Etiologia. Kryzys tyreotoksyczny: przyczyny, objawy, leczenie i pomoc w nagłych przypadkach Algorytm postępowania w przypadku kryzysu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny jest ostrym i zagrażającym życiu zaburzeniem metabolicznym, które objawia się już istniejącym stanem. Jest to bardzo niebezpieczne dla życia ludzkiego i w przypadku nieudzielenia pomocy w odpowiednim czasie może doprowadzić do śmierci.

Jest to zespół patologiczny, który pojawia się nagle na tle nadczynności tarczycy w wyniku uwolnienia do krwi dużej ilości wolnych hormonów tarczycy. Jednocześnie wszystkie objawy nadczynności tarczycy gwałtownie się pogarszają. Oznacza to, że do krwi dostaje się nie tylko wiele hormonów, trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4), ale bardzo dużo.

Częstość występowania wynosi 0,5–19% u pacjentów z ciężką nadczynnością tarczycy. W bardzo trudnej sytuacji znajdują się osoby, u których nie zdiagnozowano w odpowiednim czasie nadczynności tarczycy. W efekcie nie podejrzewali nawet jej możliwego zaostrzenia aż do stanu zagrażającego życiu.

Dlaczego rozwija się przełom tyreotoksyczny?

Zwykle we krwi znajduje się tylko niewielka część wolnych hormonów T3 i T4. 99% z nich wiąże się z białkami osocza, głównie tyreoglobuliną.

Podczas przełomu tyreotoksycznego do krwi nagle przedostaje się zbyt dużo T3 i T4, a ich połączenie z tyreoglobuliną maleje. W odpowiedzi na to nadnercza zaczynają aktywnie pracować, uwalniając adrenalinę i noradrenalinę, zwane hormonami stresu. Łączne działanie tych substancji czynnych wyjaśnia tak duże niebezpieczeństwo wystąpienia przełomu tyreotoksycznego u człowieka. Ponadto na tle tak dużej ilości hormonów u pacjenta wkrótce rozwija się niewydolność nadnerczy - funkcja nadnerczy jest wyczerpana. Aktywowany jest wyższy układ nerwowy - podkorowe ośrodki podwzgórza i tworzenie siatkówki. Wszystko to może prowadzić do śmierci, jeśli pacjentowi nie zostanie udzielona pomoc medyczna na czas.

Jednocześnie kryzys tyreotoksyczny może rozwinąć się nie tylko u ciężko chorej osoby, ale także podczas całkowicie normalnego przebiegu choroby. Aby jednak tak się stało, musi wydarzyć się coś niezwykłego.

Co może rozpocząć ten proces?

• wstrzyknięcie pacjentowi radioaktywnego jodu (powoduje rozpad pęcherzyków tarczowych) lub narażenie na promieniowanie rentgenowskie,
• stres u pacjentów z niezdiagnozowaną nadczynnością tarczycy: zawał mięśnia sercowego, operacja, uraz, posocznica, oparzenia, napięcie nerwowe, aktywność fizyczna, choroby zakaźne.
• przeciążenie fizyczne i emocjonalne.
• współistniejące choroby przewlekłe, jeśli nagle się zaostrzą.
• różne procedury medyczne (w tym stomatologiczne).
• wzrost temperatury ciała (na przykład na tle grypy).
• zaostrzenie istniejącej nadczynności tarczycy ze względu na ciężkość choroby podstawowej.
• pojawienie się hormonów tarczycy z zewnątrz, na przykład poprzez błędy w dawkowaniu.
• u kobiet może być wywołane ciążą.

Co się dzieje?

Rozpoczyna się maksymalne zaostrzenie objawów choroby. Nasilenie stanu zależy od stężenia wolnych hormonów tarczycy we krwi. Z reguły od wystąpienia silnego czynnika prowokującego (na przykład operacji) do wystąpienia objawów kryzysu upływa tylko kilka godzin lub co najwyżej jeden dzień.

Pacjent staje się niespokojny, zaniepokojony, wzrasta temperatura jego ciała, przyspiesza bicie serca i przyspiesza oddech. Temperatura wzrasta szybko i może osiągnąć 40-41°C lub więcej w ciągu 3-4 godzin. Tętno zwykle waha się od 120 do 200 uderzeń na minutę, ale w niektórych przypadkach osiąga 300.

Na początku pacjent jest zwykle podekscytowany i aktywnie skarży się na swój stan; wówczas świadomość może być upośledzona. Osoba jest niespokojna, niestabilna emocjonalnie (płacze, okazuje agresję, śmieje się), nadpobudliwa i niekoncentrowana w zachowaniu. Czasami na tle przełomu tyreotoksycznego rozwijają się halucynacje i psychozy - pacjent staje się niekontrolowany, nie reaguje na przekonania i popełnia niekontrolowane czyny, w tym samobójcze. Wielu pacjentów zaczyna odczuwać panikę, strach przed utratą przytomności, śmiercią.

W miarę postępu kryzysu stan ten zostaje zastąpiony letargiem, apatią, otępieniem emocjonalnym i skrajnym osłabieniem mięśni. Tyreotoksyczna postać miopatii objawia się zmniejszeniem napięcia i szybkim zmęczeniem mięśni szyi, okolicy łopatki, ramion i nóg, rzadziej twarzy i tułowia. Można zaobserwować ból, mimowolne drgania, drgawki, hipokaliemiczne napadowe porażenie (napadowe ciężkie osłabienie mięśni).

Pocenie się może być obfite, co może prowadzić do odwodnienia na skutek niezauważalnej utraty płynów.

Może wystąpić skrajne osłabienie mięśni.

Do innych objawów kryzysu należy drżenie rąk, które jest zauważalne z zewnątrz i może stopniowo przekształcić się w drgawki; pojawienie się zaburzeń rytmu serca (zwykle migotanie przedsionków), gwałtowny wzrost skurczowego ciśnienia krwi do 180-230 mm Hg. Art., nudności, wymioty, biegunka. Z powodu dużego obciążenia serca może rozwinąć się niewydolność serca.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego występują u 50% pacjentów, niezależnie od obecności w przeszłości chorób serca. Zwykle występuje tachykardia zatokowa. Mogą wystąpić zaburzenia rytmu, szczególnie migotanie przedsionków, ale z dodatkowymi skurczami komorowymi i (rzadko) całkowitym blokiem serca. Oprócz zwiększenia częstości akcji serca zwiększa się objętość wyrzutowa serca, pojemność minutowa serca i zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Z reguły ciśnienie tętna gwałtownie wzrasta.

U większości pacjentów z przełomem tyreotoksycznym występują objawy żołądkowo-jelitowe. Biegunka i nadmierna defekacja przyczyniają się do odwodnienia (odwodnienia organizmu).

Często występuje brak apetytu, nudności, wymioty i kurczowe bóle brzucha. Może wystąpić żółtaczka i bolesne powiększenie wątroby.

Czasami pacjent skarży się na osłabienie, trudno mu podnieść ręce i chodzić; Często na tle przełomu tyreotoksycznego pojawia się zażółcenie skóry i twardówki oraz rozlany ból brzucha. Jeśli nerki są zaangażowane w proces patologiczny, wydalanie moczu zatrzymuje się lub zmniejsza.

Zewnętrznie pacjent na początku przełomu tyreotoksycznego wygląda na przestraszonego, jego skóra jest czerwona, wilgotna i gorąca w dotyku. Następnie, gdy nadnercza ulegają wyczerpaniu, a organizm ulega odwodnieniu, skóra staje się sucha, usta pękają, a pacjent staje się ospały i ospały.

Wyróżnia się 3 etapy rozwoju kryzysu:

Etap 1 - śmiertelność dochodzi do 10% i charakteryzuje się następującymi objawami:

Częstoskurcz zatokowy lub tachyarytmia z istniejącym migotaniem przedsionków, niewydolnością serca,

Hipertermia (wzrost temperatury ciała do 38-41°C) z obfitym poceniem,

Ogólne osłabienie

Objawy ze strony przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, biegunka (prowadzi do odwodnienia).

