Wole wieloguzkowe drobnoustrojowe 10. E00-E07 Choroby tarczycy. E16 Inne zaburzenia wydzielania wewnętrznego trzustki

Ta jednostka nozologiczna należy do klasy chorób układu hormonalnego, zaburzeń odżywiania i zaburzeń metabolicznych (E00-E90), bloku chorób tarczycy (E00-E07).

Mówiąc o wolu guzkowym, należy pamiętać, że koncepcja ta podsumowuje 10 różnych postaci chorób tarczycy w jednostkach mikrobiologicznych, różniących się przyczyną występowania i cechami morfologicznymi. Innymi słowy, są to węzły lub nowotwory zlokalizowane w gruczole i posiadające własną torebkę. Proces może mieć charakter jedno- lub wielozakładowy, w zależności od ilości. Jednocześnie choroba ta może powodować widoczny defekt kosmetyczny, który można określić palpacją, a nawet potwierdzić dopiero za pomocą diagnostyki ultrasonograficznej. Zatem wyróżnia się następujące typy morfologiczne wola:

• węzłowy
• rozproszony
• Rozproszona-guzkowata

Klasyfikacja

Niemniej jednak rewizja ICD 10 położyła podstawę do klasyfikacji nie tylko morfologii, ale także przyczyn występowania, podkreślając:

• Wole endemiczne spowodowane niedoborem jodu
• nietoksyczne wole
• tyreotoksykoza

Wole endemiczne z niedoborem jodu

Według mikrobiologii 10 ta jednostka nozologiczna należy do kodu E01. Ta patologia charakteryzuje się nadczynnością tarczycy. Oznacza to aktywność tarczycy bez klinicznych objawów toksycznego działania hormonów tarczycy. O zespole tyreotoksykozy można mówić, gdy pojawiają się wyraźne objawy zatrucia hormonami tarczycy.

Etiologia

Jak sama nazwa wskazuje, przyczyną tej choroby jest niedobór jodu w organizmie, a jedyną różnicą jest to, na jakim etapie w organizmie brakuje tego pierwiastka. Jeśli niedobór jest spowodowany naruszeniem wchłaniania jodu w jelicie lub wrodzonymi patologiami tarczycy, w których zaburzona jest produkcja hormonu, jest to wariant względnego niedoboru. Bezwzględny niedobór występuje na obszarach endemicznych, gdzie woda, gleba i żywność są krytycznie ubogie w jod.

Patogeneza

Przy niedoborze jodu zmniejsza się synteza hormonów T3 i T4 i, w zależności od rodzaju sprzężenia zwrotnego w przysadce mózgowej, zwiększa się produkcja hormonu tyreotropowego, co stymuluje reakcję hiperplastyczną w tkankach tarczycy. W przyszłości proces może zostać izolowany, to znaczy z utworzeniem wola guzowatego lub rozproszonego. Jednak typ mieszany nie jest wykluczony.

formy sporadyczne

W ICD 10 pod kodem E04 uwzględniono nietoksyczne formy wola. Naukowcy wciąż mówią o umowności podziału tego terminu na pojęcie endemiczne i sporadyczne, gdyż patogeneza i przyczyny tego ostatniego nie zostały do ​​końca wyjaśnione. W wersji mikrobiologicznej 10 postać nietoksyczna jest podzielona na jednoguzkową, wieloguzkową i rozproszoną.

Etiologia

W rozwoju postaci sporadycznej ważną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Wiadomo, że nie u wszystkich mieszkańców obszarów endemicznych na nadczynność tarczycy choruje, jednak bardziej podatne na nią są rodziny z wrodzonymi chorobami genetycznymi związanymi z defektem chromosomu X. W efekcie organizm może zmienić próg wrażliwości na niedobór jodu, jak również do stymulacji tarczycy. Do klasycznych przyczyn zalicza się brak aminokwasu tyrozyny, niezbędnego do syntezy tyroksyny. Przyjmowanie leków zawierających nadchlorany, sole litu, tiomocznik.

Etiologia i patogeneza

Nadczynność tarczycy – nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy, powodujące przyspieszenie wielu procesów w organizmie. Jest to jedna z najczęstszych chorób hormonalnych. Najczęściej rozwój nadczynności tarczycy występuje w wieku od 20 do 50 lat. Nadczynność tarczycy występuje częściej u kobiet. Czasami predyspozycja do nadczynności tarczycy jest dziedziczona. Styl życia nie ma znaczenia.

Przy nadmiernym wydzielaniu hormonów tarczycy wiele procesów zachodzących w organizmie zostaje dodatkowo pobudzonych, co prowadzi do ich przyspieszenia. W około 3 na 4 przypadkach przyczyną choroby jest choroba Gravesa-Basedowa – choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy organizmu wytwarza przeciwciała uszkadzające tkankę tarczycy, co prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonów tarczycy. Choroba Gravesa-Basedowa jest dziedziczna, uważa się, że można mówić o jej podłożu genetycznym. Rzadko nadczynność tarczycy może być powiązana z innymi chorobami autoimmunologicznymi, zwłaszcza chorobami skóry i chorobami krwi (niedokrwistość złośliwa).

Objawy

Nadczynność tarczycy charakteryzuje się następującymi objawami:

Utrata masy ciała pomimo zwiększonego apetytu i zwiększonego spożycia pokarmu

Szybkie bicie serca, któremu często towarzyszy arytmia;

Drżenie (drżenie) rąk;

Zbyt ciepła, wilgotna skóra, na skutek zwiększonej potliwości;

Słaba tolerancja na ciepło;

niepokój i bezsenność;

Zwiększona aktywność jelit;

Powstanie guza na szyi spowodowanego powiększeniem tarczycy;

słabe mięśnie;

Zaburzenie cyklu miesiączkowego.

