Kis erek embóliája.

A fő megnyilvánulása a tüdő törzsének és ágainak emboliája.

Etiológia: Az embólusok a szisztémás keringés vénáiból, elsősorban az alsó végtagok vénáiból, a medence és a szív jobb feléből kerülnek be.

Patogenezis: Csökken a perctérfogat, meredeken csökken a vérnyomás, megszakad a gázok diffúziója a tüdőben, hipoxia alakul ki.

Klinika: hirtelen fellépő, gyors fejlődés, súlyos légszomj, cianózis, mellkasi fájdalom, tachycardia, izgatottság, vérnyomáscsökkenés.

Az erek embóliája a szisztémás keringésben.

Leggyakrabban az alsó végtag artériái, a koszorúerek, az agyi artériák, a lép, a vese- és a mesenterialis artériák érintettek.

Etiológia: Az embóliák gyakrabban a szív bal feléből és a szisztémás keringés artériáiból származnak.

Patogenezis: A szerv vagy egy részének iszkémiája alakul ki, majd nekrózis következik be.

Klinika: attól függ, hogy melyik szervben fordult elő az embólia. Az alsó végtagok artériáinak embóliájával fájdalom jelentkezik a lábban, sápadt bőr, a helyi hőmérséklet csökkenése és az elzáródás helye alatti pulzáció eltűnik. Ezt követően gangréna alakul ki. A koszorúerek embóliájával szívinfarktus alakul ki. Agyembóliával - ischaemiás stroke. A veseartériák embóliájával kialakul az akut veseelégtelenség klinikai képe.

- a pulmonalis artéria törzsének, nagy ágainak vagy kis ágainak elzáródása, leggyakrabban trombózisos tömegek által, ami a pulmonalis keringés és a pulmonalis szív magas vérnyomásának kialakulásához vezet.

Etiológia és patogenezis. A PE oka elsősorban a szív- és érrendszeri betegségek, leggyakrabban (ha nem csak terápiás, hanem sebészeti klinikán is figyelembe vesszük az eseteket) a vénákban fellépő elsődleges trombózisos folyamat, sokkal ritkábban - a jobb üregek trombózisa. a szív és még ritkábban - helyi trombusképződés a vénákban. A perifériás phlebothrombosis vagy thrombophlebitis kialakulására hajlamosító tényezők a tüdőembólia esetleges későbbi kialakulásával: időskor, krónikus kardiovaszkuláris vagy cerebrovaszkuláris patológia, sebészeti beavatkozások (majdnem bármilyen), a szülés utáni időszak, csontsérülések, rosszindulatú daganatok (közel 32%-ban). betegeknél), a vénás fal szerkezeti (veleszületett vagy szerzett) rendellenességei, a végtag hosszan tartó immobilizációja.

Az orvosi és sebészeti klinikákon a tüdőembóliát megközelítőleg ugyanolyan gyakran észlelik. Terápiás klinikán általában különböző etiológiájú szívelégtelenség, szívinfarktus, krónikus, nem specifikus tüdőbetegségek, valamint egyes esetekben diabetes mellitus, lymphogranulomatosis, májcirrhosis, amyloidosis, syphiliticus mesaortitis, generalizált szepszis és rosszindulatú daganatok esetén fordul elő.

A krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség előrehaladtával a tüdőembólia előfordulása meredeken növekszik.

A PE előfordulhat embóliaként az érrendszer egyes területeiről, elsősorban trombózisos tömegekből, valamint lokális trombózisként. A klinikán gyakorlatilag lehetetlen egyértelmű határvonalat húzni közöttük, ezért a leggyakrabban a „thromboembolia” kifejezést használják.

Tüdőembóliával pulmonalis keringési hipertónia alakul ki (vagy súlyosbodik), ami cor pulmonale kialakulását vagy tüneteinek felerősödését eredményezi, ha korábban is volt. Masszív PE esetén akut cor pulmonale (fejlődés perceken, órákon belül), kevésbé masszív és kicsi PE esetén - szubakut cor pulmonale (napokon, hetekig tartó fejlődés), ismételt PE esetén - krónikus cor pulmonale (fejlődés hónapok és évek alatt).

A Cor pulmonale a jobb szívnek a tüdő keringésének magas vérnyomásából eredő kitágulása és (vagy) hipertrófiája, amely tüdőbetegségek, mellkasi deformáció vagy a tüdőerek károsodása következtében alakult ki. A tüdőerek károsodásával járó cor pulmonale formáját vaszkulárisnak nevezzük. Így a PE a cor pulmonale vaszkuláris formájához tartozik.

A pulmonalis keringésben a hypertonia patogenezisében általában két fő tényezőt különböztetnek meg: a perc vértérfogat 3-szoros vagy többszörös növekedését és az érrendszer 2/3-os szűkülését. A valóságban azonban, beleértve a tüdőembóliát is, leggyakrabban mindkét mechanizmus érintett, és mindegyik a megadottnál kisebb mértékben fejeződik ki. A mechanikai elzáródást köztudottan súlyosbítja a tüdőerek reflex-spasztikus reakciója. A pulmonalis hypertonia és az akut cor pulmonale kialakulásának patogenezisében tüdőembóliában a következő reflexek lehetnek fontosak:

1) intrapulmonalis vaso-vazális, ami a prekapillárisok diffúz szűküléséhez, valamint bronchopulmonalis arterio-venosus anasztomózisokhoz vezet; 2) pulmonalis-kardiális azonnali szívleállással vagy lassú szívveréssel; 3) Larin pulmonalis-vascularis reflexe a szisztémás keringés nyomásának csökkenésével. Különösen fontos a véráramba kerülő szerotonin, hisztamin és katekolaminok metabolizmusának megzavarása akut stresszes helyzetekben, fájdalmak és a tüdőszövet pusztulása során. A hemodinamikai és légzési rendellenességek a kininrendszert és a prosztaglandinokat (különösen az F2a-t) is érinthetik.

Mindezek a tényezők végső soron a pulmonalis vaszkuláris ellenállás növekedéséhez vezetnek, és a jobb kamra perctérfogatának növekedése és a megnövekedett véráramlás hátterében hozzájárulnak a pulmonális hipertónia kialakulásához. A pulmonalis keringés akut hipertóniájának közvetlen következménye a jobb szívrészek túlterhelése (akut cor pulmonale szindróma). A jobb kamra térfogata általában rövid időn belül megnövekszik; növekvő túlterheléssel elégtelensége alakul ki. A tüdőembólia szubakut formáit egyes esetekben jobb kamrai hipertrófia kíséri.

PE-vel a szív aktivitása élesen romlik. Ennek számos oka lehet: 1) amikor a pulmonalis keringésben magas vérnyomás lép fel, a jobb kamra, amelyet nem hipertrófia készít fel, elviselhetetlen terhelést szenved; 2) a bal szívbe történő beáramlás megfigyelt csökkenése a szisztolés kilökődés csökkenéséhez, az aorta nyomásának csökkenéséhez és a koszorúér-keringés romlásához vezet; 3) az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkenése a szív jobb oldali részeinek nyomásnövekedése miatt (a thébusi vénák és a sinus coronaria nyomásának növekedése) retrográd stagnáláshoz és a szív vérellátásának romlásához vezet; 4) a hipoxémia kialakulása tovább súlyosbítja a szívműködési zavarokat; 5) a hörgők reflex szűkülete rontja a tüdő szellőzését és fokozza a hipoxémiát.

Figyelembe kell venni, hogy a PE gyakran a tüdő keringésének korábbi stabil magas vérnyomásának hátterében alakul ki krónikus szív- és légzőrendszeri betegségekben (mitrális szűkület, krónikus tüdőgyulladás stb.) szenvedőknél. Ez bizonyos nyomot hagy a tüdőembólia patogenezisében és klinikájában.

Jelenleg a PE-t a disszeminált intravascularis koaguláció lokalizált szindrómájának tekintik, bár lehet a disszeminált intravascularis koaguláció lokális megnyilvánulása is.

Klinika, osztályozás. Tekintettel arra, hogy a tüdőembólia klinikai képének súlyossága elsősorban a folyamat lokalizációjától függ, megkülönböztetik a tüdőartéria fő törzsének és fő ágainak tromboembóliáját, a tüdőartéria közepes és kis ágainak thromboemboliáját.

A tüdőembólia klinikai és anatómiai osztályozása (P. M. Zdochevsky, 1978) megfelel a klinika modern követelményeinek. A pulmonalis vaszkuláris elzáródás százalékos arányának viszonylag pontos teljes elszámolásán alapul. A számítás ismert hemodinamikai számítások alapján történik, mely szerint a jobb pulmonalis artéria medencéje a pulmonalis keringés 55%-a, az alsó lebeny ágak mindegyike 20-25%-a. A thromboemboliás obstrukció lehet: 1) szupermasszív (törzs) 75-100%-on belül; 2) masszív – 45–75%; 3) nem masszív (lobar) - 15-45%; 4) kicsi – kevesebb, mint 15%; 5) a legkisebb mikrovaszkuláris.

