A nem tuberkulózisos mikobaktériumok független fajok, szaprofitaként széles körben elterjedtek a környezetben, amelyek bizonyos esetekben súlyos betegségeket - mikobakteriózist - okozhatnak. Környezeti mikobaktériumoknak is nevezik, mikobakteriózis kórokozóinak, opportunista és atipikus mikobaktériumoknak. Lényeges különbség a nem tuberkulózisos mikobaktériumok és a mycobacterium tuberculosis komplex között az, hogy gyakorlatilag nem terjednek át emberről emberre.

A nem tuberkulózisos mikobaktériumok korlátozott számú jellemző alapján 4 csoportra oszthatók: növekedési sebesség, pigmentképződés, telepmorfológia és biokémiai tulajdonságok.

1. csoport - lassan növekvő fotokromogén (M. kansasii stb.). E csoport képviselőinek fő jellemzője a pigment megjelenése a fényben. Kolóniákat alkotnak S-től RS-ig, és karotinkristályokat tartalmaznak, amelyek sárgára színezik őket. Növekedési sebesség 7-20 nap 25, 37 és 40 °C-on, katadaz pozitív.

A M. kansasii egy sárga bacilus, amely vízben és talajban él, és leggyakrabban a tüdőt érinti. Ezek a baktériumok nagy méretük és kereszt alakú elrendezésük miatt azonosíthatók. A M. kansasii által okozott fertőzések egyik fontos megnyilvánulása a disszeminált betegségek kialakulása. A bőr és a lágy szövetek károsodása, tenosynovitis, osteomyelitis, lymphadenitis, pericarditis és az urogenitális traktus fertőzései szintén lehetségesek.

2. csoport - lassan növekvő scotochromogenic (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae stb.). A mikroorganizmusok sötétben sárga, világosban narancssárga vagy vöröses telepeket képeznek, általában S-formájú telepeket, amelyek 37 °C-on növekednek. Ez a nem tuberkulózisos mikobaktériumok legnagyobb csoportja. A szennyezett víztestektől és talajtól elkülönítve, enyhén patogének az emberekre és az állatokra.

A M. scrofulaceum (az angol scrofula - scrofula szóból) az egyik fő oka a nyaki lymphadenitis kialakulásának 5 év alatti gyermekeknél. Súlyos kísérő betegségek jelenlétében a tüdő, a csontok és a lágyszövetek károsodását okozhatják. A víz és a talaj mellett mikrobákat izoláltak a nyerstejből és más tejtermékekből is.

A M. maimoense mikroaerofilek, amelyek szürkésfehér, sima fényes, átlátszatlan kupola alakú, kerek telepeket alkotnak.

Az elsődleges izolátumok nagyon lassan nőnek 22-37 °C-on. Fénynek való kitettségük nem okoz pigmenttermelést. Szükség esetén az expozíciót legfeljebb 12 hétig folytatják. Emberben krónikus tüdőbetegségeket okoznak.

A M. gordonae a leggyakoribb általánosan elismert szaprofita, a vízellátás scotochromogene, és rendkívül ritkán okoz mikobakteriózist. A vízen (M. aquae néven ismert) mellett gyakran izolálják a talajból, gyomormosásból, hörgőváladékból vagy más betegek anyagából, de a legtöbb esetben nem patogének az emberre. Ugyanakkor az ilyen típusú mikobaktériumok által okozott agyhártyagyulladásról, hashártyagyulladásról és bőrelváltozásokról számoltak be.

3. csoport - lassan növekvő, nem kromogén mikobaktériumok (M. avium komplex, M. gaslri M. terrae komplex stb.). Színtelen S- vagy SR- és R-formájú telepeket képeznek, amelyek világossárga és krémszínűek lehetnek. Elszigetelik őket a beteg állatoktól, a víztől és a talajtól.

A M. avium - M. inlracellulare egyetlen M. avium komplexben egyesül, mivel interspecifikus differenciálódásuk bizonyos nehézségeket okoz. A mikroorganizmusok 25-45 °C-on szaporodnak, madarakra kórokozók, szarvasmarhákra, sertésekre, juhokra, kutyákra kevésbé kórokozók, tengerimalacokra nem. Leggyakrabban ezek a mikroorganizmusok tüdőkárosodást okoznak az emberben. Leírják a bőr, az izomszövet és a csontváz elváltozásait, valamint a betegség disszeminált formáit. A szerzett immunhiányos szindrómát (AIDS) bonyolító opportunista fertőzések kórokozói közé tartoznak. A M. avium alfaja, a paratuberculosis a szarvasmarhák Johne-betegségének, emberben pedig valószínűleg a Crohn-betegségnek (a gyomor-bél traktus krónikus gyulladásos betegsége) kórokozója. A mikroba megtalálható a fertőzött tehenek húsában, tejében és ürülékében, de megtalálható a vízben és a talajban is. A szokásos víztisztítási módszerek nem inaktiválják ezt a mikrobát.

A M. xenopi tüdőkárosodást okoz emberekben, és az AIDS-szel összefüggő betegségek elterjedt formáit. A Xenopus nemzetséghez tartozó békákból izolálják. A baktériumok kicsi, nem pigmentált telepeket alkotnak, sima, fényes felülettel, amelyek ezt követően élénksárgává válnak. A termofilek nem nőnek 22 °C-on, és jó növekedést produkálnak 37 és 45 °C-on. Bakterioszkópia során nagyon vékony pálcikáknak tűnnek, egyik végén elvékonyodnak és egymással párhuzamosan helyezkednek el (és mint egy kerítés). Gyakran elkülönítik a hideg és meleg csapvíztől, beleértve a kórházi tartályokban tárolt ivóvizet is (nosokomiális járványok). Más opportunista mikobaktériumoktól eltérően érzékenyek a legtöbb tuberkulózis elleni gyógyszer hatására.

A M. ukerans a mikobakteriális bőr N (Buruli fekély) etiológiai ágense, csak 30-33 °C-on nő, a telepnövekedés csak 7 hét után figyelhető meg. A kórokozó izolálása akkor is megtörténik, ha az egerek a talphúsban fertőződnek meg. Ez a betegség Ausztráliában és Afrikában gyakori. A fertőzés forrása a trópusi környezet és a BCG vakcinával történő oltás a mikobakteriózis ellen.

4. csoport - gyorsan növekvő mikobaktériumok (M. fortuitum komplex, M. phlei, M. xmegmatis stb.). Növekedésük R- vagy S-forma telepek formájában 1-2-7 napon belül megfigyelhető. Vízben, talajban, szennyvízben találhatók, és az emberi test normál mikroflórájának képviselői. E csoportba tartozó baktériumokat ritkán izolálják a betegek kóros anyagából, de néhányuk klinikai jelentőséggel bír.

A M. fortuitum komplexbe M. fortuitum és M. chcionae tartozik, amelyek alfajokból állnak. Disszeminált folyamatokat, bőr- és posztoperatív fertőzéseket, tüdőbetegségeket okoznak. Ennek a komplexnek a mikrobái rendkívül ellenállóak a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben.

Az M smegmatis a normál mikroflóra képviselője, férfiaknál a smegmától izolálva. 45 °C-on jól fejlődik. Az emberi betegségek kórokozójaként a M. fortuitum komplex után a második helyen áll a gyorsan szaporodó mikobaktériumok között. A bőrre és a lágy szövetekre hat. A vizeletvizsgálat során meg kell különböztetni a tuberkulózis kórokozóit a M. smegmatistól.

