Akut légúti acidózis. Akut légúti acidózis. Krónikus légúti acidózis A légúti acidózis akkor alakul ki, ha

A légúti acidózis a szén-dioxid (Pco2) túlzott növekedése a vérben.

Az anyagcsere során keletkező szén-dioxid a tüdőn keresztül ürül ki a szervezetből. Az ilyen típusú acidózis esetén ennek a folyamatnak a hatékonysága csökken. Tüdőbetegség (pl. súlyos bronchiolitis) vagy extrapulmonalis patológia (pl. gyógyszertúladagolás) miatt alakul ki. Az egészséges tüdő megbirkózik az anyagcsere során fellépő szén-dioxid-termelés minden ingadozásával, és a túlzott termelés önmagában nem vezet pH-zavarokhoz. Ha az alveoláris lélegeztetés károsodott, a CO2 képződés sebessége befolyásolhatja az acidózis súlyosságát, de ennek a tényezőnek a szerepe általában jelentéktelen.

Légúti acidózisban a vér pH-ja csökken, bár a normál metabolikus kompenzáció minimálisra csökkenti az acidemia súlyosságát. Az akut anyagcsere-reakció az első percekben következik be, és a sav nem-bikarbonát pufferrendszerekkel történő semlegesítéséből áll. Ennek eredményeként bekövetkezik a plazma-hidrogén-karbonát várt növekedése, amely 1 mEq/l-rel nő a Pco2 10 Hgmm-es növekedésével. Művészet. (akut kompenzáció).

A krónikus légúti acidózis kifejezettebb metabolikus kompenzációt eredményez, ezért az acidemia ugyanolyan Pco2-növekedéssel kisebb, mint az akut acidózis esetén. A vesék fokozott savkiválasztásával járnak együtt. Ez a reakció 3-4 nap alatt alakul ki, és a szérumbikarbonát várható növekedése 3,5 mekv/l/10 Hgmm. Művészet. Pco2 (krónikus kompenzáció).

Krónikus légúti acidózisban a vér bikarbonátszintjének növekedése a klorid csökkenésével jár együtt. Gyors korrekciója után a plazma-bikarbonát tovább növekszik, és a betegben metabolikus alkalózis alakul ki. A kloridok bevezetése ilyen esetekben megszünteti.

A nem megfelelő anyagcsere kompenzáció vegyes pH-zavarra utal. Ha a bikarbonát szint magasabb a vártnál, akkor metabolikus alkalózisról van szó, ha pedig alacsonyabb a vártnál, akkor metabolikus acidózisról van szó. A metabolikus kompenzáció megfelelőségének meghatározásához a folyamat súlyosságának klinikai értékelése szükséges, mivel akut és krónikus légúti acidózisban eltérő a vér bikarbonátszintjének növekedése.

Ez vagy az a Pco2 érték csak azután értelmezhető, hogy a páciens légúti acidózisban szenved-e. Az acidemia és a magas Pco2 mindig jelzi, de a Pco2 növekedése az egyszerű metabolikus alkalózisok megfelelő légzési kompenzációját is tükrözheti. Az alkálémia kizárja a légúti acidózist, de vegyes rendellenességeknél normál, sőt alacsony Pco2 mellett is előfordulhat. Ez előfordulhat metabolikus acidózis esetén és nem megfelelő légzési kompenzáció esetén (azaz amikor a Pco2 magasabb, mint a várt egy adott súlyosságú metabolikus acidózis esetén), az acidemia fokozódhat.

A cikket készítette és szerkesztette: sebész

Videó:

Egészséges:

Kapcsolódó cikkek:

1. A légúti alkalózist a tüdő túlzott CO2-kiválasztása okozza (hiperventiláció).
2. Metabolikus alkalózis figyelhető meg vagy a HCl elvesztésével (a vesén vagy a gyomor-bél traktuson keresztül), a vér bikarbonátszintjének növekedésével,...
3. Figyelembe véve a szervezet fokozott oxigénigényét és a légzési elégtelenség kialakulásának abszolút valószínűségét, a teljes gázcsere fenntartása...

return get_forum_link(60036,"Acidosis"); ?>

Acidózis(a latin acidusból - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása a szerves savak (például béta-hidroxi-vajsav) elégtelen kiválasztódása és oxidációja következtében. Általában ezek a termékek gyorsan kiürülnek a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), ill. súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