Pacjenci z nadczynnością tarczycy spowodowaną chorobą Gravesa-Basedowa mogą również mieć wyłupiaste oczy.

Diagnoza i leczenie

W przypadku podejrzenia nadczynności tarczycy należy wykonać badanie krwi w celu określenia podwyższonego poziomu hormonów tarczycy we krwi oraz obecności przeciwciał uszkadzających tkankę tarczycy. Jeśli w okolicy tarczycy wyczuwalny jest guz, należy wykonać badanie radionuklidów w celu sprawdzenia gruczołu pod kątem obecności guzków.

Istnieją trzy główne metody leczenia obniżania poziomu hormonów tarczycy. Najczęstszym z nich jest użycie . Metodę tę stosuje się w leczeniu nadczynności tarczycy spowodowanej chorobą Gravesa-Basedowa. Metoda ma na celu zahamowanie wydzielania hormonów tarczycy. Leczenie jodem radioaktywnym jest najskuteczniejszą metodą powstawania guzków w tarczycy. Kurs składa się z dawek radioaktywnego jodu stosowanych przez pacjenta w postaci roztworu. Jod gromadzi się w tarczycy, niszcząc ją.

Wielu pacjentów w wyniku leczenia wraca do zdrowia. Możliwy jest jednak nawrót nadczynności tarczycy, szczególnie u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa. Podczas operacji lub leczenia radioaktywnym jodem pozostała część tarczycy może nie być w stanie wytworzyć wystarczającej ilości hormonów. Dlatego po zakończeniu leczenia bardzo ważne jest regularne sprawdzanie poziomu hormonów.

Dołączony: stany endemiczne związane z niedoborem jodu w środowisku naturalnym, zarówno bezpośrednio, jak i w wyniku niedoboru jodu w organizmie matki. Niektórych z tych schorzeń nie można uznać za prawdziwą niedoczynność tarczycy, ale są one skutkiem niewystarczającego wydzielania hormonów tarczycy u rozwijającego się płodu; może istnieć związek z naturalnymi czynnikami wola. Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować współistniejące upośledzenie umysłowe, użyj dodatkowego kodu (F70-F79). wydalony: subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02)

• • E00.0 Zespół wrodzonego niedoboru jodu, postać neurologiczna. Endemiczny kretynizm, postać neurologiczna
  • E00.1 Zespół wrodzonego niedoboru jodu, postać śluzowata Endemiczny kretynizm: niedoczynność tarczycy, postać śluzowata
  • E00.2 Zespół wrodzonego niedoboru jodu, postać mieszana. Endemiczny kretynizm, forma mieszana
  • E00.9 Zespół wrodzonego niedoboru jodu, nieokreślony Wrodzona niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu BNO. Endemiczny kretynizm BNO
• E01 Zaburzenia tarczycy związane z niedoborem jodu i stany pokrewne. Wyłączony: zespół wrodzonego niedoboru jodu (E.00-), subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02)
  • E01.0 Wole rozsiane (endemiczne) związane z niedoborem jodu
  • E01.1 Wole wieloguzkowe (endemiczne) związane z niedoborem jodu. Wole guzkowe związane z niedoborem jodu
  • E01.2 Wole (endemiczne) związane z niedoborem jodu, nieokreślone Wole endemiczne BNO
  • E01.8 Inne choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i stany pokrewne Nabyta niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu BNO
• E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu
• E03 Inne formy niedoczynności tarczycy.

Wyłączony: niedoczynność tarczycy związana z niedoborem jodu (E00 - E02), niedoczynność tarczycy wynikająca z zabiegów medycznych (E89.0)

• • E03.0 Wrodzona niedoczynność tarczycy z wolem rozlanym. Wole (nietoksyczne), wrodzone: BNO, miąższowe, wydalony: przejściowe wole wrodzone z prawidłową funkcją (P72.0)
  • E03.1 Wrodzona niedoczynność tarczycy bez wola. Aplazja tarczycy (z obrzękiem śluzowym). Wrodzone: zanik tarczycy niedoczynność tarczycy BNO
  • E03.2 Niedoczynność tarczycy spowodowana lekami i innymi substancjami egzogennymi
  • E03.3 Poinfekcyjna niedoczynność tarczycy
  • E03.4 Zanik tarczycy (nabyty) Wyłączony: wrodzony zanik tarczycy (E03.1)
  • E03.5 Śpiączka z obrzękiem śluzowym
  • E03.8 Inne określone niedoczynności tarczycy
  • E03.9 Niedoczynność tarczycy, nieokreślona Obrzęk śluzowaty BNO
• E04 Inne formy wola nietoksycznego.