Objawy neurologiczne: drżenie, niepokój, pobudzenie, osłabienie mięśni przede wszystkim górnych partii obręczy barkowej, porażenie opuszkowe (uszkodzenie nerwów czaszkowych),

Odwodnienie (odwodnienie).

Etap 2 charakteryzuje się następującymi cechami:

Głupota z majaczeniem, otępieniem, otępieniem, halucynacjami, z dezorientacją czasową i przestrzenną.

Etap 3.

Śmiertelność sięga 50%, a podstawą jest stan nieprzytomności, pacjent zapada w śpiączkę. Dzieli się je dalej na: stadium 3a – śmiertelność poniżej 50% i stadium 3b – śmiertelność powyżej 50%.

Co należy zrobić jak najszybciej?

Średnia śmiertelność w tak ciężkim stanie wynosi 20%. Co piąty pacjent doświadczający takiego kryzysu umiera. Oznacza to, że im szybciej dana osoba zostanie otoczona opieką medyczną i im szybciej trafi w ręce specjalistów, tym lepsze są jej rokowania. W przypadku braku szybkiej pomocy prawdopodobieństwo śmierci wynosi prawie 100%.

Do czasu przybycia karetki należy położyć pacjenta, zapewnić mu dostęp świeżego powietrza, ocenić tętno, zmierzyć ciśnienie krwi, częstość oddechów i temperaturę. Jeśli dana osoba jest przytomna, pytanie, kiedy ostatni raz oddawała mocz, może dać pewien pogląd, czy czynność nerek jest nienaruszona.

Po szybkim przeprowadzeniu czynności mających na celu ocenę stanu pacjenta, przechodzą do najważniejszego etapu opieki przedmedycznej – schładzania. Ciepło nasila destrukcyjne działanie hormonów, dlatego jego zwalczanie staje się priorytetem podczas udzielania pierwszej pomocy.

Trzeba pamiętać, że w czasie kryzysu temperatura ciała gwałtownie wzrasta, dlatego nie można się wahać. W tym przypadku nie pomogą chłodne okłady na czoło.

Pacjenta zdejmuje się z ubrania i umieszcza w wannie z chłodną wodą. Alternatywnie można zastosować okłady z lodu na głowę, szyję, klatkę piersiową i brzuch (miejsca największego przenikania ciepła) lub natrzeć ciało alkoholem etylowym (lub słabym roztworem kwasu octowego).

W zimnych porach roku można otworzyć okna w pomieszczeniu i przykryć pacjenta workami ze śniegiem. W przypadku braku chłodnej kąpieli, okładów z lodu i alkoholu etylowego należy zastosować każdą możliwą metodę ochłodzenia ciała: rozebrać pacjenta, przykryć go mokrym prześcieradłem lub spryskać skórę zimną wodą i przewiechać tak, aby podczas powietrze się porusza, woda paruje szybciej. Chłodzenie powinno trwać nieprzerwanie aż do przybycia lekarzy, a nie być działaniem jednorazowym.

Podczas przełomu tyreotoksycznego szybko rozwija się niewydolność nerek i serca. Ponieważ stany te są niezwykle zagrażające życiu, należy być przygotowanym na konieczność podjęcia działań reanimacyjnych. Aby to zrobić, nie spuszczając pacjenta z oczu na dłużej niż kilka sekund, przygotuj wszystko, co niezbędne - poszukaj poduszki do założenia pod szyję, wyjmij protezy z ust pacjenta, jeśli są, itp.

Musimy pamiętać, że w czasie przełomu tyreotoksycznego wchłanianie leków, jeśli podawane są w postaci tabletek, praktycznie nie następuje. Dlatego tabletki, w tym leki przeciwgorączkowe, są nieskuteczne - wszystkie leki podaje się domięśniowo lub, jeśli to możliwe, dożylnie.

Aby zapobiec odwodnieniu, pacjentowi podaje się dużą ilość płynów do picia małymi łykami. Jeśli dana osoba jest nieprzytomna, konieczne jest dożylne podanie leków w kroplówce (400 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy).

Jeśli kryzys tyreotoksyczny jest wywołany ostrą chorobą zakaźną, możesz podać pacjentowi antybiotyki (które zależą od choroby).

Leczenie przełomu tyreotoksycznego.

Celem leczenia jest ustabilizowanie stanu pacjenta i natychmiastowe obniżenie wysokiego poziomu hormonów tarczycy do obszaru eutyreozy i musi być prowadzone na oddziale intensywnej terapii szpitali:

1. Leczenie farmakologiczne.

W celu zahamowania wydzielania hormonów tarczycy należy natychmiast podać 10 mg 10% jodku sodu lub 1% roztworu Lugola z jodkiem sodu, rozcieńczonego w 1 litrze 0,9% chlorku sodu lub 5% glukozy,

Tyreostatyki w dużych dawkach w celu natychmiastowej blokady produkcji hormonów tarczycy: tiamazol 40-80 mg przez 8 godzin, Mercazolil 10 mg co 2 godziny (dawka dzienna do 100-160 mg),

Hydrokortyzon 400-600 mg dziennie lub prednizolon 200-300 mg dziennie na 0,5-1,0 l 0,9% chloru sodu lub 5% glukozy hamują konwersję T4 do T3, kompensują niewydolność nadnerczy,

Leki uspokajające – diazepam, haloperidol,

Beta-blokery (propranolol, esmolol) - zmniejszają wrażliwość na katecholaminy, zmniejszają częstość akcji serca, hamują konwersję T4 do T3,

Glikozydy nasercowe – strofantyna, korglikon,

Korekta odwodnienia poprzez dożylne podanie roztworów soli fizjologicznej.,

Sztuczne żywienie, profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.

W razie potrzeby należy wspomagać oddychanie za pomocą wentylacji mechanicznej i utrzymywać ciśnienie krwi lekami kardiotonicznymi.

2. Plazmafereza.

Pozwala skutecznie usunąć nadmiar T3 i T4 z krwi, przeprowadzany po skorygowaniu odwodnienia i ustabilizowaniu czynności układu krążenia.

3. Leczenie chirurgiczne.

W ciężkich przypadkach wykonuje się całkowitą resekcję (całkowite usunięcie) tarczycy.

Przełom tyreotoksyczny to ciężki, zagrażający życiu stan pacjenta, będący powikłaniem tyreotoksykozy rozwijającej się z wolem rozlanym toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa). Rozwój przełomu tyreotoksycznego może być śmiertelny. Na szczęście kryzys tyreotoksyczny nie jest zjawiskiem powszechnym. Średnio, według różnych autorów, w kilku procentach przypadków. Może rozwinąć się w ciężkiej chorobie Gravesa-Basedowa. Choroba Gravesa-Basedowa, czyli wole toksyczne rozsiane, to choroba tarczycy, której towarzyszy uwolnienie do krwi nadmiaru hormonów tarczycy: T 3 i T 4. Podczas przełomu tyreotoksycznego następuje gwałtowny wzrost w produkcji hormonów tarczycy, wielokrotnie większej niż normalnie, czyli występuje ciężka tyreotoksykoza, która decyduje o ciężkości i niebezpieczeństwie tej choroby.

Przyczyny przełomu tyreotoksycznego

Jak wspomniano powyżej, przełom tyreotoksyczny jest powikłaniem wola rozlanego toksycznego. Przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest brak leczenia lub niewłaściwe leczenie ciężkiej tyreotoksykozy.

Główną przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest wykonywanie operacji związanych z tarczycą (całkowite lub częściowe usunięcie tarczycy), a także leczenie jodem radioaktywnym u chorych na tyreotoksykozę bez uprzedniego uzyskania prawidłowego stanu hormonalnego.