Ha a beteg nem hal meg azonnal tüdőembóliában, tüdőinfarktus lép fel. Ez legalább 24 órával a tüdőér elzáródása után következik be; teljes fejlesztése 5-7 napig tart, majd megkezdődik a regionális régiók szervezése. A tüdőinfarktus a következőket okozhatja: enyhe atelectasia (a betegek 30%-a); mellhártyagyulladás (a betegek csaknem 35% -a); tüdőgyulladás (átlagosan a betegek 90% -ánál); tályogképződés és empyema (a betegek 5-10%-ában).

A PE-klinika rendkívül sokszínű. A tüdőembólia létező osztályozása nem elégíti ki a klinikusokat, mivel gyakran alkalmazzák a klinikai megnyilvánulások kezdetétől a halálig eltelt idő szubjektív elvét. Ezen osztályozások egyike szerint a következő formákat különböztetjük meg: 1) fulmináns (vagy syncope); 2) akut (gyors), a halál néhány tíz percen belül bekövetkezik; 3) szubakut (lassú), több óra, sőt nap után bekövetkező halálozással; 4) krónikus, amikor a jobb kamrai elégtelenség több hónapon vagy évig tart; 5) visszatérő vagy krónikus visszatérő, változó időtartamú remissziókkal és többszörös visszaeséssel; 6) törölt, vagy kicsi. A fenti osztályozás felhasználható a tüdőembólia és ágai klinikai lefolyásának jellemzésére; ebben az esetben elegendő csak három fő lehetőséget azonosítani - akut, szubakut és visszatérő.

Az akut lefolyás (a betegek 30-35%-ánál) nagy vagy masszív thromboemboliával jár, amely egyes esetekben azonnali vagy gyors halállal végződik. Ebben az esetben a korábbi teljes jólét hátterében olyan tünetek alakulnak ki, mint például akut (tőr) fájdalom a mellkasban, súlyos légszomjjal és cianózissal kombinálva; összeomlás jelenségei a nyaki vénák egyidejű duzzadásával (megnövekedett vénás nyomás) és a máj esetleges gyors duzzanatával és fájdalmával; fokozott pulzáció a bal oldali második és harmadik bordaközi térben; a 2. hang hangsúlyának megjelenése a pulmonalis artéria felett szisztolés és néha diasztolés zörejekkel; galopp ritmus a xiphoid folyamatnál.

A szubakut lefolyás (a betegek 45-50%-ánál) rendszerint növekvő tüdőtrombózissal jár, kezdetben kis vagy nagy trombózisra rétegezve, és gyakran a késleltetett és nem megfelelő kezelés okozza, és progresszív légzési és jobb kamrai elégtelenségben, valamint a pleuropneumonia tüneteiben nyilvánul meg. és gyakori hemoptysis.

A visszatérő lefolyást (a betegek 15-25%-ánál) ismétlődő, akár 2-5-ször vagy többször előforduló akut rohamok jellemzik, amelyek szinte mindig kisebb thromboembolia következtében alakulnak ki, gyakran kedvező kimenetelű. Relapszusok fordulhatnak elő rövid távú ájulás, légszomj rohamok, megmagyarázhatatlan láz, atipikus angina, tüdőgyulladás, száraz mellhártyagyulladás leple alatt.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy még a kicsi, néha „szubklinikai” thromboembolia is, amely hirtelen, bár enyhe légzési fájdalomban, korlátozott mellhártyagyulladásban, gyorsan múló gyors légzési rohamban és tachycardiában, enyhén összeomlott állapot rohamában nyilvánul meg, gyakran félelmetes, gyakran végzetes thromboembolia előhírnöke.

A tüdőembólia diagnosztikájában nagy jelentőséget kell tulajdonítani a vénás rendszer vizsgálatának.

A teljes LDH aktivitásának növekedésével elsősorban a 3. frakciója (LDG8) növekszik, míg az 1. frakció (LDH) vértartalma nagyon ritkán emelkedik a kreatin-foszfokináz szintje is, ami a PE differenciáldiagnózisa szempontjából fontos. és szívinfarktus.

A véralvadásban és a fibrinolízisben bekövetkező változások nem jellemzőek, és nem segíthetnek a tüdőembólia diagnózisában.

Az akut pulmonalis szívszindrómát az elektrokardiogram meglehetősen tipikus változásai jellemzik, különösen a kezdeti szívpatológia hiányában. A jobb szív túlterhelésének jelei döntő jelentőségűek. A tüdőembólia akut stádiuma (3 napról 1 hétre) a SIQIII szindrómában (az S növekedése az I-ben és a kóros Q megjelenése a III-ban), a PIII hullám növekedésében, az átmeneti zóna eltolódásában nyilvánul meg. balra (V4-V6-ra), a QPS felosztása V1-2 6R - 3R típusú rSr1-ben (rSr1), az ST szegmens elmozdulása (felfelé a III, avR, Vi - 2, V6h - 3r vezetékekben és lefelé a III. vezet I, II, avL, V5-6); a P II, III, avF, P pulmonalis hullámok V1 V3p-ben és a III, avF, V1-2 T hullámok csökkenése (gyenge negativitása) kevésbé gyakoriak

A szubakut stádiumot (1-2, ritkábban 3 héten belül) a negatív T-hullámok kialakulása és fokozatos mélyülése jellemzi a III, II, avF, Vi - 3 elvezetésekben (néha Vs-ig). Az akut stádium jelei, mint például a SIQIII szindróma, rSR1 (rRr1) V1-2-ben, ST eltolódás, rendkívül ritkák. Az átmeneti zóna kevésbé kifejezett elmozdulása és a P II, III és avF hullámok enyhe növekedése megmarad.

A fordított fejlődés stádiumát (1 1/2-2-ig, esetenként 3 hónapig) a negatív T-hullámok fokozatos csökkenése és eltűnése jellemzi, de esetenként megmaradnak a III., V1. elvezetésekben (mélyebben, mint a kezdeti EKG-nál), ill. hosszú távú időszakban. Általában az EKG visszatér az eredeti ütemezéshez: normálissá válik, vagy megfelel a mögöttes (krónikus) szívpatológiának.

Az acut cor pulmonale atipikus változatai is azonosíthatók (domináns elváltozásokkal, különösen a G-hullám, az I, avL, V5-6 elvezetésekben; rISIISIII szindrómával), valamint a vektoros kardiogram (VKG) jellegzetes változásai. A cor pulmonale akut fejlődési stádiumában a leggyakoribb és legjellemzőbb tünet a QRS-terület csökkenése BA1-ben és ennek növekedése a BA2-ben, a QRS-hurok hátsó megnyúlása és aszimmetriája a centripetális szegmens növekedésével, a nyálkahártya nyitottsága. a QRS- és G-hurkok A tüdőembólia szubakut stádiumában a hurok testének némi szűkülése QRS marad, és a végső szegmensének növekedése (kevésbé kifejezett, mint az akut stádiumban), a QRS-terület BAt-ban megnő és csökken. BA2, a QRS hurok önmetszéspontja, valamint a QRS és T hurkok nyitottsága megszűnik; egyes esetekben a P hurok növekedése megmarad A legjellemzőbb a T hurok területének növekedése szűkülő és megnyúlt alakjával, különösen a BAL 3, 5 és orientált, mint a QRS tengelye. hurok, túlnyomórészt hátul, valamint balra és lefelé. A fordított fejlődés szakaszában a P, QRS és különösen a T hurkok felsorolt ​​eltérései normalizálódnak.

A VCG adatok azonban a legtöbb esetben gyakorlatilag nem bővítik az EKG-val nyert információk mennyiségét, és elsősorban a tüdőembólia és a szívinfarktus differenciáldiagnózisára szolgálnak.

Hozzá kell tenni, hogy az EKG a tüdőembólia akut stádiumában gyakran mutatja a jobb oldali köteg részleges vagy polcblokkjának jeleit, ritmuszavarokat, például pitvarlebegést és -fibrillációt, teljes vagy részleges blokádot; atrioventricularis junction, kamrai és supraventricularis extrasystoles, paroxizmális tachycardia.

Szeretném hangsúlyozni az EKG és VCG nagyon jellegzetes gyors fordított dinamikáját: néha 24-48 óra elteltével visszatérnek eredeti formájukba.

