Thyrotoxicosis emelkedett TSH. Csökken a pajzsmirigy-stimuláló hormon: mit jelent és mit jelent? Csökkent a TSH: kezelés

A tirotoxikózis olyan szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotaiban fordul elő. A tireotoxikózis gyakorisága Európában és Oroszországban 1,2% (Fadeev V.V., 2004). A tirotoxikózis problémáját azonban nem annyira elterjedtsége, mint inkább a következmények súlyossága határozza meg: az anyagcsere-folyamatokat befolyásolva súlyos változásokhoz vezet számos testrendszerben (szív- és érrendszeri, idegrendszeri, emésztési, reproduktív stb.).

A tirotoxikózis szindróma, amely a tiroxin és a trijódtironin hormonok (T4 és T3) túlzott hatásából áll a célszervekre, a legtöbb klinikai eset a pajzsmirigy patológiájának következménye.

A pajzsmirigy a nyak elülső felületén található, lefedi a felső légcsőgyűrűk elejét és oldalát. Patkó alakú, két oldalsó lebenyből áll, amelyeket földszoros köt össze. A pajzsmirigy lerakódása az embrionális fejlődés 3-5 hetében következik be, és 10-12 héttől válik képessé a jód megkötésére. A szervezet legnagyobb endokrin mirigyeként pajzsmirigyhormonokat (TH) és kalcitonint termel. A pajzsmirigy morfofunkcionális egysége a tüsző, amelynek falát egyetlen réteg hámsejtek - pajzsmirigysejtek - alkotják, a lumen pedig ezek szekréciós termékét - kolloidot - tartalmazza.

A tirociták felszívják a jód anionokat a vérből, és a tirozinhoz kötve a keletkező vegyületeket tri- és tetrajódtironinok formájában a tüsző lumenébe eltávolítják. A trijódtironin nagy része nem magában a pajzsmirigyben, hanem más szervekben és szövetekben képződik úgy, hogy a tiroxinból egy jódatomot leválaszt. A leválás után visszamaradt jódrészt a pajzsmirigy ismét felfogja, hogy részt vegyen a hormonok szintézisében.

A pajzsmirigy működésének szabályozását a hipotalamusz szabályozza, amely tirotropin-felszabadító faktort (thyreoliberint) termel, melynek hatására felszabadul az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja (TSH), amely serkenti a T3 és T4 termelését a pajzsmirigy. A pajzsmirigyhormonok vérszintje és a TSH között negatív visszacsatolás van, aminek köszönhetően a vérben optimális koncentrációjuk megmarad.

A pajzsmirigyhormonok szerepe:

Növeli az adrenerg receptorok érzékenységét, növeli a pulzusszámot (HR), a vérnyomást;

Az intrauterin szakaszban hozzájárulnak a szövetek (ideg-, szív- és érrendszeri, izom-csontrendszeri) differenciálódásához, gyermekkorban - a mentális aktivitás kialakulásához;

Növelje az oxigénfogyasztást és az alap anyagcserét:

• A fehérjék szintézisének aktiválásával (beleértve az enzimeket is);

  A kalciumionok vérből történő felvételének növelése;

  A glikogenolízis, lipolízis, proteolízis folyamatainak aktiválása;

  A glükóz és az aminosavak sejtbe történő szállításának elősegítése;

  A hőtermelés növelése.

A tirotoxikózis okai

A pajzsmirigyhormonok feleslege a vérben a pajzsmirigy túlműködésében vagy pusztulásában megnyilvánuló betegségek következménye lehet - ebben az esetben a tirotoxikózis a T4 és T3 passzív bevitele miatt következik be. Emellett a pajzsmirigytől független okok is lehetnek, mint például a pajzsmirigyhormonok túladagolása, a T4- és T3-szekréciós petefészek-teratoma, valamint a pajzsmirigyrák áttét (1. táblázat).

Pajzsmirigy túlműködés. A pajzsmirigyhormonok fokozott képződésével és szekréciójával járó betegségek között az első helyet a diffúz toxikus golyva és a multinoduláris toxikus golyva foglalja el.

A diffúz toxikus golyva (DTG) (Basedow-Graves-kór, Pari-kór) egy örökletes hajlamú szisztémás autoimmun betegség, amely a pajzsmirigysejteken található TSH-receptorok ellen stimuláló autoantitestek termelésén alapul. A keringő autoantitestek kimutatása a DTG rokonainak 50%-ánál, a HLA DR3 haplotípus gyakori kimutatása a betegekben, valamint a gyakori kombináció más autoimmun betegségekkel genetikai hajlamra utal. A DTG és az autoimmun krónikus mellékvese-elégtelenség, az 1-es típusú diabetes mellitus és más autoimmun endokrinopátiák kombinációját 2-es típusú autoimmun poliglanduláris szindrómának nevezik. Figyelemre méltó, hogy a nők 5-10-szer gyakrabban betegek, mint a férfiak, a betegség megnyilvánulása fiatal és középkorban jelentkezik. Az örökletes hajlam trigger tényezők hatására (vírusfertőzés, stressz stb.) pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok - LATS-faktorok (hosszú hatású pajzsmirigy-stimulátor, hosszan ható pajzsmirigy-stimulátor) megjelenéséhez vezet a szervezetben. A pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorokkal kölcsönhatásba lépve a pajzsmirigy-stimuláló antitestek a T4 és T3 hormonok szintézisében fokozódnak, ami tirotoxikózis állapot kialakulásához vezet.

Multinoduláris toxikus golyva - hosszú távú krónikus jódhiány esetén alakul ki az élelmiszerekben. Valójában ez az egyik láncszem a pajzsmirigy egymást követő kóros állapotainak láncolatában, amelyek enyhe vagy közepes jódhiány esetén alakulnak ki. A diffúz non-toxic golyva (DNZ) csomós (multinoduláris) nem toxikus golyvává alakul, majd kialakul a pajzsmirigy funkcionális autonómiája, amely a multinoduláris toxikus golyva patofiziológiai alapja. Jódhiány esetén a pajzsmirigy a TSH és a helyi növekedési faktorok stimuláló hatásának van kitéve, ami a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek hipertrófiáját és hiperpláziáját okozza, ami struma (DNC-stádium) kialakulásához vezet. A pajzsmirigy csomópontjainak kialakulásának alapja a pajzsmirigysejtek mikroheterogenitása - a pajzsmirigysejtek eltérő funkcionális és proliferatív aktivitása.

Ha a jódhiány hosszú évekig fennáll, akkor a krónikussá váló pajzsmirigy-stimuláció hyperplasiát és hypertrophiát okoz a pajzsmirigysejtekben, amelyek a legkifejezettebb proliferatív aktivitással rendelkeznek. Ez idővel a pajzsmirigysejtek fokális felhalmozódásához vezet, amelyek ugyanolyan érzékenyek a stimuláló hatásokra. Folyamatos krónikus hiperstimuláció körülményei között a pajzsmirigysejtek aktív osztódása és a reparatív folyamatok ezen hátterében való késleltetése aktiváló mutációk kialakulásához vezet a pajzsmirigyek genetikai apparátusában, ami autonóm működésükhöz vezet. Idővel az autonóm pajzsmirigysejtek aktivitása a TSH szintjének csökkenéséhez és a T3 és T4 tartalom növekedéséhez (a klinikailag nyilvánvaló tirotoxikózis fázisa) vezet. Mivel a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának kialakulásának folyamata időben meghosszabbodik, a jód által kiváltott tirotoxikózis idősebb korcsoportokban - 50 év után - nyilvánul meg.

Thyrotoxicosis terhesség alatt. A tirotoxikózis gyakorisága terhes nőknél eléri a 0,1% -ot. Fő oka a diffúz toxikus golyva. Mivel a tirotoxikózis csökkenti a termékenységet, a terhes nőknél ritkán fordul elő a betegség súlyos formája. Nem ritka, hogy terhesség következik be a tirotoxikózis orvosi kezelése alatt vagy után (mivel ez a kezelés helyreállítja a termékenységet). A nem kívánt terhesség elkerülése érdekében fogamzásgátlás javasolt a tionamidokat szedő, tirotoxikózisban szenvedő fiatal nők számára.

A toxikus pajzsmirigy adenoma (Plummer-kór) a pajzsmirigy jóindulatú daganata, amely a follikuláris apparátusból fejlődik ki, és autonóm módon hipertermel pajzsmirigyhormonokat. Toxikus adenoma előfordulhat egy már meglévő, nem toxikus csomóban, ezzel összefüggésben a göbös euthyroid golyva a toxikus adenoma kialakulásának kockázati tényezője. A betegség patogenezise a pajzsmirigyhormonok adenoma általi autonóm hiperprodukcióján alapul, amelyet nem szabályoz a pajzsmirigy-stimuláló hormon. Az adenoma túlnyomórészt trijódtironint választ ki nagy mennyiségben, ami a pajzsmirigy-stimuláló hormon termelésének elnyomásához vezet. Ez csökkenti az adenomát körülvevő többi pajzsmirigyszövet aktivitását.

A TSH-t kiválasztó hipofízis adenomák ritkák; az összes hipofízis daganat kevesebb mint 1%-át teszik ki. Tipikus esetekben a tirotoxikózis normális vagy emelkedett TSH-szint hátterében alakul ki.

Az agyalapi mirigy szelektív rezisztenciája a pajzsmirigyhormonokkal szemben - olyan állapot, amelyben nincs negatív visszacsatolás a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjainak szintje és az agyalapi mirigy TSH szintje között, amelyet normál TSH-szint, a T4 és T3 szint jelentős emelkedése jellemez. és thyrotoxicosis (mivel más célszövetek pajzsmirigyhormonokkal szembeni érzékenysége nem sérül). Az ilyen betegeknél az agyalapi mirigy daganata nem látható.

A moláris anyajegy és a choriocarcinoma nagy mennyiségű humán koriongonadotropint (CG) választ ki. A TSH-hoz hasonló szerkezetű chorion gonadotropin az adenohypophysis pajzsmirigy-stimuláló aktivitásának átmeneti elnyomását és a szabad T4 szintjének növekedését okozza. Ez a hormon a pajzsmirigysejtek TSH receptorainak gyenge stimulátora. Ha a hCG koncentrációja meghaladja a 300 000 egység/l értéket (ami többszöröse a normál terhesség alatti hCG maximális koncentrációjának), thyreotoxicosis léphet fel. A hydatidiform anyajegy eltávolítása vagy a choriocarcinoma kemoterápiája megszünteti a tirotoxikózist. A hCG szintje jelentősen megemelkedhet terhes nők toxikózisa esetén, és tirotoxikózist okozhat.

A pajzsmirigy megsemmisítése

A pajzsmirigy gyulladásos betegségeit - pajzsmirigygyulladást - kíséri a pajzsmirigy elpusztulása, amelyben a pajzsmirigyhormonok bejutnak a véráramba, és ennek eredményeként a tirotoxikózis kialakulása következik be. Ezek főként átmeneti autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (AIT), amelyek magukban foglalják a fájdalommentes ("néma") AIT-t, a szülés utáni AIT-t, a citokin által kiváltott AIT-t. Mindezekkel a változatokkal a pajzsmirigyben fázisonkénti változások következnek be, amelyek autoimmun agresszióval járnak: a legjellemzőbb lefolyásban a destruktív thyreotoxicosis fázisát felváltja az átmeneti hypothyreosis fázisa, amely után a legtöbb esetben helyreáll a pajzsmirigy. pajzsmirigy működés lép fel.

A szülés utáni pajzsmirigygyulladás az immunrendszer túlzott újraaktiválódása hátterében fordul elő a természetes terhességi immunszuppresszió után (rebound jelenség). A pajzsmirigygyulladás fájdalommentes („csendes”) formája ugyanúgy elmúlik, mint a szülés utáni, de csak a provokáló tényező ismeretlen, a terhességgel való kapcsolat nélkül megy végbe. A citokinek által kiváltott pajzsmirigygyulladás az interferon gyógyszerek kijelölése után alakul ki különböző betegségek esetén.

A tirotoxikózis kialakulása nemcsak a pajzsmirigy autoimmun gyulladásával, hanem annak fertőző károsodásával is lehetséges, amikor szubakut granulomatosus thyreoiditis alakul ki. Úgy gondolják, hogy a vírusfertőzés okozza a szubakut granulomatosus pajzsmirigygyulladást. A kórokozók Coxsackievírus, adenovírusok, mumpszvírus, ECHO vírusok, influenzavírusok és Epstein-Barr vírusok. Genetikai hajlam áll fenn a szubakut granulomatosus pajzsmirigygyulladásra, mivel az előfordulási gyakoriság magasabb a HLA-Bw35 antigénnel rendelkező egyéneknél. A prodromális időszakot (több hétig tartó) izomfájdalom, subfebrilis hőmérséklet, általános rossz közérzet, gégegyulladás és néha dysphagia jellemzi. A tirotoxikózis szindróma a betegek 50% -ánál fordul elő, és súlyos klinikai megnyilvánulások stádiumában jelenik meg, amelyek magukban foglalják a nyak elülső felületének egyik oldalán jelentkező fájdalmat, amely általában a fülbe vagy az alsó állkapocsba sugárzik ugyanazon az oldalon.

A tirotoxikózis egyéb okai

Gyógyszer okozta tirotoxikózis a tirotoxikózis gyakori oka. Gyakran az orvos túlzott dózisú hormonokat ír elő; más esetekben a betegek titokban túlzott mennyiségű hormont szednek, néha fogyás céljából.

A T 4 - és T 3 - szekretáló petefészek teratoma (petefészek struma) és a follikuláris pajzsmirigyrák nagy, hormonaktív áttétjei nagyon ritka okai a tirotoxikózisnak.

Klinikai kép a tirotoxikózis szindrómában

A szív- és érrendszer. A pajzsmirigy-rendellenességek legfontosabb célszerve a szív. 1899-ben R. Kraus bevezette a "thyreotoxikus szív" kifejezést, amely a szív- és érrendszeri rendellenességek tünetegyüttesére utal, amelyet a túlzott pajzsmirigyhormonok mérgező hatása okoz, és amelyet túlműködés, hipertrófia, disztrófia, kardioszklerózis és szív kialakulása jellemez. kudarc.