Przed leczeniem operacyjnym, a także przed leczeniem jodem radioaktywnym u pacjentów z tyreotoksykozą konieczne jest przygotowanie: należy najpierw osiągnąć tzw. stan eutyreozy – stan, w którym hormony tarczycy (T3 i T4) mieszczą się w granicach normy. Osiąga się to poprzez przepisywanie specjalnych leków - tyreostatyków, które blokują syntezę nadmiernych ilości hormonów.

Istnieją również czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia przełomu tyreotoksycznego, takie jak: sytuacje stresowe, intensywna aktywność fizyczna, wszelkie leczenie chirurgiczne, różne choroby zakaźne, zaostrzenie ciężkich chorób przewlekłych, ciąża, poród. Wszystkie te czynniki, jeśli pacjent ma ciężką tyreotoksykozę bez odpowiedniego leczenia, mogą wywołać rozwój przełomu tyreotoksycznego.

Pacjent jest przytomny. Na początku rozwoju kryzysu pacjent jest bardzo podekscytowany, wybredny, agresywny, może rozwinąć się psychoza, a wręcz przeciwnie, stan wyraźnego podniecenia może zostać zastąpiony apatią, bezczynnością i poważnym osłabieniem. Może wystąpić silny ból głowy.

Objawem śpiączki tyreotoksycznej jest uczucie wyraźnego kołatania serca (tętno wzrasta do 200 uderzeń na minutę), puls jest częsty i nieregularny. Charakterystyczny jest rozwój arytmii. Zwiększa się poziom ciśnienia krwi. Oddech jest szybki i płytki. Obserwuje się silne (obfite) pocenie się. Skóra jest gorąca i czerwona. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40-41 stopni Celsjusza.

Typowe są nudności, mogą wystąpić wymioty, ból brzucha, luźne stolce (biegunka) i może pojawić się żółtaczka. W ciężkich przypadkach może wystąpić utrata przytomności i śpiączka.

Objawy wynikają z faktu, że nadmiar hormonów tarczycy ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy i nadnercza.

Diagnostyka przełomu tyreotoksycznego.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych dotyczących obecności u pacjenta tyreotoksykozy, zaostrzenia objawów choroby po sytuacjach stresowych oraz leczenia operacyjnego. Uwzględniono charakterystyczny obraz kliniczny przełomu tyreotoksycznego i jego ostry początek.

Diagnostyka laboratoryjna choroby:

1. Wzrost hormonów tarczycy: wzrost T3 i T4
2. Spadek hormonu tyreotropowego (TSH)
3. Spadek kortyzolu, hormonu nadnerczy (w wyniku przełomu tyreotoksycznego wraz z rozwojem niewydolności nadnerczy następuje uszkodzenie nadnerczy)
4. Może wystąpić wzrost poziomu glukozy we krwi
5. Tyreotoksykoza charakteryzuje się obniżeniem poziomu cholesterolu we krwi.

Konieczne jest wykonanie EKG: tachykardia (zwiększona częstość akcji serca), rejestrowane są różne rodzaje arytmii. Charakterystyczny jest rozwój migotania przedsionków (migotania przedsionków). Zmiany te są związane z kardiotoksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, czyli wzrost poziomu T3 i T4 we krwi ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

USG tarczycy: określa się wzrost wielkości tarczycy i zwiększenie prędkości przepływu krwi w tkance gruczołu.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny jest stanem bardzo niebezpiecznym, ciężkim i zagrażającym życiu. Leczenie odbywa się wyłącznie w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia tak wcześnie, jak to możliwe. Jeśli podejrzewasz rozwój przełomu tyreotoksycznego, konieczna jest pilna hospitalizacja w szpitalu. Brak leczenia w odpowiednim czasie zagraża życiu pacjenta.

Leczenie polega na przepisywaniu leków tyreostatycznych (na przykład Tyrosol, Mercazolil), które blokują syntezę hormonów tarczycy, leków beta-adrenolitycznych, które zmniejszają częstość akcji serca, kołatanie serca i są stosowane w leczeniu arytmii.

Hormony glikokortykosteroidowe są również stosowane w leczeniu rozwiniętej niewydolności nadnerczy. Aby złagodzić objawy zatrucia, stosuje się wlewy dużych ilości płynów i elektrolitów.

Kiedy wzrasta ciśnienie krwi, stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe (leki obniżające ciśnienie krwi).

Jeśli pacjent jest podekscytowany, w przypadku psychozy stosuje się środki uspokajające.

W przypadku wysokiej gorączki stosuje się leki przeciwgorączkowe, stosuje się zabiegi chłodzące (przetrzeć roztworami alkoholu, do ochłodzenia można zastosować okłady z lodu).

Kryzys tyreotoksyczny jest ciężkim stanem zagrażającym życiu. Wymagana jest natychmiastowa hospitalizacja. Samoleczenie jest niezwykle niebezpieczne i niedopuszczalne, ponieważ może prowadzić do śmierci pacjenta. Jako leczenie wspomagające w warunkach szpitalnych można zalecić stosowanie neurotropowych preparatów witaminowych (preparaty witamin z grupy B: Milgamma, Neuromultivit i inne).

Powikłania przełomu tyreotoksycznego

Rozwój niewydolności nadnerczy, ciężkich zaburzeń rytmu, postępu niewydolności serca, która, jeśli nie jest leczona w odpowiednim czasie, prowadzi do śmierci pacjenta.

Zapobieganie kryzysowi tyreotoksycznemu

Konieczne jest szybkie wykrycie objawów tyreotoksykozy. Jeżeli planowane jest leczenie chirurgiczne tarczycy (resekcja lub wycięcie tarczycy) lub leczenie jodem radioaktywnym, konieczne jest wstępne leczenie tyreotoksykozy w celu uzyskania prawidłowego poziomu hormonów tarczycy. Leczenie tyreotoksykozy przeprowadza się za pomocą tyreostatyków (Tyrozol, Mercazolil), które zmniejszają syntezę hormonów tarczycy. Dopiero po osiągnięciu eutyreozy podejmuje się leczenie chirurgiczne lub leczenie jodem radioaktywnym.

Rokowanie w przełomie tyreotoksycznym

Zależy od tego, jak terminowo rozpocznie się leczenie. Dzięki terminowej i odpowiedniej terapii rokowanie jest korzystne. Bez leczenia rokowanie jest złe.

Konsultacja z lekarzem

Pytanie: Dlaczego przepisano mi leki przed chirurgicznym leczeniem tarczycy?
Odpowiedź: Jeżeli pacjent, który jest zakwalifikowany do operacji tarczycy, znajduje się w stanie tyreotoksykozy, konieczne jest wstępne leczenie tyreostatykami do czasu uzyskania eutyreozy. Dopiero po tym można przeprowadzić operację, aby uniknąć przełomu tyreotoksycznego.

Pytanie: Czy w przypadku podejrzenia rozwoju przełomu tyreotoksycznego możliwe jest leczenie ambulatoryjne?
Odpowiedź: Nie, leczenie jest możliwe wyłącznie na oddziale intensywnej terapii szpitala, ponieważ jest to stan poważny i zagrażający życiu.

Przyczyny i mechanizm rozwoju choroby

Prawdopodobieństwo wystąpienia przełomu tyreotoksycznego nie zależy od ciężkości tyreotoksykozy. Prawie niemożliwe jest przewidzenie tego stanu.

Zdecydowana większość przypadków przełomu ma miejsce po operacji tarczycy lub leczeniu jodem radioaktywnym. Uważa się, że stres, jakiego doświadcza organizm podczas operacji, powoduje uwalnianie do krwi dużych ilości tyroksyny i trójjodotyroniny, co objawia się odpowiednimi objawami. Jod radioaktywny prowadzi do kryzysu w przypadkach, gdy pacjent rozpoczyna leczenie nim na tle zwiększonego poziomu hormonów tarczycy we krwi.