A tüdőembólia diagnosztizálásában jelentős segítség a röntgenvizsgálat. A tüdőartéria törzsének elzáródásával a tüdő mindkét vagy egyik gyökerének deformációja és a tüdőmintázat éles teljes kimerülése derül ki, egészen annak teljes eltűnéséig. A tüdőartéria egyoldalú elzáródása esetén a gyökérárnyék deformációja figyelhető meg annak csökkenésével vagy növekedésével, valamint a pulmonális mintázat kifejezett kimerülése ugyanazon az oldalon, valamint a tüdőszövet és a mellhártya károsodása.

A tüdőartéria nagy ágainak elzáródásáról készült röntgenkép a tüdőinfarktus kialakulása nélkül számos tünetből áll: 1) a tüdőkúp kidudorodása és a szívárnyék jobb oldali kitágulása a jobb pitvar miatt; 2) a tüdőkéreg éles tágulása (ritkábban kétoldali), levágása, deformációja, töredezettsége; 3) amputáció a lebenyes artéria szájának szintjén az érrendszer regionális eltűnésével vagy gyengülésével; 4) a tüdőmező helyi tisztítása. korlátozott terület az oligémia miatt; 5) korong alakú atelektázia megjelenése a tüdőben: 6) a rekeszizom magas állása az érintett oldalon.

A tüdőinfarktus radiográfiailag a tüdőszövet kúp alakú tömörödési fókuszával jellemezhető, amelynek csúcsa a tüdő hilum felé irányul. Az ilyen kép azonosításához azonban gondos keresésre és a képpozíció helyes megválasztására van szükség. Gyakran egy röntgenvizsgálat kimutatja a tüdő átlátszóságának csökkenését egy határozatlan formában, nehezen megkülönböztethető a fokális tüdőgyulladástól.

A tüdőembólia diagnosztizálását elősegítő egyéb, összetettebb módszerek közé tartozik a tüdő radioizotópos szkennelése és a pulmonalis artéria szelektív tüdőangiográfiával történő szondázása. A tüdőembólia felismerésében bizonyos diagnosztikai érték a PC02 artériás-alveoláris gradiens vagy az artériás vér és az alveoláris levegő közötti CO2 nyomásgradiens meghatározása (növekedés az alveoláris levegő csökkenése miatt), valamint a tüdő ultrahangos dagasztása.

A gyors diagnózis szükségességével kapcsolatban a következő diagnosztikai intézkedések sorozata javasolható, amellyel párhuzamosan megfelelő kezelési eljárásokat hajtanak végre (P. M. Zlochevsky, 1978).

1. A klinikai helyzet gyors felmérése (állandó éberség tüdőembóliára, különösen pleuropneumonia vagy motiválatlan légszomj esetén a posztoperatív időszakban, súlyosan beteg szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, alsó végtagi vénák betegségeinél, rosszindulatú daganatok, hosszú csontok törése stb.).

2. EKG és röntgen adatok felhasználása (általában az osztályon) és összehasonlítás a klinikával, hogy kifejezett információkat szerezzenek. Egy ilyen szintetikus értékelés eredményeként 20-30 percen belül lehetséges a diagnózis felállítása a tüdőthromboembolia tényének, forrásának, hozzávetőleges lokalizációjának, a tüdőgyökerek állapotának, a szövődmények jelenlétének megállapításával ( szívroham - tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás atelektázia), akut cor pulmonale kialakulása.

3. A kapott adatok megerősítése a pCO2 és radioizotóp artériás - alveoláris gradiensének meghatározásával

4. Szelektív pulmonalis angiográfia alkalmazása tisztázatlan diagnózis esetén és szigorú indikációk esetén a lézió helyének tisztázására műtét (embolectomia) vagy terápiás szondázás előtt.

Diagnosztika. Mindenekelőtt ki kell zárni a szívinfarktust, a preparáló aorta aneurizmát, a tüdő és a mellhártya akut betegségeit (tüdőgyulladás, atelektázia, pneumothorax stb.), a mellkasi műtétek utáni akut szövődményeket stb. Leggyakrabban a PE helyett egy szívinfarktus diagnosztizálására kerül sor, ezért térjünk át e két betegség differenciáldiagnosztikájára.

A szívinfarktus és a PE hasonlósága a betegség gyakori kifejlődésében rejlik az érelmeszesedés hátterében, időseknél, kezdeti erős fájdalom a mellkasban, összeeső állapot, légszomj, cianózis, galopp ritmus , EKG-változások hasonlóak a posterior myocardialis infarktushoz stb. Azonban a szívinfarktushoz és a PE-hez hasonló tünetek alapos mérlegelésével ezek a betegségek megkülönböztethetők.

A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Orosz Állami Orvosi Egyetem, 1. számú Városi Klinikai Kórház, N. I. Pirogov, Moszkva

A tüdőembóliát (PE) joggal tekintik az egyik legsúlyosabb és legkatasztrófálisabb akut érbetegségnek, amely magas mortalitást kísér. A tüdőembóliával elkerülhetetlenül találkoznak mind a sebészeti, mind a terápiás szakterületek képviselői, hiszen nagyon sokféle klinikai helyzetben előfordulhat.

Az Amerikai Orvosi Szövetség szerint évente akár 650 ezer tüdőembóliás eset fordul elő az Egyesült Államokban, ennek 35/6-a a beteg halálát okozza. A betegek 40-70%-ánál azonban még a tüdőartériák masszív embóliás elváltozásait sem diagnosztizálják intravitálisan.

Nyilvánvalóan orvosi mítoszok kapcsolódnak ehhez, amelyek létezése ma dacol a racionális magyarázattal. A tüdőembóliával, mint végzetes elkerülhetetlenséggel kapcsolatban továbbra is fennáll az a hozzáállás, amelyet nem lehet megelőzni. Azt is tartják, hogy a legtöbb esetben a beteg villámhalálával végződik.

Az ilyen hozzáállás külső szemlélő helyzetébe hozza az orvost, akitől nem sok múlik. Ugyanakkor a szerzők tapasztalatai (több mint 3000 tüdőembóliás beteg vizsgálata és kezelése, akik közül 580-an részesültek trombolitikus kezelésben, 80 tüdőartériás embolektómia) lehetővé teszik, hogy kijelenthessük, hogy jelenleg reális lehetőségek vannak e gyakori és veszélyes betegségek megelőzésére és kezelésére.

Etiológia és patogenezis

A betegek túlnyomó többségében (több mint 90%) a tüdőembólia forrása az inferior vena cava (HIIB) rendszer trombózisa. Leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban és a medence fő vénáiban lokalizálódik. Blastomatózus vesekárosodás esetén vesevénás trombózis lehetséges, amely az IVC-re terjed. A májvénák trombózisos károsodása is előfordul.

Néha tromboembóliát okozhat a jobb pitvar trombózisa, amely pitvarfibrilláció és kitágult kardiomiopátia hátterében alakul ki. A pulmonalis vaszkuláris ágy embolizációja a tricuspidalis billentyű endocarditise és az endocardialis ingerlés esetén is lehetséges, amelyet a jobb szív trombózisa bonyolít. Rendkívül ritka, hogy a tüdőembóliát a felső vena cava medence trombózisa bonyolítja.

A vénás trombózis és ennek megfelelően a PE kialakulásának a legnagyobb kockázata a daganatos, traumás sérülésekben, keringési elégtelenségben, elhízottságban szenvedő betegeknél, akik különböző okok miatt kénytelenek hosszú ideig ágyban maradni. A PE a posztoperatív és a szülés utáni időszak igazi „csapása”, amely a domináns halálokká válik, különösen észrevehető az általános mortalitás csökkenése hátterében, a fertőző és egyéb szövődményektől függően.

Melyik trombózist bonyolítja leggyakrabban embólia? A tüdőembólia jellemzően lebegő (lebegő) vérrögök esetén fordul elő, amelyek szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és disztális szakaszukban egyetlen rögzítési ponttal rendelkeznek. Az ilyen trombust a véráram könnyen lemoshatja és a tüdőkeringésbe juttathatja.

Az elzáródásos thromboticus elváltozások, amelyekben a vérrögök jelentős mértékben szorosan összetapadnak a véna falával, nem járnak embólia kialakulásával. Alapvetően bármilyen lokalizációjú trombózis okozhat thromboemboliát, míg a masszív tüdőembólia forrása, amely alatt a tüdőtörzs és/vagy a fő tüdőartériák embóliás károsodását értjük, az esetek 65%-ában az iliocavalis szegmens trombózisa, 35-ben. % - a subpoplitealis femoralis szegmens.

A tüdőembóliát a szív jobb oldalán fellépő vérrögök töredezettsége miatti kétoldali károsodás jellemzi. Sőt, még a pulmonalis artériák teljes embóliás elzáródása sem mindig vezet tüdőinfarktus kialakulásához.

