Przewlekłe serce płucne. Co to jest niewydolność krążeniowo-oddechowa Kod ICD płucnej niewydolności serca

Ostre serce płucne rozwija się przez kilka godzin lub dni i z reguły towarzyszą mu objawy niewydolności serca. Przy wolniejszym tempie rozwoju obserwuje się podostrą wersję tego zespołu. Ostry przebieg zatorowości płucnej charakteryzuje się nagłym rozwojem choroby na tle całkowitego dobrego samopoczucia. Pojawia się ciężka duszność, sinica, ból w klatce piersiowej i pobudzenie. Choroba zakrzepowo-zatorowa głównego pnia tętnicy płucnej szybko, w ciągu kilku minut do pół godziny, prowadzi do rozwoju stanu wstrząsu i obrzęku płuc.
Podczas słuchania słychać dużą liczbę wilgotnych i rozproszonych suchych rzężeń. Pulsację można wykryć w drugiej lub trzeciej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Charakteryzuje się obrzękiem żył szyi, postępującym powiększeniem wątroby i bólem przy palpacji. Często występuje ostra niewydolność wieńcowa, której towarzyszą bóle, zaburzenia rytmu i elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Rozwój tego zespołu wiąże się z występowaniem wstrząsu, ucisku żył, poszerzenia prawej komory i podrażnienia receptorów nerwowych tętnicy płucnej.
Dalszy obraz kliniczny choroby wynika z powstania zawału mięśnia sercowego, charakteryzującego się występowaniem lub nasileniem bólów w klatce piersiowej związanych z aktem oddychania, dusznością i sinicą. Nasilenie dwóch ostatnich objawów jest mniejsze w porównaniu z ostrą fazą choroby. Pojawia się kaszel, zwykle suchy lub z skąpą plwociną. W połowie przypadków obserwuje się krwioplucie. U większości pacjentów występuje podwyższona temperatura ciała, która zwykle jest oporna na antybiotyki. Badanie ujawnia utrzymujący się wzrost częstości akcji serca, osłabienie oddechu i wilgotne rzężenie nad dotkniętym obszarem płuc.
Podostre serce płucne. Podostre serce płucne objawia się klinicznie nagłym, umiarkowanym bólem podczas oddychania, szybko mijającą dusznością i przyspieszonym biciem serca, omdleniami, często krwiopluciem i objawami zapalenia opłucnej.
Przewlekłe serce płucne. Należy rozróżnić wyrównaną i zdekompensowaną przewlekłą chorobę płuc serca.
W fazie kompensacji obraz kliniczny charakteryzuje się głównie objawami choroby podstawowej i stopniowym narastaniem objawów powiększenia prawej strony serca. U wielu pacjentów pulsację wykrywa się w górnej części brzucha. Główną skargą pacjentów jest duszność, która jest spowodowana zarówno niewydolnością oddechową, jak i dodatkowo niewydolnością serca. Duszność nasila się przy wysiłku fizycznym, wdychaniu zimnego powietrza i leżeniu. Przyczynami bólu w okolicy serca z sercem płucnym są zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego, a także względna niewydolność krążenia wieńcowego w powiększonej prawej komorze. Ból w okolicy serca można również wytłumaczyć obecnością odruchu płucno-wieńcowego z powodu nadciśnienia płucnego i rozciągnięcia pnia tętnicy płucnej. Badanie często ujawnia sinicę.
Ważnym objawem serca płucnego jest obrzęk żył szyjnych. W przeciwieństwie do niewydolności oddechowej, gdy żyły szyjne puchną podczas wdechu, w sercu płucnym żyły szyjne pozostają obrzęknięte zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. Charakterystyczne pulsowanie w górnej części brzucha, spowodowane powiększoną prawą komorą.
Zaburzenia rytmu serca płucnego są rzadkie i zwykle występują w połączeniu z kardiosklerozą miażdżycową. Ciśnienie krwi jest zwykle prawidłowe lub niskie. Duszność u niektórych pacjentów ze znacznym spadkiem poziomu tlenu we krwi, szczególnie w przypadku rozwoju zastoinowej niewydolności serca z powodu mechanizmów kompensacyjnych. Obserwuje się rozwój nadciśnienia tętniczego.
Wielu pacjentów doświadcza rozwoju wrzodów żołądka, co jest związane z naruszeniem składu gazowego krwi i zmniejszeniem stabilności błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Główne objawy serca płucnego stają się bardziej wyraźne na tle zaostrzenia procesu zapalnego w płucach. Pacjenci z sercem płucnym mają tendencję do obniżania temperatury, a nawet w przypadku zaostrzenia zapalenia płuc temperatura rzadko przekracza 37°C.
W fazie terminalnej nasilają się obrzęki, następuje powiększenie wątroby, zmniejszenie ilości wydalanego moczu, pojawiają się zaburzenia ze strony układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, szumy w głowie, senność, apatia), co wiąże się z naruszenie składu gazowego krwi i gromadzenie się niedotlenionych produktów.