A cardiovascularis rendellenességek patogenezise a tirotoxikózisban a TG azon képességével függ össze, hogy közvetlenül kötődjön a kardiomiocitákhoz, pozitív inotróp hatást biztosítva. Emellett az adrenerg receptorok érzékenységének és expressziójának növelésével a pajzsmirigyhormonok jelentős változásokat okoznak a hemodinamikában és az akut szívbetegség kialakulásában, különösen a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Növekszik a szívfrekvencia, nő a lökettérfogat (SV) és a perctérfogat (MO), felgyorsul a véráramlás, csökken a teljes és perifériás vaszkuláris ellenállás (OPVR), megváltozik a vérnyomás. A szisztolés nyomás mérsékelten növekszik, a diasztolés nyomás normál vagy alacsony marad, aminek következtében a pulzusnyomás növekszik. A fentiek mellett a tirotoxikózist a keringő vér térfogatának (CBV) és a vörösvértestek tömegének növekedése kíséri. A BCC növekedésének oka az eritropoetin szérumszintjének változása a tiroxin szérumszintjének változásával összhangban, ami a vörösvértestek tömegének növekedéséhez vezet. Egyrészt a keringő vér perctérfogatának és tömegének növekedése, másrészt a perifériás ellenállás csökkenése következtében megnő a pulzusnyomás és a szív terhelése diasztoléban.

A szívpatológia fő klinikai megnyilvánulásai a tirotoxikózisban a sinus tachycardia, a pitvarfibrilláció (AF), a szívelégtelenség és az angina pectoris metabolikus formája. Ha a beteg szívkoszorúér-betegségben (CHD), magas vérnyomásban, szívhibákban szenved, a tireotoxikózis csak felgyorsítja az aritmiák előfordulását. Az MP közvetlen függése van a betegség súlyosságától és időtartamától.

A sinus tachycardia fő jellemzője, hogy alvás közben nem tűnik el, és az enyhe fizikai aktivitás drámaian növeli a pulzusszámot. Ritka esetekben sinus bradycardia fordul elő. Ennek oka lehet veleszületett elváltozás, vagy a sinuscsomó funkciójának kimerülése a gyengeség szindróma kialakulásával.

A pitvarfibrilláció az esetek 10-22% -ában fordul elő, és ennek a patológiának a gyakorisága az életkorral növekszik. A betegség kezdetén a pitvarfibrilláció paroxizmális jellegű, és a tireotoxikózis előrehaladtával állandósulhat. Az egyidejű kardiovaszkuláris patológiával nem rendelkező fiatal betegeknél a pajzsmirigy részleges reszekciója vagy sikeres tirosztatikus terápia után a sinusritmus helyreáll. A pitvarfibrilláció patogenezisében fontos szerepet játszik az elektrolit egyensúlyhiány, pontosabban az intracelluláris kálium szintjének csökkenése a szívizomban, valamint a sinuscsomó nomotrop funkciójának kimerülése, ami annak kimerüléséhez vezet. és kóros ritmusba való átmenet.

A tirotoxikózisra a pitvari aritmiák jellemzőbbek, és a kamrai aritmiák megjelenése csak súlyos formára jellemző. Ennek oka lehet, hogy a pitvarok a kamrákhoz képest nagyobb érzékenységet mutatnak a TSH aritmogén hatására, mivel a pitvari szövetben a béta-adrenerg receptorok sűrűsége dominál. A kamrai aritmiák általában akkor fordulnak elő, ha a tirotoxikózist szív- és érrendszeri betegségekkel kombinálják. A tartós euthyreosis kialakulásával továbbra is fennállnak.

A mozgásszervi rendszer. A fokozott katabolizmus izomgyengeséghez és sorvadáshoz (thyreotoxikus myopathia) vezet. A betegek lesoványodtak. Az izomgyengeség séta, hegymászás, térdből való felkelés vagy súlyemelés során nyilvánul meg. Ritka esetekben átmeneti thyreotoxicus bénulás lép fel, amely néhány perctől több napig tart.

A pajzsmirigyhormonok emelkedett szintje negatív ásványianyag-egyensúlyhoz vezet kalciumveszteséggel, ami fokozott csontfelszívódásban és ennek az ásványi anyagnak a bélből történő felszívódásának csökkenésében nyilvánul meg. A csontfelszívódás érvényesül a képződésével szemben, így a vizelet kalciumkoncentrációja megnövekszik.

A hyperthyreosisban szenvedő betegeknél alacsony a D-1,25(OH)2D-vitamin metabolit szintje, esetenként hiperkalcémia és csökkent szérum mellékpajzsmirigyhormon-szint. Klinikailag mindezek a rendellenességek diffúz osteoporosis kialakulásához vezetnek. Lehetséges csontfájdalom, kóros törések, csigolyák összeomlása, kyphosis kialakulása. A thyrotoxicosisban előforduló arthropathia ritkán alakul ki, a hipertrófiás osteoarthropathia típusától függően, az ujjak falángjainak megvastagodásával és periosteális reakciókkal.

Idegrendszer. Az idegrendszer veresége a tirotoxikózisban szinte mindig előfordul, ezért "neurothyreosisnak" vagy "pajzsmirigy-neurózisnak" nevezték. A kóros folyamat a központi idegrendszert, a perifériás idegeket és az izmokat érinti.

A túlzott pajzsmirigyhormonoknak való kitettség elsősorban neuraszténiás tünetek kialakulásához vezet. Jellemzőek a fokozott ingerlékenység, szorongás, ingerlékenység, rögeszmés félelmek, álmatlanság panaszai, viselkedésbeli változás - nyűgösség, könnyezés, túlzott motoros aktivitás, koncentrációs képesség elvesztése (a beteg hirtelen átvált egyik gondolatról a másikra), érzelmi instabilitás a hangulat gyors változásával izgatottságból depresszióba. Az igazi pszichózisok ritkák. A letargia és a depresszió szindróma, az úgynevezett "apatikus thyrotoxicosis", általában idős betegeknél fordul elő.

A fóbiás megnyilvánulások nagyon jellemzőek a tirotoxikózisra. Gyakran van kardiofóbia, klausztrofóbia, szociális fóbia.

Fizikai és érzelmi stresszre válaszul pánikrohamok lépnek fel, amelyek a szívfrekvencia meredek növekedésében, a vérnyomás emelkedésében, a bőr kifehéredésében, a szájszárazságban, a hidegrázáshoz hasonló remegéssel és a halálfélelemben nyilvánulnak meg.

A tirotoxikózis neurotikus tünetei nem specifikusak, és a betegség kialakulásával és súlyosbodásával elmúlnak, és helyet adnak súlyos szervkárosodásnak.

A tremor a tirotoxikózis korai tünete. Ez a hiperkinézis nyugalomban és mozgás közben is fennáll, és az érzelmi provokáció fokozza a súlyosságát. A remegés érinti a kezet (Marie tünete a kinyújtott kezek ujjainak remegése), a szemhéjakat, a nyelvet és néha az egész testet (a "távíróoszlop-tünet").

A betegség súlyosbodásával a fáradtság, az izomgyengeség, a diffúz fogyás és az izomsorvadás előrehalad. Egyes betegeknél az izomgyengeség rendkívül súlyos, és akár halálhoz is vezethet. Rendkívül ritkán súlyos thyreotoxicosisban hirtelen általános izomgyengeség (periodikus thyrotoxicus hypokalaemiás bénulás) rohamok léphetnek fel, amelyek a törzs és a végtag izmait érintik, beleértve a légzőizmokat is. Egyes esetekben a bénulást a lábak gyengesége, paresztézia és kóros izomfáradtság előzi meg. A bénulás gyorsan fejlődik. Az ilyen támadások néha a tirotoxikózis egyetlen megnyilvánulása lehet. Az elektromiográfia periodikus bénulásban szenvedő betegeknél polifáziát, az akciós potenciálok csökkenését, az izomrostok spontán aktivitásának jelenlétét és a fasciculatiókat tárja fel.

A krónikus thyreotoxicus myopathia a tirotoxikózis hosszú lefolyása mellett fordul elő, amelyet a végtagok proximális izomcsoportjaiban, gyakrabban a lábakban progresszív gyengeség és fáradtság jellemez. Nehézségek figyelhetők meg a lépcsőzéskor, a székből való felkeléskor, a haj fésülésekor. A proximális végtagok izmainak szimmetrikus hypotrophiája fokozatosan alakul ki.

Thyrotoxikus exophthalmos. A thyrotoxicus exophthalmos mindig a thyrotoxicosis hátterében fordul elő, gyakrabban nőknél. Az ilyen betegek palpebrális repedése tágra nyílt, bár nincs exophthalmus, vagy nem haladja meg a 2 mm-t. A palpebrális repedés növekedése a felső szemhéj visszahúzódása miatt következik be. Egyéb tünetek is kimutathatók: közvetlenül nézve a felső szemhéj és az írisz között néha egy sclera csík is látható (Dalrymple-tünet). Lefelé nézve a felső szemhéj lesüllyedése elmarad a szemgolyó mozgásától (Graefe-tünet). Ezek a tünetek a felső szemhéjat emelő simaizmok tónusának növekedéséből fakadnak. Ritka pislogás (Stellvag-tünet), a szemhéjak enyhe remegése, amikor becsukódnak, de a szemhéjak teljesen becsukódnak. Az extraocularis izmok mozgási tartománya nem zavart, a szemfenék normális marad, a szem funkciói nem szenvednek szenvedést. A szem áthelyezése nem nehéz. A műszeres kutatási módszerek alkalmazása, beleértve a számítógépes tomográfiát és a mágneses magrezonanciát, azt bizonyítja, hogy az orbita lágy szöveteiben nincs változás. A leírt tünetek eltűnnek a pajzsmirigy diszfunkció gyógyszeres korrekciójának hátterében.

A tireotoxikózis szemtüneteit meg kell különböztetni egy független endokrin ophthalmopathia betegségtől.

Az endokrin ophthalmopathia (Graves) egy autoimmun eredetű periorbitális szövetek károsodásával járó betegség, amely az esetek 95%-ában autoimmun pajzsmirigybetegségekkel társul. Alapja az összes szemüreg-képződmény limfocita beszűrődése és retroorbitális ödéma. A Graves-féle ophthalmopathia fő tünete az exophthalmus. Az oculomotoros izmok ödémája és fibrózisa a szemgolyó mozgásának korlátozottságához és kettőslátáshoz vezet. A betegek szemfájdalomról, fényfóbiáról, könnyezésről panaszkodnak. A szemhéjak nem záródása miatt a szaruhártya kiszárad és kifekélyesedhet. A látóideg kompressziója és a keratitis vaksághoz vezethet.

Emésztőrendszer. Növekszik a táplálékfelvétel, egyes betegek étvágya kielégíthetetlen. Ennek ellenére a betegek általában vékonyak. A fokozott perisztaltika miatt gyakori a széklet, de ritka a hasmenés.

Szexuális rendszer. A nők tirotoxikózisa csökkenti a termékenységet és oligomenorrhoeát okozhat. Férfiaknál a spermatogenezis elnyomott, a potencia időnként csökken. Néha gynecomastia is előfordul az androgének felgyorsult perifériás ösztrogénné való átalakulása miatt (a tesztoszteron magas szintje ellenére). A pajzsmirigyhormonok növelik a nemi hormonokat megkötő globulin koncentrációját, és ezáltal növelik a tesztoszteron és az ösztradiol össztartalmát; azonban a luteinizáló hormon (LH) és a tüszőstimuláló hormon (FSH) szérumszintje emelkedett vagy normális lehet.

Anyagcsere. A betegek általában vékonyak. Az anorexia gyakori az időseknél. Éppen ellenkezőleg, néhány fiatal betegnél megnövekszik az étvágy, ezért híznak. Mivel a pajzsmirigyhormonok fokozzák a hőtermelést, az izzadásból eredő hőveszteség is nő, ami enyhe polidipsiát eredményez. Sokan rosszul viselik a meleget. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél thyrotoxicosis van, megnő az inzulinszükséglet.

A pajzsmirigy általában megnagyobbodott. A golyva mérete és állaga a tirotoxikózis okától függ. Túlműködő mirigyben a véráramlás fokozódik, ami helyi érzaj megjelenését okozza.

A tirotoxikus válság a tirotoxikózis összes tünetének éles súlyosbodása, amely az alapbetegség súlyos szövődménye, amelyet a pajzsmirigy túlműködése kísér (a klinikai gyakorlatban ez általában toxikus golyva). A következő tényezők járulnak hozzá a válság kialakulásához:

A tirotoxikózis kezelésének elhúzódó hiánya;

Egyidejű fertőző és gyulladásos folyamatok;

Súlyos mentális trauma;

Bármilyen jellegű sebészeti kezelés;

Toxikus golyva radioaktív jóddal történő kezelése, valamint a betegség sebészeti kezelése, ha korábban nem sikerült elérni az euthyreoid állapotot; ilyenkor a pajzsmirigy masszív pusztulása következtében nagy mennyiségű pajzsmirigyhormon kerül a vérbe.

A válság patogenezise a pajzsmirigyhormonok túlzott bevitele a vérbe, valamint a szív- és érrendszer, a máj, az idegrendszer és a mellékvesék súlyos mérgező károsodása. A klinikai képet éles izgalom jellemzi (akár pszichózisig, téveszmékkel és hallucinációkkal), amelyet aztán adynámia, álmosság, izomgyengeség, apátia vált fel. Vizsgálatkor: az arc élesen hiperémiás; tágra nyílt szemek (kifejezetten exophthalmus), ritkán pislog; erős izzadás, amelyet később a súlyos kiszáradás miatt száraz bőr váltott fel; a bőr forró, hiperémiás; magas testhőmérséklet (41-42 ° C-ig).

