Jak objawia się wścieklizna u krów? Przepisy weterynaryjne dotyczące wścieklizny u zwierząt. Objawy u ludzi

Wścieklizna(łac. Lyssa; angielski - wścieklizna; hydrofobia, hydrofobia) jest szczególnie niebezpieczną ostrą chorobą zooantroponotyczną zwierząt stałocieplnych wszystkich gatunków i ludzi, charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem centralnego układu nerwowego, nietypowym zachowaniem, agresywnością, paraliżem i śmiercią.

Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i szkód. Choroba została opisana około 5000 tysięcy lat temu. Przesłania na ten temat znajdują się w kodeksie praw Babilonu, dziełach starożytnych Greków, zwłaszcza Arystotelesa. Nawet nazwy „Wścieklizna” i „Lyssa” odzwierciedlają główny objaw kliniczny choroby i są tłumaczone jako wściekłość, szalona wściekłość. Starożytnym lekarzom udało się ustalić przenoszenie choroby przez ślinę „wściekłych” psów. Już w II wieku. N. mi. W profilaktyce przeciw wściekliźnie lekarze stosowali chirurgiczne usunięcie tkanki w miejscu ukąszenia i kauteryzację ran gorącym żelazem.
Okres odkryć L. Pasteura to kolejny etap w historii badań nad wścieklizną (1881-1903). Pasteur odkrył wirusową etiologię wścieklizny. W 1890 r. uczniowie Pasteura E. Roux i E. Nocard ustalili, że ślina chorych zwierząt staje się zakaźna na 3-8 dni przed kliniczną manifestacją choroby. L. Pasteur udowodnił możliwość reprodukcji choroby poprzez śródmózgowe wstrzyknięcie materiału, a podczas takiego przejścia przez mózg królika można zmienić właściwości biologiczne wirusa. W 1885 r. przeprowadzono pierwsze szczepienia ludzi, co stało się zwieńczeniem wszystkich wysiłków L. Pasteura na rzecz ratowania ludzkości przed wścieklizną. Wprowadzenie do praktyki szczepień Pasteura doprowadziło do 10- lub więcej-krotnego spadku śmiertelności z powodu wścieklizny.

Obecnie wścieklizna jest zarejestrowana w większości krajów świata. Według WHO, mimo że na świecie co roku szczepionych jest przeciwko wściekliźnie ponad 5 milionów ludzi i kilkadziesiąt milionów zwierząt, rocznie odnotowuje się około 50 tysięcy przypadków zgonów z powodu tej choroby, a łączna liczba chorych zwierząt użytkowych to setki tysięcy.

Pomimo odniesionych sukcesów problem wścieklizny jest daleki od rozwiązania; stał się bardzo pilny w związku z postępującym rozprzestrzenianiem się choroby wśród dzikich zwierząt – tzw. wścieklizny naturalnej. Epizootyka wśród dzikich zwierząt doprowadziła do wzrostu częstości występowania chorób u zwierząt hodowlanych, głównie bydła.

Czynnik sprawczy choroby. Wściekliznę wywołuje wirus RNA w kształcie kuli z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus.

Ryż. 1 - model wirusa wścieklizny:
a - malejące obroty nukleokapsydu; b - względne położenie kolców i leżącego pod nimi białka micelarnego (widok z góry); c - kolce; g - białko micelarne; d - wewnętrzna warstwa błonopodobna; e - odcinek wirionu pokazujący stosunek lipidów do warstwy micelarnej, nici kręgosłupa mogą sięgać głębiej w skorupę; Bezkolcowa część otoczki może tworzyć puste przestrzenie wewnątrz helisy nukleoproteinowej.

Wcześniej wszystkie szczepy wirusa wścieklizny uważano za takie same pod względem antygenowym. Obecnie ustalono, że wirus wścieklizny ma cztery serotypy: pierwszy serotyp wirusa wyizolowano w różnych częściach świata; wirus serotyp 2 wyizolowano ze szpiku kostnego nietoperza w Nigerii; od ryjówek i ludzi wyizolowano wirusa serotypu 3; Wirus serotyp 4 został wyizolowany od koni, komarów i much piaskowych w Nigerii i nie został jeszcze sklasyfikowany. Wszystkie warianty wirusa są ze sobą powiązane immunologicznie.

Centralny układ nerwowy jest selektywnym miejscem patogenu wścieklizny. Największe miano wirusa stwierdzono w mózgu (rogi amona, móżdżek i rdzeń przedłużony). Po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego patogen przenika do wszystkich narządów wewnętrznych i krwi, z wyjątkiem sieci, śledziony i pęcherzyka żółciowego. Wirus stale występuje w gruczołach ślinowych i tkankach oka. Hodowana przez pasaże śródmózgowe u królików i białych myszy oraz w szeregu kultur komórkowych.

Pod względem odporności na chemiczne środki dezynfekcyjne patogen wścieklizny zaliczany jest do opornych (druga grupa). Niskie temperatury chronią wirusa, który przez całą zimę utrzymuje się w mózgach zwłok zwierząt zakopanych w ziemi. Wirus jest termolabilny: w temperaturze 60°C inaktywuje się w ciągu 10 minut, a w temperaturze 100°C inaktywuje się natychmiast. Promienie ultrafioletowe zabijają go w ciągu 5-10 minut. Pozostaje w gnijącym materiale przez 2-3 tygodnie. Procesy autolityczne i gnicie powodują śmierć patogenu w mózgu zwłok, w zależności od temperatury, po 5-90 dniach.
Najbardziej skuteczne są następujące środki dezynfekcyjne: 2% roztwory chloraminy, zasad lub formaldehydu, 1% jodu, 4% roztwór nadtlenku wodoru, Virkon S 1:200 itp. Szybko inaktywują wirusa.

Epizootologia. Podstawowe dane epidemiologiczne dotyczące wścieklizny:

Wrażliwe gatunki zwierząt: zwierzęta stałocieplne wszelkiego rodzaju. Najbardziej wrażliwe są lis, kojot, szakal, wilk, torbacz bawełniany i nornik. Do zwierząt bardzo wrażliwych zalicza się chomika, susła, skunksa, szopa, kota domowego, nietoperza, rysia, mangustę, świnkę morską i inne gryzonie, a także królika.
Wrażliwość na wirusa wścieklizny u ludzi, psów, owiec, koni i bydła uważa się za umiarkowaną, a u ptaków za słabą.
Młode zwierzęta są bardziej podatne na wirusa niż starsze zwierzęta.

Źródła i rezerwuary czynnika zakaźnego. Rezerwuarem i głównym źródłem patogenu wścieklizny są dzikie drapieżniki, psy i koty, a w niektórych krajach świata nietoperze. W epizootiach miejskich głównymi rozprzestrzeniaczami choroby są bezpańskie i uliczne psy, a w epizootiach naturalnych dzikie drapieżniki (lis, jenot, lis polarny, wilk, korsak, szakal).

Sposób zakażenia i mechanizm przenoszenia patogenu. Zakażenie ludzi i zwierząt następuje poprzez bezpośredni kontakt ze źródłami patogenu wścieklizny w wyniku ukąszenia lub ślinienia uszkodzonej skóry lub błon śluzowych.

Ryż. 2. Rozprzestrzenianie się wirusa u zwierząt i ludzi

Wścieklizną można zarazić się przez błony śluzowe oczu i nosa, drogą pokarmową, tlenową i przenoszoną.
W warunkach eksperymentalnych zaobserwowano aerogenny mechanizm przenoszenia infekcji na lisy i inne dzikie drapieżniki w jaskiniach, w których obserwowano miliony nietoperzy. Zwierzęta mięsożerne zakażano wirusem nietoperza za pomocą generatora aerozolu. Zakażone aerozolem dzikie zwierzęta trzymane w oddzielnych pomieszczeniach i izolowanych klatkach zainfekowały lisy i inne zwierzęta: w ciągu ponad 6 miesięcy na wściekliznę zmarło 37 lisów i innych zwierząt mięsożernych. Doświadczenia te potwierdziły przenoszenie zakażenia wścieklizną przez drogi oddechowe wśród dzikich mięsożerców. Możliwe było wyizolowanie wirusa wścieklizny z powietrza obserwowanych jaskiń poprzez infekcję międzymózgową myszy (Winkler, 1968). Constantine (1967) zauważył również, że u dwóch sanitariuszy rozwinęła się hydrofobia w wyniku rzekomego skażenia aerogennego w środku jaskini nietoperzy. Winkler i in. (1972) w laboratoryjnej kolonii kojotów, lisów i szopów praczy zidentyfikowali epidemię wścieklizny, prawdopodobnie w wyniku aerogennego przenoszenia wirusa przystosowanego do nietoperzy. Należy zauważyć, że aerogenny mechanizm przenoszenia infekcji powiela się głównie za pomocą wirusa wścieklizny przenoszonego przez nietoperze.
U myszy, chomików, nietoperzy, królików i skunksów wściekliznę rozmnażano w warunkach eksperymentalnych po zakażeniu drogą donosową.

Intensywność manifestacji procesu epizootycznego. Przy dużym zagęszczeniu lisów, korsaków, jenotów, wilków, szakali i lisów polarnych choroba rozprzestrzenia się szybko; przy średniej gęstości zaludnienia wścieklizna objawia się w pojedynczych przypadkach. Kiedy gęstość populacji dzikich mięsożerców jest niska, epizootia wymiera.

Sezonowość objawów chorobowych, częstotliwość. Maksymalny wzrost zachorowań przypada na okres jesienno-zimowo-wiosenny. Ustalono trzy-czteroletni cykl wścieklizny, który jest powiązany z dynamiką populacji głównych zbiorników wodnych.

Czynniki wpływające na występowanie i rozprzestrzenianie się wścieklizny. Obecność bezpańskich psów i kotów, a także
chore dzikie zwierzęta.