Serce płucne (serce płucne) to poszerzenie prawej komory w przebiegu chorób płuc, któremu towarzyszy rozwój nadciśnienia płucnego. Rozwija się niewydolność prawej komory. Objawy kliniczne obejmują obrzęki obwodowe, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby i wybrzuszenie mostka. Diagnozę przeprowadza się klinicznie i echokardiograficznie. Leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny.

Ciało ludzkie rozwija się w wyniku chorób płuc. Do tego stanu nie zalicza się poszerzenia prawej komory (RV) wtórnego do niewydolności lewej komory, wrodzonej wady serca lub nabytej wady zastawkowej. Serce płucne jest zwykle chorobą przewlekłą, ale może mieć przebieg ostry i odwracalny.

Kod ICD-10

I26-I28 Serce płucne i zaburzenia krążenia płucnego

Ostre serce płucne zwykle rozwija się podczas masywnej zatorowości płucnej lub wentylacji mechanicznej stosowanej w zespole ostrej niewydolności oddechowej.

Przewlekłe serce płucne rozwija się najczęściej w przebiegu POChP (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc), rzadziej z rozległą utratą tkanki płucnej na skutek operacji lub urazu, przewlekłą zatorowością płucną, chorobą żylno-okluzyjną płuc, twardziną skóry, śródmiąższowym zwłóknieniem płuc, kifoskoliozą, otyłością z hipowentylacją pęcherzykową. , zaburzenia nerwowo-mięśniowe obejmujące mięśnie oddechowe lub idiopatyczną hipowentylację pęcherzykową. U pacjentów z POChP ciężkie zaostrzenie lub infekcja płuc może powodować obciążenie prawej komory. W przypadku przewlekłego serca płucnego zwiększa się ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Choroby płuc powodują tętnicze nadciśnienie płucne poprzez kilka mechanizmów:

• utrata łożysk włośniczkowych (np. z powodu zmian pęcherzowych w POChP lub płucnej chorobie zakrzepowo-zatorowej);
• zwężenie naczyń spowodowane niedotlenieniem, hiperkapnią lub obydwoma;
• zwiększone ciśnienie pęcherzykowe (na przykład z POChP, podczas sztucznej wentylacji);
• przerost środkowej warstwy ściany tętniczek (częsta reakcja na tętnicze nadciśnienie płucne, spowodowana innymi mechanizmami).

Nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie następcze prawej komory, prowadząc do tej samej kaskady zdarzeń, która występuje w niewydolności serca, w tym zwiększonego końcowo rozkurczowego i ośrodkowego ciśnienia żylnego, przerostu i poszerzenia komór. Obciążenie prawej komory może wzrastać wraz ze wzrostem lepkości krwi z powodu czerwienicy wywołanej niedotlenieniem. Czasami niewydolność prawej komory prowadzi do patologii lewej komory, gdy przegroda międzykomorowa wybrzusza się w jamie lewej komory i uniemożliwia napełnienie lewej komory, powodując w ten sposób dysfunkcję rozkurczową.

Obecność klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych objawów przewlekłej obturacyjnej i innych chorób płuc wskazanych w artykule „Serce płucne – przyczyny i patogeneza” już sugeruje rozpoznanie przewlekłej choroby płuc.

Serce płucne początkowo przebiega bezobjawowo, chociaż u pacjentów zwykle występują istotne objawy podstawowej choroby płuc (np. duszność, zmęczenie podczas wysiłku). Później, w miarę wzrostu ciśnienia w prawej komorze, objawy fizyczne obejmują zazwyczaj pulsację skurczową mostka, głośną składową płucną drugiego tonu serca (S2) oraz szmery wskazujące na niedomykalność zastawki trójdzielnej i płucnej. Później pojawia się rytm galopowy prawej komory (dźwięki III i IV serca), nasilający się wraz z wdechem, obrzęk żył szyjnych (z dominującą falą a, jeśli nie ma cofania się krwi na skutek niedomykalności zastawki trójdzielnej), powiększenie wątroby i obrzęk kończyny dolne łączą się.

