, 1976; Gilroy J.a. Meyer J. S. Neurologia medyczna, s. 10-10. 455 N. Y. a. z o.o., 1975; Hamilton D. Niektóre doświadczenia z paraplegią w małym szpitalu w Nepalu, Paraplegia, v. 15, s. 15 293, 1978; Podręcznik neurologii klinicznej, wyd. przez PJ Yinken a. GW Bruyn, v. 1-2, Amsterdam a. z o.o., 1975; Rainera H. t)ber die Behandlung spastischer Lahmungen am Unterschen-kel mit Schwellstromimpulsen, Therapie-woche, Bd 25, S. 5576, 1975; V a n G i j n J. Znak Babińskiego i zespół piramidalny, J. Neurol. Neurochirurg. Psychiat., w. 41, s. 865, 1978; Die zereb-ralen Durchblutungsstorungen des Erwach-senenalters, hrsg. w. J. Quandt, S. 308, 793, B., 1969.

LO Badalyan; M. I. Antropova (kur.), M. V. Volkov, P. Ya. Fishchenko (kontuzja), G. S. Fedorova (fizykoterapia).

G80-G83 Porażenie mózgowe i inne zespoły porażenia

Przyczyny porażenia obwodowego

Wirus polio i inne wirusy

Porażenie obwodowe jest najczęstszym objawem ostrej polio. Towarzyszy także chorobom wywołanym przez enterowirusy, echowirusy, wirus Zachodniego Nilu i adenowirusy.

Botulizm

Bakteria botulinowa Clostridium powoduje zatrucie jadem kiełbasianym i paraliż wiotki, blokując uwalnianie acetylocholiny, zatrzymując w ten sposób transmisję postsynaptyczną przez połączenie nerwowo-mięśniowe. Inne objawy związane z zakażeniem neurotoksyną obejmują podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, opadanie powiek, niewyraźną mowę, trudności w połykaniu, suchość w ustach i osłabienie mięśni.

Kurara

Kurara jest trucizną roślinną. Roślina rośnie w lasach tropikalnych Ameryki Południowej. Dzikie plemiona Ameryki Południowej mielą i gotują korzenie i łodygi kurary, a następnie mieszają je z trucizną innych roślin i zwierząt. Następnie oliwią końcówki swoich strzał, aby polować na zwierzęta. Trucizna ta jest również stosowana przez mieszkańców Ameryki Południowej w leczeniu puchliny, szaleństwa, obrzęków, gorączki, kamieni nerkowych i siniaków. Kurara blokuje transmisję nerwowo-mięśniową, powodując paraliż obwodowy. Ta trucizna wiąże się z receptorami acetylocholiny w mięśniach, blokując ich interakcję z acetylocholiną.

Inne powody

Poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillain-Barré, encefalopatie enterowirusowe, pourazowe zapalenie nerwu, zespół Reye'a itp.

Patogeneza

Atonia i utrata odruchów występują z powodu naruszenia integralności łuku odruchowego, co prowadzi do utraty napięcia mięśniowego. Zanik mięśni rozwija się w wyniku odłączenia włókien mięśniowych od neuronów w rdzeniu kręgowym.

Objawy porażenia obwodowego

Głównymi objawami i pierwszymi oznakami odróżniającymi porażenie obwodowe od porażenia centralnego są:

1. Całkowity brak lub znaczne osłabienie odruchów podstawowych (arefleksja, hiporefleksja).
2. Zmniejszone lub całkowicie nieobecne napięcie mięśniowe (hipotonia, atonia).
3. Zanik tkanki mięśniowej.
4. Powolna forma odrętwienia.
5. Paraliż może dotyczyć tylko niektórych części ciała (zależy to od uszkodzonych rogów rdzenia kręgowego i ich umiejscowienia).

Zespół porażenia obwodowego

Zaburzenia w jakimkolwiek nerwie obwodowym prowadzą do zespołu porażenia obwodowego unerwionych przez niego grup mięśni. W takich przypadkach mogą pojawić się zaburzenia autonomiczne i zmiany wrażliwości. Wyjaśnia to fakt, że nerw obwodowy jest uważany za mieszany - zawiera zarówno włókna czuciowe, jak i motoryczne.

Dobrym przykładem tego zespołu jest uszkodzenie kończyn powstałe w wyniku polio. Ponadto u pacjenta może wystąpić porażenie mięśni oddechowych, co prowadzi do upośledzenia ruchów oddechowych, łącznie z zatrzymaniem oddechu.

Porażenie nerwów obwodowych

Prawie zawsze, gdy nerw obwodowy jest uszkodzony, następuje utrata jego wrażliwości. Paraliż następuje z powodu naruszenia właściwości motorycznych nerwu. W tym przypadku występuje letarg grup mięśni rozciągających się wzdłuż tułowia poniżej uszkodzonego nerwu. Dzięki temu ważnemu znakowi diagnostycznemu lekarz będzie w stanie dokładnie określić, gdzie doszło do uszkodzenia.

Porażenie nerwów obwodowych jest częstym objawem następujących chorób:

1. Udar mózgu.
2. Paraliż dziecięcy.
3. Uraz skutkujący uszkodzeniem nerwów.
4. Botulizm.
5. Stwardnienie zanikowe boczne.
6. Zespół Guillaina-Barre’a.
7. Stwardnienie rozsiane.
8. Niektóre zatrucia.
9. Paraliż z powodu kleszcza.

Porażenie obwodowe kończyn dolnych

Kiedy dysfunkcja rogu przedniego rdzenia kręgowego wystąpi w obszarze powiększenia odcinka lędźwiowego, może prowadzić do porażenia obwodowego w kończynach dolnych. Jeśli zmiana dotyczy okolicy lędźwiowej lub szyjnej pieczęci po obu stronach, może wystąpić paraliż obu nóg i ramion lub tylko jednego obszaru.

Najczęściej paraliż obwodowy dotyczy tylko jednej nogi. W takim przypadku ruch stóp jest niemożliwy, ponieważ grupa mięśni piszczelowych jest uszkodzona.

U osób, które przeszły udar niedokrwienny mózgu, często rozwija się dystalne porażenie obwodowe obu kończyn dolnych.

Przed wystąpieniem porażenia obwodowego kończyn dolnych pacjent odczuwa ostry ból w okolicy lędźwiowej.

W niektórych przypadkach z powodu zatrucia alkoholem może rozwinąć się paraliż obu nóg. Dlatego pacjenci uzależnieni od alkoholu muszą zwracać szczególną uwagę na parestezje. W takim przypadku mięśnie ramion stają się niedowładne. Choroba może rozwijać się przez kilka dni.

Diagnostyka porażenia obwodowego

1. Analiza historii choroby i skarg pacjenta:
   • Jak długo grupa mięśniowa nie ma siły?
   • Co było przyczyną skargi?
   • Czy inni członkowie rodziny mieli podobne skargi?
   • Czy miejsce zamieszkania lub zawód pacjenta wiąże się ze szkodliwymi substancjami toksycznymi?
2. Neurolog przeprowadza badanie: ocenia siłę mięśni pacjenta w pięciostopniowej skali, lekarz szuka także innych objawów patologii (brak odruchów, asymetria twarzy, rozrzedzenie mięśni, zaburzenia połykania, pojawia się zez).
3. Prowadzone są analizy i diagnostyka instrumentalna.
4. W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z neurochirurgiem.

Ćwiczenie

Najczęstsze badania, którym musi przejść pacjent to:

1. Pełna morfologia krwi: pozwala wykryć markery stanu zapalnego (przyspieszona OB, białko C-reaktywne) lub zwiększoną aktywność kinazy kreatynowej.
2. Badanie toksykologiczne krwi pomaga zidentyfikować pewne toksyczne substancje we krwi.

W niektórych przypadkach wykonuje się test prozeliny. Pomaga rozpoznać miastenię. Jest to patologiczne zmęczenie grup mięśniowych. Po podaniu tego leku siła mięśni powraca bardzo szybko.

Diagnostyka instrumentalna

1. Elektroneuromiografia (ENMG) – dzięki tej metodzie można ocenić aktywność elektryczną mięśni, a także zobaczyć, jak szybko impuls nerwowy jest przekazywany przez włókna.
2. Elektroencefalografia (EEG) – metoda pozwalająca sprawdzić aktywność elektryczną różnych obszarów mózgu, która może zmieniać się w przypadku porażenia obwodowego.
3. Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) to metody umożliwiające sprawdzenie aktywności rdzenia kręgowego i mózgu oraz sprawdzenie, które tkanki zostały uszkodzone.
4. Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA) – dzięki tej metodzie ocenia się drożność tętnic w jamie czaszki. Pozwala także zobaczyć rozwój nowotworów.