Ta patologia może być wywołana przez:

• stres psycho-emocjonalny, uraz psychiczny;
• uraz lub operacja dowolnej części ciała u osoby cierpiącej na tyreotoksykozę;
• ciężkie choroby zakaźne;
• powikłania cukrzycy – kwasica ketonowa lub hipoglikemia;
• nieuprawniona odmowa przyjmowania leków tyreostatycznych;
• ładowanie organizmu jodem (w tym badania rentgenowskie narządów wewnętrznych z kontrastem lub przyjmowanie leków zawierających jod);
• radioterapia;
• ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar);
• choroba zakrzepowo-zatorowa, w szczególności zatorowość płucna;
• szorstkie palpacja (obmacywanie) tarczycy;

Mechanizm rozwoju przełomu tyreotoksycznego obejmuje 3 kolejno zastępujące się ogniwa:

• 1. Nadczynność tarczycy (w tym przypadku we krwi oznacza się podwyższony poziom tyroksyny i wolnej trójjodotyroniny).
  2. Względna niewydolność nadnerczy (uważa się, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy funkcjonowaniem tarczycy i nadnerczy, dlatego gwałtownemu wzrostowi poziomu hormonów tarczycy towarzyszy rozwój niewydolności nadnerczy; ponadto uważa się, że jest to proces autoimmunologiczny).
  3. Zwiększona aktywność układu współczulno-nadnerczowego (jest to jeden z mechanizmów mobilizacji mechanizmów obronnych każdego organizmu narażonego na stres psycho-emocjonalny lub inny rodzaj stresu (w tym po operacji lub w ciężkiej patologii somatycznej, w tym nadczynności tarczycy); hormony tarczycy zwiększają wrażliwość tkanek na katecholaminy).

Wszystkie te procesy determinują rozwój objawów klinicznych, które zostaną omówione w następnym rozdziale.

Objawy patologii

U pacjentów z tyreotoksykozą podniecenie może zostać zastąpione letargiem i zaburzeniami świadomości, aż do śpiączki.

Objawy kliniczne przełomu tyreotoksycznego są zróżnicowane. Najważniejsze z nich to:

• labilny stan psycho-emocjonalny pacjenta (podniecenie, niepokój, który w przypadku pogorszenia stanu zastępuje letarg);
• osłabienie, drżenie mięśni;
• zaburzenia rytmu serca (pacjenci skarżą się na przerwy w funkcjonowaniu serca, uczucie jego słabnięcia, kołatanie serca itp.);
• tachykardia (szybkie tętno do 120-200, aw ciężkich przypadkach do 300 uderzeń na minutę);
• nadciśnienie tętnicze (podwyższone ciśnienie krwi), w późniejszym okresie – niedociśnienie (w wyniku odwodnienia);
• ból głowy i zawroty głowy;
• utrata apetytu aż do jego całkowitego braku;
• nudności i wymioty;
• silne pocenie się;
• rozlany, kurczowy ból w okolicy brzucha;
• zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych (wskazuje to na zastój krwi w wątrobie i znacznie pogarsza rokowania pacjenta na całe życie i powrót do zdrowia);
• zaburzenia stolca (biegunka), przyczyniające się do rozwoju odwodnienia (odwodnienia) organizmu pacjenta;
• wzrost temperatury ciała do wartości gorączkowych (39-40-41 ° C);
• zmniejszenie częstotliwości oddawania moczu aż do całkowitego zaprzestania (ten stan nazywa się „anurią”);
• zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

Objawy tej patologii zwykle pojawiają się nagle, ale niektórzy pacjenci zwracają również uwagę na objawy okresu prodromalnego - pewne pogorszenie objawów tyreotoksykozy.

W początkowej fazie kryzysu pacjenci zauważają wzrost temperatury ciała, dreszcze, kołatanie serca i pocenie się. Stają się drażliwi i labilni emocjonalnie (ich nastrój zmienia się dramatycznie). Jeśli na tym etapie nie zapewni się opieki medycznej, objawy patologii nasilają się, a stan pacjenta stopniowo się pogarsza.

Podczas przełomu tyreotoksycznego wyróżnia się 2 fazy:

• podostry (trwa od momentu pojawienia się pierwszych objawów patologii do rozwoju zaburzeń świadomości);
• ostry (rozwija się po 1-2 dniach, a w ciężkich przypadkach nawet szybciej - po 12-24 godzinach choroby; pacjent zapada w śpiączkę, rozwija się niewydolność wielu narządów wewnętrznych - serca, nadnerczy, wątroby ( zwiększa to prawdopodobieństwo śmierci)) .

Kryzys tyreotoksyczny u osób starszych

W tej kategorii wiekowej pacjentów przełom tyreotoksyczny może rozwinąć się bez wyraźnych objawów klinicznych. Tyreotoksykoza często nie jest u nich diagnozowana. Jednocześnie na tle pozornie zadowalającego stanu osoba spokojnie zapada w śpiączkę, a następnie umiera.

Aby zapobiec nieodwracalnym zmianom, nadal ważne jest diagnostyka nadczynności tarczycy u osób starszych i starczych. Istnieją cechy kliniczne, które pomogą podejrzewać tyreotoksykozę u takich pacjentów i skierować ich do odpowiednich badań:

• wiek powyżej 60 lat;
• spokojny wyraz twarzy, często apatyczny;
• powolna reakcja człowieka na to, co dzieje się wokół niego;
• małe wole;
• szczupła sylwetka aż do skrajnego wychudzenia;
• słabe mięśnie;
• opadająca powieka górna (blefaroptoza);
• patologia układu krążenia (trzepotanie przedsionków, niewydolność serca); dominacja tych objawów bardzo często maskuje tyreotoksykozę; W tym przypadku niewydolność serca jest zwykle oporna na standardowe leczenie, a jej objawy ustępują dopiero wtedy, gdy pacjent zaczyna przyjmować leki przeciw tyreotoksykozie.

Zasady diagnostyczne

Proces diagnozy obejmuje:

• zbieranie przez lekarza skarg pacjenta, historii jego życia i choroby;
• badanie obiektywne;
• laboratoryjne metody diagnostyczne;
• studia instrumentalne.

Rozważmy każdy z punktów bardziej szczegółowo.

Reklamacje i wywiad

Tempo rozwoju choroby ma znaczenie – w czasie przełomu tyreotoksycznego stan pacjenta pogarsza się, można powiedzieć, na naszych oczach. Charakteryzuje się także powiązaniem z jakąkolwiek interwencją chirurgiczną (szczególnie na tarczycy), urazem, ciężką chorobą somatyczną lub zakaźną, leczeniem preparatami jodu.

Badanie obiektywne

Badając pacjenta, palpując (palpując), opukując (stukając) i osłuchując (słuchając) różnych narządów, lekarz może wykryć następujące zmiany charakterystyczne dla tej patologii:

• wysoka temperatura ciała w połączeniu z silnym poceniem się pacjenta przy braku danych wskazujących na procesy infekcyjne są najbardziej charakterystycznymi objawami przełomu tarczycowego, wymagającymi podjęcia intensywnego leczenia;
• oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (zmiany stanu psycho-emocjonalnego pacjenta, objawy encefalopatii dysmetabolicznej, zaburzenia świadomości aż do śpiączki);
• objawy uszkodzenia narządów trawiennych (ogólny ból przy palpacji brzucha, zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych, powiększenie wątroby na skutek zastoju krwi w niej i martwicy hepatocytów);
• oznaki uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych (zaburzenia rytmu serca, w szczególności częstoskurcz zatokowy, trzepotanie przedsionków, przewlekła niewydolność serca, podwyższone skurczowe („górne”) ciśnienie tętnicze krwi
  ciśnienie; w przypadku wystąpienia objawów takich jak wymioty, biegunka, silne pocenie się, dochodzi do odwodnienia (odwodnienia) organizmu, co objawia się spadkiem ciśnienia krwi i zapaścią; często ten stan staje się główną przyczyną śmierci pacjenta);
• objawy zewnętrzne (widoczne i wyczuwalne palpacyjnie powiększenie tarczycy, wyłupiaste oczy (wytrzeszcz)).

