Choroby zakaźne układu pokarmowego człowieka i ich profilaktyka. Najczęstsze choroby przewodu pokarmowego - objawy, leczenie, profilaktyka Choroby układu pokarmowego objawy

Układ trawienny pełni funkcję przetwarzania żywności, oddzielania białek, węglowodanów, minerałów i innych niezbędnych substancji, a także zapewnia ich wchłanianie do krwioobiegu. Rozważ najczęstsze choroby układu trawiennego.

Narządy trawienne obejmują:

• przełyk;
• wątroba;
• pęcherzyk żółciowy;
• żołądek;
• trzustka;
• jelita.

Przerwy w prawidłowym funkcjonowaniu tych narządów mogą powodować poważne konsekwencje dla życia człowieka. Sprawność przewodu pokarmowego jest ściśle powiązana ze środowiskiem, a większość chorób w dużym stopniu uzależniona jest od działania czynników zewnętrznych (wirusy, bakterie itp.).

Pamiętać! Aby uniknąć chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, nie należy nadużywać jedzenia i napojów. Zmiany w procesie trawienia powodują również stres emocjonalny.

Ból brzucha może wystąpić w dowolnym miejscu przewodu pokarmowego, od jamy ustnej po jelita. Czasami ból wskazuje na drobny problem, taki jak przejadanie się. W innych przypadkach może to być sygnał, że rozpoczęła się poważna choroba wymagająca leczenia.

Jest to trudne lub bolesne trawienie. Może wystąpić na tle przeciążenia fizycznego lub emocjonalnego. Może to być spowodowane zapaleniem żołądka, wrzodem lub zapaleniem pęcherzyka żółciowego.

Główne objawy niestrawności: uczucie ciężkości w żołądku, gazy, zaparcia, biegunka, nudności. Tym nieprzyjemnym objawom mogą towarzyszyć bóle i zawroty głowy. Leczenie jest przepisywane w zależności od konkretnej przyczyny choroby i obejmuje przyjmowanie leków, wprowadzenie specjalnej diety.

Zgaga

Zgaga występuje z powodu niewystarczającego zamknięcia zwieracza. W takim przypadku kwas żołądkowy może zostać wrzucony do przełyku i spowodować podrażnienie.

Istnieje wiele czynników, które przyczyniają się do zgagi. Jest to nadwaga, która powoduje ucisk brzucha, tłuste lub pikantne potrawy, napoje alkoholowe, kofeinę, miętę, czekoladę, nikotynę, soki cytrusowe i pomidory. Do wystąpienia zgagi przyczynia się również nawyk leżenia po jedzeniu.

Ostry ból brzucha jest objawem różnych zaburzeń jego funkcji. Często powstają na skutek infekcji, niedrożności, spożywania pokarmów podrażniających ściany przewodu pokarmowego.

Problem występowania kolek u niemowląt nie jest do końca poznany, chociaż uważa się, że są one spowodowane wzmożoną produkcją gazów na skutek zaburzeń trawienia. Kolka nerkowa występuje, gdy kamienie przedostają się z moczowodu do pęcherza. Objawy kolki są czasami mylone z zapaleniem wyrostka robaczkowego i zapaleniem otrzewnej.

Z medycznego punktu widzenia uważa się, że przy zaparciach proces defekacji występuje rzadziej niż 3 razy w tygodniu. Zaparcie nie jest chorobą, ale objawem choroby. Może się pojawić, gdy:

• niewystarczające spożycie płynów;
• niedożywienie;
• brak regularności procesu defekacji;
• w podeszłym wieku;
• brak aktywności fizycznej;
• ciąża.

Zaparcia mogą być również przyczyną różnych chorób, takich jak nowotwory, zaburzenia hormonalne, choroby serca czy niewydolność nerek. Ponadto po zażyciu niektórych leków mogą wystąpić zaparcia.

Notatka! Sama w sobie nie jest groźna, jednak przy dłuższym stosowaniu może doprowadzić do powstania hemoroidów lub szczeliny odbytu.

Biegunka

Biegunka to naruszenie rytmu jelit, towarzyszące luźnym stolcom. Proces ten jest przyczyną infekcji wirusowych lub bakteryjnych. Może wystąpić podczas przyjmowania substancji toksycznych, które podrażniają jelita lub podczas stresu emocjonalnego.

Przepukliny

Przepuklina to wypadnięcie narządu lub jego części przez ścianę jamy. Klasyfikacja zależy od ich struktury lub lokalizacji.

1. Przepuklina pachwinowa - wypadanie części jelita przez ścianę brzucha do okolicy pachwiny.
2. Przepuklina przeponowa lub przepuklina przełyku to dziura w przeponie, przez którą jelita mogą dostać się do jamy klatki piersiowej.
3. Przepuklina pępkowa - penetracja jelita przez ścianę brzucha pod skórą pępka.

Zwykle przepukliny powstają z powodu nadmiernego obciążenia osłabionych ścian. Przepuklina pachwinowa może wystąpić na przykład podczas kaszlu lub defekacji. Powoduje umiarkowany ból. Przepukliny wewnątrzbrzuszne są bardzo bolesne. Niektóre przepukliny można zmniejszyć, wywierając lekki nacisk na wypadającą część jelita. Wskazane jest zapewnienie takiej pomocy osobom starszym. U młodych pacjentów zaleca się operację.

Powinien wiedzieć! Jeśli przepuklina zostanie uwięziona, konieczna jest pilna operacja chirurgiczna, ponieważ w ciągu kilku godzin może to doprowadzić do gangreny. Operację przeprowadza się w celu wzmocnienia wnęki ścian poprzez szycie.

Zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre lub przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

1. Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka powoduje erozję komórek powierzchniowych błony śluzowej, powstawanie guzków, a czasami krwawienie ścian żołądka.
2. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje wraz ze stopniową przemianą błony śluzowej w tkankę włóknistą. Chorobie towarzyszy zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka i utrata masy ciała.

Najczęstszą przyczyną zapalenia błony śluzowej żołądka jest palenie tytoniu, picie alkoholu, napoje pobudzające (herbata, kawa), nadmierne wydzielanie kwasu solnego do soku żołądkowego oraz różne infekcje, w tym kiła, gruźlica i niektóre infekcje grzybicze.

Niedawno naukowcy odkryli, że bakterie Helicobacter pylori są obecne w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy u 80% pacjentów z zapaleniem żołądka i wrzodem trawiennym (wrzody żołądka i dwunastnicy). Odkrycie to było rewolucyjne w leczeniu tego typu chorób do tego stopnia, że ​​stosowanie antybiotyków stało się jednym z głównych kierunków.

Pamiętać! Nie bez znaczenia w występowaniu zapalenia błony śluzowej żołądka jest stres psychiczny.

Proces spastyczny, podczas którego naprzemiennie występują epizody zaparcia i biegunki, któremu towarzyszy silny ból brzucha i inne objawy o nieznanej przyczynie, nazywany jest zespołem jelita drażliwego. W niektórych przypadkach jest to spowodowane nieprawidłowym działaniem mięśni gładkich okrężnicy. Choroba ta dotyka nawet 30% pacjentów zgłaszających się po poradę gastroenterologiczną.

Często objawy biegunki wiążą się ze stresującymi sytuacjami. W niektórych przypadkach taka choroba może rozpocząć się po chorobie zakaźnej. Równie ważne jest prawidłowe odżywianie. U niektórych pacjentów samopoczucie poprawiło się po wprowadzeniu błonnika do diety. Inni twierdzą, że ulgę przynosi ograniczenie węglowodanów i białego pieczywa.

Zapalenie jelit

Choroba zapalna jelit – zapalenie jelit. Może objawiać się bólem brzucha, mrowieniem, gorączką, utratą apetytu, nudnościami i biegunką. Przewlekłe zapalenie jelit może być spowodowane poważnymi schorzeniami wymagającymi operacji.

Ostre zapalenie jelit ma łagodniejszy przebieg, ale u osób starszych i dzieci może powodować odwodnienie zagrażające życiu. Zapalenie jelit może być spowodowane chemicznymi substancjami drażniącymi, alergiami lub stresem emocjonalnym. Ale najczęstszą przyczyną jest infekcja (wirusowa lub bakteryjna).

Zapalenie wyrostka robaczkowego to ostre zapalenie wyrostka robaczkowego jelita. Czyli rurka o średnicy 1-2 cm i długości od 5 do 15 cm. Z reguły znajduje się w prawym dolnym kwadracie brzucha. Jej usunięcie nie powoduje zmiany patologicznej. Najczęstszą przyczyną zapalenia wyrostka robaczkowego jest infekcja. Bez leczenia ściana wyrostka zapada się, a zawartość jelita przedostaje się do jamy brzusznej, powodując zapalenie otrzewnej.

Zapalenie wyrostka robaczkowego występuje częściej u młodych ludzi. Ale może pojawić się w każdym wieku. Jej typowymi objawami są bóle brzucha (szczególnie w prawej dolnej części), gorączka, nudności, wymioty, zaparcia lub biegunka.

Wiedzieć! Leczenie zapalenia wyrostka robaczkowego polega na jego usunięciu.

wrzody

Wrzody mogą wystąpić w żołądku lub jelicie cienkim (dwunastnicy). Oprócz bólu wrzody mogą prowadzić do powikłań, takich jak krwawienie z powodu erozji naczyń krwionośnych. Ścienienie ścian żołądka lub jelit lub stan zapalny w okolicy wrzodu powoduje zapalenie otrzewnej i niedrożność przewodu żołądkowo-jelitowego.

Bezpośrednią przyczyną choroby wrzodowej jest zniszczenie błony śluzowej żołądka lub jelit pod wpływem kwasu solnego, który jest obecny w soku trawiennym żołądka.

Ciekawy! Uważa się, że Helicobacter pylori odgrywa ważną rolę w występowaniu wrzodów żołądka lub dwunastnicy. Ustalono również powiązanie jego wyglądu z nadmierną ilością kwasu solnego, predyspozycjami genetycznymi, nadużywaniem palenia i stresem psychicznym.

W zależności od przyczyny owrzodzenia stosuje się odpowiednie leczenie. Mogą to być leki blokujące wytwarzanie kwasu solnego. Helicobacter pylori leczy się antybiotykami. Podczas leczenia należy unikać alkoholu i kofeiny. Chociaż dieta nie jest najważniejsza. W ciężkich przypadkach konieczna jest operacja.

Zapalenie trzustki

To zapalenie trzustki występuje, jeśli enzymy nie zostaną z niej usunięte, ale zostaną aktywowane bezpośrednio w tym gruczole. Zapalenie może być nagłe (ostre) lub postępujące (przewlekłe).

1. Ostre zapalenie trzustki z reguły oznacza jedynie „atak”, po którym trzustka wraca do normalnego stanu.
2. W ciężkiej postaci ostre zapalenie trzustki może zagrozić życiu pacjenta.
3. Postać przewlekła stopniowo uszkadza trzustkę i jej funkcje, prowadząc do zwłóknienia narządów.

Zapalenie trzustki może być spowodowane alkoholizmem lub dużym spożyciem tłustych potraw. Głównym objawem jest ból w górnej części brzucha, promieniujący do pleców i dolnej części pleców, nudności, wymioty, uczucie bólu nawet przy lekkim dotyku na brzuchu. Często taki atak kończy się po 2-3 dniach, ale u 20% choroba rozwija się, powodując niedociśnienie, niewydolność oddechową i nerek. W tym przypadku część trzustki umiera.

Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się nawracającym bólem brzucha. Cukrzyca może wywołać chorobę. W 80% przypadków przyczyną są kamienie żółciowe. Wpływają również na występowanie tej choroby:

• niewydolność nerek;
• hiperkalcemia;
• obecność guza;
• uraz brzucha;
• mukowiscydoza;
• użądlenia osy, pszczoły, skorpiona itp.;
• niektóre leki;
• infekcje.

Leczenie zapalenia trzustki zależy od ciężkości. U 90% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki choroba ustępuje bez powikłań. W innych przypadkach choroba jest opóźniona, przekształcając się w postać przewlekłą. Jeśli stan nie poprawi się w ciągu pierwszych godzin lub dni, z reguły pacjent zostaje przeniesiony na intensywną terapię.

Zapalenie pęcherzyka żółciowego

Zapalenie pęcherzyka żółciowego to zapalenie ścian pęcherzyka żółciowego. W tym przypadku zachodzą zmiany mikro- i makroskopowe, które rozwijają się od prostego stanu zapalnego do fazy ropienia.

Objawy mogą być różne (ból brzucha, nudności, gorączka, dreszcze, zażółcenie skóry itp.). Ataki trwają zwykle dwa lub trzy dni, ale jeśli nie są leczone, będą kontynuowane. Początek zapalenia pęcherzyka żółciowego może być nagły lub stopniowy.

Istnieje kilka przyczyn, które mogą powodować lub nasilać zapalenie pęcherzyka żółciowego. Jest to obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym, infekcja dróg żółciowych, nowotwory wątroby lub trzustki, zmniejszone krążenie krwi w pęcherzyku żółciowym.

Zapalenie uchyłków

Grupa zaburzeń czynności jelita grubego, w przebiegu których dochodzi do zapalenia małych kieszonek błony śluzowej (wewnętrznej wyściółki jelita). Worki te nazywane są uchyłkami. Kiedy uchyłki nie powodują powikłań, nazywa się to uchyłkowatością bezobjawową. Ale jeśli powoduje to skurcze jelit i inne objawy, chorobę tę nazywa się zapaleniem uchyłków.

Zapalenie uchyłków występuje, gdy wypróżnienia są zablokowane, a okrężnica ulega zapaleniu. Objawy zapalenia uchyłków: bolesność i gorączka. W ciężkich przypadkach występują ropnie, niedrożność jelit.

Czasami ściany jelita grubego łączą się z jelitem cienkim lub pochwą. Dzieje się tak na skutek powstawania przetok. W ciężkich przypadkach treść jelitowa przedostaje się do jamy brzusznej, co powoduje zapalenie otrzewnej.

Przewlekła choroba wątroby prowadząca do nieodwracalnego zniszczenia komórek wątroby. Marskość wątroby jest końcowym etapem wielu chorób atakujących wątrobę. Jej głównymi konsekwencjami są zaburzenia czynności wątroby i wzrost ciśnienia krwi w żyle transportującej krew z żołądka i przewodu pokarmowego do wątroby.

Notatka! Uważa się, że główną przyczyną marskości wątroby jest alkohol i wirusowe zapalenie wątroby typu B. W krajach o niskim spożyciu alkoholu (np. krajach islamskich) częstość występowania marskości wątroby jest znacznie niższa.

Przewód pokarmowy to ważny układ w organizmie. Choroby tego układu są zwykle skutkiem czynników zewnętrznych, takich jak odżywianie i infekcje. Z tego możemy wyciągnąć wniosek, że w większości przypadków jest to wynik naszej nieuwagi i ignorowania zdrowej diety i zasad higieny.

Wielu nie zwraca uwagi na pojawiające się objawy chorób układu trawiennego. Prowadzi to do tego, że na początku po prostu przynoszą niedogodności, ale z czasem zamieniają się w poważne choroby, które są bardzo trudne do wyleczenia.

Leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka i wrzodów żołądka prowadzi się kompleksowo, stosując leki, dietę i tradycyjną medycynę. Choroby te są najczęstszymi rodzajami stanów zapalnych błony śluzowej...

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą zapalną błony śluzowej żołądka, w której dochodzi do jej silnego podrażnienia, pojawia się nadżerka, która ostatecznie może prowadzić do wrzodu. Istnieje kilka różnych typów...

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest dość powszechną chorobą w dzisiejszych czasach. Obecnie panuje aktywny i szybki tryb życia, który nie zawsze pozwala na racjonalne i regularne odżywianie. W rezultacie...

Zapalenie błony śluzowej żołądka – choroba zapalna błony śluzowej żołądka – jest dziś niezwykle powszechną patologią, która może powodować wiele nieprzyjemnych objawów i prowadzić do innych zaburzeń…

Choroby zakaźne układu pokarmowego człowieka, czyli infekcje żołądkowo-jelitowe, to ogromna grupa chorób, które różnią się stopniem zagrożenia, okresem inkubacji, ciężkością itp. Pod wieloma względami są podobne pod względem objawów, sposobów infekcji. Ponieważ atakują jelita i żołądek, zalicza się je do infekcji jelitowych lub chorób zakaźnych układu trawiennego.

Rodzaje

Istnieje wiele rodzajów infekcji. Klasyfikacja opiera się na rodzaju patogenów chorób zakaźnych układu pokarmowego. Istnieją 3 ogólne grupy:

1. Bakteryjny.
2. Wirusowy.
3. Żywność.

Wyróżnia się je również w trakcie - ostry proces zapalny i bezobjawowy przewóz. Zatrucie pokarmowe nie jest uważane za infekcję, ponieważ nie ma w nim patogenu.

Rodzaje infekcji jelitowych

Infekcje jelitowe zlokalizowane są w przewodzie pokarmowym, mają ostry charakter, powodują zapalenie błon śluzowych, zakłócają procesy trawienne i towarzyszy im gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego.

Około 90% przypadków ustępuje samoistnie, bez stosowania leków, ale pod warunkiem pełnego uzupełnienia równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie. Bez tego nawet łagodna postać może prowadzić do poważnych powikłań. I tylko w 10% przypadków wymagana jest terapia lekowa. Te 10% bez leczenia może być śmiertelne.

Czym są choroby zakaźne u ludzi? Czynnikami sprawczymi są wirusy i bakterie, pierwotniaki (pierwotniaki). Poniżej przedstawiono najczęstsze infekcje jelitowe.

Wirusowy

Wirusy wywołujące główne choroby zakaźne układu trawiennego:

1. Enterowirus.
2. Norowirus.
3. Rotawirus lub grypa jelitowa itp.

Zakażenie następuje drogą pokarmową, kontaktowo-domową (od pacjenta lub nosiciela), drogą aerogenną, poprzez nieumyte ręce, podczas picia nieprzegotowanej wody.

Wirusy infekują ściany żołądka i jelita cienkiego, drogi oddechowe. Choroba występuje częściej w okresie jesienno-zimowym. Przy właściwym podejściu wyleczenie następuje 7 dnia, ale przez kolejny miesiąc osoba pozostaje nosicielem zakaźnym.

Leczenie infekcji wirusowych jest objawowe i opiera się na diecie, piciu dużej ilości płynów w celu przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej oraz stosowaniu leków łagodzących objawy. Zalecana kwarantanna.

Bakteryjny

Jelitowe bakteryjne choroby zakaźne układu trawiennego obejmują:

1. Zakażenie gronkowcowe.
2. Escherichia coli.
3. Salmonella.
4. Shigella – ma kilka odmian.
5. Czynniki wywołujące ostre infekcje, takie jak dur brzuszny, dur brzuszny, zatrucie jadem kiełbasianym, cholera.
6. (Proteus, Pseudomonas aeruginosa) organizmu może również wpływać na jelita ze zmniejszeniem odporności. Powoduje procesy ropne.