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozy bardzo ważne jest, aby nie mylić porażenia obwodowego z porażeniem centralnym ciała. Ten ostatni rozwija się, jeśli przewód piramidowy zostanie uszkodzony. W objawach nie stwierdza się zaniku grup mięśniowych. Po pierwsze, pacjent wykazuje zauważalną hipotonię mięśni, z której rozwija się nadciśnienie i przerost.

Ważne jest także rozróżnienie porażenia obwodowego od ograniczenia ruchu na skutek różnego rodzaju urazów, uszkodzeń ścięgien czy przykurczów stawów.

Leczenie porażenia obwodowego

Podczas leczenia porażenia obwodowego bardzo ważne jest, aby najpierw pozbyć się przyczyny, która go spowodowała. W trudnych przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna. Operację przeprowadza się na odcinku rdzenia kręgowego, w którym doszło do uszkodzenia mięśnia.

Ale warto również zrozumieć, że paraliż obwodowy jest nie tylko oznaką choroby, ale może być również odrębną chorobą.

Środki terapeutyczne stosowane w tym przypadku to cały kompleks. Ma na celu wyeliminowanie objawów i konsekwencji choroby. Część lekarzy uważa jednak, że konieczne jest także zastosowanie leczenia objawowego. Ale w tym kompleksie główną rolę odgrywają fizykoterapia i różne masaże.

Podczas leczenia porażenia obwodowego bardzo ważne jest przywrócenie pacjentowi sprawności ruchowej. Pomoże to w utrzymaniu właściwej koordynacji ruchów i zapobiegnie ewentualnemu rozwojowi innych procesów deformacyjnych.

Podczas chodzenia terapeutycznego np. pacjent musi na nowo nauczyć się stąpać po sparaliżowanej kończynie, dlatego właśnie tę kończynę wykonuje się w pierwszej kolejności.

Leczenie farmakologiczne opiera się przede wszystkim na zaleceniach neurologa. Bardzo ważne jest również to, aby pacjent był pod stałą opieką.

Leki

Prozerin. Jest to syntetyczny lek stosowany w leczeniu różnych chorób układu nerwowego. Substancją czynną leku jest proseryna. Prowadzi to do gromadzenia się acetylocholiny w przestrzeni synaptycznej. Dostępny w dwóch głównych postaciach: roztwór do wstrzykiwań i tabletki.

Tabletki Prozerin należy przyjmować trzy razy dziennie (jedna kapsułka) na pół godziny przed posiłkiem. Lek ten stosuje się podskórnie dwa razy dziennie. Dawka nie powinna przekraczać 2 mg. Z reguły zastrzyki zaleca się w ciągu dnia, ponieważ wtedy człowiek jest najbardziej zmęczony.

Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z: bradykardią, padaczką, dusznicą bolesną, wrzodami żołądka, miażdżycą, chorobą niedokrwienną serca, zatruciami, astmą oskrzelową, zapaleniem otrzewnej. Skutki uboczne stosowania Proserin: nudności z wymiotami, wzdęcia, drżenie, drgawki, utrata przytomności, bóle głowy, senność, duszność, zwiększone oddawanie moczu, zmęczenie.

Dibazol. Substancją czynną leku jest Bendazol. Dostępny w postaci roztworów do wstrzykiwań, tabletek i zawiesin (postać dla dzieci).

Dawka dla dorosłych pacjentów wynosi 5 mg pięć do dziesięciu razy na dobę (w niektórych przypadkach można podawać co drugi dzień). Po czterech tygodniach kurs powtarza się ponownie. Następnie przerwa między kursami wynosi od jednego do dwóch miesięcy.

Lek jest przeciwwskazany w przypadku nietolerancji jego składników, a także do stosowania u pacjentów w podeszłym wieku. Do głównych skutków ubocznych zalicza się: alergie, nadmierne pocenie się, bóle głowy, nudności i uczucie gorączki.

Melliktyna. Substancją czynną leku jest jodowodorek alkaloidu. Dostępny w postaci proszku i tabletek.

W przypadku różnych paraliżów stosuje się 0,02 g od jednego do pięciu razy dziennie.Czas trwania terapii wynosi do ośmiu tygodni. Kurs można powtórzyć po trzech do czterech miesiącach.

Lek jest przeciwwskazany w niewydolności serca, niewydolności nerek lub wątroby, miastenii.

Skutki uboczne stosowania produktu: osłabienie kończyn, uczucie ciężkości, bezdech, niedociśnienie.

Roztwór chlorku tiaminy. Substancją czynną jest tiamina. Jest to środek witaminopodobny. Dostępny w postaci roztworu, który stosuje się do wstrzykiwań.

Przeciwwskazane w przypadku nietolerancji składników leku. Do głównych skutków ubocznych należą: tachykardia, pocenie się, reakcje alergiczne.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Fizjoterapeutyczne leczenie porażenia obwodowego jest metodą długoterminową, ale dość skuteczną, której wynik zależy od ciężkości choroby i obszaru, na którym występuje. Ponadto fizjoterapia nie wymaga dużych nakładów finansowych.

Należy pamiętać, że zabiegi fizjoterapeutyczne jedynie częściowo przywrócą funkcje motoryczne, dlatego zaleca się ich wykonywanie w połączeniu z innymi metodami leczenia.

Tradycyjne leczenie

1. Weź jedną łyżeczkę piwonii wymijającej (suche korzenie) i zalej trzema szklankami gorącej przegotowanej wody. Pozostaw na godzinę, następnie odcedź. Należy przyjmować jedną łyżkę stołową trzy razy dziennie, kwadrans przed posiłkiem.
2. Weź jedną łyżeczkę świeżych liści sumaku tincica i sumaku tannica. Zalać szklanką gorącej przegotowanej wody. Pozostaw na godzinę i odcedź. Weź pół godziny przed posiłkiem, jedną łyżkę stołową trzy razy dziennie.
3. Z naparu z dzikiej róży można przygotować specjalne kąpiele, które są dość skuteczne w przypadku paraliżu kończyn dolnych.

Rehabilitacja ruchowa w przypadku porażenia obwodowego

Główną rolę w rehabilitacji ruchowej porażenia obwodowego odgrywa fizjoterapia. Pomaga częściowo przywrócić ruch. Zestaw ćwiczeń fizycznych w leczeniu porażenia obwodowego składa się z:

1. Ułożenie sparaliżowanej kończyny w prawidłowej pozycji.
2. Przeprowadzanie masażu.
3. Wykonywanie ruchów aktywnych i biernych.

Przy porażeniu obwodowym bardzo ważne jest takie ułożenie ciała, które zapobiegnie rozwojowi przykurczów w przyszłości. Masaż powinien mieć charakter selektywny. Mięśnie niedowładne można masować wszystkimi technikami, natomiast mięśnie antagonistyczne można jedynie głaskać. Oprócz masażu wykonywane są także ruchy bierne. Gdy pacjent zaczyna poruszać się samodzielnie, stopniowo dodawane są do niego ćwiczenia aktywne. Gimnastyka wykonywana w basenie lub w wannie jest bardzo skuteczna.

], , ,

Porażenie obwodowe charakteryzuje się następującymi głównymi objawami: brak odruchów lub ich zmniejszenie (hiporefleksja, arefleksja), zmniejszenie lub brak napięcia mięśniowego (atonia lub hipotonia), zanik mięśni. Ponadto w sparaliżowanych mięśniach i uszkodzonych nerwach rozwijają się zmiany pobudliwości elektrycznej, zwane reakcją zwyrodnieniową. Głębokość zmian pobudliwości elektrycznej pozwala ocenić stopień zaawansowania zmiany w porażeniu obwodowym i rokowanie. Utratę odruchów i atonię tłumaczy się przerwaniem łuku odruchowego; takie przerwanie łuku prowadzi do utraty napięcia mięśniowego. Z tego samego powodu nie można wywołać odpowiedniego odruchu. Zanik mięśni lub nagła utrata masy ciała rozwija się w wyniku odłączenia mięśnia od neuronów rdzenia kręgowego; z tych neuronów impulsy przepływają przez nerw obwodowy do mięśni, stymulując prawidłowy metabolizm w tkance mięśniowej. W przypadku porażenia obwodowego w zanikowych mięśniach można zaobserwować drganie włókienkowe w postaci szybkich skurczów pojedynczych włókien mięśniowych lub wiązek włókien mięśniowych (drganie pęczków). Obserwuje się je w przewlekłych postępujących procesach patologicznych w komórkach obwodowych neuronów ruchowych.

Uszkodzenie nerwu obwodowego prowadzi do obwodowego porażenia mięśni unerwionych przez ten nerw. W tym przypadku w tym samym obszarze obserwuje się również zaburzenia czucia i zaburzenia autonomiczne, ponieważ nerw obwodowy jest mieszany - przechodzą przez niego włókna motoryczne i czuciowe. W wyniku uszkodzenia korzeni przednich dochodzi do porażenia obwodowego mięśni unerwionych przez ten korzeń. Uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego powoduje paraliż obwodowy mięśni w obszarach unerwionych przez ten odcinek.