Zachorowalność, śmiertelność. Śmiertelność wśród nieszczepionych zwierząt pogryzionych przez wściekłe psy wynosi 30-35%, a śmiertelność 100%.

Według klasyfikacji epizootologicznej czynnik wywołujący wściekliznę zalicza się do grupy naturalnych infekcji ogniskowych.

Obecnie w Rosji występują trzy rodzaje zakażenia wścieklizną:

1. Arktyka (zbiornik - lisy polarne);
2. naturalny ogniskowy las-step (zbiornik - lisy);
3. antropourgiczny (zbiornik - koty, psy).

Biorąc pod uwagę charakter rezerwuaru patogenów, wyróżnia się epizootię wścieklizny na typ miejski i naturalny. W epizootiach miejskich głównymi źródłami patogenu i rozprzestrzeniaczami choroby są bezpańskie i bezpańskie psy. Skala epizootii zależy od ich liczebności. W naturalnych epizootiach choroba przenoszona jest głównie przez dzikie drapieżniki. Lokalizacja naturalnych ognisk choroby odpowiada wzorowi rozmieszczenia lisów, lisów korsakowych, jenotów, wilków, szakali i lisów polarnych. Są bardzo wrażliwe na wirusa, agresywne, często podatne na migracje na duże odległości, a w przypadku choroby intensywnie wydzielają wirusa ze śliną. Okoliczności te, w połączeniu ze znacznym zagęszczeniem populacji niektórych drapieżników (lis, jenot), szybką zmianą ich pokoleń oraz długością okresu inkubacji wścieklizny, zapewniają ciągłość procesu epizootycznego, pomimo stosunkowo szybkiej śmierci każdego osobnika. poszczególne chore zwierzę.

Patogeneza. Możliwość rozwoju zakażenia wścieklizną, której czynnikiem sprawczym jest zwykle przenoszona przez ukąszenie, zależy od ilości wirusa, który dostał się do organizmu, jego zjadliwości i innych właściwości biologicznych, a także lokalizacji i charakteru wyrządzonych szkód przez wściekłe zwierzę. Im bogatsza jest tkanka w obszarze bramy infekcyjnej w zakończenia nerwowe, tym większa jest możliwość rozwoju choroby. Istotny jest także stopień naturalnej odporności organizmu, zależny od rodzaju i wieku zwierzęcia. Zasadniczo wirus dostaje się do organizmu zwierzęcia przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową.

Pojawienie się wirusa we krwi często obserwuje się przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby i zbiega się ze wzrostem temperatury ciała.

Patogenezę choroby można podzielić na trzy główne fazy:

• I - zewnątrznerwowy, bez widocznej replikacji wirusa w miejscu zaszczepienia (do 2 tygodni),
• II - wewnątrznerwowe, dośrodkowe rozprzestrzenianie się infekcji,
• III - rozprzestrzenianie się wirusa po całym organizmie, któremu towarzyszy pojawienie się objawów choroby i z reguły śmierć zwierzęcia.

Reprodukcja wirusa w istocie szarej mózgu powoduje rozwój rozlanego, nieropnego zapalenia mózgu. Z mózgu drogami nerwu odśrodkowego wirus przedostaje się do gruczołów ślinowych, gdzie namnaża się w komórkach zwojów nerwowych, a po ich zwyrodnieniu przedostaje się do przewodów gruczołów, zakażając ślinę. Izolacja wirusa przez ślinę rozpoczyna się 10 dni przed wystąpieniem objawów klinicznych. W okresie inkubacji wirus jest również transportowany z mózgu drogą neurogenną do gruczołów łzowych, siatkówki i rogówki oraz do nadnerczy, gdzie najwyraźniej również się rozmnaża. Oddziaływanie patogenu powoduje początkowo podrażnienie komórek najważniejszych części ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do wzrostu pobudliwości odruchowej i agresywności chorego zwierzęcia, powodując skurcze mięśni. Następnie następuje degeneracja komórek nerwowych. Śmierć następuje z powodu paraliżu mięśni oddechowych.

Przebieg i manifestacja kliniczna objawów wścieklizny. Okres inkubacji trwa od kilku dni do 1 roku i wynosi średnio 3–6 tygodni. Czas jego trwania zależy od rodzaju, wieku, odporności zwierzęcia, ilości wirusa, który przedostał się i jego zjadliwości, a także lokalizacji i charakteru rany. Im bliżej mózgu znajduje się rana, tym szybciej pojawiają się objawy wścieklizny.

Choroba często ma ostry przebieg. Obraz kliniczny jest podobny u wszystkich gatunków zwierząt, ale lepiej zbadano go u psów. Wścieklizna zwykle objawia się w dwóch postaciach: gwałtownej i cichej.

Na gwałtowna wściekłość Wyróżnia się trzy okresy: prodromalny, podekscytowany i paraliżowy.
Okres prodromalny (etap prekursorowy) trwa od 12 godzin do 3 dni. Okres ten rozpoczyna się od niewielkiej zmiany w zachowaniu. Chore zwierzęta stają się apatyczne, nudne, unikają ludzi, starają się ukryć w ciemnym miejscu i niechętnie reagują na wołanie właściciela. W innych przypadkach pies przywiązuje się do właściciela i znajomych i próbuje lizać jego ręce i twarz. Następnie niepokój i pobudliwość stopniowo narastają. Zwierzę często kładzie się i podskakuje, szczeka bez powodu, wzmaga się odruchowa pobudliwość (na światło, hałas, szelest, dotyk itp.), pojawia się duszność, źrenice rozszerzają się. Czasami w miejscu ukąszenia pojawia się silny świąd; zwierzę liże, drapie i gryzie ten obszar. W miarę postępu choroby często pojawia się wypaczony apetyt. Pies zjada przedmioty niejadalne (kamienie, szkło, drewno, ziemię, własne odchody itp.). W tym okresie rozwija się niedowład mięśni gardła. Obserwuje się trudności w połykaniu (wydaje się, że pies się czymś zakrztusił), ślinienie się, ochrypłe i gwałtowne szczekanie, niepewny chód, a czasami mrużenie oczu.

Drugi okres – podniecenie – trwa 3-4 dni i charakteryzuje się nasileniem opisanych powyżej objawów. Wzrasta agresja, pies może bez powodu ugryźć inne zwierzę lub osobę, nawet swojego właściciela, gryzie żelazo, patyki, ziemię, często łamiąc sobie zęby, a czasem także dolną szczękę. Chore psy mają zwiększoną chęć wyrwania się i ucieczki w ciągu jednego dnia, wściekły pies przebiega dziesiątki kilometrów, gryząc i zarażając po drodze inne psy i ludzi. Charakterystyczne jest, że pies cicho podbiega do zwierząt i ludzi i je gryzie. Po kilkugodzinnych atakach przemocy następują okresy ucisku. Stopniowo rozwija się paraliż poszczególnych grup mięśni. Zmiana głosu psa jest szczególnie zauważalna z powodu paraliżu mięśni krtani. Kora brzmi ochryple, przypominając wycie. Znak ten ma wartość diagnostyczną. Dolna szczęka jest całkowicie sparaliżowana i opada. Jama ustna jest cały czas otwarta, język wypada do połowy, występuje obfite wydzielanie śliny. Jednocześnie dochodzi do paraliżu mięśni połykania i mięśni języka, w wyniku czego zwierzęta nie mogą jeść pożywienia. Pojawia się zez.

Trzeci okres – paraliż – trwa 1-4 dni. Oprócz porażenia żuchwy, paraliżowi ulegają kończyny tylne, mięśnie ogona, pęcherza moczowego i odbytnicy, następnie mięśnie tułowia i kończyn przednich. Temperatura ciała w fazie pobudzenia wzrasta do 40-41°C, a w fazie paraliżu spada poniżej normy. We krwi obserwuje się leukocytozę wielojądrzastą, liczbę leukocytów zmniejsza się, a zawartość cukru w ​​moczu wzrasta do 3%. Całkowity czas trwania choroby wynosi 8-10 dni, ale często śmierć może nastąpić po 3-4 dniach.

Na cicha (paralityczna) postać wścieklizny(częściej obserwowane, gdy psy są zakażone lisami) podniecenie jest słabo wyrażone lub nie wyraża się wcale. Przy całkowitym braku agresywności zwierzę doświadcza silnego ślinienia się i trudności w połykaniu. U nieświadomych ludzi zjawiska te często powodują próbę usunięcia nieistniejącej kości, przez co mogą zarazić się wścieklizną. U psów występuje wtedy paraliż żuchwy, mięśni kończyn i tułowia. Choroba trwa 2-4 dni.

Nietypowa postać wścieklizny nie ma fazy pobudzenia. Obserwuje się zanik i atrofię mięśni. Odnotowano przypadki wścieklizny, które występowały jedynie z objawami krwotocznego zapalenia żołądka i jelit: wymiotami, półpłynnymi kałami zawierającymi krwawe masy śluzowe. Jeszcze rzadziej spotykany jest przedwczesny przebieg choroby, który kończy się wyzdrowieniem, oraz wścieklizna nawracająca (po pozornym wyzdrowieniu objawy kliniczne choroby pojawiają się ponownie).

Na wściekliznę u kotów objawy kliniczne są w zasadzie takie same jak u psów, choroba przebiega głównie w postaci gwałtownej. Często zarażone zwierzę próbuje ukryć się w cichym, ciemnym miejscu. Chore koty są bardzo agresywne w stosunku do ludzi i psów. Zadają głębokie obrażenia, wbijając pazury i próbując wgryźć się w twarz. Ich głos się zmienia. W fazie podniecenia koty, podobnie jak psy, mają tendencję do ucieczki z domu. Następnie rozwija się paraliż gardła i kończyn. Śmierć następuje 2-5 dni po wystąpieniu objawów klinicznych. W wściekliźnie paralitycznej agresywność jest słabo wyrażona.