Wyłączony Słowa kluczowe: wole wrodzone: BNO, rozsiane, wole miąższowe związane z niedoborem jodu (E00-E02)

• • E04.0 Nietoksyczny wole rozsiane. Wole nietoksyczne: rozproszone (koloidalne), proste
  • E04.1 Nietoksyczne wole jednoguzkowe. Węzeł koloidalny (torbielowaty), (tarczyca). Wole jednobarwne nietoksyczne. Węzeł tarczycowy (torbielowaty) BNO
  • E04.2 Nietoksyczne wole wieloguzkowe Wole torbielowate BNO. Wole wieloguzkowe (torbielowate) BNO
  • E04.8 Inne określone formy wola nietoksycznego
  • E04.9 Wole nietoksyczne, nieokreślone Wole BNO. Wole guzkowe (nietoksyczne) BNO
• E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
  • E05.0 Tyreotoksykoza z wolem rozlanym. Wole wytrzeszczowe lub toksyczne. NIE. Choroba Gravesa. Wole toksyczne rozproszone
  • E05.1 Tyreotoksykoza z wolem guzowatym pojedynczym toksycznym. Tyreotoksykoza z wolem toksycznym jednoguzkowym
  • E05.2 Tyreotoksykoza z wolem wieloguzkowym toksycznym. Wole guzkowe toksyczne BNO
  • E05.3 Tyreotoksykoza z ektopową tkanką tarczycy
  • E05.4 Sztuczna tyreotoksykoza
  • E05.5 Kryzys tarczycowy lub śpiączka
  • E05.8 Inne postacie tyreotoksykozy Nadmierne wydzielanie hormonu tyreotropowego
  • E05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona Nadczynność tarczycy BNO. Tyreotoksyczna choroba serca (I43.8*)
• E06 Zapalenie tarczycy.

wydalony: poporodowe zapalenie tarczycy (O90.5)

• • E06.0 Ostre zapalenie tarczycy. Ropień tarczycy. Zapalenie tarczycy: ropne, ropne
  • E06.1 Podostre zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy De Quervaina, olbrzymiokomórkowe, ziarniniakowe, nieropne. wydalony: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)
  • E06.2 Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą

wydalony: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (E06.3)

• • E06.3 Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Zapalenie tarczycy Hashimoto. Chasitoksykoza (przejściowa). Wole limfogruczolakowe. Limfocytowe zapalenie tarczycy. Struma limfatyczna
  • E06.4 Polekowe zapalenie tarczycy
  • E06.5 Przewlekłe zapalenie tarczycy: BNO, włókniste, drzewiaste, choroba Riedela
  • E06.9 Zapalenie tarczycy, nieokreślone
• E07 Inne choroby tarczycy
  • E07.0 Nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Rozrost komórek C tarczycy. Nadmierne wydzielanie tyrokalcytoniny
  • E07.1 Wole dyshormonalne. Wole dyshormonalne rodzinne. Syndrom Pendreda.

wydalony: przejściowe wole wrodzone z prawidłową funkcją (P72.0)

• • E07.8 Inne określone choroby tarczycy Defekt globuliny wiążącej tyrozynę. Krwotok, zawał tarczycy.
  • E07.9 Zaburzenia tarczycy, nie określone

Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych to dokument opracowany pod przewodnictwem WHO w celu zapewnienia jednolitego podejścia do metod i zasad leczenia chorób.

Raz na 10 lat podlega przeglądowi, wprowadzane są zmiany i poprawki. Do chwili obecnej istnieje ICD-10 - klasyfikator, który umożliwia określenie międzynarodowego protokołu leczenia konkretnej choroby.

Zasady klasyfikacji chorób endokrynologicznych

Klasa IV. E00 - E90. Do chorób układu hormonalnego, zaburzeń odżywiania i zaburzeń metabolicznych zalicza się także choroby i stany patologiczne tarczycy. Nozologia kodu według ICD-10 - od E00 do E07.9.

• Zespół wrodzonego niedoboru jodu (E00–E00.9)
• Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i podobnymi stanami (E01 - E01.8).
• Subkliniczna niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem jodu (E02).
• Inne formy niedoczynności tarczycy (E03 - E03.9).
• Inne formy wola nietoksycznego (E04 - E04.9).
• Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy) (E05 - E05.9).
• Zapalenie tarczycy (E06 - E06.9).
• Inne choroby tarczycy (E07 - E07.9).

Wszystkie te jednostki nozologiczne nie są jedną chorobą, ale szeregiem stanów patologicznych, które mają swoją własną charakterystykę - zarówno pod względem przyczyn występowania, jak i metod diagnostycznych. Dlatego protokół leczenia jest ustalany na podstawie sumy wszystkich czynników i biorąc pod uwagę ciężkość stanu.

Choroba, jej przyczyny i klasyczne objawy

Po pierwsze, pamiętaj, że tarczyca ma specjalną strukturę. Składa się z komórek pęcherzykowych, które są mikroskopijnymi kuleczkami wypełnionymi specyficznym płynem – keloidem. Z powodu procesów patologicznych kulki te zaczynają rosnąć. To od tego, jaki jest charakter tego wzrostu, czy ma wpływ na produkcję hormonów przez gruczoł, i od tego, jak rozwinie się choroba, będzie zależeć.

Pomimo tego, że choroby tarczycy są różnorodne, często przyczyny ich występowania są podobne. W niektórych przypadkach nie można tego dokładnie ustalić, ponieważ mechanizm działania tego gruczołu wciąż nie jest w pełni poznany.

• Dziedziczność nazywana jest podstawowym czynnikiem rozwoju patologii gruczołów dokrewnych.
• Wpływ na środowisko - niekorzystne warunki środowiskowe, tło radiologiczne, niedobór jodu w wodzie i żywności, stosowanie chemii spożywczej, dodatków i GMO.
• Choroby układu odpornościowego, zaburzenia metaboliczne.
• Stres, niestabilność psycho-emocjonalna, zespół chronicznego zmęczenia.
• Zmiany związane z wiekiem, związane ze zmianami hormonalnymi w organizmie.