Choroby z grupy bakterii często prowadzą do powikłań, dlatego są uważane za bardziej niebezpieczne.

Drogi zakażenia - kontaktowe-domowe i kałowo-ustne. Bakterie infekują żołądek, jelita, drogi moczowe. Złożoność tej grupy infekcji polega na tym, że mikroorganizmy wydzielają toksyny nawet po śmierci i to w takich ilościach, że mogą wywołać wstrząs toksyczny. Dlatego zadaniem leczenia jest nie tylko zniszczenie patogenu, ale także usunięcie toksyn z organizmu. Główną rolę odgrywają antybiotyki, ale tylko pod warunkiem prawidłowego spożycia i pełnego kursu. W przeciwnym razie bakterie bardzo łatwo stają się na nie niewrażliwe.

Typowe objawy infekcji układu trawiennego

Objawy infekcji zależą od patogenu, ale występują typowe objawy. Pierwsze objawy nie pojawiają się natychmiast po zakażeniu, może to potrwać do 50 godzin. Jest to okres inkubacji niezbędny, aby patogen mógł przedostać się przez ścianę jelita, rozpocząć rozmnażanie i uwolnić toksyny. Czas trwania takiego okresu utajonego dla patogenów jest różny: na przykład w przypadku salmonellozy - od 6 godzin do 3 dni, a w przypadku cholery - 1-5 dni, ale częściej objawy obserwuje się po 12 godzinach.

Lekkie złe samopoczucie szybko ustępuje bólowi brzucha. Występują wymioty i biegunka. Podnosi się temperatura, pojawiają się dreszcze i oznaki różnego stopnia zatrucia.

Wymioty i biegunka szybko odwadniają organizm, a jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte, nastąpią nieodwracalne zmiany - naruszenie czynności układu krążenia i czynności nerek, aż do śmierci.

Temperatura może wzrosnąć do 38-39 stopni, ale na przykład w przypadku cholery pozostaje normalna, a w przypadku gronkowca szybko wraca do normy.

Podczas wymiotów najpierw wychodzą resztki jedzenia, następnie sok żołądkowy, żółć i wypity płyn. Chęć wymiotowania jest częsta.

Ból brzucha jest ostry lub bolesny, skurczowy, lokalizacja jest inna. Mogą mu towarzyszyć wzdęcia, dudnienie, wrzenie, kolka.

Dyzenteria charakteryzuje się parciem na stolec – fałszywą potrzebą oddania stolca.

Biegunka objawia się na różne sposoby, w zależności od patogenu.

W przypadku cholery odchody przypominają wodę ryżową. Salmonelloza charakteryzuje się występowaniem cienkich, zielonych, cuchnących stolców ze śluzem. W przypadku czerwonki śluz i krew wydostają się z kałem. Częstotliwość stolca jest inna.

Ogólne osłabienie i złe samopoczucie - wynik zatrucia i odwodnienia. Z tego samego powodu puls i oddech stają się częstsze, ciśnienie krwi spada, a skóra staje się blada. Występuje również osłabienie i gwałtowne pogorszenie apetytu.

W 70% przypadków pojawia się silne pragnienie, które wskazuje na odwodnienie. Prowadzi to do drgawek, arytmii. Może wystąpić utrata przytomności, wstrząs hipowolemiczny.

Koniecznie skonsultuj się z lekarzem. Tylko na podstawie skarg nawet specjalista chorób zakaźnych nie może ustalić nozologii, ale może postawić wstępną diagnozę.

Klinika Chorób Wirusowych

Infekcja wirusowa przewodu żołądkowo-jelitowego ma 3 główne formy przebiegu:

1. Światło. Obserwuje się złe samopoczucie, stan podgorączkowy lub normalną temperaturę. Zakażenie rotawirusem nazywane jest grypą jelitową. W tym przypadku występują objawy nieżytowe SARS: katar, ból gardła, kaszel. Następnie dołącz do burczenia, kipienia w żołądku, wzdęć. U dorosłych klinika jest często usuwana, więc tacy pacjenci służą jako źródło infekcji, kontynuując aktywną pracę. Częstotliwość stolca (papkowata) - do 5 razy dziennie. Nie jest wymagane żadne specjalne leczenie.
2. Średnie nasilenie. Wzrost temperatury do postaci gorączkowych. Liczne wymioty z odwodnieniem. Brzuch jest obrzęknięty, biegunka do 15 razy dziennie, z ostrym nieprzyjemnym zapachem, pianą. Mocz ciemny, mętny, intensywne pragnienie.
3. Ciężka forma. Kał do 50 razy dziennie, bóle brzucha o różnym nasileniu, wyrośla. Następuje rozwój wstrząsu hipowolemicznego - spadek ciśnienia, diureza nie przekracza 300 ml dziennie. Skóra jest zwiotczała, ziemistoszara, twarz jest spiczasta. Ciężkie postacie obserwuje się u osób osłabionych i starszych. Odsetek nie przekracza 25%.

Obraz kliniczny infekcji bakteryjnych

Dyzenteria jest chorobą zakaźną, która występuje wszędzie, częściej latem. Wywołana przez bakterię Shigella. Źródłem jest osoba chora, a także zjedzenie niemytych warzyw lub owoców, skażonej wody lub pływanie w jeziorach. Ma to także związek z mentalnością – ludzie często załatwiają sobie sprawę podczas pływania.

Salmonelloza, być może najczęstsza infekcja, jest aktywna przez cały rok. Patogeny salmonellozy lubią gniazdować w produktach łatwo psujących się, a jednocześnie zewnętrznie i poprzez zapach produkty te są postrzegane jako świeże. Szczególnie salmonella jak jaja, produkty mleczne i mięsne, wędliny. Bakterie znajdują się wewnątrz jaja, a nie na skorupce. Dlatego mycie jaj nie zapobiega infekcji.

Salmonella jest bardzo odporna, w temperaturze 70 stopni ginie dopiero po 10 minutach. Przy niskim gotowaniu, soleniu, wędzeniu doskonale przetrwają w grubych kawałkach. Aktywność utrzymuje się przez kilka miesięcy.

Klasyfikacja form salmonellozy:

• zlokalizowane;
• uogólniony;
• izolacja bakterii.

Postać zlokalizowana jest najczęstsza, rozwija się ze wszystkimi objawami pierwszego dnia. Niebezpieczne komplikacje. U dzieci infekcja ma ciężki przebieg.

Staphylococcus jest warunkowo patogenny, w normalnym stanie mikroflory jelitowej nie rozwinie się. Aktywacja następuje wraz ze spadkiem odporności.

Gronkowcowa infekcja jelitowa rozwija się dość powoli, a jej pierwszymi objawami są katar i ból gardła, niezbyt wysoka temperatura.

Wtedy klinika przypomina typowe zatrucie pokarmowe. Objawy:

• ból brzucha;
• wymiociny;
• biegunka zmieszana z krwią i śluzem;
• ogólna słabość.

Zanieczyszczonymi produktami są często ciasta, sałatki, kremy, nabiał, jaja. Staphylococcus aureus jest trudny w leczeniu ze względu na mutację i oporność na antybiotyki.

Klebsiella i E. coli aktywnie zachowują się, gdy odporność jest osłabiona - u małych dzieci i osób starszych, osób po operacjach, pacjentów z cukrzycą, patologiami hematologicznymi i alkoholikami. Działa ostro. Leczenie probiotykami i bakteriofagami.

Coccobacillus powoduje infekcję jelit zwaną jersiniozą. Zwykle występuje u niemowląt i młodych mężczyzn. Jego nosicielami są zwierzęta - gryzonie, zwierzęta gospodarskie. Antybiotyki są nieskuteczne, leczenie jest objawowe. Nie dłużej niż 5 dni podczas podejmowania działań.

Zakażenie jelitowe coli, escherichioza są spowodowane przez bakterie o tej samej nazwie - escherichia. Zakażenie może zająć jelita, drogi żółciowe i moczowe. Najczęściej dotyka wcześniaków i małych dzieci.

Pierwsza pomoc

Pomoc w rozwoju choroby jelitowej układu trawiennego (infekcja) powinna rozpocząć się już przy pierwszych objawach. Problem możesz podejrzewać po gwałtownym wzroście temperatury ciała, biegunce i wymiotach. Stan ogólny szybko się pogarsza. Trzeba natychmiast wezwać pogotowie. Przed przybyciem lekarzy należy podjąć pewne środki - przepłukać żołądek, zastosować lewatywę oczyszczającą, wziąć sorbent.

Płukanie żołądka

Konieczne jest usunięcie przynajmniej części toksyn z organizmu. Do płukania żołądka należy używać wody o temperaturze pokojowej, wypijać 2-3 szklanki jednym haustem, aby wywołać wymioty. Zgodnie z nowoczesnymi protokołami stosowanie nadmanganianu potasu do przemywania roztworu na choroby układu trawiennego nie jest mile widziane. Pod względem skuteczności nie jest lepszy od zwykłej wody, ale może powodować oparzenia błony śluzowej.

Lewatywa oczyszczająca i przyjmowanie sorbentów

W chorobach zakaźnych układu pokarmowego pomaga także w usuwaniu toksyn bakteryjnych. Używa się zwykłej przegotowanej wody, ale tylko w temperaturze pokojowej. Zimna woda spowoduje skurcze, a gorąca woda zwiększy wchłanianie toksyn.

Sorbenty. Odpowiednie są dowolne sorbenty („Laktofiltrum”, węgiel aktywny, „Smecta”, „Phosphalugel”, „Sorbeks”). Można je zabrać do czasu przybycia karetki. Usuwają toksyny poprzez wchłanianie i zmniejszają poziom zespołu zatrucia. Nie przekraczać zalecanej dawki.

Płyn z infekcjami jelitowymi jest przede wszystkim niezbędny dla organizmu. Można pić wodę przegotowaną, wodę mineralną bez gazu, zieloną herbatę. Odbiór powinien odbywać się w małych porcjach, ale często - 5 łyków co 10 minut.

Pozostała część pomocy będzie już zapewniona w szpitalu. Główne leki na chorobę zakaźną układu trawiennego zostaną przepisane po postawieniu diagnozy.

Postawienie diagnozy

Oprócz zbadania pacjenta i zebrania szczegółowego wywiadu, wykonuje się biochemię krwi w celu wykrycia niedoborów elektrolitowych i zaburzeń narządów wewnętrznych oraz pobiera się badanie krwi. konieczne jest określenie patogenu i przepisanie leczenia etiologicznego.

Działania zapobiegawcze

Można zapobiegać rozwojowi chorób zakaźnych układu pokarmowego, przede wszystkim przestrzegając zasad higieny osobistej, przy czym jest to konieczne:

1. Myj ręce po wizycie w toalecie, powrocie z ulicy.
2. Oddziel naczynia pacjenta i jego przedmioty gospodarstwa domowego.
3. Kupuj produkty w sklepach, w których znajduje się certyfikat i pozwolenie na sprzedaż.
4. Dokładnie umyj warzywa i owoce, nawet obrane; zepsute do wyrzucenia, nie działające w myśl zasady „lepiej u nas niż w misce”.
5. Pij tylko wodę filtrowaną lub przegotowaną. Zabrania się picia ze studni i zbiorników.
6. Sałatki przygotujcie sami, a nie kupujcie gotowe w supermarketach. Przestrzegaj terminu przydatności do spożycia produktów – mięsa, mleka, jajek itp.

Zapobieganie chorobom zakaźnym układu pokarmowego polega nie tylko na czystych rękach, ale także na nie próbowaniu na rynku nieumytych owoców i kupowaniu pokrojonych tykw.

Ważna jest terminowość leczenia i diagnozy. Aby to zrobić, jeśli u dziecka lub osoby dorosłej występują objawy choroby zakaźnej układu trawiennego, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Choroby układu trawiennego - powszechna patologia dzieciństwa. Częstość występowania tych chorób nie ma charakteru regionalnego i obecnie przekracza 100 przypadków na 1000 dzieci. W ostatnich latach znacznie rozszerzyły się możliwości wczesnej diagnostyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego. Umożliwił to rozwój i powszechne wprowadzenie do praktyki endoskopowych i nowych metod diagnostyki radiacyjnej, które rozpoczęło się w latach 70-80-tych. XX wiek. Ujawnienie roli Helicobacter pylori w etiologii i patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy pozwoliło opracować najbardziej racjonalne sposoby leczenia tych chorób. U dzieci szczytowa częstość występowania chorób układu trawiennego przypada na 5-6 i 9-12 lat. Jednocześnie wraz z wiekiem zmniejsza się częstość występowania zaburzeń czynnościowych układu pokarmowego i zwiększa się odsetek chorób organicznych.

CHOROBY ŻOŁĄDKA I DWUSTRONNICY

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, spowodowane ekspozycją na silny czynnik drażniący, który dostaje się (wchodzi) do jamy żołądka.

Etiologia

Rozwój ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka może być spowodowany czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Istnieją następujące rodzaje ostrego zapalenia żołądka.

Ostre pierwotne (egzogenne) zapalenie błony śluzowej żołądka: - pokarmowe;

Toksycznie-zakaźny.

Ostre wtórne zapalenie błony śluzowej żołądka, wikłające ciężkie choroby zakaźne i somatyczne.

Żrące zapalenie błony śluzowej żołądka, które występuje, gdy do żołądka dostaną się stężone kwasy, zasady i inne substancje żrące.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka (ropne zapalenie żołądka). Przyczyny ostrego egzogennego i endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przedstawiono w tabeli 16-1.

Tabela 16-1.Czynniki etiologiczne wywołujące ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Patogeneza

W przypadku egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia pokarmowego żywność niskiej jakości ma bezpośredni wpływ drażniący na błonę śluzową żołądka, zakłócając procesy trawienia, uwalnianie enzymów tworzących sok żołądkowy. W przypadku zatrucia pokarmowego (PTI) sam patogen (na przykład salmonella) i jego toksyny działają na błonę śluzową żołądka. W przypadku endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka proces zapalny w błonie śluzowej żołądka rozwija się w wyniku przenikania czynnika etiologicznego drogą krwiopochodną.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka zależy od jego postaci i etiologii.

Pierwsze objawy ostrego egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia pokarmowego pojawiają się kilka godzin po ekspozycji na czynnik patologiczny. Czas trwania choroby wynosi średnio 2-5 dni. Główne objawy kliniczne są następujące. - Niepokój dziecka, ogólne złe samopoczucie, obfite ślinienie, nudności, utrata apetytu, uczucie „pełni” w okolicy nadbrzusza.

Możliwe są dreszcze, a następnie gorączka podgorączkowa.

Następnie nasilają się bóle brzucha, pojawiają się powtarzające się wymioty, w wymiocinach - resztki jedzenia zjedzonego 4-6 godzin temu.

Bladość skóry, nalot języka biało-żółtym nalotem, wzdęcia, palpacja brzucha - obiektywnie stwierdza się ból w okolicy nadbrzusza.

Możliwa biegunka.

Objawy kliniczne ostrego, egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przypominają objawy zapalenia błony śluzowej żołądka. Cechy toksycznego zakaźnego zapalenia błony śluzowej żołądka obejmują:

Możliwość wystąpienia odwodnienia z powodu częstszych wymiotów;

Lokalizacja bólu w okolicy nadbrzusza i okołopępkowej;

ciężka biegunka;

Umiarkowana leukocytoza neutrofilowa w analizie krwi obwodowej.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo trudne, któremu towarzyszy ropne zespolenie ściany żołądka i rozprzestrzenianie się ropy wzdłuż błony podśluzowej. Flegmoniczne zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się w wyniku urazów żołądka lub jako powikłanie wrzodu trawiennego. Charakteryzuje się wysoką gorączką, silnym bólem brzucha, szybkim pogorszeniem stanu dziecka, powtarzającymi się wymiotami, czasem z domieszką ropy. We krwi wykrywa się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, w analizie moczu - leukocyturię i albuminurię.

Diagnostyka

Rozpoznanie zwykle opiera się na wywiadzie i obrazie klinicznym. W wątpliwych i ciężkich przypadkach wskazany jest FEGDS.

Leczenie

Leżenie w łóżku przez 2-3 dni. Głód w ciągu pierwszych 8-12 godzin od wystąpienia choroby. Wykazano częste częste picie w małych porcjach (herbata, mieszanina 0,9% roztworu chlorku sodu z 5% roztworem glukozy). Po 12 godzinach przepisuje się ułamkowe odżywianie dietetyczne: tłuczone zupy śluzowe, buliony o niskiej zawartości tłuszczu, krakersy, kisielki, płatki zbożowe. W 5-7 dniu choroby dziecko zwykle przenosi się na zwykły stół. Zgodnie ze wskazaniami (w pierwszych godzinach choroby) zaleca się płukanie żołądka przez zgłębnik żołądkowy ciepłym 0,5-1% roztworem wodorowęglanu sodu lub 0,9% roztworem chlorku sodu. Z toksycznym zakaźnym zapaleniem błony śluzowej żołądka, terapią przeciwzapalną, enzymami

(pankreatyna), leki przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna). Flegmoniczne zapalenie błony śluzowej żołądka leczy się w szpitalu chirurgicznym.

Zapobieganie

Konieczne jest prawidłowe zorganizowanie żywienia dziecka zgodnie z jego wiekiem, unikanie przejadania się, unikanie tłustych, smażonych i pikantnych potraw. Podczas przyjmowania niektórych leków (na przykład kwasu acetylosalicylowego, glukokortykoidów) konieczne jest monitorowanie stanu błony śluzowej żołądka, stosowanie leków zobojętniających.

Prognoza

Rokowanie w ostrym zapaleniu żołądka w większości przypadków jest korzystne - całkowite wyzdrowienie.

Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to długotrwałe zapalenie błony śluzowej żołądka o charakterze rozproszonym lub ogniskowym, ze stopniowym rozwojem jej zaniku i niewydolnością wydzielniczą, prowadzącą do niestrawności.

Badania epidemiologiczne wskazują na ogromną częstość występowania tej choroby, wzrastającą wraz z wiekiem. Należy zauważyć, że u dzieci przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje jako choroba izolowana tylko w 10-15% przypadków. Znacznie częściej przewlekłe zapalenie żołądka (zwykle antralne) łączy się z uszkodzeniem dwunastnicy, dróg żółciowych i trzustki.

Etiologia i patogeneza

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka rozwija się najczęściej w wyniku stale istniejących naruszeń racjonalnego odżywiania (zarówno ilościowego, jak i jakościowego): nieprzestrzegania diety, ciągłego spożywania suchej, źle przeżutej, zbyt gorącej lub zimnej, smażonej, pikantnej żywności itp. W przypadku długotrwałego stosowania niektórych leków (np. glukokortykoidów, NLPZ, antybiotyków, sulfonamidów) może rozwinąć się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W ostatnich latach dużą wagę przywiązuje się także do predyspozycji dziedzicznych, gdyż przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka częściej wykrywa się u dzieci, u których w rodzinie występują choroby przewodu pokarmowego.