Diagnostyka laboratoryjna

Badania prowadzone są równolegle z intensywną terapią, gdyż pacjent nie ma czasu czekać na wyniki badań – w przypadku wystąpienia objawów przełomu tyreotoksycznego leczenie należy rozpocząć natychmiast.

Z reguły wykonują:

• kliniczne badanie krwi (w zasadzie mieści się w granicach normy; można wykryć umiarkowaną leukocytozę (podwyższony poziom leukocytów) z lekkim przesunięciem składu leukocytów w lewo, a w przypadku odwodnienia – oznaki zagęszczenia krwi);
• oznaczenie poziomu hormonów tarczycy we krwi (zwiększa się ilość wolnej tyroksyny i trójjodotyroniny; w niektórych przypadkach (u osób cierpiących na układowe choroby tkanki łącznej lub cukrzycę) poziom tyroksyny może się nie zmieniać – stan ten nazywany jest zespołem niskiej tyroksyny) ;
• biochemiczne badanie krwi (podwyższony poziom cukru we krwi (mimo że pacjent nie choruje na cukrzycę), białko globulinowe, wapń, ALT, AST, bilirubina, fosfataza alkaliczna; obniżony wskaźnik protrombiny, poziom fibrynogenu, białko całkowite krwi).

Instrumentalne metody diagnostyczne

Spośród nich tylko 24-godzinny test wchłaniania radiojodu jest ważny w diagnostyce przełomu tyreotoksycznego, którego wyniki w tej patologii będą wyższe niż normalnie.

Pomocniczymi metodami badawczymi pozwalającymi ustalić charakter uszkodzeń innych narządów są:

• elektrokardiografia (EKG);
• USG narządów jamy brzusznej;
• tomografia komputerowa i inne.

Zapotrzebowanie na nie ustalane jest indywidualnie, w oparciu o konkretną sytuację kliniczną.

Diagnostyka różnicowa

Ponieważ choroba ta nie charakteryzuje się żadnymi charakterystycznymi dla niej objawami, ale występuje z wieloma całkowicie zróżnicowanymi objawami klinicznymi, należy ją odróżnić od szeregu patologii, które mogą im towarzyszyć. To są:

• kryzysy naczyniowe;
• niewydolność serca innego pochodzenia;
• nieżyt żołądka i jelit;
• zapalenie płuc;
• ostre zapalenie mózgu;
• psychozy o innej etiologii;
• śpiączka wątrobowa, cukrzycowa, mocznicowa;
• okresowy paraliż tyreotoksyczny;
• guz chromochłonny;
• złośliwa hipertermia;
• posocznica;
• ostre zatrucie niektórymi lekami, w tym lekami przeciwpsychotycznymi;
• alkoholowe delirium.

Zasady leczenia

W przypadku podejrzenia przełomu tyreotoksycznego, pacjenta należy natychmiast hospitalizować na oddziale intensywnej terapii. Leczenie rozpoczyna się natychmiast, bez czekania na laboratoryjne potwierdzenie wstępnej diagnozy.

Pacjentowi można przepisać:

Wczesne rozpoczęcie odpowiedniego leczenia przełomu tyreotoksycznego prowadzi do stabilizacji stanu pacjenta już w ciągu doby od jego wystąpienia. Leczenie kontynuuje się do całkowitego ustąpienia objawów patologii. Z reguły dzieje się to w ciągu 1-1,5 tygodnia.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia przełomu tyreotoksycznego, osoba chora na tyreotoksykozę powinna:

• otrzymać odpowiednią terapię w związku z chorobą podstawową;
• unikaj wszelkiego rodzaju stresu;
• unikać intensywnej aktywności fizycznej;
• Zwracaj uwagę na swoje zdrowie i stosuj odpowiednie leczenie w przypadku wszystkich powiązanych chorób.

Lekarz nie powinien przeprowadzać operacji u takiego pacjenta z powodu tyreotoksykozy lub terapii jodem radioaktywnym do czasu normalizacji poziomu hormonów tarczycy we krwi. U osób z niewyrównaną tyreotoksykozą należy całkowicie zrezygnować z wszelkich zabiegów chirurgicznych z powodu współistniejącej patologii.

Wniosek

Kryzys tyreotoksyczny jest niezwykle zagrażającym życiu powikłaniem tyreotoksykozy, które na szczęście występuje obecnie dość rzadko. Zwykle pojawia się po resekcji tarczycy, podczas terapii jodem radioaktywnym, w wyniku stresu, przeciążenia fizycznego lub ciężkich chorób współistniejących.

Przejawia się wieloma różnorodnymi objawami, z których najbardziej charakterystyczne to silne pocenie się pacjenta w połączeniu ze znacznym wzrostem jego temperatury ciała. Jeśli nie ma oznak ostrej patologii zakaźnej, ale wręcz przeciwnie, występują objawy niewydolności serca i nadnerczy, pacjent jest pilnie hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii i rozpoczyna się intensywna terapia. Zalecana jest obowiązkowa konsultacja z endokrynologiem.

Na tle szybkiego, kompleksowego leczenia przełomu tyreotoksycznego stan pacjenta poprawia się w ciągu 24 godzin i całkowicie normalizuje się po 7-10 dniach.

Głównym kierunkiem zapobiegania tej chorobie jest staranne przestrzeganie przez pacjenta zaleceń lekarza dotyczących tyreotoksykozy i ogólna dbałość o jego stan zdrowia - terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie wszelkich chorób współistniejących.

Tylko takie podejście ograniczy do minimum ryzyko wystąpienia przełomu tyreotoksycznego i zapewni zadowalającą jakość życia człowieka.

Patogeneza

Głównym ogniwem patogenezy przełomu tyreotoksycznego jest nagłe uwolnienie dużych ilości hormonów tarczycy do krwi, nasilenie objawów niewydolności nadnerczy oraz aktywność układu współczulno-nadnerczowego i wyższych części układu nerwowego. Powstające w czasie przełomu tyreotoksycznego zaburzenia czynnościowe i morfologiczne różnych narządów i tkanek spowodowane są z jednej strony gwałtownym wzrostem stężenia hormonów tarczycy we krwi, nadmierną produkcją katecholamin czy wzrostem wrażliwości naczyń obwodowych tkanek do ich działania, natomiast przez niedobór hormonów kory nadnerczy, przy dalszym uszczuplaniu ich zdolności rezerwowych, kryzys może zakończyć się śmiercią.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne kryzysu tyreotoksycznego są spowodowane działaniem hormonów tarczycy (trójjodotyronina, tyroksyna), katecholamin na tle ostrego niedoboru hormonów nadnerczy.

Kryzys lub śpiączka tyreotoksyczna rozwija się nagle, gdy nasilają się wszystkie objawy nadczynności tarczycy, częściej kilka godzin po nieradykalnej interwencji chirurgicznej w przypadku wola rozlanego toksycznego lub gruczolaka toksycznego tarczycy na tle niedostatecznie wyrównanej tyreotoksykozy.

Najbardziej typowe objawy przełomu tyreotoksycznego: nagły tachykardia, migotanie przedsionków, przyspieszony oddech, wysoka gorączka, pobudzenie, rozległe drżenie, stany lękowe lub psychoza, nudności, wymioty, biegunka, niewydolność serca z dużą pojemnością minutową serca.

Pacjenci stają się niespokojni, znacznie wzrasta ciśnienie krwi, obserwuje się znaczne pobudzenie, drżenie kończyn i silne osłabienie mięśni. Obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: biegunkę, nudności, wymioty, bóle brzucha, żółtaczkę.

Upośledzona czynność nerek objawia się zmniejszeniem diurezy aż do całkowitego zaprzestania wydalania moczu - bezmoczu. Na tle kryzysu może rozwinąć się niewydolność serca. W niektórych przypadkach stan pogarsza się z powodu ostrej atrofii wątroby. Podczas rozwoju kryzysu tyreotoksycznego podniecenie zostaje zastąpione stanem odrętwienia i utratą przytomności wraz z rozwojem obrazu klinicznego śpiączki.