Często objawy chorób tarczycy mają również ogólną tendencję:

• dyskomfort w szyi, ucisk, trudności w połykaniu;
• utrata masy ciała bez zmiany diety;
• naruszenie gruczołów potowych - można zaobserwować nadmierne pocenie się lub wysuszenie skóry;
• nagłe zmiany nastroju, skłonność do depresji lub nadmierna nerwowość;
• zmniejszenie ostrości myślenia, upośledzenie pamięci;
• skargi na pracę przewodu pokarmowego (zaparcia, biegunka);
• nieprawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego - tachykardia, arytmia.

Wszystkie te objawy powinny sugerować konieczność wizyty u lekarza – przynajmniej miejscowego terapeuty. A on, po przeprowadzeniu badań podstawowych, jeśli to konieczne, skieruje się do endokrynologa.

Niektóre choroby tarczycy występują rzadziej niż inne z różnych przyczyn obiektywnych i subiektywnych. Rozważmy te, które statystycznie są najczęstsze.

Rodzaje patologii tarczycy

Torbiel tarczycy

Mały, łagodny guz. Ogólnie przyjmuje się, że torbiel można nazwać formacją przekraczającą 15 mm. w średnicy. Wszystko poniżej tej granicy jest rozszerzeniem pęcherzyka.

Jest to dojrzały, łagodny nowotwór, który wielu endokrynologów klasyfikuje jako torbiel. Różnica polega jednak na tym, że jama torbielowata jest wypełniona keloidem, a gruczolak to komórki nabłonkowe tarczycy.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT)

Choroba tarczycy charakteryzująca się zapaleniem jej tkanki, spowodowanym nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. W wyniku takiej niewydolności organizm wytwarza przeciwciała, które zaczynają „atakować” własne komórki tarczycy, nasycając je leukocytami, co powoduje stan zapalny. Z biegiem czasu własne komórki ulegają zniszczeniu, przestają produkować odpowiednią ilość hormonów i pojawia się stan patologiczny zwany niedoczynnością tarczycy.

euteria

Jest to prawie normalny stan tarczycy, w którym funkcja wytwarzania hormonów (TSH, T3 i T4) nie jest zaburzona, ale występują już zmiany w stanie morfologicznym narządu. Bardzo często taki stan może przebiegać bezobjawowo i utrzymywać się przez całe życie, a dana osoba nawet nie będzie świadoma obecności choroby. Ta patologia nie wymaga specjalnego leczenia i często jest wykrywana przypadkowo.

wole guzkowe

Wole guzkowe kod ICD 10 - E04.1 (z pojedynczym węzłem) - nowotwór grubości tarczycy, który może być brzuszny lub nabłonkowy. Pojedynczy węzeł powstaje rzadko i wskazuje na początek procesu nowotworowego w postaci wielu węzłów.

Wole wieloguzkowe

Wole wieloguzkowe ICD 10 - E04.2 to nierównomierne powiększenie tarczycy z utworzeniem kilku węzłów, które mogą być zarówno torbielowate, jak i nabłonkowe. Z reguły ten typ wola charakteryzuje się zwiększoną aktywnością narządu endokrynnego.

wole rozproszone

Charakteryzuje się równomiernym rozrostem tarczycy, co wpływa na zmniejszenie funkcji wydzielniczej narządu.

Wole toksyczne rozlane jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się rozlanym powiększeniem tarczycy i utrzymującym się patologicznym wytwarzaniem nadmiernych ilości hormonów tarczycy (tyreotoksykozą).

Jest to powiększenie wielkości tarczycy, które nie wpływa na produkcję prawidłowych ilości hormonów tarczycy i nie jest konsekwencją stanu zapalnego lub formacji nowotworowych.

Choroby tarczycy spowodowane niedoborem jodu w organizmie. Wyróżnia się eutyreozę (zwiększenie wielkości narządu bez wpływu na funkcję hormonalną), niedoczynność tarczycy (zmniejszenie produkcji hormonów), nadczynność tarczycy (wzrost produkcji hormonów) wole endemiczne.

Zwiększenie wielkości narządu, które można zaobserwować zarówno u osoby chorej, jak i zdrowej. Nowotwór jest łagodny i nie jest uważany za nowotwór. Nie wymaga specjalnego leczenia, dopóki nie zaczną się zmiany w narządzie lub wzrost wielkości formacji.

Osobno należy wspomnieć o tak rzadkiej chorobie, jak niedorozwój tarczycy. Jest to choroba wrodzona, która charakteryzuje się niedorozwojem narządu. Jeśli choroba ta wystąpi w ciągu życia, nazywa się to zanikiem tarczycy.

rak tarczycy

Jedna z rzadkich patologii, którą można wykryć tylko za pomocą określonych metod diagnostycznych, ponieważ objawy są podobne do wszystkich innych chorób tarczycy.

Metody diagnostyczne

Prawie wszystkie nowotwory patologiczne rzadko rozwijają się w postać złośliwą (rak tarczycy), jedynie przy bardzo dużych rozmiarach i przedwczesnym leczeniu.

Do diagnostyki stosuje się następujące metody:

• badanie lekarskie, palpacja;
• analiza miana przeciwciał wobec tkanki tarczycy
• badanie ultrasonograficzne tarczycy;
• analiza hormonów;
• w razie potrzeby biopsja cienkoigłowa.