Klasyfikacja nadciśnienia płucnego w POChP autorstwa N. R. Paleeva z powodzeniem uzupełnia klasyfikację serca płucnego B. E. Votchala.

• W stadium I (przejściowym) podczas wysiłku fizycznego dochodzi do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, często na skutek zaostrzenia procesu zapalnego w płucach lub pogłębienia się obturacji oskrzeli.
• Stopień II (stabilny) charakteryzuje się występowaniem tętniczego nadciśnienia płucnego w spoczynku i bez zaostrzenia patologii płuc.
• W stadium III stabilnemu nadciśnieniu płucnemu towarzyszy niewydolność krążenia.

Badanie w celu rozpoznania serca płucnego należy wykonać u każdego pacjenta, u którego występuje co najmniej jedna z przyczyn jego możliwego rozwoju. Radiogramy klatki piersiowej wykazują powiększenie prawej komory i poszerzenie proksymalnej tętnicy płucnej z dystalnym osłabieniem układu naczyniowego. Oznaki EKG przerostu prawej komory (na przykład odchylenie osi elektrycznej w prawo, fala QR w odprowadzeniu V i fali dominującej R w odprowadzeniach V1-V3) dobrze korelują ze stopniem nadciśnienia płucnego. Ponieważ jednak hiperwentylacja płucna i pęcherze w POChP prowadzą do przebudowy serca, badanie fizykalne, radiografia i EKG mogą być stosunkowo mało czułe. Aby ocenić czynność lewej i prawej komory, konieczne jest wykonanie obrazowania serca za pomocą echokardiografii lub skanowania radionuklidów. Echokardiografia pomaga ocenić ciśnienie skurczowe prawej komory, ale w przypadku chorób płuc często jest ograniczona technicznie. W celu potwierdzenia diagnozy może być konieczne cewnikowanie prawego serca.

Ten stan jest trudny do leczenia. Najważniejsze jest wyeliminowanie przyczyny, a zwłaszcza ograniczenie lub spowolnienie postępu niedotlenienia.

W przypadku obrzęków obwodowych mogą być wskazane leki moczopędne, ale są one skuteczne tylko w przypadku jednoczesnej niewydolności lewej komory i przeciążenia płynowego płuc. Diuretyki mogą pogorszyć stan, ponieważ nawet niewielki spadek obciążenia wstępnego często pogarsza objawy serca płucnego. Leki rozszerzające naczynia płucne (np. hydralazyna, blokery kanałów wapniowych, podtlenek diazotu, prostacyklina), które są skuteczne w pierwotnym nadciśnieniu płucnym, nie są skuteczne w sercu płucnym. Digoksyna jest skuteczna tylko w przypadku współistniejącej dysfunkcji lewej komory. Lek ten należy przepisywać ostrożnie, ponieważ pacjenci z POChP są bardzo wrażliwi na działanie digoksyny. W przypadku niedotlenienia serca płucnego proponuje się wykonanie venotomii, jednak jest mało prawdopodobne, aby efekt zmniejszenia lepkości krwi zniwelował negatywne konsekwencje zmniejszenia objętości krwi przenoszącej tlen, z wyjątkiem przypadków znacznej czerwienicy. U pacjentów z przewlekłym sercem płucnym długotrwałe stosowanie leków przeciwzakrzepowych zmniejsza ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Termin „przewlekłe serce płucne” odnosi się do zmian w mięśniu sercowym spowodowanych chorobami płuc. Nie obejmuje to przypadków patologii wikłających choroby serca i dużych naczyń (zwężenie zastawki dwudzielnej, miażdżyca po zawale serca, wady wrodzone, kardiomiopatia rozstrzeniowa).

W diagnozie niezbędnym warunkiem musi być pierwotne naruszenie struktury tkanki płucnej i jej funkcji. Częstość występowania odnotowanej patologii wśród populacji dorosłych pozwala na umieszczenie jej na trzecim miejscu po chorobach niedokrwiennych i nadciśnieniu tętniczym.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) rodzaje przewlekłej choroby płuc i serca zaliczane są do ogólnej klasy chorób układu krążenia. Kody I26, I27, I28 różnią się czynnikami etiologicznymi. Wszystkie przypadki łączy stopniowe powstawanie przeciążenia prawej strony serca w wyniku rozwoju wysokiego ciśnienia krwi w krążeniu płucnym.