Magas szisztolés vérnyomás (BP), diasztolés vérnyomás jelentősen csökken, messze előrehaladott krízis esetén a szisztolés vérnyomás meredeken csökken, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakulhat ki; a percenkénti 200 ütemig terjedő tachycardia pitvarfibrillációvá alakul; dyspeptikus zavarok fokozódnak: szomjúság, hányinger, hányás, laza széklet. Máj-megnagyobbodás és sárgaság alakulhat ki. A válság további előrehaladása a tájékozódás elvesztéséhez, az akut mellékvese-elégtelenség tüneteihez vezet. A válság klinikai tünetei gyakran néhány órán belül fokozódnak. A vérben előfordulhat, hogy a TSH nem határozható meg, míg a T4 és T3 szintje nagyon magas. Hiperglikémia figyelhető meg, a karbamid, a nitrogén értékei emelkednek, a sav-bázis állapot és a vér elektrolit-összetétele megváltozik - a kálium szintje nő, a nátrium - csökken. Jellemző a neutrofil balra tolódással járó leukocitózis.

Diagnosztika

A tirotoxikózis gyanúja esetén a vizsgálat két szakaszból áll: a pajzsmirigy működésének felmérése és a pajzsmirigyhormonok növekedésének okának feltárása.

Pajzsmirigy működésének értékelése

1. Az össz-T4 és a szabad T4 szinte minden thyrotoxicosisban szenvedő betegben emelkedett.

2. A teljes T3 és a szabad T3 szintén emelkedett. A betegek kevesebb mint 5%-ánál csak a teljes T3 emelkedett, míg az össz-T4 normális marad; az ilyen állapotokat T3 thyrotoxicosisnak nevezik.

3. A TSH alapszintje nagymértékben csökken, vagy nem észlelhető a TSH. A tiroliberinnel végzett teszt nem kötelező. A bazális TSH-szint az euthyroid idősebb felnőttek 2%-ánál csökken. A normál vagy emelkedett bazális TSH-szint emelkedett össz-T4 vagy össz-T3 jelenlétében a TSH-többlet által okozott thyreotoxicosisra utal.

4. Tiroglobulin. A vérszérum tiroglobulinszintjének növekedését a tirotoxikózis különféle formáiban észlelik: diffúz toxikus golyva, szubakut és autoimmun pajzsmirigygyulladás, multinoduláris toxikus és nem toxikus golyva, endémiás golyva, pajzsmirigyrák és metasztázisai. A medulláris pajzsmirigyrákot normális vagy akár csökkent szérum tiroglobulintartalom jellemzi. A pajzsmirigygyulladásban előfordulhat, hogy a tiroglobulin koncentrációja a vérszérumban nem felel meg a tirotoxikózis klinikai tüneteinek mértékének.

A modern laboratóriumi módszerek lehetővé teszik a tirotoxikózis két változatának diagnosztizálását, amelyek nagyon gyakran egy folyamat szakaszai:

Szubklinikai tirotoxikózis: a TSH-szint csökkenése jellemzi a szabad T4 és a szabad T3 normál szintjével kombinálva.

A manifeszt (explicit) tireotoxikózist a TSH szintjének csökkenése, valamint a szabad T4 és a szabad T3 szintjének növekedése jellemzi.

5. Radioaktív jód (I123 vagy I131) felszívódása a pajzsmirigy által. A pajzsmirigy működésének értékeléséhez 24 órán belüli kis dózisú radioaktív jódfelvételi teszt fontos, az I123 vagy I131 orális adag beadása után huszonnégy órával megmérik a pajzsmirigy izotópfelvételét, majd százalékban fejezik ki. Figyelembe kell venni, hogy a radioaktív jód felszívódása jelentősen függ az élelmiszerek és a környezet jódtartalmától.

A páciens jódkészletének állapotát eltérően tükrözik a radioaktív jód felszívódásának mérési eredményei a pajzsmirigy különböző betegségeiben. A magas radioaktív jódfelvétellel járó hipertiroxinémia jellemző a toxikus golyvára. Az alacsony radioaktív jódfelvétel hátterében a hyperthyroxinaemia számos oka lehet: jódfelesleg a szervezetben, pajzsmirigygyulladás, pajzsmirigyhormon bevitel, pajzsmirigyhormon méhen kívüli termelése. Ezért, ha a pajzsmirigyhormonok magas szintjét a vérben észlelik az I123 vagy I131 alacsony befogásának hátterében, el kell végezni a betegségek differenciáldiagnózisát (2. táblázat).

6. Radionuklid szkennelés. A tesztben a pajzsmirigy funkcionális állapota radiofarmakon (radioaktív jód vagy technécium-pertechnetát) befogásával határozható meg. Jódizotóp használatakor a mirigy jódot megkötő területei láthatók a szcintigramon. A nem működő területeket nem jelenítik meg, és "hidegnek" nevezik.

7. Elnyomási tesztek T3-mal vagy T4-gyel. Tirotoxikózisban a radioaktív jód felszívódása a pajzsmirigyben exogén pajzsmirigyhormonok hatására (3 mg levotiroxin egyszer szájon át vagy 75 μg/nap liothyronin szájon át 8 napig) nem csökken. A közelmúltban ezt a tesztet ritkán használják, mivel nagyon érzékeny módszereket fejlesztettek ki a TSH meghatározására és a pajzsmirigy szcintigráfia módszereit. A teszt ellenjavallt szívbetegségben és idős betegeknél.

8. Ultrahang vizsgálat (ultrahang), vagy echográfia, vagy ultrahang. Ez a módszer informatív, és jelentősen segít az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnosztizálásában, kisebb mértékben - a diffúz toxikus golyva.

A tirotoxikózis okának megállapítása

A pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek a diffúz toxikus golyva markerei. Ezeknek az autoantitesteknek az enzim-linked immunosorbent assay-vel (ELISA) történő meghatározására kitek állnak rendelkezésre.

A TSH-receptorok elleni összes autoantitestet (beleértve a pajzsmirigy-stimuláló és pajzsmirigy-blokkoló autoantitesteket is) a beteg szérumából származó IgG TSH-receptorokhoz való kötődésének mérésével határozzák meg. Ezeket az autoantitesteket a diffúz toxikus golyvában szenvedő betegek körülbelül 75%-ánál mutatják ki. Az összes TSH receptor autoantitest vizsgálata egyszerűbb és olcsóbb, mint a pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek vizsgálata.

Az anti-myeloperoxidáz antitestek specifikusak a diffúz toxikus golyvára (valamint a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásra), így meghatározásuk segít megkülönböztetni a diffúz toxikus golyvát a thyrotoxicosis egyéb okaitól.

A pajzsmirigy-szcintigráfiát thyrotoxicosisban és göbös golyvában szenvedő betegeknél végezzük, hogy megtudja:

• Létezik-e autonóm hiperfunkcionális csomópont, amely felhalmoz minden radioaktív jódot, és elnyomja a normál pajzsmirigyszövet működését.

  Vannak-e több csomópontok, amelyek felhalmozzák a jódot.

  Hidegek-e a tapintható csomópontok (a csomópontok között hiperfunkcionális szövet található).

A tirotoxikózissal járó betegségek differenciáldiagnózisa

A tirotoxikózis kialakulásához vezető okok közül a legjelentősebb (elterjedtségük miatt) a diffúz toxikus golyva és a multinoduláris toxikus golyva. Nagyon gyakran a toxikus golyva sikertelen kezelésének oka csak a Graves-kór és a multinoduláris toxikus golyva differenciáldiagnózisának hibája, annak a ténynek köszönhető, hogy e két betegség kezelési módszerei különböznek. Ezért abban az esetben, ha egy betegben a tirotoxikózis jelenlétét hormonális vizsgálat igazolta, a legtöbb esetben meg kell különböztetni a Graves-kórt és a pajzsmirigy funkcionális autonómiáját (noduláris és multinoduláris toxikus golyva).

A toxikus golyva mindkét változatában a klinikát elsősorban a thyrotoxicosis szindróma határozza meg. A differenciáldiagnózis felállításakor figyelembe kell venni az életkori sajátosságokat: fiataloknál, akiknél általában Graves-kórról beszélünk, a legtöbb esetben a tireotoxikózis részletes klasszikus klinikai képe van, míg a idősebb betegek, akiknél régiónkban gyakoribb a multinodularis betegség.toxikus golyva, gyakran a thyreotoxicosis oligo-, sőt monoszimptomatikus lefolyása. Ennek egyetlen megnyilvánulása lehet például a szupraventrikuláris aritmiák, amelyek hosszú ideig koszorúér-betegséggel járnak együtt, vagy megmagyarázhatatlan subfebrilis állapot. A legtöbb esetben már az anamnézis, a vizsgálat és a klinikai kép alapján is lehetséges a helyes diagnózis felállítása. A beteg fiatal életkora, a betegség viszonylag rövid története (akár egy év), a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása és súlyos endokrin ophthalmopathia a Graves-kór jellegzetes jelei. Ezzel szemben a multinoduláris toxikus golyvában szenvedő betegek arra utalhatnak, hogy sok évvel vagy akár évtizedekkel ezelőtt göbös vagy diffúz golymájuk volt, pajzsmirigy-működési zavar nélkül.

Pajzsmirigy-szcintigráfia: A Graves-betegséget a radiofarmakon felvételének diffúz növekedése jellemzi, funkcionális autonómiával, "forró" csomópontokkal vagy a fokozott és csökkent felhalmozódású zónák váltakozásával. Gyakran kiderül, hogy multinoduláris golyvában az ultrahanggal azonosított legnagyobb csomópontok a szcintigráfia szerint „hidegnek” vagy „melegnek” bizonyulnak, és a thyreotoxicosis a csomópontokat körülvevő szövet túlműködése következtében alakul ki.

A toxikus golyva és a pajzsmirigygyulladás differenciáldiagnózisa nem okoz különösebb nehézséget. A szubakut granulomatosus pajzsmirigygyulladásban a vezető tünetek a következők: rossz közérzet, láz, pajzsmirigy fájdalom. A fájdalom a fülbe sugárzik, nyeléskor vagy fejfordításkor felerősödik. A pajzsmirigy tapintásra rendkívül fájdalmas, nagyon sűrű, csomós. A gyulladásos folyamat általában a pajzsmirigy egyik lebenyében kezdődik, és fokozatosan elfogja a másik lebenyet. Az eritrociták ülepedési sebessége (ESR) megnő, a pajzsmirigy-ellenes autoantitestek általában nem észlelhetők, és a radioaktív jód pajzsmirigy általi felszívódása élesen csökken.

Átmeneti autoimmun pajzsmirigygyulladás (szubakut limfocitás pajzsmirigygyulladás) - a szülés, abortusz, interferon készítmények anamnézisének tisztázása. A szubakut szülés utáni pajzsmirigygyulladás thyreotoxikus (kezdeti) stádiuma 4-12 hétig tart, ezt követi a több hónapig tartó hypothyreosis. Pajzsmirigy-szcintigráfia: mindhárom tranziens pajzsmirigy-gyulladás thyreotoxikus stádiumára jellemző a radiofarmakon felhalmozódásának csökkenése. Az ultrahangvizsgálat a parenchyma echogenitásának csökkenését mutatja.

Akut pszichózis. Általánosságban elmondható, hogy a pszichózis egy fájdalmas mentális rendellenesség, amely teljesen vagy főként a való világ nem megfelelő tükrözésében nyilvánul meg a viselkedés megsértésével, a mentális tevékenység különböző aspektusainak megváltozásával, általában olyan jelenségek megjelenésével, amelyek nem jellemzőek a normális életre. psziché (hallucinációk, téveszmék, pszichomotoros, érzelmi zavarok stb.). A pajzsmirigyhormonok toxikus hatása akut tüneti pszichózist okozhat (azaz általános, nem fertőző betegség, fertőzés és mérgezés egyik megnyilvánulásaként). Az akut pszichózisban kórházba került betegek csaknem egyharmadában a teljes T4 és a szabad T4 szint emelkedett. Az emelkedett T4-szinttel rendelkező betegek felénél a T3-szint is emelkedett. 1-2 hét elteltével ezek a mutatók normalizálódnak pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel végzett kezelés nélkül. Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigyhormon-szint növekedését a TSH felszabadulása okozza. Azonban a pszichózisban szenvedő kórházi betegek kezdeti vizsgálatakor a TSH szintje általában alacsony vagy a norma alsó határán van. Valószínű, hogy a TSH szintje emelkedhet a pszichózis korai szakaszában (a kórházi kezelés előtt). Valójában egyes akut pszichózisban kórházba került amfetaminfüggők nem találják elegendő mértékben a TSH-szint csökkenését az emelkedett T4-szintek hátterében.

A tirotoxikózis szindróma kezelése

A tirotoxikózis kezelése az azt okozó okoktól függ.

mérgező golyva

A Graves-kór kezelési módszerei és a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának különböző klinikai változatai eltérőek. A fő különbség az, hogy a pajzsmirigy funkcionális autonómiája esetén a tirosztatikus terápia hátterében lehetetlen elérni a tirotoxikózis stabil remisszióját; a tirosztatika eltörlése után természetesen újra kialakul. Így a funkcionális autonómia kezelése a pajzsmirigy műtéti eltávolításából vagy radioaktív jód-131 segítségével történő megsemmisítéséből áll. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tirosztatikus terápia nem tudja elérni a tirotoxikózis teljes remisszióját, a gyógyszer abbahagyása után minden tünet visszatér. A Graves-kór egyes betegcsoportjaiban konzervatív terápiával stabil remisszió lehetséges.

Hosszú távú (18-24 hónapos) tirosztatikus terápia, mint a Graves-kór kezelésének alapmódszere, csak enyhe pajzsmirigy-megnagyobbodás esetén, klinikailag jelentős csomók hiányában tervezhető. A tireosztatikus terápia egyik kúrája utáni visszaesés esetén a második kúra kijelölése hiábavaló.

Tirosztatikus terápia

Tiamazol (Tyrozol®). Egy pajzsmirigy-ellenes gyógyszer, amely megzavarja a pajzsmirigyhormonok szintézisét a tirozin jódozásában részt vevő peroxidáz blokkolásával, csökkenti a T4 belső szekrécióját. A tiamazol készítmények hazánkban és az európai országokban a legnépszerűbbek. A tiamazol csökkenti a bazális anyagcserét, felgyorsítja a jodidok kiválasztását a pajzsmirigyből, fokozza a TSH szintézisének és felszabadulásának kölcsönös aktiválását az agyalapi mirigyben, amit a pajzsmirigy bizonyos hiperpláziája kísér. Nem befolyásolja a tirotoxikózist, amely a pajzsmirigysejtek elpusztulása után (thyreoiditisben) a hormonok felszabadulása miatt alakult ki.

