Krónikus cor pulmonale. Mi az a kardiopulmonális elégtelenség Pulmonális szívelégtelenség ICD kód

Az akut cor pulmonale órákon vagy napokon belül kialakul, és általában szívelégtelenség tüneteivel jár. Lassabb fejlődési ütemben ennek a szindrómának egy szubakut változata figyelhető meg. A tüdőembólia akut lefolyását a betegség hirtelen kialakulása jellemzi a teljes jólét hátterében. Éles légszomj, cianózis, mellkasi fájdalom, izgatottság jelentkezik. A tüdőartéria fő törzsének tromboembóliája gyorsan, néhány perc-fél óra alatt sokkos állapot, tüdőödéma kialakulásához vezet.
Hallgatás közben nagyszámú nedves és szétszórt száraz zúgás hallatszik. A bal oldali második vagy harmadik bordaközi térben pulzálás észlelhető. Jellemzője a nyaki vénák duzzanata, a máj progresszív megnagyobbodása, a tapintási fájdalma. Gyakran előfordul akut koszorúér-elégtelenség, amelyet fájdalom, ritmuszavar és a szívizom ischaemia elektrokardiográfiás jelei kísérnek. Ennek a szindrómának a kialakulása sokk előfordulásával, a vénák összenyomódásával, a jobb kamra kitágulásával, a pulmonalis artéria idegreceptorainak irritációjával jár.
A betegség további klinikai képe a szívizominfarktus kialakulásának köszönhető, amelyet a mellkasi fájdalom előfordulása vagy erősödése jellemez, amely légzési aktussal, légszomjjal, cianózissal jár. Az utolsó két megnyilvánulás súlyossága kisebb, mint a betegség akut fázisában. Köhögés jelenik meg, általában száraz vagy kevés köpet. Az esetek felében hemoptysis figyelhető meg. A legtöbb betegnél a testhőmérséklet megemelkedik, általában antibiotikumokkal szemben ellenálló. A tanulmány a szívfrekvencia tartós növekedését, a légzés gyengülését és a nedves zörgést tárja fel az érintett tüdőterületen.
Szubakut cor pulmonale. A szubakut cor pulmonale klinikailag hirtelen fellépő mérsékelt légzési fájdalom, gyorsan múló légszomj és szívdobogásérzés, ájulás, gyakran hemoptysis, mellhártyagyulladás tünetei.
Krónikus cor pulmonale. Különbséget kell tenni a kompenzált és a dekompenzált krónikus pulmonalis szív között.
A kompenzációs szakaszban a klinikai képet főként az alapbetegség tünetei és a jobb szív megnagyobbodása jeleinek fokozatos kiegészítése jellemzi. Számos beteg pulzál a has felső részén. A betegek fő panasza a légszomj, amelyet mind a légzési elégtelenség, mind a szívelégtelenség kiegészítése okoz. A légszomjat súlyosbítja a fizikai erőfeszítés, a hideg levegő belélegzése, fekvő helyzetben. A cor pulmonale szívében a fájdalom okai a szívizom anyagcserezavarai, valamint a megnagyobbodott jobb kamra koszorúér-keringésének relatív elégtelensége. A szív régiójában fellépő fájdalom a pulmonalis hypertonia következtében kialakuló pulmonalis koszorúér reflex és a tüdőartéria törzsének megnyúlásával is magyarázható. A vizsgálat gyakran kékséget tár fel.
A cor pulmonale fontos jele a nyaki vénák duzzanata. Ellentétben a légzési elégtelenséggel, amikor a nyaki vénák belélegzéskor megduzzadnak, a cor pulmonale esetén a jugularis vénák belégzéskor és kilégzéskor is duzzadtak maradnak. A felső hasban pulzálás jellemzi, a jobb kamra növekedése miatt.
A cor pulmonale szívritmuszavarai ritkák, és általában atheroscleroticus cardiosclerosissal kombinálva fordulnak elő. A vérnyomás általában normális vagy alacsony. Légszomj egyes betegeknél a vér oxigénszintjének kifejezett csökkenésével, különösen a kompenzációs mechanizmusok miatti pangásos szívelégtelenség kialakulásával. Megfigyelhető az artériás magas vérnyomás kialakulása.
Számos betegnél megfigyelhető a gyomorfekély kialakulása, amely a vér gázösszetételének megsértésével, valamint a gyomor és a nyombélrendszer nyálkahártya stabilitásának csökkenésével jár.
A cor pulmonale fő tünetei kifejezettebbé válnak a tüdő gyulladásos folyamatának súlyosbodása hátterében. A cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél a hőmérséklet csökken, és még a tüdőgyulladás súlyosbodása esetén is ritkán haladja meg a 37 ° C-ot.
A terminális stádiumban fokozódik a duzzanat, fokozódik a máj, csökken a kiürült vizelet mennyisége, idegrendszeri zavarok lépnek fel (fejfájás, szédülés, zaj a fejben, álmosság, apátia), amihez társul a vér gázösszetételének megsértése és az aluloxidált termékek felhalmozódása.