W niektórych przypadkach leczenie może w ogóle nie być wymagane, jeśli wielkość nowotworów jest bardzo mała. Specjalista po prostu obserwuje stan pacjenta. Czasami nowotwory samoistnie ustępują, a czasem szybko zaczynają się powiększać.

Najskuteczniejsze zabiegi

Leczenie może być zachowawcze, czyli farmakologiczne. Leki są przepisywane ściśle według badań laboratoryjnych. Samoleczenie jest niedopuszczalne, ponieważ proces patologiczny wymaga kontroli i korekty specjalisty.

Jeśli istnieją wyraźne wskazania, podejmuje się działania chirurgiczne po usunięciu części narządu objętej procesem patologicznym lub całego narządu.

Leczenie chorób autoimmunologicznych tarczycy ma kilka różnic:

• leki - mające na celu zniszczenie nadmiaru hormonów;
• leczenie lub operacja jodem radioaktywnym - prowadzi do zniszczenia gruczołu, co pociąga za sobą niedoczynność tarczycy;
• refleksologia komputerowa ma na celu przywrócenie funkcjonowania gruczołu.

Choroby tarczycy, szczególnie we współczesnym świecie, są zjawiskiem dość powszechnym. Jeśli zwrócisz się do specjalisty na czas i wykonasz wszystkie niezbędne działania terapeutyczne, możesz znacznie poprawić jakość życia, a w niektórych przypadkach całkowicie pozbyć się choroby.

Wole guzkowe proliferujące w różnym stopniu koloidalne, wole guzkowe proliferujące w różnym stopniu, wole guzkowe koloidalne, wole wieloguzkowe, wole proste sporadyczne, wole proste nietoksyczne

Wersja: Katalog Chorób MedElement

Wole wieloguzkowe nietoksyczne (E04.2)

Endokrynologia

informacje ogólne

Krótki opis

Nietoksyczne wole wieloguzkowe- nienowotworowa choroba tarczycy (TG), patogenetycznie związana z przewlekłym niedoborem jodu w organizmie, objawiająca się powstawaniem kilku formacji guzkowych w wyniku ogniskowej proliferacji Proliferacja - wzrost liczby komórek tkanki w wyniku ich rozmnażania
tyreocyty Tyrocyt - komórka nabłonkowa; tyreocyty tworzą ściany pęcherzyków tarczycy
i akumulację koloidów.

wole guzkowe- zbiorowa koncepcja kliniczna, która łączy wszystkie wyczuwalne formacje w tarczycy, które mają różne cechy morfologiczne. Termin ten jest używany przez klinicystów przed cytologiczną weryfikacją diagnozy.

formacja guzowata(węzeł) tarczyca - formacja w tarczycy, określona przez badanie palpacyjne i / lub przy użyciu dowolnej metody badań obrazowych i posiadająca rozmiar 1 cm lub większy.

Klasyfikacja

Według stopnia powiększenia:
- stopień 0 - brak wola (objętość każdego płata nie przekracza objętości paliczka dalszego kciuka osoby badanej);
- stopień 1 - wole jest wyczuwalne, ale niewidoczne w normalnej pozycji szyi, obejmuje to również formacje guzkowe, które nie prowadzą do wzrostu samego gruczołu;
- stopień 2 - wole jest wyraźnie widoczne w prawidłowym położeniu szyi.

Według liczby guzków:
- wole guzkowe - jedyna otoczona formacja w tarczycy (pojedynczy węzeł);
- wole wieloguzkowe - liczne otoczkowane formacje guzkowe w tarczycy, nie zlutowane ze sobą;
- wole guzkowe konglomeratowe - kilka zamkniętych formacji w tarczycy, zlutowanych ze sobą i tworzących konglomerat;
- wole rozsiane-guzkowe (mieszane) - węzły (węzeł) na tle rozproszonego wzrostu tarczycy.

Etiologia i patogeneza

Etiologia
Najczęstszą przyczyną nietoksycznego wola guzkowego jest niedobór jodu.

Patogeneza
W warunkach niedoboru jodu tarczyca narażona jest na działanie kompleksu czynników stymulujących, które zapewniają produkcję odpowiedniej ilości hormonów tarczycy w warunkach niedoboru głównego substratu do ich syntezy. W rezultacie następuje zwiększenie objętości tarczycy - powstaje wole rozsiane eutyreozy. W zależności od nasilenia niedoboru jodu może on występować u 10–80% całej populacji.
Tyreocyty początkowo mają różną aktywność proliferacyjną (mają mikroheterogenność). Niektóre pule tyreocytów aktywniej wychwytują jod, inne szybko się rozmnażają, a jeszcze inne mają niską aktywność funkcjonalną i proliferacyjną. W warunkach niedoboru jodu mikroheterogenność tyreocytów nabiera charakteru patologicznego: tyreocyty, które mają największą zdolność do proliferacji, w większym stopniu reagują na hiperstymulację. W ten sposób powstaje wole guzkowe i wieloguzkowe eutyreozy.

Główną cechą wola wieloguzkowego jest morfologiczna i funkcjonalna niejednorodność tkanki tarczycy. Aktywna proliferacja komórek wola z niedoborem jodu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem mutacji somatycznych. Obejmuje to mutacje aktywujące prowadzące do autonomicznej funkcji tyreocytów. Wśród tych mutacji należy wymienić mutację receptora TSH, która prowadzi do jego trwałej aktywacji nawet w przypadku braku ligandu, a także mutację białka Gs-alfa biorącego udział w przekazywaniu sygnału receptora do cyklazy adenylanowej. najbardziej studiowany.