A Tyrozol® egyetlen adagjának hatásideje közel 24 óra, ezért a teljes napi adagot egy adagban írják fel, vagy két vagy három egyszeri adagra osztják. A Tyrozol® két dózisban kerül forgalomba - 10 mg és 5 mg tiamazol egy tablettában. A Tyrozol® 10 mg adagja lehetővé teszi a beteg által bevitt tabletták számának felére csökkentését, és ennek megfelelően növeli a beteg együttműködési szintjét.

Propiltiouracil. Gátolja a pajzsmirigy-peroxidázt és gátolja az ionizált jód átalakulását aktív formává (elemi jód). Megsérti a tiroglobulin molekula tirozin maradékainak jódozását mono- és dijódtirozin, valamint tri- és tetrajódtironin (tiroxin) képződésével. A pajzsmirigyen kívüli hatás gátolja a tetrajódtironin perifériás átalakulását trijódtironinná. Megszünteti vagy gyengíti a tirotoxikózist. Golyva hatású (a pajzsmirigy méretének növekedése), ami a pajzsmirigy-stimuláló hormonnak az agyalapi mirigyből történő megnövekedett szekréciója miatt következik be, válaszul a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenésére a vérben. A propiltiouracil átlagos napi adagja 300-600 mg/nap. A gyógyszert töredékesen, 8 óránként kell bevenni. A PTU felhalmozódik a pajzsmirigyben. Kimutatták, hogy a PTU részleges bevitele sokkal hatékonyabb, mint a teljes napi adag egyszeri bevitele. A PTU rövidebb hatástartamú, mint a tiamazolé.

A Graves-betegség hosszú távú terápiájában leggyakrabban a "blokkolás és csere" sémát alkalmazzák (a pajzsmirigy-ellenes gyógyszer blokkolja a pajzsmirigy aktivitását, a levotiroxin megakadályozza a hypothyreosis kialakulását). A relapszusok gyakoriságát tekintve nincs előnye a tiamazol monoterápiával szemben, de a nagy dózisú tirosztatikumok alkalmazása miatt az euthyreosis megbízhatóbb fenntartását teszi lehetővé; monoterápia esetén nagyon gyakran kell egyik vagy másik irányba módosítani a gyógyszer adagját.

Mérsékelt fokú tirotoxikózis esetén általában körülbelül 30 mg tiamazolt (Tyrozol®) írnak fel először. Ennek fényében (körülbelül 4 hét elteltével) a legtöbb esetben lehetséges az euthyreosis elérése, amit a vér szabad T4 szintjének normalizálódása bizonyít (a TSH szintje sokáig alacsony marad). Ettől a pillanattól kezdve a tiamazol adagját fokozatosan fenntartóra (10-15 mg) csökkentik, és levotiroxint (Eutirox®) adnak a kezeléshez napi 50-75 mcg dózisban. A páciens ezt a terápiát a TSH és a szabad T4 szintjének időszakos ellenőrzése mellett kapja 18-24 hónapig, majd ezt követően megszakítják. A tirosztatikus terápia utáni visszaesés esetén a páciens radikális kezelést kap: műtét vagy radioaktív jódterápia.

Bétablokkolók

A propranolol gyorsan javítja a betegek állapotát a béta-adrenerg receptorok blokkolásával. A propranolol emellett enyhén csökkenti a T3 szintjét, gátolva a T4 perifériás átalakulását T3-vá. Úgy tűnik, hogy a propranololnak ezt a hatását nem béta-adrenerg blokád közvetíti. A propranolol szokásos adagja 20-40 mg szájon át 4-8 óránként, az adagot úgy állítják be, hogy a nyugalmi pulzusszám 70-90 perc/1-re csökkenjen. A tirotoxikózis tüneteinek megszűnésével a propranolol adagja csökken, és az euthyreosis elérésekor a gyógyszert megszüntetik.

A béta-blokkolók megszüntetik a tachycardiát, az izzadást, a remegést és a szorongást. Ezért a béta-blokkolók szedése megnehezíti a tirotoxikózis diagnosztizálását.

Más béta-blokkolók nem hatékonyabbak, mint a propranolol. A szelektív béta1-blokkolók (metoprolol) nem csökkentik a T3 szintet.

A béta-blokkolók különösen ajánlottak tachycardia esetén, még a szívelégtelenség hátterében is, feltéve, hogy a tachycardiát a thyreotoxicosis okozza, és a szívelégtelenséget tachycardia okozza. A propranolol alkalmazásának relatív ellenjavallata a krónikus obstruktív tüdőbetegség.

jodidok

A telített kálium-jodid-oldat napi kétszer 250 mg-os dózisban a legtöbb betegnél terápiás hatást fejt ki, de körülbelül 10 nap elteltével a kezelés általában hatástalanná válik (a „menekülési” jelenség). A kálium-jodidot főként a betegek pajzsmirigyműtétekre való felkészítésére használják, mivel a jód a mirigy megkeményedését és vérellátását csökkenti. A kálium-jodidot nagyon ritkán használják választandó gyógyszerként a tirotoxikózis hosszú távú kezelésében.

Jelenleg világszerte egyre több szakember hajlamos azt hinni, hogy a Graves-kór radikális kezelésének célja a perzisztáló hypothyreosis, amelyet a pajzsmirigy szinte teljes műtéti eltávolításával (rendkívül subtotális reszekció) vagy megfelelő dózisú I131 erre, ami után a betegnek pótterápiát írnak fel.levotiroxin. A gazdaságosabb pajzsmirigy reszekció rendkívül nemkívánatos következménye a thyreotoxicosis posztoperatív kiújulásának számos esete.

Ebben a tekintetben fontos megérteni, hogy a Graves-kórban a pajzsmirigy-toxikózis patogenezise túlnyomórészt nem a túlműködő pajzsmirigyszövet nagy mennyiségével (lehet, hogy egyáltalán nem fokozódik), hanem a pajzsmirigy-stimuláló antitestek keringésével, limfociták termelik. Így, ha a Graves-kór miatti műtét során nem távolítják el a teljes pajzsmirigyet, a szervezetben a TSH receptor elleni antitestek „célpontja” marad, amely a pajzsmirigy teljes eltávolítása után is tovább keringhet a szervezetben. türelmes egész életen át. Ugyanez vonatkozik a Graves-kór radioaktív I131-gyel történő kezelésére.

Ezzel együtt a korszerű levotiroxin-készítmények lehetővé teszik a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek életminőségének fenntartását, amely alig különbözik az egészséges emberekétől. Így a levotiroxin Euthyrox® készítményt a hat legszükségesebb dózisban mutatják be: 25, 50, 75, 100, 125 és 150 mcg levotiroxin. Az adagolások széles skálája lehetővé teszi a levotiroxin szükséges adagjának kiválasztását, és elkerülhető, hogy a tablettát összetörje a kívánt adag eléréséhez. Így nagy adagolási pontosság érhető el, és ennek eredményeként a hypothyreosis kompenzációjának optimális szintje érhető el. Ezenkívül a tabletták összetörésének hiánya javíthatja a betegek együttműködését és életminőségét. Ezt nemcsak a klinikai gyakorlat igazolja, hanem számos olyan tanulmány adatai is, amelyek kifejezetten ezt a kérdést vizsgálták.

A levotiroxin helyettesítő dózisának napi bevitelétől függően gyakorlatilag nincs korlátozás a beteg számára; a nők megtervezhetik a terhességet és szülhetnek anélkül, hogy félnének a tirotoxikózis kiújulásától a terhesség alatt vagy (elég gyakran) a szülés után. Nyilvánvaló, hogy a múltban, amikor a Graves-kór kezelésében kidolgozták a pajzsmirigy gazdaságosabb reszekciójával járó megközelítéseket, a pajzsmirigy alulműködést természetesen a műtét kedvezőtlen kimenetelének tekintették, mivel az állati pajzsmirigy kivonatokkal (thyroidin) való terápia. ) nem tudtak megfelelő kompenzációt biztosítani a hypothyreosis esetén.

A radioaktív jódterápia nyilvánvaló előnyei a következők:

Biztonság;

A költség olcsóbb, mint a műtéti kezelés;

Nem igényel tireosztatikus előkészítést;

Csak néhány napos kórházi kezelés (az Egyesült Államokban a kezelést járóbeteg alapon végzik);

Ha szükséges, megismételheti;

Nincsenek korlátozások az idős betegekre és az egyidejű patológiák jelenlétére vonatkozóan.

Az egyetlen ellenjavallat: terhesség és szoptatás.

A tirotoxikus krízis kezelése. A tireosztatikus gyógyszerek bevezetésével kezdődik. A tiamazol kezdő adagja 30-40 mg per os. Ha lehetetlen lenyelni a gyógyszert - a szondán keresztül történő bevezetés. Hatékony az 1% -os nátrium-jodid alapú Lugol-oldat intravénás csepegtetése (100-150 csepp 1000 ml 5% -os glükóz oldatban), vagy 10-15 csepp 8 óránként belül.

A mellékvese-elégtelenség leküzdésére glükokortikoid gyógyszereket használnak. A hidrokortizont intravénásan adják be 50-100 mg dózisban, naponta 3-4 alkalommal, nagy dózisú aszkorbinsavval kombinálva. A béta-blokkolók felírása javasolt nagy dózisban (10-30 mg naponta 4-szer szájon át), vagy intravénásan 0,1%-os propranolol oldatot, kezdve 1,0 ml-rel a pulzus és a vérnyomás szabályozása mellett. Fokozatosan megszüntetik őket. Belül a rezerpint 0,1-0,25 mg-ot írnak fel naponta 3-4 alkalommal. Súlyos mikrokeringési rendellenességekkel - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. A kiszáradás leküzdésére 1-2 liter 5% -os glükózoldatot, fiziológiás oldatokat írnak fel. Vitaminokat (C, B1, B2, B6) adunk a cseppentőbe.

Átmeneti autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kezelése a thyreotoxikus stádiumban: a tireosztatikumok kijelölése nem javasolt, mivel a pajzsmirigy túlműködése nincs. Súlyos szív- és érrendszeri tünetek esetén béta-blokkolókat írnak fel.

Az I131 terhesség alatt soha nem alkalmazható, mivel átjut a placentán, felhalmozódik a magzat pajzsmirigyében (a terhesség 10. hetétől kezdődően), és kreténizmust okoz a gyermekben.

Terhesség alatt a propiltiouracil a választott gyógyszer, de a tiamazol (Tyrozol®) is alkalmazható a legalacsonyabb hatásos dózisban. A levotiroxin további bevitele (blokkoló és helyettesítő séma) nem javasolt, mivel ez a tireosztatikumok szükségességének növekedéséhez vezet.

Ha a pajzsmirigy részösszeg reszekciója szükséges, akkor jobb, ha ezt az első vagy a második trimeszterben végezzük, mivel a harmadik trimeszterben végzett bármilyen műtéti beavatkozás koraszülést okozhat.

A tirotoxikózis megfelelő kezelésével a terhesség az esetek 80-90% -ában egészséges gyermek születésével ér véget. A koraszülés és a spontán vetélés gyakorisága megegyezik a tirotoxikózis hiányával. ЃЎ

Irodalom

Lavin N. Endokrinológia. "Practice" kiadó, 1999.

Dedov I. I., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Endokrinológia. M.: "Geotar-media" kiadó, 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Jódhiányos betegségek Oroszországban. Egyszerű megoldás egy összetett probléma megoldására. M.: "Adamant" kiadó, 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Szív- és érrendszer a thyrotoxicosisban // Сonsilium Medicum. 2003, 05. évf. 11. szám.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrin ophthalmopathia a szemorvos és endokrinológus szemszögéből // Az Orosz Orvosi Lap "Clinical Ophthalmology" 2000. január 8-i kiegészítése, 1. kötet, 1. szám.

Cattail W. M., Arki R. A. Az endokrin rendszer kórélettana. Per. angolból, szerk. N. A. Szmirnova. Moszkva: Binom kiadó, Szentpétervár: Nyevszkij dialektus. 2001.

V. V. Szmirnov,az orvostudományok doktora, professzor
N. V. Makazan

RSMU, Moszkva

(TSH, tirotropin) egy pajzsmirigy-stimuláns, amely az agyban, az agyalapi mirigyben termelődik. Alacsony TSH - az esetek 80% -ában a pajzsmirigy túlműködésének következménye, ami miatt megemelkedik a jódtartalmú hormonok szintje. A tirotoxikózisban, másodlagos hypothyreosisban és más, a pajzsmirigyhez nem kapcsolódó betegségekben szenvedő betegeknél a tirotropinhiány fordul elő.

Miért felelős a pajzsmirigy-stimuláló hormon?

A tirotropin (tirotropin) egy hormon, amely szabályozza a pajzsmirigy szekréciós funkcióját. A pajzsmirigyhormonok állandó szintjének fenntartása a TSH fő feladata. Az agyalapi mirigy termeli, egy kis mirigy az agy sinus üregében. A hipotalamusz irányítja a munkáját. Ha a trijód-tironin (T3) és a tiroxin (T4) koncentrációja alacsony, akkor hormont választ ki a tirotropin bioszintézisének felgyorsítására.

A pajzsmirigy-stimuláló hormonnak hosszan tartó hatásai vannak, amelyek a felszabadulása után néhány napon belül jelentkeznek. A következőket érinti:

• a pajzsmirigy-sejtek méretének és számának növekedése;
• foszfolipidek, fehérjék és nukleinsavak szintézise;
• a célsejtek érzékenysége a jódtartalmú hormonokra.

A tirotropin termelést visszacsatoló rendszer szabályozza. Ha a T3 és t koncentrációja, a tirotropin szekréciója nő, és fordítva - megnövekedett tri- és tetrajódtironintartalommal a tirotropin felszabadulása csökken. A pajzsmirigyhormonok szabályozzák az anyagcserét és az energiafogyasztást. Szintük megőrzése minden szerv és rendszer megfelelő működéséhez szükséges.