Zatem uszkodzenie przednich rogów rdzenia kręgowego w obszarze zgrubienia szyjnego (od piątego do ósmego odcinka szyjnego i pierwszego odcinka piersiowego) prowadzi do porażenia obwodowego ramienia. Uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego (wszystkie odcinki lędźwiowe oraz pierwszy i drugi odcinek krzyżowy) powoduje porażenie obwodowe nogi. Jeśli po obu stronach występuje pogrubienie odcinka szyjnego lub lędźwiowego, rozwija się paraplegia górna lub dolna.

Przykładem porażenia kończyn obwodowych jest paraliż powstający w wyniku polio. W przypadku polio może rozwinąć się paraliż nóg, ramion i mięśni oddechowych. W przypadku zajęcia odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego obserwuje się obwodowe porażenie przepony i mięśni międzyżebrowych, prowadzące do niewydolności oddechowej. Uszkodzenie pogrubienia górnego rdzenia kręgowego prowadzi do porażenia obwodowego ramion, a pogrubienia dolnego (pogrubienie odcinka lędźwiowego) prowadzi do porażenia nóg.

Zespół nerwu twarzowego

U dzieci często dochodzi do zmian zapalnych nerwu twarzowego, prowadzących do obwodowego porażenia mięśni twarzy. Od strony uszkodzenia nerwu twarzowego fałdy na czole są wygładzone, brwi lekko opuszczone, szpara powiekowa nie zamyka się, policzek zwisa, fałd nosowo-wargowy wygładza się, a kącik ust jest zaokrąglony. obniżony. Pacjent nie może rozciągnąć warg do przodu, zdmuchnąć płonącej zapałki ani nadymać policzków. Podczas jedzenia płynny pokarm wylewa się przez obniżony kącik ust. Niedowład mięśni twarzy jest najbardziej wyraźny podczas płaczu i śmiechu. Zaburzeniom tym może czasami towarzyszyć łzawienie, zwiększona wrażliwość na bodźce słuchowe (nadwrażliwość) i zaburzenia smaku w przednich dwóch trzecich języka.

Rzadziej niedowład obwodowy mięśni twarzy jest spowodowany niedorozwojem jąder nerwu twarzowego. W takich przypadkach zmiana jest zwykle obustronna i symetryczna; objawy obserwuje się od urodzenia i często łączą się z innymi wadami rozwojowymi.

Obustronne uszkodzenie nerwu twarzowego, najczęściej jego korzeni, można również zaobserwować przy zapaleniu wielonerwowym (zapalenie wielonerwowe), zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), złamaniach kości podstawy czaszki i innych urazach czaszki.

Zespół nerwu okoruchowego

Uszkodzenie nerwu okoruchowego i odwodzącego prowadzi do paraliżu unerwionych przez nie mięśni i powstania zeza. u pacjentów z uszkodzeniem nerwu okoruchowego występuje zez rozbieżny, ponieważ zdrowy mięsień prosty zewnętrzny, unerwiony przez nerw odwodzący, przyciąga gałkę oczną w jej kierunku. Kiedy nerw odwodzący jest uszkodzony, z tego samego powodu rozwija się zez zbieżny (rozciągnięty zostaje zdrowy mięsień prosty wewnętrzny, unerwiony przez nerw okoruchowy). Kiedy nerw bloczkowy jest uszkodzony, zez z reguły nie występuje. Podczas patrzenia w dół może wystąpić lekkie zbieżne zezowanie. W przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego może wystąpić opadanie powieki górnej (ptoza) w wyniku porażenia mięśnia unoszącego powiekę górną, a także rozszerzenie źrenicy (rozszerzenie źrenicy) w wyniku porażenia mięśnia zwężającego źrenicę, i zaburzenia akomodacji (pogorszenie widzenia do bliży).

W przypadku porażenia mięśni zewnątrzgałkowych gałka oczna może wystawać z orbity z powodu zmniejszenia ich napięcia (wytrzeszcz). Kiedy patrzymy w bok z porażonym mięśniem, pojawia się podwójne widzenie (diplopia).

Zespół nerwu podjęzykowego

Uszkodzenie nerwu podjęzykowego lub jego jądra w pniu mózgu powoduje paraliż obwodowy odpowiedniej połowy języka. Obserwuje się zanik mięśni języka (przerzedzenie sparaliżowanej połowy języka), hipotonię (język jest cienki, rozpostarty, wydłużony), odchylenie języka w kierunku porażenia i drganie włókniste. Ruch języka w dotkniętym kierunku jest ograniczony lub niemożliwy. Możliwe zaburzenia wymowy dźwięku - dyzartria.

Zespół nerwu dodatkowego

W przypadku uszkodzenia nerwu dodatkowego lub jego jądra w pniu mózgu rozwija się obwodowe porażenie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych. W rezultacie pacjent ma trudności z obróceniem głowy w stronę zdrową i, jeśli to konieczne, uniesieniem ramienia. Podnoszenie ramienia powyżej linii poziomej jest ograniczone. Po uszkodzonej stronie obserwuje się opadanie ramion. Kąt dolny łopatki rozciąga się od kręgosłupa.

Zespół połączonych uszkodzeń nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego (zespół opuszkowy)

W przypadku uszkodzenia nerwów językowo-gardłowego i błędnego zaburzenia motoryczne charakteryzują się obwodowym porażeniem mięśni gardła, krtani, podniebienia miękkiego, tchawicy i języka. Ten stan nazywa się porażeniem opuszkowym. Paraliż mięśni gardła prowadzi do trudności w połykaniu. Podczas połykania pacjenci dławią się. Porażenie mięśni nagłośni powoduje przedostanie się płynnego pokarmu do krtani i tchawicy, a porażenie podniebienia miękkiego powoduje przedostanie się pokarmu do jamy nosowej. Paraliż krtani myszy prowadzi do zwiotczenia więzadeł i afonii lub hipofonii (głos cichnie). Z powodu zwiotczenia podniebienia miękkiego głos może przybrać nosowy ton. Język odchyla się w stronę zdrową. Z powodu paraliżu języka żucie jest utrudnione. Język odchyla się w stronę dotkniętą chorobą, jego ruchy są trudne. Obserwuje się atrofię i hipotonię języka. Następuje naruszenie wymowy dźwiękowej: rozwija się dyzartria opuszkowa. Zanikają odruchy podniebienne i gardłowe.

Nerw błędny zapewnia autonomiczne (przywspółczulne) unerwienie naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych (w tym serca). Jego obustronna porażka powoduje śmierć z powodu zatrzymania krążenia i oddechu.

Profesor Balyazin Wiktor Aleksandrowicz, Honorowy Doktor Federacji Rosyjskiej, profesor, doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Chorób Nerwowych i Neurochirurgii, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Rostowie, Rostów nad Donem.

ZAPISZ SIĘ NA WIZYTĘ U LEKARZA

Martirosjan Wazgen Wartanowicz

Profesor,Doktor nauk medycznych,Asystent w Katedrze Chorób Nerwowych Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie od 1958 r.,Neurolog najwyższej kategorii kwalifikacji

ZAPISZ SIĘ NA WIZYTĘ U LEKARZA

Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Kandydat nauk medycznych,Asystent w Klinice Chorób Nerwowych i Neurochirurgii,Neurolog, epileptolog najwyższej kategorii kwalifikacji

Porażenie obwodowe występuje, gdy obwodowy neuron ruchowy (komórka nerwowa, akson, kończący się płytką synaptyczną, przez którą przekazywane są impulsy odprowadzające do mięśnia) jest uszkodzony. Impulsy doprowadzające do komórki dostają się przez dendryty. Do neuronów obwodowych zaliczają się jądra ruchowych nerwów czaszkowych wraz z odchodzącymi od nich nerwami oraz komórki rogów przednich rdzenia kręgowego, z których odchodzą korzenie przednie, tworząc sploty przechodzące do nerwów obwodowych kończących się w mięśniach. Aby zrozumieć istotę procesów nerwowych, należy wziąć pod uwagę zjawiska bioelektryczne (błona komórkowa i akson są elektrycznie spolaryzowane) i procesy biochemiczne (w synapsie znajduje się mediator chemiczny – acetylocholina, która podlega działaniu cholinesterazy ). Dynamika procesów bioelektrycznych i biochemicznych jest związana z procesami wzbudzenia i hamowania, jeśli procesy wzbudzenia w synapsie zostaną zakłócone, przekazywanie impulsów ustaje i rozwija się asynapsja.