Epidemiologia

Wśród zdrowej populacji podczas badania palpacyjnego tarczycy wole guzkowe stwierdza się u 3-5% badanych, podczas sekcji zwłok tkanki tarczycy formacje guzkowe stwierdza się w 50% przypadków.
Wole guzkowe występuje częściej w rejonach niedoboru jodu (od 10-40%), a także w rejonach narażonych na promieniowanie jonizujące.
Częstość występowania choroby wzrasta wraz z wiekiem i jest większa u kobiet niż u mężczyzn (1:10).

Częstotliwość wykrywania wola guzkowego w dużej mierze zależy od metody badawczej. Podczas badania palpacyjnego w nieendemicznych obszarach wola guzkowe formacje tarczycy stwierdza się u 4-7% dorosłej populacji, a na USG - u 10-20%. W warunkach niedoboru jodu liczby te znacznie rosną.

Czynniki i grupy ryzyka

Główna grupa ryzykarozwój chorób związanych z niedoborem jodu:
- dzieci w wieku poniżej 3 lat;
- kobiety w ciąży;
- karmienie piersią;

Grupa szczególnego ryzyka powstania najgroźniejszych skutków medycznych i społecznych niedoboru jodu:
- dziewczęta w okresie dojrzewania;
- kobiety w wieku rozrodczym (rozrodczym);
- w ciąży i karmiące piersią;
- dzieci i młodzież.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Skargi pacjentów z formacjami guzkowymi w tarczycy są niespecyficzne. Jedyną skargą może być uczucie dyskomfortu w szyi. Najczęściej pacjenci z guzkowymi formacjami o niewielkich rozmiarach nie zgłaszają żadnych dolegliwości.
Duszność, która może się nasilić podczas obracania głowy, dysfagia Dysfagia to ogólna nazwa zaburzeń połykania
, uczucie ucisku w szyi jest typowe dla pacjentów z wolem guzowatym zlokalizowanym za mostkiem lub z dużymi węzłami chłonnymi.

Diagnostyka

Główne zadania endokrynologa przy wykrywaniu guzkowatego tworzenia się tarczycy (TG) to:
- wykluczenie lub potwierdzenie obecności guza tarczycy i ustalenie rozpoznania klinicznego, potwierdzonego morfologicznie;
- określenie taktyki leczenia/obserwacji pacjenta z formacjami guzkowymi.
Zadania te rozwiązywane są na głównych etapach badania.

Anamneza
Należy wziąć pod uwagę obecność wola guzkowego u bliskich, obecność raka rdzeniastego w rodzinie, wcześniejsze napromienianie głowy i szyi, zamieszkiwanie w rejonach niedoboru jodu oraz obszarach narażonych na promieniowanie jonizujące.
Ważna jest obecność szybkiego wzrostu, szybkie pojawienie się „węzła”, co sam pacjent może zauważyć. Zmiana głosu, dławienie się podczas jedzenia, picia, zmiana głosu.

Badanie lekarskie
Podczas badania szyja pacjenta może nie być zmieniona, ale guzek może być widoczny z głową odrzuconą do tyłu.
Podczas badania palpacyjnego można wyróżnić wole guzkowe, rozsiane i wieloguzkowe. Palpacja ocenia bolesność węzła, jego konsystencję, przemieszczenie w stosunku do otaczających tkanek, rozprzestrzenienie się wola za mostkiem (dotarcie do bieguna dolnego podczas połykania).
W przypadku dużego węzła (o średnicy większej niż 5 cm) może wystąpić deformacja szyi, obrzęk żył szyjnych (rzadko, tylko przy bardzo dużych węzłach).
Objawy ucisku w przypadku dużego wola zamostkowego pojawiają się zwykle przy uniesieniu ramion nad głowę (objaw Pembertona); w tym samym czasie rozwija się przekrwienie twarzy, zawroty głowy lub omdlenia.
Pamiętaj, aby zbadać węzły chłonne szyi.

Metody instrumentalne:

1.ultradźwięk Tarczyca jest najczęstszą metodą obrazowania tarczycy. Pozwala potwierdzić lub zaprzeczyć obecności wola guzkowego i/lub rozlanego u pacjenta.
Charakterystyczną i główną cechą prawdziwego wola guzkowego za pomocą ultradźwięków jest obecność torebki. Kapsuła jest granicą węzła, który z reguły ma wyższą echogeniczność niż rzeczywista tkanka formacji.

2.Scyntygrafia tarczyca z technetem 99 mTc – metoda diagnozowania autonomiczności funkcjonalnej tarczycy.
Głównymi wskazaniami do badania u pacjentów z wolem guzkowym są:
- zmniejszenie zawartości TSH (diagnostyka różnicowa chorób towarzyszących tyreotoksykozie);
- podejrzenie autonomii funkcjonalnej tarczycy;
- wole duże z rozmieszczeniem zamostkowym;
- nawrót wola.
W przypadku pierwotnej diagnostyki wola guzkowego metoda ta nie ma charakteru informacyjnego i jest stosowana wyłącznie zgodnie ze wskazaniami.

3. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa(TAB)TG – metoda bezpośredniej diagnostyki morfologicznej (cytologicznej) wola guzkowego, pozwala na różnicowanie chorób objawiających się wolem guzkowym i wykluczenie złośliwej patologii tarczycy.
Wskazania do wykonania:
- guzkowe formacje tarczycy, o średnicy równej lub przekraczającej 1 cm (wykryte podczas badania palpacyjnego i / lub USG tarczycy);
- przypadkowo zdiagnozowane formacje o mniejszych rozmiarach z podejrzeniem złośliwego guza tarczycy (według danych USG), pod warunkiem, że technicznie możliwe jest wykonanie nakłucia pod kontrolą USG;
- klinicznie istotny wzrost (ponad 5 cm) wcześniej wykrytego guzkowego tworzenia się tarczycy podczas obserwacji dynamicznej.