A tirotropin elemzését a pajzsmirigy működésének közvetett értékelésére, az endokrin patológiák diagnosztizálására és a hyperthyreosis hormonális kezelésének eredményeinek nyomon követésére végezzük.

TSH elemzés: indikációk és előkészítési szabályok

A TSH csökkenése 10 esetből 7 esetben pajzsmirigy túlműködésre, jódtartalmú hormonok magas szintjére utal. A hormonális egyensúlyhiány befolyásolja a belső szervek működését, rontja a közérzetet és az életminőséget. Forduljon endokrinológushoz, ha a következő tüneteket észleli:

• fény intolerancia;
• cardiopalmus;
• alvási problémák;
• folyékony széklet;
• a nyak deformitása;
• a menstruációs ciklus megsértése;
• a szexuális vágy csökkenése;
• motiválatlan agresszió;
• a felső végtagok remegése;
• gyors fáradékonyság;
• ok nélküli szorongás;
• csökkent látás;
• hőmérséklet-ingadozások akut légúti fertőzések jelei nélkül.

Az élénk klinikai kép alacsony tirotropinszintet és a koncentráció növekedését és. hozzárendelve:

• a pajzsmirigy funkcionális állapotának felmérése;
• endokrin patológiák diagnosztizálása csecsemőknél;
• a hyper- és hypothyreosis hormonterápiájának ellenőrzése;
• a női meddőség azonosítása és terápia hatékonyságának értékelése.

A tirotropint a bioszintézis napi ingadozása jellemzi. A hormon maximális koncentrációja 2-4 órakor figyelhető meg. Reggel 6-8 óráig a tirotropin tartalma enyhén csökken. A legalacsonyabb TSH-t 17-00 és 19-00 között határozzák meg.

Az elemzéshez reggel (8 és 11 óra között) vért vesznek a cubitalis vénából. Az eredmények hibáinak elkerülése érdekében előzetesen készüljön fel a vizsgálatra:

• vért adni kizárólag üres gyomorra;
• az elemzés előtt 2-3 napon belül ne igyon alkoholt, sült és zsíros ételeket;
• 2 héttel a vizsgálat előtt hagyja abba a hormonális gyógyszeres kezelést;
• 3-4 órával a vérvétel előtt igyekeznek nem idegeskedni és nem dohányozni.

15 perccel az eljárás előtt ki kell zárni a fizikai aktivitást, a pszicho-érzelmi túlterhelést.

A fertőző betegségek súlyosbodása idején nem szabad hormonális vizsgálatokat végezni. Az alacsony vagy magas TSH gyakran a vizsgálatra való nem megfelelő felkészülés eredménye. A vizsgálatok eredményeit számos gyógyszer bevitele befolyásolja:

• benszerazid;
• metimazol;
• propranolol;
• rifampicin;
• Motilium;
• fenitoin;
• lovasztatin;
• prednizolon;
• Klomifén stb.

Egy hónappal a vizsgálat előtt közölnie kell orvosával, ha vényköteles vagy vény nélkül kapható gyógyszert szed. A nőknek tilos orális fogamzásgátlót, vitamint és ásványi anyagot szedniük.

TSH norma táblázat

A tirotropin alacsony vagy magas szintje a pajzsmirigy szekréciós aktivitásának szabályozásának hibáját jelzi. A mirigy hipo- és hiperaktivitásának meghatározásakor a szakemberek összehasonlítják a TSH-teszt eredményeit a referenciaértékekkel. Vegye figyelembe, hogy a hormon tartalma a beteg nemétől és életkorától függ.

• garnélarák;
• hínár;
• homár;
• rákok;
• vörös hal stb.

Jódot tartalmaznak, amely részt vesz a pajzsmirigyhormonok termelésében.

A tenger gyümölcsei ellenjavallt thyreotoxicosisban, és hypothyreosis esetén ajánlott.

A pajzsmirigy funkcióinak visszaállításához írja be a menübe:

• termékek kobalttal - kelbimbó, egres, csipkebogyó, cékla, sütőtök;
• teák gyógynövényekkel - komló, angyalgyökér, vágott fű (parmelia);
• adaptogén növények - csupasz édesgyökér, rózsaszín rhodiola, leuzea.

Az alacsony tirotropinszintű embereknek kerülniük kell a zsíros ételeket és az alkoholt, fel kell adniuk.

Gyógyszerek

A pajzsmirigy hiperaktivitását pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel (tireosztatikumokkal) kell kezelni – olyan gyógyszerekkel, amelyek gátolják a T3 és T4 szintézisét. A leghatékonyabb eszközök a következők:

• Propicil;
• tirozol;
• tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

A tirosztatikumokat alacsony tirotropinszinttel rendelkező orvos írja fel a túlzott T3 és T4 termelés miatt. A túladagolás veszélyes hypothyreosis kómához és halálhoz.

Ha a TSH-szint csökkenését hipotalamusz-hipofízis-elégtelenség okozza, a pajzsmirigyhormonok koncentrációja csökken. A pajzsmirigy funkcióinak fenntartásához Euthyroxot és jódtartalmú gyógyszereket kell szednie:

• jodomarin;
• Jód aktív;
• jód-normil;
• Yodex;
• Antistrumin.

Súlyos hypothyreosis esetén hormonpótló terápiát írnak elő. A betegeknek a T3 és T4 szintetikus analógjait írják fel - L-Thyroxine, Tireocomb, Liothyronine stb.

Népi jogorvoslatok

A TSH növeléséhez használjon főzeteket és infúziókat. Kifejezetten stimuláló tulajdonságokkal rendelkezik:

• varjútövis;
• kamilla;
• csipkebogyó;
• Orbáncfű.

A gyógynövényes ital elkészítése egyszerű:

• 2 evőkanál. l. a nyersanyagokat 1 liter forrásban lévő vízzel pároljuk;
• hagyja 2-3 órát;
• gézen átszűrjük.

Vegyen be 100 ml-es infúziót fél órával étkezés előtt naponta három-négy alkalommal.

Miért veszélyes az alacsony TSH az egészségre?

Az alacsony tirotropinszint a hipotalamusz-hipofízis-elégtelenség hátterében nem jelent komoly egészségügyi kockázatot. De a TSH csökkenése a pajzsmirigy hiperaktivitása miatt tele van:

• szívizom disztrófia;
• étvágytalanság;
• vegetatív-érrendszeri dystonia;
• pajzsmirigy cukorbetegség;
• a szemgolyók kiemelkedése;
• mellékvese-elégtelenség;
• vakság;
• csontritkulás;
• immunhiány.

A terhes nők hormonális egyensúlyhiányát néha preeclampsia okozza, amely vérnyomás-emelkedésben, görcsökben nyilvánul meg. A patológia veszélyes mind az anyára, mind a magzatra.

Ha a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintje a normál alatt van, és szintje 0,05 mU / l és 0,1 mU / l között van, akkor tireosztatikát kell végezni. A probléma figyelmen kívül hagyása veszélyes pajzsmirigy-krízis és halál.

A hormonális egyensúlyhiány megelőzése

A hormonális egyensúlyhiány megelőzése a racionális táplálkozásból, a pajzsmirigybetegségek kompetens kezeléséből és a szenvedélybetegségek elutasításából áll. A pajzsmirigy-stimuláló hormon csökkenésének megakadályozása érdekében:

• kerülje a fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelést;
• vegyen be vitamin- és ásványianyag-komplexeket;
• elutasítja a gyorsételeket és a zsíros ételeket;
• krónikus fertőzések gócainak kezelése;
• ne cigarettázz;
• figyelje az alvást és az ébrenlétet;
• ne éljen vissza a hormonális fogamzásgátlókkal.

Az alacsony tirotropin a pajzsmirigy-hiperaktivitás vagy a hipotalamusz-hipofízis rendszer szintjén fellépő patológiák következménye. A hypo- és hyperthyreosis első jelei esetén forduljon orvoshoz. Az endokrin patológiák korai diagnózisa és kezelése kizárja az életveszélyes szövődményeket.

Pajzsmirigy-túlműködés (thyreotoxicosis)- tünetek és kezelés

Mi az a pajzsmirigy-túlműködés (thyreotoxicosis)? Elemezzük az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. O. N. Kurashov, endokrinológus, 26 éves tapasztalattal rendelkező cikkében.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Tireotoxikózis(pajzsmirigy-túlműködés) egy hipermetabolikus folyamat, amelyet a pajzsmirigyhormonok feleslege okoz a szervezetben, és ezek mérgező hatásai a különböző szervekre és szövetekre. Klinikailag a pajzsmirigy növekedése és más rendszerek és szervek károsodása jellemzi.

Ennek a patológiának az első leírását Jurjani perzsa orvos 1100-ban létrehozott munkáiban találták meg.

Ez a szindróma nőknél (legfeljebb 2%) és férfiaknál (legfeljebb 0,2%) fordul elő. Leggyakrabban 20-45 év közötti embereknél fordul elő.

A tirotoxikózisnak számos oka van. A főbbek a következők:

• a pajzsmirigyhormonok fokozott termelése különböző betegségek (és mások) miatt;
• pajzsmirigyhormonokat tartalmazó gyógyszerek túlzott bevitele (az előírt kezelési rend megsértése).

A szindróma provokáló tényezője a további jódmennyiség, amely a jód-kiegészítők független használatával kerül a szervezetbe.

A diffúz toxikus golyva thyrotoxicosisának állapota autoimmun betegség. Általában az agyalapi mirigy által termelt pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) receptor elleni antitestek túltermelése következtében alakul ki.

A tirotoxikus állapot előfordulása akkor lehetséges, ha egy már meglévő pajzsmirigycsomó funkcionális autonómiája bekövetkezik - egy- és több csomós golyva. Ez a betegség hosszú ideig alakul ki, főleg a 45 év felettieknél. Tehát a TSH - a fő fiziológiai stimuláns - expozíció hiányában a csomópontok szintetizálják a szervezet szükségletét meghaladó mennyiségű thyreohormonot.

Ha hasonló tüneteket tapasztal, forduljon orvosához. Ne öngyógyuljon - veszélyes az egészségére!

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) tünetei

Az emelkedett pajzsmirigyműködés gyanújával rendelkező betegek megkérdezésekor a következők derülnek ki:

• kiszámíthatatlan ingerlékenység, érzelmi instabilitás, ok nélküli könnyezés;
• szorongás és csökkent figyelemkoncentráció, amely a társadalomban való tartózkodás során jelentkezik;
• napi alvászavar
• nyűgösség bármilyen munkavégzés közben;
• gyengeség járás közben;
• diffúz jellegű fokozott izzadás, amely nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, "hő" érzés;
• időszakos szívverések;
• remegés a testben és fokozódó súlyvesztés (ritkán megfigyelhető).

Az érzelmi zavarok motoros-akarati zavarokkal kombinálódnak: állandó mozgásra, koreószerű rándulásokra van szükség. Sőt, a végtagok és a test remegése a tireotoxikózis tipikus tünete.

A pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyisége befolyásolja a szívműködést

hatások pajzsmirigyhormonok			változás szívműködés
inotróp		+	pulzus	nyereség
kronotróp		+	pulzus	növekedés
dromotrop		+	gerjesztés vezetése a szívben	javulás
fürdőmotróp		+	a szívizom ingerlékenysége	promóció

A szemész által végzett vizsgálat során a tireotoxikózisban szenvedő betegeknél észlelt jellegzetes elváltozások között szerepel a szemüreg lágy szöveteinek elváltozása. Ez a patológia a látóideg érintettségével és a szem segédberendezéseinek (szemhéjak, kötőhártya és könnymirigy) betegségeivel küzdő betegek 40-50%-ánál fordul elő. Ez nem zárja ki a látóideg neuropátiájának és a szaruhártya-elváltozások kialakulását a szemhéj kialakulásával.

A diffúz toxikus golyva thyrotoxicosisának fő szindrómái a következők:

1. a központi idegrendszer tünetegyüttese: astheno-neurotikus és szorongásos-depressziós szindrómák;
2. a kardiovaszkuláris megnyilvánulások egyike: perzisztáló sinus tachycardia, paroxizmális vagy tartós pitvarfibrilláció, tachycardia hiánya, thyrotoxicus myocardialis dystrophia;
3. gyomor-bélrendszeri szindrómák: fokozott perisztaltika és felgyorsult evakuálás, az élelmiszer elégtelen emésztése, időszakos hasi fájdalom az "akut has" szimulációjáig, toxikus hatások a hepatocitákra;
4. endokrin mirigyekkel kapcsolatos rendellenességek: pajzsmirigy-mellékvese-elégtelenség nőknél, gynecomastia férfiaknál, szénhidrát-tolerancia csökkenése, csontritkulás kialakulása.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) patogenezise

A pajzsmirigy olyan szerv, amely pajzsmirigyhormonokat, például trijódtironint (T3) és tiroxint (T4) termel. A TSH, az agyalapi mirigy hormonja serkentően hat rájuk.

Diffúz toxikus golyva esetén pajzsmirigy-stimuláló antitestek (G) képződnek, amelyek versengenek a TSH-val, amely a csecsemőmirigy (az immunrendszer egyik fontos szerve) természetes stimulátora.

A TSH-hiány megjelenésével az immunfolyamat előrehaladni kezd. A pajzsmirigy-stimuláló antitestek stimulálják a pajzsmirigy C-sejtjeit, aktiválják a tirokalcitonin (TKT) szekréciót, ami befolyásolja az immunogenezis és a tirotoxikózis fokozódását, és az autoimmun folyamatok előrehaladásához vezet. Az antitestek ezen hatása segít csökkenteni a kalcium szintjét a vérben és fokozni a pajzsmirigysejtek (pajzsmirigysejtek) izgatottságát. A TSH csökkenését a tiroliberin és a prolaktin növekedése kíséri.

A tirotoxikózis progresszióját jelentős mértékben befolyásolja az érzelmi stressz és a "pszichotrauma" az adaptációs hormonok (adrenalin és noradrenalin) aktív felszabadulása miatt, amelyek fokozzák a T3 és T4 szintézisét és szekrécióját. Ez a csecsemőmirigy sorvadásához, az interferon koncentrációjának csökkenéséhez és a fertőző betegségekre és a rákra való hajlam növekedéséhez vezet.