A mycobacteriosis epidemiológiája

A mycobacteriosis kórokozói széles körben elterjedtek a természetben. Megtalálhatók a talajban, porban, tőzegben, sárban, folyók vizében, tavakban és úszómedencékben. Kullancsokban és halakban találhatók, madarak, vadon élő és háziállatok betegségeit okozzák, és a felső légutak és az urogenitális traktus nyálkahártyájának normál mikroflórájának képviselői az emberben. A nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal való fertőzés a környezetből aerogén módon, érintkezés útján történik, amikor a bőr sérült, valamint a táplálék- és vízutakon keresztül. A mikroorganizmusok emberről emberre történő átvitele nem gyakori. Opportunista baktériumokról van szó, így a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenése és genetikai hajlamának nagy jelentősége van a betegség kialakulásában. Az érintett területeken granulómák alakulnak ki. Súlyos esetekben a fagocitózis hiányos, a bakteriémia kifejezett, és a szervekben nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal teli, leprasejtekhez hasonló makrofágokat mutatnak ki.

, , , , , , , ,

A mycobacteriosis tünetei

A mycobacteriosis tünetei változatosak. Leggyakrabban a légzőrendszer érintett. A tüdőpatológia tünetei hasonlóak a tuberkulózis tüneteihez. Ugyanakkor gyakran előfordul a folyamat extrapulmonális lokalizációja, amely érinti a bőrt és a bőr alatti szöveteket, a sebfelületeket, a nyirokcsomókat, az urogenitális szerveket, a csontokat és az ízületeket, valamint az agyhártyát. A szervi elváltozások akutan és látens módon is kezdődhetnek, de szinte mindig súlyos lefolyásúak,

Vegyes fertőzés (mixt fertőzés) is kialakulhat, esetenként másodlagos endogén fertőzés kialakulásának okai lehetnek.

A mycobacteriosis mikrobiológiai diagnózisa

A mycobacteriosis diagnosztizálásának fő módszere bakteriológiai. A kutatási anyagot a betegség patogenezise és klinikai megnyilvánulásai alapján veszik. Kezdetben megoldódik az a kérdés, hogy az izolált tiszta tenyészet a tuberkulózis kórokozóihoz vagy a nem tuberkulózisos mikobaktériumokhoz tartozik-e. Ezután egy sor vizsgálatot alkalmaznak a mikobaktériumok típusának, a virulencia fokának, valamint a Runyon csoportnak a megállapítására. Az elsődleges azonosítás olyan tulajdonságokon alapul, mint a növekedési sebesség, a pigmenttermelő képesség, a telepmorfológia és a különböző hőmérsékleteken való növekedés képessége. Ezeknek a jeleknek az azonosításához nincs szükség további felszerelésre vagy reagensre, így a tuberkulózis elleni gyógyszertárak alaplaboratóriumaiban használhatók. A komplex biokémiai vizsgálatokkal végzett végső azonosítás (referencia azonosítás) tudományos intézmények erre szakosodott moratóriumaiban történik. A legtöbb esetben előnyben részesítik a biokémiai tények alapján történő azonosítást, például a modern molekuláris genetikai módszerek munkaigényesek, sok előkészítő szakaszból állnak, speciális felszerelést igényelnek és drágák. Az antibiotikum-érzékenység meghatározása nagy jelentőséggel bír a sütiknél. A mycobacteriosis diagnózisának felállításában döntő jelentőségű a klinikai, radiológiai, laboratóriumi adatok egyidejű megjelenése és a nem tuberkulózisos mikobaktériumok tiszta tenyészetének izolálása, több vizsgálat elvégzésével.

Az atípusos mycobacteriosis számos granulomatózus típusú betegség, amelyet mikobaktériumok provokálnak. A betegség neve tartalmazza az atipikus kifejezést, mivel a betegség kórokozója eltér a klasszikus patogén mikobaktériumoktól, amelyek bőrtuberkulózis kialakulását okozzák.

A mikobaktériumok anaerob, nem mozgékony mikroorganizmusok, amelyek nem képeznek spórákat. Ezeknek a bacilusoknak a legfontosabb jellemzője a savállóság és a sejtfal magas lipidtartalma.

Ma körülbelül öt tucat különböző mikobaktérium ismert. Ezek közé tartozik:

• Határozottan patogén. Ide tartozik a M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, amelyek szintén leprát okoznak.
• A mikobaktériumok fennmaradó típusait opportunisztikusnak minősítik, és atipikusnak nevezik.

A fejlesztés okai

Atipikus mikobaktériumok.

A mycobacteriosis oka egy bizonyos típusú mikobaktérium által okozott fertőzés.

A mikobaktériumokkal különböző módon fertőződhet meg - érintkezés, levegőben szálló cseppek, por. Ezenkívül az atipikus mycobacteriosisban szenvedő személy nem jelent különösebb veszélyt másokra. A fertőzés elsősorban a környezettel való érintkezés útján történik.

Például a mycobacterium M. Avium jelen lehet a víztestekből származó gőzökben, így úszás közben gyakran előfordul a fertőzés. A baromfi gyakran a fertőzés forrása. A mikobaktériumok a talajban is élhetnek.

Természetesen a mikobaktériumokkal való érintkezés puszta ténye nem jelenti azt, hogy a betegség szükségszerűen kialakul. A csökkent immunitással rendelkező személyek (helyi és általános) hajlamosak a mycobacteriosisra. Gyakran előfordulnak mycobaktériumfertőzés esetei obstruktív tüdőbetegségben, tüdőszövet cisztás fibrózisában és bronchiectasisban szenvedő betegeknél. A provokáló tényezők közé tartoznak a sérülések, beleértve,.

Klinikai kép

Az atípusos mycobacteriumok által okozott mycobacteriosis klinikai képét változatos tünetek jellemzik. A betegség megnyilvánulása a mikobaktériumok típusától, behatolásuk útjától, életkorától, nemétől stb.

Fürdős granuloma vagy medence granuloma

A betegség kórokozója a Mycobacterium marinum - a tengervízben élő mikobaktériumok. A mikobaktériumok behatolása a bőr károsodásával (karcolások, horzsolások stb.) történik. A fertőzés tengervizes medencében való úszás, tengeri élővilágot tartalmazó akváriumok tisztítása vagy tengeri halak tisztítása során fordulhat elő.

A mikobaktériumok által okozott ilyen típusú bőrbetegség lappangási ideje átlagosan 2,5 hét. A mikobaktériumok bőrön való behatolásának helyén szemölcsös vagy kis pikkelyekkel borított felületű csomó képződik. A csomópont kékes-vöröses színű.

Ez a betegség gyakrabban fordul elő az erősebb nem 10-40 éves képviselőinél. A kapott csomó nem okoz fájdalmat, meglehetősen sűrű állagú és hideg tapintású. Szubjektív érzésként néha viszketést észlelnek, de általában a betegek jobban aggódnak a kozmetikai hiba kialakulása miatt.

Ha a csomópont az ízület felett helyezkedik el, az mobilitás korlátozásához vezethet. Amikor megnyomja a csomópontot, néha enyhe fájdalom figyelhető meg.

A betegség kialakulásával a csomó helyén fekély alakulhat ki, amelyet gennyes vagy vérzéses kéreg borít. Alul fekélyek figyelhetők meg. Egyes esetekben leánycsomók és fisztulák képződnek a fekély körül.

A Bather granuloma hosszú lefolyású betegség. A gyógyult fekély helyén képződik.