Lisy gdy są chore, niepokoją ich nietypowe zachowania: tracą poczucie strachu, atakują psy, zwierzęta hodowlane i ludzi. Chore zwierzęta szybko tracą na wadze, a w obszarze infekcji często pojawia się swędzenie.

Na wściekliznę u bydła okres inkubacji wynosi ponad 2 miesiące, najczęściej od 15 do 24 dni. W niektórych przypadkach od ukąszenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby może minąć 1-3 lata. Wścieklizna występuje głównie w dwóch postaciach: gwałtownej i cichej. W gwałtownej formie choroba zaczyna się od podniecenia. Zwierzę często kładzie się, podskakuje, trzepocze ogonem, tupie, rzuca się na ścianę i uderza rogami. Agresja jest szczególnie wyraźna w stosunku do psów i kotów. Obserwuje się ślinienie, pocenie się, częste parcie na mocz i kał oraz podniecenie seksualne. Po 2-3 dniach rozwija się porażenie mięśni gardła (niemożność połykania), żuchwy (ślinienie), kończyn tylnych i przednich. Śmierć następuje w 3-6 dniu choroby.
W cichej formie oznaki podniecenia są słabe lub nieobecne. Obserwuje się depresję i odmowę jedzenia. Krowy przestają produkować mleko i przeżuwać pokarm. Następnie pojawia się porażenie krtani, gardła, żuchwy (chrypliwe muczenie, ślinienie, niemożność przełykania), a następnie kończyn tylnych i przednich. Śmierć następuje w 2-4 dniu.

U owce i kozy objawy są takie same jak u bydła: agresywność, szczególnie w stosunku do psów, zwiększona pobudliwość seksualna. Paraliż rozwija się szybko, a 3-5 dnia zwierzęta umierają. W porażeniowej postaci wścieklizny nie obserwuje się pobudzenia i agresywności.

Wścieklizna u koni Na początku objawia się niepokojem, strachem i pobudliwością. W miejscu ukąszenia często występuje swędzenie. Agresję przejawia się w stosunku do zwierząt, a czasem także do ludzi. W okresach podniecenia konie rzucają się na ścianę, rozbijają sobie głowy, obgryzają karmniki, drzwi, a czasem wręcz przeciwnie, popadają w stan depresji, opierając głowę o ścianę. Występują skurcze mięśni warg, policzków, szyi i klatki piersiowej. Wraz z dalszym rozwojem choroby rozwija się paraliż mięśni połykających, a następnie kończyn. Zwierzę umiera w 3-4 dniu choroby. Ale czasami śmierć następuje w ciągu 1 dnia. W porażennej postaci wścieklizny etap wzbudzenia jest eliminowany.

Wścieklizna u świń często występuje ostro i gwałtownie. Świnie biegają po kojcu, odmawiają jedzenia, obgryzają karmniki, przegrody i miejsce ukąszenia. Występuje silne ślinienie. Pojawia się agresja w stosunku do innych zwierząt i ludzi. Lochy atakują własne prosięta. Wkrótce rozwija się paraliż, a zwierzęta umierają po 1-2 dniach od pojawienia się. Czas trwania choroby nie przekracza 6 dni.
W porażeniowej postaci wścieklizny (rzadko odnotowywanej) obserwuje się depresję, odmowę jedzenia i wody, lekkie ślinienie, zaparcia i szybko postępujący paraliż. Zwierzęta umierają po 5-6 dniach od pojawienia się objawów choroby.

Objawy patologiczne. Zmiany patologiczne są na ogół niespecyficzne. Podczas oględzin zwłok stwierdza się zmęczenie, ślady ugryzień i zadrapań, uszkodzenia warg, języka i zębów. Widoczne błony śluzowe są cyjanotyczne. Podczas sekcji zwłok stwierdzają sinicę i suchość błon surowiczych i błon śluzowych, zastoinową masę narządów wewnętrznych; krew jest ciemna, gęsta, smolista, słabo skrzepnięta; ciemnoczerwone mięśnie. Żołądek jest często pusty lub zawiera różne niejadalne przedmioty: kawałki drewna, kamienie, szmaty, pościel itp. Błona śluzowa żołądka jest zwykle przekrwiona, opuchnięta, z niewielkimi krwotokami. Opona twarda jest napięta. Wstrzykuje się naczynia krwionośne. Mózg i jego miękka błona są obrzęknięte, często z punktowymi krwotokami, zlokalizowanymi głównie w móżdżku i rdzeniu przedłużonym. Zwoje mózgowe są wygładzone, tkanka mózgowa zwiotczała.
Zmiany histologiczne charakteryzują się rozwojem rozsianego, nieropnego zapalenia wielomózgowia i rdzenia typu limfocytowego.

Ważną wartością diagnostyczną w przypadku wścieklizny jest tworzenie się w cytoplazmie komórek zwojowych swoistych ciał inkluzyjnych Babesa-Negriego o okrągłym lub owalnym kształcie, zawierających bazofilne ziarniste formacje wirusowych nukleokapsydów o różnej budowie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa wścieklizny. Rozpoznanie wścieklizny stawia się na podstawie zespołu danych epizootycznych, klinicznych, patologicznych i anatomicznych oraz wyników badań laboratoryjnych (diagnoza ostateczna).
Aby przetestować na wściekliznę, do laboratorium wysyła się świeże zwłoki lub głowę; w przypadku dużych zwierząt wysyła się głowę; Materiał do badań laboratoryjnych należy pobrać i przesłać zgodnie z Instrukcją zwalczania wścieklizny zwierząt.

Ogólny schemat diagnozowania choroby przedstawiono na rycinie 3:

W ostatnich latach opracowano nowe metody diagnostyki wścieklizny: test radioimmunologiczny, test immunoenzymatyczny (ELISA), test immunoenzymatyczny (ELISA), identyfikacja wirusa za pomocą przeciwciał monoklonalnych, PCR.

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć chorobę Aujeszkyego, listeriozę i zatrucie jadem kiełbasianym. U psów - nerwowa postać zarazy, u koni - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, u bydła - złośliwa gorączka nieżytowa. Podejrzenie wścieklizny może powstać również w przypadku zatrucia, kolki, ciężkich postaci ketozy i innych chorób niezakaźnych, a także obecności ciał obcych w jamie ustnej lub gardle lub niedrożności przełyku.

Odporność, profilaktyka specyficzna. Zwierzęta zaszczepione przeciwko wściekliźnie wytwarzają przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz, wytrącające, antyhemaglutynujące i lityczne (niszczące komórki zakażone wirusem w obecności dopełniacza). Mechanizm powstawania odporności poszczepiennej nie został do końca poznany. Uważa się, że szczepienie powoduje zmiany biochemiczne, które zmniejszają wrażliwość komórek nerwowych na wirusa. Istota sztucznego uodporniania się na wściekliznę polega na aktywnym wytwarzaniu przeciwciał, które neutralizują wirusa w miejscu przedostania się do organizmu przed wniknięciem do elementów nerwowych lub podczas przymusowej immunizacji neutralizują wirusa w drodze do ośrodkowego układu nerwowego . Aktywowane są także limfocyty T odpowiedzialne za produkcję interferonu. Dlatego w przypadku tej choroby możliwe jest szczepienie poinfekcyjne: szczep szczepionkowy, wnikając do komórek nerwowych wcześniej niż szczep polowy, powoduje, że wytwarzają one interferon, który inaktywuje dzikiego wirusa wścieklizny, oraz przeciwciała blokujące specyficzne receptory komórkowe.

W praktyce weterynaryjnej obecnie stosowane są zarówno szczepionki zawierające żywe tkanki i kultury bakterii, jak i inaktywowane szczepionki przeciw wściekliźnie (szczepionki przeciw wściekliźnie) – aż 84 odmiany szczepionek przeciwko wściekliźnie w 41 krajach świata.

Szczepionki przeciw wściekliźnie dzielą się na trzy grupy: szczepionki mózgowe, które są wykonane z tkanki mózgowej zwierząt zakażonych utrwalonym wirusem wścieklizny; embrionalny, w którym składnikiem zawierającym wirusa jest tkanka z zarodków kurcząt i kaczek; kulturowe szczepionki przeciw wściekliźnie wykonane z wirusa wścieklizny namnażanego w pierwotnych trypsynizowanych lub przeszczepionych komórkach BHK-21/13.

W Federacji Rosyjskiej opracowano inaktywowaną szczepionkę przeciwko wściekliźnie ze szczepu Shchelkovo-51, reprodukowanego w hodowli komórkowej VNK-21, który ma wysoką aktywność immunologiczną.
Do szczepień profilaktycznych i przymusowych dużych i małych przeżuwaczy, koni, świń stosuje się płynną szczepionkę przeciw wściekliźnie („Rabikov”).
Do szczepień profilaktycznych dla psów i kotów Stosuje się suchą, inaktywowaną szczepionkę przeciw wściekliźnie szczepu Shchelkovo-51 („Rabican”). Opracowano uniwersalną szczepionkę - dla bydła, koni, owiec, świń, psów, kotów.
Importowane szczepionki są szeroko reprezentowane na rynku rosyjskim. Weterynarze stosują szczepionki przeciw wściekliźnie Nobivak Rabies, Nobivak RL, Defensor-3, Rabizin, Rabigen Mono i inne.
W przypadku doustnego szczepienia zwierząt dzikich i bezdomnych opracowano metody szczepień oparte na jedzeniu przez zwierzęta różnych przynęt szczepionką „Lisvulpen”, „Sinrab” itp. Obecnie trwają prace nad stworzeniem szczepionek modyfikowanych genetycznie (rekombinowanych).