Pulmonalis szív (cor pulmonale) - a jobb kamra kitágulása, a tüdőbetegségek másodlagos következménye, amelyet a pulmonalis artériás magas vérnyomás kialakulása kísér. Jobb kamrai elégtelenség alakul ki. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik a perifériás ödéma, a nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia és a szegycsont kidudorodása. A diagnózis klinikai és echokardiográfiás vizsgálattal történik. A kezelés magában foglalja az ok megszüntetését.

Cor pulmonale tüdőbetegség miatt alakul ki. Ez az állapot nem foglalja magában a bal kamrai elégtelenség, veleszületett szívbetegség vagy szerzett szívbillentyű-betegség következtében kialakuló jobb kamrai dilatációt. A Cor pulmonale általában krónikus állapot, de lehet akut és visszafordítható.

ICD-10 kód

I26-I28 Cor pulmonale és a tüdőkeringés zavarai

Az akut cor pulmonale általában masszív tüdőembóliával vagy mechanikus lélegeztetéssel alakul ki, amelyet akut légzési distressz szindróma esetén használnak.

A krónikus cor pulmonale általában COPD-vel (krónikus hörghurut, emphysema), ritkábban műtét vagy trauma miatti kiterjedt tüdőszövetvesztéssel, krónikus tüdőembóliával, tüdővéna-elzáródással, sclerodermával, intersticiális tüdőfibrózissal, kyphoscoliosissal, elhízással, alveoláris hypoventilációval alakul ki. A légzőizmokat érintő izomrendellenességek vagy idiopátiás alveoláris hipoventiláció. COPD-s betegeknél a súlyos exacerbáció vagy tüdőfertőzés a jobb kamra túlterhelését okozhatja. Krónikus cor pulmonale esetén megnő a vénás thromboembolia kockázata.

A tüdőbetegségek számos mechanizmuson keresztül okozzák a pulmonális artériás hipertóniát:

• a kapilláris ágy elvesztése (például a COPD bullosus változásai vagy a tüdő thromboembolia következtében);
• hipoxia, hypercapnia vagy mindkettő által okozott érszűkület;
• megnövekedett alveoláris nyomás (pl. COPD-ben, gépi lélegeztetés során);
• az arteriolafal középső rétegének hipertrófiája (egy gyakori reakció a pulmonális artériás magas vérnyomásra, amelyet egyéb mechanizmusok okoznak).

A pulmonalis hypertonia megnöveli a jobb kamra utóterhelését, ami a szívelégtelenségben előforduló események azonos kaszkádjához vezet, beleértve a megnövekedett végdiasztolés és centrális vénás nyomást, a kamrai hipertrófiát és a tágulást. A jobb kamra terhelése növekedhet a vér viszkozitásának növekedésével a hipoxia által kiváltott policitémia miatt. Esetenként a jobb kamrai elégtelenség bal kamrai patológiához vezet, ahol a bal kamrai üregbe kinyúló interventricularis septum megakadályozza a bal kamra feltöltődését, így diasztolés diszfunkciót okoz.

A krónikus obstruktív és egyéb tüdőbetegségek klinikai, laboratóriumi és műszeres tüneteinek jelenléte, amelyeket a „Cor pulmonale – Okok és patogenezis” című cikk jelez, már a krónikus cor pulmonale diagnózisára utal.