A betegség sporotrichoid formájában lágy szubkután csomók képződnek, amelyek körülbelül 2 cm átmérőjű duzzanatoknak tűnnek. Ha a duzzanat az ízületek felett helyezkedik el, a betegség klinikai képe bursitishez vagy gyulladásos ízületi gyulladáshoz hasonlít.

Az úszók granuloma disszeminált formája rendkívül ritka. Jellemzően az ilyen típusú betegségeket csökkent immunstátusú embereknél figyelik meg - HIV-betegek, immunszuppresszánsok szedése stb. Ebben az esetben a mikobaktériumok behatolási helyén található elsődleges fókusz mellett számos lineáris csomópont képződése is megfigyelhető. megfigyelt. A csomópontok lokalizációja a fertőzés módjától függ. Az úszóknál általában a lábak érintettek az akvaristáknál, a domináns kar érintett. A betegség disszeminált formájában az elsődleges hely közelében elhelyezkedő nyirokcsomók növekedése figyelhető meg.

Buruli fekély

A betegség kórokozója a Mycobacterium ulcerans. Az ilyen típusú mikobaktériumok a bőrön lévő elváltozásokon keresztül jutnak be a szervezetbe. A betegség gyakoribb a trópusi országokban, főként a fiatalok körében. A nők valamivel gyakrabban betegek.

Mivel a mikobaktériumok, például a ulcerans természetes élőhelyét nem állapították meg, nehéz megmondani, hogyan történik a fertőzés. Úgy gondolják, hogy a fertőzés kisebb sérülésekkel - tövis szúrásával, növényi levél vágásával stb.

Ennek a betegségnek az inkubációs ideje 3 hónap, így nem minden beteg emlékszik a mikrotraumára, amely a mikobaktériumok „bejárati kapujává” vált.

Klinikailag a betegség egy sűrű csomópont megjelenésével nyilvánul meg, amely gyorsan nem fájdalmas fekélysé degenerálódik. Az ezzel a betegséggel járó fekélyek nagyon nagyok lehetnek, és szinte az egész érintett végtag bőrére terjedhetnek. Leggyakrabban a fekélyek a lábakon lokalizálódnak, mivel a lábbőr leggyakrabban a természetben való séták során vagy ennek következtében sérül meg.

Buruli fekély esetén általában nincsenek általános mérgezés tünetei, a nyirokcsomók nem változnak.

Az atipikus mycobacteriosis egyéb típusai

Nagyon gyakoriak a Mycobacterium, Mycobacterium abscessus és a Mycobacterium chelonae által okozott atipikus mikobakteriózisok. Ezek a mikobaktériumok jellemzően behatolnak a bőrrepedésekbe, és sebfertőzést okoznak.

A fertőzés terjedésének földrajzi elve van. Így az európai országokban gyakoribbak a fortuitum típusú mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések. Az amerikai kontinensen gyakoribbak a chelonae típusú mikobaktériumokkal való fertőzések.

Ezek a mikobaktériumok gyakoriak a környezetben, megtalálhatók a vízben, a talajban, a porban és a vadon élő állatokban.

A mikobaktériumok a bőrön lévő sebeken keresztül jutnak be, és a fertőzések fele műtétek és injekciók utáni sebekben fordul elő.

Az inkubációs időszak körülbelül egy hónapig tart, de néha hosszabb ideig tart - akár 2 évig.

A mikobaktériumok behatolásának helyén először egy sötétvörös csomó képződik, amely hideg tályoggá alakul, a gyulladás kifejezett jelei nélkül. A tályog felnyitása után a savós folyadék elválasztása figyelhető meg. Alacsony immunitású egyéneknél a betegség disszeminált formája lehetséges többszörös tályogok kialakulásával és ízületi károsodással. Ez a fajta betegség a mikobaktériumok hematogén elterjedésével alakul ki a szervezetben.

Diagnosztikai módszerek

A mikrobakteriózis diagnosztizálásának alapja a mikobaktériumok táptalajon történő tenyésztése. A vizsgálathoz fekélyes felületekről váladékot vagy biopsziás anyagot veszünk. Ezenkívül az anyagot hagyományos közeggel oltják be, ami lehetővé teszi, hogy kizárjuk a másodlagos fertőzés jelenlétét más bakteriális fertőzésekkel.

Kezelés

A minociklint a betegség kezelésére használják.

A mikobaktériumok okozta bőrelváltozások kezelésének alapja az antibakteriális terápia. A mikobaktériumok elleni küzdelemben a választott gyógyszer általában a minociklin. Lehetőség van más antibiotikumok alkalmazására is, figyelembe véve a mikobaktériumok érzékenységét.

Ha a mikobaktériumok gyenge érzékenységet mutatnak a hagyományos antibakteriális szerekkel szemben, a rifampicint etambutollal kombinálva írják fel. A rifampicint egyébként sikeresen alkalmazzák a...

A Buruli fekélyek kezelése során az antibiotikumok gyakran hatástalanok. Ha az érintett terület nagy, az érintett szövetet kivágják, és a beteg saját bőrét beültetik.

A mikobaktériumok által okozott bőrbetegségek elterjedt formáira tuberkulózis elleni gyógyszereket használnak.

A betegeket általában a kezelés kezdeti szakaszában kórházba kell helyezni, mivel a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztásához folyamatosan figyelemmel kell kísérni a betegség lefolyását. A mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések általános kezelési ideje akár egy évig is eltarthat.

A betegség antibiotikumokkal történő hosszú távú kezelése során hepaprotektorokat kell előírni a máj védelmére és probiotikumokat a dysbiosis kialakulásának megelőzése érdekében.

A mikobaktériumok által okozott betegségek kezelésének folyamata során biztosítani kell a beteg megfelelő táplálkozását. Javasoljuk, hogy korlátozza a nyílt napnak való kitettséget.

Kezelés népi gyógymódokkal

A mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések népi gyógymódokkal történő kezelésére ajánlott olyan recepteket választani, amelyek az immunrendszer általános erősítésére irányulnak.

Atípusos mikobaktériumok okozta betegségek esetén aloe vera készítmények mézzel történő szedése javasolt. Hasznosak a csipkebogyóból, mentából, málnából és ribizliből készült vitaminos teák.

Megelőzés és prognózis

A mikobaktériumok által okozott bőrbetegségek kialakulásának megelőzése magában foglalja a bőrkárosodás megelőzését. E betegségek prognózisa kedvező, azonban ezek a bőrfertőzések hosszú távú kezelést igényelnek.

Mikroorganizmusok. A rudak végén általában gyöngyök és szemcsék formájában zárványok láthatók. Gyakran baktériumláncok képződnek, néha elágazóak. A mikobaktériumok jellemző tulajdonsága a sav-, alkohol- és lúg-rezisztencia (lásd Savrezisztens baktériumok), amely a viaszszerű anyagok sejtben történő felhalmozódásával és a sejtmembrán speciális szerkezetével jár együtt. A mikobaktériumokat dúsított szilárd táptalajokon tenyésztik tojás, tej, burgonya hozzáadásával és folyékony szintetikus táptalajon albumin hozzáadásával. A mikobaktériumok közé tartoznak a tuberkulózis kórokozói,.