Zapobieganie. W celu zapobiegania wściekliźnie prowadzą rejestrację psów będących własnością ludności, kontrolę przestrzegania zasad trzymania zwierząt domowych, odławianie bezdomnych psów i kotów, coroczne szczepienia profilaktyczne psów, a w razie potrzeby także kotów. Zabrania się wykorzystywania nieszczepionych psów do polowań lub do pilnowania gospodarstw i stad.
Urzędnicy zajmujący się leśnictwem i łowiectwa mają obowiązek zgłaszania podejrzeń wścieklizny u dzikich zwierząt, dostarczania ich tusz do badania oraz podejmowania działań mających na celu zmniejszenie liczby dzikich drapieżników na obszarach nie dotkniętych i zagrożonych wścieklizną. Zapobieganie wściekliźnie zwierząt gospodarskich polega na zabezpieczaniu ich przed atakami drapieżników, a także szczepieniach profilaktycznych na terenach zakażonych.
Sprzedaż, zakup i transport psów do innych miast lub regionów jest dozwolony tylko wtedy, gdy istnieje świadectwo weterynaryjne wskazujące, że pies został zaszczepiony przeciwko wściekliźnie nie wcześniej niż 12 miesięcy i nie mniej niż 30 dni przed eksportem.

Leczenie wścieklizny. Nie ma skutecznych metod leczenia. Chore zwierzęta są natychmiast izolowane i zabijane, ponieważ ich nadmierne narażenie wiąże się z ryzykiem zarażenia ludzi.

Środki kontroli. Organizując działania mające na celu zwalczanie wścieklizny, należy rozróżnić ognisko epizootyczne, punkt niekorzystny i strefę zagrożoną.
Ogniskami epizootycznymi wścieklizny są mieszkania, budynki mieszkalne, prywatne gospodarstwa obywateli, budynki inwentarskie, hodowle hodowlane, obozy letnie, obszary pastwisk, lasy i inne obiekty, w których występują zwierzęta chore na wściekliznę.
Miejscowością nie dotkniętą wścieklizną jest obszar zaludniony lub część dużego obszaru zaludnionego, wydzielona hodowla zwierząt, gospodarstwo rolne, pastwisko, obszar leśny, na którego obszarze stwierdzono ognisko epizootyczne wścieklizny.
Do strefy zagrożenia zalicza się tereny zaludnione, hodowle hodowlane, pastwiska i inne obszary, na których istnieje ryzyko wprowadzenia wścieklizny lub aktywacji naturalnych ognisk tej choroby.

Działania mające na celu wyeliminowanie wścieklizny przedstawiono na rycinie 4:

Środki ochrony ludzi przed zakażeniem wścieklizną. Osoby stale narażone na ryzyko zakażenia (personel laboratoryjny pracujący z wirusem wścieklizny, hodowcy psów itp.) powinny być szczepione profilaktycznie.

Za podejrzanego o zakażenie wścieklizną uważa się każdą osobę ugryzioną, podrapaną, ślinioną przez jakiekolwiek zwierzę, nawet pozornie zdrowe.

Po narażeniu można zapobiec rozwojowi infekcji poprzez szybkie opatrzenie rany i odpowiednie leczenie profilaktyczne ofiary. Osoba poszkodowana powinna chwilę odczekać, aż z rany wypłynie niewielka ilość krwi. Następnie zaleca się obficie przemyć ranę wodą z mydłem, potraktować alkoholem, nalewką lub wodnym roztworem jodu i założyć bandaż. Ostrożnie przemyj ranę, aby uniknąć dalszego uszkodzenia tkanki. Miejscowe leczenie ran jest najskuteczniejsze, jeśli zostanie wykonane natychmiast po ataku zwierzęcia (w ciągu 1 godziny, jeśli to możliwe). Ofiara zostaje wysłana do ośrodka medycznego, gdzie zostaje poddana zabiegowi leczniczego i profilaktycznego szczepienia gamma globuliną przeciw wściekliźnie oraz szczepionką przeciw wściekliźnie. Osoby chore na wściekliznę są hospitalizowane.

O. BELOKONEVA, dr hab. chemia Nauka.

W dniu 25 stycznia 2001 r. w Centralnej Izbie Dziennikarzy odbyła się konferencja prasowa dla dziennikarzy na temat „Choroba szalonych krów – czy istnieje w Rosji Wiarygodne informacje z pierwszej ręki”. Organizatorem wydarzenia była naukowa agencja informacyjna „InformNauka” w ramach czasopisma „Chemia i Życie”. W konferencji prasowej wzięli udział doktor nauk chemicznych O. Volpina (Instytut Chemii Bioorganicznej im. M. M. Shemyakina i Yu. A. Ovchinnikov RAS, Moskwa), doktor nauk biologicznych S. Rybakov (Ogólnorosyjski Instytut Badawczy Ochrony Zwierząt, Władimir) i Szef Departamentu Weterynaryjnego Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej M. Krawczuk. Główne problemy poruszone na tej konferencji prasowej omawia specjalny korespondent magazynu „Nauka i życie”, kandydat nauk chemicznych O. Belokoneva.

Główny problem europejskich rolników: „Jak chronić rogate zwierzęta przed straszną chorobą?”

U pacjentów z encefalopatią gąbczastą w mózgu tworzą się ubytki.

Tworzenie się włókien białkowych jest jedną z głównych oznak obecności „niewłaściwych” prionów w mózgu. Zdjęcie z mikroskopu elektronowego pokazuje fragment mózgu owcy chorej na trzęsawkę.

Normalna cząsteczka prionu (1) syntetyzowana w komórce nerwowej przemieszcza się na powierzchnię błony komórkowej, gdzie bierze udział w przekazywaniu impulsów nerwowych.

Około 15 lat temu w Anglii tysiące krów zostało dotkniętych śmiertelną chorobą. Dotykało to głównie zwierzęta starsze niż 4 lata. Objawy są zróżnicowane. Po pierwsze, nierówny, utykający chód. W ostatnim stadium choroby krowa w ogóle nie może się podnieść - tylne nogi się poddają. Po drugie, zwierzęta tracą na wadze, spada wydajność mleka, ale co najważniejsze, zmienia się zachowanie krów - stają się niespokojne, lękliwe (chore krowy szczególnie boją się wąskich przejść, korytarzy i zagród), agresywne, zgrzytają zębami, mają tendencję do oddzielania się od stadzie, ostro reagują na światło, dźwięk, dotyk. Generalnie zachowują się jak zwierzęta zakażone wirusem wścieklizny. Stąd potoczna nazwa tej choroby – choroba szalonych krów. „Nową” straszną chorobą okazała się od dawna znana encefalopatia gąbczasta, która nie ma nic wspólnego z „prawdziwą” wścieklizną. „Prawdziwą” wściekliznę wirusową – hydrofobię i encefalopatię gąbczastą mają wspólne – jedynie objawy i nazwa, ale mechanizm powstawania choroby jest inny.

Choroby zwyrodnieniowe, w wyniku których mózg ulega zniszczeniu i zamienia się w rodzaj gąbki, są znane od dawna. U chorych zwierząt w fragmencie mózgu pod mikroskopem widoczne są wakuole – mikroskopijne pory. Chory mózg przypomina porowatą gąbkę, stąd naukowa nazwa tej grupy chorób – encefalopatia gąbczasta.

Encefalopatia gąbczasta dotyka krowy, owce (tzw. trzęsawka), kozy, gryzonie, a nawet koty. Zwierzę umiera z powodu całkowitego zniszczenia mózgu. Podobne choroby, choć niezwykle rzadkie, występują u ludzi: choroba Kuru (powszechna wśród Papuasów z Nowej Gwinei) i choroba Creutzfell dta-Jakob. Ta ostatnia znana jest od ubiegłego stulecia i dotyka około jednej osoby na milion w podeszłym wieku. Najpierw u pacjenta zaburzona jest koordynacja ruchów, następnie następuje całkowita utrata pamięci, a u chorego pojawiają się drgawki. W rezultacie pacjent umiera.

Naukowcy od dawna rozumieją, że czynnik sprawczy encefalopatii gąbczastej „żyje” w mózgu i szpiku kostnym zwierząt i ludzi. Największe stężenie czynnika zakaźnego występuje w rdzeniu przedłużonym i środkowych częściach mózgu. W mięsie jest znacznie niższy.

Skąd wzięła się epidemia?

Dlaczego rzadka choroba nagle przybrała charakter epidemii krów? Około osiem lat temu naukowcy zasugerowali, że głównym źródłem infekcji u bydła w Anglii była mączka mięsno-kostna pozyskiwana z tusz owiec (w tym zwierząt chorych na trzęsawkę) i dodawana do paszy. To prawda, że ​​mączkę kostną do diety krów dodano już 50 lat temu, ale epidemia choroby szalonych krów wybuchła dopiero niedawno. Rzecz w tym, że 15 lat temu w Wielkiej Brytanii zmieniono technologię przetwarzania tusz baranich na mączkę kostną – pominięto niektóre etapy obróbki wysokotemperaturowej. W rezultacie patogen zachował swoją aktywność, a krowy masowo zapadały na encefalopatię gąbczastą. Najprawdopodobniej choroba szalonych krów przenoszona jest przez żywność, a nie bezpośrednio z jednego zwierzęcia na drugie. Dlatego czasami choruje tylko jedna lub dwie krowy w stadzie. Istnieje jednak duże prawdopodobieństwo, że choroba zostanie przeniesiona na potomstwo krów - od rodziców na dzieci.

Choroba szalonych krów jest chorobą angielską i umiera na nią głównie angielskie krowy. Liczba zachorowań osiągnęła szczyt w 1992 r., kiedy w Anglii padły dziesiątki tysięcy zwierząt. Podjęto działania - do paszy nie dodawano już mączki kostnej, chore zwierzęta niszczono, a ich mięso nie było wykorzystywane. W Anglii choroba ustąpiła, niemniej jednak w innych krajach Europy Zachodniej odnotowano pojedyncze przypadki choroby szalonych krów.