Powoduje

W zależności od przyczyny Komitet Ekspertów WHO opracował klasyfikację przewlekłej choroby płuc i serca. Choroby dzielą się na 3 grupy:

• grupa 1 - choroby związane z upośledzeniem przepływu powietrza przez pęcherzyki płucne, mogą to być przeszkody mechaniczne (astma oskrzelowa), zmiany zapalne (gruźlica, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, pylica płuc), wymiana tkanki płucnej na tkankę włóknistą (toczeń rumieniowaty układowy, sarkoidoza) , naciek eozynofilowy), łącznie uwzględniono 21 nozologii;
• grupa 2 - choroby upośledzające wentylację płuc poprzez wpływ na pomocnicze mechanizmy oddychania (szkielet klatki piersiowej, żebra, mięśnie), obejmuje to skrzywienie kręgosłupa, zrosty w jamie opłucnej, choroby przewlekłe związane z zaburzeniami przewodzenia nerwowo-mięśniowego ( poliomyelitis), sztuczna hipowentylacja po zabiegach chirurgicznych na narządach klatki piersiowej;
• grupa 3 - zmiany naczyniowe w płucach (zapalenie tętnic, zakrzepica i zatorowość, ucisk głównych naczyń przez guz, tętniak aorty i inne).

Wszystkie czynniki ryzyka choroby podstawowej przyspieszają i negatywnie wpływają na pracę serca.

Co dzieje się w organizmie

U pacjentów z grupy 1 i 2 wszystkie zmiany rozwijają się w wyniku skurczu małych tętniczek w tkance płucnej w reakcji na niedostateczny dopływ tlenu. W grupie 3 oprócz skurczu występuje zwężenie lub zablokowanie łożyska naczyniowego. Patogeneza choroby jest związana z następującymi mechanizmami.

1. Niedotlenienie pęcherzyków płucnych (brak tlenu w pęcherzykach płucnych) – naukowcy łączą skurcz naczyń w odpowiedzi na niedotlenienie z zaburzeniami regulacji współczulno-nadnerczowej. Występuje skurcz mięśni naczyniowych, wzrost enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), wapnia we krwi i zmniejszenie czynników relaksacyjnych naczyń płucnych.
2. Hiperkapnia – wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi nie wpływa bezpośrednio na ścianę naczyń, ale poprzez zakwaszenie środowiska i zmniejszenie wrażliwości ośrodka oddechowego mózgu. Mechanizm ten wzmaga produkcję aldosteronu (hormonu nadnerczy), który zatrzymuje wodę i jony sodu.
3. Zmiany w łożysku naczyniowym płuc – istotne jest ucisk i opróżnianie naczyń włosowatych na skutek rozwoju tkanki włóknistej. Pogrubienie ścian mięśniowych naczyń płucnych przyczynia się do zwężenia światła i rozwoju miejscowej zakrzepicy.
4. Ważną rolę odgrywa rozwój zespoleń (połączeń) pomiędzy tętnicami oskrzelowymi, należącymi do krążenia ogólnego, a naczyniami płucnymi.
5. Ciśnienie w okręgu ogólnoustrojowym jest wyższe niż w płucach, dlatego redystrybucja następuje w kierunku łożyska naczyniowego płuc, co dodatkowo zwiększa w nim ciśnienie.
6. W odpowiedzi na niedotlenienie zmieniają się komórki krwi przenoszące hemoglobinę i erytrocyty. Ich liczba wzrasta jednocześnie z płytkami krwi. Tworzą się korzystne warunki do tworzenia skrzeplin i zwiększa się lepkość krwi.

Wszystko razem prowadzi do zwiększonego obciążenia prawej komory, przerostu, a następnie niewydolności prawego serca. Powiększony prawy ujście przedsionkowo-komorowe przyczynia się do niedostatecznego zamknięcia zastawki trójdzielnej.

Kurs kliniczny

Radzieccy pulmonolodzy B. Votchal i N. Palev zaproponowali kliniczny opis etapów rozwoju serca płucnego:

• w początkowej fazie (przedklinicznej).- w krążeniu płucnym nie występują objawy nadciśnienia, nadciśnienie może występować przejściowo w okresie zaostrzenia choroby płuc;
• w drugim etapie- występuje przerost prawej komory, ale wszystkie objawy są wyrównane, w badaniu instrumentalnym stwierdza się stabilne nadciśnienie płucne;
• etap trzeci – któremu towarzyszy dekompensacja (niewydolność płucna), pojawiają się objawy przeciążenia prawej komory.