Bergey (D. Bergey, 1957) szerint a mikobaktériumok patogén képviselői hét fajt foglalnak magukban: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. A közelmúltban a 8. faj, a M. ulcerans került be a mikobaktériumok kórokozó csoportjába. Ennek a fajnak a mikobaktériumai 33 °C-nál nem magasabb hőmérsékleten szaporodnak, az emberek alsó végtagjainak fekélyes elváltozásaiból izolálták, és kísérletileg bőrelváltozásokat okoznak egerekben és patkányokban. Egy speciális, potenciálisan patogén csoportot alkotnak az emberek, szarvasmarhák, hidegvérű állatok – halak, kígyók stb. – bőrelváltozásaiból, valamint a talajból izolált mikobaktériumok. A csoport fő képviselői - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - 10-20-25°-os hőmérsékleten nőnek; nem patogén sertésekre, nyulakra, egerekre.

Az igazi szaprofiták morfológiailag és színükben hasonlóak a kórokozó mikobaktériumokhoz, de polimorfabbak, viszonylag savállóak, valamint gyengén lúg- és alkoholállóak. Gyorsan nőnek normál és speciális táptalajokon, 10-20°-os hőmérsékleten. A szaprofiták fő képviselői: M. phlei (Timothy pálcika) - 28-52°-os hőmérsékleten szürkés vagy sárga színű lágy bevonat formájában nő, az öregedés során redőket képez; M. smegmatis - polimorf, viszonylag rövid rudak, 2-4 napig nőnek minden táptalajon 28-45°-os hőmérsékleten lédús, olajos krémes bevonat formájában, néha szárazon. Mindkét faj nem patogén a kísérleti állatok számára.

Különleges heterogén csoportot alkotnak az úgynevezett atipikus vagy abnormális, nem osztályozott mikobaktériumok. Természetük és jelentőségük az emberi patológiában nem tisztázott pontosan. Viszonylag ritkán izolálják őket tuberkulózisban vagy klinikailag hasonló betegségekben (tüdő, mellhártya, nyirokcsomók, ízületek stb.) szenvedő emberek anyagából. Átmenetileg elfogadták az „anonim” mikobaktériumok 4 csoportra való felosztását: 1) fotokromogén mikobaktériumok (Kansas típusú); tenyészeteik, általában pigment nélkül, sötétben termesztve, még rövid fényhatás mellett is citromsárga színt kapnak; 2) scotochromogenic mikobaktériumok - narancssárga színű kultúrák, amikor sötétben nőnek; 3) nem fotokromogén, nem pigmentált mikobaktériumok - szürkés, halványsárga, fény hatására nem termelnek pigmentet; 4) gyorsan növekszik szobahőmérsékleten. Szilárd táptalajokon az atipikus mikobaktériumok sima, finoman hajtogatott, gyakran olajos bevonatot képeznek a folyékony táptalajokon, az alján pelyhek, a táptalaj felületén pedig vékony olajos film formájában. Az atipikus mikobaktériumok sejtjei polimorfak, 20-37-38°-os hőmérsékleten különböző tápanyaghordozókon szaporodnak, nem alkotnak „kötegeket”. A legtöbb törzs nem patogén és nem virulens tengerimalacok és nyulak esetében, némelyik, különösen a fotokromogén, jelentős dózisban virulens fehér egerekre intravénás beadás esetén (0,5-1 mg) és aranyhörcsögökre intraperitoneális adagolás esetén (1-10 mg). . Saválló; Ziehl-Neelsen szerint vörösre festettek. Kifejezett kataláz aktivitással rendelkeznek, nagyrészt elsősorban olyan tuberkulózis elleni szerekkel szemben rezisztensek (lásd), mint a tubazid, nátrium-para-aminoszalicilát. A „mikobakteriózisban” szenvedő emberek és kísérleti állatok tuberkulinreakciói nem következetesek.

Mycobacterium tuberculosis – lásd Tuberkulózis.

5.7.1. Mutációk

5.7.2. Disszociáció

5.7.3. Jóvátétel

5.8. Rekombinációs (kombinatív) változékonyság

5.8.1. átalakítás

5.8.2. Transzdukció

5.8.3. Konjugáció

5.9. A bakteriális patogenitás genetikai alapja

5.11. A molekuláris genetikai elemzés módszerei

5.12. Génmanipuláció

5.13. A humán genomika és a mikrobiális genomika kapcsolata

VI. A környezeti mikrobiológia alapjai

6.1. A mikroorganizmusok ökológiája

6.2. Ökológiai összefüggések a mikrobiocenózisokban

6.3. Talaj mikroflóra

6.4. A víz mikroflórája

6.5. Levegő mikroflóra

6.6 Az emberi szervezet normál mikroflórája

6.7 Diszbakteriózis

6.8 Fizikai és kémiai környezeti tényezők hatása a mikroorganizmusokra

6.9. A fertőtlenítés mikrobiológiai alapelvei, aszepszis, antiszeptikumok. Antimikrobiális intézkedések

6.10. Egészségügyi mikrobiológia

6.10.1. Egészségügyi indikátor mikroorganizmusok

6.10.2. Víz, levegő, talaj egészségügyi és bakteriológiai vizsgálata

7.4. Az antibiotikumok osztályozása

7.5. Gombaellenes szerek

7.6. Az antibakteriális szerek mellékhatásai

Az antimikrobiális gyógyszerek mellékhatásainak osztályozása:

7.7. A mikroorganizmusok antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása

7.7.1. Általános rendelkezések

7.7.2. Diffúziós módszerek

7.7.3. Sorozathígítási módszerek

7.7.4. Gyorsabb módszerek

7.7.5. Antibiotikumok meghatározása vérszérumban, vizeletben és más biológiai folyadékokban

7.8. Az antibakteriális rezisztencia kialakulásának korlátozása

VIII. A fertőzés tanának alapjai

8.1. Fertőzés (fertőző folyamat)

8.2. A fertőző folyamat dinamikája

8.3. A fertőző folyamat formái

8.4. A járványfolyamat jellemzői

8.5. Patogenitás és virulencia

8.6. A patogenitás és a virulencia változása

8.7. Exotoxinok, endotoxinok

II. Magánmikrobiológia a. Privát bakteriológia

IX. Gram-pozitív coccusok

9.1 Staphylococcaceae család

9.1.1. Staphylococcus nemzetség

9.1.2. Stomatococcus nemzetség

9.2 Streptococcaceae család

9.2.1. Streptococcus nemzetség

Klinikai kép Laboratóriumi diagnózis

9.3. Leuconostaceae család

9.3.1. A Leuconostoc nemzetséghez tartozó baktériumok

9.4. Enterococcaeae család

X. Gram-negatív coccusok

10.1. Neisseriaceae család

10.1.1. Meningococcusok

XI. Aerob, nem fermentáló Gram-negatív rudak és coccobacteriumok

11.1. Pseudomonas

11.2. A Gram-negatív, nem fermentáló baktériumok egyéb képviselői

11.2.1. Acinetobacter nemzetség

11.2.2. Stenotrophomonas nemzetség

11.2.3 Burkholderia nemzetség

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

11.2.3.3 Burkholderia mallei

XII. Anaerob Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok

12.1. A Clostridium nemzetséghez tartozó spóraképző baktériumok

12.1.1. Clostridia tetanus

12.1.2. A gáz gangréna kórokozói

12.1.3. Clostridium botulizmus

12.1.4. A pszeudomembranosus colitis kórokozója

12.2. Gram-negatív, nem spóraképző anaerob baktériumok

XIII. Fakultatívan anaerob, gram-negatív, nem spóraképző rudak

13.1.3 Szalmonella

13.1.4. Klebsiella

1.3.2. Haemophilus influenzae baktérium

13.4. Bordetella

13.5. Brucella

13.6. A tularemia kórokozója

13.7. Patogén vibriók

13.7.1.1. A Vibrionaceae család osztályozása és általános jellemzői

13.7.1.2. A kolera kórokozói

13.7.1.2. Egyéb patogén vibriók

XIV. Gram-pozitív aerob rudak

14.1. A lépfene kórokozója

14.2. Corynebacteriumok

14.3. Patogén mikobaktériumok

14.3.1. Mycobacterium tuberculosis

14.3.2. Mycobacterium leprae - a lepra kórokozói

1.4.3.3. A mycobacteriosis kórokozói.

14.6. Az erysipeloid kórokozói

XV. Patogén spirocheták

15.1. Treponema

15.1.1. A szifilisz kórokozója

15.1.2. A háztartási treponematosisok kórokozói

15.2. Borrelia

15.3. Leptospira

15.4. Patogén spirilla

15.4.1. Campylobacter

15.4.2. Helicobacter

XVI. Legionella

XVII. Patogén rickettsia

Laboratóriumi diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

XVIII. Chlamydia

Morfológia

T-helper alpopulációk

Laboratóriumi diagnosztika

XIX. Mikoplazmák

A betegség jellemzői Az urogenitális traktus elváltozásainak patogenezise

Laboratóriumi diagnosztika

B. Privát virológia

20.1. RNS genomi vírusok

20.1.1. Orthomyxoviridae család

Az influenza akut fertőző betegség, amely leggyakrabban a felső légutak nyálkahártyáját érinti, és lázzal, fejfájással és rossz közérzettel jár.

Morfológia A virionok gömb alakúak, átmérőjük 80-120 nm, magjuk és lipoprotein héjuk van (20. ábra).

20.1.2. Paramyxoviridae család (Paramyxoviridae)

20.1.2.1. Humán parainfluenza vírusok

20.1.2.2. Mumpsz vírus

20.1.2.3. Morbillivirus nemzetség, kanyaró vírus

20.1.2.4. Pneumovirus nemzetség – légúti syncytialis vírus

20.1.3. Koronavírus család (Coronaviridae)

20.1.4. Picornavírus család (Picornaviridae)

20.1.4.1. Enterovírusok

20.1.4.2. Hepatitis A vírus

20.1.4.3. Rhinovírusok

20.1.4.4. Aphtovirus nemzetség, ragadós száj- és körömfájás vírus

20.1.5. Reovírus család (Reoviridae)

20.1.5.1. Rotavírusok (Genus Rotavirus)

20.1.6.1. Veszettség vírus (Lyssavirus nemzetség)

20.1.6.2. Hólyagos szájgyulladás vírus (Vesikulovírus nemzetség)

20.1.7. Togavírus család (Togaviridae)

20.1.7.1. Alfavírus

20.1.7.2. Rubeola vírus (Rubivirus nemzetség)

20.1.8. Flavivírus család (Flaviviridae)

20.1.8.1. Kullancs-encephalitis vírus

20.1.8.2. Dengue-láz vírus

20.1.8.3. Sárgaláz vírus

20.1.9. Bunyavírus család

20.1.9.1. Hantavírusok (hantavírus nemzetség)

20.1.10. Filovírus család

20.1.11. Arenavírus család (Arenaviridae)

20.1.12.1. Humán immunhiány vírus (HIV)

Parvovírusok

20.2 DNS genomi vírusok

20.2.1. Adenovírus család (adenoviridae)

20.2.2.1. 1-es és 2-es típusú herpeszvírusok (HSV 1, 2)

20.2.2.2. Varicella zoster vírus

20.2.2.3. Citomegalovírus (CMV) (Betaherpesvirinae alcsalád)

20.2.2.4. Epstein-Barr vírus (web) (Gammaherpesvirinae alcsalád)

20.2.3 Poxvirus család

20.2.4 Hepatotrop vírusok

20.2.4.1. Hepadnavírusok. Hepatitis B vírus

20.2.4.2 Hepatitis vírusok c, delta, e, g

XXI. Onkogén vírusok és a sejtek rákos átalakulása

XXII. Prionok és emberi prionbetegségek

A prionok eredete és a betegség patogenezise

C. Patogén protozoák

XXIII. Általános jellemzők

XXIV. A protozoális fertőzések diagnosztizálásának alapelvei

XXV. Magán protozoológia

25.1. I. osztály – Flagellata (flagellates)

25.2. II. osztály – Sporozoa

25.3. III. osztály – Sarcodina (sarcodaceae)

25.4. IV. osztály – Infusoria (csillók)

D. Az orvosi mikológia alapjai

XXVII. A gombák általános jellemzői

27.1. A gombák rendszertani helyzete és rendszertana

27.2. A gombák kulturális tulajdonságai

27.3. Morfológiai tulajdonságok

27.4. Gomba szaporítása

27.5. A gombák ultrastruktúrája

27.6. A gombák élettana

XXVIII. A felületes mikózisok kórokozói

28.1. Dermatofiták

28.3. A szubkután mikózisok kórokozói

28.3.1. A kromomikózis kórokozói

28.3.2. A sporotrichosis kórokozója

28.3.3. Az eumycetoma kórokozói

28.3.4. A phaeohyphomycosis kórokozói

28.4. Subcutan mycosisok kezelése és megelőzése

XXIX. A mély mycosisok kórokozói

29.1. Légúti endémiás mikózisok kórokozói

29.2. A hisztoplazmózis kórokozója

29.3. A blastomikózis kórokozója

29.4. A paracoccidioidosis kórokozója

29.5. A kokcidioidózis kórokozója

29.6. Az endémiás penicilliosis kórokozója

29.7. Légúti endémiás mikózisok kezelése és megelőzése

29.8. Légúti endémiás mikózisok laboratóriumi diagnosztikája

XXX. Az opportunista mikózisok kórokozói

30.1. Általános jellemzők

30.2. A candidiasis kórokozói

30.3. Az aspergillózis kórokozói

30.4. A mucorosis kórokozói

30.5. A cryptococcosis kórokozója

30.6. A pneumocystis kórokozója

31.1.1. A száj mikroflórájának általános jellemzői

31.1.2. A normál mikroflóra ontogenezise

31.1.3. A nyál mikroflórája, a nyelv hátsó része, a foglepedék (fogplakk), a parodontális zseb

31.1.5. A szájüreg diszbakteriózisa

31.2. Immun és nem immunvédelmi mechanizmusok a szájüregben

31.2.1. Nem specifikus védekezési mechanizmusok

31.2.2. Az immunvédelem sajátos mechanizmusai

31.3. Fertőző patológiás

31.3.1. A maxillofacialis terület fertőzéseinek általános jellemzői

31.3.2. A szájüreg fertőző elváltozásainak patogenezise

31.3.3. Caries

31.3.4. Fogbélgyulladás

31.3.5. Parodontális betegség

31.3.6. Parodontális betegség

31.3.7. Az állkapocs periostitis és ostiomyelitis

31.3.9. Az arc és a nyak lágy szöveteinek gennyes fertőzése

31.3.10. Az arc és a nyak lymphadenitise

31.3.11. Odontogén bronchopulmonalis betegségek

31.3.12. Bakteriológiai kutatási módszer

31.3.12. Odontogén szepszis

31.4. Specifikus fertőző betegségek, amelyek a szájüreg károsodásával járnak

31.4.1. Tuberkulózis

31.4.2. Actinomycosis

31.4.3. Diftéria

31.4.5. lépfene

31.4.6. Szifilisz

31.4.7. Gonococcus fertőzés

31.4.8. Orális candidiasis

31.4.9. A szájüreget érintő vírusos betegségek

szakasz III. Gyakorlati képességek

28. Kessler médium.

szakasz IV. Szituációs feladatok

V. rész. Ellenőrző vizsgálati feladatok orvosi bakteriológiában, virológiában, immunológiában

A mikroorganizmusok virológiája és genetikája

Immunológia

Privát bakteriológia

szakasz VIII. Illusztrációk: rajzok és diagramok

1.4.3.3. A mycobacteriosis kórokozói.

A mikobaktériumok sok fajtája okozhat opportunista betegségeket az emberben ill mycobacteriosis. A mycobacteriosis problémája jelentősen súlyosbodott a HIV-fertőzés globális terjedése miatt. Ha a sejtes immunitást elnyomják, a mikobaktériumok az egyik vezető opportunista kórokozóvá válnak.