A cor pulmonale eleinte tünetmentes, bár a betegeknél rendszerint jelentős tüdőbetegség tünetei vannak (pl. nehézlégzés, edzés közbeni fáradtság). Később, amikor a nyomás felgyülemlik a jobb kamrában, a fizikai tünetek jellemzően a szegycsont szisztolés pulzálása, a második szívhang (S2) hangos pulmonális komponense, valamint a tricuspidalis és a pulmonalis billentyű elégtelen zöreje. Később hozzáadódik a jobb kamra galopp ritmusa (III-as és IV-es szívhangok), amely belégzéskor fokozódik, a nyaki vénák duzzanata (domináns hullámmal a, abban az esetben, ha nincs vérregurgitáció tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel), hepatomegalia és az alsó végtagok ödémája.

A pulmonális hipertónia COPD-ben való osztályozása N. R. Paleeva által sikeresen kiegészíti a cor pulmonale B. E. Votchal osztályozását.

• Az I. stádiumban (átmeneti) a pulmonális artériás nyomás emelkedése következik be edzés közben, gyakran a tüdő gyulladásos folyamatának súlyosbodása vagy a bronchiális obstrukció súlyosbodása miatt.
• A II. stádiumot (stabil) a pulmonális artériás hipertónia jellemzi nyugalomban és a tüdőpatológia súlyosbodása nélkül.
• A III. stádiumban a stabil pulmonalis hypertonia keringési elégtelenséggel jár.

A cor pulmonale diagnosztizálása céljából vizsgálatot minden olyan betegnél el kell végezni, akinek legalább egy oka annak lehetséges kialakulását idézi elő. A mellkasi röntgenfelvételeken a jobb kamra megnagyobbodása és a proximális pulmonalis artéria kitágulása látható az érrendszer disztális gyengülésével. A jobb kamra hipertrófiájára utaló EKG-jelek (pl. jobb tengelyirányú eltérés, QR V ólomban és domináns hullámban R a V1-V3 elvezetésekben) jól korrelálnak a pulmonalis hypertonia mértékével. Mivel azonban a tüdő hiperventilációja és a COPD-ben előforduló bullák a szív átalakulásához vezetnek, a fizikális vizsgálat, a radiográfia és az EKG viszonylag érzéketlenek lehetnek. A szív echokardiográfiával vagy radionuklid szkenneléssel történő leképezése elengedhetetlen a bal és jobb kamra működésének értékeléséhez. Az echokardiográfia hasznos a jobb kamrai szisztolés nyomás felmérésében, de gyakran technikailag korlátozott a tüdőbetegségben. A jobb szív katéterezése szükséges lehet a diagnózis megerősítéséhez.

Ezt az állapotot nehéz kezelni. Elsődleges fontosságú a kiváltó ok megszüntetése, különösen a hipoxia progressziójának csökkentése vagy lassítása.

Perifériás ödéma jelenlétében diuretikumok javasoltak, de ezek csak egyidejű bal kamrai elégtelenség és a tüdő folyadéktúlterhelése esetén hatásosak. A diuretikumok ronthatják az állapotot, mivel az előterhelés kismértékű csökkenése is gyakran súlyosbítja a cor pulmonale-t. A primer pulmonalis hypertoniában hatásos pulmonalis értágítók (pl. hydralazin, kalciumcsatorna-blokkolók, dinitrogén-oxid, prosztaciklin) cor pulmonale esetén hatástalanok. A digoxin csak egyidejű bal kamrai diszfunkció esetén hatásos. Ezt a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni, mivel a COPD-s betegek nagyon érzékenyek a digoxin hatásaira. Hipoxiás cor pulmonale esetén venotomiát javasoltak, de a vér viszkozitását csökkentő hatása nem valószínű, hogy ellensúlyozza az oxigénszállító vértérfogat csökkenésének negatív hatásait, kivéve a jelentős polycythemia eseteit. Krónikus cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél az antikoagulánsok hosszú távú alkalmazása csökkenti a vénás thromboembolia kockázatát.