A tüdő két keringésből történő vérellátása esetén a thromboembolia csak 10 betegből 1-nél okoz tüdőparenchyma infarktust. Az artériás vér söntölése a hörgők ágaiból fenntartja a véráramlást a perifériás érrendszerben, ami megakadályozza a másodlagos trombózis és a tüdőszövet nekrózisának terjedését.

A tüdőembólia fő hemodinamikai következménye a magas vérnyomás kialakulása a tüdőkeringésben. Előfordulásának közvetlen oka a tüdő vaszkuláris ágyának ellenállásának növekedése, i.e. az utóterhelés növekedése, amely megakadályozza, hogy a jobb kamra teljesen kiürüljön a vérből a szisztolés során, és olyan funkcionális tevékenységet „követel” tőle, amely nem normális számára.

Változatlan preembóliás keringési státuszú betegeknél a pulmonalis hypertonia kialakulását beindító küszöbérték a pulmonalis keringés 50%-ának elzáródása. Az embóliás elzáródás gyakoriságának további növekedése a pulmonalis törzs és a jobb szív nyomásának növekedéséhez, a perctérfogat csökkenéséhez és az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez vezet.

A szisztolés nyomás maximális értéke a pulmonalis keringésben a tüdőembólia akut stádiumában a szív- és érrendszer kezdeti rendellenességei nélküli betegeknél soha nem haladja meg a 70 Hgmm-t. Művészet. A nem hipertrófiás jobb kamra a korlátozott tartalékkapacitás miatt nem képes kifejezettebb magas vérnyomást biztosítani. Ennek a szintnek a túllépése az embóliás elzáródás elhúzódó jellegét vagy egyidejű kardiopulmonális patológia jelenlétét jelzi.

A pulmonális véráramlás több mint 75%-os csökkenése az embóliás elzáródás kritikus szintjét jelenti, mivel szívdepresszióhoz vezet. A perctérfogat progresszív csökkenése a keringés centralizációja ellenére szisztémás hipotézishez, sokkhoz és asystoliához vezet.

Így a pulmonalis artériás ágy mechanikai elzáródása vezető tényező a hemodinamikai rendellenességek kialakulásában és a szívdepresszió kialakulásában tüdőembóliában. Ez a minta határozza meg az orvos taktikáját masszív embólia esetén, amelynek jelenléte szükségessé teszi a tüdő vaszkuláris ágyának elzárását célzó intenzív intézkedések szükségességét.

Diagnosztika

A tüdőembólia gyanúja esetén az orvosnak a következő feladatokat kell megoldania:

1. Erősítse meg a tüdőembólia jelenlétét, mivel ennek a betegségnek a kezelési módszerei meglehetősen agresszívek, és szigorú objektív okok nélkül nem alkalmazhatók.
2. A pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás károsodásának mértékének és a tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességeinek súlyosságának felmérése.
3. Határozza meg a thromboemboliák helyét, különösen, ha lehetséges sebészeti beavatkozásról van szó.
4. Határozza meg az embolizáció forrását, ami rendkívül fontos az embólia kiújulásának megelőzésére szolgáló módszer kiválasztásához.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, de lehetővé teszik a betegség gyanúját, és hozzávetőlegesen megbecsülik az embóliás károsodás mértékét.

A nagy pulmonalis artériák elzáródását akut kardiopulmonális elégtelenség jelei kísérik. A masszív tüdőelváltozások „klasszikus” szindrómája a következőket tartalmazza: hirtelen összeomlás, mellkasi fájdalom megjelenése, légszomj, az arc és a felső testrész cianózisa, a nyaki vénák duzzanata és pulzálása.

Eközben sokkal gyakrabban (az esetek 60% -ában) masszív embólia esetén a bőr sápadtsága figyelhető meg, ami a perifériás erek görcsének következménye a szívteljesítmény hirtelen csökkenésére reagálva. A tachycardia és a tachypnea mellett a fő pulmonalis artériák tromboembóliáját a második tónus hangsúlyozása jellemzi a pulmonalis artérián, amely akkor kezdődik, amikor a szisztolés nyomás a tüdőkörben 50 Hgmm felett van. Művészet.

A - A tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája. A fényképen egy hatalmas trombus látható a tüdőartéria közös törzsének bifurkációs helyén.

B – A tüdőartéria középső és kis ágainak tromboembóliája. A fényképen egy jellegzetes ék alakú vérzéses tüdőinfarktus látható.

B – Thromboemboliás arteriopathia. A fényképen a pulmonalis artéria egy kis ágának mikroszkópos mintája látható. Excentrikus intimfibrózis látható.

Rizs. 1. A tüdő thromboembolia patogenezise. Az IVC rendszerben a trombózis a pulmonalis vaszkuláris ágy embolizációjához vezet. Az embolizált ér kaliberétől függően három szindróma alakulhat ki.

A - a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája. Hirtelen halál vagy akut cor pulmonale alakulhat ki. Az akut cor pulmonale a következőkben nyilvánul meg: hirtelen fellépő légszomj, cianózis, jobb kamrai elégtelenség, artériás hipotenzió. Súlyos esetekben sokk és keringési leállás.

B – A lebenyes és szegmentális artériák tromboembóliája tüdőinfarktus kialakulásához vezethet. A tüdőinfarktus szindróma a következőket tartalmazza: pleurális fájdalom, légszomj és ritkán hemoptysis. Gyakrabban tüdőinfarktus figyelhető meg bal kamrai elégtelenséggel a hörgő artériákon keresztüli alacsony kollaterális véráramlás miatt.

B - A pulmonalis artéria kis ágainak többszörös, gyakran visszatérő thromboemboliája krónikus pulmonalis hypertonia kialakulásához vezethet, melynek morfológiai szubsztrátja a tüdőartéria kis ágainak thromboticus arteriopathiája. A krónikus pulmonalis hypertonia szindróma a következőkben nyilvánul meg: légszomj, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, ascites, lábak duzzanata.

A pulmonalis artériák perifériás (lebenyes, szegmentális és szubszegmentális) ágainak embóliája általában tüdő-pleurális szindrómában nyilvánul meg, amelyet mellkasi fájdalom jellemez, amelyet légzés, száraz és nedves orrfolyás súlyosbít, köhögés, pleurális folyadékgyülem, hipertermia. A hemoptysis az esetek legfeljebb 30% -ában fordul elő, és sokkal specifikusabb a tuberkulózisra vagy a tüdőrákra.

Külön hangsúlyozni kell, hogy mindezek a tünetek az embólia után néhány nappal, az infarktusos tüdőgyulladás kialakulása után jelentkeznek. Ha figyelembe vesszük, hogy nem minden tüdőembólia esetén fordul elő tüdőinfarktus, akkor érthetővé válik a betegség szubklinikai, nehezen diagnosztizálható formáinak magas gyakorisága.

Bármely orvos habozás nélkül összefüggésbe hozza az akut szívelégtelenség vagy infarktusos tüdőgyulladás tüneteit az alsó végtagok mélyvénás elváltozásaiban szenvedő betegeknél A probléma az, hogy az esetek felében a tüdőembóliával az embólia kialakulása, a vénás trombózis tünetmentes. Ezenkívül a PE-hez hasonló tünetek más betegségek jelenlétével is magyarázhatók.

Ezért szükséges a műszeres kutatási módszerek alkalmazása. Ezek közül a legelterjedtebb és legelterjedtebb az elektrokardiográfia és a mellkasi röntgen.

Elektrokardiográfia a legtöbb esetben segít a masszív PE gyanújában Az akut cor pulmonale jeleinek megjelenése: Me Ginn-White szindróma (S 1 Q 3 T 3), az átmeneti zóna elmozdulása (mély S V5-6 negatív T-vel kombinálva). V1-4) a pulmonalis keringés nyomásának 50,0 Hgmm feletti emelkedése okozza. Művészet.

Az EKG-változások értelmezésének nehézségei a koszorúerek organikus elváltozásaiban szenvedő idős betegeknél jelentkeznek. Néha még a tapasztalt kardiológusok is összefüggésbe hozzák a tüdőembólia által okozott akut EKG-tüneteket a bal kamra hátsó falának infarktusának megnyilvánulásaival. Az EKG-megnyilvánulások hiánya azonban nem zárja ki a tüdőembólia jelenlétét.

Áttekintés mellkas röntgen lehetővé teszi, hogy az embóliától eltérő, tünetekben hozzá hasonló tüdőpatológiát kizárjunk. A szív jobb oldali részének kitágulása a vénás beáramlási utak tágulásával, a rekeszizom magas pozíciója az elzáródás oldalán és a pulmonalis vaszkuláris mintázat kimerülése jelzi az embóliás elváltozás masszív jellegét. Sajnos a betegek csaknem egyharmadánál egyáltalán nincs embólia radiográfiai jele.