Co gorsza, w 1995 r. po raz pierwszy w Anglii ludzie zaczęli umierać na nową chorobę bardzo podobną do choroby Creutzfeldta-Jakoba. W odróżnieniu od „klasycznej” choroby Creutzfeldta-Jakoba dotykała ona głównie osoby młode, do 30. roku życia. Oficjalnym powodem jest spożycie wołowiny skażonej chorobą szalonych krów. Do tej pory zmarło ponad 80 pacjentów. Nie ma jednak bezpośrednich dowodów na to, że ludzie zarażali się poprzez mięso i potrawy mięsne.

Stosunkowo niewielka liczba ofiar encefalopatii gąbczastej nie stanowi pocieszenia. Naukowcy obawiają się, że liczba przypadków może gwałtownie wzrosnąć z powodu osób, które jadły wołowinę jeszcze przed wprowadzeniem badań sanitarnych w zakładach mięsnych w Europie Zachodniej – okres inkubacji choroby szalonych krów u krów wynosi od trzech do ośmiu lat. Zakłada się, że u ludzi może to trwać dłużej – do 30 lat. W niektórych krajach osoby, które żyły w Anglii w szczytowym okresie występowania encefalopatii gąbczastej, są pod nadzorem lekarza, ponieważ nadal są narażone na ryzyko rozwoju choroby Creutzfeldta-Jakoba.

Czynnikiem wywołującym chorobę szalonych krów nie jest ani wirus, ani bakteria

Przez długi czas, pomimo wysiłków wielu zespołów naukowych, nie udało się znaleźć czynnika wywołującego chorobę szalonych krów. Choroby zakaźne wywoływane są przez wirusy lub mikroorganizmy - bakterie, drobnoustroje, grzyby. Jednak w przypadku choroby szalonych krów nie wykryto ani wirusa, ani drobnoustroju. W 1982 roku amerykański biochemik Stanley Prusiner opublikował pracę, w której jako pierwszy zasugerował, że choroba szalonych krów i inne rodzaje encefalopatii gąbczastej są spowodowane przez cząsteczkę białka, która jest zwinięta w niezwykły sposób. Nazwał go „prionem”.

Prion jest zwykłym białkiem. Każdy z nas ma go na powierzchni komórek nerwowych. W normalnym stanie jego cząsteczka jest skręcona w określony sposób. Z jakiegoś powodu może się odprężyć i uzyskać „nieprawidłową” konfigurację przestrzenną. „Nieprawidłowe” wyprostowane cząsteczki prionów łatwo sklejają się ze sobą, na komórce nerwowej tworzą się płytki białkowe i obumierają. W miejscu martwej komórki nerwowej powstaje pustka – wakuola wypełniona płynem. Stopniowo cały mózg zamienia się w dziurawą substancję przypominającą gąbkę, a osoba lub zwierzę umiera.

Skąd pochodzą „złe” priony? Przyczyną choroby (np. Creutzfeldta-Jakoba) może być dziedziczna predyspozycja. Niewielki błąd w sekwencji nukleotydowej genu kodującego prion powoduje syntezę „nieprawidłowych” cząsteczek białka o „rozwiniętej” konfiguracji. Jest prawdopodobne, że takie nieprawidłowe priony u ludzi i zwierząt, w przypadku predyspozycji genetycznych, kumulują się z wiekiem i ostatecznie powodują całkowite zniszczenie neuronów mózgowych.

Uważa się, że kiedy przynajmniej jedna nieskręcona cząsteczka prionu dostanie się do organizmu człowieka lub zwierzęcia, stopniowo wszystkie inne „normalne” priony zaczynają rozwijać się w podobny sposób. Nie wiadomo, w jaki sposób „nienormalna” cząsteczka prionu rozwija się w normalną. Naukowcy szukają cząsteczki pośredniczącej w tym łańcuchu reakcji chemicznych, ale jak dotąd bez powodzenia.

Dla społeczności naukowej wszystko to nadal brzmi nieprawdopodobnie. Nigdy nie zaobserwowano, aby zwykła cząsteczka niezawierająca materiału genetycznego przenosiła informację do innych białek – powodując chorobę zakaźną. To było jak rewolucja w naukach biologicznych, rewizja podstawowych idei dotyczących mechanizmu przenoszenia infekcji. Dlatego też, pomimo oczywistego braku dowodów na prionowy model encefalopatii gąbczastej, Prusiner otrzymał za swoje odkrycie w 1997 roku Nagrodę Nobla, która przyciągnęła nowe siły naukowe i wsparcie finansowe dla problemu choroby szalonych krów (Frolov Yu. Nagrody Nobla 1997). Białko zakaźne – „Nauka i Życie” nr 1, 1998).

Mechanizm chorób, który lekką ręką Prusinera zaczęto nazywać „prionem”, badany jest zarówno tutaj w Rosji, jak i za granicą (Zvyagina E. Dziedziczność białka. Nowy rozdział genetyki. - „Nauka i życie” nr 1, 2000). Nierozwiązane problemy naukowe wywołują panikę w społeczeństwie i dostarczają pożywienia dla najbardziej niesamowitych przewidywań. Choć bardzo trudno jest zbadać nieprawidłowe priony, gdyż są one nierozpuszczalne i odporne na działanie enzymów, istnieje nadzieja, że ​​wkrótce tajemnicza choroba zostanie opanowana przez ludzi. A może czeka nas katastrofa gorsza niż AIDS – nie dość, że nie ma szczepionki na nowe zakaźne białko, to jeszcze jest ono zaskakująco odporne na wszelkie wpływy, a mechanizm przenoszenia infekcji nie jest jeszcze do końca jasny.

Patogenny prion - znajdź i zneutralizuj

Po wykazano, że encefalopatia gąbczasta jest wywoływana przez priony, w celu postawienia diagnozy możliwe stało się nie tylko zbadanie fragmentu niektórych obszarów mózgu pod kątem obecności pustych przestrzeni - wakuoli, ale także określenie czynnika sprawczego samej choroby . Białka prionowe izolowane są metodami biochemicznymi i badane pod mikroskopem elektronowym – jeśli ich cząsteczki skleją się ze sobą i utworzą nitki, wówczas obecność patogennych prionów w mózgu nie budzi wątpliwości. Immunologiczne metody wykrywania wykorzystujące specyficzne przeciwciała przeciwko „nieskręconym” patogennym prionom (analiza immunohistochemiczna skrawków i immunoblotting) są bardziej czułe niż mikroskopia elektronowa. Ich istota jest następująca: jeśli przeciwciała oddziałują z białkami wyizolowanymi z mózgu, znajdują się w nich patogenne priony, a jeśli reakcja nie występuje, w mózgu nie ma czynników sprawczych encefalopatii gąbczastej. Największą trudnością w ustaleniu tego jest fakt, że analizie poddaje się wyłącznie mózgi krów poddanych ubojowi. Oznacza to, że nie jest jeszcze możliwe prowadzenie badań na żywych zwierzętach.

W ostatnich latach opracowano metodę diagnozowania choroby Keitzfeldta-Jakoba u ludzi. Jest to również analiza immunologiczna z wykorzystaniem przeciwciał przeciwko nieprawidłowym prionom. Reakcję przeprowadza się poprzez pobranie próbek płynu mózgowo-rdzeniowego lub wycięcie tkanki z migdałków.

W dużych zakładach mięsnych Europy Zachodniej badanie immunologiczne przeprowadza się w ciągu 10 godzin, czyli w okresie przygotowania tuszy do przetwórstwa. Jeżeli mimo to zostaną wykryte chorobotwórcze priony, tusza zostaje spalona w wysokiej temperaturze.

Według najnowszych danych, aby całkowicie zniszczyć czynnik wywołujący chorobę szalonych krów, potrzebna jest temperatura co najmniej 1000 stopni! Tymczasem wszelkie bakterie można łatwo zniszczyć poprzez proste „gotowanie” w autoklawie przez pięć minut w temperaturze 120 stopni. Na pierwszy rzut oka stabilność „złych” prionów wydaje się fantastyczna. Chociaż fakt ten można wyjaśnić z naukowego punktu widzenia. W końcu utrata aktywności przez białko oznacza zmianę jego konfiguracji przestrzennej. Ale patogenny prion został już „rozwinięty”, utracił już swoją naturalną strukturę, więc zneutralizowanie jego patogennego działania wymaga bardziej radykalnych środków niż ogrzewanie powyżej 100 stopni.

Jak wygląda sytuacja z rozpoznaniem choroby szalonych krów w naszym kraju? W 1998 r. na zlecenie rządu moskiewskiego Ogólnorosyjski Instytut Badawczy Ochrony Zwierząt Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej (Władimir) otrzymał kosztowny sprzęt do analizy skrawków mózgu zwierząt pod kątem obecności encefalopatii gąbczastej. Takiego sprzętu nie ma jeszcze ani w krajach WNP, ani w większości krajów byłego obozu socjalistycznego. Według doktora nauk biologicznych S. Rybakowa dziś instytut prowadzi analizę immunologiczną skrawków mózgu krów uzyskanych z różnych regionów Rosji. Jest to dość długie – przetworzenie jednej próbki zajmuje 16 dni. Technikę opracowano wspólnie z Instytutem Chemii Bioorganicznej im. M. M. Shemyakin i Yu. A. Ovchinnikov RAS. Na szczęście w żadnej z 800 próbek otrzymanych z 55 regionów Rosji nie znaleziono dotychczas patogennych prionów.

Rozpoznanie choroby po śmierci zwierzęcia to nie wszystko. Ważne jest także to, aby w importowanym mięsie, paszach i dodatkach paszowych, które trafiają do nas z zagranicy, nie znajdował się patogen choroby szalonych krów. I tu pojawiają się największe trudności. Nie można stwierdzić obecności patogennych prionów w mięsie – rozpoznanie stawia się wyłącznie na podstawie badania mózgu bezpośrednio po uboju zwierzęcia. Dlatego kontrola mięsa i przetworów mięsnych może i sprowadza się jedynie do środków zaporowych: wpuszczaj – nie wpuszczaj.