Objawy kliniczne

We wczesnym stadium choroby objawy przewlekłej choroby płuc i serca nie różnią się od typowych objawów poważnych chorób płuc. Nasilają się wraz z zaostrzeniem i są uleczalne.

Duszność jest konsekwencją niedoboru tlenu, ale towarzyszy także stanom zapalnym tkanki płucnej, rozedmie płuc. Intensywność nie zawsze odpowiada stopniowi niedotlenienia.

Zmiany w paliczkach występują z powodu zaburzenia odżywiania okostnej

Tachykardia jest objawem niespecyficznym; częstość akcji serca wzrasta w różnych chorobach, które są związane z aktywacją współczulnego układu nerwowego i zwiększonym uwalnianiem adrenaliny.

Ból w klatce piersiowej nie jest podobny do dławicy piersiowej. Uważa się, że są one spowodowane niewydolnością naczyń wieńcowych, które muszą zasilać pogrubiony mięsień prawej komory. Ważne są również skurcze tętnic serca i zatrucie mięśnia sercowego produktami zapalnymi.

Zwiększone zmęczenie i osłabienie występują, gdy zmniejsza się zdolność serca do wstrząsów. Tkanki obwodowe różnych narządów, w tym mózgu, nie są ukrwione.

Ciężkość nóg, obrzęki - oprócz osłabienia mięśnia sercowego rolę odgrywa wzrost przepuszczalności ściany naczyń. Na stopach i nogach pojawia się obrzęk. Nasilają się wieczorem i ustępują w nocy. W trzecim etapie rozprzestrzeniły się na uda.

Uczucie ciężkości i bólu w prawym podżebrzu wynika z powiększenia wątroby i rozciągnięcia jej torebki. W ciężkiej postaci choroby jednocześnie pojawia się wodobrzusze i brzuch szybko „rośnie”. Objaw ten jest bardziej wyraźny u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącą miażdżycą tętnic brzusznych.

Kaszel z niewielką ilością plwociny jest bardziej powiązany z podstawową patologią płuc.

Objawy encefalopatii - chroniczny brak tlenu i nadmiar dwutlenku węgla powodują patologiczne zaburzenia w mózgu, zakłócają przepuszczalność naczyń i sprzyjają obrzękom. Pacjenci mają 2 możliwe objawy:

• zwiększona pobudliwość, agresywne zachowanie, euforia, rozwój psychozy;
• letarg, letarg, obojętność, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy.

W ciężkich przypadkach występują drgawki z utratą przytomności lub zawrotami głowy, zimnym potem i obniżonym ciśnieniem krwi.

Diagnostyka

U osób z przewlekłym sercem płucnym rozpoznanie można rozpoznać po ich wyglądzie: w fazie kompensacji pojawiają się rozszerzone naczynka skórne w okolicy policzków (rumieniec) i na spojówce („oczy królika”). Sinica występuje na wargach, czubku języka, nosie i uszach.

Przy badaniu palców widoczne są zmiany w paliczkach paznokci: stają się płaskie i rozszerzone („podudzia”). W przeciwieństwie do niewydolności serca ręce i nogi pozostają ciepłe w dotyku.

Obrzęk żył na szyi wskazuje na powstanie zastoju na poziomie żył krążenia ogólnoustrojowego, bardziej widocznego na wysokości wdechu

Podczas osłuchiwania serca lekarz słyszy:

• charakterystyczne zmiany tonów nad tętnicą płucną;
• w fazie dekompensacji - szmer wskazujący na niewydolność prawej zastawki przedsionkowo-komorowej;
• wiele różnych rodzajów świszczącego oddechu w płucach na tle zmienionego oddychania.

W badaniu rentgenowskim widoczne jest typowe wybrzuszenie konturów tętnicy płucnej, wzmocniony układ tkankowy oraz poszerzenie strefy naczyń limfatycznych. Wskazuje to na wzrost ciśnienia w kole płucnym. Na etapie dekompensacji cień serca rozszerza się w prawo.

Echokardiografia ocenia siłę prawej komory, stopień jej poszerzenia i przeciążenia. Pod wpływem zwiększonego ciśnienia ściana przegrody międzykomorowej wygina się w lewo.

Za pomocą specjalnych urządzeń mierzy się funkcję oddechową, a spirogram rozszyfrowuje lekarz w gabinecie diagnostyki funkcjonalnej.