A kórokozók széles körben elterjedtek a környezetben, vízben és talajban egyaránt megtalálhatók. Kiürülnek az emberek, a meleg- és hidegvérű állatok szervezetéből.

Leggyakrabban a betegségeket a mikobaktériumok szorosan összefüggő csoportja okozza, amelyek besorolása a M.avium (M.avium összetett vagy MAC).

A mycobacteriosis független típusai fertőzéssel járnak M. kansasii, M.fekélyesek, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.

Összetett M.avium több alfajt tartalmaz. Köztük az azonos nevű alfaj M.avium subsp.. avium, valamint alfajok M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkulózis. Genetikailag hasonló fajokkal szomszédosak M.intracelluláris.

M.avium madarak tuberkulózisának kórokozója, de embert is megfertőzhet. A fertőzés általában levegőben lévő cseppekkel, ritkábban táplálkozással terjed.

Az AIDS-stádiumban lévő HIV-fertőzött betegeknél a baktérium általános károsodást okoz a légzőrendszerben és a gyomor-bélrendszerben. A HIV-fertőzött betegek 25-30% -ánál súlyos mycobacteriosis figyelhető meg a betegség hosszú lefolyása során.

Is M.avium gyermekeknél nyaki lymphadenitist, felnőtteknél tüdőpatológiát okozhat.

Emberre kórokozó M.avium alfajba sorolandó M.hominissius.

Alfaj M.paratuberkulózis szarvasmarháknál hipertrófiás bélgyulladást okoz. Feltételezhető, hogy részt vesz a Crohn-betegség emberben történő kialakulásában.

Alfaj M.sylvaticum az erdei galambok tuberkulózisának oka.

Kilátás M.intracelluláris először izolálták egy beteg embertől. Ezt követően felfedezték állatokon, valamint olyan környezeti objektumokon, ahol a baktériumok biofilmet képeznek. Emberben súlyos tüdőbetegséget okozhat, és immunhiányos egyéneket is érinthet.

Más mikobaktériumok is okozhatnak tüdőelváltozásokat. Közöttük találnak M. kansasii, M.simiae, M. scrofulaceum. A tüdőfertőzések mellett M. scrofulaceum gyakran okoz nyaki lymphadenitist gyermekeknél.

M.fekélyesek a Buruli fekély kórokozója - a bőr, a bőr alatti szövet elváltozásai csontszövetbe való átmenettel, amelyet nekrózis és fekélyek kísérnek. A betegség a trópusi Afrika, Ausztrália és Latin-Amerika lakosaiban fordul elő. A kórokozó lipid toxint választ ki - mikolakton amely hozzájárul a betegség kialakulásához.

A gyorsan növekvő, emberre patogén fajok közé tartoznak a következők: M.fortuitumÉs M.chelonae. Sebfertőzést, injekció utáni tályogokat, szaruhártyafekélyeket és tüdőelváltozásokat okozhatnak.

A mycobacteriosis laboratóriumi diagnosztikája magában foglalja a klinikai anyag mikroszkópos vizsgálatát a baktériumok Ziehl-Neelsen festésével, majd tiszta tenyészetben történő izolálását.

A legmodernebb genetikai módszerek a mycobacteriosis kórokozóinak azonosítására.

A komplex által okozott fertőzések kezelésére M.avium, makrolid antibiotikumokat és rifabutint írnak fel, mivel a kórokozók rezisztensek az első vonalbeli tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben.

Helyi mikobakteriális folyamatok (nyirokgyulladás, fekélyek) esetén az antibiotikum-terápiával együtt sebészeti kezelést alkalmaznak.

14.4. Patogén aktinomyceták

Az emberben előforduló aktinomikózist először W. Langenbeck írta le 1845-ben a kórokozót tiszta kultúrában 1887-ben K. Hartz, 1888-ban M. Afanasyev izolálta.

Osztályozás

Ezek a baktériumok a rendbe tartoznak Actinomycetales, család Actinomycetaceae, család Actinomyces. A nemzetségbe több mint 30 faj tartozik, köztük A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viszkózus,A. bovisés még sok más stb.

Morfológiai szerveződését tekintve az aktinomyceták hasonlóak a gombákhoz (név " actinomyces" két szóból származik: actis gerenda és myces- gomba), de genetikai apparátusukat egy nukleoid képviseli.

Morfológia

Az aktinomicétákat egyenes vagy ívelt rudak képviselhetik, amelyek gyakran szálakat képeznek. Elágazó elágazású szubsztrátumuk vagy légmicéliumuk van spórákkal. Mozdulatlanok, spórákkal, bimbózással és töredezettséggel szaporodnak. Egyes aktinomyceták poliszacharid kapszulát képezhetnek a micéliumszálak körül.

Gram-pozitív, vannak saválló és savérzékeny változatai az érintett szövetekben drúzok(összefonódott micélium).

Kulturális tulajdonságok

Az aktinomyceták között vannak fakultatív és szigorú anaerobok, utóbbiak gyakrabban patogének. Az aktinomicéták növekedéséhez CO 2 szükséges. Az optimális növekedési hőmérséklet 35-37 0 C. A növekedés lassú, 7-14 nap. R- és S-formákra disszociálhatnak, és sima és pókszerű telepeket hozhatnak létre.

Jól nőnek véres agaron, szérumagaron és Sabouraud táptalajon. A véres agaron sok faj hemolízist okoz más szilárd táptalajon, a fiatal telepek laposak és könnyen eltávolíthatók az agarból.

Az aktinomicétákban gyakran különböző színű (piros, lila, zöld) pigmentek találhatók.

Biokémiai tulajdonságok

A biokémiai tulajdonságok fajonként változóak és eltérőek. Az aktinomyceták szacharolitikus és proteolitikus aktivitással rendelkeznek. A legvirulensebb kórokozók szigorú anaerobok.

Antigén szerkezet

Specifikus sejtfal-antigénjük van. Antigénszerkezetük szerint az aktinomicétákat 5 szerocsoportra osztják (A, B, D, E, F).

Eloszlás és ökológia

Az aktinomikéták a szájüreg, a gyomor-bél traktus, a hüvely normál anaerob mikroflórájának részét képezik, sok van belőlük a fogkő stromájában, a mandulákban, a nyálmirigyekben, valamint az epe- és húgyutak köveiben. Természetesen a környezetbe kerülnek, ahol 3-7 0 C és 40 0 ​​C közötti hőmérsékleten szaporodhatnak, és hosszú ideig fennmaradnak. A természetben minden földrajzi szélességen megtalálhatók.

Ezek a baktériumok fontos szerepet játszanak a talajökológiában, a növényi maradványok, a lignin és a kitin lebomlását okozzák. Az aktinomyceták között vannak olyan törzsek, amelyek antibiotikumokat, bakteriocinokat és vitaminokat termelnek.