Wszystkie produkty podlegają oczywiście obowiązkowej granicznej kontroli weterynaryjnej na punktach kontrolnych, których w Rosji jest wiele – 291. Import mięsa (wołowiny i jagnięciny) oraz przetworów mięsnych z Anglii, Francji, Szwajcarii i niektórych innych krajów Europy Zachodniej do Rosji został zakazany już we wrześniu 1996 r. Jeżeli mimo to Rosjanie otrzymają jakiekolwiek produkty mięsne (na przykład w postaci karmy dla psów i kotów), firma dostawca musi zagwarantować, że nie zawierają one mięsa pochodzenia europejskiego.

Od tego roku wprowadzony zostanie także zakaz importu bydła hodowlanego z wielu krajów Europy Zachodniej.

Zgodnie z obowiązującymi przepisami, w zakładzie mięsnym badane są mózgi zwierząt ubijanych, a w przypadku stwierdzenia obecności prionów chorobotwórczych, dostawca wydaje zaświadczenie zezwalające na eksport mięsa i jego obróbkę. Możemy więc polegać jedynie na uczciwości dostawców z Europy Zachodniej i rzetelności pracujących tam rosyjskich ekspertów weterynaryjnych.

Nasze krowy mają gorsze choroby

Powtórzmy, choroba szalonych krów to choroba angielska. Ale Brytyjczycy już się uspokoili, jedzą mięso jak dawniej, choć liczba chorych wśród nich zwierząt sięgnęła 176 tys. Ale w Niemczech, gdzie stosunkowo niedawno usłyszano o encefalopatii gąbczastej i było tylko kilka przypadków choroby szalonych krów, doszło do szczytu histerii: wielu po prostu odmówiło mięsa. Strach ma wielkie oczy i nawet w Rosji ludzie zaczęli bać się strasznej choroby szalonych krów: nie je się wołowiny, hamburgerów w restauracjach McDonald's i konserw mięsnych.

Czy te obawy są uzasadnione? Jeszcze nie. Rzeczywiście, w Rosji do tej pory nie odnotowano ani jednego przypadku choroby szalonych krów u bydła, a osób z zespołem Creutzfeldta-Jakoba jest nie więcej niż jedna osoba na milion mieszkańców, co odpowiada średniemu wskaźnikowi populacji, który nie zależy na chorobę szalonych krów. Po raz kolejny rosyjska bieda spełniła swoje zadanie: nie było pieniędzy na importowaną mączkę kostną i paszę, nasze krowy i owce jadły bezpieczną kiszonkę i żuły siano, dzięki czemu pozostawały zdrowe.

Zdaniem kierownika Departamentu Medycyny Weterynaryjnej Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej, głównego lekarza weterynarii Rosji M. Krawczuka, encefalopatia gąbczasta jeszcze nam nie zagraża. A wąglik, wścieklizna wirusowa, bruceloza, pomór świń, pryszczyca, włośnica, gruźlica, które są również niebezpieczne dla ludzi, są niestety powszechne. Zatem rząd ma o czym myśleć nawet bez egzotycznej encefalopatii gąbczastej - zagrożenie tymi chorobami dla rosyjskiego bydła nie jest wyimaginowane, ale całkiem realne. Państwowe instytucje weterynaryjne w ogóle nie są finansowane przez państwo. 103 tys. rosyjskich lekarzy weterynarii nie otrzymuje wynagrodzenia, nie mówiąc już o systemach testowych i sprzęcie do przeprowadzania kosztownych badań. Tymczasem ustawa budżetowa na rok 2001 nie przewiduje finansowania rosyjskiej służby weterynaryjnej.

Treść:

Wścieklizna (hydrofobia, hydrofobia, gąbczasta choroba mózgu) jest ostrą, zakaźną, śmiertelną chorobą o etiologii wirusowej. Należy do grupy infekcji zooantropozoonotycznych. Wścieklizna stanowi zagrożenie nie tylko dla zwierząt stałocieplnych, ale także dla ludzi. Nie opracowano leczenia, dlatego rolnicy i hodowcy zwierząt domowych muszą zwracać uwagę na środki zapobiegawcze. Śmiertelność w przypadku zakażenia tą infekcją wynosi 100%.

Jak dochodzi do infekcji?

Wścieklizna zwierząt jest chorobą wirusową charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego i objawami rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia. Choroba nieuchronnie prowadzi do śmierci. Odnosi się do naturalnych ogniskowych, okresowych chorób wirusowych. Na zakażenie podatne są wszystkie rodzaje zwierząt stałocieplnych, domowych i rolniczych (bydło, konie, owce, świnie), a także większość gatunków ptaków i ludzi.

Chorobę wywołuje wirus z rodziny kulistych zawierający RNA. Rhabdoviridae (rabdowirusy). Istnieją cztery serotypy patogenu, które są szeroko rozpowszechnione w środowisku. Wirus wścieklizny jest odporny na zewnętrzne czynniki środowiskowe, niektóre chemiczne środki dezynfekcyjne i niskie temperatury. W sprzyjających warunkach może utrzymywać się w zwłokach zwierząt od kilku miesięcy do kilku lat. Zabija natychmiast w temperaturze 100 stopni. Promienie UV dezaktywują go w ciągu 5–12 minut.

Wirus wścieklizny po przedostaniu się do organizmu zwierząt początkowo lokalizuje się w gruczołach ślinowych i węzłach chłonnych, następnie poprzez krwioobieg przedostaje się do innych narządów, w szczególności rdzenia kręgowego i mózgu (rogi Ammona, móżdżek), powodując nieodwracalne zmiany w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego.

Rezerwuarem niebezpiecznego wirusa w środowisku naturalnym są dzikie zwierzęta: wilki, lisy, szakale, szopy, lisy polarne, jenoty, nietoperze, gryzonie (norniki, szczury), jeże i inne gatunki domowych mięsożerców. Lokalizacja naturalnych ognisk infekcji odpowiada charakterystyce rozmieszczenia dzikich zwierząt, które są podatne na migracje na duże odległości.

Biorąc pod uwagę charakter rezerwuaru patogenu wścieklizny, epizootie tej infekcji rozróżnia się na miejskie i naturalne. Na terenie miasta infekcja przenoszona jest przez bezpańskie koty, psy i nosicieli ukrytych wirusów.

Ważny! Przypadki zarażenia zwierzęcą wścieklizną odnotowuje się obecnie we wszystkich krajach świata, w tym w regionach naszego państwa.

Zakażenie wirusem wścieklizny u zwierząt hodowlanych i domowych następuje poprzez bezpośredni kontakt z zakażonym osobnikiem. Wirus wścieklizny Przenoszony jest poprzez ukąszenie. Patogen dostaje się do organizmu przez uszkodzone błony śluzowe i skórę. Zakażenie zwierząt śmiertelną infekcją możliwe jest drogą aerogenną (przenoszoną w powietrzu) ​​i żywieniową.

Wirus wścieklizny przedostaje się do środowiska zewnętrznego głównie poprzez ślinę, wydzielinę z nosa i oczu.

Wścieklizna zwierząt charakteryzuje się okresowością i sezonowością. Najczęściej ogniska wścieklizny tej choroby odnotowuje się jesienią, wczesną wiosną, a także zimą. Do grupy ryzyka zalicza się zwierzęta nieszczepione, osobniki osłabione, wychudzone oraz młode zwierzęta trzymane w niekorzystnych warunkach.

Objawy, przebieg choroby

Od momentu zakażenia charakterystyczne objawy wścieklizny u zwierząt mogą pojawić się w ciągu 3-6 dni do pięciu-osiem-5-8 tygodni, w zależności od ogólnego stanu fizjologicznego, ilości wirusa w organizmie zakażonych osobników, zjadliwości patogenu i stan układu odpornościowego. W niektórych przypadkach wścieklizny u zwierząt pierwsze objawy mogą wystąpić rok po zakażeniu. Jednocześnie zakażone osoby zakażone są ukrytymi nosicielami wirusa, stwarzając realne zagrożenie dla zdrowych osób.

Wścieklizna u zwierząt domowych może występować w postaci gwałtownej, cichej, paraliżującej, poronnej i nietypowej, z których każda ma swoje charakterystyczne objawy.

W patogenezie choroby wirusowej można wyróżnić trzy główne etapy:

• I - zewnątrznerwowy, bez widocznej replikacji wirusa w miejscu zaszczepienia (trwa do dwóch tygodni);
• II - wewnątrznerwowy, w którym obserwuje się dośrodkowe rozprzestrzenianie się infekcji.
• III – rozprzestrzenianie się wirusa po organizmie zakażonych zwierząt. Towarzyszy temu pojawienie się klinicznych objawów choroby i z reguły kończy się śmiercią.

Z reguły w początkowej fazie rozwoju infekcji u chorych zwierząt ogólna temperatura ciała nieznacznie wzrasta. Stan jest apatyczny, przygnębiony. Możliwe są drobne objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (drżenie mięśni, drgawki, skurcze). W miarę postępu infekcji objawy stają się bardziej nasilone.

Gwałtowna postać wścieklizny

Gwałtowna postać wścieklizny charakteryzuje się trzema etapami rozwoju:

• prodromalny;
• podniecenie;
• paraliż.

Czas trwania okresu prodromalnego wynosi od 12–15 godzin do trzech–trzech dni. U zwierząt obserwuje się niewielkie zmiany w zachowaniu. Zainfekowane zwierzęta stają się apatyczne, ospałe, przygnębione i próbują ukryć się w ciemnym, odosobnionym miejscu. Ataki apatii mogą przeplatać się z okresami podniecenia. W niektórych przypadkach psy stają się bardzo czułe, próbują lizać ręce i twarz właściciela i wymagają większej uwagi.