Az előfordulási mechanizmusok szerint a sav-bázis rendellenességek 4 típusa létezik, amelyek mindegyike kompenzálható vagy dekompenzálható:

nem légúti (metabolikus) respiratorikus acidózis;

Nem légúti (metabolikus) acidózis- Ez a sav-bázis egyensúlyhiány leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

Szerves savak túlzott képződése súlyos anyagcserezavarokkal, különösen ketonémiával és hipoxiával (dekompenzált diabetes mellitus, hosszan tartó éhgyomorra, thyreotoxicosis, láz, súlyos hipoxia, például a vesebetegségek túlnyomórészt kíséretében). a vesetubulusok károsodása, ami a hidrogénionok kiürülésének károsodásához és a nátrium-hidrogén-karbonát reabszorpciójához vezet (vesetubuláris acidózis, veseelégtelenség, stb.). hasmenés, hányás, pylorus szűkület, sebészeti beavatkozások (ammónium- és kalcium-kloridok, szalicilátok, karboanhidráz-gátlók stb.).

Nál nél nem légzéssel kompenzált (metabolikus) acidózis A kompenzációs folyamat része egy bikarbonátos vérpuffer, amely megköti a szervezetben felhalmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát-tartalom csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedéséhez vezet, amely H2O-ra és CO2-re disszociál. Ez utóbbi izgatja a légzőközpontot és a tüdő hiperventillációja következik be, aminek következtében a felesleges CO2 és H+ ionok kikerülnek a szervezetből, a H+ ionokat is megkötik a fehérjék, elsősorban a hemoglobin, így a hidrogénért cserébe távoznak az eritrocitákból. A benne lévő kationok (H+) Na+, Ca2+ és K+ Végül az acidózis korrekciója a fokozott H+ vesén keresztül történő kiválasztódása és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) fokozott reabszorpciója révén következik be, ha a vesetubulusok fent leírt kimerülése és elégtelensége a leírt kompenzációs mechanizmusok a fejlődéshez vezetnek dekompenzált nem légzési (metabolikus) acidózis. Ebben az esetben: a vér pH-ja 7,35 alá csökken, a standard bikarbonát (SB) csökkenése folytatódik, a pufferbázisok (BE) hiánya nő, a vér CO2 feszültsége (pCO2) csökken, vagy az eredménytelenség miatt normalizálódik pulmonalis lélegeztetés, klinikailag, dekompenzált metabolikus acidózis szívműködési zavarok, mély zajos Kussmaul légzés figyelhető meg, a hipoxia és a hipoxémia fokozódik. Amikor a pH 7,2 alá esik, általában kóma következik be. Légúti acidózis- a tüdőszellőztetés súlyos károsodásával alakul ki. Ezek a CBS-változások a vérben a H2CO3 szén-dioxid koncentrációjának növekedésén és a CO2 parciális nyomásának (pCO2) növekedésén alapulnak.

Acidózis: a betegség okai

Súlyos légzési elégtelenség (obstruktív tüdőbetegségek, tüdőgyulladás, tüdőrák, emfizéma, csontváz károsodása miatti hypoventilláció, neuromuszkuláris betegségek, tüdőembólia, központi idegrendszeri károsodás miatti hypoventilláció és egyéb betegségek, amelyekben túlnyomóan pangás alakul ki). a tüdő keringése (tüdőödéma, krónikus bal kamrai elégtelenség stb.).

Nál nél kompenzált légúti acidózis A vér pH-ja nem változik a kompenzációs mechanizmusok hatására. Ezek közül a legfontosabb a bikarbonát és fehérje (hemoglobin) puffer, valamint a H+ ionok felszabadulásának és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) visszatartásának mechanizmusa A respiratorikus acidózisnak nincs gyakorlati jelentősége, mivel ezeknél a betegeknél definíció szerint súlyos tüdőpatológia okozta primer pulmonalis hypoventilláció áll fenn. Ezt a vér CO2-feszültségének jelentős növekedése (hiperkapnia) kíséri. A pufferrendszerek hatékony működése és különösen a nátrium-hidrogén-karbonát-visszatartás vese-kompenzációs mechanizmusának aktiválása következtében a betegeknél megnövekedett a standard bikarbonát (SB) és a bázisfelesleg (BE) szintje kompenzált légúti acidózis jellemzői: normál vér pH-értékek, a vér CO2-feszültségének növekedése (pCO2), a standard bikarbonát (SB) növekedése, a bázistöbblet (BE) növekedése, a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált légúti acidózis, amelyben a plazma pH-ja 7,35 alá csökken. Egyes esetekben a standard bikarbonát (SB) és a felesleges bázis (BE) szintje is normál értékre csökken (bázis kimerülése). Nem légúti metabolikus alkalózis a szervezetben túlzott bázisképződés következménye. Légúti alkalózis hiperventillációs jellegű külső légzési zavarok során fokozott szén-dioxid-kiválasztás következtében alakul ki.

Acidózis: a betegség kezelése

az acidózist okozó ok megszüntetése, valamint tüneti - szóda lenyelése, sok folyadék fogyasztása.

A tüdő nem megfelelő szén-dioxid-kiválasztása miatt, amikor annak képződése normális, légúti acidózis alakul ki. Ez az állapot akutan fordul elő neuromuszkuláris rendellenességekben, mint például agytörzsi sérülés, Guillain-Barré-szindróma vagy nyugtató túladagolás, idegen test légúti elzáródása, súlyos hörgőgörcs vagy gégeödéma, érrendszeri betegségek, például masszív tüdőembólia és egyéb állapotok, például pneumothorax, tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás. Krónikus légúti acidózis kísérheti a Pickwick-kórt, a poliomyelitist, a krónikus obstruktív légúti betegséget, a kyphoscoliosisot vagy a hosszan tartó nyugtató kezelést.

Normális esetben a megnövekedett CO2 képződés serkenti a tüdőn keresztüli kiválasztását, aminek következtében a PCO2 és a sav-bázis egyensúly a normál határokon belül marad. Ezen acidózist okozó állapotok bármelyikében a PCo3 szintje addig emelkedik, amíg elegendő ahhoz, hogy a keletkező mennyiséggel egyenértékű szén-dioxid ürüljön ki a tüdőn keresztül. Annak ellenére, hogy új egyensúlyi állapotba került, a PCO2 növekedése szisztémás acidózishoz vezet a szénsav és így a hidrogénionok mennyiségének növekedése miatt a szérumban.

Mivel a Pco2 a fő extracelluláris folyadék pufferrendszer egyik fő összetevője, növekedését nem bikarbonát pufferekkel kell semlegesíteni, mint például az extracelluláris folyadék fehérjék és foszfát, hemoglobin és egyéb fehérjék, valamint a sejtlaktát. Az acidózis és a megnövekedett Pco2 serkenti a hidrogénionok, valamint az ammónium és a titrálható sav kiválasztását a veséken keresztül, valamint több bikarbonát képződését és visszaszívását. Ebben a tekintetben a plazma bikarbonát szintje kissé megemelkedhet a normához képest, ami kompenzálja a Pco2 elsődleges növekedését ebben a szakaszban, ami a pH normalizálódását és a légúti acidózist eredményezi a vese mechanizmusának részvételével. Ennek az állapotnak az egyetlen módja az elsődleges rendellenesség megszüntetése.

Az akut légúti acidózis okait gyakran a klinikai képet általában meghatározó hipoxémia és légzési rendellenességek is okozzák. A hypercapnia értágulathoz vezet, fokozza a véráramlást az agyban, és fejfájást és megnövekedett koponyaűri nyomást okozhat ezeknél a betegeknél. A súlyos hypercapnia gátolhatja az agyműködést; Az artériás vér pH-értéke alacsony, a Pco2 emelkedett, a plazma nátrium-hidrogén-karbonát szintje mérsékelten emelkedett.

Légúti acidózis. A normál termelés során a tüdőn keresztüli túlzott szén-dioxid-veszteség a Pco2 csökkenéséhez és légúti alkalózis kialakulásához vezet. Ez előfordulhat pszichogén eredetű hiperventilláció esetén, valamint a szalicilátok túladagolásának korai szakaszában a légzőközpont stimulálása vagy a légzőközpont fokozott érzékenysége miatt.

A klinikai képet általában a mögöttes patológiás folyamat határozza meg. Az akut hypercapnia azonban az ionizált kalcium koncentrációjának csökkenése miatt fokozott neuromuszkuláris ingerlékenységhez, kar- és lábizmok, valamint a száj körüli izomzat paresztéziájához vezethet. Az artériás vérben a pH-érték nő, a PCo2 és a plazma bikarbonát szintje csökken. A szisztémás alkalózis ellenére a vizelet reakció savas marad.

Vegyes rendellenességek. Amint az előző tárgyalásból következik, a légzési elégtelenség során fellépő sav-bázis egyensúly zavarai részben vagy teljesen kompenzálhatók a vese szabályozó mechanizmusával. Hasonlóképpen, az anyagcsere-betegségeket okozó zavarokat részben kompenzálhatják a Pco2-t befolyásoló légzési tényezők Bizonyos körülmények között előfordulhatnak olyan vegyes zavarok, amelyeknél a sav-bázis egyensúlyt több elsődleges ok is megváltoztatja. Például a légzési distressz szindróma és a légúti acidózis gyakran kíséri egymást. A légúti megbetegedések megakadályozzák a Pco2 kompenzációs csökkenését, és a metabolikus komponens korlátozza a szervezet azon képességét, hogy növelje a plazma bikarbonát szintjét, ami normál esetben semlegesítené a légúti acidózis állapotát. Ilyen helyzetben a pH csökkenése gyakran kifejezettebb, mint elszigetelt zavar esetén.

Más típusú vegyes rendellenességek is ismertek. Pangásos szívelégtelenségben és krónikus légúti acidózisban szenvedő betegeknél a metabolikus alkalózis egyik összetevője alakulhat ki, ha túlkezelik diuretikumokkal. A plazma bikarbonát szintje és pH-ja magasabb lesz, mint önmagában a krónikus légúti acidózis esetén. Valójában a pH lehet normális, vagy akár enyhén emelkedett is. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél metabolikus acidózis és légúti alkalózis egyaránt megállapítható. A plazma hidrogén-karbonát és Pco2 szintje alacsonyabb lehet a vártnál, míg a pH kissé kóros lehet. A légzőszervi és a metabolikus alkalózis bizonyos körülmények között együtt is létezhet.

A PaCO 2 akut (6-12 órás) növekedésére adott kompenzációs reakció korlátozott. Az akut légúti acidózis kompenzációját főként hemoglobin pufferrendszerek és az extracelluláris IHT Na + és Ca 2+ csontokból és intracelluláris folyadék IC-re történő cseréje végzi. A vesék képessége a bikarbonát tárolására akut légúti acidózis során nagyon korlátozott. Akut légúti acidózisban a plazma növekedése 4 mmol/l minden 10 Hgmm-re számítva. Művészet. a PaCO 2 emelkedése 40 Hgmm fölé. Művészet.

Légúti acidózis kezelése

A légúti acidózis kezelése magában foglalja a CO 2 -termelés és az alveoláris lélegeztetés közötti egyensúlyhiány helyreállítását. A legtöbb esetben növelni kell az alveoláris szellőzést. A CO 2 képződés csökkentését célzó intézkedések csak bizonyos esetekben fejtik ki jótékony hatásukat (pl. dantrolen - rosszindulatú hipertermia esetén; izomrelaxánsok - epilepsziás roham esetén; pajzsmirigyhormonok szekrécióját gátló gyógyszerek - thyreotoxikus krízis esetén; szénhidrátbevitel – a teljes parenterális tápláláshoz). A hörgőtágítók, légzésserkentők (doxapram) alkalmazása, az érzéstelenítők hatásának megszüntetése és a tüdőcompliance javítása (diuretikumok) átmenetileg javíthatja az alveoláris szellőzést. Közepes és súlyos acidózis (pH< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Az acidózis korrekciójára szolgáló, de CO 2 képződést nem okozó alternatív pufferoldatok (karbikarb, trometamin) nem rendelkeznek jelentős előnnyel a bikarbonáttal szemben. A karbikarb 0,3 M nátrium-hidrogén-karbonát oldatból és 0,3 M nátrium-karbonát oldatból álló keverék; a szervezetben történő felhasználáskor a CO 2 helyett nátrium-hidrogén-karbonát képződik. A trometamin további előnye, hogy nátriummentes, és ezáltal hatékonyabb intracelluláris puffer.

Az egyidejűleg krónikus légúti acidózisban szenvedő betegek külön megbeszélést igényelnek (23. fejezet). Ha az ilyen betegeknél akut légzési elégtelenség alakul ki, a PaCO2-t 40 Hgmm alá kell csökkenteni. Art., és a számukra „normális” szintre, mivel a PaCO 2 40 Hgmm-re csökkent.

Művészet. metabolikus alkalózis kialakulásához vezet. Krónikus tüdőbetegségben az oxigénterápia súlyos hipoventiláció kockázatával jár, mivel a légzést gyakran a PaO 2 szabályozza (nem pedig a PaCO 2 ), és maga az oxigén belégzése a fiziológiás holttér térfogatának növekedéséhez vezethet (22. és 23. fejezet). ).

Metabolikus acidózis

A metabolikus acidózis a HCO 3 - koncentráció elsődleges csökkenése. A metabolikus acidózis kialakulásának három fő mechanizmusa van: 1) a HCO 3 megkötése "erős, nem illékony savakkal; 2) a HCO 3 túlzott elvesztése " a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül; 3) az extracelluláris folyadék gyors hígítása a bikarbonátot nem tartalmazó oldatok infúziója során.

A plazma HCO 3 "koncentrációjának csökkenése a PaCO 2 arányos csökkenése nélkül az artériás vér pH-jának csökkenéséhez vezet. Jellemző, hogy egyszerű metabolikus acidózis esetén a kompenzációs légzési reakció nem csökkenti a PaCO 2 -t olyan szintre, amely a pH teljes normalizálása, de súlyos hiperventillációt okozhat (Kussmaul légzés).

táblázatban 30-4 olyan kóros állapotokat mutat be, amelyek metabolikus acidózis kialakulását okozhatják. Megjegyzendő, hogy az anionkülönbség kiszámítása megkönnyíti a metabolikus acidózis differenciáldiagnózisát.

Anion különbség

A plazma anionrés (szinonimák: anion gap, anion gap) alatt a fő mért kationok és anionok koncentrációi közötti különbséget értjük:

Anion különbség = Major plasma kationok -- Major plasma anions

Anion különbség = - ([SG] + ). A normál értékeket behelyettesítve a következőket kapjuk:

Anionkülönbség = 140-(104+24) = 12 mekv/l,

(normál = 9-15 mekv/l).

A valóságban nincs anionkülönbség, mivel a testnek meg kell őriznie az elektromos semlegességet; az összes anion összege egyenlő az összes kation összegével. Ezért

Anion különbség = Méretlen anionok -- Méretlen kationok.

A „nem mért kationok” közé tartoznak a K+, Ca 2+ és Mg 2\és a „nem mérhető anionok” - foszfátok, szulfátok és minden szerves anion, beleértve a plazmafehérjéket is. Egyes orvosok a plazma K+-t is beleszámítják a számításba. Az anionrés legnagyobb részét a plazmaalbumin alkotja (kb. 11 meq/l). A plazma albuminkoncentráció 10 g/l-enkénti csökkenése az anionrés 2,5 mEq/l-es csökkenéséhez vezet. Bármilyen folyamat kíséretében

30-4. A metabolikus acidózis okai

Metabolikus acidózis fokozott anionréssel

Az endogén nem illékony savak kiválasztásának károsodása

Veseelégtelenség

Az endogén nem illékony savak fokozott képződése

Ketoacidózis Diabetes mellitus Éhgyomor tejsavas acidózis Vegyes állapotok Nem ketogén hiperozmoláris kóma Alkoholmérgezés Örökletes anyagcserezavarok

Mérgezés

Szalicilátok Metanol Etilénglikol Paraldehid Toluol Kén

Rhabdomyolysis

Metabolikus acidózis normál anionréssel (hiperkloremiás)

Megnövekedett HCO 3 "veszteség a gyomor-bél traktuson keresztül

Hasmenés Ioncserélő gyanták (kolesztiramin) CaCI 2, MgCI 2 lenyelése Fistulas (hasnyálmirigy-, epe-, vékonybél-) Szupravesicalis vizeletelterelés műtét utáni állapotok (ureterosigmostómia; az ileális hurok részleges elzáródása)

Fokozott HCO 3 "veszteség a vesén keresztül

Vese tubuláris acidózis Karboanhidráz-gátlók szedése Hipoaldoszteronizmus

Tenyésztés

Nagy mennyiségű nem-bikarbonát oldat infúziója

Teljes parenterális táplálás

Az SG túlzott fogyasztása

Ammónium-klorid Lizin-hidroklorid Arginin-hidroklorid

a „kimutathatatlan anionok” koncentrációjának növekedése vagy a „kimutathatatlan kationok” koncentrációjának csökkenése az anionkülönbség növekedéséhez vezet. Éppen ellenkezőleg, minden olyan folyamat, amelyet a „kimutathatatlan anionok” koncentrációjának csökkenése vagy a „kimutathatatlan kationok” koncentrációjának növekedése kísér, e mutató értékének csökkenését okozza.