Odgrywa znaczącą rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter pylori. Ten mikroorganizm często występuje w innych

członkowie rodziny chorego dziecka. Helicobacter pylori jest w stanie rozkładać mocznik (przy pomocy enzymu ureazy), powstający amoniak oddziałuje na powierzchniowy nabłonek żołądka i niszczy barierę ochronną, otwierając dostęp soku żołądkowego do tkanek, co przyczynia się do rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka i wady wrzodziejącej ściany żołądka.

Klasyfikacja

Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka („układ Sydney”) opiera się na cechach morfologicznych i etiologii przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (Tabela 16-2).

Tabela 16-2.Nowoczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka*

Obraz kliniczny

Głównym objawem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest ból w okolicy nadbrzusza: na pusty żołądek, 1,5-2 godziny po posiłku, w nocy, często związany z błędem w diecie. Charakterystyczne są również zmniejszenie apetytu, zgaga, odbijanie powietrzem lub kwaśnością, nudności i skłonność do zaparć. Podczas badania pacjenta badanie palpacyjne określa ból w okolicy nadbrzusza i strefy odźwiernikowo-dwunastniczej. Następnie pojawiają się wzdęcia, dudnienie i uczucie „przetaczania” w jamie brzusznej.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, obiektywnych danych z badań i specjalnych metod badawczych. Spośród tych ostatnich szczególnie pouczający jest FEGDS, pozwalający wykryć kilka rodzajów zmian w błonie śluzowej żołądka: przerostowe, subatroficzne, erozyjne, a czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka. Badanie funkcjonalne soku żołądkowego pozwala ocenić funkcję wydzielniczą, kwasową i enzymatyczną żołądka. Jako środek drażniący aparat gruczołowy stosuje się pentagastrynę, 0,1% roztwór histaminy. Jednocześnie ocenia się pH i aktywność proteolityczną soku żołądkowego, ilość uwolnionego kwasu solnego (godzina debetowa).

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno być zróżnicowane, złożone i indywidualne, w zależności od etiologii, zmian morfologicznych, przebiegu procesu i wieku dziecka. Główne składniki leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wymieniono poniżej.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia konieczne jest leczenie szpitalne.

Dieta: żywność powinna być oszczędna mechanicznie i chemicznie (muliste zupy, puree warzywno-mięsne, kasze, płatki zbożowe, puree z twarogu). Wszystko należy spożywać na ciepło co 3 godziny (z wyjątkiem przerwy nocnej).

Przy zwiększonym wydzielaniu żołądkowym przepisywane są leki przeciwwydzielnicze - blokery receptorów H2-histaminowych (na przykład ranitydyna). Inhibitor H +, K + -ATPazy, omeprazol, jest przepisywany na 4-5 tygodni.

Biorąc pod uwagę częstą obecność Helicobacter pylori, przepisać tzw. terapię trójskładnikową: dicytrynian tripotasu bizmutu przez 2-3 tygodnie, amoksycylinę przez 1 tydzień i metronidazol przez 1 tydzień, w dawkach dostosowanych do wieku.

W przypadku dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej stosuje się miotropowe leki przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna), a także metoklopramid i domperydon.

Pokazano preparaty polienzymatyczne (na przykład pankreatyna - „Pancitrate”, „Creon”).

Poza zaostrzeniem pacjenci wymagają leczenia sanatoryjnego.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się niespecyficzną restrukturyzacją zapalną błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także zaburzeniami wydzielniczymi i ewakuacji ruchowej.

U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, izolowaną zmianę w żołądku lub dwunastnicy obserwuje się stosunkowo rzadko - w 10-15% przypadków. Połączone uszkodzenie tych oddziałów obserwuje się znacznie częściej. Dwunastnica, będąc narządem czynnym hormonalnie, ma regulacyjny wpływ na czynność czynnościową i ewakuacyjną żołądka, trzustki i dróg żółciowych.

Etiologia i patogeneza

Wiodącą rolę etiologiczną odgrywają czynniki pokarmowe (nieregularne i niedożywienie, nadużywanie pikantnej żywności, suchej żywności) i psychogenne. Znaczenie tych czynników wzrasta w przypadku dziedzicznej predyspozycji do chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej. Sytuacje psychotraumatyczne w rodzinie, szkole, kręgu społecznym często urzeczywistniają się w postaci SVD, co wpływa na wydzielanie, ruchliwość, ukrwienie, procesy regeneracyjne i syntezę hormonów żołądkowo-jelitowych. Istotne znaczenie ma także długotrwałe stosowanie leków (glikokortykoidy, NLPZ), alergie pokarmowe i inne czynniki osłabiające miejscową specyficzną i nieswoistą ochronę błony śluzowej.

Jedną z głównych przyczyn przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy jest infekcja Helicobacter pylori. Zapalenie dwunastnicy rozwija się na tle zapalenia żołądka spowodowanego przez Helicobacter pylori, i metaplazja nabłonka dwunastnicy do żołądka, która rozwija się w wyniku odprowadzania kwaśnej treści żołądkowej do dwunastnicy. Helicobacter pylori osadza się w obszarach nabłonka metaplastycznego i powoduje w nich takie same zmiany jak w żołądku. Ogniska metaplazji żołądka są niestabilne na działanie zawartości

dwunastnica, co prowadzi do erozji. Dlatego zapalenie żołądka i dwunastnicy związane z Helicobacter pylori, częściej erozyjne.

Powyższe czynniki etiologiczne mają działanie toksyczno-alergiczne i powodują zmiany morfologiczne w błonie śluzowej dwunastnicy. W tych warunkach wzrasta rola kwasowo-peptydowego uszkodzenia błony śluzowej w występowaniu zaburzeń ewakuacyjno-ruchowych i obniżeniu pH wewnątrzdwunastniczego. Czynniki uszkadzające najpierw powodują podrażnienie błony śluzowej, a później - zmiany dystroficzne i zanikowe w niej. Jednocześnie zmienia się lokalna odporność, rozwija się agresja autoimmunologiczna i zostaje zakłócona synteza hormonów regulujących funkcję motoryczno-wydzielniczą układu trzustkowo-żółciowego. W tym ostatnim również występują zmiany zapalne. Prowadzi to do zmniejszenia syntezy sekretyny i wysycenia soku trzustkowego wodorowęglanami, co z kolei zmniejsza alkalizację treści jelitowej i przyczynia się do rozwoju zmian zanikowych.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy. Są one podzielone w następujący sposób:

W zależności od czynnika etiologicznego - pierwotne i wtórne zapalenie żołądka i dwunastnicy (współistniejące);

Według obrazu endoskopowego - powierzchowne, erozyjne, zanikowe i hiperplastyczne;

Według danych histologicznych - zapalenie żołądka i dwunastnicy z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim stanem zapalnym, atrofią, metaplazją żołądka;

Na podstawie objawów klinicznych rozróżnia się fazy zaostrzenia, remisji niepełnej i całkowitej.

Obraz kliniczny

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się polimorfizmem objawów i często łączy się z innymi chorobami układu trawiennego, dlatego nie zawsze można odróżnić objawy spowodowane samym zapaleniem żołądka i dwunastnicy od objawów spowodowanych współistniejącą patologią.

Zapalenie żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie objawia się bólami skurczowymi w okolicy nadbrzusza, które pojawiają się 1-2 godziny po jedzeniu i często promieniują do podżebrza (zwykle prawego) i okolicy pępka. Jedzenie lub przyjmowanie leków zobojętniających zmniejsza lub zatrzymuje ból. Zespołowi bólowemu może towarzyszyć

ciężkość, pękanie w okolicy nadbrzusza, nudności, ślinienie. W mechanizmie rozwoju zespołu bólowego i zjawisk dyspeptycznych główną rolę odgrywają dyskinezy dwunastnicy. W rezultacie narasta refluks dwunastniczo-żołądkowy, powodując gorzkie odbijanie, czasami wymioty z domieszką żółci, rzadziej zgagę.

Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na bladość skóry, a także niską masę ciała. Język pokryty jest białym i żółtawobiałym nalotem, często z odciskami zębów na powierzchni bocznej. Podczas badania palpacyjnego brzucha określa się ból w okolicy odźwiernikowo-dwunastniczej, rzadziej wokół pępka, w okolicy nadbrzusza i hipochondrii. Charakterystyczny jest objaw Mendla. Wielu pacjentów ma objawy Ortnera i Kera.

U dzieci z przewlekłym zapaleniem dwunastnicy często odnotowuje się zaburzenia wegetatywne i psychoemocjonalne: nawracające bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, zmęczenie, które jest związane z naruszeniem funkcji hormonalnej dwunastnicy. Zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się obrazem klinicznym zespołu poporodowego: osłabieniem, poceniem, sennością, wzmożoną motoryką jelit, występującą 2-3 godziny po jedzeniu. Przy długiej przerwie między posiłkami mogą wystąpić również objawy hipoglikemii w postaci osłabienia mięśni, drżenia ciała i gwałtownie zwiększonego apetytu.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy ma przebieg cykliczny: fazę zaostrzenia zastępuje remisja. Zaostrzenia często występują wiosną i jesienią, są związane z naruszeniem diety, przeciążeniem w szkole, różnymi stresującymi sytuacjami, chorobami zakaźnymi i somatycznymi. Nasilenie zaostrzenia zależy od ciężkości i czasu trwania zespołu bólowego, objawów dyspeptycznych i naruszeń stanu ogólnego. Ból samoistny ustępuje średnio po 7-10 dniach, ból palpacyjny utrzymuje się przez 2-3 tygodnie. Na ogół zaostrzenie przewlekłego zapalenia dwunastnicy trwa 1-2 miesiące. Niepełna remisja charakteryzuje się brakiem dolegliwości w obecności umiarkowanych obiektywnych, endoskopowych i morfologicznych objawów zapalenia dwunastnicy. W fazie remisji nie stwierdza się klinicznych, endoskopowych ani morfologicznych objawów zapalenia dwunastnicy.

Diagnostyka

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy opiera się na danych z obserwacji klinicznych, badania stanu funkcjonalnego dwunastnicy, badań endoskopowych i histologicznych (biopsja błony śluzowej).

Przy funkcjonalnym sondowaniu dwunastnicy ujawniają się zmiany charakterystyczne dla zapalenia dwunastnicy: dystonia zwieracza Oddiego, ból i nudności w momencie wprowadzenia środka drażniącego do jelita, odwrotny wyciek roztworu siarczanu magnezu przez sondę z powodu skurczu dwunastnicy. Mikroskopia zawartości dwunastnicy ujawnia złuszczony nabłonek jelitowy, a wegetatywne formy lamblii nie są rzadkością. Aby ocenić stan funkcjonalny dwunastnicy, określa się aktywność enzymów enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w treści dwunastnicy. Aktywność tych enzymów wzrasta we wczesnych stadiach choroby i maleje w miarę nasilenia procesu patologicznego.

Ważne jest również badanie wydzielania żołądkowego. Jego wskaźniki w kwasicowym zapaleniu dwunastnicy (zapaleniu opuszki) są zwykle podwyższone, a gdy zapalenie dwunastnicy łączy się z zanikowym zapaleniem żołądka i zapaleniem jelit, są one zmniejszone.

Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania zapalenia żołądka i dwunastnicy jest FEGDS (patrz sekcja „Przewlekłe zapalenie żołądka”).

Badanie rentgenowskie dwunastnicy nie ma wielkiego znaczenia w diagnostyce przewlekłego zapalenia dwunastnicy, ale pozwala zidentyfikować różne zaburzenia motoryki-ewakuacji, które towarzyszą chorobie lub są jej przyczyną.

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka.

W ostrym okresie choroby wskazane jest leżenie w łóżku przez 7-8 dni.

Dieta ma ogromne znaczenie. Czy stolik jest zalecany w pierwszych dniach choroby? 1, później - stół? 5. W okresie remisji wykazano dobre odżywianie.

Do wykorzenienia Helicobacter pylori prowadzić terapię trójskładnikową: dicytrynian tripotasu bizmutu w połączeniu z amoksycyliną lub makrolidami i metronidazolem przez 7-10 dni.

Przy zwiększonej kwasowości żołądka zaleca się stosowanie blokerów H 2 receptorów histaminowych, a także omeprazolu przez 3-4 tygodnie.

Według wskazań stosuje się środki regulujące motorykę (metoklopramid, domperydon, drotaweryna).

W procesie rehabilitacji zaleca się fizjoterapię, terapię ruchową, leczenie uzdrowiskowe.

Zapobieganie

W przypadku choroby strefy żołądkowo-dwunastniczej bardzo ważne jest przestrzeganie zasad żywienia związanego z wiekiem, aby chronić dziecko przed fizycznymi i

przeciążenie emocjonalne. Profilaktyka wtórna obejmuje odpowiednią i terminową terapię, obserwację i regularne konsultacje z gastroenterologiem dziecięcym.

Prognoza

Przy nieregularnym i nieskutecznym leczeniu przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy nawracają i stają się główną patologią dorosłych, co obniża jakość życia pacjenta, jego zdolność do pracy.

Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy

Wrzód trawienny jest przewlekłą, nawracającą chorobą, której towarzyszy powstawanie wrzodu trawiennego w żołądku i / lub dwunastnicy, z powodu braku równowagi między czynnikami agresji i ochroną strefy żołądkowo-dwunastniczej.

W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki choroby wrzodowej u dzieci, obecnie choroba ta jest rejestrowana z częstością 1 przypadku na 600 dzieci (wg A.G. Zakomerny, 1996). Odnotowano również „odmłodzenie” choroby, wzrost odsetka patologii o ciężkim przebiegu i zmniejszenie skuteczności terapii. Pod tym względem choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy u dzieci stanowi poważny problem w medycynie klinicznej.

ETIOLOGIA

Choroba rozwija się na skutek działania kilku niekorzystnych czynników oddziałujących na organizm, m.in. dziedzicznych predyspozycji i przeciążenia emocjonalnego, w połączeniu z trwałymi błędami żywieniowymi (nieregularne posiłki, nadużywanie pikantnych potraw, suchej karmy itp.). Za główne przyczyny uważa się zaburzenie mechanizmów nerwowych i hormonalnych czynności żołądka i dwunastnicy, brak równowagi między czynnikami agresji (kwas solny, pepsyny, enzymy trzustkowe, kwasy żółciowe) i czynnikami ochronnymi (śluz, wodorowęglany, komórki regeneracja, synteza PG). Owrzodzenie wiąże się z długotrwałą hiperchlorhydrią i proteolizą trawienną spowodowaną wagotonią, hipergastrynemią i rozrostem głównych gruczołów żołądkowych, a także zaburzeniami motoryki żołądka i dwunastnicy oraz przedłużonym zakwaszeniem strefy przedgałkowej.

odgrywa ważną rolę w rozwoju wrzodu trawiennego Helicobacter pylori, stwierdzono u 90-100% pacjentów w błonie śluzowej jamy żołądka.

PATOGENEZA

Istnieje kilka mechanizmów, które prowadzą do zwiększenia wydzielania kwasu solnego i pepsyn, zmniejszenia wytwarzania substancji śluzowych i naruszenia regulacji motorycznej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Ważną rolę w tym procesie przypisuje się ośrodkowemu układowi nerwowemu, który ma dwojaki wpływ na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy (ryc. 16-1).

Ryż. 16-1.Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy.

Zmiany patologiczne w centralnym i autonomicznym układzie nerwowym odgrywają ważną rolę w braku równowagi pomiędzy czynnikami ochronnymi i agresywnymi, przyczyniając się do powstawania wrzodów.

KLASYFIKACJA

Klasyfikację wrzodów trawiennych żołądka i dwunastnicy podano w tabeli. 16-3.

Tabela 16-3.Klasyfikacja wrzodu trawiennego u dzieci*

* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny zależy od lokalizacji procesu i klinicznego endoskopowego stadium choroby.

Etap I (świeży wrzód)

Wiodącym objawem klinicznym jest ból w okolicy nadbrzusza oraz na prawo od linii pośrodkowej, bliżej pępka, ból pojawia się na czczo lub 2-3 godziny po jedzeniu (ból późny). Połowa dzieci skarży się na bóle nocne. Obserwuje się wyraźny rytm bólu „Moynigam”: głód-ból-jedzenie-ulga. Wyrażony zespół dyspeptyczny: zgaga (wczesny i najczęstszy objaw), odbijanie, nudności, zaparcia. Powierzchowne badanie palpacyjne brzucha jest bolesne, głębokie i trudne ze względu na ochronne napięcie mięśni przedniej ściany brzucha.

Badanie endoskopowe na tle wyraźnych zmian zapalnych błony śluzowej okolicy żołądkowo-dwunastniczej ujawnia ubytek (wady) o okrągłym lub owalnym kształcie, otoczony pasem zapalnym, z dnem pokrytym szaro-żółtymi lub białymi nalotami fibrynowymi.

W żołądku wrzody zlokalizowane są głównie w okolicy odźwiernikowo-antralnej (częściej występują u chłopców).

W dwunastnicy wrzody zlokalizowane są na przedniej ścianie opuszki, a także w strefie połączenia opuszkowo-dwunastniczego. Silnik-

zaburzenia ewakuacji obejmują refluks dwunastniczo-żołądkowy i spastyczną deformację opuszki.

II etap (początek nabłonka owrzodzenia)

U większości dzieci bóle późne w okolicy nadbrzusza występują jednak głównie w ciągu dnia, a po jedzeniu następuje trwała ulga. Bóle stają się bardziej tępe, bolesne. Brzuch jest dobrze dostępny do powierzchownego badania palpacyjnego, ale przy głębokiej ochronie mięśni zostaje zachowana. Objawy dyspeptyczne są mniej wyraźne.

W badaniu endoskopowym przekrwienie błony śluzowej jest mniej wyraźne, obrzęk wokół owrzodzenia zmniejsza się, a trzon zapalny zanika. Dno ubytku zaczyna się oczyszczać z fibryny, zarysowuje się zbieżność fałdów z owrzodzeniem, co odzwierciedla proces gojenia.

III etap (gojący się wrzód)

Bóle na tym etapie utrzymują się jedynie na czczo, w nocy ich odpowiednikiem może być uczucie głodu. Brzuch staje się dostępny do głębokiego palpacji, bolesność zostaje zachowana. Zaburzenia dyspeptyczne praktycznie nie są wyrażane.

Podczas endoskopii w miejscu wady ustala się ślady naprawy w postaci czerwonych blizn, które mają inny kształt - liniowy, okrągły, gwiaździsty. Możliwe odkształcenie ściany żołądka lub dwunastnicy. Utrzymują się objawy procesu zapalnego błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także zaburzenia motoryczne.

IV etap (remisja)

Stan ogólny jest zadowalający. Nie ma żadnych skarg. Palpacja brzucha jest bezbolesna. Endoskopowo błona śluzowa żołądka i dwunastnicy nie ulega zmianie. Jednak w 70-80% przypadków wykrywa się trwały wzrost funkcji kwasotwórczej żołądka.