W miarę postępu choroby stopniowo wzrasta niepokój i pobudliwość. Zwierzęta często kładą się i podskakują. Zwiększona jest odruchowa pobudliwość na wszelkie bodźce zewnętrzne (głośne dźwięki, światło, hałas). Pojawia się duszność. Źrenice są rozszerzone i niewłaściwie reagują na światło.

Zwierzęta nieustannie drapią, liżą i gryzą miejsce ukąszenia, a na ciele pojawiają się zadrapania, rany i zadrapania. Chore świnie, konie i bydło zaczynają zjadać przedmioty niejadalne (ziemię, drewno, kamienie, własne odchody). Stopniowo rozwija się paraliż struktur mięśniowych gardła, co prowadzi do trudności w połykaniu. Zwierzęta odmawiają jedzenia i wody. Obserwuje się obfite wydzielanie śliny, upośledzoną koordynację ruchów, a czasem zez. Stan sierści pogarsza się.

Kiedy infekcja przechodzi w fazę pobudzenia, która trwa około trzech do czterech dni, objawy stają się bardziej wyraźne. Zwierzęta wyglądają na podekscytowane, reagują niewłaściwie na bodźce zewnętrzne i stają się agresywne. Psy nie rozpoznają swoich właścicieli i wykazują niekontrolowaną agresję. Napady przemocy zastępują nagła apatia i depresja.

Możliwy jest niewielki wzrost temperatury. Zwierzęta odmawiają jedzenia i szybko tracą na wadze. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. U psów i innych zwierząt zmienia się barwa głosu, dolna szczęka całkowicie opada, a dolna szczęka zostaje sparaliżowana. Jama ustna jest stale otwarta. Występuje paraliż języka i mięśni gardła. Zwierzęta są zdezorientowane w przestrzeni, koordynacja ruchu jest zaburzona.

Okres paraliżu trwa od jednego do sześciu 1–6 dni. Etap ten charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Oprócz paraliżu żuchwy paraliżowi ulegają tylne kończyny, mięśnie ogona, pęcherz moczowy i odbytnica, co prowadzi do spontanicznego oddawania moczu i defekacji. Zwierzęta nie mogą wstać ani stanąć na nogach. Szum wody powoduje silną panikę.

Temperaturę można zwiększyć o 1–2 stopnie od normy fizjologicznej. We krwi obserwuje się leukocytozę wielojądrową i zmiany w składzie leukocytów. Liczba leukocytów w krwiobiegu jest znacznie zmniejszona. Zawartość cukru w ​​moczu wzrasta do 3–4%.

Paralityczna (cicha) postać wścieklizny

W przypadku tej postaci choroby wirusowej podniecenie jest słabo wyrażone lub może być całkowicie nieobecne. Zwierzęta nie wykazują agresji, wyglądają na przygnębione i apatyczne. Charakterystyczną oznaką cichej postaci wścieklizny jest obfite ślinienie, rozszerzone źrenice, opadanie żuchwy, porażenie gardła i języka. Połykanie jest trudne.

Zwierzęta odmawiają jedzenia i wody, szybko tracą na wadze, wyglądają na bardzo wyczerpane i starają się ukryć w ciemnym, ustronnym miejscu. Błony śluzowe są blade. Występuje paraliż mięśni kończyn, szczęki i tułowia. Czas trwania choroby wynosi od dwóch do czterech2–4 dni.

Nietypowa postać wścieklizny

W przypadku tej formy infekcji etap wzbudzenia jest całkowicie nieobecny. Na początku choroby możliwy jest niewielki wzrost temperatury. Apetyt jest zmniejszony. Zwierzęta odmawiają jedzenia i wody, co prowadzi do szybkiej utraty wagi.

Odnotowuje się zaburzenia w funkcjonowaniu układu pokarmowego. Występują objawy krwotocznego zapalenia żołądka i jelit. Kał ma płynną konsystencję i zawiera dużą ilość śluzu, piany, krwawych nitek i skrzepów.

W rzadkich przypadkach u zwierząt hodowlanych stwierdza się nieudany przebieg choroby. Niektórym zwierzętom udaje się wyzdrowieć. Co więcej, bardzo często postać ta nawraca, a po poprawie stan zakażonych zwierząt ponownie się pogarsza.

Wścieklizna u zwierząt hodowlanych

Wścieklizna u krów występuje w postaci cichej i gwałtownej. Czas trwania okresu inkubacji może wynosić od dwóch 2 miesięcy do jednego roku.

W przypadku wścieklizny u krów, jeśli choroba występuje w gwałtownej formie, obserwuje się zwiększoną pobudliwość. Zwierzę wykazuje agresję w stosunku do ludzi, psów, kotów i innych zwierząt domowych. Krowa rzuca się na ściany, uderza rogami i nerwowo bije ogonem.

Temperatura jest podwyższona. Odnotowuje się ślinienie i pocenie się. Apetyt jest zmniejszony. Dolna szczęka opada. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Kończyny są napięte i wyprostowane.

W przypadku cichej formy infekcji bydło nie przeżuwa ani nie ma apetytu. Zwierzęta są przygnębione, ospałe, szybko tracą na wadze i ochryple muczą. Krowa przestaje dawać mleko. Pojawiają się objawy porażenia krtani, języka, gardła, kończyn przednich i tylnych. Dolna szczęka opada. Obserwuje się obfite wydzielanie śliny i spontaniczną defekację. Śmierć następuje od trzeciego do piątego 3–5 dnia od wystąpienia objawów klinicznych.

Wścieklizna kozia

U kóz i owiec w gwałtownej, cichej postaci wścieklizny obserwuje się te same objawy, co u bydła, a mianowicie: agresję w stosunku do ludzi, zwierząt, zwłaszcza kotów, psów, silne wyczerpanie, pobudliwość seksualną, niedowład, paraliż. Kozy i owce wyznaczają czas, trąbią głowami, odmawiają wody i paszy. Choroba rozwija się szybko. Trzeciego do piątego dnia od pojawienia się pierwszych charakterystycznych objawów zwierzęta umierają.

Wścieklizna u koni

Wścieklizna u koni objawia się zwiększoną pobudliwością i niewystarczającą reakcją na bodźce zewnętrzne. Zwierzęta mogą wykazywać agresję w stosunku do ludzi i ich bliskich. W okresach podniecenia konie rzucają się na ściany, przeżuwają karmniki i zaczynają zjadać niejadalne przedmioty. Podekscytowanie zamienia się w całkowitą apatię.

Obserwuje się skurcze mięśni, skurcze policzków, warg i mostka. Kończyny są napięte i wyprostowane. Koordynacja ruchów jest zaburzona, rozwija się paraliż gardła, języka i żuchwy. Rżenie staje się ochrypłe. Zauważalne jest obfite wydzielanie śliny. Zwierzęta wyglądają na poważnie wychudzone i umierają od trzeciego do szóstego 3–6 dnia. W niektórych przypadkach śmierć jest możliwa w pierwszym dniu choroby.

Wścieklizna świń

U świń wścieklizna występuje w postaci ostrej i gwałtownej. Świnie są bardzo podekscytowane, jedzą niejadalne przedmioty, boją się wody, odmawiają karmienia, zachowują się agresywnie i niewłaściwie. Lochy mogą jeść swoje prosięta. objawia się uczucie strachu, silnego niepokoju i paniki.

W dniach 2-3 rozwija się niedowład i paraliż kończyn, żuchwy i krtani. Zwierzęta stają się ospałe, apatyczne, nie reagują na bodźce zewnętrzne i ciągle leżą w jednym miejscu. Czas trwania choroby wirusowej wynosi od sześciu do siedmiu dni, po czym chore zwierzęta umierają.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się po kompleksowym badaniu, biorąc pod uwagę objawy ogólne, sytuację epizootologiczną dotyczącą wścieklizny w regionie oraz wyniki patologicznych sekcji zwłok. W razie potrzeby przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Obecnie nie ma leku na wściekliznę, dlatego w 100% przypadków choroba ta kończy się śmiercią.

W przypadku wystąpienia wścieklizny obowiązuje kwarantanna. Zwierzęta, psy i koty, które ugryzły człowieka (z wyjątkiem wyraźnie chorych na wściekliznę) są izolowane na 10–12 dni i umieszczane w specjalnych boksach w celu obserwacji weterynaryjnej. Zwierzęta chore na wściekliznę są zabijane. Zwłoki są spalane. Pozostałe osoby poddawane są przymusowym szczepieniom. Podejrzane dzikie zwierzęta podlegają zniszczeniu.

Ważny! Kwarantanna zostaje zniesiona po dwóch do 2 miesiącach od dnia ostatniego przypadku zakażenia zwierzęcia chorobą wirusową.

W przypadku wybuchu wścieklizny obszary zaludnione, a także pastwiska, lasy i pola uznawane są za niebezpieczne. Zabrania się wywozu zwierząt, organizowania wystaw, zawodów psów i kotów oraz odławiania dzikich drapieżników.

Zwierzęta hodowlane ze stad znajdujących się w niekorzystnej sytuacji, stada, stada są stale monitorowane. Trzy razy dziennie przeprowadzane jest kompleksowe badanie weterynaryjne. Podejrzane zwierzęta są natychmiast poddawane kwarantannie.

Pomieszczenia, w których przebywały zakażone chore zwierzęta, dezynfekuje się 10% roztworem wodorotlenku sodu i 4% roztworem formaldehydu. Zapasy, przedmioty do pielęgnacji, resztki paszy i obornik są spalane. Glebę zanieczyszczoną wydzielinami chorych osób wykopuje się, miesza z suchym wybielaczem, a następnie wypełnia roztworami dezynfekcyjnymi.