Badanie ciśnienia w tętnicy płucnej przeprowadza się w złożonych przypadkach diagnostycznych. Za wiarygodny objaw nadciśnienia w kręgu płucnym uważa się ciśnienie spoczynkowe wynoszące 25 mm Hg. Sztuka. i więcej, a przy obciążeniu - powyżej 35.

Zajęcia funkcjonalne

Podczas badania konieczne jest ustalenie klasy funkcjonalnej objawów serca płucnego.

• Klasa 1 - głównymi objawami są choroby oskrzeli i płuc, nadciśnienie płucne wykrywa się tylko za pomocą badania instrumentalnego i testów wysiłkowych;
• Klasa 2 - oprócz wymienionych objawów występuje niewydolność oddechowa spowodowana zwężeniem oskrzeli;
• Klasa 3 – ciężka niewydolność oddechowa, po której następuje niewydolność serca. Ciągła duszność, tachykardia, rozszerzenie żył szyjnych, sinica. Badania wykazują utrzymujące się nadciśnienie w krążeniu płucnym;
• Klasa 4 - dekompensacja, wszystkie objawy kliniczne są wyraźne, występują zatory, niewydolność oddechowa i serce trzeciego stopnia.

Badanie dopplerowskie pozwala określić ilościowo ciśnienie w tętnicy płucnej, zmierzyć wsteczny przepływ krwi (niedomykalność) z prawej komory do przedsionka

Leczenie

Leczenie przewlekłej choroby płuc i serca należy rozpocząć od zapobiegania zaostrzeniom chorób układu oddechowego, zwłaszcza przeziębienia i grypy, poprzez terminowe zastosowanie leczenia przeciwwirusowego i przeciwbakteryjnego.

Zmiany trybu

Pacjentom zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej. Nie odwiedzaj obszarów górskich, ponieważ w warunkach dużych wysokości nawet zdrowa osoba doświadcza niedoboru tlenu. A u pacjentów z chorobami płuc dochodzi do odruchowego skurczu naczyń i pogłębia się stopień niedotlenienia tkanek.

Kobiety powinny być świadome negatywnych skutków stosowania tabletek antykoncepcyjnych.

Należy rzucić palenie, a nawet przebywać w zadymionym pomieszczeniu.

Kierunki terapii

Wszystkie metody leczenia mają na celu wyeliminowanie lub osłabienie istniejących mechanizmów patologii, obejmują one:

• leczenie podstawowej choroby płuc i kompensacja utraconej funkcji oddechowej;
• zmniejszony opór naczyniowy w krążeniu płucnym i odciążenie prawej komory;
• przywrócenie prawidłowego składu krwi, terapia przeciwzakrzepowa.

Leczenie tlenem

Tlen dostarczany jest w postaci nawilżonej poprzez maskę, kaniule w kanałach nosowych, a w niektórych klinikach stosowane są namioty tlenowe o specjalnych warunkach nasycenia powietrzem. Aby uzyskać efekt terapeutyczny w przewlekłej chorobie płuc, zawartość tlenu we wdychanym powietrzu musi wynosić co najmniej 60%.

Terapię prowadzi się przez godzinę do 5 razy dziennie i częściej.

Dostarczenie tlenu może złagodzić wszystkie objawy choroby wywołanej niedotlenieniem

Jak obniżyć ciśnienie w tętnicy płucnej

Aby zmniejszyć ciśnienie w tętnicy płucnej, stosuje się leki z różnych grup:

• antagoniści wapnia (możliwy obrzęk i zaczerwienienie twarzy, ból głowy, uczucie gorąca, obniżone ciśnienie krwi);
• blokery α-adrenergiczne - rozszerzają naczynia krwionośne, zmniejszają zdolność płytek krwi do sklejania się (skutki uboczne są takie same, możliwa jest zwiększona drażliwość i osłabienie);
• wziewny tlenek azotu (nie ma skutków ubocznych);
• leki moczopędne - leki o działaniu moczopędnym rozładowują ogólny krwiobieg, ułatwiają pracę serca (wymagana jest kontrola zawartości potasu we krwi);
• grupa prostaglandyn – działa selektywnie na małe naczynia krwionośne (skutki uboczne takie jak przekrwienie nosa, wzmożony kaszel, podwyższone ciśnienie krwi, ból głowy).

Leki Heparyna i Pentoksyfilina są niezbędne do poprawy przepływu krwi i działania przeciwzakrzepowego.