A "krónikus cor pulmonale" kifejezés a szívizomban bekövetkező tüdőbetegségek által okozott változásokra utal. Ez kizárja azokat a patológiás eseteket, amelyek bonyolítják a szív és a nagy erek betegségeit (mitrális szűkület, szívroham utáni kardioszklerózis, veleszületett rendellenességek, dilatált kardiomiopátia).

A diagnózis során elengedhetetlen feltételnek kell lennie a tüdőszövet szerkezetének és funkcióinak elsődleges megsértésének. A felnőtt lakosság körében a feljegyzett patológia elterjedtsége lehetővé teszi, hogy a koszorúér- és magasvérnyomás-betegségek után a harmadik helyre tegyük.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) a krónikus cor pulmonale fajtái a szív- és érrendszeri betegségek általános osztályába tartoznak. Az I26, I27, I28 kódok etiológiai tényezőkben különböznek. Minden esetet egyesít a jobb szív túlterhelésének fokozatos kialakulása a tüdőkeringés magas vérnyomásának kialakulása miatt.

Okoz

Az okoktól függően a WHO Szakértői Bizottsága kidolgozta a krónikus cor pulmonale osztályozását. A betegségeket 3 csoportra osztják:

• 1. csoport - az alveolusokon keresztüli légáramlás megsértésével járó betegségek, ezek lehetnek mechanikai akadályok (bronchiális asztma), gyulladásos elváltozások (tuberkulózis, krónikus bronchitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), a tüdőszövet rostos szövettel történő helyettesítése (szisztémás lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), összesen 21 nosológia szerepel;
• 2. csoport - olyan betegségek, amelyek megsértik a tüdő szellőzését azáltal, hogy befolyásolják a légzés segédmechanizmusait (mellkas csontváza, bordák, izmok), ide tartozik a gerinc görbülete, összenövések a pleurális üregben, a neuromuszkuláris vezetés zavarával járó krónikus betegségek (pl. poliomyelitis), mesterséges hipoventiláció a mellkasi szerveken végzett sebészeti beavatkozások után;
• 3. csoport - a tüdő vaszkuláris elváltozásai (arteritis, trombózis és embólia, a fő erek daganat általi összenyomása, aorta aneurizma és mások).

Az alapbetegség minden kockázati tényezője felgyorsítja és negatívan befolyásolja a szívet.

Mi történik a szervezetben

Az 1. és 2. csoportba tartozó betegeknél minden változás a tüdőszövetben lévő kis arteriolák görcsössége miatt alakul ki az elégtelen oxigénellátásra adott reakcióként. A 3. csoportban a görcs mellett az érrendszer szűkülete vagy elzáródása is előfordul. A betegség patogenezise a következő mechanizmusokhoz kapcsolódik.

1. Alveoláris hipoxia (oxigénhiány az alveolusokban) - érgörcs a hipoxiára válaszul, a tudósok a sympathoadrenalis szabályozásának zavaraihoz kapcsolódnak. Az erek izomzatának összehúzódása, az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE), a vér kalciumszintjének növekedése, a tüdőerek relaxációs tényezőinek csökkenése.
2. Hypercapnia - a szén-dioxid koncentrációjának növekedése a vérben nem közvetlenül befolyásolja az érfalat, hanem a környezet elsavasodásával és az agy légzőközpontjának érzékenységének csökkenésével. Ez a mechanizmus fokozza az aldoszteron (mellékvese hormon) termelődését, amely megtartja a vizet és a nátriumionokat.
3. A tüdő érrendszerének változásai - fontos a kapillárisok összeszorulása, kihagyása a fejlődő rostos szövet miatt. A tüdő ereinek izmos falának megvastagodása hozzájárul a lumen szűküléséhez és a helyi trombózis kialakulásához.
4. Fontos szerepe van a szisztémás keringéshez tartozó hörgők artériái és a tüdőerek közötti anasztomózisok (kapcsolatok) kialakításának.
5. A nagy körben nagyobb a nyomás, mint a tüdőben, így az újraelosztás a pulmonalis érágy felé halad, ami tovább növeli benne a nyomást.
6. A hipoxia hatására a hemoglobint és az eritrocitákat hordozó vérsejtek megváltoznak. Számuk a vérlemezkékkel egyidejűleg nő. Kedvező feltételek jönnek létre a trombusképződéshez, nő a vér viszkozitása.