Warto też zaznaczyć, że osoby ugryzione, podrapane czy ślinione przez jakiekolwiek zwierzę, nawet pozornie zdrowe, uznawane są za podejrzane o zakażenie wścieklizną. Dlatego bardzo ważne jest, aby jak najszybciej przejść kompleksowe badanie w ośrodku medycznym. Wścieklizna u ludzi jest nieuleczalna, gdy pojawią się objawy.

Zapobieganie wściekliźnie

Najskuteczniejszym i najskuteczniejszym sposobem zapobiegania zakażeniom zwierząt domowych i hodowlanych jest terminowe szczepienie zapobiegawcze. W weterynarii stosuje się do tego celu jedno- i wieloważne szczepionki przeciw wściekliźnie, tkankowe, hodowlane i żywe, produkcji krajowej i zagranicznej.

Rada! Lekarz weterynarii dobierze optymalny harmonogram szczepień, kolejnych szczepień przypominających i przygotowań do szczepień.

Szczepionką dla zwierząt przeciwko wściekliźnie może być:

1. Mózg – wytwarzany z tkanki mózgowej zwierząt zakażonych wścieklizną;
2. Embrionalny. Zawiera zarodki drobiu.
3. Kulturalny. Jest wytwarzany z wirusa wścieklizny namnażanego w pierwotnych trypsynizowanych lub przeszczepionych komórkach BHK-21/13.

Przeciw wściekliźnie u kotów i psów bardzo często stosuje się monowalentną, suchą, inaktywowaną szczepionkę przeciw wściekliźnie „Rabican”. Do profilaktycznego i terapeutycznego uodparniania bydła, koni i świń stosuje się płynną szczepionkę przeciwko wściekliźnie „Rabikov”. Dla zwierząt hodowlanych opracowano także uniwersalne poliszczepionki (kompleksowe) preparaty weterynaryjne do szczepień profilaktycznych.

W praktyce weterynaryjnej przeciwko wściekliźnie stosuje się także: Rabigen Mono, Nobivak Rabies, Defensor-3, Rabizin, Multikan-8. W przypadku ponownego szczepienia, jeśli nie występują objawy uboczne lub nadwrażliwość na składniki, stosuje się tę samą szczepionkę.

Szczepieniu podlegają wyłącznie zwierzęta klinicznie zdrowe. Nie szczepi się samic w ciąży, karmiących piersią, wycieńczonych, chorych na infekcje wirusowe oraz osobniki silnie osłabione.

Do leków weterynaryjnych do szczepień dołączona jest instrukcja, dlatego jeśli planujesz samodzielnie zaszczepić swojego zwierzaka, przeczytaj uważnie instrukcję leku. Przez pierwsze dwa do trzech do trzech dni po szczepieniu należy uważnie monitorować zachowanie i stan zdrowia zwierząt.

Oprócz szczepień zapobiegawczych rolnicy mają obowiązek monitorować czystość i higienę pomieszczeń, w których trzymane są zwierzęta. Dezynfekcję i deratyzację należy przeprowadzać regularnie. Unikaj kontaktu z dzikimi i bezdomnymi zwierzętami.

Jeśli podejrzewasz, że Twój zwierzak jest chory na wściekliznę lub został ukąszony przez bezpańskie lub dzikie zwierzęta, należy natychmiast zabrać kota lub psa do kliniki weterynaryjnej na badania i badania diagnostyczne.

Warto także zaznaczyć, że zwierzęta nieszczepione przeciwko wściekliźnie nie mogą brać udziału w wystawach, konkursach czy polowaniach. Zabronione jest także wyjeżdżanie za granicę lub do innych regionów bez paszportu weterynaryjnego, zaświadczenia o niezbędnych pieczątkach i świadectwach szczepień.

Każdy rolnik powinien monitorować stan zdrowia swoich zwierząt, bo nie chodzi tylko o utrzymanie wskaźników ekonomicznych i rentowności przedsiębiorstwa, ale także o podstawowe bezpieczeństwo.

Istnieje wiele chorób, które są równie niebezpieczne zarówno dla zwierząt, jak i ludzi; ponadto można się nimi zarazić, jedząc zakażone mięso. Jedną z takich chorób, która stanowi śmiertelne zagrożenie zarówno dla bydła, jak i ludzi, jest encefalopatia gąbczasta, czasami nazywana także chorobą szalonych krów lub chorobą szalonych krów.

Pierwszego opisu choroby dokonał w 1920 r. niemiecki neurolog Hans Gerhard Creutzfeldt, a niemiecki neurolog Alfons Jacob, który badał tę chorobę, w 1921 r. odkrył połączenie zaburzeń psychicznych wynikających z tej patologii z objawami wynikającymi z uszkodzenia układ piramidowy i pozapiramidowy oraz rogi przednie rdzenia kręgowego. W opisie A. Jacoba chorobę definiuje się jako stwardnienie rzekome spastyczne.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, która występuje z równą częstością u obu płci i wszystkich ras, jest najczęstszą ludzką encefalopatią prionową. W klasycznym przypadku początek choroby następuje w piątej dekadzie życia, ale pojawiają się również wcześniejsze objawy (od 17. roku życia).

Choroba szalonych krów jest zawsze chorobą bydła.

Objawy kliniczne

• Trudności w staniu i chodzeniu.
• Problemy z koordynacją mięśni.
• Niewielka zmiana w zachowaniu ciała.
• Nagła utrata wagi.
• Znaczące zmniejszenie produkcji mleka.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba – diagnostyka

Aby wyjaśnić diagnozę, niezbędny jest pełny obraz kliniczny potwierdzony danymi instrumentalnymi. W takim przypadku podczas zbierania wywiadu lekarz dowiaduje się, w której strefie mieszka pacjent i czy miał kontakt z bydłem. Ważne jest, aby dowiedzieć się, jakie objawy wystąpiły u pacjenta. Szczególną uwagę zwraca się na problemy ze wzrokiem, zdolnościami umysłowymi i motorycznymi.

Dane instrumentalne obejmują wyniki takich badań

1. EEG (elektroencefalogram) - wykaże zmniejszoną aktywność z okresowymi lub pseudookresowymi ostrymi falami.
2. Skan mózgu PET.
3. Chorobę Creutzfeldta-Jakoba, w której MRI wykonuje się w trybie T2, wykrywa się podczas badania tzw. „objawem plastra miodu” – obszarami o wzmożonym sygnale.
4. Nakłucie lędźwiowe w celu zbadania płynu mózgowo-rdzeniowego.
5. Stereotoksyczna biopsja mózgu w celu identyfikacji zakaźnego białka.

Przeczytaj także:

Jak leczyć zapalenie sutka u krowy

Czy można wyleczyć

Niestety, wczesna i prawidłowa diagnoza nie jest konieczna do leczenia, a jedynie do leczenia podtrzymującego (u ludzi) i podjęcia decyzji o możliwości spożywania mięsa (w odniesieniu do krów).

Ważny! Encefalopatia gąbczasta jest nieuleczalna i w 100% przypadków kończy się śmiercią.

Ponadto, w przeciwieństwie do wścieklizny wirusowej, nie ma szczepionki przeciwko tej chorobie (ze względu na specyfikę patogenu jest to najprawdopodobniej w zasadzie niemożliwe). U ludzi śmierć z powodu „choroby szalonych krów” następuje w ciągu od sześciu miesięcy do roku od momentu wykrycia pierwszych objawów choroby.

Jednak biorąc pod uwagę bardzo długi okres inkubacji, jeśli problem zostanie wykryty w porę, jego rozwój może zostać nieznacznie opóźniony.

Patogeneza

Przyjmuje się, że główną rolę w rozwoju encefalopatii gąbczastych odgrywa przemiana białek własnych organizmu człowieka PrPc w nieprawidłowe PrPSc, która zachodzi pod wpływem białek prionowych PrP. Chociaż proces zmiany struktury białka jest nadal słabo poznany, wiadomo, że struktura białka PrPSc opiera się na β-arkuszach, a normalnie w białku błonowym powinny dominować α-helisy.

Choroba postępuje powoli.

Nieprawidłowe izoformy łączące się we włókna amyloidu (kompleks białkowo-polisacharydowy powstający podczas długotrwałych procesów patologicznych) gromadzą się i tworzą płytki na neuronach. W rezultacie następuje stopniowa śmierć neuronów (glioza). Istota szara i biała mózgu przybiera stan przypominający gąbkę, a w wyniku nieodwracalnego uszkodzenia centralnego układu nerwowego pacjent umiera.

Okres inkubacji choroby Creutzfeldta-Jakoba zależy od drogi zakażenia

• narzędzia chirurgiczne - 15-20 miesięcy;
• tkanka dawcy – do 5,5 roku;
• zastrzyki (podawanie gonadotropiny itp.) – 12,5 roku.

Choroba szalonych krów może ujawnić się nawet 30 lat po zakażeniu.

Zapobieganie

Ponieważ choroba szalonych krów rozwija się u ludzi po spożyciu mięsa pochodzącego od zakażonych zwierząt gospodarskich, wprowadzono zakaz eksportu produktów mięsnych z regionów, w których odnotowano przypadki tej choroby.

Zabronione jest także wykorzystywanie mączki kostnej do produkcji pasz dla zwierząt oraz sprzedaż mięsa pochodzącego od zwierząt powyżej 2. roku życia.

Pracownicy służby zdrowia mający kontakt z materiałem biologicznym powinni używać rękawiczek, a w przypadku kontaktu ze skórą zanieczyszczonych płynów lub tkanek spędzić 5-10 minut. zdezynfekować 4% roztworem sody kaustycznej i spłukać powierzchnię bieżącą wodą. Do dezynfekcji można zastosować także anolit, który stosowany jest do dezynfekcji w zakładach przemysłu mięsnego, łącząc w sobie właściwości sterylizujące i myjące oraz skutecznie niszcząc patogeny bakteryjne i wirusowe.

Trzeciorzędowa struktura prionów jest również niszczona przez silnie kwaśne detergenty i wybielacze.