W przypadku ciężkiej niewydolności serca glikozydy nasercowe są przepisywane bardzo ostrożnie.

Pacjenci z objawami dekompensacji są leczeni w szpitalu. Obserwację i badanie kliniczne przeprowadza miejscowy terapeuta i pulmonolog.

Prognoza

Śmiertelność pacjentów z przewlekłą chorobą płuc i serca pozostaje wysoka: 45% pacjentów przeżywa w fazie dekompensacji przez około dwa lata. Nawet przy intensywnej terapii oczekiwana długość życia nie przekracza czterech lat.
Przeszczep płuc daje 60% pacjentów przeżycie w ciągu najbliższych dwóch lat.

Choroba jest bardzo trudna w leczeniu. Każdy człowiek ma możliwość pozbycia się złych nawyków i zadbania o swoje zdrowie w odpowiednim czasie. Pojawienie się kaszlu, duszności i innych objawów wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Przewlekła niewydolność serca to stan patologiczny, w którym pojawiają się problemy z odżywieniem serca na skutek jego niedostatecznego ukrwienia.

Zespół CHF według ICD-10 (międzynarodowa klasyfikacja chorób) jest patologią występującą tylko na tle innych poważnych chorób.

Ma wiele typowych objawów klinicznych, po których można podejrzewać chorobę nawet nie będąc lekarzem.

Istota patologii, mechanizm jej rozwoju

Przewlekła niewydolność serca może rozwijać się miesiącami.Proces ten dzieli się na kilka głównych etapów:

• Z powodu choroby serca lub przeciążenia narządów integralność mięśnia sercowego jest zagrożona.
• Lewa komora kurczy się nieprawidłowo, czyli słabo, dlatego do naczyń serca nie dociera wystarczająca ilość krwi.
• Mechanizm kompensacyjny. Uruchamia się, gdy w trudnych warunkach konieczne jest normalne funkcjonowanie mięśnia sercowego. Warstwa po lewej stronie narządu gęstnieje i ulega przerostowi, a organizm wydziela więcej adrenaliny. Serce zaczyna kurczyć się szybciej i mocniej, a przysadka mózgowa wytwarza hormon, dzięki któremu znacznie wzrasta ilość wody we krwi.
• Kiedy serce nie jest już w stanie zaopatrywać narządów i tkanek w tlen, rezerwy organizmu wyczerpują się. Następuje głód tlenu w komórkach.
• Z powodu poważnych zaburzeń krążenia rozwija się dekompensacja. Serce bije powoli i słabo.
• Występuje niewydolność serca - niezdolność narządu do zaopatrzenia organizmu w tlen i składniki odżywcze.

Klasyfikacja

Według ICD-10 CHF dzieli się na trzy etapy w zależności od przebiegu choroby:

• Pierwszy. Objawy kliniczne występują u ludzi dopiero po wysiłku fizycznym i nie ma oznak stagnacji w krążeniu krwi.
• Drugi. W jednym lub dwóch kręgach przepływu krwi występują oznaki stagnacji.
• Trzeci. Obserwuje się trwałe zaburzenia i nieodwracalne procesy w organizmie.

W zależności od stanu lewej komory wyróżnia się dwa rodzaje CHF:

• zachowana jest funkcja skurczowa lewej dolnej komory serca,
• obserwuje się dysfunkcję lewej komory.

Przewlekłą niewydolność serca dzieli się również na klasy funkcjonalne:

• I – zwykła aktywność fizyczna nie wywołuje żadnych objawów klinicznych.
• II – podczas wysiłku fizycznego pojawiają się objawy niewydolności serca, przez co człowiek zmuszony jest ograniczyć się w pracy.
• III – klinika jest wyraźnie wyrażona nawet przy niewielkich obciążeniach.
• IV – dolegliwości pojawiają się u pacjenta w spoczynku.

Powoduje

Kod ICD dla CHF to I50. Zespół ten bowiem jest niekorzystnym skutkiem większości chorób serca, a zwłaszcza choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego (do 85% przypadków). Jedna czwarta przypadków CHF może być spowodowana następującymi przyczynami:

• zapalenie mięśnia sercowego,
• kardiomiopatia,
• zapalenie wsierdzia,
• wady mięśnia sercowego.