A tüdőinfarktus „klasszikus” háromszög árnyékát rendkívül ritkán (kevesebb, mint 2%) észlelik, sokkal gyakrabban nagy polimorfizmussal rendelkezik.

Az ultrahang és a radionuklid kutatási módszerek informatívabbak.

Echokardiográfia lehetővé teszi az akut cor pulmonale előfordulásának észlelését és a billentyűkészülék és a bal kamra szívizom patológiájának kizárását. Segítségével megállapítható a pulmonalis keringésben fellépő hypertonia súlyossága, felmérhető a jobb kamra szerkezeti és funkcionális állapota, kimutatható a thromboembolia a szívüregekben és a fő tüdőartériákban, vizualizálható a nyitott foramen ovale, amely befolyásolják a hemodinamikai rendellenességek súlyosságát és paradox embóliát okoznak.

A negatív echokardiográfiai eredmény azonban semmiképpen sem zárja ki a tüdőembólia diagnózisát.

Az alsó végtagok vénáinak ultrahangos angioscanningje lehetővé teszi az embolizáció forrásának felderítését. Ebben az esetben lehetőség nyílik átfogó információk beszerzésére a thromboticus elzáródás helyéről, mértékéről és természetéről, az újraembólia veszélyének meglétéről vagy hiányáról. Nehézségek merülnek fel az iliocaval szegmens megjelenítése során, amelyet a bélgázok akadályozhatnak.

Tüdőperfúziós vizsgálat A 997c-vel jelölt albumin makroszférák intravénás beadása után végzett vizsgálat a legmegfelelőbb módszer a tüdőembólia szűrésére. Ha a beteg állapota stabil, ennek a módszernek „előre kell mennie” más műszeres vizsgálatoknál. A tüdő véráramlásának zavarainak hiánya legalább két vetületben (elülső és hátsó) végzett szcintigramokon teljesen kizárja a thromboembolia diagnózisát.

A perfúziós hibák jelenlétét azonban félreérthetően értelmezik. Az embólia nagyon valószínű kritériuma a tüdő véráramlásának szegmentális hiánya, amelyet a mellkasröntgenen nem kísérnek változások.

Ha a szcintigramokon nincs szigorú szegmentáció és perfúziós hibák multiplicitása, akkor a tüdőembólia diagnózisa nem valószínű (a zavarokat okozhatja bakteriális tüdőgyulladás, atelektázia, daganat, tuberkulózis és egyéb okok), de nem kizárt, ami angiográfiás igazolást igényel. .

Az átfogó röntgenkontraszt vizsgálat, beleértve a szív jobb oldalának szondázását, az angiopulmonográfiát és a retrográd iliokagográfiát, továbbra is az „arany standard”, és lehetővé teszi az összes diagnosztikai probléma egyértelmű megoldását a PE gyanúja esetén. Az angiográfia feltétlenül indokolt minden olyan esetben, amikor a tüdőerek masszív embóliás károsodása nem zárható ki (akár megkérdőjelezhető szkennelési adatok esetén is), és a kezelési mód megválasztása folyamatban van.

Jobb röntgenkontraszt vizsgálatot végezni, ha a beteg állapota lehetővé teszi, a diagnózis végső szakaszában, a nem invazív módszerekkel kapott információk alapos elemzése után.

Ha az orvos intézkedéseit időben korlátozza a klinikai és hemodinamikai helyzet romlása, azonnal a legmegbízhatóbb angiográfiai diagnózishoz kell folyamodni. Sajnos a sürgősségi angiográfia jelenleg csak speciális érsebészeti központokban lehetséges.

Kezelés

A tüdőembóliában szenvedő betegek kezelésének célja a beteg halálának megelőzése a betegség akut stádiumában, valamint a krónikus tüdőszívbetegség kialakulásának megelőzése hosszú távon. A kezelés céljai a következők: 1) a hemodinamika normalizálása; 2) a tüdőartériák átjárhatóságának helyreállítása; 3) a betegség visszaesésének megelőzése.

Antikoaguláns terápia

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa közvetlenül függ a pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás károsodásának mértékétől, valamint a tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességeinek súlyosságától. Kismértékű érelzáródással és kisebb hemodinamikai zavarokkal, pl. A legtöbb lebenyes és szegmentális ágak embóliájában szenvedő betegeknél elegendő a megfelelő antikoaguláns kezelés.

Az antikoagulánsok segítenek megakadályozni a másodlagos trombusképződést a tüdőérrendszerben és az embólia forrását jelentő vénás trombózis előrehaladását. A tüdőkeringés nagy kompenzációs képességekkel rendelkezik, a saját fibriolitikus mechanizmusainak aktiválása következtében nagy a valószínűsége a kis thromboemboliák spontán lízisének.

Széleskörű felhasználásra alkalmas kis molekulatömegű heparinok (dalteparin-nátrium, nadroparin-nátrium, eioxaparin-nátrium), amelyek a hagyományos frakcionálatlan hepariphez képest könnyebben adagolhatók, kisebb valószínűséggel okoznak vérzéses szövődményeket, és kevésbé hatnak a vérlemezkék működésére.

Szubkután beadva hosszabb hatásúak és magas biohasznosulásuk van, ezért a kis molekulatömegű heparinokat gyógyászati ​​célokra naponta kétszer adják be a has bőre alá. Használatuk nem igényli a hemosztatikus rendszer állapotának gyakori laboratóriumi ellenőrzését.

A heparin terápia időtartama 5-10 nap. A heparin adagjának csökkentése előtt indirekt antikoagulánsokat írnak fel, amelyeket a megfelelő dózis kiválasztása után a betegnek legalább 6 hónapig kell szednie, hogy megakadályozza a phlebotrombosis és a PE visszaesését.

Trombolitikus terápia

A trombolitikumok alkalmazása az embóliás elzáródás perifériás lokalizációjában a legtöbb esetben a kockázat/haszon arány alapján nem indokolt. Pulmonális artériás nyomásuk nem közelíti meg a veszélyes szintet, és a kedvező kimenetelhez általában nem fér kétség. Ugyanakkor rendkívül magas a vérzéses és allergiás szövődmények kockázata, a trombolitikus gyógyszerek költsége pedig meglehetősen magas.

Masszív tüdőembólia esetén a legtöbb klinikai helyzetben trombolitikus terápia javasolt. Feltétlenül szükséges súlyos tüdőperfúziós zavarban szenvedő betegeknél, akik a tüdőkeringési rendszerben jelentős (50 Hgmm-nél nagyobb) magas vérnyomással járnak.

A trombolitikus terápia olyan esetekben is indokolt, amikor a lézió térfogata viszonylag kicsi, de a pulmonalis hypertonia súlyos. Ez az eltérés a korábbi kardiopulmonális patológiából és az életkorral összefüggő sajátosságokból állhat, ami a szervezet alkalmazkodóképességének korlátozásához vezet.

A klinikai gyakorlatban leggyakrabban gyógyszereket használnak streptokináz a súlyos allergiás reakciók gyakori előfordulása ellenére. 100 000 egység óránkénti adagban írják fel. A terápiás trombolízis időtartama általában 2-3 nap. A streptokináz hatására jelentősen felgyorsul a tüdő véráramlásának helyreállítási folyamata, ami csökkenti a jobb kamra veszélyes hemodinamikai túlterhelésének idejét.

Ugyanakkor jelenleg nincs szigorú bizonyíték arra, hogy a trombolitikus terápia során súlyos tüdőembóliában szenvedő betegek mortalitása csökkenne, bár számos megfigyelésünk az endogén fibrinolízis aktivátorainak életmentő hatását jelzi.

Az urokináz nem rendelkezik aptigén tulajdonságokkal, de magas költsége miatt ritkán használják. A klinikusok nagy reményeket fűztek a géntechnológiai módszerekkel előállított szöveti plazminogén aktivátor (altepláz) alkalmazásához.

Úgy vélték, hogy ezek a gyógyszerek szervezeti jelenségek mellett is képesek lizálni a tromboembóliát anélkül, hogy a streptokináz terápia során meglehetősen gyakori vérzéses szövődmények veszélye állna fenn. Sajnos az elvárások nem teljesültek. Ezeknek a gyógyszereknek meglehetősen szűk „terápiás ablakuk” van. Az ajánlott adagok gyakran nem elég hatékonyak, de növelésük tele van a vérzéses szövődmények számának jelentős növekedésével.

A modern trombolitikus szerek központi és perifériás vénákon keresztül is bejuttathatók az általános véráramba. A tüdőartériák elzáródásos károsodása esetén angiográfiás vizsgálat során célszerű először az embólust speciális katéterrel alagútba vezetni, megsemmisíteni, majd a gyógyszert közvetlenül a thromboembolus vastagságába fecskendezni.