Komplikacje

Powikłania choroby wrzodowej występują u 8-9% dzieci. U chłopców powikłania występują 2 razy częściej niż u dziewcząt.

W strukturze powikłań dominuje krwawienie, a w przypadku wrzodu dwunastnicy rozwijają się one znacznie częściej niż w przypadku wrzodu żołądka.

Perforacja wrzodu u dzieci często występuje w przypadku wrzodu żołądka. Powikłaniu temu towarzyszy ostry ból „sztyletu” w okolicy nadbrzusza, często rozwija się stan szoku.

Charakterystyczne jest zanikanie otępienia wątroby podczas opukiwania brzucha na skutek przedostawania się powietrza do jamy brzusznej.

Penetracja (przenikanie owrzodzenia do sąsiednich narządów) występuje rzadko, na tle długiego, trudnego procesu i niewystarczającej terapii. Klinicznie penetracja charakteryzuje się nagłym bólem promieniującym do pleców i powtarzającymi się wymiotami. Diagnozę wyjaśnia się za pomocą FEGDS.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie wrzodu trawiennego, oprócz powyższego uzasadnienia klinicznego i endoskopowego, potwierdza się następującymi metodami:

Sondowanie frakcyjne żołądka z określeniem kwasowości soku żołądkowego, godziny debetowej kwasu solnego i pepsyn. Charakteryzuje się wzrostem pH soku żołądkowego na czczo i przy użyciu określonych bodźców zwiększeniem zawartości pepsyn.

Badanie RTG żołądka i dwunastnicy z kontrastem barowym. Bezpośrednie objawy wrzodu są objawem niszy i typową deformacją opuszki dwunastnicy, pośrednimi objawami są skurcz odźwiernika, dyskineza opuszki dwunastnicy, nadmierne wydzielanie żołądka itp.

Identyfikacja Helicobacter pylori.

Wielokrotne oznaczanie krwi utajonej w kale (reakcja Gregersena).

LECZENIE

Leczenie pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy powinno być złożone, prowadzone etapami, biorąc pod uwagę fazę kliniczną i endoskopową choroby.

Etap I - faza zaostrzenia. Leczenie w szpitalu.

Etap II - faza ustępowania objawów, początek remisji klinicznej. Obserwacja ambulatoryjna i profilaktyka sezonowa.

Etap III – faza całkowitej remisji klinicznej i endoskopowej. Leczenie sanatoryjne.

I etap

Leczenie zachowawcze choroby wrzodowej rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu. U wielu pacjentów owrzodzenie goi się w ciągu 12-15 tygodni.

Leżenie w łóżku przez 2-3 tygodnie.

Dieta: żywność oszczędzająca chemicznie, termicznie i mechanicznie. Tabele zabiegowe według Pevznera? 1a (1-2 tygodnie), ? 1b (3-4 tygodnie), ? 1 (w czasie remisji). Posiłki powinny być ułamkowe (5-6 razy dziennie).

Ograniczanie szkodliwego działania kwasu solnego i pepsyn.

Niewchłanialne leki zobojętniające: algeldrat + wodorotlenek magnezu, fosforan glinu, simaldrat itp.;

Leki przeciwwydzielnicze: antagoniści receptorów histaminowych H2 (na przykład ranitydyna) przez 2-3 tygodnie; inhibitor H + -, K + - ATPazy, omeprazol przez 40 dni.

Eliminacja dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej (papaweryna, drotaweryna, domperydon, metoklopramid).

W obecności Helicobacter pylori- kuracja trójskładnikowa przez 1-3 tygodnie (dicytrynian tripotasu bizmutu, amoksycylina, metronidazol).

Uwzględniając występowanie zaburzeń trawienia i wchłaniania – preparaty polienzymatyczne (pankreatyna).

II etap

Leczenie prowadzi miejscowy pediatra. Bada dziecko raz na 2 miesiące i prowadzi leczenie przeciwnawrotowe w okresie jesienno-zimowym i wiosenno-zimowym (tabela? 1b, terapia zobojętniająca kwas, witaminy przez 1-2 tygodnie).

Etap III

Leczenie sanatoryjne jest wskazane 3-4 miesiące po wypisaniu ze szpitala w lokalnych sanatoriach gastroenterologicznych i uzdrowiskach balneologicznych pitnych (Zheleznovodsk, Essentuki).

ZAPOBIEGANIE

Zaostrzenia choroby wrzodowej mają zwykle charakter sezonowy, dlatego profilaktyka wtórna wymaga regularnego badania przez pediatrę i wyznaczenia terapii zapobiegawczej (leki zobojętniające kwas żołądkowy), jeśli to konieczne, diety, ograniczenia obciążenia szkolnego (1-2 dni rozładunku w tygodniu w postaci nauczania domowego). Zapewnienie sprzyjającego środowiska psycho-emocjonalnego w domu i szkole ma ogromne znaczenie.

PROGNOZA

Przebieg choroby wrzodowej i długoterminowe rokowanie zależą od czasu postawienia pierwotnej diagnozy, terminowego i odpowiedniego leczenia. W dużej mierze powodzenie leczenia zależy od stanowiska rodziców, ich zrozumienia powagi sytuacji. Stałe monitorowanie pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad profilaktyki sezonowej zaostrzeń, hospitalizacja na specjalistycznym oddziale w okresie zaostrzenia znacząco poprawiają rokowanie choroby.

CHOROBY JELITA CIENKIEGO I DUŻEGO

Przewlekłe choroby niezakaźne jelita cienkiego i grubego rozwijają się dość często, szczególnie u dzieci w wieku przedszkolnym. Stanowią poważny problem medyczny i społeczny ze względu na dużą częstość występowania, trudności w diagnostyce i ciężkość następstw zakłócających wzrost i rozwój dziecka. Choroby jelit mogą opierać się zarówno na zmianach funkcjonalnych, jak i morfologicznych, jednak rzadko udaje się je różnicować we wczesnym okresie choroby.

U małych dzieci, ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy układu pokarmowego, coraz częściej w procesie patologicznym uczestniczy jednocześnie jelito cienkie i grube (zapalenie jelit). U dzieci w wieku szkolnym charakterystyczne są bardziej izolowane zmiany w jelitach.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit jest przewlekłą nawracającą chorobą zapalno-dystroficzną jelita cienkiego, której towarzyszy naruszenie jego głównych funkcji (trawienie, wchłanianie), a w rezultacie naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu.

W strukturze patologii układu trawiennego przewlekłe zapalenie jelit jako główną chorobę odnotowuje się w 4-5% przypadków.

Etiologia

Przewlekłe zapalenie jelit jest chorobą polietiologiczną, która może być pierwotna i wtórna.

Dużą wagę przywiązuje się do czynników odżywczych: suchej karmy, przejadania się, nadmiaru węglowodanów i tłuszczów w żywności z brakiem białka, witamin i pierwiastków śladowych, wczesnego przejścia na sztuczne żywienie itp.

W ostatnich latach takie czynniki etiologiczne jak narażenie na trucizny, sole metali ciężkich (ołów, fosfor, kadm itp.), leki (salicylany, glukokortykoidy, NLPZ, leki immunosupresyjne, cytostatyki, niektóre leki przeciwnowotworowe)

biotyki, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu), promieniowanie jonizujące (na przykład przy terapii rentgenowskiej).

Występowaniu chorób jelita cienkiego sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, wady rozwojowe jelit, upośledzona odporność (zarówno miejscowa, jak i ogólna), alergie pokarmowe, interwencje chirurgiczne na jelitach, choroby innych narządów trawiennych (głównie dwunastnicy, trzustki , drogi żółciowe). ), itp. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia jelit u dziecka zwykle trudno jest wyróżnić jeden czynnik etiologiczny. Najczęściej wykrywa się kombinację wielu czynników, zarówno egzogennych, jak i endogennych.

Patogeneza

Pod wpływem któregokolwiek z powyższych czynników lub ich kombinacji, w błonie śluzowej jelita cienkiego rozwija się proces zapalny, który nabiera przewlekłego przebiegu z powodu braku reakcji immunologicznych i kompensacyjno-adaptacyjnych. Zaburzona zostaje aktywność enzymatyczna gruczołów jelitowych, przyspiesza się lub zwalnia pasaż treściwy, powstają warunki do namnażania się flory bakteryjnej, zaburzone jest trawienie i wchłanianie niezbędnych składników odżywczych.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia jelit jest polimorficzny i zależy od czasu trwania i fazy choroby, stopnia zmian w stanie funkcjonalnym jelita cienkiego oraz chorób współistniejących. Wyróżnia się dwa główne zespoły kliniczne – miejscowy i ogólny.

Miejscowy zespół jelitowy (jelitowy) jest spowodowany naruszeniem trawienia ciemieniowego (błonowego) i jamy. Obserwuje się wzdęcia, dudnienie, ból brzucha, biegunkę. Kał jest zwykle obfity, z kawałkami niestrawionego pokarmu i śluzu. Biegunka i zaparcia mogą występować naprzemiennie. Podczas badania palpacyjnego brzucha ból określa się głównie w okolicy pępka, objawy Obrazcowa i Porgesa są pozytywne. W ciężkich przypadkach możliwe jest zjawisko „pseudoascites”. Objawy jelitowe często występują po spożyciu mleka, surowych warzyw i owoców, wyrobów cukierniczych.

Ogólny zespół jelitowy (jelitowy) wiąże się z zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej, zaburzeniami wchłaniania makro- i mikroelementów oraz zaangażowaniem innych narządów w proces patologiczny (zespół złego wchłaniania). Charakterystyka: zwiększone zmęczenie, drażliwość, ból głowy, osłabienie, utrata masy ciała o różnym nasileniu. Sucha skóra, zmień

paznokci, zapalenie języka, zapalenie dziąseł, drgawki, wypadanie włosów, zaburzenia widzenia po zmierzchu, zwiększona łamliwość naczyń krwionośnych, krwawienia. Powyższe objawy wynikają z polihipowitaminozy i zaburzeń troficznych. U małych dzieci (do 3 lat) często wykrywa się niedokrwistość i zaburzenia metaboliczne, objawiające się osteoporozą i łamliwością kości, drgawkami. Nasilenie ogólnych i lokalnych zespołów jelitowych określa ciężkość choroby.

Rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu, objawach klinicznych, wynikach badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Przeprowadzić zróżnicowane obciążenia węglowodanami z mono- i disacharydami, test z d-ksylozą. Informacyjna jest również endoskopia z celowaną biopsją i późniejszym badaniem histologicznym biopsji. W koprogramie ujawnia się twórczotok, steatorrhea i amylorrhea.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku najczęściej rozwijających się chorób dziedzicznych i nabytych towarzyszących zespołowi złego wchłaniania – ostrego zapalenia jelit, jelitowej postaci mukowiscydozy, żołądkowo-jelitowej postaci alergii pokarmowej, celiakii, niedoboru disacharydazy itp.

Leczenie

Patrz punkt „Przewlekłe zapalenie jelit”.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit jest polietiologiczną chorobą zapalno-dystroficzną, w której zaatakowane jest jednocześnie jelito cienkie i grube.

Etiologia

Choroba występuje najczęściej po ostrych infekcjach jelitowych (salmonelloza, czerwonka, escherichioza, dur brzuszny, biegunka wirusowa), robaczycach, chorobach wywołanych pierwotniakami, błędach w diecie (długotrwałe nieregularne, niedostateczne lub nadmierne odżywianie), reakcjach alergicznych pokarmowych. Rozwojowi choroby sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, zaburzenia odporności, choroby żołądka, wątroby, dróg żółciowych i trzustki, anomalie rozwoju jelit, dysbakterioza, niedobór witamin, zaburzenia neurogenne, hormonalne, narażenie na promieniowanie, nieracjonalne stosowanie leków, w szczególności antybiotyki itp. .

Patogeneza

Patogeneza nie jest całkowicie jasna. Uważa się na przykład, że czynniki zakaźne mogą powodować naruszenie integralności komórek tkanek przewodu pokarmowego, przyczyniając się do ich zniszczenia lub metaplazji morfologicznej. W efekcie powstają antygeny, które są genetycznie obce organizmowi, powodując rozwój reakcji autoimmunologicznych. Następuje akumulacja klonów cytotoksycznych limfocytów i wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko strukturom antygenowym autologicznych tkanek przewodu pokarmowego. Przywiązują wagę do niedoboru wydzielniczej IgA, co zapobiega inwazji bakterii i alergenów. Zmiany w prawidłowej mikroflorze jelitowej przyczyniają się do powstawania przewlekłego zapalenia jelit, wtórnie zwiększając przepuszczalność błony śluzowej jelit dla alergenów drobnoustrojowych. Z drugiej strony dysbakterioza zawsze towarzyszy tej chorobie. Przewlekłe zapalenie jelit może być również wtórne, z chorobami innych narządów trawiennych.

Obraz kliniczny

Przewlekłe zapalenie jelit charakteryzuje się falistym przebiegiem: zaostrzenie choroby zostaje zastąpione remisją. W okresie zaostrzenia wiodącymi objawami klinicznymi są bóle brzucha i zaburzenia stolca.

Charakter i intensywność bólu mogą być różne. Dzieci często skarżą się na ból w pępku, w podbrzuszu z lokalizacją po prawej lub lewej stronie. Ból pojawia się o każdej porze dnia, ale częściej w drugiej połowie dnia, czasami 2 godziny po jedzeniu, nasila się przed wypróżnieniem, podczas biegania, skakania, jazdy itp. Tępe bóle ciągnące są bardziej charakterystyczne dla zmian w jelicie cienkim, intensywne - w jelicie grubym. Odpowiedniki bólu: rozluźnienie stolca po jedzeniu lub, szczególnie u małych dzieci, odmowa jedzenia, selektywność smaku.

Innym ważnym objawem przewlekłego zapalenia jelit są zaburzenia stolca w postaci naprzemiennej biegunki (z dominującą zmianą jelita cienkiego) i zaparć (ze zmianą jelita grubego). Dominuje częste pragnienie wypróżnienia (5-7 razy dziennie) małymi porcjami kału o różnej konsystencji (płynny z domieszką niestrawionego pokarmu, ze śluzem; szary, błyszczący, pienisty, cuchnący – z przewagą procesów gnilnych). Często występuje „owca” lub odchody przypominające wstążki. Wydalanie stałego kału może powodować powstawanie pęknięć w odbycie. W takim przypadku na powierzchni kału pojawia się niewielka ilość szkarłatnej krwi.

Stałymi objawami przewlekłego zapalenia jelit u dzieci są także wzdęcia i uczucie pełności w jamie brzusznej, burczenie i transfuzja w jelitach, zwiększone wydzielanie gazów itp. Czasami w obrazie klinicznym choroby dominuje zespół psychowegetatywny: rozwija się osłabienie, zmęczenie, zły sen, drażliwość i ból głowy. Skargi dotyczące dysfunkcji jelit schodzą na dalszy plan. Przy długim przebiegu choroby następuje opóźnienie przyrostu masy ciała, rzadziej wzrost, niedokrwistość, objawy hipowitaminozy, zaburzenia metaboliczne (białko, minerały).

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Przewlekłe zapalenie jelit rozpoznaje się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego (długotrwała dysfunkcja jelit z towarzyszącym rozwojem dystrofii), wyników badań laboratoryjnych (niedokrwistość, hipo- i dysproteinemia, hipoalbuminemia, zmniejszenie stężenia cholesterolu), lipidy całkowite, β-lipoproteiny, wapń, potas, sód w surowicy krwi, wykrywanie śluzu, leukocytów, stolca tłuszczowego, twórczotoku, amylorrhei w kale), wyniki instrumentalnych metod badawczych (sigmoidoskopia, kolonofibroskopia, badania rentgenowskie i morfologiczne) .

Przewlekłe zapalenie jelit należy odróżnić od przewlekłej czerwonki (patrz rozdział „Ostre infekcje jelitowe”), wrodzonych enzymopatii [mukowiscydoza, celiakia, niedobór disacharydazy, zespół enteropatii wysiękowej (patrz rozdział „Enzymopatie wrodzone i enteropatia wysiękowa”)] itp.

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia jelit i przewlekłego zapalenia jelit ma na celu przywrócenie upośledzonej funkcji jelit i zapobieganie zaostrzeniom choroby. Podstawą bieżących działań terapeutycznych jest żywienie terapeutyczne (przepisują tabelę? 4 według Pevznera). Przepisywane są także multiwitaminy, preparaty enzymatyczne (pankreatyna), pre- i probiotyki [bifidobacteria bifidum + węgiel aktywowany (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenty ( smektyt dioktaedryczny), prokinetyki (trimebutyna , loperamid, mebeweryna itp.). Według ścisłych wskazań przepisywane są leki przeciwbakteryjne: „Intetrix”, nitrofurany, kwas nalidyksowy, metronidazol itp. Stosuje się fitoterapię, środki objawowe, fizjoterapię, terapię ruchową. Leczenie sanatoryjne wskazane jest nie wcześniej niż 3-6 miesięcy od zaostrzenia.

Prognoza

Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu na wszystkich etapach rehabilitacji rokowanie jest korzystne.

zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego jest zaburzeniem czynnościowym przewodu żołądkowo-jelitowego, objawiającym się połączeniem naruszeń aktu defekacji z bólem przy braku zmian organicznych w jelicie.

Na międzynarodowych warsztatach ekspertów w Rzymie (1988) opracowano ujednoliconą definicję zespołu jelita drażliwego („kryteria rzymskie”) – zespołu zaburzeń czynnościowych trwających dłużej niż 3 miesiące, obejmujących bóle brzucha (zwykle ustępujące po wypróżnieniu) i objawy dyspeptyczne. zaburzenia (wzdęcia, biegunka, zaparcia lub ich naprzemienność, uczucie niepełnego opróżnienia jelit, nagląca potrzeba wypróżnienia).

W krajach rozwiniętych w populacji osób dorosłych zespół jelita drażliwego rozwija się z częstością od 14 do 48%. Kobiety cierpią na tę chorobę 2 razy częściej niż mężczyźni. Uważa się, że na zaburzenia czynnościowe jelit cierpi 30-33% dzieci.

Etiologia i patogeneza

Zespół jelita drażliwego jest chorobą polietiologiczną. Ważne miejsce w jego rozwoju zajmują czynniki neuropsychiczne. Ustalono, że w zespole jelita drażliwego funkcja wydalania zarówno jelita cienkiego, jak i grubego jest upośledzona. Zmiany w funkcjonowaniu motorycznym jelit mogą wynikać z faktu, że u tych pacjentów zwiększa się wrażliwość receptorów ściany jelita na rozciąganie, w wyniku czego występują u nich dolegliwości bólowe i zaburzenia dyspeptyczne przy niższym niż u chorych progu pobudliwości. zdrowi ludzie. Pewną rolę w powstawaniu zespołu jelita drażliwego u dzieci odgrywają cechy żywienia, w szczególności niewystarczające spożycie błonnika roślinnego. Duże znaczenie przywiązuje się również do utraty odruchu warunkowego na akt defekacji i asynergii struktur mięśniowych przepony miednicy, co prowadzi do naruszenia funkcji ewakuacyjnej jelita.