Ellenállás

Az aktinomicéták rezisztens mikroorganizmusok, nem érzékenyek a szárításra, a fagyasztásra és a felengedésre. Az antiszeptikumok nagy koncentrációban hatnak rájuk, valamint a spóratenyészetekre.

A betegségek jellemzői

Az aktinomicétákat, mint a normál mikroflóra képviselőit, általában alacsony virulencia jellemzi.

Sok közülük azonban serkentheti a különböző lokalizációjú gyulladásos folyamatokat, elsősorban a szájüregben és a maxillofacialis területen. A legtöbb esetben ezek nem specifikus vegyes fertőzések, amelyeket különböző típusú kórokozók okoznak.

Részt vesz a fogágybetegségek kialakulásában A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.viszkózus, A. odontolyticus.

Egyes esetekben az aktinomyceták urogenitális fertőzéseket okozhatnak, különösen az intrauterin fogamzásgátlót használó nőknél. A hasi szervek fertőzései műtét vagy sérülés után lehetségesek.

Specifikus fertőzés ill aktinomikózis Különböző rendszerek és szervek krónikus granulomatózus gennyes elváltozása, amelyre jellemző a szöveti beszűrődés, amelyet gennyesedés és esetleges fisztulák képződése követ.

Az emberi aktinomikózis fő kórokozói a A. israelii, ritkábban A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.

A betegség exogén és endogén fertőzés következtében alakulhat ki, gyakran autoinfekció eredményeként immunhiány, trauma, gennyes-gyulladásos elváltozások hátterében.

Fertőzés forrása– fertőzött emberek vagy állatok.

Átviteli útvonalak– levegőben, érintkezésben, ritkábban tápanyagban.

Bejárati kapu- bőr és nyálkahártyák. A fertőzés kialakulása az integumentális szövetek integritásának megsértésével jár.

A kórokozó hematogén és limfogén úton terjed. A szövetekben aktinomyceták képződnek drúzok, körülöttük leukociták halmozódnak fel, granulációs szövet képződik, melyben számos plazmasejt, epithelioid sejt és fibroblaszt található. A drusen közepén sejtnekrózis és szövetlebomlás következik be. Másodlagos fertőzések előfordulhatnak pyogen coccusok miatt. Amikor az aktinomyceták áttétet adnak az agyba vagy a mediastinumba, a betegség gyakran halállal végződik (16. ábra).

Helytől függően több is létezik a betegség klinikai formái: nyaki arc, mellkasi, hasi stb.

A betegség lefolyását súlyosbítja az immunhiány, az autoimmun reakciók és a pajzsmirigy-túlműködés.

Immunitás

Az aktinomikózissal nem alakul ki immunitás. Az antitestek nem töltenek be védő funkciót.

Laboratóriumi diagnosztika

Anyag a kutatáshoz: sipolyokból származó genny, köpet, holttestanyag stb.

Bakterioszkópos módszer. Egy „zúzott csepp” készítményt készítenek, amely 10-20%-ra emulgeálja az anyagot. A Romanovsky-Giemsa szerint keneteket készíthet és befestheti. Drusen vagy vékony, nem elágazó, nem elágazó micélium szálai találhatók.

Bakteriológiai módszer. Az anyagot vér-agarra, szérumagarra, Sabouraud táptalajra vagy agyi szívlevesre oltják be. A növényeket 1-2 hétig inkubálják aerob és anaerob körülmények között. Az azonosítás a kulturális, biokémiai és antigén tulajdonságok figyelembevételével történik.

Allergiás módszer. A HCT-t aktinolizátummal végzett bőrtesztben határozzák meg.

Szerológiai módszer. Párosított szérumokban ELISA, RSK, RPGA vizsgálatokkal az antitesttiter növekedését mutatják ki.

Kezelés

A kórokozók érzékenyek maradnak a penicillinre, és alkalmazhatók a doxiciklin vagy a szulfonamidok. A gyógyszerek szedésének időtartama legalább 4-6 hét. Sebészeti módszereket is alkalmaznak - az érintett szövet kivágását.

Megelőzés A betegség csak nem specifikus.

14.5. Listeria

E. Murray 1924-ben laboratóriumi állatok véréből izolált egy új típusú gram-pozitív rudakat, amelyeket ún. Baktériummonocytogenes. 1929-ben A. Nifeldt hasonló kórokozót izolált egy mandulagyulladásban és magas monocitózisban szenvedő személyből. 1940-ben J. Peary javaslatára elnevezték a kórokozó nemzetségét Listeria, és a betegséget „listeriózisnak” nevezték.

Osztályozás

A kórokozók a családhoz tartoznak Listeriaceae, család Listeria. A nemzetség 6 fajt foglal magában, köztük L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi stb A típusfaj az L. monocytogenes, amelyek képviselői az emberektől és állatoktól elszigeteltek, és betegségeket okozhatnak bennük.

Morfológia

A Listeria kis gram-pozitív rudak vagy coccobacteriumok. Nem rendelkeznek spórákkal, kapszulákkal és peritrichosak (1-5 flagella formája). A mobilitás 20-28 o C-on maximális. A kenetekben véletlenszerűen, egymáshoz képest szögben, láncban vagy párhuzamos sorokban helyezkedhetnek el.

Kulturális tulajdonságok

A kórokozókat 35-37 o C-on tenyésztjük vér-agar, csokoládé-agar, triptikáz szójaleves és agar, tioglikolát táptalajon. Alacsonyabb hőmérsékleten is növekedhetnek. Az inkubáció 5-7 napig tart, napi növekedési figyeléssel.

A vér agaron kis (legfeljebb 1 mm-es) áttetsző telepeket képeznek, amelyek szűk β-hemolízis zónákat képeznek. Amikor a legtöbb táptalajon nő, a telepek harmatcseppekre hasonlítanak.

Az izolálási körülmények javítása érdekében szelektív közeget antiszeptikumokkal és antibiotikumokkal (akriflavin, polimixin, nalidixsav) használnak.

A baktériumok S- és R-formákra disszociálhatnak. Az S-formák kicsi, kerek, enyhén domború, áttetsző telepek; Az R-formák durva, durva szemcséjű telepek szaggatott élekkel.

Folyékony közegeken a Listeria egyenletes zavarosságot hoz létre, majd üledék képződik.

Biokémiai tulajdonságok

Fakultatív anaerobokhoz tartoznak. A kórokozók kataláz pozitívak.

A szacharolitikus aktivitás kifejezett. A glükózt és a maltózt savvá bontják, és lassan erjesztik a szacharózt, a glicerint és a laktózt. A mannit és a keményítő nem bomlik le.

Nem képeznek indolt és hidrogén-szulfidot, és nem redukálják a nitrátokat nitritté.

Antigén szerkezet

A Listeria szomatikus, hőstabil O-antigénnel és flagelláris, hőre labilis H-antigénnel rendelkezik. 13 különböző szerovariáns ismert.

Patogenitási tényezők

Mikrobiális adhezinekÉs teichoinsavak felelősek a kórokozó sejteken történő adszorpciójáért. A vezető adhezin egy fehérje internalin.

A Listeria fő toxinja az hemolizin vagy O-listeriolizin. Károsítja a sejtmembránokat ( pórusképző toxin), és biztosítja a Listeria felszabadulását a fagoszómákból a fagocitózis során. Az enzimek hasonló hatást fejtenek ki foszfolipázok.