Diagnostyka

Na podstawie wywiadu - obecność nadczynności tarczycy + czynniki prowokujące (choroba zakaźna, operacja, uraz) i objawy kliniczne: wysoka gorączka, tachykardia, wymioty, biegunka, pobudzenie psychoruchowe, rozległe drżenie, niewydolność serca.

Przełom tyreotoksyczny to ciężki, zagrażający życiu stan pacjenta, będący powikłaniem tyreotoksykozy rozwijającej się z wolem rozlanym toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa). Rozwój przełomu tyreotoksycznego może być śmiertelny. Na szczęście kryzys tyreotoksyczny nie jest zjawiskiem powszechnym. Średnio, według różnych autorów, w kilku procentach przypadków. Może rozwinąć się w ciężkiej chorobie Gravesa-Basedowa. Choroba Gravesa-Basedowa, czyli wole toksyczne rozsiane, to choroba tarczycy, której towarzyszy uwolnienie do krwi nadmiaru hormonów tarczycy: T 3 i T 4. Podczas przełomu tyreotoksycznego następuje gwałtowny wzrost w produkcji hormonów tarczycy, wielokrotnie większej niż normalnie, czyli występuje ciężka tyreotoksykoza, która decyduje o ciężkości i niebezpieczeństwie tej choroby.

Przyczyny przełomu tyreotoksycznego

Jak wspomniano powyżej, przełom tyreotoksyczny jest powikłaniem wola rozlanego toksycznego. Przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest brak leczenia lub niewłaściwe leczenie ciężkiej tyreotoksykozy.

Główną przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest wykonywanie operacji związanych z tarczycą (całkowite lub częściowe usunięcie tarczycy), a także leczenie jodem radioaktywnym u chorych na tyreotoksykozę bez uprzedniego uzyskania prawidłowego stanu hormonalnego.

Przed leczeniem operacyjnym, a także przed leczeniem jodem radioaktywnym u pacjentów z tyreotoksykozą konieczne jest przygotowanie: należy najpierw osiągnąć tzw. stan eutyreozy – stan, w którym hormony tarczycy (T3 i T4) mieszczą się w granicach normy. Osiąga się to poprzez przepisywanie specjalnych leków - tyreostatyków, które blokują syntezę nadmiernych ilości hormonów.

Istnieją również czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia przełomu tyreotoksycznego, takie jak: sytuacje stresowe, intensywna aktywność fizyczna, wszelkie leczenie chirurgiczne, różne choroby zakaźne, zaostrzenie ciężkich chorób przewlekłych, ciąża, poród. Wszystkie te czynniki, jeśli pacjent ma ciężką tyreotoksykozę bez odpowiedniego leczenia, mogą wywołać rozwój przełomu tyreotoksycznego.

Pacjent jest przytomny. Na początku rozwoju kryzysu pacjent jest bardzo podekscytowany, wybredny, agresywny, może rozwinąć się psychoza, a wręcz przeciwnie, stan wyraźnego podniecenia może zostać zastąpiony apatią, bezczynnością i poważnym osłabieniem. Może wystąpić silny ból głowy.

Objawem śpiączki tyreotoksycznej jest uczucie wyraźnego kołatania serca (tętno wzrasta do 200 uderzeń na minutę), puls jest częsty i nieregularny. Charakterystyczny jest rozwój arytmii. Zwiększa się poziom ciśnienia krwi. Oddech jest szybki i płytki. Obserwuje się silne (obfite) pocenie się. Skóra jest gorąca i czerwona. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40-41 stopni Celsjusza.

Typowe są nudności, mogą wystąpić wymioty, ból brzucha, luźne stolce (biegunka) i może pojawić się żółtaczka. W ciężkich przypadkach może wystąpić utrata przytomności i śpiączka.

Objawy wynikają z faktu, że nadmiar hormonów tarczycy ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy i nadnercza.

Diagnostyka przełomu tyreotoksycznego.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych dotyczących obecności u pacjenta tyreotoksykozy, zaostrzenia objawów choroby po sytuacjach stresowych oraz leczenia operacyjnego. Uwzględniono charakterystyczny obraz kliniczny przełomu tyreotoksycznego i jego ostry początek.

Diagnostyka laboratoryjna choroby:

1. Wzrost hormonów tarczycy: wzrost T3 i T4
2. Spadek hormonu tyreotropowego (TSH)
3. Spadek poziomu kortyzolu – hormonu nadnerczy (w wyniku przełomu tyreotoksycznego wraz z rozwojem niewydolności nadnerczy następuje uszkodzenie nadnerczy)
4. Może wystąpić wzrost poziomu glukozy we krwi
5. Tyreotoksykoza charakteryzuje się obniżeniem poziomu cholesterolu we krwi.

Konieczne jest wykonanie EKG: tachykardia (zwiększona częstość akcji serca), rejestrowane są różne rodzaje arytmii. Charakterystyczny jest rozwój migotania przedsionków (migotania przedsionków). Zmiany te są związane z kardiotoksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, czyli wzrost poziomu T3 i T4 we krwi ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

USG tarczycy: określa się wzrost wielkości tarczycy i zwiększenie prędkości przepływu krwi w tkance gruczołu.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny jest stanem bardzo niebezpiecznym, ciężkim i zagrażającym życiu. Leczenie odbywa się wyłącznie w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia tak wcześnie, jak to możliwe. Jeśli podejrzewasz rozwój przełomu tyreotoksycznego, konieczna jest pilna hospitalizacja w szpitalu. Brak leczenia w odpowiednim czasie zagraża życiu pacjenta.

Leczenie polega na przepisywaniu leków tyreostatycznych (na przykład Tyrosol, Mercazolil), które blokują syntezę hormonów tarczycy, leków beta-adrenolitycznych, które zmniejszają częstość akcji serca, kołatanie serca i są stosowane w leczeniu arytmii.

Hormony glikokortykosteroidowe są również stosowane w leczeniu rozwiniętej niewydolności nadnerczy. Aby złagodzić objawy zatrucia, stosuje się wlewy dużych ilości płynów i elektrolitów.

Kiedy wzrasta ciśnienie krwi, stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe (leki obniżające ciśnienie krwi).

Jeśli pacjent jest podekscytowany, w przypadku psychozy stosuje się środki uspokajające.

W przypadku wysokiej gorączki stosuje się leki przeciwgorączkowe, stosuje się zabiegi chłodzące (przetrzeć roztworami alkoholu, do ochłodzenia można zastosować okłady z lodu).

Kryzys tyreotoksyczny jest ciężkim stanem zagrażającym życiu. Wymagana jest natychmiastowa hospitalizacja. Samoleczenie jest niezwykle niebezpieczne i niedopuszczalne, ponieważ może prowadzić do śmierci pacjenta. Jako leczenie wspomagające w warunkach szpitalnych można zalecić stosowanie neurotropowych preparatów witaminowych (preparaty witamin z grupy B: Milgamma, Neuromultivit i inne).

Powikłania przełomu tyreotoksycznego

Rozwój niewydolności nadnerczy, ciężkich zaburzeń rytmu, postępu niewydolności serca, która, jeśli nie jest leczona w odpowiednim czasie, prowadzi do śmierci pacjenta.

Zapobieganie kryzysowi tyreotoksycznemu

Konieczne jest szybkie wykrycie objawów tyreotoksykozy. Jeżeli planowane jest leczenie chirurgiczne tarczycy (resekcja lub wycięcie tarczycy) lub leczenie jodem radioaktywnym, konieczne jest wstępne leczenie tyreotoksykozy w celu uzyskania prawidłowego poziomu hormonów tarczycy. Leczenie tyreotoksykozy przeprowadza się za pomocą tyreostatyków (Tyrozol, Mercazolil), które zmniejszają syntezę hormonów tarczycy. Dopiero po osiągnięciu eutyreozy podejmuje się leczenie chirurgiczne lub leczenie jodem radioaktywnym.