Zespół jelita drażliwego może rozwinąć się wtórnie z innymi chorobami układu trawiennego: zapaleniem żołądka, zapaleniem dwunastnicy, wrzodem trawiennym żołądka i dwunastnicy, zapaleniem trzustki itp. Przebyte ostre infekcje jelitowe, choroby ginekologiczne u dziewcząt, patologia układu moczowego mogą odgrywać pewną rolę .

Obraz kliniczny

W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się 3 odmiany zespołu jelita drażliwego: głównie z biegunką, zaparciami oraz bólami brzucha i wzdęciami.

U pacjentów z przewagą biegunki głównym objawem są luźne stolce, czasami zmieszane ze śluzem i niestrawionym pokarmem, zwykle 4 razy dziennie, częściej rano, po śniadaniu, zwłaszcza w sytuacjach stresu emocjonalnego. Czasami pojawia się pilna potrzeba wypróżnienia, wzdęcia.

W drugim wariancie zespołu jelita drażliwego obserwuje się zatrzymywanie stolca (do 1-2 razy w tygodniu). U wielu dzieci defekacja jest regularna, ale towarzyszy jej długotrwały wysiłek, uczucie niecałkowitego opróżnienia jelit, zmiana kształtu i charakteru stolca (twardy, suchy, jak owca itp.) . U niektórych dzieci długotrwałe zaparcie zostaje zastąpione biegunką, po której następuje nawrót zaparć.

U pacjentów z trzecim wariantem zespołu jelita drażliwego dominuje skurczowy lub tępy, uciskający, pękający ból brzucha w połączeniu z jego obrzękiem. Ból pojawia się lub nasila po jedzeniu, podczas stresu, przed wypróżnieniem i znika po oddaniu gazów.

Oprócz lokalnych objawów u pacjentów występują częste bóle głowy, uczucie guza w gardle podczas połykania, reakcje naczynioruchowe, nudności, zgaga, odbijanie, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza itp. Charakterystyczną cechą zespołu jelita drażliwego jest różnorodność dolegliwości. Zwrócono uwagę na rozbieżność pomiędzy czasem trwania choroby, różnorodnością dolegliwości a dobrym wyglądem chorych dzieci, fizycznie normalnie rozwiniętych.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Diagnostyka zespołu jelita drażliwego opiera się na zasadzie wykluczenia innych chorób jelit, często wykorzystując metody badania funkcjonalnego, instrumentalnego i morfologicznego.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy - z zaparciami, z vipoma, gastrinoma - z biegunką), zespołem upośledzonego wchłaniania jelitowego (niedobór laktazy, celiakia itp.), Alergiami żołądkowo-jelitowymi, ostrymi i przewlekłymi zaparciami itp.

Leczenie

Leczenie pacjentów z zespołem jelita drażliwego opiera się na normalizacji schematu i charakteru odżywiania, psychoterapii, przepisywania leków

leki. W celu normalizacji stanu centralnego i autonomicznego układu nerwowego, a także motoryki jelit, zaleca się terapię ruchową, masaż, fizjoterapię i refleksologię. Lekami z wyboru są cyzapryd, loperamid, bromek pinaweryny, mebeweryna itp.

W zespole jelita drażliwego z biegunką pozytywne działanie wywiera smektyt dioktaedryczny, który ma wyraźne właściwości adsorpcyjne i cytoprotekcyjne. W celu przywrócenia prawidłowej mikroflory stosuje się także pre- i probiotyki ["Enterol", Bifidobacteria bifidum, Bifidobacteria bifidum + węgiel aktywny ("Probifor"), Lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" i in.], środki przeciwbakteryjne („Intetrix”, nifuroksazyd, furazolidon, metronidazol itp.), preparaty ziołowe [liście borówki brusznicy + St. + szereg traw + liście szałwii + liść eukaliptusa w kształcie pałeczki („Elekasol”)] , zmniejszając wzdęcia, burczenie w brzuchu, ilość śluzu w stolcu.

W przypadku zespołu jelita drażliwego, który występuje przy zaparciach, przepisywane są substancje balastowe (otręby, siemię lniane, laktuloza itp.).

Zgodnie ze wskazaniami są przepisywane: leki przeciwskurczowe (drotaweryna, papaweryna), leki przeciwcholinergiczne (bromek butylu hioscyny, bromek prifinium), leki normalizujące stan ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego (wybór leku zależy od zidentyfikowanych zaburzeń afektywnych u pacjenta); leki uspokajające (diazepam, oksazepam), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, pipofezyna), leki przeciwpsychotyczne (tiorydazyna) w połączeniu z lekami nootropowymi i witaminami z grupy B. Optymalne wyniki leczenia można uzyskać przy wspólnej obserwacji pacjenta przez pediatrę i neuropsychiatrę.

Prognoza

Prognozy są korzystne.

Wrodzone enzymopatie i enteropatia wysiękowa

Do najczęstszych wrodzonych enzymopatii przewodu pokarmowego zalicza się celiakię i niedobór disacharydazy.

PATOGENEZA I OBRAZ KLINICZNY Celiakia

Celiakia to choroba wrodzona, spowodowana brakiem enzymów rozkładających gluten (białko zbożowe).

na aminokwasy i gromadzenie się w organizmie toksycznych produktów jego niepełnej hydrolizy. Choroba objawia się częściej od momentu wprowadzenia pokarmów uzupełniających (semoliny i płatków owsianych) w postaci obfitych pienistych stolców. Następnie dołączają się anoreksja, wymioty, objawy odwodnienia, obraz fałszywego wodobrzusza. Rozwija się ciężka dystrofia.

Badanie rentgenowskie jelit z dodatkiem mąki do zawiesiny baru wykazuje ostre nadmierne wydzielanie, przyspieszoną perystaltykę, zmianę napięcia jelit i złagodzenie błony śluzowej (objaw „zamieci śnieżnej”) .

Niedobór disacharydazy

U małych dzieci częściej ma ona charakter pierwotny, wynikający z defektu genetycznego (ρ) w syntezie enzymów rozkładających laktozę i sacharozę. W tym przypadku nietolerancja laktozy objawia się biegunką już po pierwszym karmieniu mlekiem matki, nietolerancją sacharozy – od momentu wprowadzenia cukru do diety dziecka (słodka woda, dokarmianie). Charakteryzuje się wzdęciami, wodnistymi stolcami o kwaśnym zapachu, stopniowym rozwojem uporczywego niedożywienia. Krzesło z reguły szybko normalizuje się po anulowaniu odpowiedniego disacharydu.

Zespół enteropatii wysiękowej

Charakteryzuje się utratą dużych ilości białek osocza przez ścianę jelita. W rezultacie u dzieci rozwija się uporczywa hipoproteinemia i pojawia się tendencja do obrzęków. Pierwotny zespół enteropatii wysiękowej jest związany z wrodzoną wadą naczyń limfatycznych ściany jelita z rozwojem limfangiektazji, wykrywaną w badaniu morfologicznym. Zespół wtórny enteropatii wysiękowej obserwuje się w celiakii, mukowiscydozie, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, marskości wątroby i wielu innych chorobach.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie opiera się na połączeniu danych klinicznych i laboratoryjnych, wynikach badań endoskopowych i morfologicznych. W diagnostyce wykorzystuje się testy wysiłkowe (np. test wchłaniania d-ksylozy itp.), metody immunologiczne (oznaczanie przeciwciał agliadyny itp.), a także metody oznaczania zawartości białka, węglowodanów, lipidów w odchody, krew.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej ważne jest uwzględnienie wieku pacjenta, w którym pojawiły się pierwsze objawy choroby.

W okresie noworodkowym objawia się wrodzony niedobór laktazy (alaktazja); wrodzone zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy, wrodzony niedobór enterokinazy, nietolerancja białka mleka krowiego, soi itp.

LECZENIE

Decydujące znaczenie ma organizacja indywidualnego żywienia leczniczego, w szczególności ustalenie diet eliminacyjnych w zależności od okresu choroby, stanu ogólnego i wieku pacjenta, charakteru niedoboru enzymów. W przypadku celiakii dieta powinna być bezglutenowa (wykluczać produkty bogate w gluten – żyto, pszenica, jęczmień, płatki owsiane) z ograniczeniem spożycia mleka. W przypadku niedoboru disacharydazy należy wykluczyć stosowanie cukru, skrobi lub świeżego mleka (z nietolerancją laktozy). W przypadku enteropatii wysiękowej zalecana jest dieta bogata w białka z ograniczeniem tłuszczu (stosuje się trójglicerydy średniołańcuchowe). Zgodnie ze wskazaniami w ciężkich przypadkach przepisuje się żywienie pozajelitowe. Pokazano preparaty enzymatyczne, probiotyki, witaminy, leczenie objawowe.

PROGNOZA

Rokowanie przy ścisłym przestrzeganiu diety eliminacyjnej i starannym zapobieganiu nawrotom u pacjentów z celiakią, niektórymi enteropatiami jest na ogół korzystne, przy enteropatii wysiękowej możliwe jest jedynie osiągnięcie remisji klinicznej.

Profilaktyka chorób jelita cienkiego i grubego

Profilaktyka wtórna obejmuje: staranne przestrzeganie diety kompletnej pod względem składu; powtarzane cykle leczenia witaminami, enzymami (pod kontrolą stanu kału), enterosorbentami, prokinetykami, ziołami, probiotykami, a także mi-

woda mineralna (ze skłonnością do biegunek przepisywany jest „Essentuki 4”, podgrzewana do 40-50°C); ćwiczenia lecznicze i masaż brzucha; ochrona dziecka przed współistniejącymi chorobami i urazami; wykluczenie kąpieli w wodach otwartych.

W przewlekłym zapaleniu jelit i przewlekłym zapaleniu jelit w okresie stabilnej remisji dozwolone jest wychowanie fizyczne i szczepienia profilaktyczne.

Obserwację dzieci i ich leczenie w okresie remisji prowadzą pediatrzy powiatowi i gastroenterolodzy polikliniki w pierwszym roku wypisu ze szpitala z częstotliwością kwartalną. Leczenie sanatoryjne wskazane jest nie wcześniej niż 3-6 miesięcy od zaostrzenia. Kompleks sanatoryjno-terapeutyczny obejmuje: oszczędny program treningowy, żywienie dietetyczne zgodnie ze wskazaniami - picie podgrzewanych wód niskozmineralizowanych, aplikacje borowinowe na brzuch i dolną część pleców, kąpiele radonowe, koktajle tlenowe itp. Czas trwania kuracji sanatorium leczenie trwa 40-60 dni.

choroba Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym, nieswoistym, postępującym przezściennym ziarniniakowym zapaleniem przewodu pokarmowego.

Częściej dotknięta jest końcowa część jelita cienkiego, dlatego istnieją takie synonimy dla tej choroby, jak końcowe zapalenie jelita krętego, ziarniniakowe zapalenie jelita krętego itp. Każda część przewodu pokarmowego, od nasady języka do odbytu, może być zaangażowana w zapalenie jelita krętego. proces patologiczny. Częstość uszkodzeń jelit zmniejsza się w następującej kolejności: końcowe zapalenie jelita krętego, zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita krętego, postać odbytowo-odbytnicza itp. Istnieją również formy ogniskowe, wieloogniskowe i rozproszone. Przebieg choroby Leśniowskiego-Crohna jest falisty, z zaostrzeniami i remisjami.

Choroba Leśniowskiego-Crohna występuje u dzieci w każdym wieku. Szczyt zachorowań przypada na wiek 13-20 lat. Wśród chorych stosunek chłopców do dziewcząt wynosi 1:1,1.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Omów rolę infekcji (prątki, wirusy), toksyn, pożywienia, niektórych leków uznawanych za punkt wyjścia do rozwoju ostrego stanu zapalnego. Dużą wagę przywiązuje się do czynników immunologicznych, dysbiotycznych i genetycznych. Ustalono związek pomiędzy układem zgodności tkankowej HLA a chorobą Leśniowskiego-Crohna, w której często wykrywane są loci DR1 i DRw5.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Początek choroby jest zwykle stopniowy, ma długotrwały przebieg z okresowymi zaostrzeniami. Możliwe są również ostre formy.

Głównym objawem klinicznym u dzieci jest uporczywa biegunka (do 10 razy dziennie). Objętość i częstotliwość stolców zależą od stopnia uszkodzenia jelita cienkiego: im jest ona wyższa, tym częstsze są stolce, a zatem tym cięższa jest choroba. Klęsce jelita cienkiego towarzyszy zespół złego wchłaniania. W kale okresowo pojawiają się zanieczyszczenia krwi.

Ból brzucha jest częstym objawem u wszystkich dzieci. Natężenie bólu waha się od niewielkiego (na początku choroby) do intensywnego skurczu związanego z jedzeniem i defekacją. Kiedy żołądek jest dotknięty, towarzyszy temu uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, nudności i wymioty. W późniejszych stadiach ból jest bardzo intensywny, któremu towarzyszą wzdęcia.

Ogólne objawy choroby: ogólne osłabienie, utrata masy ciała, gorączka. Przy znacznym uszkodzeniu jelita cienkiego zaburzone jest wchłanianie i metabolizm białek, węglowodanów, tłuszczów, witaminy B 12, kwasu foliowego, elektrolitów, żelaza, magnezu, cynku itp. Hipoproteinemia objawia się klinicznie obrzękiem. Charakterystyczne jest opóźnienie wzrostu i rozwoju płciowego.

Najczęstsze pozajelitowe objawy choroby Leśniowskiego-Crohna: bóle stawów, zapalenie pojedynczego stawu, zapalenie krzyżowo-biodrowe, rumień guzowaty, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie okrężnicy, cholestaza, zaburzenia naczyniowe.

Komplikacjew chorobie Leśniowskiego-Crohna najczęściej wiążą się z powstawaniem przetok i ropni o różnej lokalizacji, perforacją jelit i zapaleniem otrzewnej. Możliwa niedrożność jelit, ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy.

W ogólnym badaniu krwi wykrywa się niedokrwistość (zmniejszenie liczby erytrocytów, Hb, hematokrytu), retikulocytozę, leukocytozę i wzrost ESR. Biochemiczne badanie krwi ujawnia hipoproteinemię, hipoalbuminemię, hipokaliemię, zmniejszenie zawartości pierwiastków śladowych, wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej oraz 2-globuliny i białka C-reaktywnego. Nasilenie zmian biochemicznych koreluje z ciężkością choroby.

Obraz endoskopowy w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest wysoce polimorficzny i zależy od stadium i rozległości procesu zapalnego. Endoskopowo wyróżnia się 3 fazy choroby: naciek, owrzodzenia-pęknięcia, bliznowacenie.

W fazie naciekania (wyrostek zlokalizowany jest w błonie podśluzowej) błona śluzowa wygląda jak „kołdra” o matowej powierzchni, wzór naczyniowy nie jest widoczny. W przyszłości pojawiają się nadżerki w zależności od rodzaju aft z oddzielnymi powierzchownymi owrzodzeniami i nalotami włóknistymi.

W fazie wrzodów i pęknięć wykrywa się pojedyncze lub wielokrotne głębokie owrzodzenia podłużne, wpływające na warstwę mięśniową ściany jelita. Przecięcie pęknięć nadaje błonie śluzowej wygląd „bruku”. Z powodu znacznego obrzęku błony podśluzowej, a także uszkodzenia głębokich warstw ściany jelita, światło jelita zwęża się.

W fazie bliznowacenia stwierdza się obszary nieodwracalnego zwężenia jelit.

Charakterystyczne objawy radiologiczne (badanie przeprowadza się zwykle z podwójnym kontrastem): zmiany segmentowe, faliste i nierówne kontury jelita. W okrężnicy nieregularności i owrzodzenia stwierdza się wzdłuż górnej krawędzi segmentu, podczas gdy na dolnej utrzymuje się haustracja. Na etapie wrzodów-pęknięć - rodzaj „bruku”.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych oraz wyników badań laboratoryjnych, instrumentalnych i morfologicznych.

Diagnostykę różnicową choroby Leśniowskiego-Crohna przeprowadza się w przypadku ostrych i długotrwałych infekcji jelitowych o etiologii bakteryjnej i wirusowej, chorób wywołanych przez pierwotniaki, robaki, zespół złego wchłaniania, nowotwory, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Tabela 16-4) itp.

Tabela 16-4.Diagnostyka różnicowa nieswoistego zapalenia jelit*

* Według Kanshina O.A., 1999.

Leczenie

Schemat w okresie zaostrzenia to łóżko, a następnie oszczędzanie. Żywienie medyczne – stół? 4 według Pevznera. Charakter diety w dużej mierze zależy od lokalizacji i rozległości zmian jelitowych, fazy przebiegu choroby.

Najbardziej skutecznymi lekami są preparaty kwasu aminosalicylowego (mesalazyna), sulfasalazyna. Jednocześnie konieczne jest przyjmowanie kwasu foliowego i multiwitamin z mikroelementami zgodnie z dawką wiekową. W ostrej fazie choroby i ciężkich powikłaniach (niedokrwistość, kacheksja, uszkodzenie stawów, rumień itp.) Przepisuje się glikokortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon), rzadziej leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklosporyna).

Ponadto w leczeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, metronidazol, probiotyki, enzymy (pankreatyna), enterosorbenty (smektyt dioktaedryczny), leki przeciwbiegunkowe (np. loperamid) i środki objawowe. W ciężkim przebiegu choroby, wraz z rozwojem hipoproteinemii, przeprowadza się zaburzenia elektrolitowe, dożylne wlewy roztworów aminokwasów, albumin, osocza i elektrolitów. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się leczenie chirurgiczne - usunięcie dotkniętych części jelita, wycięcie przetok, zespolenie w celu przywrócenia drożności.

Zapobieganie

Prognoza

Rokowanie dotyczące wyzdrowienia jest niekorzystne, rokowanie na całe życie zależy od ciężkości choroby, charakteru jej przebiegu i obecności powikłań. Możliwe jest osiągnięcie długotrwałej remisji klinicznej.

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelita grubego z nawracającym lub ciągłym przebiegiem, powikłaniami miejscowymi i ogólnoustrojowymi.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje głównie w populacji krajów uprzemysłowionych (powszechne

wśród dorosłych – 40-117:100 000). U dzieci rozwija się stosunkowo rzadko, stanowiąc 8-15% przypadków u dorosłych. W ciągu ostatnich dwudziestu lat obserwuje się wzrost liczby chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zarówno wśród dorosłych, jak i wśród dzieci we wszystkich grupach wiekowych. Początek choroby może wystąpić nawet w niemowlęctwie. Rozkład płci wynosi 1:1, w młodym wieku częściej chorują chłopcy, w okresie dojrzewania dziewczynki.