Skuteczność uzyskania odpowiedniego materiału cytologicznego w FAB znacznie wzrasta, jeżeli zabieg wykonywany jest pod kontrolą USG. W wole wieloguzkowym, gdy nie jest możliwa biopsja nakłuciowa każdej z formacji guzkowych, przeprowadza się ukierunkowane badanie formacji, które według objawów echograficznych jest podejrzane w przypadku guza tarczycy.

4. RTG klatki piersiowej z kontrastem barowym przełyku: zalecane, jeśli pacjent ma duże wole guzkowe z częściowo zamostkowym wolem guzkowym.

5. MRI i CT. Wskazania do wykonania: indywidualne przypadki wola zamostkowego i najczęstsze postacie raka tarczycy.

6. Konsultacje innych specjalistów: w przypadku zespołu uciskowego konieczna jest konsultacja otorynolaryngologa.

W przypadku TAB 1 tylko „dominujący” lub największypowstawanie guzków, istnieje możliwośćrozpocząć raka tarczycy. W związku z tym ważniejszenie ma wielkości formacji guzowatych, ale ich ultrafunkcje dźwiękowe, w tym obecność mikrozwapnienia, hipoechogeniczność węzłów litych(ciemniejszy niż otaczający miąższ) i wewnętrznyHiperwaskularyzacja Rinodularna.

W przypadku wykrycia dwóch lub więcej węzłów wielkościmi więcej niż 1-1,5 cm należy nakłućwęzły żylne, dla których badanie USG jest podejrzanefunkcje Kovy'ego.

Jeśli żaden z węzłów nie ma charakterystyczne dla nowotworów złośliwych ultraznaki dźwiękowe, a jednocześnie congloguzki średnie o podobnej echografiistrukturze prawdopodobieństwo nowotworu złośliwego jest niskie. Codpowiednie nakłucie największego węzeł.

Niski lub niski prawidłowy poziom TSH może wskazywać na obecność funkcjonalnego avtonomia tarczycy. W takim przypadku konieczne jest wykonanie scyntygrafię i analizę porównawczą uzyskanego obrazu z danymi USG w celu określenia funkcjonalności wszystkich węzłów większych niż 1-1,5 cm charakterystyki ultradźwiękowej.

Diagnostyka laboratoryjna

Badanie poziomu TSH jest wskazane u wszystkich chorych z wolem guzkowym.

Przeprowadza się ocenę poziomu hormonów tarczycy we krwi.
W przypadku wykrycia zmienionej zawartości TSH:

W przypadku spadku stężenia St. T4 i Św. T3;
- wraz ze wzrostem stężenia św. T 4 .

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących chorób:
- gruczolak pęcherzykowy;
- forma przerostowa autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z tworzeniem się fałszywych węzłów$
- samotna cysta;
- rak tarczycy.

W różnicowaniu pomagają biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, a także wyniki USG i scyntygrafii tarczycy oraz badania hormonalne.

Komplikacje

Z biegiem czasu możliwy jest rozwój autonomii funkcjonalnej tarczycy (niezależnej od wpływu TSH, pobierania jodu i wytwarzania tyroksyny przez tyrocyty).

Według niektórych autorów ryzyko wystąpienia zespołu uciskowego jest dość niskie.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cel leczenia- Stabilizacja wielkości guzków tarczycy (TG).
Do chwili obecnej istnieje kilka z następujących podejść do leczenia.

1. Dynamiczny nadzór - preferowana taktyka u chorych z niewyczuwalnymi palpacyjnie wykrytymi przypadkowo w badaniu USG guzkami o średnicy do 10 mm (1 cm), a także u osób w podeszłym wieku z wolem wieloguzkowym i łagodnym obrazem cytologicznym, z ciężką patologią układu moczowo-płciowego układu sercowo-naczyniowego.
Obserwację dynamiczną rozumie się jako ocenę czynności tarczycy (oznaczenie zawartości TSH) i wielkości guza (USG tarczycy) raz w roku.

2. Terapia supresyjna lewotyroksyną sodową, którego celem jest supresja wydzielania TSH. Takie podejście jest uzasadnione w sytuacji współistnienia wola guzowatego pojedynczego z rozlanym zwiększeniem objętości tarczycy. W przypadku wola wieloguzkowego terapia ta nie jest skuteczna.

3. Leczenie chirurgiczne wskazany w przypadku wola wieloguzkowego z objawami ucisku otaczających narządów i / lub defektem kosmetycznym, wykryto autonomię funkcjonalną. Pooperacyjne zapobieganie nawrotom wola guzkowego (w 50-80% przypadków) obejmuje wyznaczenie lewotyroksyny sodowej z celem supresyjnym (TSH poniżej 0,5 IU / l) w dawce 2-4 μg / (kg × dzień).

4. Terapia jodem radioaktywnym: w ostatnich dziesięcioleciach świat zgromadził duże doświadczenie w skutecznym zastosowaniu tej metody w leczeniu wola wieloguzkowego o małych rozmiarach (poniżej 50 ml). Metoda pozwala w ciągu kilku miesięcy osiągnąć zmniejszenie objętości tarczycy o 40-50% już po jednorazowym wstrzyknięciu izotopu.