A trombolitikumok alkalmazása rendkívül hatékony (a betegek 90% -ánál teljes és részleges lízis figyelhető meg), de nem biztonságos, mivel súlyos vérzést okoz, és vérzéses szövődményekkel jár. Ebben a tekintetben a trombolízis ellenjavallt a közvetlen posztoperatív, szülés utáni vagy poszttraumás időszakban (az első 10 napban). A trombolitikus terápia befejezése után az antikoaguláns kezelést a szokásos rend szerint végezzük.

Sebészet

A súlyos tüdőembóliában szenvedő betegek állapotának fokozatos romlása sürgős sebészeti beavatkozást igényelhet. Az embolectomia olyan betegek számára javasolt, akiknél a tüdőtörzs vagy mindkét fő ága thromboemboliája rendkívül súlyos, kifejezett hemodinamikai zavarokkal járó tüdőperfúziós károsodásban szenved.

Ezek közé tartozik a tartós szisztémás hipotenzió, a vazopresszorok beadására ellenálló, vagy a szisztolés nyomás szintje a jobb kamrában 60 Hgmm felett. Művészet. magas végdiasztolés nyomásértékeknél. Ilyen körülmények között a betegnek még trombolitikus terápia mellett is nagyon kicsi az esélye a túlélésre. A műtét kockázata elsősorban fiataloknál indokolt.

Jelenleg három különböző tüdőembóliás technikát alkalmaznak. A vena cava átmeneti elzáródása esetén végzett embolectomia nem igényel komplex technikai támogatást, sürgősségi esetben tapasztalt általános sebész is sikeresen elvégezheti. Az ilyen beavatkozások egyik legveszélyesebb szakasza az érzéstelenítés előidézése, amikor bradycardia, hipotenzió és asystolia léphet fel.

A hemodinamikai zavarok súlyosbodását az okozza, hogy a szív élesen kitágult jobb oldali részei rendkívül érzékenyek a mesterséges lélegeztetés során fellépő jelentős intrapleurális nyomásingadozásokra.

A vena cava beszorítása után az embólia eltávolítására irányuló összes manipuláció legfeljebb 3 percig tarthat, mivel ez az intervallum kritikus a súlyos kezdeti hipoxia esetén műtéten átesett betegeknél. Sajnos egy ilyen műtétet nagyon magas (akár 90%-os) halálozási arány kísér.

Optimális az embolektómia mesterséges keringés körülményei között, transzsternális hozzáféréssel. A kiegészítő venoarteriális perfúziót a műtét első szakaszában (az érzéstelenítés beindítása előtt!) a femorális erek kanülálásával kell megkezdeni. A mesterséges keringés jelentősen megvédheti az embolektómia biztonságát súlyos hemodinamikai rendellenességben szenvedő betegeknél.

Ennek ellenére az ilyen beavatkozások utáni halálozási arány eléri az 50%-ot. Ha emlékszünk arra, hogy minden második reménytelen betegnek sikerül életet mentenie, ez az eredmény nem nevezhető kielégítőnek. Az egyoldali elváltozások relatív indikációi szerint lehetőség van a vaszkuláris ágy sebészi eltávolítására oldalsó thoracotomiás megközelítésből, a megfelelő pulmonalis artéria szorítása mellett.

Megelőzés

A legmegfelelőbb a tüdőembólia elsődleges megelőzése, amely az IVC rendszerben a vénás trombózis megelőzésére szolgáló intézkedések összessége. A nem specifikus (fizikai) intézkedések kivétel nélkül minden fekvőbetegre vonatkoznak. Az alsó végtagok rugalmas összenyomásából, az ágynyugalom időtartamának csökkentéséből és a betegek mielőbbi aktiválásából állnak. A huzamosabb ideig ágyban fekvésre kényszerülőknek célszerű egyszerű, gyaloglást szimuláló edzőeszközöket, terápiás gyakorlatokat, valamint az alsó végtagok időszakos pneumokompresszióját használni. Minden szakterület orvosának részt kell vennie az ilyen megelőzésben.

A vénás trombózis megelőzésének farmakológiai megközelítése magában foglalja antikoagulánsok alkalmazása olyan helyzetekben, amikor thromboembolia alakul kikomplikációk a legvalószínűbbek. Erre a célra optimális a használatakis molekulatömegű heparinok. Tapasztalataink azt mutatják, hogy megelőzőenoxaparin-nátrium alkalmazása 40 mg-os adagban naponta egyszer magasa posztoperatív vénás trombózis kockázata 2-szer hatékonyabbfrakcionálatlan heparin.

Ennek a gyógyszernek a magas ára ellenére, azzala kialakuló trombózisok kezelésének költségeit figyelembe véve a gazdaságia clexane hatékonysága. A vénás kezelés további költségeiA thromboemboliás szövődmények 5028 USD/100 beteggyógyszeres profilaxis, 2328 - hagyományos heparin és1062 - enoxaparin-nátrium.

A tüdőembólia másodlagos megelőzésére kialakult phlebothrombosis vagy tüdőembólia esetén kerül sor. A tüdőembólia kezelésének szerves részét képezi, mivel a betegek gyakran meghalnak a betegség visszaesésében. Ebből a célból közvetlen antikoagulánsokat írnak fel terápiás dózisokban. Ezek azonban csak a trombózis terjedését akadályozzák meg, és nem képesek megakadályozni a már kialakult lebegő trombus leválását. Ilyen esetekben sebészeti módszerekhez kell folyamodnia a tüdőembólia megelőzésére.

Az optimális módszer a különböző kialakítású vena cava szűrők indirekt transzvénás beültetése közvetlenül a vesevénák nyílásai alá. A klinikai helyzettől függően, ugyanebből a célból lehetséges az IVC mechanikai varrattal, thrombectomiával és a fő vénák lekötésével történő szublikációja. Az ilyen műtétek megfelelő diagnózis felállítása mellett az általános sebészeti kórházakban is kivitelezhetők.

Stratégiai iránynak tűnik számunkra a vénás trombózis primer prevenciós intézkedéseinek széleskörű és széleskörű megvalósítása, amely mentén a mozgás aránytalanul nagyobb betegszámot segít, ritka, kontrollálható betegséggé teszi a tüdőembóliát, és jelentős anyagi erőforrásokat takarít meg. , sok ember életét és egészségét.

A. Okok: a szisztémás keringés ereiben thromboembolia akkor fordul elő, ha a szív bal felében vagy a nagy kaliberű artériákban embolus képződik.

A szisztémás keringésben lévő erek tromboembóliája általában az alábbi esetekben fordul elő:

1) fertőző endocarditisben szenvedő betegek, trombózisos elváltozásokkal a mitrális és aortabillentyűkben.

2) fali trombózissal járó bal kamrai szívinfarktuson átesett betegek.

3) súlyos szívritmuszavarban (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció) szenvedő reumás és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amelyek vérrög kialakulásához vezetnek a szívüregben, leggyakrabban a bal pitvarban.

4) aorta és bal kamrai aneurizmában szenvedő betegek, amelyekben gyakran fali trombusok képződnek. A tromboembóliák ezen helyek bármelyikéről a különböző szervek artériáiba kerülnek. Az aorta anatómiája miatt a szívembóliák gyakrabban hatolnak be az alsó végtagokba vagy a jobb belső nyaki artéria ágyába, mint a szisztémás kör többi artériájába.

b. A szisztémás keringés thromboemboliájának klinikai megnyilvánulásait és jelentőségét az érintett ér mérete, a kollaterális keringés fejlettsége és a szövet ischaemiára való érzékenysége határozza meg. Előfordulhat agy-, szív-, vese- és lépinfarktus. A belekben és az alsó végtagokban infarktus csak nagy artériák elzáródása vagy a kollaterális keringés károsodása esetén alakul ki.

Légembólia. Légembólia akkor lép fel, ha elegendő levegő (kb. 150 ml) kerül a véráramba.

a. A belső nyaki véna műtétje vagy sérülése - ha a belső nyaki véna megsérül, a mellkasban lévő negatív nyomás levegő beszívásához vezet. Ez a jelenség nem fordul elő más vénák sérülése esetén, mert szelepek választják el őket a mellkasi üregben lévő negatív nyomástól.

b. Szülés és abortusz - nagyon ritkán légembólia fordulhat elő szülés vagy abortusz során, amikor a méhösszehúzódások hatására levegő szorulhat a megrepedt placenta vénás melléküregekbe.

c. Embólia vérátömlesztés közben, intravénás infúziók (cseppentő), röntgenkontrasztos angiográfiás vizsgálatok. Légembólia csak akkor fordul elő, ha a manipulációs technikát megsértik.

d. Nem megfelelő gépi szellőztetés esetén, hiperbár oxigénellátás körülményei között.