W komórkach rogów przednich rdzenia kręgowego dochodzi do transformacji różnych impulsów: 1) docierających przez korzenie grzbietowe i rogi grzbietowe (zewnętrzne iimpulsy proprioceptywne); 2) z obszaru motorycznego kory mózgowej (pola cytoarchitektoniczne 4 i 6) wzdłuż przewodu piramidowego; 3) ze wzgórza, układu striopallidalnego i móżdżku przez jądro czerwone jako część przewodu rubrospinalnego; 4) z siateczkowego tworzenia pnia mózgu wzdłuż przewodu siateczkowo-rdzeniowego; 5) z jąder przedsionkowych pnia mózgu i móżdżku; 6) z przodu itylny odcinek czworoboczny wzdłuż odcinka tekto-rdzeniowego (w celu realizacji odruchów dostosowawczych na bodźce wzrokowe i słuchowe). Z komórek rogów przednich rdzenia kręgowego impulsy przechodzą przez aksony w celu wykonywania funkcji motorycznych (ruchy, siła i napięcie mięśni), wykonywania odruchów mięśni i stawów w odpowiedzi na bodźce proprioceptywne, reakcji odruchów motorycznych w odpowiedzi na bodźce bodźce nocyceptywne i interoceptywne (napięcie mięśni podczas patologii narządów wewnętrznych), a także segmentowe reakcje skórne przeprowadzane przy udziale unerwienia autonomicznego (naczynioruchowego, pilomotorycznego, temperatury itp.).

Według najnowszych danych naukowych (Granit) w unerwieniu mięśni wyróżnia się szlaki alfa i gamma (ryc. 9). Droga wolno przewodzących impulsów zapewnia regulację napięcia mięśniowego, „odruchu pozycyjnego” lub „odruchu posturalnego”; szlak szybkoprzewodzący powoduje skurcz mięśni. Mięśnie szkieletowe zawierają włókna zwane wrzecionami mięśniowymi, które zawierają receptory rozciągania. Włókna mięśni szkieletowych otrzymują unerwienie neuromotoryczne z komórek rogu przedniego i pełnią funkcję toniczną (włókna wolno działające) i aktywność fizyczną (włókna szybko działające). Postawa jest powiązana z aktywnością toniczną, a ruch z aktywnością fazową. W związku z tym istnieje toniczny odruch rozciągania i fazowy odruch ścięgnisty. W akcie chodzenia ważne jest wzajemne unerwienie: pobudzenie zginaczy stawu biodrowego powoduje wzajemne hamowanie prostowników tego samego biodra i zginaczy stawu biodrowego nogi przeciwnej, a przed uniesieniem jednej nogi osoba przesuwa środek ciężkości do druga noga. Istotnym czynnikiem aktywności neuronu obwodowego jest realizacja trofizmu mięśniowego.

Objawy porażenia obwodowego (niedowładu) są następujące: 1) brak lub ograniczenie zakresu ruchu odpowiednich mięśni; 2) czy występuje zmniejszenie napięcia mięśniowego - niedociśnienie lub atonia, co określa nazwę „porażenie wiotkie”; 3) osłabienie siły mięśni; 4) brak lub osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych na skutek uszkodzenia odcinka efektorowego łuku odruchowego; 5) zwyrodnieniowy zanik mięśni, który pojawia się w wyniku odnerwienia mięśni i charakteryzuje się naruszeniem pobudliwości elektrycznej z reakcją zwyrodnieniową. Zaburzenia pobudliwości elektrycznej wyrażają się w zmianach ilościowych (skurcz mięśnia wymaga większego prądu) i jakościowych (zaburzenie reakcji). Zmiany pobudliwości elektrycznej wykrywa się poprzez badanie prądu faradycznego i galwanicznego nerwu i mięśni. Przy całkowitej reakcji zwyrodnieniowej podrażnienie prądem faradycznym mięśni i nerwów nie powoduje skurczu. Kiedy nerw jest podrażniony prądem galwanicznym, nie następuje również skurcz mięśni. Podrażnienie prądem galwanicznym mięśni powoduje powolne, przypominające robaki skurcze; zwarcie anody powoduje silniejszy skurcz niż zwarcie katody (AZSZhZS). W przypadku niecałkowitego zakłócenia przewodnictwa nerwowego obserwuje się reakcję częściowej degeneracji, charakteryzującą się różnym stopniem zakłócenia pobudliwości faradycznej i galwanicznej; 6) naruszenie chronaksji mięśniowej; 7) zmiany bioprądów mięśniowych, określone metodą elektromiografii.

Objawy porażenia obwodowego różnią się w zależności od stopnia uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego: komórek rogów przednich, korzeni przednich, splotów czy nerwów obwodowych.

Kiedy komórki rogów przednich ulegają uszkodzeniu, następuje paraliż mięśni typu poliomyelitis, w zależności od lokalizacji procesu patologicznego. Każdy mięsień otrzymuje unerwienie z 1-3 sąsiednich segmentów. Komórki unerwiające mięśnie tułowia leżą przyśrodkowo, komórki mięśni kończyn znajdują się bocznie, grzbietowo dla grupy zginaczy, brzusznie dla grupy prostowników. Przy częściowym uszkodzeniu komórek przednich rogów rdzenia kręgowego funkcja mięśni nie jest całkowicie upośledzona, ponieważ unerwienie mięśni zostaje zachowane dzięki nienaruszonym komórkom rogów przednich. W diagnostyce uszkodzeń komórek rogów przednich istotne znaczenie mają nierównomierne uszkodzenia poszczególnych włókien mięśnia, wykrywane podczas elektrodiagnostyki i wskazujące na segmentowy charakter procesu. W przewlekłym procesie patologicznym czasami obserwuje się drganie mięśni włóknistych w komórkach rogu przedniego. Powstają, gdy komórki rogów przednich są podrażnione w przypadku, gdy neurony, które jeszcze nie umarły, są w stanie podrażnienia procesem patologicznym. W diagnostyce różnicowej ważną rolę odgrywa rozkład paraliżu i atrofii. W rogach przednich występuje somatotopowe rozmieszczenie komórek nerwowych. Zależność między segmentami a odpowiednimi mięśniami tułowia i kończyn jest następująca: segmenty Ci-Civ unerwiają mięśnie szyi, Cv-Sch i Di - Du - mięśnie kończyn górnych, Dm - Dxn i Li - mięśnie tułowia, Li – Lv i Si – Sn – mięśnie kończyn dolnych, Siii –Sv – mięśnie krocza i narządów moczowo-płciowych. Porażenie typu poliomyelitis charakteryzuje się proksymalnym typem zmiany: na ramionach - mięśnie obręczy barkowej (mięsień naramiennymięśnie, mięśnie ramion, zginacze i prostowniki przedramienia), na nogach - mięśnie obręczy miednicy, uda, rzadziej podudzia. Niedowład jest często jednostronny.

Porażenie obwodowe lub niedowład w wyniku uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia kręgowego (ryc. 10) występuje w przypadku poliomyelitis, kleszczowego zapalenia mózgu przenoszonego wiosną i latem, wstępującego porażenia Landry'ego, porażennej postaci wścieklizny, wściekliznowego zapalenia mózgu i rdzenia, kręgosłupa guz pępowiny, proces syfilityczny, z powodu zablokowania przedniej tętnicy rdzeniowej, stwardnienie zanikowe boczne. Obwodowe porażenie mięśni rąk i palców obserwuje się w przypadku jamistości rdzenia (postać rogu przedniego) w wyniku uszkodzenia komórek rogów przednich. W tym przypadku paraliż łączy się z zaburzeniem wrażliwości dysocjacyjnej: upośledzoną wrażliwością na ból i temperaturę przy jednoczesnym zachowaniu wrażliwości dotykowej i głębokiej. Szczególną postacią porażenia obwodowego jest napadowe osłabienie mięśni, niedowład lub porażenie spowodowane zaburzeniami elektrolitowymi (porażenie dyskalemiczne) na skutek zaburzeń metabolicznych w ostrej niewydolności nerek. Zakłócenia w przewodzeniu impulsów przez synapsy wyrównują się poprzez wprowadzenie leków antycholinesterazowych (prozeryna, niwalina).

Wartość diagnostyczna każdego objawu staje się bardziej określona, ​​gdy porównuje się objawy i zespoły dysfunkcji z wywiadem, w którym znajdują się dane wskazujące na czas trwania choroby, przebieg choroby i dynamikę objawów.