A tirotoxikózis patogenezisében külön szerepet kapnak a különböző vírusok (autoimmun reakciót kiváltó tényezők) a pajzsmirigysejteken keresztül.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) osztályozása és fejlődési szakaszai

Az ICD 10 szerint a szindróma a következő osztályozása létezik:

• E05.0 - diffúz golyvával járó tirotoxikózis;
• E05.1 - tirotoxikózis mérgező egycsomós golyvával;
• E05.2 - thyreotoxicosis toxikus multinoduláris golyvával;
• E05.3 - thyrotoxicosis méhen kívüli pajzsmirigyszövettel;
• E05.4 - mesterséges thyreotoxicosis;
• E05.5 - pajzsmirigy válság vagy kóma;
• E05.6 - a tirotoxikózis egyéb formái;
• E05.7 Tirotoxikózis, nem meghatározott.

A TSH hatásától függően a tirotoxikózisnak három fő típusa van:

A tirotoxikózis súlyosságának értékelési kritériumai

Kritériumok gravitáció	Súlyosság
	fény	átlagos	nehéz
Frekvencia szív- vágások (bpm)	80-100	100-120	120 felett
Veszteség testsúly (eredetiből)	akár 10-15%	akár 15-30%	több mint 30%
Elérhetőség szövődmények	Nem	⠀ átmeneti rendellenességek Ritmus ⠀ Szénhidrát zavarok ⠀⠀csere ⠀ Gyomor-bélrendszeri ⠀⠀ Zavarok	⠀ átmeneti rendellenességek Ritmus ⠀ Szénhidrát zavarok ⠀⠀csere ⠀ Gyomor-bélrendszeri ⠀⠀ Zavarok ⠀ csontritkulás A másodlagos mellékvese ⠀⠀ Elégtelenség

A tirotoxikózis osztályozása, amelyet V. V. professzorok javasoltak. Fadeev és G.A. Melnichenko azt javasolja, hogy a szindrómát három típusra osztsák:

Lehetőségek	nyilvánvaló szindróma típusa	szubklinikai szindróma típusa
TSH szint	rövid	rövid
T3 és T4 szint	emelkedett vagy T3 vagy T4	bírság
Klinikai megnyilvánulások	jellegzetes klinika és szintváltások pajzsmirigyhormonok	hiányzó

A tirotoxikózis szubklinikai típusa a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának kialakulása, pajzsmirigyrákban vagy pajzsmirigy alulműködésben a pajzsmirigyhormonok túladagolása, fájdalommentes pajzsmirigygyulladás következtében alakulhat ki.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) szövődményei

A betegség hosszú lefolyása befolyásolja a csontképződést: kínos helyzetekben csökken a csontsűrűség és megnő a csonttörések (elsősorban tubuláris) kockázata. A menopauza idején fokozott pajzsmirigyfunkcióval rendelkező nőknél megnövekszik ezeknek a szövődményeknek a kockázata.

A szív- és érrendszeri rendellenességek is komoly veszélyt jelentenek: paroxizmális pitvarfibrilláció léphet fel, amely tartós formává alakul, és thromboemboliás szövődmények kockázatával jár.

A káros környezeti tényezők (például stresszes helyzetek, különféle betegségek, sebészeti beavatkozások stb.) növekedésével pajzsmirigy-krízis léphet fel. Jellemző tulajdonságai a következők:

• hirtelen ingerlékenység;
• a testhőmérséklet emelkedése 40 ° C-ig;
• a pulzusszám növekedése 200 ütés / percre;
• pitvarfibrilláció (nem mindig);
• fokozott hányinger, (esetleg hányásig) és hasmenés;
• fokozott szomjúságérzet;
• pulzus vérnyomás emelkedése;
• a mellékvese-elégtelenség jeleinek megjelenése (később jelentkezik).

Az állapot néhány óra elteltével romlik, ezért a thyreotoxikus krízis sürgősségi orvosi ellátást igényel.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) diagnózisa

A szindróma diagnosztizálása magában foglalja a páciens megkérdezését, a klinikai tünetek azonosítását és a laboratóriumi vizsgálatokat.

Nál nél történelem felvétel tirotoxikózisban szenvedő betegeknél

Laboratóriumi kutatás minden pajzsmirigy-patológiában szenvedő beteg számára javallott (különösen azoknak, akiknél a csökkent vagy fokozott pajzsmirigyműködés kifejezett klinikai megnyilvánulása van), valamint a konzervatív kezelés során a terápia megfelelőségének ellenőrzésére és egyidejű patológia jelenlétében. Az össz-T3 meghatározása fontos toxikózisban, különösen T3 toxikózis esetén. A tirotoxikózis laboratóriumi diagnosztikai mutatói a szabad T3 és T4 magas szintje, valamint a TSH alacsony szintje a vérben.

Tekintettel arra, hogy a T3 és T4 többsége vérfehérjékhez kapcsolódik, ezeknek a hormonoknak a szabad frakcióinak vizsgálatát a TSH szintjének meghatározásával kombinálva végezzük. Ebben az esetben a szabad frakció határozza meg a pajzsmirigyhormonok biológiai hatását.

⠀ A pajzsmirigyhormonok és a TSH normál koncentrációja⠀
összesen T3⠀ ingyenes T3⠀ összesen T4⠀ ingyenes T4⠀ TSH⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5-5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

Mivel a T3 és T4 mennyiségét számos tényező befolyásolja (pl. kalóriaszegény étrend, májbetegség, tartós gyógyszeres kezelés), célszerűbb a pajzsmirigyhormonok szabad frakcióinak vizsgálata TSH-val kombinálva.

A fő figyelmet a TSH szintjére kell fordítani a következő esetekben:

• kórházi kezelést igénylő akut mentális betegség;
• az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz betegségei;
• a pajzsmirigy állapotának gyors változásai.

Ezekben az esetekben ez a vizsgálat téves diagnózishoz vezethet.

Ha ép ("nem érintett") hypothalamus-hipofízis funkcióval rendelkező súlyos betegeknél pajzsmirigy diszfunkció gyanúja merül fel, "panel" megközelítést kell alkalmazni - a TSH és a szabad T4 egyidejű meghatározását.

Pajzsmirigy-túlműködésben a TSH szintézise és szekréciója gátolt, így a nagyon alacsony koncentrációjú TSH meghatározása alapvető fontosságú a különböző formáinak diagnosztizálásában. Ez alól kivételt képeznek a TSH által kiváltott tirotoxikózis ritka esetei (amikor a TSH-szekréció megnövekedett), ide tartozik a TSH-t termelő agyalapi mirigy adenoma és a nem megfelelő TSH szekréció szindróma, mivel ennek az agyalapi mirigy hormonnak a T3 és T4 hatásaival szemben rezisztens.

További diagnosztikai módszerek:

A pajzsmirigy méreteit a tapintás eredménye szerint a WHO 1994-es osztályozása szerint határozzák meg.

Fokozat növekedés pajzsmirigy	A pajzsmirigy leírása
	Méretek minden részvény	Állapot tapintásra
nincs golyva	kevésbé disztális falanx (hegy) a páciens hüvelykujja	nem tapintható
én	disztálisabb falanx	kézzelfogható de szemmel nem látható
II	disztálisabb falanx	kézzelfogható és szemmel látható

Abban az esetben, ha a pácienst megnövekedett mérettel tapintják meg, vagy a pajzsmirigyben göbös képződés gyanúja merül fel, ultrahang-diagnosztikát (ultrahang) végeznek a pajzsmirigy térfogatának kiszámításával - a képlet (I. Brunn, 1986):

Hangerő = [(SzxMxL) jobb + (SzxMxL) bal] x 0,479;

W, D, L a pajzsmirigy szélessége, vastagsága és hossza, 0,479 pedig a szerv ellipszoid alakjának korrekciós tényezője.

A pajzsmirigy ultrahangját általában 7,5 MHz-es nagyfrekvenciás jelátalakítóval végzik. A színes Doppler-leképezés lehetővé teszi a vizsgált szervben lévő kis erek megjelenítését, és információt nyújt az irányról és az átlagos áramlási sebességről.

Egyes esetekben pajzsmirigy-szcintigráfia végezhető, amely megmutatja a szerv jód és más anyagok (technécium) megkötő képességét.

Megkülönböztető diagnózis tartott:

Pajzsmirigy-túlműködés (thyreotoxicosis) kezelése

A tirotoxikózis kezelésében általában a fő módszereket alkalmazzák:

A szindróma elleni küzdelem magában foglalja a tirotoxikózis klinikai megnyilvánulásainak megszüntetését a T3, T4 és TSH értékek normalizálásával és a betegség stabil remissziójának elérésével.

Konzervatív terápia

A diffúz toxikus golyva konzervatív kezelésében mérsékelten megnagyobbodott pajzsmirigyben (legfeljebb 40 ml) propiltiouracilt (PTU) vagy tiamazolt (Tirozol vagy Mercazolil) írnak fel. Ez hozzájárul az érintett szerv normál működéséhez. Diffúz toxikus golyva diagnosztizált esetekben a terhesség első trimeszterében és a tiamazol szedése közben fellépő mellékhatások esetén PTU-t írnak fel. A kezelés eredményeként 4-6 hét után javulás figyelhető meg - a szabad T4 szintje normalizálódik. Ezenkívül a jelzések szerint béta-blokkolókat írnak fel (például 2,5-5 mg Concor naponta).

A folyamat súlyos eseteiben javasolt glükokortikoidok szedése - napi 10-15 mg prednizolonig. Ezután 2-3 héten belül a tireosztatikus dózist fenntartóra csökkentik (legfeljebb 10 mg naponta). Ezzel párhuzamosan a betegnek általában napi 50 mikrogramm levotiroxint írnak fel. Ezt a kezelési rendet "Blokkolás és csere" nevezik. A szabad T4 és TSH szintjének stabil fenntartása a normában jelzi az előírt terápia megfelelőségét.

Az előírt kezelés tartós mellékhatásai esetén a tireosztatikus gyógyszereket megszakítják, radioaktív jód-terápiát vagy műtétet írnak elő. A tirotoxikózis megismétlődése esetén felmerül a kérdés, hogy szükség van-e radiojód-terápiára vagy pajzsmirigyeltávolításra - a pajzsmirigy teljes vagy részleges eltávolítására.

Kezelés radioaktív jóddal

A diffúz toxikus golyva radiojód-terápiáját a tirotoxikózis tartós kiújulása esetén végezzük a megfelelően végrehajtott konzervatív terápia végén (12-18 hónapon belül) és a tireosztatikus gyógyszerek szedésének nehézségei (a vér leukociták számának csökkenése vagy előfordulása). allergiás reakciók).

A radioaktív jóddal végzett kezelést speciális központokban végzik, amelyek sugár- és környezetbiztonsággal rendelkeznek az emberek és a természet számára. A terápia egyetlen ellenjavallata a terhesség és a szoptatás.

A túlműködő pajzsmirigyszövet pusztításában a radiojód-terápia célja a stabil hypothyreosis állapot elérése.

Sebészeti kezelés

A diffúz toxikus golyva sebészeti beavatkozása akkor szükséges, ha a golyva a szegycsont mögött helyezkedik el, kompressziós golyva diffúz és göbös formáival, és a beteg elutasítja az egyéb terápiás módszereket. A teljes és részösszeg thyreoidectomia a választott kezelés. A pajzsmirigy göbös képződése esetén punkciós biopsziát és diagnosztikus citológiai vizsgálatot kell végezni. A betegség lefolyásának és prognózisának bonyolítása érdekében, különösen a munkaképesség és általában az egészségi állapot tekintetében, pitvarfibrilláció és a szívelégtelenség súlyos megnyilvánulása alakulhat ki tirotoxikózisban.

Ha a betegség kedvező kimenetelű, a tirotoxikózisban szenvedő betegeknek megelőző intézkedéseket kell tenniük a relapszus előfordulása ellen a következő formában:

• a kímélő életmód betartása 3-6 hónapig;
• a fizikai aktivitás korlátozása;
• a hozzátartozók lelki békéjének megteremtése és a munkahelyen - az intenzív terhelések óraszámának csökkentése, beleértve. éjszakai műszakok (ha vannak).

A betegség kiújulásának ilyen megelőzése rendkívül fontos, mert a pajzsmirigy törékeny és egyben erős szerv, saját „jellegével”.

A tirotoxikózis hosszú távú stabil remissziója a szanatóriumi és gyógyfürdői terápia indikációja alacsony tengerszint feletti magasságban és időszakos, városon kívüli pihenésben, kényelmes környezetben. Ugyanakkor nem kívánatos a nyílt napon tartózkodni, a tengeren fényvédőt kell használni.

A kezelési és megelőző intézkedések közé tartoznak a természetes radonvizek felhasználásával végzett balneológiai eljárások. Hatékonyságukat és a szervezetre gyakorolt ​​pozitív hatásukat az ásványvizes üdülőhelyeken végzett sokéves kutatások bizonyítják.

Tehát a Belokurikha üdülőhelyen a tirotoxikózisban szenvedő betegek kezelésében megerősítették a radon-eljárások hatékonyságát a gyógyszeres terápiával (mercasolil, mikrojód és rezerpin) együtt. A radonmentes nitrogénfürdők megelőző hatást fejtenek ki az idegreceptorok nitrogénbuborékokkal történő termikus és mechanikus stimulálásával.

A hyperthyreosis megszüntetésének három módja van - a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése a vérben:

1. elpusztítja a felesleges pajzsmirigyhormonokat gyógyszerek

2. elpusztítja a pajzsmirigyet hogy ne termeljen felesleges hormonokat (műtéti kezelés és radioaktív jódterápia)

3. a pajzsmirigy működésének helyreállítása

Gyógyszeres terápia a hyperthyreosis "kezelésében".

Pusztítsd el a pajzsmirigyhormonokat, a tirosztatikus gyógyszereket. Gyógyszeres kezelés - hosszú ideig - legfeljebb 3 évig. A kezelés ezeknek a gyógyszereknek a nagy dózisaival kezdődik, amint a szabad T4 normalizálódik, a tireosztatikus dózis fokozatosan csökken a fenntartó dózisra (10-15 mg naponta). Ez gátolja a pajzsmirigyhormonok termelését. Ezzel párhuzamosan hormonpótló gyógyszereket írnak fel napi 50-75 mcg mennyiségben az elpusztult saját hormonok pótlására. Ennek a kezelésnek az elve: blokkolja és cserélje ki! A terápiát hormonpótló terápiának (HRT) nevezik.