2. Klinikai megnyilvánulások - a levegő a véráramba kerülésekor a jobb kamrán áthalad, ahol habos keverék jelenik meg, ami nagymértékben akadályozza a véráramlást, a tüdő kapillárisainak 2/3-ának levegővel történő lezárása halált okoz.

Nitrogéngáz-embólia (dekompressziós szindróma):

1. Okok - dekompressziós szindróma figyelhető meg búvároknál a nagy mélységből való gyors emelkedés során, pilótáknál és űrhajósoknál, ha a kabin nyomásmentes. Amikor a levegőt nagy víz alatti nyomáson lélegezzük be, megnövekedett mennyiségű levegő, főként oxigén és nitrogén, feloldódik a vérben, és ennek megfelelően behatol a szövetekbe.

Gyors dekompresszióval a szövetekben lévő gázok oldott állapotból gáz halmazállapotúvá válnak. Az oxigén gyorsan felszívódik a vérben, de a nitrogén nem szívódik fel gyorsan, és buborékokat képez a szövetekben és a vérben, amelyek embóliaként működnek.

2. Klinikai megnyilvánulások és jelentősége: A vérlemezkék a véráramban lévő nitrogénbuborékokhoz tapadnak, és aktiválják a véralvadási mechanizmust. A kialakuló disszeminált intravaszkuláris trombózis rontja a szövetek ischaemiás állapotát, amelyet a kapillárisok gázbuborékok általi elzáródása okoz. Súlyos esetekben az agyszövet nekrózisa következik be, amikor a nitrogén feloldódik a lipidekben gazdag szövetekben, ami halálhoz vezet. Kevésbé súlyos esetekben elsősorban az őket beidegző izmok és idegek érintettek, ami súlyos izomgörcsöket, erős fájdalommal járó izomgörcsöket eredményez. A tüdőben a nitrogéngáz-embólia légzési elégtelenséget okoz, és alveoláris ödéma és vérzés kíséri.

1. Okok - zsírembólia akkor fordul elő, amikor zsírcseppek kerülnek a véráramba, például nagy csontok (például combcsont) törésekor, amikor a sárga csontvelő részecskéi bejutnak a véráramba. Ritkán a bőr alatti zsír kiterjedt károsodása zsírembóliát eredményez. Bár a súlyos törést szenvedő betegek 90%-ánál zsírcseppeket észlelnek a véráramban, a zsírembólia klinikai tünetei sokkal ritkábban fordulnak elő.

Bár egyszerűnek tűnik a zsírcseppek véráramba jutásának mechanizmusa, amikor a zsírsejtek felszakadnak, számos más mechanizmus is befolyásolja a zsírembólia klinikai megnyilvánulásait. Kiderült, hogy a véráramban lévő zsírcseppek mérete megnőhet. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a kis zsírrészecskék, amelyek szabadon áthaladnak a tüdőkapillárisokon, embóliát okozhatnak a szisztémás keringés kapillárisaiban. Feltételezhető, hogy a katekolaminok sérülés következtében felszabaduló felszabadulása a szabad zsírsavak mobilizálásához vezet, aminek következtében a zsírcseppek fokozatos növekedése következik be. A vérlemezkék zsírrészecskékhez való tapadása a méretük további növekedéséhez vezet, ami trombózishoz is vezet. Ha ez a folyamat generalizált módon megy végbe, az egyenértékű a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómával.

2. Klinikai megnyilvánulások és jelentősége - a keringő zsírcseppek kezdetben a tüdő kapilláris hálózatába kerülnek. A nagy zsírrészecskék (>20 µm) a tüdőben maradnak, és légzési elégtelenséget (dyspnoét és károsodott gázcserét) okoznak. Kisebb zsírgömbök áthaladnak a tüdő kapillárisain, és bejutnak a szisztémás keringésbe. A zsírembólia tipikus klinikai megnyilvánulásai: vérzéses kiütések megjelenése a bőrön és akut disszeminált neurológiai rendellenességek előfordulása.

A zsírembólia kialakulásának lehetőségével számolni kell, ha a sérülés után 1-3 nappal légzési rendellenességek, agyi rendellenességek és vérzéses kiütések jelentkeznek. A diagnózis a vizeletben és a köpetben lévő zsírcseppek kimutatásával igazolható. A zsírembólia klinikai tüneteit mutató betegek körülbelül 10%-a meghal. A boncolás során nagyon sok szervben lehet zsírcseppeket találni, amihez a zsírkészítmények speciális festése szükséges.

Magzatvíz embólia: A magzatvíz zsák tartalma ritkán (80 000 szülésből 1) szivároghat a méh szakadásain keresztül a vénás sinusokba a vajúdás alatti myometrium összehúzódása során. Bár ritka, a magzatvíz-embólia magas halálozási aránnyal (körülbelül 80%) társul, és az Egyesült Államokban az anyai halálozás vezető oka.

A magzatvíz nagy mennyiségű thromboplasztikus anyagot tartalmaz, ami DIC-szindróma kialakulásához vezet.

Daganatembólia: a rákos sejtek, amelyek elpusztítják az ereket, gyakran behatolnak a véráramba. Ez a folyamat a rosszindulatú daganatok metasztázisának (a görög metasztázis - mozgás) hátterében áll. Általában ezek az egyes sejtek vagy kis sejtcsoportok túl kicsik ahhoz, hogy megzavarják a szervek véráramlását. Néha azonban a nagy tumorfragmensek nagy (több centiméteres) embóliát (szövetembóliát) képezhetnek, például veserák esetén a vena cava inferior, májrák esetén a májvénák is érintettek lehetnek.

Idegentest-embólia akkor fordul elő, amikor golyók, héjtöredékek és más testek belépnek a nagy erek lumenébe.

Az ilyen testek tömege nagy, ezért a véráram kis szakaszain haladnak át, például a vena cava felső részétől a jobb szív felé. Az ilyen testek gyakrabban ereszkednek le az erekben a véráramlás ellen (retrográd embólia).

Jelentése. Az embólia jelentése nem egyértelmű, és az embólia típusa, az embólia gyakorisága és elhelyezkedése határozza meg. A thromboemboliás szövődmények és különösen a hirtelen halálhoz vezető tüdőembólia nagy klinikai jelentőséggel bír. A szisztémás keringés artériáinak thromboemboliája az agy, a vese, a lép, a belek üszkösödésének és a végtagok infarktusának gyakori oka. Nem kevésbé fontos a klinika számára a bakteriális embólia, mint a gennyes fertőzés terjedésének mechanizmusa és a szepszis egyik legszembetűnőbb megnyilvánulása.

– a pulmonalis artéria vagy annak ágai trombózisos tömegek általi elzáródása, ami életveszélyes tüdő- és szisztémás hemodinamikai rendellenességekhez vezet. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, fulladás, az arc és a nyak cianózisa, összeomlás és tachycardia. A tüdőembólia diagnózisának megerősítésére és más, hasonló tünetekkel járó differenciáldiagnózisra EKG-t, tüdőradiográfiát, echokardiográfiát, tüdőszcintigráfiát és angiopulmonográfiát végeznek. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt foglal magában; ha nem hatékony, thromboembolectomia a pulmonalis artériából.

Általános információ

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása, amelyet a szív jobb kamrájában vagy pitvarában, a szisztémás keringés vénás ágyában képződő trombus (embólus) okoz, amelyet a véráram hordoz. A tüdőembólia következtében a tüdőszövet vérellátása megszakad. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan következik be, és a beteg halálához vezethet.

A világ lakosságának 0,1%-a hal meg évente tüdőembóliában. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90%-át nem diagnosztizálták megfelelően, és nem kapták meg a szükséges kezelést. A lakosság szív- és érrendszeri megbetegedésekből eredő halálozási okai között a tüdőembólia a harmadik helyen áll az ischaemiás szívbetegség és a stroke után. A PE végzetes lehet nem kardiológiai patológiákban, műtétek, sérülések vagy szülés után. A tüdőembólia időben történő optimális kezelésével a halálozási arány akár 2-8%-kal is csökkenhet.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (MVT) (az esetek 70-90%-ában), amelyet gyakran thrombophlebitis kísér. A láb mély és felületes vénáinak trombózisa egyidejűleg is előfordulhat
• a vena cava inferior és mellékfolyói trombózisa
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamosak vérrögök és embóliák kialakulására a tüdőartériában (ischaemiás szívbetegség, a reuma aktív fázisa mitrális szűkülettel és pitvarfibrillációval, magas vérnyomás, fertőző endocarditis, kardiomiopátiák és nem reumás szívizomgyulladás)
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (általában hasnyálmirigy-, gyomor-, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombusképződés a hemosztatikus szabályozási rendszer megzavarása miatt)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek képződése a vérlemezkék, az endotélsejtek és az idegszövet foszfolipidjei ellen (autoimmun reakciók); különböző lokalizációjú trombózisra való fokozott hajlamként nyilvánul meg.