Prognoza

Rokowanie w przypadku wola wieloguzkowego nietoksycznego, potwierdzone cytologicznie, jest korzystne dla życia i zdolności do pracy. Z biegiem czasu możliwy jest rozwój autonomii funkcjonalnej tarczycy, co dyktuje konieczność radykalnego leczenia (terapia chirurgiczna lub radioaktywny jod).

Hospitalizacja

Hospitalizacja w większości przypadków nie jest wskazana, z wyjątkiem przypadków dużego wola guzkowego z zespołem uciskowym.

Zapobieganie

Celem profilaktyki jest normalizacja spożycia jodu przez populację. Zapotrzebowanie na jod to:
- 90 mcg dziennie - w wieku 0-59 miesięcy;
- 120 mcg dziennie - w wieku 6-12 lat;
- 150 mcg/dzień - dla młodzieży i dorosłych;
- 250 mcg/dzień - dla kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Zapewnienie prawidłowego spożycia jodu w rejonach niedoboru jodu możliwe jest poprzez wprowadzenie metod profilaktyki masowej, grupowej i indywidualnej.

Zapobieganie masowe
Uniwersalne jodowanie solą zalecane jest przez WHO, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu i Federacji Rosyjskiej jako uniwersalna i wysoce skuteczna metoda masowej profilaktyki jodowej.
Powszechne jodowanie soli oznacza, że ​​praktycznie cała sól przeznaczona do spożycia przez ludzi (tj. sprzedawana w sklepach i wykorzystywana w przemyśle spożywczym) musi być jodowana. Aby osiągnąć optymalne spożycie jodu (150 mcg/dzień), WHO i Międzynarodowa Rada ds. Kontroli Chorób z Niedoborem Jodu zalecają dodawanie średnio 20-40 mg jodu na 1 kg soli. Jako dodatek jodowany zaleca się jodek potasu.
W przyszłości masowa profilaktyka jodowa doprowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania wszystkich postaci wola.

Grupowa i indywidualna profilaktyka jodowa prowadzona jest w określonych okresach życia (ciąża, karmienie piersią, dzieciństwo i dorastanie), kiedy wzrasta fizjologiczne zapotrzebowanie na jod, i polega na przyjmowaniu środków farmakologicznych zawierających fizjologiczną dawkę jodku potasu.
W grupach wysokiego ryzyka dopuszczalne jest stosowanie wyłącznie środków farmakologicznych zawierających dokładnie wystandaryzowaną dawkę jodu. W tych grupach populacji częstość występowania wola endemicznego jest szczególnie wysoka, dlatego przyjmowanie leków w dokładnych dawkach ma charakter nie tylko zapobiegawczy, ale także terapeutyczny.
Zalecane dawki jodku potasu w profilaktyce w grupach wysokiego ryzyka:

Jodek potasu przez długi czas w granicach 50-100 mcg/dzień. - dzieci do lat 12;
- 100-200 mcg/dzień. - młodzież i dorośli;
- 200 mcg / dzień. - kobiety w ciąży i karmiące piersią.

Informacja

Źródła i literatura

1. Braverman L. Choroby tarczycy. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnostyka różnicowa i leczenie chorób endokrynologicznych. Przewodnik, M., 2002
   1. s. 278-281
3. Bodnar P.N. Endokrynologia. Podręcznik dla studentów zagranicznych, Kijów, 1999
4. Valdina EA Choroby tarczycy. Przewodnik, Petersburg: Peter, 2006
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrynologia. Przywództwo narodowe, 2012.
   1. s. 535-541
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racjonalna farmakoterapia chorób układu hormonalnego i zaburzeń metabolicznych. Poradnik dla lekarzy praktykujących, M., 2006
   1. s. 370-378
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika i diagnostyka chorób endokrynologicznych. Pomoc dydaktyczna, M., 2005
8. Endokrynologia oparta na faktach / wyd. Poline M. Camacho. Poradnik dla lekarzy, M.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S.Yamashita Tarczyca. Aspekty funkcjonalne, Mińsk-Nagasaki, 1997
10. Lavin N. Endokrynologia. M.: Praktyka, 1999
11. McDermott, Michael T. Sekrety endokrynologii, M.: Binom, 2003
12. Petunina N.A., Trukhina L.V. Choroby tarczycy, M.: GEOTAR-Media, 2011
13. Starkova N.T. Przewodnik po endokrynologii klinicznej, St. Petersburg, 1996
14. Shulutko A.M., Semikov V.I. Łagodne choroby tarczycy i przytarczyc. Podręcznik edukacyjno-metodyczny, 2008
15. „Choroby tarczycy w schematach” Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. „Wytyczne kliniczne Amerykańskiego Towarzystwa Tarczycowego dotyczące diagnostyki i leczenia wola guzowatego” Fadeev V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Thyroidology, nr 1, 2006
17. „Kliniczne wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia wola guzkowego” Mahmoud Kharib, Hossein Kharib, Thyroid International, nr 1, 2011
18. „Wole eutarczycowe: patogeneza, diagnostyka, leczenie” Fadeev V.V., czasopismo „Tyroidologia kliniczna”, nr 1, 2003

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem . Pamiętaj, aby skontaktować się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać właściwy lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik Terapeuty” mają wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek uszczerbki na zdrowiu lub szkody materialne powstałe na skutek korzystania z niniejszego serwisu.