Pacjent S., lat 15, skarży się na ograniczone ruchy lewej ręki. W wieku 10 lat zachorował na polio. Podczas badania stwierdzono ograniczoną ruchomość lewego stawu barkowego i łokciowego. Ostra utrata mięśni lewego barku, utrata mięśni przedramienia. Lekkie osłabienie palców lewej ręki. Napięcie i siła mięśni lewego ramienia są zmniejszone. Elektromiogram wykazuje zmiany charakterystyczne dla porażenia obwodowego. Badanie pobudliwości elektrycznej ujawniło reakcję zwyrodnieniową mięśni lewej ręki. Wrażliwość nie jest zaburzona. Nie ma odruchów ścięgnistych. Diagnoza: resztkowe skutki polio. W tym przypadku występują szczątkowe zjawiska porażenia, które są spowodowane utrzymującym się zaburzeniem struktury komórek rogów przednich rdzenia kręgowego po polio, które przeszło wiele lat temu.

Ryż. 10. Porażenie obwodowe lewej ręki (a), mięśni obręczy barkowej (b).

Kiedy zaatakowane są korzenie przednie, pojawia się paraliż, który przypomina paraliż, gdy zaatakowane są rogi przednie rdzenia kręgowego, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego, zanikowi, gdy zaatakowane są korzenie przednie, nie towarzyszy drganie włókienek (czasami występuje drżenie wiązek). Korzenie przednie rzadko są dotknięte samodzielnie, zwykle ich uszkodzenie łączy się z uszkodzeniem korzeni grzbietowych. Uszkodzenie przednich korzeni rdzenia kręgowego może wystąpić w wyniku urazu, guza, gruźlicy lub zapalenia kości i szpiku kręgosłupa, zapalenia pachymennizmu, zapalenia nadtwardówki. W przypadku zajęcia górnych korzeni szyjnych rozwija się zespół korzeniowy górnej części szyjki macicy. Gdy proces jest zlokalizowany w obszarze Cv - Cyi, zanik i paraliż obejmują mięśnie naramienne, biceps, ramienno-promieniowy i ramienny. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w dolnych korzeniach szyjnych, dochodzi do zespołu korzeniowego dolnego odcinka szyjnego, w którym dochodzi do zaniku mięśnia trójgłowego ramienia,Jeśli mięśnie dłoni i przedramienia ulegną uszkodzeniu, rozwija się zespół Hornera. W przypadku uszkodzenia korzeni przednich w odcinku piersiowym dochodzi do osłabienia mięśni brzucha (niedowładu): Dvn – Dxn unerwiają mięśnie proste brzucha; Dvii - Lj unerwiają mięśnie poprzeczne brzucha. Kiedy przednie korzenie są dotknięte w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, obserwuje się ograniczone ruchy, osłabienie nóg, utratę wagi i wiotkość odpowiednich mięśni. Kiedy proces patologiczny jest zlokalizowany w korzeniach Li - Lts, wpływa to na zginacze stawu biodrowego, bn - Liv - mięsień czworogłowy uda, Liv - Lv - grupa strzałkowa, Lv - Si - brzuchaty łydki, Liv - Si - pośladkowy, Shi - Sv - mięśnie krocza. W przypadku zajęcia ogona końskiego dochodzi do asymetrycznego porażenia obwodowego stóp z zanikiem.

W przypadku uszkodzenia splotów obserwuje się zaburzenia motoryczne i sensoryczne, objawy różnią się w zależności od lokalizacji procesu patologicznego. Kiedy splot szyjny, który powstaje z przednich gałęzi pierwszych czterech nerwów szyjnych, ulega uszkodzeniu, następuje paraliż głębokich mięśni szyjnych oraz paraliż lub podrażnienie nerwu przeponowego. Podrażnienie przepony objawia się czkawką. Uszkodzenie splotu szyjnego może wystąpić z powodu nowotworów, powiększonych węzłów chłonnych, procesów gruźliczych, ropnych i innych procesów w obszarze górnych kręgów szyjnych. Kiedy splot ramienny, utworzony przez korzenie szyjne V, VI, VII i VIII oraz I piersiowy, ulega uszkodzeniu, następuje porażenie mięśnia naramiennego, dwugłowego, ramiennego, kruczego, romboidalnego, nadłopatkowego i podłopatkowego (górny typ porażenia Erba), małe mięśnie dłoni, powierzchnia dłoniowa przedramienia (porażenie dolne Dejerine'a-Klumpkego). Do uszkodzenia splotu ramiennego dochodzi przy zapaleniu węzłów chłonnych szyjnych, nowotworze (rak wierzchołka płuc), tętniaku aorty i tętnicy podobojczykowej, urazie (przemieszczenie głowy kości ramiennej, złamanie obojczyka, rozciągnięcie splotu ostre odwodzenie uniesionego ramienia na zewnątrz i do tyłu), w obecności żebra szyjnego itp. Kiedy splot lędźwiowo-krzyżowy, utworzony przez gałęzie korzeni lędźwiowych i krzyżowych, ulega uszkodzeniu, dochodzi do połączonego uszkodzenia nerwu udowego i kulszowego .

W przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych obserwuje się niedowład mięśni zgodnie z unerwieniem określonego nerwu (ryc. 11), zaburzenia wrażliwości w obszarze unerwienia nerwu, ból, zwyrodnieniowy zanik mięśni, zaburzenia naczynioruchowe i troficzne, zwłaszcza gdy nerwy są uszkodzone, obficie zawierające włókna autonomiczne. W przypadku uszkodzenia nerwu promieniowego (ryc. 12) dochodzi do porażenia mięśnia trójgłowego, ramienno-promieniowego, prostowników dłoni i palców oraz mięśnia odwodziciela długiego kciuka; Najbardziej narażone są najdłuższe włókna. W spoczynku występuje „zwiotczenie” ręki. Kiedy wyciągasz ramiona do przodu, obolała dłoń przyjmuje postawę zgięcia i pronacji (zgięcie palców). Prostowanie dłoni i głównych paliczków palców jest ograniczone lub nieobecne, supinacja dłoni i odwodzenie kciuka są upośledzone, niemożliwemożesz rozłożyć palce. Uszkodzenie nerwu promieniowego następuje w wyniku zatrucia (alkoholem, ołowiem), umiarkowanych urazówtrzecia część barku (nerw znajduje się blisko kości i po naciśnięciu
obszar ten łatwo ulega uszkodzeniom).

Z porażeniem nerwu łokciowego, zanikowym paraliżem małych mięśni dłoni, mięśni międzykostnych, mięśni lędźwiowych czwartego i piątego palca, mięśni hipotenarnych, głębokiej głowy krótkiej

zginacz palców, przywodziciel kciuka, zginacz łokciowy nadgarstka, zginacz palców głęboki. Z powodu paraliżu mięśni międzykostnych dłoń staje się „szponiasta”.

Uszkodzenie nerwu udowego charakteryzuje się zanikiem mięśnia czworogłowego uda, hipotonią mięśni przedniej powierzchni uda, niemożnością wyprostowania nogi w stawie kolanowym i brakiem

Ryż. 12. Ułożenie dłoni i palców w przypadku uszkodzenia nerwu: łokciowy (a),
promieniowy (b) i środkowy (c).

leniwy refleks. Jeśli nerw kulszowy jest uszkodzony w górnej części, zgięcie nogi i zgięcie grzbietowe stopy są ograniczone, a odruch Achillesa osłabiony. W okolicy podkolanowej nerw kulszowy dzieli się na nerw piszczelowy i strzałkowy. Jeśli nerw piszczelowy jest uszkodzony (ryc. 13, a), obserwuje się przerzedzenie mięśni łydek. Pacjent nie może stanąć na palcach, palce mają kształt pazurów, a odruch Achillesa jest nieobecny. W stopie wykrywa się zaburzenia naczynioruchowe. W przypadku uszkodzenia nerwu strzałkowego (ryc. 13, b) następuje ograniczenie zgięcia grzbietowego stopy, w wyniku czego stopa zwisa, a chód jest „kogutowy”, to znaczy pacjent podnosi nogę wyżej niż zwykle, tak aby nie dotykać podłogi końcami palców.

Polineurytyczny typ porażenia obwodowego charakteryzuje się wielokrotnym i symetrycznym rozmieszczeniem porażenia w dystalnych kończynach (ryc. 13, c), obecnością zaników zwyrodnieniowych, brakiem odruchów ścięgnistych i upośledzoną wrażliwością w dystalnych kończynach.

Pacjent G. miał stan gorączkowy z podwyższoną temperaturą, po którym zaczął odczuwać osłabienie nóg, stóp i rąk. W badaniu: symetryczny niedowład stóp i dłoni ze zwyrodnieniowym zanikiem mięśni, brakiem odruchów ścięgnistych, zaburzeniami układu autonomicznego (sinica, zimno) oraz zaburzeniami wszelkiego rodzaju czucia w kończynach dystalnych. Diagnoza: zapalenie wielonerwowe po grypie wirusowej.

Leczenie. Terapia ruchowa (ruchy bierne i czynne mięśni niedowładnych) - kinezyterapia, masaż, biostymulatory poprawiające przewodnictwo synaptyczne (prozeryna, dibazol, galantamina), a także strychnina, sekurynina, witaminy.