A gyógyszeres "kezelésnek" számos mellékhatása van:

• golyva hatás (a pajzsmirigy méretének növekedése tirosztatikumok szedése közben);
• a vérből származó szövődmények (a leukociták, vérlemezkék száma csökken);
• allergiás reakciók;
• kóros májműködés (ALT, AST emelkedés);
• hasmenés, fejfájás, menstruációs zavarok stb.
A tireosztatikus gyógyszerek szedésének abbahagyása után a hyperthyreosis visszaesésének gyakorisága eléri a 75%-ot.

• Sebészeti kezelés és radioaktív jódterápia a hyperthyreosis kezelésében

  Sebészeti kezelés - a pajzsmirigy műtéti eltávolítása, és radioaktív jódterápia - a pajzsmirigy lassú sugárzási pusztítása, kiküszöböli a pajzsmirigy-túlműködés kiújulásának lehetőségét - a kiújulási arány 0%. De milyen áron!

  Pajzsmirigy eltávolítása Bármi az út veszélyes fogyatékossághoz vezet. Az autoimmun folyamatok a szervezetben nem tűnnek el, és most már kontrollálva vannak drága élet HRT. Az emésztőrendszer, a szív- és érrendszer, az idegrendszer és a reproduktív rendszer megsértése mellett élethosszig tartó hypothyreosis és más krónikus betegségek is előfordulnak. A veszélyről és a terápiás haszontalanságról sebészet vagy expozíció radioaktív jód További részletek a megadott linkeken találhatók.

  Biztonságos kezelés hyperthyreosis hormonok és műtétek nélkül számítógépes reflexterápia módszere, amelynek célja nemcsak az emberi immunrendszer, hanem az immunrendszer hibáinak kiküszöbölése is. a helyreállításhoz és az összehangolt munkához emberi idegrendszer és endokrin rendszer.

  Testünk belső szerveinek összehangolt munkáját 3 fő kontrollrendszer összehangolt kölcsönhatása szabályozza: ideges, immunisÉs endokrin. Szinkron és jól összehangolt munkájuktól függ az ember fizikai állapota és egészsége. Bármely betegség előrehalad, és a szervezet nem tud magától megbirkózni vele pontosan azért meghibásodás ezeknek a rendszereknek a szinkron működésében.

  A szervezet három fő szabályozó rendszerének újraindítása a következő állapotba aktív küzdelem káros külső környezeti hatásokkal, belső betegségek, a terápia fő feladata, amely a vegetatív idegrendszeren keresztül a szervezetre gyakorolt ​​hatásra összpontosít.

  Számos módszer létezik az idegrendszer befolyásolására, de a mai napig csak számítógépes reflexterápia az idegrendszeren keresztül hat oly módon, hogy 93% betegeknél a szervezet neuro-immun-endokrin szabályozása teljesen helyreáll, és ennek eredményeként számos endokrin és neurológiai betegség, amely korábban nem reagált a gyógyszeres "kezelésre", visszahúzódik és teljesen eltűnik.

  Hatékonyság a terápia abban is rejlik, hogy az orvos nem „vakon” hat a páciens testére, hanem speciális érzékelőknek és számítógépes rendszernek köszönhetően lát milyen pontokat idegrendszer és Mennyi orvostechnikai eszköz használatához szükséges.

  Indikatív CRT eredmény egyik páciensünknek, aki regionális klinikáján ismételten ellenőrizte a hormonok eredményeit:

  TELJES NÉV - Fayzullina Irina Igorevna

  Laboratóriumi kutatás Kezelés ELŐTT M20161216-0003 tól 16.12.2016 ()

  Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Laboratóriumi kutatás 1 CRT tanfolyam UTÁN M20170410-0039 tól 10.04.2017 ()

  Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) - 2,05 μIU/ml

  szabad tiroxin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Az orvos minden egyes beavatkozás előtt diagnosztizálja a beteget, melynek eredménye alapján a kezelési tervnek megfelelően egyedi pontokat ír fel az eljáráshoz. Maga az eljárás során a páciens pillanatnyi állapotának minden második leolvasása lehetővé teszi a hatás pontos adagolását, ami elvileg más módszerrel nem érhető el.

  Természetesen ez a kezelési módszer, mint minden más, rendelkezik korlátozások és ellenjavallatok- Ezt onkológiai betegségekÉs mentális zavarok, szívbetegségek (jelenlét pacemaker, villogó szívritmuszavarÉs miokardiális infarktus akut időszakban) HIV-fertőzés és veleszületett hypothyreosis. Ha a fenti ellenjavallatok nem állnak fenn, akkor klinikánkon évek óta bevett gyakorlat a pajzsmirigy-túlműködés ezzel a módszerrel való megszabadulása.

  A szamarai Gavrilova Klinikán már jó 20 éve végeznek pajzsmirigy helyreállítást hormonok és műtétek nélkül. A módszer szerzője és fejlesztője Gavrilova Natalya Alekseevna. egyetemi docens, Ph.D. 1968 óta általános orvosi gyakorlattal, Orvosi Érdemrend kitüntetésben részesült. Ha szeretné, többet megtudhat bioelektrofizikai a reflexterápia terápiás hatásának alapjait és specifikus kezelési példák.

  A számítógépes reflexterápia módszerével az orvos helyreállítja a beteg egész testének neuro-immun-endokrin szabályozását. A pajzsmirigy szerkezetének és működésének helyreállítása annak a megnyilvánulása, ahogyan a szervezet belső tartalékait és képességeit felhasználva természetes módon regenerálja magát.

  A hyperthyreosis kezeléseszámítógépes reflexterápiás módszer mellékhatások nélkül a következő eredményekhez vezet:

  • gyógyulnak a pajzsmirigy működő szövete és szerkezete;
  • Normalizálja a saját pajzsmirigyhormonok T4 (tiroxin) és T3 (trijódtironin) szintjét, valamint a TSH (hipofízis hormon) szintjét, amit vérvizsgálatok igazolnak;
  • Ha a beteg hormonpótló gyógyszereket szed, lehetséges az adag csökkentése, és a kezelés végén teljesen megszakítható;
  • Nál nél egyre jobban kbáltalános jólét az egészséges ember állapotához;
  • Gyakran egy kezelés után eltűnnek az idegrendszer munkájához kapcsolódó betegségek, allergiás és egyéb autoimmun betegségek..

  Hagyja el kapcsolatfelvételét, és a konzultáló orvos felveszi Önnel a kapcsolatot

  

  Osztályvezető, endokrinológus, reflexológus, az orvostudományok kandidátusa.

A TSH egy hormon, amelyet az agyalapi mirigy elülső része termel. Fő feladata a pajzsmirigy működésének szabályozása emberben. A TSH hormon serkenti a T4 és T3 reprodukcióját a pajzsmirigysejtek által és azok vérbe jutását. Megnövekedett plazmatartalma a szerv hormonjainak elégtelen reprodukcióját, vagyis a pajzsmirigy alulműködését jelzi.

Egyes betegségek korai szakaszában a T4 és T3 szint még normális lehet. Ezért a pajzsmirigy különböző patológiáiban szenvedő betegek számára nagyon fontos a plazma TSH szintjének monitorozása az időben történő diagnózis és a megfelelő terápia érdekében.

A tesztelés főbb jelzései

A hormon szintjét a vérben az elemzés során elsősorban a teljes mennyiség egységeiben határozzák meg - mcU / ml vagy mU / l.

A háziorvos vagy endokrinológus vizsgálatot írhat elő a következő indikációk esetén:

• golyva vagy pajzsmirigy-túlműködés gyanúja esetén;
• női és férfi meddőség, erekciós problémák (libido);
• ha a beteg hormonpótló terápiát ír elő;
• szívbetegség, depresszió vagy kopaszság esetén;
• izomszövet károsodásával (miopátia);
• alacsony hőmérséklet, amenorrhoea;
• mentális retardáció, pubertás gyermekeknél.

A pajzsmirigy az emberi test számos különböző rendszeréhez kapcsolódik, így ezek egyikének meghibásodása befolyásolja a TSH szintézisét.

A hormon normája életkor szerint

A TSH szintje eltérő csecsemőknél, idősebb gyermekeknél, serdülőknél és felnőtteknél, az alábbiakban a normál TSH gyermekeknél:

• újszülötteknél - 1,1-17;
• csecsemőknél egy évig - 1,3-8,5;
• egy évtől 6 évig - 0,8-6;
• 7 évtől serdülőkorig (14 év) a mutató 0,28 és 4,3 között mozog;
• 14 év után - 0,27-3,8.

A plazma TSH szintjét számos tényező befolyásolja. Így például a mutatók a napszaktól függően változhatnak. A maximális értéket éjjel 2 és 4 óra között, reggel 6 és 8 óra között éri el, a minimumot 17:00 és 19:00 óra között. Ha egy személy nem alszik éjszaka, akkor a TSH termelésének folyamata megszakad. Ezenkívül a gyermekvállalás és a szoptatás során csökkentett arány figyelhető meg, ami nem tekinthető jogsértésnek, mivel ez a TSH normája a különböző fiziológiás állapotokban lévő nők vérében. Bizonyos gyógyszerek szintén befolyásolhatják a TSH termelését.

Hogyan kell átadni az elemzést?

A TSH vérvizsgálata előtt először fel kell készülnie erre az eljárásra:

• Néhány órával az elemzés előtt abba kell hagynia a dohányzást, az alkoholt, az érzelmi, túlzott fizikai erőfeszítést, és ki kell zárnia a test túlmelegedését vagy hipotermiáját.
• Lehetőség szerint nem tanácsos gyógyszert szedni (érdemes konzultálni a kezelőorvossal). Először is, ez vonatkozik a hormonális gyógyszerekre, a multivitamin komplexekre, valamint a jódkészítményekre.
• A vizsgálatot éhgyomorra (12 órával étkezés után) kell elvégezni. Az elemzés előtt ihat egy kis sima vizet.

Hogyan történik a hormonvizsgálat?

A TSH vérvételekor egyszerű eljárást hajtanak végre, mint a biokémiai elemzésnél (a plazmát vénából veszik). A vizsgálat reggel történik. A hormonszint meghatározásának technikáját mikrorészecske immunoassay-nek nevezik. A vizsgálat tárgya a plazmaszérum.

Ha a páciensnek már voltak pajzsmirigyproblémái, akkor ajánlott évente többször ellenőrizni a TSH szintet. Sőt, jobb, ha ezt ugyanazon a klinikán, azonos időintervallumban végezzük, mivel egyetlen egészségügyi intézményben a kutatási módszertan gyökeresen eltérő lehet.

T4 és T3 norma: a tesztelés dekódolása

A tiroxin és a trijódtironin a TSH analízissel együtt kerül beállításra, és ezek szorosan összefüggenek, ezért minden hormon értékét ismerni kell. Életkor szerinti TSH-norma is van. A T3 elfogadható szintje felnőtt betegeknél 1,08-3,14 nmol / liter. A T4 tekintetében ez a mutató - 59-135 - ez a férfiak TSH normája a vérben, a szebbik nem esetében kissé túlbecsült - 71-142 nmol / liter.

Az ezektől a számoktól való eltérések egy bizonyos betegség jelenlétét jelzik a betegben. Emelkedett T3 hormon esetén a rendellenességek fő okai a következők:

• pajzsmirigy adenoma;
• hyperthyreosis;
• Pendred-szindróma;
• krónikus májbetegségek;
• nefrotikus rendellenességek;
• choriocarcinoma.

A trijódtironin emelkedik olyan patológiák jelenlétében, mint például:

• hypothyreosis;
• jód hiánya;
• fokozott fizikai aktivitás;
• a mellékvesék működési zavara;
• fogyás.
• Az elfogadható T4 értékektől való eltérések okai lehetnek:
• növekedés: nefrotikus rendellenességek, thyrotoxicus adenoma, tiroxin-kötő globulin csökkenése;
• a T4-tartalom csökkenése pajzsmirigybetegségekkel jár.

A vizsgálati eredményeket befolyásolhatja a hormonális gyógyszerek alkalmazása, valamint a súlyos, elhúzódó depresszió.

Norm TTG: az elemzés dekódolása túlbecsült sebességgel

A megnövekedett hormontartalom a plazmában mindenekelőtt olyan patológiák jelenlétét jelzi, mint:

• szomatikus és mentális rendellenességek;
• az agyalapi mirigy betegségei;
• különböző eredetű hypothyreosis;
• szabályozatlan hormontermelés;
• pajzsmirigy rezisztencia;
• mellékvese-elégtelenség;
• a pajzsmirigy gyulladása;
• az emlőmirigyek, tüdő rosszindulatú daganatai;
• a preeclampsia szövődmény a szülés során.

A TSH emelkedett szintjét gyakran figyelik meg az epehólyag-műtét és más műveletek után, hemodialízis során, túlzott fizikai erőfeszítés, ólommal való érintkezés és bizonyos gyógyszercsoportok alkalmazása után.

Hormonnorma: alacsony TSH szint

Ha a vizsgálati eredmények a hormon alulbecsült szintjét mutatták a vérben, ez bizonyos problémák jelenlétét jelzi, amelyek között az orvosok megkülönböztetik:

• mentális zavarok, állandó stressz;
• különböző eredetű tirotoxikózis;
• agyalapi mirigy nekrózis, trauma.

A hormon szintje jelentősen csökken a koplalás, a diéták és bizonyos gyógyszerek (citosztatikumok, anabolikus szerek, kortikoszteroidok) hatására.

A fő tünet alacsony vagy magas TSH-val

Magas hormonszint esetén a következő tünetek gyakran megfigyelhetők:

• a betegnek golyvája van;
• gyengeség, fáradtság és alacsony aktivitás van;
• a psziché letargiája, minden iránti apátia, figyelmetlenség, ingerlékenység, memóriahiány;
• a normál alvás megsértése: napközben - állandó álmosság van, éjszaka a beteg nem tud elaludni;
• duzzanat, a bőr sápadtsága;
• elhízás, gyakorlatilag nem kezelhető;
• alacsony hőmérséklet;
• székrekedés, súlyos hányinger, étvágytalanság.