Felületi fehérjeActA Az érintett sejtekben aktin polimerizációt okoz, amely meghatározza a Listeria sejten belüli mobilitását és sejtközi terjedését.

Az O-listeriolizint, a foszfolipázokat és az ActA fehérjét gének kódolják kromoszóma patogenitási sziget Listeria.

Mikrobiális szideroforok vasionokkal látja el a kórokozókat.

Glikolipid analóg endotoxin serkenti a gyulladást.

Ellenállás

A kórokozók jelentős ellenállással rendelkeznek. Hosszú ideig megmaradnak a talajban és a szennyvízben, és képesek elszaporodni a székletben és a szerves növényi törmelékben. A többi nem spóramentes baktériumhoz képest a Listeria ellenáll a melegítésnek, szárításnak és fagyasztásnak.

A betegség patogenezise és jellemzői

Listeriosis- Ezt zoonózis olyan betegség, amely az immunrendszer és az idegrendszer károsodásával, belső szervek érintettségével, majd vérmérgezéssel jár.

A listeriosis egy betegség természetes fókuszálással. A természetben a kórokozó tározója számos rágcsálófaj.

A fertőzés forrásai sok házi- és vadállat, madár lehet (összesen több mint 50 faj).

Átviteli útvonalak betegségek - az ember leggyakrabban a táplálék útján, a kórokozóval szennyezett vízen és élelmiszereken keresztül, ritkábban a levegőben lévő cseppeken és érintkezési útvonalakon keresztül, húsvágás, bőrfeldolgozás során, sőt kullancsokon és más vérszívó ízeltlábúakon keresztül is fertőződik.

A beteg anyától származó fertőzés függőleges útvonala lehetséges, a magzat terhesség alatti fertőzésének kockázata több mint 10-szeresére nő.

Fertőző adagérzékeny egyénekben kicsi (kevesebb, mint 1000 mikroorganizmus).

Lappangási időszak több naptól 2-3 hétig tarthat.

A baktériumok a légutakon, a gyomor-bélrendszeren, a garat nyálkahártyáján, a szemen és a sérült bőrön keresztül jutnak be az emberi szervezetbe.

A listeriosis intracelluláris fertőzés. A mikrobiális adhezinek biztosítják a kórokozó szoros rögzítését a hámhoz. Membránreceptorok számára internalina A listeria sejtmolekulák kadherinek. Az internalin kötődése a Listeria befogásához és fagocitózisához vezet a hámsejtek, a makrofágok és a monociták, valamint a neutrofilek által.

Miután a Listeria bejut a sejtekbe, elpusztítja a fagoszóma membránját O-listeriolizinés bejutnak a fagociták citoplazmájába. Ez megakadályozza a baktériumok megemésztését.

37 o C-on az emberi test sejtjeiben lévő baktériumok elvesztik mozgékonyságukat. Azonban a listeria fehérjeActA polimerizálja az intracelluláris aktint, ami aktin filamentumok képződését okozza. A filamentumok a mikrobasejt pólusához kapcsolódnak. Alakított "aktin üstökös"(vagy „propeller”), amely biztosítja a Listeria intracelluláris mozgékonyságát.

Az érintett hámsejtek hártyás kinövéseket alkotnak, ill filopodák, amelyen keresztül a Listeria a szomszédos sejteket megfertőzi.

A makrofágok fertőzése következtében a monociták, neutrofilek, baktériumok terjednek a szervezetben, behatolnak a vérbe és a nyirokba. Érinthetik a mandulákat, a májat, a lépet, a tüdőt, a mellékveséket és a központi idegrendszert.

A betegség klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak. Láz alakul ki. A listeriosis helyi formája gastroenteritisként fordul elő.

Gyakoribb anginoseptikus forma, ritkábban ideges, okuloglanduláris. Megjelölt tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás.

Terhes nők listeriózisa gyakran magzati halálhoz, spontán vetéléshez és vetéléshez vezet. Újszülöttek tapasztalatai szeptikus-granulomás a betegség formája vagy a listeria meningitis.

A betegség prognózisa általában kedvező, azonban a betegség részletes klinikai képével a mortalitás továbbra is nagyon magas - 25-30%. Listeria szeptikémiával a halálozási arány meghaladja az 50%-ot, a menigitis esetén - több mint 70%.

Immunitás

Az immunitás sejtes természetű, és kisebb mértékben humorális. Úgy gondolják, hogy a felnőtt lakosság többsége érzékenyítette a limfocitákat a kórokozóval szemben.

A betegség után a memóriasejtek hosszú életű klónja képződik, amely tartós immunitást biztosít.

Laboratóriumi diagnosztika

Anyag a betegség stádiumától és formájától függ. Megvizsgálják a torokból származó nyálkát, a megnagyobbodott nyirokcsomók pontjait, a vért, az agy-gerincvelői folyadékot, újszülötteknél pedig a köldökzsinórvért. Magzati elhalálozás esetén metszetanyagot vizsgálunk.

A listeriosis egyes formáinak előzetes diagnózisa felállítható bakterioszkópia magzatvíz vagy agy-gerincvelői folyadék Gram-festéssel.

Bakteriológiai módszer. A vizsgálati anyagot glükóz-máj vagy glükóz-glicerin táptalajra oltjuk. 37 0 C-on legfeljebb három hétig termesztjük. A hemolízis zónákkal rendelkező napos telepeket mikroszkóp alatt vizsgáljuk. Ezután glükóz-vér agaron vagy más szilárd táptalajon áttenyésztjük.

Az izolált tenyészetet az agglutinációs reakcióban a morfológiai, kulturális, színezési, biokémiai és antigén tulajdonságok alapján azonosítjuk. Lehetőség van a kórokozók automatizált biokémiai azonosítására szolgáló rendszerek alkalmazására.

A megkülönböztetéshez használt főbb jellemzők L.monocytogenes a listeria más fajtáitól

	L.monocytogenes	L.ivanovii	L.seeligeri	L.innocua	L.welshimeri	L.grayi
Mannit fermentáció Xilóz fermentáció A ramnóz fermentációja
Béta hemolízis
CAMP teszt Fokozott hemolízis a stroke közelében: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus
Lecitin hidrolízise szén nélkül Lecitin hidrolízise szénnel
Patogenitás emberre					Hiányzó

Szerológiai módszer a betegség második hetétől alkalmazzák a dinamikában. RSC-t, agglutinációs tesztet, ELISA-t vagy indirekt RIF-et végeznek.

Expressz diagnosztika. A vizsgálati anyagban lévő antigén azonosítására RIF-et használnak. A polimeráz láncreakció (PCR) segítségével meghatározható a kórokozó nukleinsavai.

Ritkábban használt biológiai minta fehér egereken. Az egerek elhullása után protokolltenyészeteket veszünk a holttest belső szerveiből, majd a tenyészetet izoláljuk és azonosítjuk.

Kezelés

A kórokozó rezisztens a cefalosporinokra, közepesen ellenálló a fluorokinolonokra. A kezelést benzilpenicillinnel vagy amoxicillinnel végezzük, makrolidokkal kombinálva is lehetséges. A β-laktámok allergiája esetén ko-trimoxazolt és doxiciklint használnak.

Megelőzés csak nem specifikus. Ez az állattartó telepeken és a vágóhidakon végrehajtott egészségügyi és állat-egészségügyi intézkedések összességére vonatkozik. A kitörések során a kóbor macskák és kutyák deratizálását és megsemmisítését végzik. A listeriózis szempontjából kedvezőtlen területeken a tejtermékeket kötelező hőkezelésnek vetik alá.