Nerwy czaszkowe ruchowe zaczynają się od komórek motorycznych jąder nerwów czaszkowych pnia mózgu (homologie rogów przednich rdzenia kręgowego) i rozciągają się do podstawy mózgu jako część korzenia nerwu czaszkowego. Uszkodzenie jądra lub korzenia nerwu czaszkowego powoduje zespół porażenia obwodowego. Na ryc. Rycina 16 (patrz kolorowa wkładka, s. 96-97) przedstawia schemat lokalizacji jąder nerwów czaszkowych w pniu mózgu.

Nerw okoruchowy (III para). Jądra trzeciego nerwu (sparowane jądro magnokomórkowe, sparowane drobnokomórkowe jądro przywspółczulne Jakubowicza i niesparowane jądro Perlii) znajdują się w istocie szarej pod dnem wodociągu Sylwiusza na poziomie przedniego wzgórka. W przedniej części zewnętrznego sparowanego jądra magnokomórkowego znajdują się komórki unerwiające mięsień unoszący górną powiekę, poniżej znajdują się komórki mięśnia prostego górnego i mięśnia skośnego dolnego, od wewnątrz komórki mięśnia prostego wewnętrznego oka, a większość z tyłu znajdują się komórki mięśnia prostego dolnego oka. Jądro Jakubowicza unerwia zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy. Rdzeń Perlia dokonuje zbieżności. Włókna nerwu okoruchowego rozciągają się do podstawy mózgu wzdłuż wewnętrznej powierzchni konarów mózgowych, a następnie przechodzą nad zatoką jamistą. Nerw okoruchowy wychodzi z jamy czaszki przez szczelinę oczodołową górną. Nerw okoruchowy unerwia 5 mięśni prążkowanych: dźwigacz powieki górnej, prosty górny (kieruje gałkę oczną w górę i nieco do wewnątrz), prosty wewnętrzny (porusza gałkę oczną do wewnątrz), skośny dolny (obraca gałkę oczną w górę i na zewnątrz), dolny prosty (obraca gałkę oczną w dół) i nieco przyśrodkowo) oraz 2 mięśnie gładkie: zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, czyli mięsień akomodacyjny. Włókna przywspółczulne prowadzące do mięśni gładkich są przerwane w zwoju rzęskowym. Zbieżność następuje przy jednoczesnym skurczu obu mięśni prostych wewnętrznych oka. W przypadku izolowanego uszkodzenia jądra Jakubowicza obserwuje się oftalmoplegię wewnętrzną (rozszerzenie źrenicy, brak bezpośredniej i przyjaznej reakcji źrenicy na światło i zaburzenia akomodacji). W przypadku zajęcia jąder magnokomórkowych obserwuje się oftalmoplegię zewnętrzną, podwójne widzenie, opadanie powiek, zez rozbieżny oraz brak ruchów gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz. Oftalmoplegię (ryc. 17, a, b) można wyrazić inaczej, gdy dotknięte jest jądro i korzeń nerwu okoruchowego.

Objawy są inne, gdy zajęte jest jądro i nerw. Jeśli jądro jest uszkodzone: opadanie powiek jest mniej wyraźne, funkcja źrenic i akomodacja są w miarę zachowane. W przypadku uszkodzenia nerwu: opadanie powiek pojawia się wcześnie, ponieważ włókna znajdują się w bocznych częściach nerwu, obserwuje się porażenie źrenic i zaburzenia akomodacji.

Uszkodzenie jądra obserwuje się w polio i mózgu, uszkodzenie nerwów obserwuje się w podstawnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Uszkodzenie nerwu okoruchowego obserwuje się przy ucisku szypułki mózgu, zaburzeniach krążenia w śródmózgowiu (zespół naprzemienny Webera), tętniaku tętnicy łączącej tylnej, nowotworach w okolicy dna wodociągu Sylwiusza, przysadki mózgowej lub górnej szczelina oczodołowa i syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Nawracające porażenie nerwu okoruchowego obserwuje się w migrenie (postać oftalmoplegiczna) i stwardnieniu rozsianym. Niedowład mięśni oka obserwuje się przy błoniczym zapaleniu wielonerwowym, zapaleniu mózgu, poliomyelitis, oponach rdzenia kręgowego, miastenii, zatruciu i po urazowym uszkodzeniu mózgu. Łagodne opadanie powiek i rozszerzenie źrenic mogą wystąpić, gdy nerw okoruchowy zostanie uciśnięty na krawędzi łuku Blumenbacha z powodu tętniaka tętnicy łączącej tylnej, podczas wyrostków w zatoce jamistej lub zgrubienia opony twardej w miejscu wyjścia nerwu okoruchowego wporus oculomotorii. W procesie patologicznym w okolicy czworobocznej niedowład trzeciej pary można połączyć z niedowładem wzroku i oczopląsem pionowym i rozwija się zespół parinovertycznyniedowład wzroku, upośledzona zbieżność i reakcja źrenic na światło. Rozszerzenie źrenic obserwuje się w przypadku zatrucia lekami (miotła, santonina, atropina, wilcza jagoda, skopolamina, fenamina, chinina).

Nerw bloczkowy (para IV). Jądro nerwu bloczkowego znajduje się w istocie szarej akweduktu Sylwiusza, na poziomie wzgórka tylnego. Korzeń rozciąga się do podstawy mózgu wzdłuż zewnętrznej krawędzi szypułki mózgowej i wchodzi na orbitę przez szczelinę oczodołową górną, unerwiając mięsień skośny górny oka, który obraca gałkę oczną na zewnątrz i w dół. W przypadku izolowanego uszkodzenia nerwu bloczkowego, patrząc w dół, obserwuje się podwójne widzenie.

Nerw odwodzący (para VI). Jądro nerwu odwodzącego znajduje się w tylnej części mostu, pod dnem romboidalnego dołu, pod pętlą nerwu twarzowego. Włókna nerwu odwodzącego przechodzą przez całą średnicę mostu i wychodzą z niego na granicy z kontynuacją

Ryż. 17. Zaburzenia czynnościowe nerwów okoruchowych; opadanie powiek (a), zez rozbieżny (b), porażenie nerwu odwodzącego lewego (c), zez zbieżny (d), opadanie powiek obustronne (e), porażenie spojrzenia w górę (f), anisocoria (g),paraliż lewego wzroku (h).

z mózgiem w okolicy przedniej bruzdy bocznej. Nerw odwodzący wychodzi z jamy czaszki przez szczelinę oczodołową górną. Unerwia mięsień prosty zewnętrzny oka, który obraca gałkę oczną na zewnątrz. Z uszkodzeniem nerwu odwodzącegoWystępuje izolowane porażenie mięśnia prostego zewnętrznego oka, co powoduje zez zbieżny (ryc. 17, c, d), podwójne widzenie (szczególnie przy patrzeniu w stronę zajętego mięśnia) i ograniczenie ruchów gałki ocznej na zewnątrz. Rola nerwu odwodzącego objawia się w filogenezie, ponieważ u zwierząt jądro nerwu odwodzącego jest bardzo rozwinięte, aby za pomocą mięśnia prostego zewnętrznego oka mogło wychwytywać sygnały do ​​ruchów obronnych i obronnych oraz prawidłowo orientować się w przestrzeni.

Izolowane porażenie nerwu odwodzącego występuje przy uszkodzeniach mostu, a uszkodzenia jądra nerwu odwodzącego często łączą się z uszkodzeniami korzenia nerwu twarzowego. Porażenie nerwu odwodzącego obserwuje się przy zaburzeniach krążenia w pniu mózgu, przy demielinizacyjnym zapaleniu mózgu, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, guzach podstawy mózgu, tętniakach tylnych tętnic mózgowych lub górnych tętnic móżdżku. Zmiany w moście obejmujące jądro odwodzące często powodują paraliż wzroku w kierunku dotkniętego mięśnia. Zatem w przypadku uszkodzenia lewego jądra nerwu odwodzącego gałki oczne zwracają się w prawo (pojawia się lewostronne porażenie wzroku). Porażenie wzroku obserwuje się przy uszkodzeniach pęczka podłużnego tylnego: niedowład spojrzenia w górę lub w dół – przy uszkodzeniach pęczka podłużnego tylnego na poziomie śródmózgowia, niedowład boczny – przy uszkodzeniach pęczka podłużnego tylnego w moście lub uszkodzeniach dróg korowo-jądrowych wychodzących z płata czołowego (pole cytoarchitektoniczne 8) przez kolano torebki wewnętrznej do jąder Darkshevicha i Cajala, od których rozpoczyna się pęczek podłużny tylny.