Emelkedett arány esetén a következő tünetek jelentkeznek:

• hő;
• tachycardia;
• migrén, nyomás;
• az ujjak remegése, az egész testben remegés, mentális egyensúlyhiány;
• túlzott étvágy;
• állandó székletzavarok, fájdalom.

A fent felsorolt ​​tünetek fennállása esetén a hormonterápia önmagában nem írható elő. Ha a betegnek hasonló tünetei vannak, és a vizsgálatok a TSH-tól való eltérést igazolták, akkor a hagyományos orvoslás receptjeivel nem lehet gyógyítani. Szakemberek szigorú ellenőrzését és komoly gyógyszereket igényel.

Normál feletti vagy alatti TSH: terápia

Ha a hormon túlbecsült, és a - 7,1-75 μIU / ml tartományban van, ez a pajzsmirigy-túlműködés jelenlétét jelzi. A kezelést ebben az esetben az orvosok mesterséges tiroxin segítségével végzik. Egészen a közelmúltig a szakemberek különféle állatok szárított zúzott pajzsmirigyét gyakorolták, ma már meglehetősen ritkán használják, és a pácienst szintetikus gyógyszerre helyezik át. A terápia kis adag T4 adagolásával kezdődik, majd a gyógyszer mennyiségét fokozatosan emeljük, amíg a plazma TSH szintje el nem éri a normál szintet. Mivel a természetes hormon aktivitása minden betegben más és más, ezért a kezelőorvos diagnosztika útján határozza meg és írja fel a megfelelő gyógyszert.

A TSH pajzsmirigyrákot okozhat. Ezért a terápia során a gyógyszer adagja növelhető mindaddig, amíg a beteg egészségi állapotában jelentős javulás nem következik be, és a hormonszintek nem térnek vissza teljesen a normális szintre. Általában az orvosok megelőző vizsgálatokat javasolnak a pajzsmirigyproblémákkal küzdő betegek számára a vér hormonszintjének szabályozása érdekében. Alacsony hormonszint - 0,01 μIU / ml. Növeléséhez endokrinológus állandó ellenőrzése szükséges az esetleges visszaesések megelőzése érdekében.

A tesztelés időzítése és költsége

A TSH vérvizsgálatát a nap folyamán egy erre szakosodott klinikán végzik. A speciális laboratóriumok szolgáltatásainak ára az egészségügyi intézmény szintjétől és a régiótól függően változik. Az átlagos költség 400-600 rubel körül ingadozik.

A TSH vérvizsgálatát a pajzsmirigy különböző betegségeinek diagnosztizálásában kell elvégezni, amelyek nagyon érzékenyek a negatív hatásokra. Ennek a szervnek a patológiái meglehetősen veszélyesek, mivel sok éven át nem érzik magukat.

Egészségének, szépségének megőrzése érdekében fontos, hogy a pajzsmirigy működési zavarának első jeleinél endokrinológushoz forduljon. A TSH elemzése lehetővé teszi a betegségek azonosítását a fejlődés korai szakaszában.

Hyperthyreosis: tünetek és diagnózis

A hyperthyreosis olyan szindróma, amely akkor fordul elő, amikor a pajzsmirigy túlzott mennyiségű hormont termel. A rendellenesség másik neve tirotoxikózis.

Hogyan nyilvánul meg a tirotoxikózis?

A tirotoxikózis tünetei a következők:

• Állandó hangulatváltozások, túlzott ingerlékenység és túlzott, korábban szokatlan érzelmesség;
• Láz és szívdobogásérzés;
• fokozott izzadás;
• Fogyás.

Ha valakinél ezek a tünetek jelentkeznek, sürgősen időpontot kell kérnie egy orvoshoz, és olyan vizsgálatokat kell végeznie, amelyek meghatározzák a pajzsmirigyhormonok szintjét.

A hyperthyreosis tünetei és diagnózisa

Ezenkívül számos további tünet is jelezheti a tirotoxikózis kialakulását egy személyben:

• Fokozott vérnyomás;
• hasmenés és gyengeség;
• Menstruációs rendellenességek;
• Gyenge szexuális vágy és merevedési zavar férfiaknál;
• Intenzív hajhullás.

Az infiltratív ophthalmopathia egy másik jellegzetes tünet. Látászavarokat jelez, mint például az élesség csökkenése, homokérzet a szemben, fényfóbia és könnyezés.

Hogyan lehet diagnosztizálni a tirotoxikózist?

Ha valaki a fent felsorolt ​​tüneteket észleli, sürgősen orvoshoz kell fordulnia, és át kell adnia a megfelelő vizsgálatokat. A hyperthyreosis diagnózisa általában több szakaszban történik:

1. Hormonok vérvizsgálatának elvégzése: TSH, T3 és T4 mentes.

Ez a tanulmány döntő, mivel bizonyítja, hogy valóban jelen van a tirotoxikózis. A TSH egy agyalapi mirigy hormon, amely csökkenti a pajzsmirigyhormonok termelését. Ha egy személy tirotoxikózisban szenved, ennek a hormonnak a koncentrációja a vérben jelentősen alacsonyabb lesz, mint a normális. De a pajzsmirigyhormonok (T3 és T4 mentes) megnövekednek a normához képest.

2. A következő lépés az antitestek meghatározása, amely bizonyítja, hogy a betegség autoimmun jellegű.

Először is meg kell határoznia a TSH-receptorok elleni antitesteket (a növekedés a betegség kialakulását jelzi). Ezután megvizsgálják a TPO elleni antitesteket, amelyek túlzottak lesznek az autoimmun pajzsmirigygyulladásban.

3. A pajzsmirigy ultrahang vizsgálata. Ha egy személy tirotoxikózisban szenved, a pajzsmirigy mérete egy nőnél meghaladja a 18 köbcentimétert, és egy férfinál a 25 köbcentimétert.

Emellett a pajzsmirigyben felgyorsult véráramlás is észrevehető. Ha a véráramlás csökken, akkor destruktív folyamatokról beszélhetünk.

4. Néha az orvos tanúvallomása szerint a szerv szcintigráfiáján kell átesni. Ez a tanulmány a szervezet jód- és technécium-megkötő képességének meghatározására szolgál. Sőt, ennek a vizsgálatnak a segítségével azonosítható a tirotoxikózist okozó ok.
5. Endokrin ophthalmopathia esetén a szemüregek MRI-je és ultrahangvizsgálata szükséges.

Csökkent TSH szint

Az orvosi gyakorlatban az alacsony TSH-szint sokkal ritkábban fordul elő, mint az emelkedett. A pajzsmirigy különböző állapotai vezethetnek ehhez. Azonnal megnehezíti a probléma diagnosztizálását, mivel ez az állapot a pajzsmirigy fokozott aktivitásával, valamint annak elégtelen munkájával fordulhat elő. Ez is teljesen hétköznapi lehetőség lehet, ha figyelembe vesszük, hogy a TSH a terhesség alatt alacsony, akkor a terhesség alatti TSH aránynak meg kell felelnie a terhességi kornak, hiszen ilyenkor a hormonszint természetes csökkenése következik be. Terhes nőknél van egy TSH-norma, amely megfelel a terhesség trimesztereinek:

Csökkent TSH: tünetek

A hormonszint kudarca nemcsak vérvizsgálattal követhető nyomon, hanem közvetett tényezőkkel is, amelyek az ilyen rendellenességeknél megfigyelhetők. A tünetek attól függően változnak, hogy pontosan mi okozta a betegséget. Ha a probléma a pajzsmirigy csökkent TSH-jában rejlik, akkor a megnyilvánulások a következők lehetnek:

• Állandó hőérzet körülötte;
• Fokozott izzadás, ami korábban nem volt;
• fokozott szívverés;
• Gyakori légszomj, még enyhe terhelés esetén is;
• Életmódtól függetlenül folytatódó éles fogyás;
• Magas pulzusszám;
• Magas vérnyomás;
• Homok érzése a szem környékén;
• Nyugtalanság, szorongás és ingerlékenység.

Ha az ok a hipotalamusz és az agyalapi mirigy munkájában rejlik, akkor a tünetek a következők:

• hidegség;
• Csökkent szívverés;
• alacsony vérnyomás;
• Éles súlygyarapodás;
• A végtagok ödéma megjelenése;
• Hajhullás;
• Száraz bőr;
• Magas ingerlékenység;
• A depresszió előfordulása;
• Álmosság;
• Általános gyengeség;
• Rekedtes hang.

Csökkent TSH: okok

Sokan furcsának találják, ha a mirigy működése megnövekszik, a TSH hormon szintje pedig lecsökken, a szakértők meg tudják magyarázni, hogy ez mit jelent. Az a tény, hogy az agyalapi mirigy termeli, ezért nincs közvetlen függőség. De a pajzsmirigy működésének szabályozásával, az intenzitás csökkentésével és növelésével foglalkozik, szükség szerint. A kiigazítás a testen belüli T3 és T4 hormonok tartalmának elemzésétől függően történik. Ha alacsonyabbak a kívánt szintnél, a TSH fokozza a pajzsmirigy munkáját, ezáltal növeli annak szintjét. Ha a T3 és a T4 emelkedik, mint a thyreotoxicosis esetén, akkor a TSH kisebb mennyiségben termelődik. Ez megkíméli a pajzsmirigyet a további stimulációtól.

Figyelembe véve azt az esetet, amikor a TSH a normál alatt van, és ez mit jelent, negatív visszacsatolást találhatunk a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy hormonjai között. Mindez e szervek kapcsolatának megőrzése mellett releváns, mivel bizonyos esetekben megszakadhat, és akkor vannak teljesen furcsa mutatók, amelyeket figyelembe kell venni egy adott betegséggel összefüggésben.

A tirotoxikózis szintjének csökkenése meglehetősen gyakori jelenség. Ennek a betegségnek szinte minden formája, amelyet különféle betegségek okozhatnak, ilyen hormonális eltolódáshoz vezet. A diffúz golyva, a pajzsmirigygyulladás bizonyos fázisai, a szubakut pajzsmirigygyulladás és más lehetőségek hormonális zavarokhoz vezetnek. Minden egyes esetben további vizsgálatra van szükség annak pontosabb meghatározásához, hogy mi segít a probléma megoldásában.

A pajzsmirigy eltávolítása is vezethet ezekhez a következményekhez. Amikor a műtét megtörténik, a szervezetnek fel kell töltenie a TSH-t és más hormonokat. Annak érdekében, hogy ez a lehető leghamarabb elmúljon, és ne járjon következményekkel, a hiányzó anyagok szintetikus analógjait írják elő, beleértve a TSH-t is. Itt meg kell néznie az összes hormon elemzési adatait a teljes gyógyulás érdekében.

A hormonszintek másodlagos hypothyreosis esetén is csökkenhetnek. Ennek oka a hipotalamusz és az agyalapi mirigy károsodása. Így a TSH termelésének szabályozásáért felelős szervek egyszerűen nem töltik be funkciójukat. A hormon szekréciójáért felelős érintett sejtek miatt egyszerűen nem termelődik. Ugyanakkor a pajzsmirigy egészséges marad. Mindezek miatt a helyzet másodlagos hypothyreosis jelenik meg.

Ha a TSH analízis csökken, mit jelent ez nőknél, azt csak orvos tudja megmondani a növekedés mértéke és egyéb vizsgálatok alapján. Számos agyi betegség is létezik, amelyek a TSH csökkenéséhez vezetnek. A pajzsmirigy alulműködésben létezik a normál TSH fogalma is, amelyben a szérum pajzsmirigy-stimuláló hormon szintje 10-12-szeresére nő, valamivel alacsonyabb arányt ritkábban rögzítenek. Köztük a következők:

• Olyan műveletek, amelyeket az agyban hajtottak végre olyan területeken, amelyek közel állnak a hormontermelésért felelős személyekhez;
• Hematómák és a koponya egyéb sérülései, különösen a megfelelő területeken;
• a hipotalamusz daganata;
• agyalapi mirigy daganat;
• Tumorok a szomszédos területeken, amelyek befolyásolhatják és nyomást gyakorolhatnak rájuk;
• Craniopharyngioma;
• Az agy fertőző elváltozásai;
• Az agyalapi mirigy autoimmun károsodása;
• Török nyereg szindróma.

Az euthyreoid patológia szindróma során, amely szomatikus betegségekkel fordulhat elő. Olyan állapotok is okozhatják, amelyek nem kapcsolódnak a pajzsmirigyhez. Ebben az esetben az agyalapi mirigy stresszes helyzetekben csökkenti a TSH termelését. A szívinfarktus is az okokra vezethető vissza, azóta ennek a hormonnak a szintje gyakran csökken, míg a T3 és a T4 normális marad.

Csökkent a TSH: kezelés

Ahhoz, hogy megszabaduljon a hormon alacsony szintjétől, pontosan tudnia kell, mi vezetett ehhez. A pontos diagnózis felállítása után a kezelés az erre legalkalmasabb módszerrel kezdődhet. Ha a T3 és T4, a pajzsmirigyhormonok és a TSH csökken, akkor helyettesítő terápiás módszert választanak, amikor a különböző készítményekben mesterségesen szintetizált hormonok bejutnak a szervezetbe. Ez lehet Euthyroc vagy Thyroxin. Ha a T3 és T4 alacsony, akkor olyan gyógyszereket kell szedni, amelyek elnyomják a pajzsmirigy működését. Így teljesen természetes módon tudják majd növelni a TSH-tartalom szintjét. Itt a legfontosabb annak biztosítása, hogy a gyógyszerek szedésének befejezése után minden megmaradjon az elért szakaszban.

Sokan érdeklődnek az alternatív gyógyászat módszerei iránt. Például olyan népi gyógymódokat keresnek, amelyek segíthetnének ebben a problémában. Nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek közvetlenül befolyásolják ennek a hormonnak a tartalmát, ezért a szakértők mindig ragaszkodnak a gyógyszeres kezeléshez. Ezenkívül nincsenek olyan élelmiszerek, amelyek használata növelheti a szervezet TSH-tartalmát.