Rokowanie w przełomie tyreotoksycznym

Zależy od tego, jak terminowo rozpocznie się leczenie. Dzięki terminowej i odpowiedniej terapii rokowanie jest korzystne. Bez leczenia rokowanie jest złe.

Konsultacja z lekarzem

Pytanie: Dlaczego przepisano mi leki przed chirurgicznym leczeniem tarczycy?
Odpowiedź: Jeżeli pacjent, który jest zakwalifikowany do operacji tarczycy, znajduje się w stanie tyreotoksykozy, konieczne jest wstępne leczenie tyreostatykami do czasu uzyskania eutyreozy. Dopiero po tym można przeprowadzić operację, aby uniknąć przełomu tyreotoksycznego.

Pytanie: Czy w przypadku podejrzenia rozwoju przełomu tyreotoksycznego możliwe jest leczenie ambulatoryjne?
Odpowiedź: Nie, leczenie jest możliwe wyłącznie na oddziale intensywnej terapii szpitala, ponieważ jest to stan poważny i zagrażający życiu.

Endokrynolog Marina Sergeevna Artemyeva

Kryzys tyreotoksyczny jest powikłaniem rozlanego wola toksycznego, które występuje na skutek gwałtownego wzrostu stężenia hormonów tarczycy w osoczu krwi i towarzyszy mu zaostrzenie objawów choroby podstawowej.

ICD-10	E05.5
Siatka	D013958

Powoduje

Kryzys tarczycowy występuje na skutek nieodpowiedniego leczenia wola toksycznego rozlanego (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa, nadczynność tarczycy). Ta patologia autoimmunologiczna jest spowodowana zwiększonym wydzielaniem hormonów przez przerośniętą tkankę tarczycy.

Częstość występowania przełomu tarczycowego u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami nadczynności tarczycy wynosi 0,5–19%. Stosunek przypadków kryzysu u kobiet i mężczyzn wynosi 9:1.

Główne czynniki prowokujące:

• operacja tarczycy w celu leczenia wola rozlanego toksycznego;
• wyrywanie zęba;
• stosowanie znieczulenia eterowego podczas zabiegów chirurgicznych;
• zastosowanie jodu radioaktywnego w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa;
• leczenie tarczycy za pomocą promieni rentgenowskich;
• przedwczesne odstawienie lub pominięcie leków stosowanych w celu skorygowania stanu hormonalnego w nadczynności tarczycy;
• przyjmowanie podczas badań RTG produktów zawierających jod, w tym środków kontrastowych;
• szorstkie badanie palpacyjne tarczycy.

Ponadto kryzys tyreotoksyczny może być wywołany przez:

• choroby zakaźne (szczególnie te atakujące drogi oddechowe);
• udar naczyniowo-mózgowy;
• ciąża i poród;
• stresujące sytuacje;
• kontuzje;
• nadmierna aktywność fizyczna;
• zatorowość płucna.

Patogeneza

Patogeneza przełomu tyreotoksycznego opiera się na gwałtownym wzroście poziomu wolnych hormonów tarczycy – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Ponadto stan ten charakteryzuje się następującymi procesami:

• zwiększona niewydolność nadnerczy, co pogłębia niedobór ich hormonów;
• aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, a także podkorowych ośrodków podwzgórza i siatkowatego tworzenia mózgu;
• nadmierna synteza katecholamin – substancji stymulujących czynność gruczołów dokrewnych.

Wymienione zmiany patologiczne prowadzą do tego, że rezerwowe możliwości organizmu ulegają wyczerpaniu i rozwija się stan zagrażający życiu - przełom tyreotoksyczny, wymagający natychmiastowej opieki.

Objawy

Objawy kryzysu tyreotoksycznego pojawiają się nagle. Jednak w niektórych przypadkach obserwuje się okres prodromalny, podczas którego następuje stopniowe, subtelne nasilenie objawów.

Objawy przełomu tyreotoksycznego:

• gorączka – temperatura wzrasta do 38-40°C;
• tachykardia zatokowa – tętno kształtuje się na poziomie 120-200 uderzeń na minutę, w niektórych sytuacjach osiąga 300 uderzeń/min;
• pocenie się – w ciężkich przypadkach pocenie się jest tak obfite, że istnieje ryzyko odwodnienia;
• ból głowy;
• drżenie w kończynach;
• bezmocz – zmniejszona ilość wydalanego moczu;
• zaburzenia OUN;
• zaburzenia w przewodzie żołądkowo-jelitowym.

U 90% pacjentów w stanie kryzysowym obserwuje się zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Ich specyfika i nasilenie są znacznie zróżnicowane. Możliwe przejawy:

• letarg;
• labilność emocjonalna (niestabilność);
• Lęk;
• bezsenność;
• zachowanie maniakalne;
• nadmierne podekscytowanie;
• dezorientacja;
• oszołomiony.

Ponadto u większości pacjentów występuje osłabienie mięśni twarzy, tułowia i kończyn.

Oprócz częstoskurczu zatokowego przełomowi tyreotoksycznemu towarzyszy szereg zaburzeń w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego. Główne:

• migotanie przedsionków;
• zwiększona objętość wyrzutowa i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• duszność, trudności w oddychaniu.

Główne objawy żołądkowo-jelitowe występujące podczas kryzysu:

• zmniejszony apetyt;
• nudności wymioty;
• bolesne skurcze brzucha;
• biegunka i nadmierna defekacja.

U osób powyżej 60. roku życia często rozwija się apatyczna wersja przełomu tyreotoksycznego. Jego znaki:

• apatia, powolna reakcja;
• wole mniejsze;
• brak typowych okulistycznych objawów nadczynności tarczycy;
• blefaroptoza – opadanie powiek górnych;
• utrata masy ciała;
• słabe mięśnie;
• zastoinowa niewydolność serca.

Diagnostyka

Przełom tarczycowy rozpoznaje się na podstawie wystąpienia charakterystycznych objawów klinicznych (gorączki, tachykardii, zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego) na tle wola toksycznego. Ponadto brane jest pod uwagę wcześniejsze działanie czynnika prowokującego: operacja, leczenie radioaktywnym jodem, choroba zakaźna i tak dalej.

Aby potwierdzić diagnozę, przeprowadza się badania laboratoryjne i instrumentalne:

• pomiar ciśnienia krwi (wykrywa się jego wzrost);
• słuchanie tonów serca, mierzenie tętna;
• EKG wykazuje nieprawidłowy rytm serca;
• badanie krwi na obecność hormonów wykazuje wzrost tyroksyny i trójjodotyroniny, a także spadek kortyzolu i hormonu tyreotropowego;
• badanie poziomu cukru we krwi wykazuje hiperglikemię (stężenie glukozy przekracza 5,5 mmol/l).

Leczenie

Leczenie przełomu tyreotoksycznego obejmuje kilka elementów:

• neutralizacja czynnika prowokującego (na przykład antybiotyki są stosowane w leczeniu chorób zakaźnych);
• utrzymanie podstawowych funkcji organizmu (przywracanie równowagi elektrolitowej poprzez napary, inhalacje tlenowe itp.);
• eliminacja tyreotoksykozy poprzez normalizację poziomu hormonów tarczycy.

Algorytm postępowania (opieka w nagłych przypadkach) w przypadku kryzysu tyreotoksycznego:

1. Podawanie leków zawierających jod - 10% jodek lub roztwór Lugola rozcieńczony jodkiem sodu i solą fizjologiczną. Celem jest spowolnienie uwalniania hormonów tarczycy.
2. Podanie doustne lub doodbytnicze (w przypadku wymiotów) Mercazolilu w celu zahamowania czynności tarczycy.