Nerw twarzowy (para VII) (ryc. 18). Jądro nerwu twarzowego znajduje się w tylnej części mostu, na głębokości opony. Włókna nerwu twarzowego, skierowane w górę i do wewnątrz, tworzą rodzaj otaczający jądro nerwu odwodzącego, następnie schodzą w dół i wychodzą w obszarze kąta móżdżkowo-mostowego. Następnie nerw przechodzi przez kanał słuchowy wewnętrzny, kanał jajowodu nerwu twarzowego i wychodzi przez otwór stylomastoidalny, dzieląc się na kilka gałęzi („kurza łapka”). Nerw twarzowy unerwia mięśnie wyrazu twarzy, mięśnie małżowiny usznej, sklepienie czaszki, tylny brzuch mięśnia dwubrzusznego, mięsień stylowo-gnykowy i dziobak. Nerw twarzowy zawiera częściowo włókna łzowe i ślinowe, włókna smakowe i włókna ucha wewnętrznego. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego dochodzi do obwodowego porażenia mięśni twarzy. W tym przypadku obserwuje się wyraźną asymetrię twarzy: dotknięta strona jest nieruchoma, fałdy czoła i fałdu nosowo-wargowego są wygładzone, szpara powiekowa jest szersza, kącik ust jest obniżony. Gdy czoło jest pomarszczone, po stronie paraliżu nie tworzą się fałdy, przy zamkniętych oczach pozostaje otwarta szpara powiekowa (objaw Bella), a gałka oczna jest widoczna ku górze i na zewnątrz, lagoftalmos (niepełne zamknięcie powiek). Obserwuje się objaw Bricknera (brak lub niepełne zamknięcie powiek z silnym podrażnieniem słuchu), objaw Marie-Foya (brak skurczów mięśni po stronie porażenia nerwu twarzowego pod wpływem nacisku na słońce).gałąź wysunięta żuchwy), objaw Monrada-Crohna (ruchy twarzy podczas wykonywania zadania wykonywane są gorzej niż spontaniczne), objaw oczodołowy Revillota (niemożność zamknięcia oka po chorej stronie w izolacji). Uśmiech zębów jest asymetryczny, gwizdanie jest niemożliwe, mowa jest utrudniona z powodu uszkodzenia mięśnia okrężnego

usta W przypadku hipotonii mięśni po uszkodzonej stronie nerwu twarzowego obserwuje się objaw „żagla”: policzek wydyma się i wydaje się, że „płynie” w rytm oddychania.

Zaburzone zostają funkcje troficzne (utrata masy mięśni twarzy i reakcja zwyrodnieniowa). Odruchy brwiowe i rogówkowe zanikają (ryc. 19). W przypadku porażenia nerwu twarzowego pojawia się przeczulica (n. stapedius), suchość oczu i brak łzawienia (n. petrosus superficialis major) i ślinienie (n. salivatorius) oraz smak na przednim 2/3 języka (chordae tympani). W przewlekłym procesie w jądrze nerwu twarzowego pojawiają się drgania mięśni włóknistych. W przypadku obwodowego porażenia twarzy czasami na początku choroby pojawia się ból w okolicy wyrostka sutkowatego. Kiedy nerw twarzowy jest podrażniony, pojawia się skurcz mięśni twarzy (spasmus Faceis).

Porażenie obwodowe nerwu twarzowego występuje, gdy jest to zapalenie nerwu. W długotrwałym okresie po zapaleniu nerwu mogą pojawić się tiki mięśni niedowładnych, przyjazne ruchy wargi górnej i mięśni jamy ustnej z mięśniami powieki górnej (synkineza Huna) oraz przykurcze niedowładnych mięśni twarzy. Uszkodzenie nerwu twarzowego

Ryż. 19. Objawy lewego porażenia twarzy
nerw (a, b, c, d).

Nerw dodatkowy (para XI). Jądro znajduje się w rogach przednich rdzenia kręgowego, na poziomie odcinka szyjnego I-V. Korzenie wyłaniają się na bocznej powierzchni rdzenia kręgowego i łącząc się w jeden pień, wchodzą do jamy czaszki przez otwór wielki, a następnie wychodzą z czaszki przez duży otwór szyjny. Unerwia mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne. Zadaniem nerwu dodatkowego jest obrót głowy w przeciwnym kierunku, uniesienie barku, łopatki i części barkowej obojczyka do góry, pociągnięcie obręczy barkowej do tyłu i przyciągnięcie łopatki do kręgosłupa. Kiedy nerw XI jest uszkodzony, głowa odchyla się na bok (kręcz szyi). Występuje opadanie obręczy barkowej i obojczyka oraz odchylenie górnej krawędzi łopatki na zewnątrz (porażenie mięśnia czworobocznego). Występuje zanik mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych. Uszkodzenie nerwu dodatkowego objawia się trudnością w podnoszeniu barków i obracaniu głowy w zdrowym kierunku; w tym przypadku obserwuje się opadanie barku i odejście dolnej krawędzi łopatki po stronie dotkniętego nerwu. Obserwuje się to w przypadku zapalenia nerwu, guzów lokalizacji czaszkowo-rdzeniowej, urazu szyi lub podstawy czaszki, kleszczowego zapalenia mózgu, poliomyelitis, anomalii podstawy czaszki, jamistości rdzenia. Zmiany obustronne występują w zapaleniu wielonerwowym, poliomyelitis, miopatii i dystrofii miotonicznej.

Nerw podjęzykowy (XII para). Jądro nerwu hipoglossalnego znajduje się na dnie romboidalnego dołu w obszarze trójkąta n. hipoglosja. Korzenie sięgają podstawy mózgu pomiędzy piramidami i oliwkami rdzenia przedłużonego. Łącząc się, tworzą wspólną łodygę, która wychodzi z czaszki przez otwór hipoglossi. Jądro pary XII jest połączone z przeciwną półkulą mózgu (dolną częścią przedniego centralnego zakrętu), gdzie znajduje się środek ruchu języka. Nerw podjęzykowy unerwia mięśnie języka. Funkcja m.in. genioglossus - wysunięcie języka do przodu i w przeciwnym kierunku. Zwykle język znajduje się w linii środkowej. Z paraliżem m. język genioglossus odchyla się w stronę dotkniętego mięśnia, ponieważ m. genioglossus strony zdrowej popycha język w przeciwnym kierunku.

W przypadku uszkodzenia nerwu podjęzykowego rozwija się paraliż obwodowy lub niedowład odpowiedniej połowy języka wraz z atrofią i przerzedzeniem mięśni (ryc. 20, d). Obserwuje się reakcję zwyrodnieniową i drganie włókienek (w przypadku uszkodzenia jądra). W przypadku obustronnego uszkodzenia rozwija się paraliż całego języka, pojawia się dyzartria (lub anartria) i trudno jest przyjmować płyny i jedzenie. Obserwuje się to w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego, zaburzeń krążenia w rdzeniu przedłużonym (naprzemienny zespół Jacksona), zapalenia mózgu, guzów pnia mózgu, jamistości rdzenia, anomalii otworu wielkiego, polio i rdzenia kręgowego, urazu podstawy czaszki, porażenia opuszkowego. Z porażeniem centralnym, które występuje z jednostronnym uszkodzeniem szlaków korowo-jądrowych ze względu na fakt, że jądro nerwu hipojęzycznego jest połączone tylko z płcią przeciwnąkula mózgowa, język odchyla się w kierunku przeciwnym do uszkodzenia. Nie ma zaniku mięśni języka.

Wśród nerwów czaszkowych występują nerwy mieszane.

Nerw trójdzielny (para V) (ryc. 21). Jądra motoryczne i czuciowe nerwu trójdzielnego znajdują się w moście (w bocznej części nakrywki). Włókna motoryczne nerwu trójdzielnego rozpoczynają się od jądra motorycznego (jądra motorycznego) i korzenia śródmózgowia, zlokalizowanego w grzbietowo-bocznej części nakrywki mostu. Włókna wychodzą w postaci cienkiego korzenia i łączą się z trzecią gałęzią nerwu trójdzielnego. Unerwiają mięśnie żucia. Wrażliwe włókna zaczynają się od zwoju Gassera i tworzą trzy gałęzie: oczodołową, szczękową i żuchwową, unerwiające odpowiednie obszary twarzy. Włókna czuciowe kończą się dwoma jądrami: 1) włókna przewodzące powierzchowną wrażliwość - w zstępującym korzeniu nerwu trójdzielnego (od mostu do szyjnego rdzenia kręgowego); 2) włókna przewodzące głęboką wrażliwość we wrażliwym jądrze. W zstępującym korzeniu nerwu trójdzielnego włókna z gałęzi oczodołu przechodzą brzuszno-bocznie, z gałęzi żuchwy - grzbietowo-przyśrodkowo, z gałęzi szczęki - w odstępie między nimi. Dolna część korzenia zstępującego ma budowę segmentową: w pozycji czaszkowej znajdują się komórki, w których kończą się włókna z wewnętrznej części twarzy, a najniższa - z zewnętrznej części twarzy. Niektóre włókna przewodzące powierzchowną wrażliwość stykają się z jądrami nerwów VII, IX i X i przechodzą jako niezależna wiązka pomiędzy korzeniem zstępującym a wiązką Burdacha. Nerw trójdzielny zespala się ze splotem tętnicy szyjnej wewnętrznej w zatoce jamistej, z nerwem twarzowym, struną bębenkową, nerwem potylicznym większym, nerwem podjęzykowym i językowo-gardłowym. W strefie unerwienia nerwu trójdzielnego występują zespoły bólowe reperkusyjne: w obszarze gałęzi górnej, ból odbity podczas procesów wewnątrzczaszkowych, a także z patologią narządów wewnętrznych i zjawiskiem reperkusyjnym w jamistości rdzenia. Ryż. 21 (patrz tablica kolorów s. 96_______ 97)