Etiologia i patogeneza

Pomimo wielu lat badań etiologia choroby pozostaje niejasna. Wśród różnych teorii rozwoju nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego najczęściej stosowane są teorie zakaźne, psychogenne i immunologiczne. Poszukiwania jakiejkolwiek pojedynczej przyczyny procesu wrzodziejącego w okrężnicy jak dotąd nie zakończyły się sukcesem. Jako czynniki etiologiczne przyjmuje się wirusy, bakterie, toksyny, niektóre składniki żywności, które jako wyzwalacze mogą powodować wystąpienie reakcji patologicznej prowadzącej do uszkodzenia błony śluzowej jelit. Dużą wagę przywiązuje się do stanu układu neuroendokrynnego, miejscowej ochrony immunologicznej błony śluzowej jelit, predyspozycji genetycznych, niekorzystnych czynników środowiskowych, stresu psychicznego, jatrogennego działania leków. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego następuje kaskada samopodtrzymujących się procesów patologicznych: najpierw nieswoistych, następnie autoimmunologicznych, uszkadzających narządy docelowe.

Klasyfikacja

Współczesna klasyfikacja nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego uwzględnia długość procesu, nasilenie objawów klinicznych, obecność nawrotów oraz objawy endoskopowe (Tabela 16-5).

Tabela 16-5.Robocza klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego*

Objawy i powikłania pozajelitowe

* Instytut Badawczy Gastroenterologii Dziecięcej w Niżnym Nowogrodzie.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny reprezentują trzy wiodące objawy: biegunka, krew w stolcu, ból brzucha. W prawie połowie przypadków choroba rozpoczyna się stopniowo. W przypadku łagodnego zapalenia jelita grubego zauważalne są pojedyncze smugi krwi w kale, z ciężkim - znaczną jej domieszką. Czasami stolec przybiera wygląd śmierdzącej, płynnej, krwawej masy. U większości pacjentów rozwija się biegunka, częstotliwość stolca waha się od 4-8 do 16-20 lub więcej razy dziennie. W luźnych stolcach oprócz krwi znajduje się duża ilość śluzu i ropy. Biegunkom z domieszką krwi towarzyszą, a czasami je poprzedzają, bóle brzucha – częściej podczas posiłków lub przed wypróżnieniem. Bóle mają charakter skurczowy, zlokalizowane w podbrzuszu, w lewym rejonie biodrowym lub w okolicy pępka. Czasami rozwija się początek choroby przypominający czerwonkę. Bardzo charakterystyczną cechą ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest gorączka (zwykle nie wyższa niż 38°C), utrata apetytu, ogólne osłabienie, utrata masy ciała, anemia, opóźniony rozwój seksualny.

Komplikacjenieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma charakter ogólnoustrojowy i miejscowy.

Powikłania ogólnoustrojowe są różnorodne: zapalenie stawów i bóle stawów, zapalenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, ciężkie zmiany skórne, błony śluzowe (rumień guzowaty, ropne zapalenie skóry, owrzodzenia troficzne, róża, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie płuc, posocznica) i oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki).

Powikłania miejscowe u dzieci są rzadkie. Należą do nich: obfite krwawienia z jelit, perforacja jelit, ostre toksyczne poszerzenie lub zwężenie okrężnicy, uszkodzenie okolicy odbytowo-odbytniczej (pęknięcia, przetoki, ropnie, hemoroidy, osłabienie zwieracza z nietrzymaniem kału i gazów); rak jelita grubego.

Badania laboratoryjne i instrumentalne

Badanie krwi ujawnia leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zmniejszeniem zawartości erytrocytów, Hb, żelaza w surowicy, białka całkowitego, dysproteinemią ze zmniejszeniem stężenia albumin i wzrostem γ-globulin; możliwe naruszenia składu elektrolitowego krwi. W zależności od ciężkości i fazy choroby wzrasta OB i stężenie białka C-reaktywnego.

Decydującą rolę w diagnostyce nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego odgrywają endoskopowe metody badawcze. Podczas kolonoskopii w początkowym okresie choroby błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta, łatwo wrażliwa. W przyszłości zdjęcie typowe

proces erozyjny i wrzodziejący. W okresie wyraźnych objawów pogrubiają się okrągłe fałdy błony śluzowej, zaburzona jest aktywność zwieraczy jelita grubego. Wraz z długim przebiegiem choroby zanika fałdowanie, światło jelita staje się rurkowate, jego ściany sztywnieją, a krzywizny anatomiczne ulegają wygładzeniu. Zwiększa się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, pojawia się jej ziarnistość. Wzór naczyniowy nie jest określony, krwawienie kontaktowe jest wyraźne, stwierdza się nadżerki, wrzody, mikroropnie, pseudopolipy.

Rentgen ujawnia naruszenie wzorca gaustralnego jelita: asymetrię, deformację lub jego całkowite zniknięcie. Światło jelita wygląda jak wąż, ma pogrubione ścianki, skrócone odcinki i wygładzone krzywizny anatomiczne.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, wyników sigmoidoskopii, esicy i kolonoskopii, irygografii oraz badania histologicznego materiału biopsyjnego.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii, zapalenia uchyłków, nowotworów i polipów jelita grubego, gruźlicy jelit, choroby Whipple'a itp.

Leczenie

Dieta ma ogromne znaczenie w leczeniu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci. Przypisać stół bez nabiału? 4 według Pevznera, wzbogacony białkiem w wyniku produktów mięsnych i rybnych, jaj.

Podstawą podstawowej terapii lekowej są preparaty sulfasalazyny i kwasu aminosalicylowego (mesalazyna). Można je przyjmować doustnie i podawać w postaci lewatywy leczniczej lub czopka do odbytnicy. Dawka leków i czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie. W ciężkich przypadkach nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dodatkowo przepisuje się glikokortykosteroidy. Według ścisłych wskazań stosuje się leki immunosupresyjne (azatioprynę). Prowadzone jest również leczenie objawowe i miejscowe (mikrolystery).

Alternatywą dla leczenia zachowawczego jest chirurgiczna – subtotalna resekcja jelita z założeniem zespolenia krętniczo-odbytniczego.

Zapobieganie

Profilaktyka ma na celu przede wszystkim zapobieganie nawrotom. Po wypisaniu ze szpitala należy zalecić wszystkim pacjentom

zalecić kursy leczenia podtrzymującego i zapobiegającego nawrotom, obejmujące podstawową terapię lekową, dietę oraz schemat leczenia ochronnego i regenerującego. Pacjenci z nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego podlegają obowiązkowej obserwacji ambulatoryjnej. Szczepienia zapobiegawcze przeprowadza się wyłącznie według wskazań epidemiologicznych, osłabionych preparatami szczepionkowymi. Dzieci są zwolnione z egzaminów, zajęć ruchowych (zajęcia wychowania fizycznego, obozy pracy itp.). Pożądane jest prowadzenie treningu w domu.

Prognoza

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są niekorzystne, na całe życie zależą od ciężkości choroby, charakteru jej przebiegu i obecności powikłań. Wykazano regularne monitorowanie zmian w błonie śluzowej jelita grubego ze względu na możliwość jej dysplazji.

CHOROBY UKŁADU BILIOLOGICZNEGO

Etiologia i patogeneza

Powstawanie patologii układu żółciowego u dzieci ułatwiają jakościowe i ilościowe naruszenia diety: wydłużenie przerw między posiłkami, wczesne wprowadzenie do diety tłustych i pikantnych potraw, przejadanie się, nadmiar słodyczy i siedzący tryb życia. Zaburzenia psycho-emocjonalne, przebyta encefalopatia okołoporodowa, SVD, stresujące sytuacje predysponują do rozwoju patologii układu żółciowego u dzieci. Istotną rolę odgrywają współistniejące choroby żołądka i dwunastnicy, inwazje robaków pasożytniczych, lamblioza, anomalie w rozwoju pęcherzyka żółciowego i układu żółciowego, pokarm

alergie, infekcje bakteryjne. Wśród bakterii wywołujących stany zapalne pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych dominują E coli i różne ziarniaki; rzadziej przyczyną są mikroorganizmy beztlenowe. Duże znaczenie ma także dziedziczna predyspozycja.

Różne zmiany chorobowe dróg żółciowych są ze sobą ściśle powiązane i mają ze sobą wiele wspólnego na wszystkich etapach patogenezy. Choroba zwykle rozpoczyna się od rozwoju dyskinez dróg żółciowych, tj. zaburzenia czynnościowe motoryki pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, zwieraczy Lutkensa, Oddiego i Mirizziego. Na tym tle następuje zmiana właściwości fizykochemicznych żółci, prowadząca do powstawania kryształów bilirubiny, cholesterolu itp. W rezultacie rozwój organicznych zmian zapalnych pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, a także powstawanie kamicy żółciowej, jest to możliwe.

Dyskinezy dróg żółciowych

W przypadku dyskinez dróg żółciowych ważną rolę odgrywa stan funkcjonalny żołądka i dwunastnicy. Naruszenie czynności zwieraczy, zastoje dwunastnicy, obrzęk i skurcz brodawki większej dwunastnicy prowadzą do nadciśnienia w drogach żółciowych i upośledzenia wydzielania żółci. Istnieją różne mechanizmy prowadzące do upośledzenia przejścia żółci. Dwa możliwe warianty takich mechanizmów pokazano na ryc. 16-2.

OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOZA

Wyróżnia się dyskinezy hipotoniczne (hipokinetyczne) i hipertoniczne (hiperkinetyczne). Możliwa jest także forma mieszana.

Dyskinezy typu hipotonicznego

Głównymi objawami dyskinez typu hipotonicznego są: zmniejszenie napięcia mięśni pęcherzyka żółciowego, jego słaby skurcz i zwiększenie objętości pęcherzyka żółciowego. Klinicznie tej opcji towarzyszy ból w prawym podżebrzu lub w okolicy pępka, ogólne osłabienie i zmęczenie. Czasami można wyczuć duży atoniczny pęcherzyk żółciowy. USG ujawnia powiększony, czasem wydłużony pęcherzyk żółciowy z prawidłowym lub opóźnionym opróżnianiem. Podczas przyjmowania środka drażniącego (żółtko jaja) poprzeczny rozmiar pęcherzyka żółciowego zwykle zmniejsza się o mniej niż 40% (zwykle o 50%). Ułamkowe sondowanie dwunastnicy ujawnia wzrost objętości części B w zakresie normalnym lub wysokim

Ryż. 16-2.Mechanizmy naruszenia przejścia żółci.

jak szybki jest odpływ żółci z pęcherzyka żółciowego, jeśli napięcie pęcherza jest nadal zachowane. Spadkowi tonu towarzyszy zmniejszenie głośności tej części.

Dyskinezy typu nadciśnieniowego

Głównymi objawami dyskinez hipertonicznych są: zmniejszenie wielkości pęcherzyka żółciowego, przyspieszenie jego opróżniania. Klinicznie wariant ten charakteryzuje się krótkotrwałymi, ale intensywniejszymi napadami bólu, zlokalizowanymi w prawym podżebrzu lub w okolicy pępka, czasami występuje niestrawność. W przypadku ultradźwięków zmniejszenie poprzecznego rozmiaru pęcherzyka żółciowego po śniadaniu żółciopędnym określa się o ponad 50%. Ułamkowe sondowanie dwunastnicy ujawnia zmniejszenie objętości części B wraz ze wzrostem szybkości odpływu żółci.

LECZENIE

Leczenie można przeprowadzić zarówno w szpitalu, jak i w domu. Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę rodzaj dyskinez.

Żywienie medyczne:

Tabela? 5 o pełnej zawartości białek, tłuszczów i węglowodanów;

Dni rozładunku, na przykład cukru owocowego i twarogu kefirowego (w celu detoksykacji);

Soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja (w celu naturalnego zwiększenia odpływu żółci).

Środki choleretyczne. Terapię cholagogiczną należy prowadzić przez długi czas, z przerwami.

Choleretyki (pobudzające powstawanie żółci) - żółć + czosnek + liście pokrzywy + węgiel aktywowany („Allochol”), żółć + proszek z trzustki i błony śluzowej jelita cienkiego („Holenzim”), hydroksymetylonikotynamid, osalmid, cyklowalon, owoc dzikiej róży ekstrakt owocowy („Holosas”); rośliny (mięta, pokrzywa, rumianek, dziurawiec itp.).

Cholekinetyka (wspomagająca uwalnianie żółci) - zwiększająca napięcie pęcherzyka żółciowego (na przykład zwykłe preparaty z berberysu, sorbitol, ksylitol, żółtko jaja), zmniejszająca napięcie dróg żółciowych (na przykład papaweryna, platifillin, ekstrakt z wilczej jagody).

Aby wyeliminować cholestazę, zaleca się rurkę według G.S. Demyanov wodą mineralną lub sorbitolem. Rano pacjent otrzymuje szklankę wody mineralnej (ciepłej, bez gazu) do wypicia na pusty żołądek, następnie przez 20-40 minut pacjent leży na prawym boku na ciepłej poduszce grzewczej bez poduszki. Rurkę przeprowadza się 1-2 razy w tygodniu przez 3-6 miesięcy. Inny wariant rurki: po wypiciu szklanki wody mineralnej pacjent wykonuje 15 głębokich oddechów przy udziale przepony (pozycja ciała pionowa). Procedurę przeprowadza się codziennie przez miesiąc.

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego to ostre zapalenie ściany pęcherzyka żółciowego.

Patogeneza.Enzymy mikroorganizmów wpływają na dehydroksylację kwasów żółciowych, zwiększają złuszczanie nabłonka,

yat na aparacie nerwowo-mięśniowym i zwieraczach pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

obraz kliniczny. Ostre nieżytowe zapalenie pęcherzyka żółciowego objawia się zwykle bólem, zaburzeniami dyspeptycznymi i zatruciem.

Bóle mają charakter napadowy i lokalizują się w prawym podżebrzu, okolicy nadbrzusza i wokół pępka, czas trwania zespołu bólowego waha się od kilku minut do kilku godzin. Czasami ból promieniuje do okolicy dolnego kąta prawej łopatki, prawej okolicy nadobojczykowej lub prawej połowy szyi. Częściej ból pojawia się po przyjęciu tłustych, pikantnych lub pikantnych potraw, a także po przeżyciach emocjonalnych.

Zespół dyspeptyczny objawia się nudnościami i wymiotami, czasami zaparciami.

Głównymi objawami zespołu zatrucia są gorączka gorączkowa, dreszcze, osłabienie, pocenie się itp.

Podczas badania palpacyjnego brzucha określa się napięcie przedniej ściany brzucha, pozytywne objawy Kerra, Murphy'ego, Ortnera i de Mussy-Georgievsky'ego (objaw przeponowy). Możliwe powiększenie wątroby. Rzadziej żółtaczka jest możliwa z powodu niedrożności przewodu żółciowego wspólnego (z powodu obrzęku lub kamieni).

Diagnostyka.Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i danych ultrasonograficznych (pogrubienie i niejednorodność ścian pęcherzyka żółciowego, niejednorodność zawartości jego jamy).

Leczenie.Nieżytowe ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego leczy się zwykle zachowawczo w szpitalu lub w domu.

Odpoczynek w łóżku (czas trwania zależy od stanu pacjenta).

Dieta - stół? 5. Dni rozładunku: cukier owocowy, twaróg kefirowy, jabłko - w celu łagodzenia zatrucia.

Duża ilość płynu (1-1,5 l/dzień) w postaci herbaty, napojów owocowych, bulionu z dzikiej róży.

Naturalne środki żółciopędne (soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja).

Leki przeciwskurczowe.

Antybiotyki hamujące infekcję (penicyliny półsyntetyczne, erytromycyna w ciągu 7-10 dni).

Prognoza.W większości przypadków rokowanie jest korzystne. Jednak u około 1/3 pacjentów ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego przechodzi w postać przewlekłą.

Przewlekłe niekalkulacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest przewlekłą polietiologiczną chorobą zapalną pęcherzyka żółciowego, której towarzyszy

zmiany w odpływie żółci i zmiany jej właściwości fizykochemicznych i biochemicznych.

Etiologia.Etiologia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest złożona i w dużej mierze związana ze stanem dróg żółciowych, dwunastnicy i żołądka. Naruszenie czynności aparatu zwieracza, dwunastnicy, obrzęk i skurcz brodawki większej dwunastnicy prowadzą do nadciśnienia w drogach żółciowych, upośledzenia przepływu żółci i dyskinezy hipomotorycznej pęcherzyka żółciowego. Podobnie jak w rozwoju ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, pewną rolę odgrywa proces zakaźny (zwykle bakteryjny), przyczyniając się do tworzenia kryształów cholesterolu.

Patogeneza.Czynniki alergiczne odgrywają pewną rolę w powstawaniu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Toksyny bakteryjne, wpływy chemiczne i lecznicze zaostrzają zaburzenia dyskinetyczne. Zwraca się uwagę na rolę dysbakteriozy jelitowej. Uproszczoną patogenezę przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego przedstawiono na ryc. 16-3.

obraz kliniczny. Choroba objawia się nawracającym, napadowym bólem w okolicy nadbrzusza, prawego podżebrza i okolic pępka, często promieniującym do prawej łopatki. W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego obraz kliniczny składa się z kilku elementów, spowodowanych nie tylko patologią pęcherzyka żółciowego, ale także wtórnym naruszeniem

Ryż. 16-3.Patogeneza przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

funkcje innych narządów wewnętrznych. Zatem niewydolność lub całkowite ustanie (acholia) przepływu żółci do jelita prowadzi do naruszenia trawienia i motoryki jelit, zmian w funkcjach ewakuacyjno-motorycznych i wydzielniczych żołądka i dwunastnicy, zmniejszenia wydzielania enzymów trzustkowych , występowanie procesów fermentacyjnych, a czasem gnilnych w jelitach, pojawienie się zaburzeń dyspeptycznych (nudności, gorycz w ustach, utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia lub luźne stolce). W rezultacie pojawiają się oznaki przewlekłego zatrucia: osłabienie, podgorączkowa temperatura ciała, zawroty głowy, ból głowy. Masa ciała spada, dzieci mogą być opóźnione w rozwoju fizycznym. Skóra i twardówka mogą być nieco żółtaczkowe z powodu cholestazy. Język jest pokryty, czasem spuchnięty, z odciskami zębów na krawędziach. Palpacja brzucha określa ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza.

Diagnostyka.W okresie zaostrzenia we krwi obwodowej możliwa jest umiarkowana leukocytoza z neutrofilozą, wzrost ESR, wzrost stężenia bilirubiny i aktywność fosfatazy alkalicznej (z powodu cholestazy). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu oraz badań klinicznych i instrumentalnych. USG ujawnia pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, zwiększenie jego objętości, w świetle pęcherza często stwierdza się gęstą tajemnicę, po śniadaniu testowym pęcherzyk żółciowy nie jest całkowicie opróżniony. Bańka może przybrać kształt kulisty.