• Dożylne wlewy roztworu chlorku sodu z glukozą i hydrokortyzonem, a także wprowadzenie prednizolonu. Celem jest nawodnienie organizmu i normalizacja funkcjonowania nadnerczy.

1. Podawanie kroplowe roztworu seduxenu lub droperydolu w celu złagodzenia podniecenia nerwowego.

Po udzieleniu pierwszej pomocy w przypadku przełomu tyreotoksycznego i ustabilizowaniu stanu pacjenta, dobierana jest taktyka leczenia w zależności od specyfiki obrazu klinicznego. Zazwyczaj stosuje się następujące leki:

• w celu normalizacji czynności sercowo-naczyniowej - strofantyna, korglykon, kordiamina, metazon;
• w celu wyeliminowania gorączki - standardowe leki przeciwgorączkowe z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego;
• blokować syntezę hormonów tarczycy - propylotiouracyl;
• w celu zmniejszenia intensywności obwodowego działania hormonów tarczycy - propranolol, rezerpina, guanetydyna.

Opieka doraźna w przypadku przełomu tyreotoksycznego u dzieci prowadzona jest według podobnego schematu, ale dawki leków są dostosowywane. W celu przyspieszenia usuwania hormonów tarczycy z organizmu wykonuje się także plazmaferezę lub hemosorpcję.

Prognoza

Kryzys tyreotoksyczny ma korzystne rokowanie pod warunkiem odpowiedniego leczenia. Średnio po 3 dniach od rozpoczęcia terapii stan pacjenta poprawia się. Konieczna jest wówczas ciągła korekta poziomu hormonów tarczycy.

Bez pomocy doraźnej kryzysowi tyreotoksycznemu towarzyszy szybkie pogorszenie objawów:

• rozwija się odwodnienie;
• występuje oporny na leczenie obrzęk płuc;
• obserwuje się zapaść naczyniową;
• w niektórych przypadkach występuje powiększenie wątroby z późniejszą martwicą wątroby.

Osoba traci przytomność, zapada w stan, a następnie w śpiączkę. Śmierć może nastąpić w ciągu 72 godzin od wystąpienia objawów kryzysu.

Zapobieganie

Kryzys tarczycowy i śpiączka niedoczynna są poważnymi powikłaniami chorób tarczycy. Aby zapobiec ich rozwojowi, należy skorygować brak równowagi hormonalnej, który powstaje w wyniku dysfunkcji tego narządu wydzielania wewnętrznego.

Zapobieganie kryzysowi tyreotoksycznemu obejmuje takie działania, jak:

• regularne przyjmowanie leków przeciwtarczycowych zgodnie ze schematem zaleconym przez lekarza;
• osiągnięcie stanu eutyreozy u pacjenta przed wykonaniem zabiegów chirurgicznych na tarczycy lub przed rozpoczęciem leczenia jodem radioaktywnym.

Znalazłeś błąd? Wybierz i kliknij Ctrl + Enter

wersja drukowana

Kryzys tyreotoksyczny jest ostrym stanem, który rozwija się na tle tyreotoksykozy. Kryzys zdarza się dość rzadko, głównie u pacjentów z ciężką postacią choroby lub przy niewłaściwym leczeniu wola.

Powoduje

Kryzys tyreotoksyczny następuje przy gwałtownym wzroście: tyroksyny i trójjodotyroniny. Jednak podobnie wysoki poziom hormonów obserwuje się również w przypadku zwykłej tyreotoksykozy. Okazuje się, że nie jest to jedyny warunek rozwoju kryzysu.

Według współczesnych koncepcji medycznych, niewydolność nadnerczy i wzmożona aktywność współczulnego układu nerwowego również odgrywają znaczącą rolę w rozwoju kryzysu.

Z reguły kryzys rozwija się po operacji usunięcia gruczołu lub terapii radiojodem. Operację, podobnie jak leczenie radioaktywnym jodem, należy przeprowadzić dopiero po osiągnięciu przez leki stanu pacjenta, czyli prawidłowego poziomu hormonów tarczycy we krwi. Niespełnienie tych warunków może doprowadzić do kryzysu. Znacznie rzadziej kryzys tyreotoksyczny rozwija się po prostu na tle ciężkiego rozlanego wola toksycznego.

Istnieją pewne czynniki, które przyczyniają się do rozwoju kryzysu:

1. Choroba zakaźna;
2. Psycho-emocjonalne;
3. Wszelkie interwencje chirurgiczne;
4. Kontuzje;
5. Istniejące choroby somatyczne;
6. Ciąża i poród.

Objawy przełomu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny rozwija się szybko w ciągu 24 godzin, a czasami w ciągu kilku godzin. Najwcześniejszymi oznakami kryzysu są zaburzenia układu nerwowego. Osoba staje się niespokojna, niespokojna, płaczliwa i występują wahania nastroju. Mogą wystąpić poważniejsze zaburzenia psychiczne, w tym psychoza lub zaburzenia świadomości.

Uszkodzenie serca objawia się w postaci blokad. Tętno pacjenta może osiągnąć dwieście uderzeń na minutę. Charakterystyczna jest także podwyższona temperatura ciała i pocenie się.

Często pacjenci w kryzysie skarżą się na osłabienie mięśni, które utrudnia im wykonywanie jakichkolwiek ruchów. Jednocześnie obserwuje się wyraźne drżenie kończyn. Ponadto występują objawy uszkodzenia przewodu pokarmowego. Często pojawia się ból brzucha.

Ważny! Kryzys tyreotoksyczny może być skomplikowany lub. Warunki te zagrażają życiu.

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego stanu patologicznego, a także wywiadu (obecność wola rozlanego toksycznego, operacja na gruczole).

W rozpoznaniu przełomu tyreotoksycznego pomocne mogą być następujące badania:

Leczenie wola tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny stanowi realne zagrożenie życia pacjenta. Dlatego też, jeśli wystąpią objawy tego stanu patologicznego, konieczne jest przewiezienie pacjenta do szpitala.

Podczas leczenia kryzysu lekarz realizuje następujące cele:

1. Utrzymanie podstawowych funkcji organizmu;
2. Hamowanie syntezy i uwalniania hormonów tarczycy;
3. Zmniejszenie wpływu hormonów tarczycy na narządy docelowe;
4. Identyfikacja i późniejsza eliminacja czynnika prowokującego.

Utrzymanie podstawowych funkcji organizmu

Na skutek nadmiernego pocenia się, wymiotów i biegunki pacjent odczuwa silny ból, który niesie ze sobą niebezpieczne konsekwencje. Aby skorygować ten stan, pacjentowi podaje się dożylnie duże objętości płynów i elektrolitów.

Leczyć lekami antyarytmicznymi, a zastoinową niewydolność serca lekami moczopędnymi i glikozydami nasercowymi. Aby zwalczyć postępującą niewydolność nadnerczy, przepisuje się glikokortykosteroidy.

Hamowanie syntezy i uwalniania hormonów tarczycy

Aby zahamować syntezę hormonów tarczycy, przepisuje się leki przeciwtarczycowe (Mercazolil, Tyrozol). Początkowo przepisuje się dużą dawkę leku, a w kolejnych dniach dawkę stopniowo zmniejsza się. Lek zaczyna działać po godzinie. Jednak niezbędny efekt terapeutyczny można osiągnąć dopiero po kilku dniach.

Spowolnienie wydzielania hormonów można osiągnąć poprzez podawanie preparatów jodu. Lekarz może przepisać te leki w postaci kropli doustnych lub wlewów dożylnych.

Zmniejszenie wpływu hormonów tarczycy na narządy docelowe

Aby wyeliminować szybkie bicie serca, arytmię, niepokój i pobudzenie psycho-emocjonalne, stosuje się beta-blokery (Propranolol). Pozytywny efekt leku obserwuje się dziesięć minut po podaniu. Aby złagodzić pobudzenie psychoemocjonalne, pacjentowi przepisuje się środki uspokajające.