Kiedy włókna motoryczne nerwu trójdzielnego ulegają uszkodzeniu, dolna szczęka (przy otwieraniu ust) odchyla się w kierunku zmiany, zmniejsza się siła i napięcie mięśni żucia (mm. żwacz, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), atrofia mięśni skroniowych i żucia, osłabienie odruchu żwacza, reakcja zwyrodnieniowa w badaniu pobudliwości elektrycznej oraz odnotowuje się zmianę oscylacji na elektromiogramie. Kiedy para V jest podrażniona, pojawia się konwulsyjne zaciskanie szczęk (szczękościsk). Obserwowane w tężcu, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, wściekliźnie. W przypadku obustronnych zmian nadjądrowych rozwija się paraliż centralny (objawy porażenia rzekomoopuszkowego), zwiotczenie żuchwy i osłabienie odruchu żuchwy.

W przypadku uszkodzenia nerwu trójdzielnego w strefie unerwienia pojawiają się bóle strzelające i zaburzenia wrażliwości. ZadziwićKorzeń zstępujący nerwu trójdzielnego charakteryzuje się segmentalnym zaburzeniem wrażliwości (zaburzeniem wrażliwości powierzchniowej w strefach Zeldera). Kiedy dotknięta jest górna gałąź (n. oftalmicus), ból pojawia się w okolicy oka, czoła i skroni. Kiedy dotknięta jest środkowa gałąź (n. maxillaris), ból zlokalizowany jest w górnej szczęce. Gałąź dolna (n. mandibularis) charakteryzuje się lokalizacją bólu w okolicy żuchwy i podbródka. Przy neuralgii nerwu trójdzielnego dochodzi do bolesnej hiperkinezy, pacjent połyka powietrze, kaszle, wydmuchuje nos, zamyka oczy itp. Bolesna hiperkineza jest jednym z objawów neuralgii nerwu trójdzielnego i realizuje się przy udziale tworu siateczkowego. Przy udziale włókien doprowadzających nerwu trójdzielnego (wrażliwe unerwienie błon śluzowych jamy ustnej, języka, nosa, oczu) wykonywane są następujące odruchy: rogówkowy i spojówkowy, z błon śluzowych nosa i odruch żuchwy .

Uszkodzenie nerwu trójdzielnego następuje na skutek zapalenia nerwu, procesów patologicznych (guz lub proces zapalny, zaburzenia krążenia w tułowiu) w miejscu nerwu, w kącie móżdżkowo-mostowym lub w moście.

Nerw językowo-gardłowy (para IX) (ryc. 22, A) zawiera włókna motoryczne, czuciowe, smakowe i wydzielnicze. Jądro ruchowe (nuel. ambiguus), wspólne z nerwem błędnym, znajduje się w nakrywce rdzenia przedłużonego, korzenie rozciągają się na powierzchnię mózgu na zewnątrz od oliwki dolnej, w tylnej bruździe bocznej. Nerw językowo-gardłowy składa się z dwóch zwojów (zwoju górnego i zwoju skalistego). Wrażliwe włókna kończą się dwoma jądrami (nucl. alae cinereae i nucl. tractus solitarii). Włókna ślinowe zaczynają się od nucl. salivatorius (jądro wspólne z nerwem XIII). Pary jąder motorycznych IX i X mają obustronne połączenia z korą mózgową.

Kiedy nerw językowo-gardłowy jest uszkodzony, następuje naruszenie smaku gorzkiego po tej samej stronie języka, znieczulenie błony śluzowej górnej połowy gardła, a czasami suchość w ustach, fascykulacje podniebienia miękkiego.

W przypadku nerwobólu nerwu językowo-gardłowego pojawia się „szarpujący” ból, szczególnie podczas jedzenia, mówienia, połykania, czasami ból zaczyna się w migdałkach, promieniuje do ucha i towarzyszy mu ślinienie. Kiedy nerw IX jest podrażniony, pojawia się skurcz mięśni gardła (skurcz gardła).

Nerw błędny (para X) (ryc. 22, B) jest somatyczny i autonomiczny (trzewny). Nerw błędny ma włókna motoryczne dla mięśni prążkowanych i gładkich, włókna czuciowe i wydzielnicze. Nerw błędny ma dwa zwoje (zwój szyjny, zwój guzowaty). Jądra znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Korzenie wyłaniają się na powierzchni mózgu w ilości 12-16 pomiędzy oliwką dolną a trzonem sznura poniżej korzeni nerwu językowo-gardłowego. Włókna wrażliwe kończą się nuklami. alae cinereae, włókna motoryczne zaczynają się od dwóch jąder (jądro dwuznaczne, jądro grzbietowe), jądro grzbietowe jest motorem trzewnym, jądro somatyczne unerwia mięśnie podniebienia miękkiego, gardła, krtani, nagłośni. Włókna trzewne motoryczne unerwiają mięśnie gładkie tchawicy i oskrzeli, płuc, przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej.

Wrażliwe włókna nerwu błędnego kończą się w oponach mózgowych, w głębi przewodu słuchowego zewnętrznego, gardle, krtani, tchawicy, oskrzelach, płucach, przewodzie pokarmowym i innych narządach jamy brzusznej. Włókna wydzielnicze trafiają do żołądka i trzustki, włókna naczynioruchowe trafiają do naczyń.

Przy jednostronnym uszkodzeniu nerwu błędnego następuje opadanie podniebienia miękkiego po uszkodzonej stronie, ograniczona ruchliwość po uszkodzonej stronie podczas fonacji, odchylenie języczka w stronę zdrową, drganie włókniste (z uszkodzeniem jądra), paraliż strun głosowych, dyzartria, dysfagia i dysfonia, osłabienie odruchów gardłowych i podniebiennych (porażenie opuszkowe). W przypadku obustronnego uszkodzenia nerwu błędnego obserwuje się afonię, brak połykania, tachykardię i powolne, nieregularne oddychanie. Jeśli oba nerwy błędne są uszkodzone, pacjent nie może połykać, a czynność serca i oddychanie są upośledzone. Podczas połykania pokarm przedostaje się do nosa lub tchawicy i czasami może powodować uduszenie lub zachłystowe zapalenie płuc.

Kiedy nerw błędny jest podrażniony, mogą wystąpić skurcze mięśni krtani, skurcz gardła, przełyku, skurcz serca, odźwiernika i dysfunkcja serca.

Zaburzenia te są czasami obserwowane przy zapaleniu nerwu błędnego, syringobulbii, zapaleniu mózgu, klapach grzbietowych, powiększonych szyjnych węzłach chłonnych i stwardnieniu zanikowym bocznym.

Kiedy neurony korowo-opuszkowe ulegają obustronnemu uszkodzeniu, pojawia się porażenie rzekomoopuszkowe. Upośledzenia funkcjonalne są podobne do porażenia opuszkowego, ale odruchy gardłowe i podniebienne są zachowane, nie ma zaniku mięśni, wyraźne są odruchy automatyzmu jamy ustnej, gwałtowny płacz i śmiech. Porażenie rzekomoopuszkowe obserwuje się w miażdżycy naczyń mózgowych, parkinsonizmie miażdżycowym i stwardnieniu zanikowym bocznym. Jednostronne porażenie nerwu błędnego obserwuje się w przypadku zapalenia nerwu błędnego, poliomyelitis, zapalenia mózgu pnia mózgu, błonicy, zatrucia jadem kiełbasianym, zaburzeń krążenia w rdzeniu przedłużonym (część zespołu Wallenberga-Zakharchenko), jamistości, guzów i innych procesów w pniu mózgu , zaliczane do zespołu Avellisa, powiększone węzły chłonne na poziomie otworu szyjnego.

Uszkodzenie nerwu nawrotowego występuje w przypadku guzów śródpiersia, tętniaka aorty, zapalenia węzłów chłonnych szyjnych, struma, urazu i operacji szyi.