Kockázati tényezők

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszú távú mozdulatlanság (ágynyugalom, gyakori és hosszú repülések, utazások, végtagok parézise), krónikus szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, a véráramlás lelassulásával és a vénás pangással együtt.
• nagy mennyiségű vízhajtó szedése (a nagymértékű vízveszteség kiszáradáshoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitásához vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózisok, polycythemia vera (a vörösvértestek és vérlemezkék magas tartalma a vérben hiperaggregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása fokozza a véralvadást;
• varikózus vénák (az alsó végtagok visszéreivel a vénás vér stagnálásához és a vérrögök kialakulásához feltételeket teremtenek);
• anyagcserezavarok, vérzéscsillapítás (hiperlipid proteinémia, elhízás, diabetes mellitus, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (pl. központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, szélütés, szívroham;
• gerincvelő sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

Osztályozás

A thromboemboliás folyamat helyétől függően a tüdőembólia következő típusait különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lebenyes ágainak emboliája
• a tüdőartéria kis ágainak emboliája (általában kétoldali)

A PE során megszakadt artériás véráramlás térfogatától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi(a tüdőerek kevesebb mint 25%-a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszív(szubmaximális - az érintett tüdőerek térfogata 30-50%), amelyben a beteg légszomjat, normális vérnyomást és enyhe jobb kamrai elégtelenséget tapasztal
• tömeges(a megszakadt pulmonális véráramlás térfogata több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonális hipertónia, akut jobb kamrai elégtelenség
• halálos(a tüdőben a megszakított véráramlás térfogata több mint 75%).

A PE súlyos, közepes vagy enyhe formában fordulhat elő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a következő lehet:

• akut(fulmináns), amikor a tüdőartéria fő törzsét vagy mindkét fő ágát trombus azonnal és teljes mértékben elzárja. Akut légzési elégtelenség, légzésleállás, összeomlás és kamrafibrilláció alakul ki. A halál néhány percen belül bekövetkezik, a tüdőinfarktusnak nincs ideje kialakulni.
• éles, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobaris vagy szegmentális egy részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, és kialakulnak a légúti, szív- és agyi elégtelenség tünetei. Legfeljebb 3-5 napig tart, és a tüdőinfarktus kialakulása bonyolítja.
• szubakut(elhúzódó) a tüdőartéria nagy és közepes ágainak trombózisával és többszörös tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad előre, a légzési és jobb kamrai elégtelenség növekedésével együtt. Ismétlődő thromboembolia fordulhat elő a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus(visszatérő), a tüdőartéria lobaris és szegmentális ágainak visszatérő trombózisa kíséri. Megnyilvánul ismételt tüdőinfarktusban vagy ismételt mellhártyagyulladásban (általában kétoldali), valamint a pulmonalis keringés fokozatosan növekvő magas vérnyomásában és a jobb kamrai elégtelenség kialakulásában. Gyakran a posztoperatív időszakban alakul ki, a meglévő onkológiai betegségek és szív- és érrendszeri patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei a trombózisos tüdőartériák számától és méretétől, a thromboembolia kialakulásának sebességétől, a tüdőszövet vérellátásának zavarainak mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A PE-vel a klinikai állapotok széles skálája létezik: a gyakorlatilag tünetmentestől a hirtelen halálig.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív- és érrendszeri betegségekben is megfigyelhetők. ). A PE klasszikus változatát számos szindróma jellemzi:

1. Szív- és érrendszeri:

• akut érrendszeri elégtelenség. Vérnyomásesés (összeomlás, keringési sokk), tachycardia jelentkezik. A pulzusszám elérheti a 100 ütemet. Egy perc.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25%-ában). Hirtelen fellépő, több perctől több óráig tartó súlyos mellkasi fájdalomként, pitvarfibrillációként és extrasystoleként nyilvánul meg.
• akut cor pulmonale. Masszív vagy szubmasszív tüdőembólia okozza; tachycardia, a nyaki vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus nyilvánul meg. Akut cor pulmonale esetén nem alakul ki ödéma.
• akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Általános agyi vagy gócos rendellenességek, agyi hipoxia fordul elő, és súlyos esetekben - agyi ödéma, agyvérzések. Szédülésben, fülzúgásban, mély ájulásban, görcsökkel, hányással, bradycardiával vagy kómával nyilvánul meg. Pszichomotoros izgatottság, hemiparesis, polyneuritis és meningealis tünetek figyelhetők meg.

2. Pulmonalis-pleurális:

• Az akut légzési elégtelenség légszomjban nyilvánul meg (a levegőhiány érzésétől a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzések száma több mint 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr hamuszürke és sápadt.
• mérsékelt bronchospasticus szindrómát száraz zihálás kíséri.
• pulmonalis infarctus, infarction pneumonia tüdőembólia után 1-3 nappal alakul ki. Vannak panaszok légszomjról, köhögésről, mellkasi fájdalomról az érintett oldalon, amelyet légzés súlyosbít; hemoptysis, emelkedett testhőmérséklet. Finom buborékos nedves hangok és a pleurális súrlódási zaj hallhatóvá válnak. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős a pleurális folyadékgyülem.

3. Láz szindróma- subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdő és a mellhártya gyulladásos folyamataihoz kapcsolódik. A láz időtartama 2-12 nap.

4. Hasi szindróma akut, fájdalmas májduzzanat okozta (bélparézissel, a hashártya irritációjával, csuklással kombinálva). Megnyilvánul akut fájdalom a jobb hypochondriumban, böfögés, hányás.

5. Immunológiai szindróma(tüdőgyulladás, visszatérő mellhártyagyulladás, csalánkiütésszerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunkomplexek megjelenése a vérben) a betegség 2-3 hetében alakul ki.

Komplikációk

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok beindulásakor a beteg nem hal meg azonnal, de kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai rendellenességek nagyon gyorsan előrehaladnak. A páciens fennálló szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszer kompenzációs képességeit és rontják a prognózist.

Diagnosztika

A tüdőembólia diagnosztizálásában a fő feladat a tüdőerekben a vérrögök elhelyezkedésének megállapítása, a károsodás mértékének és a hemodinamikai zavarok súlyosságának felmérése, valamint a thromboembolia forrásának azonosítása a visszaesések megelőzésére.

A tüdőembólia diagnosztizálásának összetettsége azt diktálja, hogy az ilyen betegeket speciálisan felszerelt vaszkuláris osztályokon kell elhelyezni, amelyek a lehető legszélesebb körűek speciális vizsgálatok és kezelések elvégzésére. Minden tüdőembólia gyanúja esetén a következő vizsgálatoknak kell alávetni:

• gondos kórtörténet, a MVT/PE kockázati tényezőinek és a klinikai tünetek felmérése
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálat, vérgáz elemzés, koagulogram és D-dimer vizsgálat vérplazmában (vénás trombusok diagnosztizálásának módszere)
• Dinamikus EKG (a szívinfarktus, a szívburokgyulladás kizárására).

  Tüdőembólia kezelése

  A thromboemboliás betegek intenzív osztályra kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes újraélesztést kap. A tüdőembólia további kezelése a tüdőkeringés normalizálására és a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

  A tüdőembólia kiújulásának megelőzése érdekében szigorú ágynyugalomra van szükség. Az oxigénellátás fenntartása érdekében állandó oxigénbelégzést végeznek. Masszív infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására.

  A korai időszakban trombolitikus terápia alkalmazása javasolt a vérrög mielőbbi feloldása és a tüdőartéria véráramlásának helyreállítása érdekében. A jövőben heparinterápiát végeznek a tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében. Infarctus-tüdőgyulladás esetén antibakteriális terápiát írnak elő.

  Masszív tüdőembólia kialakulása és a trombolízis hatástalansága esetén az érsebészek sebészi thromboembolectomiát (vérrög eltávolítását) végeznek. Az embolektómia alternatívájaként katéteres thromboemboliás fragmentációt alkalmaznak. Kiújuló tüdőembólia esetén speciális szűrőt szoktak helyezni a tüdőartéria ágába, az inferior vena cava-ba.

  Prognózis és megelőzés

  A betegek teljes körű ellátásának korai rendelkezésre bocsátásával az életre szóló prognózis kedvező. Súlyos szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozási arány meghaladja a 30%-ot. A visszatérő tüdőembóliák fele olyan betegeknél fordul elő, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időben, megfelelően alkalmazott antikoaguláns terápia felére csökkenti a kiújuló tüdőembólia kockázatát. A thromboembolia megelőzése érdekében szükséges a thrombophlebitis korai diagnosztizálása és kezelése, valamint a veszélyeztetett betegek indirekt antikoagulánsok alkalmazása.