Diagnostyka różnicowa. Ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego różni się od innych chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej - przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, dyskinezy dróg żółciowych, zapalenia wątroby, przewlekłego zapalenia trzustki itp.

Leczenieprzewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w czasie zaostrzenia opiera się na tych samych zasadach, co leczenie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego: odpoczynek w łóżku, dieta? 5 i? 5a o stosunku białek, tłuszczów i węglowodanów 1:1:4, duża ilość owoców i warzyw, żywienie frakcyjne. Tabela? Zaleca się 5 przez 2 lata i w okresie remisji. Po drugim roku obserwacji dietę można rozszerzyć. W ciężkim zaostrzeniu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego wskazana jest terapia detoksykacyjna - dożylne podawanie glukozy, roztworów soli fizjologicznej. W przeciwnym razie terapia lekowa jest taka sama jak w przypadku ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Zapobieganie.W przypadku zagrożenia rozwojem przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego profilaktyka polega na ścisłym przestrzeganiu diety, stosowaniu środków żółciopędnych, w tym herbaty żółciopędnej, ograniczaniu aktywności fizycznej (w tym wychowania fizycznego w szkole) i łagodzeniu stresu emocjonalnego.

Prognoza.Nawroty choroby mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń anatomicznych i czynnościowych (np. pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, zastój ciemieniowy, możliwość tworzenia się kamieni żółciowych).

Przewlekłe obliczeniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego

W praktyce pediatrycznej rzadko obserwuje się przewlekłe kamicowe zapalenie pęcherzyka żółciowego. Jednak w ostatnich latach (najwyraźniej ze względu na zastosowanie ultradźwięków) wykrywa się ją częściej niż dotychczas u dzieci, zwłaszcza u dorastających dziewcząt z różnego rodzaju zaburzeniami metabolicznymi.

Etiologia i patogeneza. Powstawanie kamicy żółciowej opiera się na zastoju ciemieniowym żółci z dyskinezą hipomotoryczną pęcherzyka żółciowego, procesem zapalnym w drogach żółciowych i zmianami składu chemicznego żółci z powodu zaburzeń metabolicznych. Pod wpływem tych czynników cholesterol, wapń i bilirubina wytrącają się, szczególnie w ciemieniowej warstwie żółci, po czym tworzą się kamienie. U małych dzieci częściej tworzą się kamienie pigmentowe (żółte, składające się z bilirubiny, niewielkiej ilości cholesterolu i soli wapnia), u starszych dzieci zwykle stwierdza się kamienie cholesterolowe (ciemne, składające się z kryształów cholesterolu).

obraz kliniczny. Istnieją dwie możliwości obrazu klinicznego kamienistego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci. Częściej choroba przebiega bez typowych ataków bólu brzucha, obserwuje się jedynie bóle bólowe, uczucie ciężkości w górnej części brzucha, gorycz w jamie ustnej i odbijanie. Rzadziej obserwuje się typowy przebieg z powtarzającymi się atakami ostrego bólu w prawym podżebrzu (kolka żółciowa). Ból może powtarzać się wielokrotnie w określonych odstępach czasu. Kolce często towarzyszą nudności, wymioty, zimny pot. Przejście kamienia może spowodować przejściową niedrożność dróg żółciowych, ostrą żółtaczkę obturacyjną i acholowe stolce. Jeśli kamień jest mały i przeszedł przez drogi żółciowe, ból i żółtaczka ustają.

Diagnostyka.Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych oraz specjalnych metod badawczych: ultrasonograficznej i radiologicznej (cholecystografia). Dzięki ultradźwiękom pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych znajdują się w nich gęste formacje. Za pomocą cholecystografii naprawia się liczne lub pojedyncze wady wypełnienia pęcherzyka żółciowego.

Leczenie.Możliwe jest zarówno leczenie farmakologiczne, jak i chirurgiczne. Istnieją leki, które zmiękczają i rozpuszczają kamienie pigmentowe i cholesterolowe o małej średnicy (0,2-0,3 cm). Jednakże,

biorąc pod uwagę ogólne zaburzenia metaboliczne i przewlekłe zaburzenia czynności dróg żółciowych, możliwe jest ponowne tworzenie się kamieni. Radykalną metodę należy uznać za cholecystektomię - usunięcie pęcherzyka żółciowego. Obecnie powszechnie stosowana jest metoda endoskopowa – cholecystektomia laparoskopowa.

CHOROBY TRZUSTKI

Ze wszystkich chorób trzustki u dzieci najczęściej diagnozuje się zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki spowodowaną aktywacją enzymów trzustkowych i zatruciem enzymatycznym.

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki może być reprezentowane przez ostry obrzęk gruczołu, jego uszkodzenie krwotoczne, ostrą martwicę tłuszczu i ropne zapalenie.

Etiologia

Główne czynniki etiologiczne ostrego zapalenia trzustki są następujące.

Ostre choroby wirusowe (na przykład świnka, wirusowe zapalenie wątroby).

Infekcje bakteryjne (np. czerwonka, posocznica).

Urazowe uszkodzenie trzustki.

Patologia żołądka i dwunastnicy.

Choroby dróg żółciowych.

Ciężka reakcja alergiczna.

Patogeneza

Uproszczony schemat patogenezy ostrego zapalenia trzustki przedstawiono na ryc. 16-4.

Dostające się do krwi i limfy enzymy trzustkowe, produkty enzymatycznego rozszczepienia białek i lipidów aktywują układ kininowy i plazminowy i powodują zatrucie, które wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, hemodynamikę i stan narządów miąższowych. U większości dzieci w wyniku narażenia na układy hamujące proces ten może zostać przerwany na etapie obrzęku trzustki, wówczas zapalenie trzustki ulega odwrotnemu rozwojowi.

Klasyfikacja

Kliniczna i morfologiczna klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki obejmuje postać obrzękową, stłuszczeniową martwicę trzustki i krwotoczną

Ryż. 16-4.Mechanizm rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

sygnalizować martwicę trzustki. W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się ostre obrzękowe (śródmiąższowe), krwotoczne i ropne zapalenie trzustki.

Obraz kliniczny

Objawy choroby w dużej mierze zależą od jej postaci klinicznej i wieku dziecka (tab. 16-6).

Tabela 16-6.Obraz kliniczny i leczenie ostrego zapalenia trzustki*

* Od: Baranow A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego oraz danych z badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

W ogólnym badaniu krwi leukocytozę wykrywa się wraz z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, wzrostem hematokrytu.

W analizie biochemicznej stwierdza się zwiększoną zawartość amylazy. W celu wczesnej diagnozy choroby wykorzystuje się powtarzane (po 6-12 godzinach) badania aktywności amylazy we krwi i moczu. Jednak jego treść nie służy jako kryterium dotkliwości procesu. Tak więc umiarkowanie wyraźnemu obrzękowemu zapaleniu trzustki może towarzyszyć wysoka zawartość amylazy, a ciężkiemu krwotokowi - minimalnemu. W przypadku martwicy trzustki jego stężenie we krwi spada.

USG ujawnia powiększenie wielkości trzustki, jej zagęszczenie i obrzęk.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową ostrego zapalenia trzustki przeprowadza się z wrzodem trawiennym żołądka i dwunastnicy, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego (patrz odpowiednie sekcje), kamicą żółciową, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego itp.

Leczenie

Leczenie, a także obraz kliniczny zależą od postaci choroby i wieku dziecka (patrz tabela 16-6).

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest polietiologiczną chorobą trzustki o postępującym przebiegu, zwyrodnieniowych i niszczących zmianach w tkance gruczołowej o charakterze ogniskowym lub rozproszonym oraz osłabieniu funkcji zewnątrzwydzielniczych i hormonalnych narządu.

Etiologia

U większości dzieci przewlekłe zapalenie trzustki ma charakter wtórny i wiąże się z chorobami innych narządów trawiennych (zapalenie żołądka i dwunastnicy, patologia układu żółciowego). Jako choroba pierwotna, przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się u dzieci jedynie w 14% przypadków, najczęściej z powodu fermentopatii lub ostrego urazu brzucha. Nie można wykluczyć toksycznego działania leków.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju choroby może wynikać z dwóch czynników: trudności w odpływie enzymów trzustkowych oraz przyczyn działających bezpośrednio na komórki gruczołowe. Podobnie jak w ostrym zapaleniu trzustki, proces patologiczny w przewodach i miąższu trzustki prowadzi do obrzęku, martwicy, a po długim przebiegu - do stwardnienia i zwłóknienia tkanki narządowej. Silne układy hamujące i czynniki ochronne gruczołu są w stanie zatrzymać proces patologiczny na etapie obrzęku, który występuje w większości przypadków reaktywnego zapalenia trzustki.

* Od: Baranow A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

Głównym objawem klinicznym przewlekłego zapalenia trzustki jest ból. Ból jest często napadowy, zlokalizowany w górnej części brzucha - w okolicy nadbrzusza, prawej i lewej hipochondrii. Czasami stają się bolesne, nasilające się po jedzeniu i po południu. Najczęściej występowanie dolegliwości bólowych wiąże się z błędami w diecie (spożywanie tłustych, smażonych, zimnych, słodkich potraw). Czasami atak może być wywołany znacznym wysiłkiem fizycznym lub chorobą zakaźną. Czas trwania bólu jest różny - od 1-2 godzin do kilku dni. Ból często promieniuje do pleców, prawej lub lewej połowy klatki piersiowej, słabnie w pozycji siedzącej, szczególnie przy pochyleniu tułowia do przodu. Najbardziej typowa dla pacjenta z przewlekłym zapaleniem trzustki jest pozycja kolanowo-łokciowa (wraz z nią trzustka jest jakby w stanie „zawieszonym”).

Spośród objawów patologicznych w okresie zaostrzenia choroby często występują objawy Mayo-Robsona, Kacha, de MussiGeorgievsky'ego, Grotta. U większości dzieci można wyczuć twardą i wrażliwą głowę trzustki.

Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi: utratą apetytu, nudnościami, wymiotami występującymi na wysokości

napad bólu, odbijanie, zgaga. Ponad jedna trzecia pacjentów cierpi na zaparcia, po których w czasie zaostrzenia choroby pojawia się biegunka.

Ogólne objawy przewlekłego zapalenia trzustki: utrata masy ciała, zaburzenia astenowegetatywne (zmęczenie, chwiejność emocjonalna, drażliwość).

Nasilenie objawów klinicznych jest związane z ciężkością choroby. Towarzyszące zmiany organiczne w dwunastnicy (dwunastnica, uchyłki) i układzie żółciowym (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa) pogłębiają przebieg tego procesu.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

W badaniu zawartości pankreozyminy i sekretyny wykrywa się patologiczne typy wydzielania trzustki.

Prowokacyjne testy z glukozą, metylosiarczanem neostygminy, pankreozyminą ujawniają zmiany w zawartości amylazy, trypsyny.

Za pomocą ultradźwięków określa się strukturę gruczołu. W razie potrzeby stosuje się tomografię komputerową i endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.

Leczenie

Podstawą leczenia przewlekłego zapalenia trzustki jest dieta ograniczająca wydzielanie trzustki i żołądka. Dieta pacjenta powinna zawierać odpowiednią ilość białka, ograniczając jednocześnie tłuszcze (55-70 g) i węglowodany (250-300 g). Aby zatrzymać zespół bólowy, przepisuje się drotawerynę, papawerynę, benziklan.

Negatywny wpływ kwasu solnego neutralizuje się poprzez powołanie leków przeciwwydzielniczych - blokerów receptorów histaminowych H2, a także innych leków z tej serii (na przykład omeprazolu). Biorąc pod uwagę naruszenie motoryki dwunastnicy i dyskinezy dróg żółciowych, należy przepisać metoklopramid, domperydon.

W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki przez pierwsze 3-4 dni zaleca się uczucie głodu, dopuszcza się niesłodzoną herbatę, alkaliczne wody mineralne, bulion z dzikiej róży. Środkami terapii patogenetycznej są inhibitory enzymów proteolitycznych (na przykład aprotynina). Preparaty podaje się drogą kroplówki dożylnej w 200-300 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Dawki dobierane są indywidualnie.

Ostatnio zaproponowano, że somatostatyna (oktreotyd) hamuje wydzielanie trzustki. Działa wielostronnie na przewód pokarmowy: łagodzi bóle brzucha, likwiduje niedowłady jelit, normalizuje aktywność amylazy, lipazy, trypsyny we krwi i moczu.

Ważna jest także terapia zastępcza preparatami enzymatycznymi (pankreatyną itp.). Wskazaniem do ich stosowania są objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Jeśli zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki towarzyszy wzrost temperatury ciała, wzrost ESR, przesunięcie neutrofilowe formuły leukocytów w lewo, przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Po wypisaniu ze szpitala pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki poddawani są obserwacji ambulatoryjnej, otrzymują kursy leczenia przeciwnawrotowego. Leczenie sanatoryjne zalecane jest w Żeleznowodsku, Essentuki, Borżomi i innych.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY

Przewlekłe zapalenie wątroby to rozlany proces zapalny w wątrobie, który przebiega bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy.

Klasyfikację przewlekłego zapalenia wątroby przyjętą na Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologów (Los Angeles, 1994) przedstawiono w tabeli. 16-8.

Tabela 16-8.Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby

Częstość występowania przewlekłego zapalenia wątroby nie została dokładnie ustalona ze względu na dużą liczbę postaci wymazanych i bezobjawowych oraz brak badań populacyjnych. Najczęściej wykrywa się przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, spowodowane utrzymywaniem się wirusów zapalenia wątroby typu B i C w organizmie.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby - przewlekłe choroby zakaźne wywołane przez wirusy hepatotropowe i charakteryzujące się

z obrazem klinicznym i morfologicznym rozlanego zapalenia wątroby trwającego dłużej niż 6 miesięcy i zespołem objawów zmian pozawątrobowych.

PRZEWLEKŁE WZW B Etiologia i patogeneza

Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus DNA (wirus zapalenia wątroby typu B). Główną drogą przenoszenia jest droga pozajelitowa. Uważa się, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą, która ma przede wszystkim charakter przewlekły lub powstała po wymazanej lub subklinicznej postaci ostrej infekcji. Przejście ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B do przewlekłego obserwuje się w 2-10% przypadków, głównie w łagodnych lub utajonych postaciach choroby. U zdecydowanej większości pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby nie występowało ostre zapalenie wątroby w wywiadzie.

Uważa się, że przyczyną rozwoju przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B może być brak odpowiedzi immunologicznej na tle genetycznym lub niedojrzałość organizmu (infekcja płodu, noworodka lub małego dziecka). Zakażenie dziecka w okresie okołoporodowym i w pierwszym roku życia w 90% przypadków kończy się powstaniem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub nosicielstwem wirusa zapalenia wątroby typu B. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i nosicielstwo HB s Ag często odnotowuje się u dzieci. choroby związane z zaburzeniami funkcji układu odpornościowego: stany niedoborów odporności, choroby przewlekłe nerek, przewlekła białaczka limfatyczna itp.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B ma kilka faz: początkowa (tolerancja immunologiczna); odpowiedź immunologiczna (replikacyjna), występująca z wyraźną aktywnością kliniczną i laboratoryjną; integracyjne, przewóz HB s Ag. Proces ten zwykle pozostaje aktywny przez 1-4 lata i zostaje zastąpiony fazą integracji DNA wirusa zapalenia wątroby typu B z genomem hepatocytów, która zbiega się z kliniczną remisją choroby. Proces ten może zakończyć się rozwojem nosicielstwa lub marskości wątroby.

Wydaje się, że sam wirus zapalenia wątroby typu B nie powoduje cytolizy. Uszkodzenie hepatocytów jest związane z odpowiedzią immunologiczną zachodzącą w odpowiedzi na antygeny wirusowe (HB s Ag, HB ^ g) i wątrobowe krążące we krwi. W fazie replikacji wirusa ulegają ekspresji wszystkie trzy Ag wirusa zapalenia wątroby typu B, agresja immunologiczna jest bardziej wyraźna, co powoduje masywną martwicę miąższu wątroby i mutację wirusa. W wyniku mutacji wirusa zmienia się skład antygenów surowicy, przez co replikacja wirusa i niszczenie hepatocytów zajmuje dużo czasu.

Replikacja wirusa jest również możliwa poza wątrobą - w komórkach szpiku kostnego, komórkach jednojądrzastych, tarczycy i gruczołach ślinowych, co najwyraźniej jest przyczyną pozawątrobowych objawów choroby.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest związany z fazą replikacji wirusa i ma charakter wielozespołowy.

Prawie wszyscy pacjenci mają lekki zespół zatrucia z objawami astenowegetatywnymi (drażliwość, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, pocenie się, stan podgorączkowy).

Żółtaczka jest możliwa, chociaż częściej u pacjentów występuje żółtaczka podżółtkowa lub łagodna żółtaczka twardówki.

Zespół krwotoczny, który koreluje z nasileniem procesu, występuje u około 50% pacjentów i objawia się łagodnymi krwawieniami z nosa, wybroczynami na twarzy i szyi oraz krwotokami na skórze kończyn.

Objawy naczyniowe (tzw. objawy pozawątrobowe) występują u 70% pacjentów. Należą do nich teleangiektazje („pajączki”) na twarzy, szyi i ramionach, a także rumień dłoni, symetryczne zaczerwienienie dłoni („dłonie wątrobowe”) i stóp.

Zespół dyspeptyczny (wzdęcia, wzdęcia, nudności, nasilające się po jedzeniu i zażywaniu leków, odbijanie, anoreksja, nietolerancja tłustych potraw, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza, niestabilny stolec) wiąże się zarówno z czynnościową niewydolnością wątroby, jak i towarzyszącym jej uszkodzeniem drogi żółciowe, trzustka, strefa żołądkowo-dwunastnicza.

Głównym, a czasami jedynym objawem klinicznym przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest hepatomegalia. Rozmiar obu płatów wątroby jest powiększony zarówno przy opukiwaniu, jak i palpacji. Czasami wątroba wystaje 6-8 cm spod krawędzi łuku żebrowego, ma gęsto elastyczną konsystencję, zaokrąglony lub spiczasty brzeg i gładką powierzchnię. Palpacja jest bolesna. Oznaki uszkodzenia wątroby są bardziej wyraźne w przypadku aktywnego procesu. Pacjenci często skarżą się na ciągły ból w prawym podżebrzu, nasilany wysiłkiem fizycznym. Wraz ze spadkiem aktywności następuje zmniejszenie wielkości wątroby, palpacja staje się mniej bolesna, ból w okolicy wątroby mniej przeszkadza dziecku.

Wyraźne powiększenie śledziony obserwuje się przy wysokiej aktywności zapalenia wątroby.

Możliwe są zaburzenia endokrynologiczne - zaburzenia miesiączkowania u dziewcząt, rozstępy na udach, trądzik, hirsutyzm itp.