Bardzo rzadko czynniki takie jak:

• niemiarowość,
• zapalenie osierdzia,
• reumatyzm,
• cukrzyca,
• nadwaga,
• choroba metaboliczna,
• niedokrwistość,
• nowotwory serca,
• chemoterapia,
• ciąża.

W każdym razie, jeśli dana osoba cierpi na którekolwiek z wyżej wymienionych zaburzeń, jego serce stopniowo słabnie, a jego funkcja pompowania pogarsza się.

Obraz kliniczny

Objawy przewlekłej niewydolności serca zależą od ciężkości choroby i towarzyszących jej zaburzeń w organizmie. Typowe skargi pacjentów z CHF to:

• rozwój duszności. Najpierw pojawia się przyspieszony oddech pod wpływem wysiłku fizycznego, później – nawet w spoczynku;
• uduszenie nocne to zjawisko, gdy pacjent budzi się z faktu, że nie może oddychać i odczuwa potrzebę wstania z łóżka;
• duszność w pozycji pionowej (zdarza się, że pacjent ma trudności z oddychaniem w pozycji stojącej lub siedzącej, ale gdy leży na plecach, częstość oddechów normalizuje się);
• ogólne osłabienie i zmęczenie;
• suchy kaszel wynikający z zastoju krwi w płucach;
• diureza nocna przeważa nad diurezą dzienną (częste oddawanie moczu w nocy);
• obrzęki nóg (najpierw stopy i nogi puchną symetrycznie, później uda);
• rozwój wodobrzusza (gromadzenie się płynu w jamie brzusznej).

Inną wyraźną oznaką przewlekłej niewydolności serca jest ortopnea - wymuszona pozycja pacjenta, w której leży z podniesioną głową, w przeciwnym razie odczuje duszność i suchy kaszel.

Środki diagnostyczne

Diagnozując pacjenta, nie można obejść się bez badania wzrokowego, podczas którego lekarz wyraźnie zauważy typowe objawy CHF - obrzęk, pulsację i obrzęk żył, powiększenie brzucha. Podczas badania palpacyjnego wykrywane są „odgłosy pluskania”, które potwierdzają obecność wolnego płynu w otrzewnej.

Osłuchiwanie może ujawnić nagromadzenie płynu w płucach (wilgotne rzężenie). Serce i wątroba pacjenta są powiększone.

Aby wyjaśnić diagnozę, lekarz przepisuje szereg testów sprzętowych:

• elektrokardiogram - ujawnia zmiany nieodłącznie związane z chorobami, które doprowadziły do ​​​​przewlekłej niewydolności serca;
• USG serca - pozwala wykryć rozszerzenie jam narządów, oznaki niedomykalności (cofanie się krwi z komór z powrotem do przedsionków), a także zbadać kurczliwość komór;
• Rentgen klatki piersiowej - pomaga określić wielkość serca, a także wykryć zatory w płucach.

Leczenie

Główną zasadą leczenia przewlekłej niewydolności serca jest spowolnienie postępu choroby i łagodzenie objawów. Terapia zachowawcza polega na stosowaniu przez całe życie leków nasercowych i innych leków poprawiających jakość życia pacjenta.

Leki przepisane przez lekarza na CHF obejmują:

• Inhibitory ACE, które obniżają poziom ciśnienia wewnątrz naczyń krwionośnych;
• beta-blokery, które zmniejszają częstość akcji serca i ogólny opór naczyniowy, umożliwiając swobodny przepływ krwi w tętnicach;
• glikozydy nasercowe, które zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszając jednocześnie częstotliwość skurczów;
• antykoagulanty zapobiegające zakrzepicy;
• antagoniści kanału wapniowego, którzy rozluźniają naczynia krwionośne i pomagają obniżyć ciśnienie krwi;
• azotany, które zmniejszają przepływ krwi do mięśnia sercowego;
• leki moczopędne - przepisywane w celu złagodzenia przekrwienia narządów i zmniejszenia obrzęku.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna pozwala zapobiec rozwojowi chorób, których bezpośrednią konsekwencją jest CHF.

Jeżeli taka choroba już istnieje i nie można jej całkowicie wyleczyć, u pacjentów wskazana jest profilaktyka wtórna. Zapobiega rozwojowi CHF.

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca powinni porzucić złe nawyki, przyjmować produkty zawierające kofeinę i zmniejszyć ilość soli w diecie.

Posiłki powinny być ułamkowe i zbilansowane. Musisz jeść wysokokaloryczne, ale łatwo przyswajalne pokarmy. Należy ograniczyć aktywność fizyczną i ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza.