A szívinfarktus diagnosztizálásának kritériumai a következők: A szívinfarktus EKG kritériumai. A nyelőcső és a gyomor-bél traktus betegségei

A szívkoszorúér-betegség etiológiai vonatkozásait a krónikus ischaemiás szívbetegségről szóló előadás részletesen tárgyalja. A szívinfarktus eredete számos olyan kockázati tényezőn alapul, amelyek az ateroszklerózis előrejelzői. Ez utóbbiak közé tartoznak a módosítható kockázati tényezők, amelyek közé tartozik a hyperlipidaemia (dyslipidaemia), az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus és a metabolikus szindróma. Vannak megváltoztathatatlan (nem módosítható) kockázati tényezők - öröklődés, nem és életkor. A felsorolt ​​tényezőket nem a betegség forrásainak, hanem az érelmeszesedés kialakulásának hátterének kell tekinteni.

Az ateroszklerózis egy többtényezős betegség, amely genetikai poligén mechanizmusokhoz kapcsolódik, sokkal ritkábban egyetlen gén hibáihoz. Ide tartoznak az LDL receptor diszfunkcióval járó családi diszlipidémiák és az apolipoprotein B-100 diszfunkciójával járó családi betegségek. Ezen túlmenően egyetlen génhibák is társulnak alacsony HDL-szinthez, beleértve az apolipoprotein A1-hiányt. A csökkent hemosztázishoz és az emelkedett homociszteinszinthez kapcsolódó specifikus genetikai tulajdonságok összefüggést mutatnak a cisztationin β-szintáz hibájával (súlyos koszorúér-elzáródással járó anyagcsere-betegség).

Az érelmeszesedés a nyaki és perifériás artériák betegségeinek messze a leggyakoribb oka, de önmagában ritkán halálos kimenetelű. Az atherosclerosis életveszélyes megnyilvánulásait, mint például az MI és az ACS, általában az akut trombózis váltja ki. Ezek a trombózisok az ateroszklerotikus plakk szakadásának vagy eróziójának helyén jelentkeznek, kapcsolódó érszűkülettel vagy anélkül, és a véráramlás hirtelen és kritikus csökkenését okozzák. Ritka esetekben a szívinfarktusnak nincs atheroscleroticus etiológiája, és összefüggésbe hozható az érfal gyulladásával (vasculitis csoport), traumával, az artériás fal spontán disszekciójával, thromboemboliával, veleszületett rendellenességgel, kokainhasználattal vagy a szívkatéterezés komplikációival.

Az adott klinikai példában a páciensnek nyilvánvaló rizikófaktorai vannak az érelmeszesedés kialakulására: túlsúly, posztmenopauzás életkor, családi anamnézis. A további vizsgálat további fontos kockázati tényezők meglétét vagy hiányát állapítja meg, amelyek korrekciója lesz a további kezelés alapja.

Patogenezis

Emlékeztetjük még egyszer, hogy az IHD minden formájának alapja az érelmeszesedés - a közepes és nagy artériák krónikus multifokális immungyulladásos, fibroproliferatív betegsége, amely elsősorban a lipidek felhalmozódása miatt alakul ki. Az érelmeszesedés korai életkorban kezdődik, és idővel előrehalad. A progresszió üteme nem jelezhető előre, és egyénenként jelentősen eltér. Ezenkívül jelentős eltérések mutatkoznak az atherosclerosis kialakulásának mértékében a kockázati tényezők hatására, valószínűleg az atherosclerosisra való hajlam és kockázati tényezőinek egyéni változatossága miatt. Azonban még érzékeny egyénekben is az obstruktív vagy instabil plakk kialakulása jellemzően több évtizedet vesz igénybe. Ezért elegendő idő áll rendelkezésre a plakk növekedésének és szövődményeinek megállítására, vagy legalábbis csökkentésére az időben végzett vizsgálat és szükség esetén megelőző intézkedések alkalmazásával.

Az 1. ábra azt a szakaszt mutatja be, amelyen a plakk átmegy az atherogenezis során. Születéskor az embernek normális artériái vannak, de később a kockázati tényezők miatt károsodások alakulnak ki. A tény az, hogy a diszlipidémia által aktivált endotélsejtek adhéziós molekulákat kezdenek kifejezni, amelyek viszont vonzzák a gyulladást elősegítő vérsejteket, például a monocitákat és a T-limfocitákat. Ebben a szakaszban az extracelluláris lipidek elkezdenek felhalmozódni az ér intimájában. Ezután rostos zsíros plakk képződik. Az ilyen plakk jellemzően egy lipidmagból áll, amelyet egy sűrű kötőszövet kapszula vesz körül. A sejtmag extracelluláris lipideket és számos makrofágot tartalmaz intracitoplazmatikus koleszterintartalékokkal. Az extracelluláris lipidek, főleg a koleszterin vagy észterei kristályos formában is megjelenhetnek. Az artériás falra toborzott monociták makrofágokká alakulnak, és olyan scavenger receptorokat expresszálnak, amelyek a módosított lipoproteinekhez kötődnek. Ahogy a módosított lipoproteinek kötődnek, a makrofágok habsejtekké alakulnak. A leukociták és az érfal rezidens sejtjei citokineket, növekedési faktorokat és más biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek elősegítik a leukociták további felszaporodását, valamint a simaizomsejtek migrációját és proliferációját okozzák. Kifejezett gyulladásos folyamat alakul ki (2. ábra). A lipidtömeget és a gyulladásos sejteket kötőszöveti tok veszi körül, amely főként fibroblasztok, myofibroblasztok és simaizomsejtek által szintetizált kollagénből áll. A rostos tok azon részét, amely az artéria lumenje és a plakk között helyezkedik el, plakk tectumnak nevezzük.

A lézió előrehaladtával a gyulladásos mediátorok szöveti prokoagulánsok és mátrix metalloproteinázok expresszióját váltják ki, amelyek gyengítik a plakk rostos sapkáját.

Rizs. 1. Instabil plakk kialakulása. A tetején egy artéria hosszanti metszete látható, amely az emberi érelmeszesedés „kronológiáját” szemlélteti a normál artériáktól (1) az atheromáig, amely trombózis vagy szűkület következtében klinikai megnyilvánulásokat okoz (5, 6, 7). . Az alábbiakban az artéria szakaszai láthatók az atheroma fejlődésének különböző szakaszaiban. Magyarázatok a szövegben(ÁltalD. Kamm, 2010).

A szívizominfarktus kialakulásáért felelős összes koszorúér-thrombus körülbelül 75%-a az ateroszklerotikus plakk felszakadásából származik. A plakk felszakadását a rostos sapka hibái okozzák, amely normál esetben elválasztja a gyulladt plakk lipidmagját az artériás lumentől.

A lipidek progresszív felhalmozódása, a rostos sapka elvékonyodása a simaizomsejtek lokális elvesztésével, valamint a nagyszámú aktivált makrofággal és kevés hízósejttel és neutrofillel járó gyulladás, majd az ezt követő intraplaque vérzés destabilizálja a plakkot, ami sebezhetővé teszi a felszakadást. Fontos megérteni, hogy a plakk mérete vagy az ér szűkülésének mértéke gyakorlatilag semmit sem mond a plakk stabilitásáról.

Rizs. 2. „Citokin vihar” a szívinfarktus patogenezisében(ÁltalP. Libby, 2001).

Abban a pillanatban, amikor a rostos sapka felszakad az elvékonyodás területén, a véralvadási faktorok hozzájutnak a lipidmag trombogén tartalmához, beleértve a véralvadás szöveti faktorát is, ami végső soron trombózis kialakulásához vezet a nem okkluzív oldalon. ateroszklerotikus plakk. Az adott helyen és időben működő thromboticus és fibrinolitikus mechanizmusok egyensúlya (3. ábra) az, amely az okkluzív thrombus kialakulásának meghatározó tényezőjévé válik, amely gátolja a véráramlást a megfelelő területen. szívizom, ami ischaemiához és a szívizom akut nekrózisához vezet.

Amikor egy trombus felszívódik vagy újracsatornázódik, a trombózishoz kapcsolódó termékek, mint például a trombin és a degranuláló vérlemezkékből felszabaduló gyulladásos mediátorok serkenthetik a helyreállítási folyamatokat, ami fokozott kollagén-felhalmozódáshoz és simaizomsejtek növekedéséhez vezet. Így egy rostos és zsírszövetből álló elváltozás rostos és gyakran meszesedő plakkká fejlődhet, amely jelentős koszorúér-szűkületet okozhat, stabil angina tüneteivel.

Rizs. 3. A plakk instabilitása, ruptura és trombózis(E.V. Shlyakhto, 2010 szerint).

Egyes esetekben az okkluzív trombusok nem a rostos kupak felszakadásából, hanem a koszorúérfal endothel rétegének felületes eróziójából erednek. A kialakuló fali trombózis a lokális trombotikus és fibrinolitikus egyensúlytól függően akut MI-hez is vezethet. A felületes eróziók gyakran bonyolítják a koszorúerek szűkületének késői stádiumait.

Rizs. 4. Instabil plakk. Vékony és törékeny rostos sapkával borított, viszonylag nagy lipidmagból álló, szakadásra hajlamos plakkkal rendelkező koszorúér metszete. Trichrome festés, kollagén - kék, lipidek - színtelen. (E. Falk. szerint, reprodukálta E. V. Shlyakhto, 2010 )

Rizs. 5. Plakk szakadás. A koszorúér szakaszai, amelyek lipidben gazdag ateroszklerotikus plakkokat tartalmaznak elzáródásos trombózissal együtt. A lipidmagot fedő rostos kupak megreped (nyilak között), így szabaddá válik a trombogén vérmag az ér lumenében. A plakk atheromás tartalma a repedésen keresztül a lumenbe távozik (a koleszterin kristályokat csillaggal jelöljük), egyértelműen jelezve az események sorrendjét: a plakk felszakadása megelőzi a trombusképződést. Trikróm festés. (E. Falk. szerint, reprodukálta E. V. Shlyakhto,2010)

Az ateroszklerotikus plakk destabilizálódásának és felszakadásának pillanatától a teljes elzáródásig eltelt idő az ACS-nek felel meg. Ez az időszak meglehetősen változó lehet a különböző betegeknél. Egyes esetekben a korábban fennálló angina fokozatos destabilizálódása következik be, a fájdalom megjelenési küszöbének, a besugárzás irányának és a progresszív anginára jellemző egyéb jellemzőknek a megváltozásával. Más esetekben a plakk destabilizációja és felszakadása akutan jelentkezik a teljes egészség hátterében, akut anginás fájdalommal debütál, amelyet nem lehet korrigálni, és szívizominfarktust eredményez.

A koszorúér thrombotikus tömegek általi elzáródása helyi lízis lehetőségének hiányában akut miokardiális infarktus kialakulásához vezet. Egy elhúzódó anginában szenvedő beteg ágya mellett egy másodpercet sem vesztegethet. Ebből a célból vezették be az ACS kifejezést, amely azonnali intézkedési kötelezettséget ró az orvosra a beteg életének megmentése érdekében.

A szívkoszorúér teljes elzáródása által okozott MI kialakul 15-20 perccel a jelentős ischaemia kialakulása után. Az elzáródott artéria perfúziójának területén a véráramlás leállása és a szívizom ischaemia általában a szubendokardiális zónában a legjelentősebb. A sejthalál a subendocardiumtól a subepicardiumig az idő közvetlen függvényében történik. Ezt a jelenséget "hullámfront jelenségnek" nevezik. Bár az ischaemiás nekrózis iránti érzékenység jelentősen eltér a betegek között, két fontos tényező határozza meg a miokardiális infarktus méretét: egyrészt az elzáródás helye, amely meghatározza a károsodott szívizom térfogatát, másrészt az ischaemia mértéke és időtartama (ezek függ a maradék véráramlástól és a rekanalizációs sebességtől).

Az akut myocardialis ischaemia, mint tipikus patofiziológiai folyamat, a szívizomsejtek energiaellátásának elvesztéséhez vezet az ATP elvesztése, az anaerob glikolízis és lipolízis termékeinek felhalmozódása miatt, és végül a mitokondriumok, majd az egyes sejtcsoportok és a terület elhalásához. az elzáródott artéria által táplált szívizom. A szívizom nekrotikus területe leukociták és más kompetens sejtelemek infiltrációjának van kitéve. Az elhalt kardiomiociták lizoszómáinak proteolitikus enzimei a szöveti anyagcsere-folyamatok megzavarásához, a prosztaglandinok, kininek szintéziséhez vezetnek, amelyek közvetlenül és közvetve, a fájdalom révén aktiválják a szimpatikus-mellékvese rendszert és a mellékvesekéreg glükokortikoid funkcióját, ami stressz hiperglikémiához vezet. leukocitózis.

Az MI kialakulását a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak károsodása, valamint a bal kamra átépülése kíséri. Ezeknek a változásoknak a súlyossága egyenesen arányos a szívizom nekrózis zónájának méretével.

A szívizom szisztolés diszfunkciójának alapja a kontraktilis funkció csökkenése, mivel a nekrotikus terület nem vesz részt a szív összehúzódásában. Érdekes módon az ejekciós frakció csökkenése figyelhető meg, ha a szívizom tömegének több mint 10%-át kitevő kontraktilitás károsodik. 15%-ot meghaladó nekrózis esetén a végdiasztolés nyomás és a bal kamra térfogatának növekedése figyelhető meg. A szívizom tömegének több mint 25%-át kitevő nekrózis esetén bal kamrai elégtelenség, a szívizom tömegének 40%-ának elhalása esetén pedig kardiogén sokk alakul ki.

A bal kamra átalakítása a szívizom nyújtásából áll mind a nekrózis területén, mind az érintett, életképes területeken. Valójában a nekrózis zónájában szívizom dilatáció alakul ki, amely bizonyos körülmények között akut vagy krónikus szívaneurizmává alakulhat át.

A szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megzavarása, valamint a bal kamra átépülése következtében akut szívelégtelenség és kardiogén sokk alakulhat ki, ami a létfontosságú szervek működésének és a mikrokeringésnek a zavarához vezet. rendszer.

Az előadás elején ismertetett klinikai példából a páciensnek nyilvánvalóan az akut koszorúér-patológia forgatókönyvének kialakulásának első változata van, amely a betegség tüneteinek előrehaladásának hátterében fordul elő, ami közvetlenül tükröződik a beteg panaszai: az anginás rohamok gyakoriságának növekedése, időtartamuk növekedése, a nitrátok hatékonyságának csökkenése Az anamnézis alapján a betegnek öt éve van szívkoszorúér-betegsége, amely eddig viszonylag stabil (állandó fájdalomritmus; a roham kialakulásához szükséges fizikai aktivitási küszöb betartása; a tünetek jól lemásolhatók nitrátfogyasztással).

Fontos megérteni, hogy az angina pectoris első rohamai akkor jelentkeznek, amikor az artéria lumenének 55-75%-a elzáródott, ami nyilvánvalóan betegünknél fordult elő. Egy ateroszklerotikus plakk kialakulása során számos morfológiai módosuláson megy keresztül (1. ábra), amelyek együttesen nemcsak a klinikailag 5 éve debütált obstrukcióhoz, hanem felső rétegeinek destabilizálódásához is vezetnek, ami a klinikai kép, egy adott időpontban megfigyelhető a páciensben.

A fő kérdés, ami ilyenkor az orvost érdekli a beteggel való első érintkezéskor, hogy a koszorúér plakk-repedése és trombózisa történt-e, vagy ezek a tünetek annak instabilitásából fakadnak. Az erre adott helyes válasz dönti el a beteg sorsát, és számos olyan paramétertől függ, amelyeket az orvosnak tudnia kell értelmezni: a fájdalom időtartama, amely lehetővé teszi a szívizom anyagcsere-folyamatainak változásainak megítélését; a nitrátok és a kábító fájdalomcsillapítók hatékonyságának szintje, amely közvetlenül korrelál a felelős koszorúér károsodásának súlyosságával; a szisztémás hemodinamika állapota, amely tükrözi a katasztrófa mértékét; EKG adatok, amelyek lehetővé teszik a szívizom károsodásának mélységének és területének megítélését; Nekrózis markerek, amelyek kimutatása a vérben feltétel nélkül azt jelzi, hogy a szívizom nekrózisa történt.

A fenti paraméterek alapján megítélhetjük a betegünkben működő patogenetikai mechanizmusokat: a fájdalom elhúzódó jellege a szívizom kifejezett metabolikus egyensúlyhiányára utal, amelyet ischaemia és szöveti metabolikus acidózis okoz; a nitrátok hatástalansága a koszorúér súlyos trombózisos elzáródását jelzi, amely egy instabil ateroszklerotikus plakk felszakadásából ered; a tachycardia és a hipotenzióra való hajlam a szívizom nagy területét mutatja a kóros folyamatban; a Troponin I megjelenése a perifériás vérben nem hagy kétséget afelől, hogy a betegnél szívizominfarktus alakult ki akut bal kamrai elégtelenséggel.

Általános információ

- a szívizom ischaemiás nekrózisának fókusza, amely a koszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag a szegycsont mögött fellépő égető, nyomó vagy szorító fájdalom, amely a bal karba, kulcscsontba, lapockaba, állkapocsba sugárzik, légszomj, félelemérzet, hideg verejték. A fejlett szívinfarktus a kardiológiai intenzív osztályon történő sürgősségi kórházi kezelés indikációja. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálhoz vezethet.

Férfiaknál 40-60 éves korban 3-5-ször gyakoribb a szívinfarktus az érelmeszesedés korábbi (10 évvel korábban, mint a nőknél) kialakulása miatt. 55-60 év elteltével az előfordulás mindkét nemnél megközelítőleg azonos. A szívinfarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálozások 15-20%-át szívinfarktus okozza.

A szívizom vérellátásának 15-20 percig vagy hosszabb ideig tartó megzavarása a szívizomban visszafordíthatatlan változásokhoz és szívműködési zavarokhoz vezet. Az akut ischaemia egyes funkcionális izomsejtek pusztulását (nekrózist), majd kötőszöveti rostokkal való helyettesítését, azaz infarktus utáni heg kialakulását okozza.

A szívinfarktus klinikai lefolyásában öt periódus van:

• 1 időszak- preinfarktus (prodromális): az anginás rohamok megnövekedett gyakorisága és felerősödése, amely több óráig, napig, hetekig tarthat;
• 2. periódus- akut: az ischaemia kialakulásától a szívizom nekrózis megjelenéséig, 20 perctől 2 óráig tart;
• 3. periódus- akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciaig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2-14 nap;
• 4. periódus– szubakut: kezdeti hegesedési folyamatok, granulációs szövet kialakulása a nekrotikus szövet helyén, időtartama 4-8 hét;
• 5. periódus– infarktus után: hegek érése, a szívizom alkalmazkodása az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97-98%-ában a szívinfarktus kialakulásának alapja a koszorúerek atherosclerotikus károsodása, amely lumenszűkülést okoz. Az artériák ateroszklerózisát gyakran az ér érintett területének akut trombózisa kíséri, ami a szívizom megfelelő területének vérellátásának teljes vagy részleges leállását okozza. A trombózist elősegíti a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél megfigyelt megnövekedett vér viszkozitása. Egyes esetekben a szívizominfarktus a koszorúerek ágainak görcsös hátterében fordul elő.

A szívinfarktus kialakulását elősegíti a diabetes mellitus, a magas vérnyomás, az elhízás, a lelki stressz, az alkoholfüggőség és a dohányzás. Az éles fizikai vagy érzelmi stressz a szívkoszorúér-betegség és az angina pectoris hátterében szívizominfarktus kialakulását idézheti elő. A bal kamra szívinfarktusa gyakrabban alakul ki.

A szívinfarktus osztályozása

Méretek szerint A szívizom fokális károsodása miokardiális infarktusnak minősül:

• makrofokális
• finoman fókuszáló

A klinikai esetek körülbelül 20%-át kisfokális szívizominfarktus teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózis gócok nagyfokális szívizominfarktussá alakulhatnak át (a betegek 30%-ában). A nagyfokális infarktusokkal ellentétben a kis gócú infarktusok nem okoznak aneurizmát vagy szívrepedést, ez utóbbi lefolyását ritkábban bonyolítja szívelégtelenség, kamrafibrilláció és thromboembolia.

A nekrotikus elváltozás mélységétől függően A szívizom-infarktus megkülönböztethető a szívizomtól:

• transzmurális - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisával (általában nagy fókuszú)
• intramurális – nekrózissal a szívizom vastagságában
• subendocardialis - szívizom nekrózissal az endocardium melletti területen
• subepicardialis - myocardialis nekrózissal az epicardium melletti területen

Az EKG-n rögzített változások szerint, megkülönböztetni:

• „Q-infarktus” - kóros Q-hullám, néha kamrai QS-komplex kialakulásával (általában nagy fokális transzmurális szívinfarktus)
• „nem Q-infarktus” – nem kíséri Q-hullám megjelenése, amely negatív T-hullámokban nyilvánul meg (általában kis fokális szívinfarktus)

Topográfia szerintés a szívkoszorúerek egyes ágainak károsodásától függően a szívinfarktus a következőkre oszlik:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága szerint A miokardiális infarktus megkülönböztethető:

• elsődleges
• visszatérő (a kezdeti után 8 héten belül alakul ki)
• ismétlődő (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulásának megfelelően A szívinfarktus a következőkre oszlik:

• bonyolult
• nem bonyolult

A fájdalom szindróma jelenléte és lokalizációja szerint A myocardialis infarktus következő formáit különböztetjük meg:

1. tipikus - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban lokalizált fájdalommal
2. atipikus - atipikus fájdalommegnyilvánulásokkal:

• perifériás: bal lapocka, balkezes, laryngopharyngealis, mandibularis, felső csigolya, gasztralgiás (hasi)
• fájdalommentes: collaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• alacsony tünetegyüttes (törölt)
• kombinált

Időszaknak és dinamikának megfelelően A miokardiális infarktus kialakulását megkülönböztetik:

• az ischaemia stádiuma (akut periódus)
• nekrózis stádiuma (akut periódus)
• a szervezés szakasza (szubakut időszak)
• hegesedés szakasza (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Infarktus előtti (prodromális) időszak

A betegek körülbelül 43%-a észleli a szívinfarktus hirtelen kialakulását, míg a betegek többsége változó időtartamú, instabil progresszív anginát tapasztal.

A legakutabb időszak

A szívinfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom jellemzi, amely a mellkasban lokalizálódik, és a bal vállba, nyakba, fogakba, fülbe, kulcscsontba, alsó állkapocsba és lapockaközi területre sugárzik. A fájdalom jellege lehet szorító, felszakadó, égető, nyomó, éles („tőrszerű”). Minél nagyobb a szívizom károsodásának területe, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas roham hullámokban jelentkezik (akár erősödő, akár gyengülő), 30 perctől több óráig, sőt néha egy napig is tart, és nitroglicerin ismételt beadásával nem enyhül. A fájdalom súlyos gyengeséggel, izgatottsággal, félelemérzettel és légszomjjal jár.

A miokardiális infarktus akut periódusának atipikus lefolyása lehetséges.

A betegek bőre súlyos sápadtságot, ragacsos hideg verejtéket, akrocianózist és szorongást tapasztal. A vérnyomás roham alatt megemelkedik, majd mérsékelten vagy élesen csökken a kezdeti szinthez képest (szisztolés< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívinfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom fennmaradását a periinfarktusos zóna kifejezett fokú ischaemiája vagy a pericarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, myomalacia és perifokális gyulladás folyamatai következtében láz alakul ki (3-5-10 napos vagy annál hosszabb ideig). A láz alatti hőmérséklet-emelkedés időtartama és magassága a nekrózis területétől függ. Az artériás hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és fokozódnak.

Szubakut időszak

Nincs fájdalom, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé hangsúlyosak. A tachycardia és a szisztolés zörej megszűnik.

Infarktus utáni időszak

Az infarktus utáni időszakban nincsenek klinikai megnyilvánulások, a laboratóriumi és fizikális adatok gyakorlatilag eltérések nélküliek.

A szívinfarktus atipikus formái

Néha előfordul a szívizominfarktus atipikus lefolyása, a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka vagy a nyaki mellkasi gerinc területén, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formák, amelyek vezető tünete lehet köhögés és erős fulladás, összeomlás, ödéma, szívritmuszavar, szédülés és zavartság.

A szívizominfarktus atipikus formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és másodlagos szívinfarktus jelei vannak.

A szívinfarktus továbbfejlődése azonban általában csak a legakutabb időszak következik be.

A szívinfarktus törölt lefolyása fájdalommentes, és az EKG-n véletlenül észlelhető.

A szívinfarktus szövődményei

A szövődmények gyakran már a szívinfarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, megnehezítve annak lefolyását. A legtöbb betegnél az első három napban különféle típusú aritmiákat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokk. A legveszélyesebb a kamrafibrilláció, amely fibrillációvá alakulhat és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget pangásos zihálás, kardiális asztma tünetei, tüdőödéma jellemzi, és gyakran a szívinfarktus akut időszakában alakul ki. A bal kamrai elégtelenség rendkívül súlyos foka a kardiogén sokk, amely nagy szívinfarktussal alakul ki, és általában halálhoz vezet. A kardiogén sokk jele a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alá csökkenése. Art., tudatzavar, tachycardia, cianózis, csökkent diurézis.

Az izomrostok szakadása a nekrózis zónában szívtamponádot - vérzést okozhat a szívburok üregébe. A betegek 2-3%-ánál a szívizominfarktus a tüdőartéria rendszerének thromboemboliájával (ami tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat) vagy szisztémás keringéssel bonyolítja.

Az első 10 napban kiterjedt transzmurális szívinfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut leállása miatti kamrarepedés következtében meghalhatnak. Kiterjedt szívizominfarktus esetén a hegszövet károsodása léphet fel, kidudorodhat akut szívaneurizma kialakulásával. Az akut aneurizma krónikussá alakulhat át, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endocardium falán parietális thromboendocarditis kialakulásához vezet, ami veszélyes a tüdő, az agy és a vesék ereinek embóliájának lehetősége miatt a levált trombózisos tömegekből. Egy későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, amely szívburokgyulladással, mellhártyagyulladással, ízületi gyulladással és eosinophiliával nyilvánul meg.

A szívinfarktus diagnózisa

A szívinfarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a kórelőzmény, az EKG jellemző változásai és a szérum enzimaktivitás mutatói. A szívizominfarktus során a beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. Szívinfarktusra kell gyanakodni súlyos és elhúzódó (30-60 percnél hosszabb) mellkasi fájdalomroham, szívvezetési és szívritmuszavarok, valamint akut szívelégtelenség esetén.

A jellegzetes EKG-elváltozások közé tartozik a negatív T-hullám kialakulása (kis fokális szubendocardialis vagy intramuralis szívinfarktus esetén), a kóros QRS-komplex vagy Q-hullám (nagyfokális transzmurális miokardiális infarktus esetén). Az EchoCG a kamra helyi kontraktilitásának megsértését és falának elvékonyodását tárja fel.

A fájdalmas roham utáni első 4-6 órában a mioglobin, az oxigént a sejtekbe szállító fehérje növekedése észlelhető a vérben. A kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának több mint 50%-os növekedése a vérben. 8-10 órával a szívinfarktus kialakulása után figyelhető meg, és két nap alatt normálisra csökken. A CPK-szinteket 6-8 óránként határozzák meg. A szívinfarktus kizárt három negatív eredménnyel.

A szívizominfarktus későbbi diagnosztizálásához a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározásához folyamodnak, amelynek aktivitása a CPK-nál később nő - 1-2 nappal a nekrózis kialakulása után, és 7-14 után visszatér a normál értékre. napok. Nagyon specifikus a szívinfarktusra a szívizom kontraktilis fehérje troponin izoformáinak - troponin-T és troponin-1 - növekedése, amelyek szintén fokozódnak instabil anginában. A vérben az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését határozzák meg.

A koszorúér angiográfia (koszorúér angiográfia) lehetővé teszi a koszorúér trombózisos elzáródásának és a kamrai kontraktilitásának csökkenését, valamint a koszorúér bypass graft vagy angioplasztika lehetőségeinek értékelését - olyan műtétek, amelyek segítenek helyreállítani a szív véráramlását.

Szívinfarktus kezelése

Szívinfarktus esetén sürgősségi kórházi kezelés kardiológiai intenzív osztályon indokolt. Az akut periódusban a betegnek ágynyugalmat és mentális pihenést, részleges étkezést írnak elő, korlátozott mennyiségben és kalóriatartalomban. A szubakut periódusban a beteget az intenzív osztályról a kardiológiai osztályra helyezik át, ahol folytatódik a szívinfarktus kezelése, és fokozatosan bővítik a kezelési rendet.

A fájdalom csillapítása kábító fájdalomcsillapítók (fentanil) és antipszichotikumok (droperidol) kombinációjával, valamint nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A szívinfarktus terápiája az aritmiák, a szívelégtelenség és a kardiogén sokk megelőzésére és megszüntetésére irányul. Antiaritmiás szerek (lidokain), ß-blokkolók (atenolol), trombolitikumok (heparin, acetilszalicilsav), kalcium antagonisták (verapamil), magnézia, nitrátok, görcsoldók stb.

A szívinfarktus kezdetét követő első 24 órában a perfúzió trombolízissel vagy sürgősségi ballonos koszorúér-angioplasztikával helyreállítható.

A szívinfarktus prognózisa

A szívinfarktus súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívinfarktus utáni első napokban alakul ki. A szív pumpáló képessége az infarktus területének helyétől és térfogatától függ. Ha a szívizom több mint 50%-a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még kevésbé kiterjedt károsodás esetén sem mindig birkózik meg a szív a terheléssel, ami szívelégtelenséget eredményez.

Az akut időszak után a gyógyulás prognózisa kedvező. Kedvezőtlen kilátások a komplikált szívinfarktusban szenvedő betegek számára.

A szívinfarktus megelőzése

A szívinfarktus megelőzésének szükséges feltételei az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elhagyása, a kiegyensúlyozott táplálkozás, a fizikai és idegi stressz elkerülése, a vérnyomás és a vér koleszterinszintjének szabályozása.

Először is meg kell jegyezni, hogy a szívinfarktus méltán tekinthető a szív legsúlyosabb patológiájának, amely közvetlenül kapcsolódik a szívszövet pusztulásához (nekrózisához).

Ezt a sürgősségi kóros állapotot a szív izombélésének (szívizom) bizonyos részének a vérellátás részleges vagy teljes (abszolút) elégtelensége okozza.

A szóban forgó sürgősségi állapot naponta több tízezer emberéletet követel szerte a világon, néhány embernek, miután elszenvedik a patológiát, rokkantsággal kell szembenéznie, amely az ebből eredő munkaképesség-korlátozások miatt van. A patológia formáinak és változatainak száma megnehezíti ennek a vészhelyzetnek a diagnosztizálását, mivel a szívinfarktus különböző típusai nagyon eltérő módon jelentkezhetnek tünetileg.

A szívinfarktus atipikus formái, pontosabban klinikai megnyilvánulásaik természetükben atipikusak lehetnek, amikor a szívkárosodás klasszikus tünetei teljesen hiányoznak vagy jelentősen torzulnak.

A gyakorló orvosok gyakran olyan helyzetekkel szembesülnek, amikor a leírt sürgősségi állapotot más patológiáknak lehet álcázni, amelyek semmilyen módon nem kapcsolódnak a szív munkájához. Ennek eredményeként rengeteg értékes időt veszítenek el a probléma diagnosztizálásával, a patológia előrehalad, és a túlélési prognózis romlik.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan viselkedhet ez a vészhelyzet, azt javasoljuk, hogy vizsgáljuk meg, hogyan néz ki ma a szívinfarktus általánosan elfogadott osztályozása.

• Hogyan vannak besorolva?
• A helyszínnel kapcsolatban
• Különböző típusú patológiák
• A subepicardialis infarktus diagnózisa
• A szubendokardiális infarktus diagnózisa
• A transzmurális infarktus diagnózisa
• Diagnózis: intramurális infarktus
• A kóros fókusz méretének megfelelően
• Elsődleges, visszatérő, ismétlődő formák
• Komplikációmentes vagy bonyolult patológia
• Tipikus és atipikus
• Főbb időszakok

Hogyan vannak besorolva?

Tehát a szívinfarktus ma elfogadott besorolása számos kritériumot határoz meg, amelyek lehetővé teszik a meglévő patológia egy vagy másik osztályozási csoporthoz való hozzárendelését.

A fő osztályozási kritériumok a következők:

A topográfiai elhelyezkedés szerint a szívroham lehet:

• jobb kamra;
• bal kamra (a szívizom laterális, elülső és hátsó falának nekrotikus elváltozásaival, az interventricularis septum bevonásával a folyamatban).

A nekrotikus fókusz behatolási mélysége szerint az orvosok megkülönböztetik:

• a szubendokardiális típusú szívizom nekrotikus elváltozásai (a nekrózis fókuszával a szív izomrétegének belső részei mellett);
• subepicardialis típusú szöveti elváltozások (a nekrózis fókusza a szívizom külső oldalai mellett van);
• a transzmurális típusú patológia az úgynevezett átmenő vagy áthatoló nekrózis, amikor a szív izomrétege teljes vastagságában érintett;
• intramurális típusú elváltozás (a nekrotikus fókusz elhelyezkedésével az izomszövet vastagságában).

A nekrotikus elváltozások gócainak méretétől függően a következőket különböztetjük meg:

• nagy fokális szívizominfarktus;
• Vagy kis gócú patológia.

Az ismétlések számától függően:

• elsődleges támadások;
• visszatérő állapotok, amelyek az első szívrohamot követő első két hónapban ismétlődnek;
• ismétlődő támadások, amelyek a probléma kezdeti felfedezésétől számított két hónap elteltével jelentkeznek.

A szövődmények kialakulásának megfelelően a szívizom nekrotikus károsodása lehet:

A kialakuló klinikai kép alapján a következőket különböztetjük meg:

• a roham tipikus (klasszikus) formája, amikor a tünetek a szívizom bélésének infarktusára jellemzőek és könnyen felismerhetők;
• különféle atipikus fajok, amelyek gyökeresen eltérő módon manifesztálhatnak.

Figyelem! Gyakran lehetetlen önállóan felismerni a szívroham egyik vagy másik formáját, bizonyos típusú patológiákat nehéz diagnosztizálni még egy speciális egészségügyi intézményben is!

Éppen ezért, ha olyan tüneteket észlel, amelyeket nem ért, jobb, ha nem öngyógyít, nem vesztegeti a drága időt, hanem azonnal kérjen szakképzett orvosi segítséget.

A helyszínnel kapcsolatban

Mint már említettük, a szívinfarktus lehet: a jobb/bal kamra, azok oldalsó, elülső vagy hátsó falának károsodásával, valamint az interventricularis septumot érintő nekrózissal.

A bal kamra patológiája sokkal gyakoribb, mint a szív jobb oldalának károsodása.

A szívizom elülső falainak károsodásával jellemezhető támadást elülső infarktusnak is nevezik.

A bal kamra elülső falainak nekrotikus elváltozásainak tünetei leggyakrabban klasszikusak, de intenzitása függhet a nekrotikus elváltozás mélységétől és kiterjedésétől.

A hátsó infarktus, amelyet a nekrózis fókuszának a bal kamra hátsó falán való elhelyezkedése jellemez, klasszikus tünetekkel is előfordul - akut mellkasi fájdalom, halálfélelem, tachycardia stb.

A szívizom nekrotikus károsodásának rohamát, amelyet alsó vagy bazális infarktusnak neveznek, a nekrózis fókuszának a bal kamra alsó falán való elhelyezkedése jellemzi.

Ezenkívül az orvosok külön kiemelhetik:

Leggyakrabban az orvosok még mindig általános kifejezéseket használnak: jobb kamrai vagy bal kamrai szívizominfarktus (a szív izmos bélése).

A jobb kamrát érintő patológiát specifikus tünetek kialakulásával észlelik: hipotenzió, pitvarlebegés, tiszta pulmonális mezők, ritmuszavarok, amit EKG adatok is megerősítenek.

A bal kamra struktúráit érintő szívinfarktus is csak elektrokardiogram után ismerhető fel, amelyen jól látható az ischaemiás károsodás és a meglévő klinikai kép közötti kapcsolat.

A bal kamra struktúráinak nekrózisának EKG igazolása jöhet szóba: ST szakaszok elemelkedése, kóros Q hullámok kimutatása.

Különböző típusú patológiák

Itt szeretnénk figyelmet fordítani a patológia osztályozására a nekrózis szívizom falába való behatolási mélysége szerint. E besorolás szerint az orvosok megkülönböztetik a subendocardialis, subepicardialis, transzmurális vagy intramurális típusú támadásokat.

A subepicardialis infarktus diagnózisa

A kifejezés akkor fordulhat elő, ha a nekrotikus fókusz közvetlenül a bal kamra endocardiumának (a szív nyálkahártyájának belső rétege) közelében helyezkedik el, amikor az elváltozás keskeny csíknak tűnik.

Az infarktus ezen formájával végzett elektrokardiogramon általában nem rögzítik a kóros Q-hullámot.

A szubendokardiális infarktus diagnózisa

A terminológia akkor indokolt, ha akut anginás állapotot követően a kardiogram felvételek az ST szegmensben és minden elvezetésben csökkenést rögzítenek.

Általában az R-hullám későbbi csökkenése is megfigyelhető, és pozitív vagy negatív előjelű „koszorúér” T-hullám kialakulása figyelhető meg. A kardiogram rekordok ilyen változásai több mint egy hétig is fennmaradhatnak.

A transzmurális infarktus diagnózisa

A kifejezés megfelelő súlyos sürgősségi állapot kialakulásában, amelyet a szívizom falának (szívizom) teljes vastagságán áthatoló nekrotikus károsodás jellemez.

Az ilyen szívroham lehet nagy fókuszú vagy kiterjedt. Ezzel a patológiával gyakorlatilag nincsenek kis elváltozások.

Ez a patológia nem nélkülözheti a későbbi szöveti hegesedést és a súlyos infarktus utáni kardioszklerózis kialakulását.

Diagnózis: intramurális infarktus

Ez a kifejezés egy olyan patológia kialakulását jelenti, amelyben a szöveti kopás a szívizom teljes vastagságában (teljes mélységében) történik, de anélkül, hogy a kóros folyamat érintené az endocardiumot vagy epicardiumot.

Az ilyen típusú patológia jellegzetes jele a mély T-hullámok kimutatása negatív mutatókkal az EKG-n.

A kóros fókusz méretének megfelelően

E besorolás szerint az orvosok megkülönböztetik az infarktus nagyfokális, kisfokális vagy kiterjedt formáit.

A nekrotikus szívizom károsodás nagy fókuszú változatait egy nagy nekrotikus fókusz (egy vagy több), súlyos lefolyása és kifejezett tünetek kialakulása jellemzi. Az ilyen elváltozások prognózisa általában nem túl kedvező.

A szívinfarktus kis gócú formája ugyanakkor nem tekinthető kevésbé veszélyesnek. Ez szintén kritikus vészhelyzet, amelyben a nekrózis mérsékelt lehet.

A patológia ezen változata gyakorlatilag komplikációk nélkül megy végbe (tüdőödéma, aneurizmák vagy szívrepedés nélkül). Ennek a patológiának a veszélye abban rejlik, hogy gyorsan átalakul nagy fókuszú vagy kiterjedt formává.

Kétségtelen, hogy a beteg számára a legveszélyesebb egy kiterjedt infarktus, amelyben a szívizom egyik vagy másik részének szinte minden szövetét nekrózis érinti.

Elsődleges, visszatérő, ismétlődő formák

Amint az ilyen típusú szívizom-nekrózisok nevei jelzik, a sürgősségi patológiás állapot lehet: elsődleges, visszatérő vagy visszatérő.

Az elsődleges patológiáról szólva megjegyezzük, hogy az ilyen típusú szívroham leggyakrabban súlyos stressz, túlzott fizikai vagy érzelmi stressz után következik be.

Az elsődleges patológia hosszú távú szöveti ischaemiával jár. Amikor az orvosok a patológia visszatérő formájáról beszélnek, az akut állapot megismétlődését jelentik a kezdeti támadást követő két hónapon belül.

Gyakran ismétlődő szívroham alakulhat ki, ha a kezelés nem elég hatékony, ha a beteg nem tartja be az orvos összes utasítását.

Az ismétlődő infarktus olyan vészhelyzet, amely az első rohamtól számított két hónap elteltével következik be, amikor az elsődleges nekrotikus fókusz már meggyógyult.

Meg kell mondani, hogy minden további támadás mindig súlyosabb, mint az előző, jelentősen rontva a túlélési prognózist a jövőben.

Komplikációmentes vagy bonyolult patológia

Mint minden más betegség, a szívinfarktus is előfordulhat önállóan, vagy más betegségek is bonyolíthatják. A klasszikus szövődménymentes patológia a korábban érintett szövetek hegesedésével, a funkciók részleges vagy ritka esetekben teljes helyreállításával végződik.

Ennek a vészhelyzetnek a szövődményei közül a következő problémák a leggyakoribbak:

Az elsődleges sürgősségi állapot szövődményeinek kialakulása után a túlélésre és a funkcionális helyreállításra vonatkozó prognózis mindig negatív. A statisztikák szerint a szívroham szövődményei miatti teljes halálozási arány közel harminc százalék.

Tipikus és atipikus

Az orvosok a klinikai kép (tünetek) alapján megkülönböztetik a szívinfarktus klasszikus (tipikus) lefolyását és atipikus változatát.

A klasszikus szívinfarktusnak van egy bizonyos szakasza (a szívinfarktus sajátos szakaszai, amelyekről az alábbiakban lesz szó), és meglehetősen jellegzetes, felismerhető tünetekkel jár.

A kérdéses patológia atipikus formái a következők lehetnek:

Főbb időszakok

Amint azt már megjegyeztük, a kérdéses vészhelyzetnek általában van egy szigorúan meghatározott szakasza. Az orvosok a szívszövet károsodásának állapotát a miokardiális infarktus következő időszakaira vagy szakaszaira osztják:

Összefoglalva, megjegyezzük, hogy a szívroham összetett patológia (bár kellően tanulmányozott), számos formája és altípusa van.

Önálló diagnózis felállítása szinte lehetetlen lehet. Éppen ezért az orvosok ragaszkodnak ahhoz, hogy ha szívinfarktushoz hasonló tüneteket észlel, fontos, hogy a lehető leggyorsabban forduljon orvoshoz a kezdeti diagnózis és a probléma észlelése érdekében.

Hiszen a patológia korai felismerése megmentheti a beteg életét!

• Gyakran érez kellemetlen érzést a szív területén (fájdalom, bizsergés, szorítás)?
• Hirtelen gyengének és fáradtnak érezheti magát...
• Állandóan magas vérnyomást érzek...
• A legkisebb fizikai megerőltetés utáni légszomjról nincs mit mondani...
• És már régóta szedsz egy csomó gyógyszert, fogyókúrázol és figyelsz a súlyodra...

Hogyan értelmezzük az EKG-adatokat a szívinfarktus jeleire?

A szívinfarktus diagnózisának megállapításához speciális berendezést használnak - elektrokardiográfot (EKG). A módszer, amellyel a betegség tényét megállapítják, meglehetősen egyszerű és informatív. Meg kell jegyezni, hogy az orvostudományban ennek a berendezésnek a hordozható változatait is használják, amelyek lehetővé teszik a páciens szívizom károsodásának otthoni felismerését, hogy figyelemmel kísérjék szerettei egészségét, akár minősített szakember bevonása nélkül is. Az egészségügyi intézmények többcsatornás elektrokardiográfiás berendezést használnak, amely maga is megfejti a kapott adatokat.

A szívizom vérellátásának jellemzői

Először is szeretném megjegyezni a véráramlás mechanikáját. A szívizom vérrel van ellátva az artériákból, amelyek az aorta táguló kezdeti részéből, az úgynevezett izzóból indulnak ki. A diasztolés fázisban megtelnek vérrel, egy másik fázisban - a szisztoléban - a véráramlás az aortabillentyűk letakarásával zárul, amelyek a szívizom összehúzódása alatt lépnek működésbe.

A bal szívkoszorúérből (koszorúér) 2 ág van, amelyek egy közös törzsön át a bal pitvarba vezetnek. Ezeket elülső leszálló és cirkumflex ágaknak nevezik. Ezek az ágak a szív következő részeit látják el:

1. bal kamra: hátsó és anterolaterális részek;
2. bal pitvar;
3. a jobb kamrából részben az elülső fal;
4. az interventricularis septum 2/3-a;
5. AV csomópont.

A jobb koszorúér (RC) ugyanonnan származik, mint a bal. Ezután végigmegy a koszorúér-barázdán, áthaladva a jobb kamra (RV) körül, átjut a szív hátsó falába, és táplálja a hátsó kamrai barázdát.

Az ezen az artérián átáramló vér a következő területek működését teszi lehetővé:

1. jobb pitvar;
2. a hasnyálmirigy hátsó fala;
3. a bal kamra része;
4. az interventricularis septum (IVS) 1/3-a.

A vér átlós „autópályái” a jobb oldali VA-tól indulnak el, amely a szív egyes részeit táplálja:

1. a bal kamra elülső fala;
2. 2/3 MZhP;
3. bal pitvar (LA).

Az esetek felében egy másik átlós ág távozik a koszorúérből, a másik felében pedig egy medián ág.

A koszorúér-vérellátásnak többféle típusa van:

1. Az esetek 85 százalékában a hátsó falat a jobb koszorúér látja el.
2. 7-8% -ban - a bal koszorúérből.
3. Egységes vérellátás a jobb és a bal koszorúér felől.

A szívinfarktus során kapott kardiogram helyes „olvasásakor” meg kell ismernie az összes jelet, meg kell értenie a szívben zajló folyamatokat, és pontosan kell értelmeznie azokat. A szívinfarktusnak kétféle jele van: közvetlen és kölcsönös.

A közvetlen jelek közé tartoznak az elektródával rögzített jelek. A fordított jelek (reciprok) a közvetlen jelek ellentétei, és a szív fordított falának nekrózisát rögzítik. A páciens elektrokardiogramjának elemzésekor fontos tudni, hogy mi a kóros Q hullám és a kóros ST szegmens eleváció.

A Q-hullámot patológiásnak nevezik a következő esetekben:

1. A V1-V vezetékekben jelen van.
2. A mellkasban a V4-V6 25 százalékkal magasabb, mint az R magassága.
3. Az I-ben és a II-ben 15%-kal magasabb, mint az R.
4. A III-ban az R feleslege 60%.

1. Az összes V elvezetésben a szegmens 1 mm-rel magasabban van az izolintól, kivéve a mellkasi elvezetést.
2. Az 1-3. mellkasi kivezetésekben a szegmenst 2,5 mm-rel túllépik az izolintól, a 4-6.

A nekrózis területének kiterjedésének megakadályozása érdekében a szívizominfarktus időben történő és állandó diagnosztizálása szükséges.

Szívinfarktus EKG-n: értelmezés

A kardiográf által kapott adatok megfejtéséhez ismernie kell bizonyos árnyalatokat. A rögzített papírlapon jól láthatóak a fogakkal és fogakkal nem rendelkező szegmensek. Latin betűkkel jelölik őket, amelyek a szívizom egyik szakaszából vett adatokért felelősek. Ezek a hullámok a szívinfarktus EKG-mutatói és kritériumai.

• Q – a kamrai szövetek irritációját mutatja;
• R – a szívizom csúcsa;
• S – lehetővé teszi az interventricularis septum falainak irritációjának mértékének elemzését. Az S vektor az R vektorra fordítottan irányul;
• T – a szívizom kamráinak „pihenése”;
• ST – a „pihenés” ideje (szegmense).

A szívizom különböző részeiből származó adatok megszerzéséhez általában 12 elektródát használnak. A szívroham regisztrálásához a mellkas bal oldalán elhelyezett elektródák (V1-V6 vezetékekhez rögzítve) jelentősek.

A kapott diagram „olvasásakor” az orvosok egy technikát alkalmaznak a rezgések közötti hossz kiszámítására. Az adatok beérkezése után elemezheti a szívverés ritmusát, a fogak jelzik a szív összehúzódásának erejét. A jogsértések meghatározásához a következő algoritmust kell használnia:

1. Elemezze a szívizom ritmusára és összehúzódásaira vonatkozó adatokat.
2. Számítsa ki a rezgések közötti hosszt!
3. Számítsa ki a szív elektromos tengelyét!
4. Tanulmányozza az indikációk komplexét Q, R, S értékei alatt.
5. Végezze el az ST szegmens elemzését.

Figyelem! Ha ST-szakasz eleváció nélküli szívinfarktus lépett fel, annak oka a kialakult zsírlepedék felszakadása lehet az érben. Ez aktív véralvadáshoz vezet, vérrög képződésével.

A szívinfarktus jelei EKG-n

A szívizominfarktus különböző összetettségű megnyilvánulásokkal rendelkezik. A szívinfarktusnak 4 típusa (stádiuma) van, amelyek a páciens kardiogramján nyomon követhetők.

A legakutabb szakasz

Az első szakasz akár három napig is eltarthat, ez a legakutabb a betegség teljes lefolyása során. A szívizominfarktus első szakaszának kezdeti szakaszában nekrózis képződik - egy sérült terület, amely kétféle lehet: transzmurális és intramurális miokardiális infarktus. Ebben az időszakban az EKG a következő változásokat tartalmazza a szívműködésben:

1. Az ST szegmens megemelkedett, konvex ívet képez - eleváció.
2. Az ST szegmens egybeesik a pozitív T-hullámmal - egyfázisú.
3. A nekrózis súlyosságától függően az R hullám magassága csökkenni fog.

És ennek megfelelően a kölcsönös változások az R hullám növekedésében állnak.

Akut szakasz

Ezt követően jön a második szakasz, amely 2-3 hétig tarthat. A nekrózis fókusza csökken. Ekkor a szívinfarktus akut periódusában a szívinfarktus és az ischaemia EKG-jelei jelennek meg az elhalt szívizomsejtek miatt. Az akut periódusban az elektronikus érzékelők következő leolvasásai láthatók az EKG-n:

1. Az ST szegmens közelebb van az izolinhoz az első szakaszban kapott adatokhoz képest, de még mindig felette van.
2. A QS és QR patológiák a szívizom transz-, illetve nem transzmurális károsodásával alakulnak ki.
3. Negatív szimmetrikus T hullám képződik.

A kölcsönös változások ellentétesek: a T hullám magassága megnövekszik, az ST szakasz pedig az izolinig emelkedik.

A miokardiális infarktus szubakut stádiuma

A harmadik szakasz időtartama sorrendben még hosszabb - akár 7-8 hétig. Ekkor a betegség stabilizálódni kezd, a nekrózis valódi méretében figyelhető meg. Ebben az időszakban a szívroham jelei az EKG-n a következők:

1. Az ST szegmens a kontúrvonalhoz igazodik.
2. A QR és QS patológiák továbbra is fennállnak.
3. A T hullám elmélyülni kezd.

Hegesedés

A szívinfarktus utolsó szakasza, 5 hetes kortól. A színpad azért kapta ezt a nevet, mert heg kezd kialakulni a nekrózis helyén. Ennek a heges területnek nincs elektromos vagy fiziológiai aktivitása. A hegesedés jeleit az EKG-n a következő jelek mutatják:

1. Patológiás Q hullám jelen van. Érdemes megjegyezni, hogy transz- és nem transzmurális betegségek esetén a QS és QR komplexek patológiái figyelhetők meg.
2. Az ST szegmens a kontúrvonalhoz igazodik.
3. A T hullám pozitív, redukált vagy lapított.

Ebben az időszakban a kóros hullámok teljesen eltűnhetnek, és az EKG nem lesz képes kimutatni a bekövetkezett infarktust.

Hogyan lehet felismerni a nekrózis pontos helyét

A nekrózis (miokardiális infarktus) helyének EKG-n történő azonosításához nem szükséges további vizsgálatokat végezni. A szívroham kardiogramja elegendő információt nyújt a gyanús terület azonosításához. Ebben az esetben a szív kardiogramja kissé eltérő lesz.

A következő tényezők is befolyásolják az elektromos berendezések leolvasását:

1. a betegség kezdetének időpontja;
2. a sérülés mélysége;
3. a nekrózis visszafordíthatósága;
4. a miokardiális infarktus lokalizációja;
5. kapcsolódó rendellenességek.

A szívroham lokalizációja alapján a következő lehetséges eseteket különböztethetjük meg:

1. elülső fali infarktus;
2. hátsó fal;
3. válaszfal;
4. oldal;
5. bazális.

Az érintett terület meghatározása és osztályozása segít felmérni a betegség összetettségét és azonosítani a szövődményeket. Például, ha a lézió a szívizom felső részét érinti, nem fog terjedni, mivel elszigetelt. A jobb kamra károsodása nagyon ritka, és megvannak a maga sajátosságai a kezelés során.

Például az anteroseptális infarktus az EKG-n így néz ki:

1. Hegyes T-hullámok a kivezetésekben 3-4.
2. K – 1-3.
3. Az ST szegmens emelkedése az 1-3.

A szívinfarktus WHO osztályozása

A szívinfarktus osztályozására a WHO osztályozást használják. E szabványokat az különbözteti meg, hogy csak a nagy gócú sérülések osztályozására használják őket, ezért ezen szabványok szerint a betegség enyhe formáit nem veszik figyelembe.

Ezen osztályozás szerint a következő károsodástípusokat különböztetjük meg:

• Spontán. A koleszterin plakk pusztulása és a szöveti erózió miatt fordul elő.
• Másodlagos. Oxigénhiány, amelyet a véredény trombus vagy görcs okozta elzáródása okoz.
• Hirtelen koszorúér halál. Ennél a szívrohamnál a szív összehúzódásának teljes megzavarása következik be, annak leállásával.
• Perkután koszorúér beavatkozás. Az ok sebészeti beavatkozás, amely az erek vagy a szívizom károsodásához vezet.
• Sztent trombózis.
• Az aorta bypass műtét szövődményei.

Ezzel a minősítéssel meg lehet határozni a nekrózis mértékét és az azt kiváltó okokat. Általában a szívinfarktus összetett formáira használják, mivel a tüdőt a lézió időzítése és helye határozza meg.

Osztályozás kifejezések szerint

A lézió összetettségének azonosításához helyesen kell meghatározni a betegség időzítését. Általában ezt kezdetben a páciens kórtörténetéből, amely tartalmazza a hívókártyát, és egy kezdeti vizsgálatot követően határozzák meg. De csak az elsősegélynyújtást és az eljárások végrehajtását teszik lehetővé, amíg a diagnózist teljesen azonosítják.

A szívroham szakaszai időtartam szerint:

1. Figyelmeztető. Infarktus előtti állapot, amikor a tünetek megjelennek. Az időtartam akár egy hónapot is elérhet.
2. A legélesebb. Ebben az időszakban a betegség nekrózis kialakulásával halad előre. Időtartam kb 2 óra.
3. Fűszeres. 10 napon belül nekrózis alakul ki, amely egyes területek teljes elhalása esetén is előfordulhat.
4. Szubakut. A betegség kezdetétől számított ötödik hétig. A betegség ezen szakaszában a nekrotikus területek hegesedni kezdenek.
5. Az infarktus utáni időszak a szívizmok új működési feltételekhez való alkalmazkodásával és a heg teljes kialakulásával folytatódik. Akár hat hónapig is eltarthat.

A rehabilitációs időszak letelte után az EKG változásai eltűnnek, de a krónikus ischaemia jelei megmaradnak.

Figyelem! A szívinfarktusnak ez az időzítés szerinti besorolása lehetővé teszi az orvosok számára, hogy meghatározzák a betegség kezdetét, és kiválasztják a megfelelő kezelést a beteg számára.

A szívinfarktus sikeres kezelése érdekében fontos meghatározni a szívinfarktus összetettségét és megjelenési idejét. Az EKG-t a szívizom egyes területeinek aktivitásának monitorozására használják elektródarendszer segítségével.

A videó egy ismeretterjesztő animációt mutat be a szívinfarktus meghatározásáról: „EKG-t mindenki tud”

Tartalom

Tudni kell, hogy milyen tünetei és jelei vannak a progresszív szívinfarktusnak, hogy azonnal elsősegélyt nyújthassunk a sérültnek. Azonnal intézkedni kell, különben a beteg hirtelen halállal néz szembe. A nők szívinfarktusának jellegzetes jelei hasonlóak más szívbetegségekhez, ezért sürgősen differenciáldiagnózisra van szükség. Fájdalomtünetek esetén a kiegészítő gyógyszeres terápia egyértelműen nélkülözhetetlen.

Mi az a szívroham

Ideális esetben oxigéndús vér áramlik a szívizomba a koszorúereken keresztül, ezáltal biztosítva az elfogadható szisztémás keringést. Ha az érfalak átjárhatósága kórokozó tényezők hatására megszakad, az oxigénéhezés a szívizomban a nekrózis gócainak további kialakulásával halad előre. A patológiás gócok növekedésével a szív működése károsodik, és ezt a kóros folyamatot a modern kardiológiában szívinfarktusnak nevezik. A betegség súlyos tünetekkel jár, és időben történő kezelést és újraélesztést igényel.

Hogyan nyilvánul meg a szívroham?

A páciens és az orvos fő célja az ischaemiás nekrózis elkerülése és a szisztémás keringés normalizálása. Ellenkező esetben megnő a szívrohamok száma, és a beteg váratlanul meghalhat. Ezért oda kell figyelni a szívinfarktus első tüneteire, amelyek még a páciens megjelenését is megváltoztatják, a bőr sápadttá válik, a tekintet pedig homályossá válik. Az alábbiakban a koszorúér-károsodás egyéb jeleit mutatjuk be:

nyomó fájdalom a szegycsontban;

• csökkent vérnyomás;
• zavartság kíséretében szédülés;
• izomfájdalom és nehézség;
• elmosódott beszéd, öntudatlan viselkedés;
• pánikrohamok, halálfélelem;
• légzési nehézség légszomjjal.

A szívinfarktus tünetei

Az ilyen fájdalmas rohamok gyakoribbak a 45 éves és idősebb szebbik nem körében, de ez nem jelenti azt, hogy ez a diagnózis nem jellemző a férfiakra. A kóros folyamatot megnövekedett vérnyomás kíséri, és szívizom ischaemiával végződhet. Az orvosok a szívroham következő figyelmeztető jeleit azonosítják:

• gyakori légszomj minimális fizikai erőfeszítéssel;
• szorító érzés a szegycsont mögött;
• anginás rohamok;
• fokozott izzadás;
• akut oxigénhiány;
• feledékenység, tájékozódás elvesztése a térben;
• izomgyengeség.

A nők között

A 45 év feletti modern nők nagy valószínűséggel szembesülnek a szívinfarktussal a stresszel szembeni csökkent ellenállás és a nehéz fizikai munka miatt. Az ischaemiás nekrózis jellegzetes jelei a női testben eltérnek a betegség lefolyásától a férfiaknál, és a szívizom vérellátásának zavara nemcsak akut fájdalmat, hanem a betegség egyéb jeleit is okozza. Ez:

• szakaszos légzés alvás közben, horkolás;
• károsodott vízháztartás, amely megelőzi az arc, a kezek, a lábak duzzadását;
• szívritmuszavarok, mint az aritmiák esetében;
• gyakori vizelés éjszaka;
• a végtagok zsibbadása;
• hányinger, hányás;
• gyakoribb migrénes rohamok;
• gyomorfájdalom;
• fájdalmas érzések, amelyek a bal vállba sugároznak.

A fájdalom természete

Ez az egyik legveszélyesebb szívpatológia. Kiterjedt szívinfarktus esetén minden bizonnyal akut fájdalom szindróma áll fenn, amely rontja a légzést, az ágyhoz kötődik, megbénítja a tudatot és korlátozza a mozgást. Az éles fájdalmat nemcsak szédülés, hanem eszméletlen állapot is kíséri, különösen, ha nőkről van szó. Az első lépés a mentőhívás, egy sor újraélesztési intézkedés végrehajtása és a kezelés időben történő megkezdése. Ellenkező esetben a szívizomszövet nekrózisának kóros folyamata a beteg életébe kerülhet.

Érez

Az akut ischaemia rohama váratlan szívfájdalommal kezdődik, amely a bal vállba sugárzik, és nem szűnik meg a fájdalomcsillapítók bevétele után. A kezdeti szakaszban ezek szabálytalan lumbágók, amelyek terápiás intézkedések hiányában újra és újra emlékeztetik magukat. A szívinfarktus a fájdalom természetéből ismerhető fel, mivel a relapszus stádiumában nem múlik el a klinikai betegben.

A szívizom jelei

A szívinfarktus előtti tünetek progresszív kóros folyamatra utalnak, néhány napon vagy egy hónapon belül jelentkeznek. A veszélyes szövődmények elkerülése érdekében azonnal reagálni kell a riasztó jelekre, különben a következmények közé tartozik a beteg halála. Tehát a szívizom progresszív nekrózisát és az infarktus előtti állapotot a következők kísérik:

• egyenetlen éjszakai légzés, horkolás, légszomj;
• fájdalom a bal vállban, a végtagok zsibbadása;
• szisztematikus aritmia támadások;
• fokozott fogínyvérzés;
• Erős fejfájás;
• az alsó végtagok duzzanata;
• fokozott vágy a WC-re menni.

A szívinfarktuson átesett beteg „nem a helyén” érzi magát, és nem tudja ellenőrizni saját tetteit és cselekedeteit. Nem érzi a végtagjait, elmosódottan beszél, és nem megfelelően viselkedik. Az akut szívfájdalom miatt a légzés nehézkes, gyakorivá válik, de szakaszos. A betegnek vízszintes helyzetet kell felvennie, és a körülötte lévőknek azonnal sürgősségi ellátást kell nyújtaniuk a magnak.

Ideges jelek

A kóros folyamat a központi idegrendszer szerveit érinti, amelyek atipikus tünetekkel járnak, csökkentik a beteg életminőségét, azonnali kórházi kezelést igényelnek. Az időben történő diagnózis után a klinikai beteg általános állapota stabilizálható, a lényeg az, hogy ne vegyen részt a felületes öngyógyításban. Tehát a betegség jellemző jelei a következők:

• hideg verejték;
• csökkent látásélesség;
• a végtagok remegése;
• a végtagok zsibbadása;
• migrénes rohamok;
• szédülés;
• belső pánik és félelem;
• rögeszmés elképzelések a halálról;
• krónikus álmatlanság;
• a felső végtagok paresztéziája.

A szívroham első jelei

Szívinfarktus során a beteg rosszul érzi magát, és a jellegzetes betegség első jele a végtagok érzékelésének elvesztése és a nyelv zsibbadása. Fájdalmas érzések nincsenek, de a mellkasi szorító érzés eléggé zavaró. Ha a beteg nem kap időben szakképzett segítséget, akkor súlyos fájdalomszindrómákkal kell küzdenie, amelyek újra és újra emlékeztetik magukat. A szívizom elváltozásainál az akut rohamokat hányinger kíséri, és az alábbiakban bemutatjuk a betegség kezdeti jeleit:

• csökkent vérnyomás;
• zavart alvási fázis;
• krónikus fáradtság;
• a szívfrekvencia instabilitása;
• gyakori cefalgia;
• gyakori vizelés éjszaka;
• fokozott duzzanat.

Atípusos esetek klinikai képe

Ha ennek a betegségnek a jelei nem szabványosak, a progresszív szívroham diagnosztizálása valamivel nehezebb. Például cukorbetegségben, valamint krónikus szív- és érrendszeri és légzőrendszeri betegségekben szenvedő betegek találkozhatnak ezzel a problémával. A támadást kifejezetlen tünetek kísérik, így a személynek nyújtott segítség késhet. Az atipikus jeleket az alábbiakban mutatjuk be:

• fájdalom a test bal oldalán - szegycsont, váll, alsó állkapocs;
• fájdalom szindróma az epigasztrikus régióban, hányingerrel, puffadással, hányással;
• levegőhiány, asztmás rohamok;
• akut hasnyálmirigy-gyulladás jelei;
• Neurológiai rendellenességek.

Diagnosztika

Szívroham után az orvosok nem tagadják a visszaesés veszélyét. Az ilyen szívbetegek veszélyben vannak. Ezért részletes diagnózist kell végezni számos klinikai vizsgálattal, tesztekkel és laboratóriumi vizsgálatokkal. Ellenkező esetben nehéz megjósolni a klinikai kimenetelt és kizárni a mortalitást. A késés a beteg életébe kerülhet, ezért a differenciáldiagnózist időben el kell végezni. Az alábbiakban bemutatjuk a szívroham diagnosztikai intézkedéseit:

• A szív ultrahangja objektív felmérést ad az érintett területről és a szívizom károsodás mértékéről progresszív infarktus során;
• szcintigráfia, mint hatékony módszer a klinikai kép finomságának meghatározására, az akut ateroszklerózis kialakulásának kizárására;
• elektrokardiogram a kóros folyamat etiológiájának meghatározására, például feltárja az erek vérrögökkel való „eltömődését”;
• az alapvető biológiai folyadékok laboratóriumi vizsgálata az adott eset progresszív klinikai képének tisztázása érdekében.

Videó

Hibát talált a szövegben?
Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és mindent kijavítunk!

A szívinfarktus az egyik legszörnyűbb diagnózis: a betegek mintegy 40%-a az első 15-20 percben meghal a súlyos szövődmények kialakulása miatt. A mortalitás csökkentése érdekében nem csak az időben történő diagnózis és a sürgősségi ellátás fontos az intenzív kórházban, hanem a helyes segítségnyújtás is a szívfájdalmak megjelenésétől számított első percekben. A túlélési esélyek növelése érdekében mindenkinek tudnia kell, mi az a szívinfarktus, annak első jelei és lehetséges következményei, valamint az elsősegélynyújtás szabályai.

Ami?

A szívizominfarktus akut, életveszélyes állapot, amely a szívizom egy szakaszának elhalása következtében következik be. A szívizom nekrózis a vérellátás teljes vagy részleges megzavarása miatt alakul ki a koszorúér trombus általi elzáródása vagy annak jelentős szűkülete (szűkülete) miatt az atherosclerosisban. A szívizom bizonyos területeinek vérellátásának kritikus elégtelensége 15-30 perc elteltével a szívizom nekrózisához (elhalásához) vezet.

A szívinfarktus fő okai:

• A koszorúerek ateroszklerózisa - az esetek 93-98% -ában szívroham lép fel a betegség hátterében, az akut szív ischaemia klinikája akkor fordul elő, amikor az artériák lumenje 70% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkül;
• A koszorúér elzáródása vérröggel vagy zsíros trombussal (különböző sérülések esetén a nagy erek károsodásával);
• A szíverek görcsei;
• Szelephiba, amelyben a szívartéria elágazik az aortától.

A szívinfarktus leggyakrabban 45-60 éves korban alakul ki, de gyakran a szívizom kiterjedt károsodását diagnosztizálják fiatal férfiaknál. A fogamzóképes korú nőket a magas ösztrogénszint védi a betegségtől. A magas kockázatú csoportba a következő betegségekkel és jellemző életmóddal rendelkezők tartoznak:

• Korábbi szívinfarktus, magas vérnyomás (140/90 feletti tartós vérnyomásemelkedés) és angina pectoris;
• Súlyos fertőző betegségek - például a mandulagyulladást követő endocarditis/myocarditis (a mandulagyulladás után 2 héttel alakul ki) szívrohamot válthat ki;
• Angioplasztika - a szívizom nekrózisának kockázatának csökkentése érdekében a műtét előtt antitrombotikus terápia szükséges (a sürgősségi műtét előtt nem végezhető el a szívizom trombusos elzáródása a koszorúér bypass beültetése után vagy a vérrög kialakulása miatt); vérrög a telepített stenten;
• Az elhízás 5-szörösére növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát a 80 cm feletti nők derékmérete a 94 cm feletti férfiak számára;
• Diabetes mellitus - emelkedett glükózszint esetén az érfalak lassú károsodása következik be, csökken az oxigénszállítás a szövetekbe, beleértve a szívizomot is;
• A vér „rossz” koleszterinszintje 3,5 mmol/l felett van, az összkoleszterin pedig több mint 5,2 mmol/l, a HDL csökkenése (a „jó” koleszterin a normál 1 mmol/l), azonban a koleszterin enyhe emelkedése megvédi a nőket szívrohamtól és agyvérzéstől, kiváltva a véredények sérült területeinek „foltozásának” folyamatát;
• Az alkohollal való visszaélés és a dohányzás, beleértve a passzív dohányzást is, háromszorosára növeli a betegség kockázatát;
• Ülő életmód - veszélyes mutató a pulzusszám 120-130 ütés / percre emelkedése kisebb fizikai aktivitás után (például gyors séta 300 m);
• Instabilitás a stresszel szemben - az ilyen emberek túlságosan aktívak, gyorsan járnak, leggyakrabban munkamániások és vezetésre törekednek, a fejlett gesztusokkal a krónikus érzelmi túlterhelés 4-szeresére növeli a támadás kockázatát.

Fontos! A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy nincs közvetlen kapcsolat a szívinfarktus és a koleszterinszint között. A szívinfarktuson átesett emberek mindössze 25%-ának emelkedett koleszterinszintje.

A tudósok észrevették, hogy a kopasz foltos férfiaknál (túlzott androgéntermelés) és azoknál, akiknél a fülcimpa átlósan redőzik, nagyobb a kockázata a betegség kialakulásának.

A szívinfarktus típusai és jellemzői

Katasztrófa a szív bármely részén előfordulhat: a kamrákban, a szív csúcsán, az interventricularis septumban (sövényinfarktus). A beteg állapotának súlyossága és a súlyos következmények valószínűsége a szívfal infarktusának típusától függ: elhelyezkedésétől, a szívizom károsodásának mélységétől és a nekrotikus terület méretétől.

• A leggyakoribb diagnózis a bal kamrai infarktus, a legkedvezőtlenebb prognózis az elülső fal nekrózisa.
• Transzmurális infarktus esetén (a szívizom teljes vastagsága érintett) a tüneti kép súlyosabb, mint az intramurális formánál (a szívizom belsejében nekrózis alakul ki). A nekrotikus elváltozások gyakran átterjednek a szív szomszédos részeire.
• Kis fokális elváltozások esetén a tüneti kép kevésbé kifejezett. Az esetek 30% -ában nagy gócú infarktus alakul ki, és a fájdalom hullámszerű növekedése a nekrózis zóna tágulását jelzi: az első 3-8 nap - ismétlődő infarktus, 28 nap után - ismétlődő.
• A legenyhébb és legkedvezőbb prognózis a jobb kamrai infarktus.
• A subepicardialis (a szív külső rétegének károsodása) gyakran a sérült ér megrepedésével jár együtt, ami a szívburok üregébe történő bevérzéshez és halálhoz vezet.

Ne viselje el a szívfájdalmat, különösen súlyos!

Gyakran előfordul, hogy a szívizom vérellátásának végzetes megzavarását infarktus előtti állapot előzi meg. Az embereknek, különösen a veszélyeztetetteknek, fokozott figyelmet kell fordítaniuk saját egészségükre a következő esetekben:

• Az angina pectoris új fellépése;
• Az anginás rohamok gyakoriságának vagy hosszabb időtartamának növekedése korábban diagnosztizált betegség esetén;
• Légszomj megjelenése enyhe fizikai aktivitás után, látható ok nélküli szédülés, vagy esténként a lábak duzzanata.

Fontos! A közelgő szívroham jele az endothelsejtek számának 4-szeres növekedése a páciens vérében (2 héttel az akut állapot előtt). A homocisztein vérvizsgálata szintén informatív a támadás megelőzése szempontjából - az életkorral összefüggő mutatók meredeken (25% -kal vagy annál nagyobb mértékben) emelkednek néhány héttel a szívizom nekrózisa előtt. Azonban „nem szeretik” ezt a vizsgálatot felírni olcsósága és a homociszteint korrigáló gyógyszerek hiánya miatt.

A szívinfarktus (anginás forma) első jelei:

• A fájdalom intenzívebb, mint angina pectoris esetén, és több mint 15 percig tart. Nyomó, szorító vagy égető fájdalom a bal oldalra sugárzik: a lapocka alá, az állkapocsba és a fogakba, valamint a karba. A fájdalmas rohamot nem lehet megállítani Nitroglicerinnel!
• A szívverés érzését extrasystoles (rendkívüli szívösszehúzódások) képződés okozza, a pulzus felgyorsul. A torokban „kóma” érzése van.
• A pácienst hideg, ragacsos verejték borítja, a bőr sápadt, szürkés árnyalattal. Felmerül a halálfélelem.
• A kezdeti szorongást és a fokozott ingerlékenységet a tehetetlenség váltja fel.
• Gyakran előfordul légszomj és száraz köhögés, a hidegrázást a hőmérséklet enyhe emelkedése okozza.
• A vérnyomás lehet magas vagy alacsony. Az a/d éles csökkenésével ájulás lehetséges.
• Jobb kamrai infarktus esetén a nyaki vénák megduzzadnak, a végtagok elkékülnek, megduzzadnak.

Fontos! Az anginás roham mindig szívinfarktus kialakulásának lehetőségére utal. Ezért nem tűrheti el a fájdalmat a szívében.

A legtöbb esetben a fájdalmas tünetek súlyossága és időtartama kiterjedt szívizom-károsodásra utal, és rontja a prognózist. A szívinfarktus azonban gyakran előfordul atipikus tünetekkel. Ilyen esetekben fontos a szívrohamot korai stádiumban megkülönböztetni más szervek betegségeitől.

• Az anginás forma tünetileg hasonló az angina pectorishoz. A fájdalom azonban nem mindig kapcsolódik fizikai aktivitáshoz vagy érzelmi reakcióhoz, és 30 percnél tovább tart. (néha több óráig), és nyugalmi állapotban sem gyengül. A nitroglicerin csak angina pectoris esetén hatásos, szívroham esetén nem nyújt enyhülést. A szívinfarktustól eltérően a hasonló tünetekkel járó bordaközi neuralgiát a bordák közötti térben tapasztalható fájdalom jellemzi.
• Gastralgikus forma - a fájdalom a has felső részén lokalizálódik, és gyomorfekélyt szimulál belső vérzéssel vagy hasnyálmirigy-gyulladással. Az antacidumok (Rennie, Maalox stb.) és a No-shpa nem hatékonyak. A legtöbb gyomor-infarktus esetén nincs feszültség az elülső hasfalban (az „akut has” jele).
• Asztmás forma - a fő tünet a problémás légzés (légzési nehézség) és a súlyos légszomj. Az asztma elleni szerek azonban nem hatnak.
• Agyi forma - agyi ischaemiás rohamként vagy stroke-ként jelentkezik. A beteg súlyos fejfájást észlel. Dezorientáció és eszméletvesztés lehetséges. A beszéd szaggatottá és elmosódottá válik.
• Fájdalommentes forma - ebben a típusban gyakran alakul ki kis fokális infarktus és szívizom nekrózis cukorbetegeknél. A „néma” szívrohamnál a gyengeség, szívdobogás és légszomj kerül előtérbe. Néha a betegek zsibbadást észlelnek a bal kezük kisujjában.

A vérvizsgálat és az EKG pontosan diagnosztizálhatja a szívrohamot. A tanulmányok értelmezése a szakképzett orvos kiváltsága.

Elsősegély szívroham esetén, cselekvési algoritmus

A megfelelő elsősegélynyújtás fontos a halálozás kockázatának csökkentése érdekében. Elsősegélynyújtás szívinfarktus esetén - az orvosi közösség által elfogadott intézkedések:

• A beteget le kell ültetni vagy fekvő helyzetbe kell helyezni: a fejét fel kell emelni, a lábakat legjobb esetben be kell hajlítani. Az ájulás elkerülése érdekében az alacsony vérnyomású beteget felemelt lábbal ágyba vagy párnák nélkül a padlóra helyezik. Ha a betegnek súlyos légszomja van, le kell ültetni, és a lábát leengedni a padlóra.
• Oldja ki a beteg szűk ruházatát (nyakkendő, öv, felső gombok a ruházaton), nyissa ki az ablakokat, hogy friss levegő jusson be.
• Gyorsan adjon be a betegnek egy fél vagy egy egész tablettát (250-300 mg) Aspirint. Feltétlenül rágja meg a tablettát! Adjon nitroglicerint a nyelv alá. A gyógyszernek vannak spray-kben lévő változatai (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - 1-2 adagban. Ha a betegnek korábban antiarrhythmiás gyógyszereket (Metaprolol, Atenolol) írtak fel, 1 tablettát kell adni. (rágás is!), függetlenül attól, hogy az orvos által előírt módon szedte.
• Ha a fájdalom 3 percen belül nem enyhül, hívjon mentőt. Érkezése előtt ajánlatos 5 perces időközönként nitroglicerint adni. legfeljebb 3 alkalommal. Célszerű megmérni az a/d. A nitroglicerin csökkenti a vérnyomást, ezért nem szabad megengedni az ájulást, ha alacsony a vérszint.
• Szívleállás esetén - a beteg eszméletét vesztette, légzése leállt - azonnal indirekt szívmasszázst végeznek (a beteget a padlóra vagy más kemény felületre fektetik), és az orvos megérkezéséig folytatják. Technika: nyomja meg összekulcsolt tenyerével a szív területét másodpercenként 2-szer. amíg a mellkas 3 cm-t be nem hajlik Második lehetőség: három kompresszió a mellkason, egy kilégzés a páciens szájába vagy orrába.

Fontos! A szívroham kezdetétől számított első órát „arany órának” nevezik. A szakképzett orvosi ellátás ebben az időben megmentheti a beteg életét. Ezért nem szabad engednie a páciens rábeszélésének, mint „minden hamarosan elmúlik”, hanem sürgősen hívjon egy kardiológiai csoportot.

Mi a teendő szívinfarktus esetén értelmetlen és néha veszélyes:

• Semmilyen körülmények között ne helyezzen melegítő betétet a melleire.
• A nitroglicerint nem helyettesítheti Validollal. Ez utóbbi reflexszerűen hat, és nem javítja a szívizom vérellátását.
• A macskagyökér, a Valocordin és a Corvalol cseppjei szintén nem helyettesítik a nitroglicerint. Használatuk csak a beteg megnyugtatására célszerű.

A szívinfarktus és a szövődmények fejlődési szakaszai

Bármely szívinfarktus fejlődésében több szakaszon megy keresztül, az ischaemiától a hegesedésig:

• A legakutabb időszak a fájdalom kezdetétől számítva körülbelül 2 óráig tart. A tüneti kép a legkifejezettebb. Ebben az időszakban a szívroham sürgősségi ellátása minimálisra csökkenti a súlyos következmények kockázatát.
• Akut szívroham - az időszak 7-14 napig tart. Ekkor a nekrotikus terület körülhatárolódik. A nyomás általában csökken (még hipertóniás betegeknél is), a pulzus megritkul (bradycardia). A maximális hőmérséklet-emelkedés a 2-3. napon figyelhető meg.
• Szubakut stádium - 4-8 hétig tart, ezalatt a nekrotikus területet granulációs szövet váltja fel. A fájdalmas tünetek intenzitása észrevehetően csökken.
• Az infarktus utáni időszak legfeljebb 6 hónapig tart. Ez idő alatt a szívinfarktus utáni heg megvastagodik, a szívizom alkalmazkodik és helyreállítja működőképességét.

A prognózis szempontjából a legveszélyesebb időszak az akut megnyilvánulások időszaka. A miokardiális infarktus következményeinek kockázata az akut és akut periódusban a legmagasabb:

• Hirtelen szívleállás

Leggyakrabban kiterjedt transzmurális infarktussal (a korai szívaneurizma miatti szívrepedések 50%-a az első 5 napban), epicardialis formával és sérült artériából származó vérzéssel fordul elő. A halál gyorsan bekövetkezik, még mielőtt a mentő megérkezne.

• Interventricularis sövényszakadás

Bonyolítja a szívizom elülső falának nekrózisának lefolyását, és az első 5 napban alakul ki. A sürgősségi műtétet igénylő súlyos állapot általában nőknél és idősebb betegeknél fordul elő. A szakadás kockázata megnő magas vérnyomás és extrasystole esetén.

• Thrombembolia

A szívinfarktus bármely szakaszában kialakulhat, gyakrabban az elülső fal nekrózisával. Kialakulásának legnagyobb kockázata azonban az első 10 napban van, különösen késleltetett trombolitikus terápia esetén (az első 3 napban hatásos).

• Pszichózis

A mentális zavarok gyakran előfordulnak az első napokban. A beteg súlyos állapotát teljesen tagadva túlzott fizikai aktivitást mutat. A hozzátartozók vagy az egészségügyi személyzet megfelelő figyelmének hiányában a nekrózis visszaesése alakulhat ki.

• Szívritmuszavar

A myocardialis infarktus leggyakoribb szövődménye az akut és akut periódusokban. A betegek több mint felében ritmuszavarok figyelhetők meg, és gyakrabban rögzítik az extrasystole-t. A veszélyt a csoportos extraszisztolák, a kamrai korai rendkívüli összehúzódások és a pitvari extrasystoléák okozzák.

Kisebb fokális infarktus esetén is súlyos ritmuszavarok alakulhatnak ki: pitvarlebegés, kamrafibrilláció, paroxizmális tachycardia. A kiterjedt károsodással járó, kezelhetetlen pitvarfibrilláció gyakran kamrafibrillációhoz és agonális állapothoz vezet. Nagy fokális nekrózis esetén nem zárható ki az atrioventricularis blokk és az asystolia kialakulásának kockázata, amely halálhoz vezet.

• Akut bal kamrai elégtelenség

Kifejezettebb a papilláris izom szakadásával (általában az alsó infarktus első napján fordul elő), ami a mitrális billentyű inkompetenciájához vezet. Nagy a kockázata a bal kamrai elégtelenség korai kialakulásának, amely szívasztmában nyilvánul meg.

Tüdőödéma jelei: nehéz légzés és szétszórt zihálás hallatán, fokozódó légszomj, végtagok cianózisa, száraz köhögés vagy kis köpet ürüléssel, galopp ritmus - a 3. hang hallatszik, ha szívhangot hallunk, visszhangként a második hang. A nagy fokális nekrózis és a transzmurális infarktus általában a szívelégtelenség enyhe tüneteivel jár.

• Kardiogén sokk

A bal kamrai infarktus során a nyomás éles csökkenése dekompenzált hemodinamikai károsodáshoz vezet. A hipoxia és a fokozódó acidózis a vér stagnálásához és intravaszkuláris koagulációjához vezet a kapillárisokban. A páciens bőrcianózisa, gyenge gyors pulzusa, fokozódó izomgyengesége és eszméletvesztése van.

A sokk az akut periódusban és az akut stádiumban is kialakulhat az antiaritmiás szerek további hatása alatt. A sokkos állapot intenzív ellátást igényel.

• Akut jobb kamrai elégtelenség

Ritka szövődmény, amely jobb kamrai infarktus esetén fordul elő. Megnagyobbodott és fájdalmas májban, a lábak duzzanatában nyilvánul meg.

• Korai szívaneurizma

Transmuralis nagyfokális infarktus során alakul ki, amely kóros pulzációval (a szívcsúcs hangja fokozott vagy kétszeres), periszisztolés zörejben és gyenge pulzusban nyilvánul meg.

A gyógyulási folyamat későbbi szakaszában a beteg a következő rendellenességeket okozhatja:

• Késői aneurizma - leggyakrabban a bal kamrában képződik, a szívinfarktus utáni heg kinyúlik;
• Posztinfarktus szindróma - autoimmun agresszió által okozott gyulladás, a szívburokkal kezdődik, majd a mellhártyára és a tüdőre terjed;
• Parietális thromboendocarditis - gyakran kíséri az aneurizmát, amelyet vérrögök képződése jellemez a szívkamrákban, amelynek szakadása tele van a tüdőartéria, az agyi erek (ischaemiás stroke), a vesék (veseinfarktus) tromboembóliájával;
• Infarktus utáni kardioszklerózis - a kötőszövet túlzott növekedése, amely heget képez a nekrózis helyén, 2-4 hónapos korban diagnosztizálják, és tele van pitvarfibrilláció és egyéb ritmuszavarok kialakulásával;
• Krónikus szívelégtelenség - a kardiális asztma tüneteinek súlyosságát (légszomj, ödéma stb.) a nekrotikus folyamat mértéke határozza meg.

Rehabilitáció: fontos lépés a gyógyulás felé vezető úton

A gyógyszeres terápia mellett - véralvadásgátlók, fájdalomcsillapító kábítószeres fájdalomcsillapítók, adrenerg blokkolók és egyéb szívritmust normalizáló gyógyszerek stb. - mellett fontosak a rutin intézkedések.

A szövődmények kockázatának minimalizálása érdekében a miokardiális infarktus rehabilitációja magában foglalja:

• Motoros üzemmód

A korlátozásokat a nekrózis stádiumának megfelelően választják ki. Tehát az első napokban a beteget szigorú ágynyugalomra írják elő (a húgyhólyag kacsába ürítése vagy katéteren keresztül). Az ágyon ülni 2-3 napig megengedett. Légszomj, gyengeség vagy szívdobogás nélkül felsétálni egy lépcsősoron jó jel, amely arra utal, hogy a beteget hazaengedik.

1-1,5 hónap elteltével a beteg 80 lépés / perc sebességgel járhat. A fizikai aktivitás nem haladhatja meg a pulzusszám felső küszöbét: 220 mínusz a beteg életkora. Súlyemelés és erősítő gyakorlatok szigorúan ellenjavalltok! Az úszás, a tánc (hetente legfeljebb 30 perc) és a kerékpározás jótékony hatással van a szívre.

• Diéta

Bár az étkezési zsírok nem befolyásolják a koleszterinszintet, a zsírok korlátozása csökkenti a szervezet emésztési terhét. Kerülje a sült és fűszeres ételeket, a feldolgozott húsokat, kolbászt, a májat és egyéb belsőségeket, a vajat, a zsíros tejfölt és a sajtot is.

Az étlap zsírszegény tejtermékekből, zöldségekből, gyümölcsökből, halból és baromfiból áll (először távolítsa el a zsírt és a bőrt). Feltétlenül korlátozza a sóbevitelt.

• Életmód korrekció

Az első dolog, amit meg kell tennie, hogy hagyja abba a dohányzást - a nem korrigált függőség 2-szeresére növeli az újabb szívroham kockázatát. Az alkoholtól való teljes absztinencia is életet menthet, és elkerülheti a betegség súlyos visszaesését. Egy pohár bor, mint az erek helyreállításának kiváló gyógymódja, egészségesebb receptekkel helyettesíthető, például méz és citrom keverékével.

Fontos! Az orvostudományban létezik az „elhízás jelensége” fogalma: a túlsúly növeli a szívinfarktus kockázatát, de a jövőben az elhízottak gyorsabban gyógyulnak, és jobb a prognózisuk.

Mindenképpen figyelnie kell a testsúlyát, figyelnie kell a vérnyomását, a vércukorszintjét és a koleszterinszintjét. A rehabilitációs program gyakran tartalmaz acetilszalicilsavat (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) a vérrögképződés megelőzésére és a koleszterinszintet szabályozó sztatinokat.

Fontos! Fontos szerepet játszik a magnézium mikroelem megfelelő bevitele a szervezetbe. A tudósok azt találták, hogy a magnéziumhiány gyakran szív ischaemiához vezet, beleértve a szívrohamot is. A szívbetegségek megelőzésére Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum és mikroelemeket tartalmazó étrend-kiegészítőket írnak fel.

Rövid előrejelzés

A magas mortalitás miatt a szívinfarktus prognózisa kezdetben kedvezőtlen. A szívizom kis fokális nekrózisában és jobb kamrai infarktusban szenvedőknek van a legnagyobb esélyük a túlélésre. Az esetek 80% -ában az ilyen betegek, feltéve, hogy minden rehabilitációs ajánlást betartanak, visszatérnek a szokásos fizikai aktivitáshoz. Azonban még náluk is nagy a kockázata annak, hogy újabb szívrohamot kapjanak.

Nehéz megjósolni a hosszú élettartamot kiterjedt szívkárosodással, transzmurális infarktussal és korai szövődményekkel, mivel a nekrózis kezdetétől számított első napokban fennáll a magas halálozási kockázat. Azok, akik túlélik az ilyen rohamot, leggyakrabban szívelégtelenségben szenvednek, rokkantként tartják nyilván, folyamatosan szívgyógyszereket szednek, és kardiológus figyeli őket.