Pozawątrobowe objawy ogólnoustrojowe obejmują tiki nerwowe, rumieniowe plamy na skórze, pokrzywkę, rumień guzowaty, przemijające bóle stawów.

W ogólnym badaniu krwi w okresie aktywnym oraz w ciężkim przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B wykrywa się niedokrwistość, leukopenię, trombocytopenię, limfopenię i wzrost ESR. W surowicy krwi wzrost aktywności aminotransferaz 2-5 razy lub więcej, hiperbilirubinemia (wzrost stężenia bilirubiny związanej), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, wzrost cholesterolu, fosfatazy zasadowej (3 razy lub więcej) i Odnotowano γ-globuliny. Za pomocą testów ELISA, RIF, hybrydyzacji DNA i PCR wykrywa się markery replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B (HB e Ag, anty-HB e Ag-IgM, wirusowe DNA).

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY C

Etiologia.Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu C). Drogi przenoszenia są podobne jak w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest następstwem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C (w 50-80% przypadków). Wirus zapalenia wątroby typu C ma bezpośredni wpływ cytopatyczny na hepatocyty. W rezultacie replikacja i utrzymywanie się wirusa w organizmie są powiązane z aktywnością i postępem zapalenia wątroby.

obraz kliniczny. Objawy kliniczne przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C są zwykle łagodne lub nie występują. Pacjenci niepokoją się zmęczeniem, osłabieniem, zaburzeniami dyspeptycznymi. Podczas badania stwierdza się powiększenie wątroby, teleangiektazje, rumień dłoni. Przebieg choroby jest falisty i długotrwały. W biochemicznym badaniu krwi wykrywa się wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT). Rozpoznanie opiera się na wykryciu specyficznych markerów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C – RNA wirusa i przeciwciał przeciwko niemu (w przypadku braku markerów wirusa zapalenia wątroby typu B).

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY DELTA

Etiologia.Czynnikiem sprawczym jest mały, wadliwy wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu D); zakaźny tylko w przypadku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (ponieważ ze względu na niekompletny genom wykorzystuje do replikacji białka wirusa zapalenia wątroby typu B). Główną drogą przenoszenia jest droga pozajelitowa.

Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest zawsze następstwem jego ostrej postaci, która przebiega jako nadkażenie lub współinfekcja u pacjentów z ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Wirus zapalenia wątroby typu D działa cytopatogennie na hepatocyty, utrzymuje aktywność i sprzyja rozwojowi choroby proces w wątrobie.

obraz kliniczny. Objawy niewydolności wątroby są wykrywane klinicznie (silne osłabienie, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy, krwawienie, dystrofia). U większości pacjentów wyraża się żółtaczka i świąd, pozawątrobowe objawy ogólnoustrojowe, powiększenie i stwardnienie wątroby. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. We krwi wykrywane są markery przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D - DNA wirusa i przeciwciała przeciwko jego Ag. W miarę szybkiego postępu marskości wątroby replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B zostaje zahamowana.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby opiera się na danych wywiadowczych, klinicznych (zatrucie, zespół krwotoczny, powiększenie i stwardnienie wątroby, objawy pozawątrobowe), biochemicznych (zwiększona aktywność AlAT, próba tymolowa, dysproteinemia, hiperbilirubinemia itp.), immunologicznych (objawy zapalenia immunologicznego, specyficzne markery) i dane morfologiczne.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

LECZENIE

Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby obejmuje przede wszystkim leczenie podstawowe, następnie objawowe i (w zależności od wskazań) detoksykację oraz terapię przeciwwirusową.

Podstawowa terapia obejmuje reżim i dietę, mianowanie witamin.

Tryb pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby powinien być jak najbardziej oszczędny, w aktywnym okresie choroby - półleżący. Ogranicz stres fizyczny i emocjonalny.

Przepisując dietę, uwzględnia się indywidualne upodobania i przyzwyczajenia pacjenta, tolerancję poszczególnych produktów oraz współistniejące choroby przewodu pokarmowego. Używają głównie sfermentowanego mleka i produktów roślinnych, 50% tłuszczów powinno być pochodzenia roślinnego. Wyklucz tłuste, smażone, wędzone potrawy, lody, kawę, czekoladę i napoje gazowane. Ogranicz buliony mięsne i rybne oraz ilość surowych owoców. Posiłki powinny być ułamkowe (4-5 razy dziennie).

Aby normalizować procesy metaboliczne i równowagę witamin, przepisuje się witaminę C (do 1000 mg/dzień) i preparaty multiwitaminowe.

Leczenie objawowe obejmuje wyznaczanie kursów wód mineralnych, leków żółciopędnych i przeciwskurczowych, preparatów enzymatycznych i probiotyków w leczeniu współistniejących dysfunkcji układu żółciowego i przewodu żołądkowo-jelitowego.

W przypadku ciężkiego zatrucia konieczne jest dożylne podanie powidonu + chlorek sodu + chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek magnezu + wodorowęglan sodu („Hemodeza”), 5% roztwór glukozy przez 2-3 dni.

W aktywnej fazie choroby (faza replikacji wirusa) prowadzi się preparaty interferonu (interferon alfa-2b – podskórnie 3 razy w tygodniu przez 6 miesięcy w dawce 3 mln IU/m2 powierzchni ciała; interferon alfa- 2a, interferon alfa-p1) i inne leki przeciwwirusowe. Skuteczność leczenia wynosi 20-60%. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest oporne na leczenie interferonem. Jeśli terapia przeciwwirusowa jest nieskuteczna, możliwe jest połączenie interferonu alfa z lekami przeciwwirusowymi (na przykład rybawiryną). W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B prowadzi się także terapię lamiwudyną.

ZAPOBIEGANIE

Nie opracowano profilaktyki pierwotnej. Profilaktyka wtórna polega na wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu chorych na ostre wirusowe zapalenie wątroby. Dzieci, które przebyły ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D, G muszą być zarejestrowane w przychodni przez co najmniej rok. W okresie obserwacji zaleca się, oprócz badania z określeniem wielkości wątroby, wykonanie badania biochemicznego surowicy krwi (bilirubina całkowita, aktywność transaminaz, próbki osadowe, markery specyficzne itp.). Wykazujące odstąpienie od szczepień lekarskich, ograniczenie aktywności fizycznej, ścisłe przestrzeganie diety, leczenie uzdrowiskowe (bez zaostrzeń). Powszechne wprowadzenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B rozwiąże problem nie tylko ostrego, ale także przewlekłego zapalenia wątroby.

PROGNOZA

Szansa na całkowite wyleczenie jest niewielka. W miarę postępu procesu rozwija się marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.

autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest postępującym zapaleniem wątrobowokomórkowym o nieznanej etiologii, charakteryzującym się obecnością okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemią, autoprzeciwciałami wątrobowymi w surowicy oraz pozytywnym efektem leczenia immunosupresyjnego.

Częstość występowania autoimmunologicznego zapalenia wątroby w krajach europejskich wynosi 0,69 przypadków na 100 000 mieszkańców. W strukturze przewlekłych chorób wątroby udział autoimmunologicznego zapalenia wątroby u dorosłych wynosi 10–20%, u dzieci – 2%.

Etiologia i patogeneza

Etiologia autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie jest znana, a patogeneza nie jest dobrze poznana. Uważa się, że autoimmunologiczne zapalenie wątroby rozwija się w wyniku pierwotnego uwarunkowanego naruszenia odpowiedzi immunologicznej. Wirusy (Epstein Barr, odra, wirusowe zapalenie wątroby typu A i C) oraz niektóre leki (na przykład interferon) są wskazywane jako możliwe czynniki początkowe (wyzwalające) przyczyniające się do wystąpienia choroby.

W przypadku odpowiedniej predyspozycji genetycznej, z narażeniem lub bez narażenia na czynniki wyzwalające, dochodzi do rozregulowania układu odpornościowego, objawiającego się defektem w funkcjonowaniu limfocytów T supresorowych, powiązanych haplotypem HLA A1-B8-DR3 w populacji białej rasy białej w Europie i Ameryce Północnej lub przez allel HLA DR4, który występuje częściej w Japonii i innych krajach Azji Południowo-Wschodniej). W rezultacie dochodzi do niekontrolowanej syntezy przeciwciał klasy IgG przez limfocyty B, które niszczą błony prawidłowych hepatocytów. Łącznie allele DR3 i/lub DR4 wykrywa się u 80–85% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby. Obecnie wyróżnia się autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu I, II i III.

Typ I to wariant klasyczny, stanowiący około 90% wszystkich przypadków tej choroby. Rola głównego autoantygenu w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu I należy do białka specyficznego dla wątroby (białko specyficzne dla wątroby, LSP). Komórki przeciwjądrowe znajdują się w surowicy krwi (przeciwciała przeciwjądrowe, ANA) i/lub przeciw mięśniom gładkim (przeciwciało mięśni gładkich, SMA) AT w mianie większym niż 1:80 u dorosłych i większym niż 1:20 u dzieci. U 65–93% pacjentów z tym typem zapalenia wątroby stwierdza się także okołojądrowe przeciwciała cytoplazmatyczne neutrofilów (pANCA).

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu II stanowi około 3-4% wszystkich przypadków, większość pacjentów to dzieci w wieku od 2 do 14 lat. Głównym autoantygenem w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II jest mikrosom wątroby Ag

i nerki typu I (mikrosomy wątroby i nerek, LKM-1). W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II w surowicy krwi wykrywa się przeciwciała przeciwko mikrosomom komórek wątroby i komórkom nabłonkowym aparatu kłębuszkowego nerek typu I (anty-LKM-!).

Wyróżnia się także autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu III, charakteryzujące się obecnością AT do rozpuszczalnego Ag w wątrobie. (rozpuszczalny antygen wątrobowy) anty-SLA przy braku ANA lub anty-KLM-1. Pacjenci z chorobą typu III często mają SMA (35%), przeciwciała przeciwmitochondrialne (22%), czynnik reumatoidalny (22%) i przeciwciała przeciwko antygenowi błony wątrobowej (anty- LMA) (26%).

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny u dzieci w 50–65% przypadków charakteryzuje się nagłym wystąpieniem objawów przypominających wirusowe zapalenie wątroby. W niektórych przypadkach choroba zaczyna się niepostrzeżenie od zaburzeń astenowegetatywnych, bólu w prawym podżebrzu, lekkiej żółtaczki. Ten ostatni często pojawia się w późniejszych stadiach choroby, jest niestabilny i nasila się w czasie zaostrzeń. Charakterystyczne jest pojawienie się teleangiektazji (na twarzy, szyi, dłoniach) i rumienia dłoni. Wątroba jest zwarta i wystaje spod krawędzi łuku żebrowego na 3-5 cm, śledziona prawie zawsze jest powiększona. Często autoimmunologicznemu zapaleniu wątroby towarzyszy brak miesiączki i niepłodność, a u chłopców może rozwinąć się ginekomastia. Możliwe jest rozwinięcie się ostrego, nawracającego wędrującego zapalenia wielostawowego obejmującego duże stawy bez ich deformacji. Jedną z opcji wystąpienia choroby jest gorączka w połączeniu z objawami pozawątrobowymi.

Badania laboratoryjne

Badanie krwi ujawnia hipergammaglobulinemię, wzrost stężenia IgG, spadek stężenia białka całkowitego, gwałtowny wzrost ESR. Leukopenię i małopłytkowość stwierdza się u pacjentów z hipersplenizmem i zespołem nadciśnienia wrotnego. W surowicy krwi znajdują się autoprzeciwciała przeciwko komórkom wątroby.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Istnieją „pewne” i „prawdopodobne” autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

„Ostateczna” diagnoza autoimmunologicznego zapalenia wątroby oznacza obecność szeregu wskaźników: okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemii, autoprzeciwciał w surowicy krwi, zwiększonej aktywności aminotransferaz w surowicy przy prawidłowych stężeniach ceruloplazminy, miedzi i 1-antytrypsyny. Jednocześnie stężenie γ-globulin w surowicy przekracza górną granicę normy ponad 1,5-krotnie, a miana przeciwciał (ANA, SMA i anty-LKM-1) nie

mniej niż 1:80 u dorosłych i 1:20 u dzieci. Ponadto w surowicy krwi nie stwierdza się markerów wirusowych, uszkodzeń dróg żółciowych, odkładania się miedzi w tkance wątroby i innych zmian histologicznych sugerujących odmienną etiologię tego procesu, nie ma też historii przetaczania krwi i stosowania leków hepatotoksycznych. „Prawdopodobna” diagnoza jest uzasadniona, gdy występujące objawy sugerują autoimmunologiczne zapalenie wątroby, ale nie są wystarczające do postawienia „ostatecznej” diagnozy.

W przypadku braku autoprzeciwciał w surowicy krwi (około 20% pacjentów) chorobę rozpoznaje się na podstawie wzrostu aktywności aminotransferaz we krwi, ciężkiej hipergammaglobulinemii, selektywnego wzrostu zawartości IgG w surowicy krwi , typowe objawy histologiczne i określone podłoże immunologiczne (identyfikacja innych chorób autoimmunologicznych u chorego dziecka lub jego bliskich) z obowiązkowym wykluczeniem innych możliwych przyczyn uszkodzenia wątroby. Niektóre cechy diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby podano w tabeli. 16-9.

Tabela 16-9.Kryteria diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, niedoboru 1-antytrypsyny, choroby Wilsona.

Leczenie

Podstawą leczenia jest terapia immunosupresyjna. Przepisuje się prednizolon, azatioprynę lub kombinację obu. Zaleca się terapię skojarzoną, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glukokortykoidów: w tym przypadku prednizolon jest przepisywany w niższej dawce niż w przypadku monoterapii. Pozytywna odpowiedź na taką terapię jest jednym z kryteriów rozpoznania autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Jednak w przypadku braku efektu nie można całkowicie wykluczyć tej diagnozy, ponieważ pacjent może mieć naruszenie schematu leczenia lub niewystarczającą dawkę. Celem leczenia jest osiągnięcie całkowitej remisji. Remisja oznacza brak biochemicznych oznak stanu zapalnego [aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest nie więcej niż 2 razy większa niż normalnie] i danych histologicznych wskazujących na aktywność tego procesu.

Terapia prednizolonem lub skojarzeniem prednizolonu z azatiopryną pozwala na osiągnięcie remisji klinicznej, biochemicznej i histologicznej u 65% pacjentów w ciągu 3 lat. Średni czas leczenia do osiągnięcia remisji wynosi 22 miesiące. Pacjenci z histologicznie potwierdzoną marskością wątroby reagują na terapię równie dobrze jak pacjenci bez cech marskości: 10-letnie przeżycie pacjentów z marskością wątroby i bez marskości wątroby w trakcie leczenia jest praktycznie takie samo i wynosi odpowiednio 89 i 90%. Prednizolon jest przepisywany w dawce 2 mg / kg (maksymalna dawka 60 mg / dzień), a następnie zmniejszana o 5-10 mg co 2 tygodnie pod cotygodniowym monitorowaniem parametrów biochemicznych. Wraz z normalizacją aktywności aminotransferaz dawkę prednizolonu zmniejsza się do najniższej możliwej dawki podtrzymującej (zwykle 5 mg / dobę). Jeśli normalizacja wyników badań wątroby nie nastąpi w ciągu pierwszych 6-8 tygodni leczenia, dodatkowo przepisuje się azatioprynę w początkowej dawce 0,5 mg / kg. W przypadku braku oznak działania toksycznego zwiększyć dawkę leku do 2 mg / dobę. Choć u większości pacjentów spadek aktywności transaminaz o 80% w stosunku do wartości początkowej następuje w ciągu pierwszych 6 tygodni, całkowita normalizacja stężenia enzymu następuje dopiero po kilku miesiącach (po 6 miesiącach w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu I, po 9 miesiącach w przypadku typu II). Nawroty w trakcie leczenia występują w 40% przypadków, przy czasowym zwiększeniu dawki prednizonu. Po roku od wystąpienia remisji zaleca się próbę zaprzestania leczenia immunosupresyjnego, ale dopiero po wykonaniu kontrolnej biopsji punkcyjnej wątroby. W takim przypadku badanie morfologiczne powinno wykazać brak lub minimalne nasilenie zmian zapalnych. Jednak w większości przypadków nie jest możliwe całkowite zaprzestanie leczenia immunosupresyjnego. Z powtarzającym się nawrotem autoimmunologicznego zapalenia wątroby po zniesieniu leków immunosupresyjnych,

leczenie podtrzymujące przez całe życie prednizolonem (5–10 mg/dobę) lub azatiopryną (25–50 mg/dobę). Długotrwała terapia immunosupresyjna powoduje działania niepożądane u 70% dzieci. W przypadku nieskuteczności terapii glukokortykoidami stosuje się cyklosporynę, cyklofosfamid.

U 5-14% chorych z potwierdzonym rozpoznaniem autoimmunologicznego zapalenia wątroby obserwuje się pierwotną oporność na leczenie. Tę nieliczną grupę pacjentów można jednoznacznie zidentyfikować już po 14 dniach od rozpoczęcia leczenia: ich wyniki wątrobowe nie poprawiają się, a subiektywne samopoczucie pozostaje na tym samym poziomie lub nawet się pogarsza. Śmiertelność wśród chorych w tej grupie jest wysoka. Podlegają one obowiązkowym konsultacjom w ośrodkach przeszczepiania wątroby, podobnie jak pacjenci, u których w trakcie lub po leczeniu rozwinie się oporna na leczenie nawrót choroby. Leczenie farmakologiczne takich pacjentów jest zwykle nieskuteczne, dalsze przyjmowanie dużych dawek glikokortykosteroidów prowadzi jedynie do straty cennego czasu.

Zapobieganie

Nie opracowano profilaktyki pierwotnej. Drugi polega na regularnej obserwacji ambulatoryjnej pacjentów, okresowym oznaczaniu aktywności enzymów wątrobowych, zawartości γ-globulin i autoprzeciwciał w celu szybkiego rozpoznania nawrotu i wzmocnienia terapii immunosupresyjnej. Ważne punkty: przestrzeganie reżimu dnia, ograniczenie stresu fizycznego i emocjonalnego, dieta, rezygnacja ze szczepień, minimalna ilość leków. Pokazano okresowe kursy hepatoprotektorów i terapii podtrzymującej glikokortykosteroidami.

Prognoza

Choroba bez leczenia postępuje w sposób ciągły i nie ma samoistnych remisji. Poprawa samopoczucia jest krótkotrwała, nie następuje normalizacja parametrów biochemicznych. W wyniku autoimmunologicznego zapalenia wątroby powstaje marskość wątroby typu makroguzkowego lub mikroguzkowego. Prognozy dotyczące dzieci z pierwotną opornością na leczenie są niekorzystne. W przypadku niepowodzenia leczenia immunosupresyjnego u pacjentów wskazany jest przeszczep wątroby. Po przeszczepieniu wątroby wskaźnik przeżycia 5-letniego u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby wynosi ponad 90%.