A kis anionrés (20 mEq/L-ig) nem különösebben diagnosztikus, de a 25 mEq/l feletti emelkedés megnövekedett anionréssel járó acidózisra utal. Metabolikus alkalózisban az anionrés jelentős növekedése is lehetséges az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése, az albumin elektromos töltésének növekedése és a laktáttermelés kompenzációs növekedése miatt. Enyhe anionkülönbség figyelhető meg hipoalbuminémia, bromidmérgezés esetén vagy lítium, myeloma multiplex esetén.

Légúti acidózis

Ami?

A légúti acidózis a sav-bázis egyensúly megsértése a tüdő hipoventilációja miatt; Lehet akut – hirtelen fellépő szellőzéshiánnyal, vagy krónikus – mint egy hosszan tartó tüdőbetegség esetén. A prognózis az alapbetegség súlyosságától, valamint a személy általános egészségi állapotától függ.

Mi okozza a légúti acidózist?

A hipoventiláció csökkenti a szén-dioxid eltávolítását a szervezetből. Ennek eredményeként a szén-dioxid vízzel egyesül, ami többlet szénsav képződését eredményezi; A vér pH-ja csökken (eltolódik a savas oldalra). Ennek eredményeként megnő a hidrogénionok koncentrációja a testfolyadékokban.

Az acidózis kialakulását elősegítik:

Kábítószerek, érzéstelenítők, altatók és nyugtatók, amelyek csökkentik a légzőközpont érzékenységét;

A központi idegrendszer sérülései, különösen a gerincvelő sérülései befolyásolhatják a tüdő működését;

Krónikus metabolikus alkalózis, amelyben a szervezet a szellőzés csökkentésével próbálja normalizálni a pH-t;

Neuromuszkuláris betegségek (pl. myasthenia gravis és gyermekbénulás); a legyengült izmok megnehezítik a légzést és rontják az alveoláris szellőzést.

Ezenkívül a légúti acidózis oka lehet a légúti elzáródás vagy a tüdő parenchyma betegsége, amely befolyásolja az alveoláris lélegeztetést, krónikus obstruktív tüdőbetegség, asztma, súlyos felnőttkori légzési distressz szindróma, krónikus bronchitis, nagy levegős pneumothorax, súlyos tüdőgyulladás és tüdőgyulladás ödéma.

Mik a légúti acidózis tünetei?

Az akut légúti acidózis a központi idegrendszer zavarát okozza, ami a cerebrospinális folyadék pH-jának változásával jár, nem pedig az agy ereiben megnövekedett szén-dioxid-tartalommal. A tünetek igen változatosak, a nyugtalanságtól, szorongástól, zavartságtól az álmatlanságig, kisebb-nagyobb remegésig és kómáig. Egy személy fejfájásra, légszomjra, szapora légzésre, papillaödémára és depressziós reflexekre panaszkodhat. Ha a beteg nem kap oxigént, hipoxémia lép fel (alacsony oxigéntartalom a szövetekben). A légúti acidózis szív- és érrendszeri elváltozásokhoz is vezethet: megnövekedett pulzusszám, magas vérnyomás és kóros szívritmus; súlyos esetekben az erek kitágulnak és a vérnyomás csökken.

Hogyan diagnosztizálható az acidózis?

A diagnózis a vér gázösszetételének elemzése alapján történik: oxigén, szén-dioxid és egyéb gázok tartalma.

Hogyan kezeljük a légúti acidózist?

A kezelés célja az alveoláris hipoventilációt okozó betegség korrekciója.

Ha az alveoláris lélegeztetés jelentősen leromlott, akkor átmenetileg mesterséges lélegeztetésre lehet szükség, amíg a kiváltó ok megszűnik. A krónikus obstruktív tüdőbetegség hörgőtágítókat (vazodilatátorokat), oxigént, kortikoszteroidokat és gyakran antibiotikumokat használ; myasthenia gravis esetén - gyógyszeres terápia; szükséges lehet egy idegen test eltávolítása a légutakból; tüdőgyulladás esetén antibiotikumokat írnak fel; mérgező anyagok eltávolítására - dialízis vagy aktív szén.

Komoly veszélyt jelent a központi idegrendszerre és a szív- és érrendszerre a pH-szint 7,15 alá csökkenése. Ehhez nátrium-hidrogén-karbonát intravénás beadására lehet szükség. Krónikus tüdőbetegségben a szén-dioxid szintje az optimális kezelés ellenére is emelkedhet.