Mindez együtt a jobb kamra megnövekedett terheléséhez, hipertrófiához, majd a jobb szív elégtelenségéhez vezet. A megnagyobbodott jobb atrioventricularis nyílás hozzájárul a tricuspidalis billentyű nem megfelelő zárásához.

Klinikai tanfolyam

B. Votchal és N. Palev szovjet pulmonológusok a cor pulmonale fejlődési szakaszainak klinikai leírását javasolták:

• kezdeti (preklinikai) szakaszában- a pulmonalis keringésben nincsenek magas vérnyomás tünetei, átmenetileg magas vérnyomás lehetséges tüdőbetegség súlyosbodásával;
• a második szakaszban- a jobb kamra hipertrófiája van, de minden tünet kompenzálódik, műszeres vizsgálat stabil pulmonalis hipertóniát tár fel;
• a harmadik szakaszt dekompenzáció (pulmonális szívelégtelenség) kíséri, a jobb kamra túlterhelésének tünetei vannak.

Klinikai megnyilvánulások

A betegség korai szakaszában a krónikus cor pulmonale megnyilvánulásai nem különböznek az alap tüdőbetegségek jellemző tüneteitől. A súlyosbodással növekednek, és kezelhetők.

A légszomj az oxigénhiány következménye, de a tüdőszövet gyulladását, tüdőtágulatát is kíséri. Az intenzitás nem mindig felel meg a hipoxia mértékének.

A falángokban bekövetkező változások a periosteum alultápláltsága miatt következnek be

A tachycardia nem specifikus tünet, a szívfrekvencia fokozódik különböző betegségek esetén, amelyek az aktivált szimpatikus idegrendszerhez és az adrenalin fokozott felszabadulásához kapcsolódnak.

A mellkasi fájdalom nem olyan, mint az angina pectoris. Úgy gondolják, hogy ezeket a szívkoszorúerek elégtelensége okozza, amelyeknek táplálniuk kell a jobb kamra megvastagodott izmát. A szív artériáinak görcse, a szívizom mérgezése gyulladásos termékekkel szintén számít.

Fokozott fáradtság, gyengeség jelentkezik a szív sokkképességének csökkenésével. A különböző szervek perifériás szövetei, beleértve az agyat is, nem rendelkeznek vérellátással.

Nehézség a lábakban, duzzanat - a szívizom gyengesége mellett az érfal permeabilitásának növekedése is szerepet játszik. Az ödéma a lábakon, a lábakon jelentkezik. Estére felerősödik, éjszaka alábbhagy. A harmadik szakaszban a combokra terjednek.

A jobb hypochondriumban a nehézség- és fájdalomérzetet a máj megnagyobbodása, a kapszula megnyúlása okozza. A betegség súlyos formájában egyidejűleg megjelenik az ascites, a gyomor gyorsan "nő". Ez a tünet kifejezettebb idős betegeknél, akiknél a hasi artériák egyidejű érelmeszesedése is jelentkezik.

A kevés köpet ürítéssel járó köhögés inkább a mögöttes tüdőpatológiához kapcsolódik.

Az encephalopathia megnyilvánulásai - a krónikus oxigénhiány és a túlzott szén-dioxid kóros rendellenességeket okoz az agyban, megzavarja az erek permeabilitását és hozzájárul az ödémához. A betegeknek kétféle tünete lehet:

• fokozott ingerlékenység, agresszív viselkedés, eufória, pszichózis kialakulása;
• letargia, letargia, közömbösség, nappali álmosság, éjszakai álmatlanság.

Súlyos esetekben eszméletvesztéssel vagy szédüléssel, hideg verejtékezéssel és vérnyomáscsökkenéssel járó rohamok jelentkeznek.

Diagnosztika

Krónikus cor pulmonale-ban szenvedőknél megjelenés alapján gyanús lehet a diagnózis: kompenzációs stádiumban kitágult bőrerek jelennek meg az arc területén (pír), a kötőhártyán ("nyúlszemek"). A cianózis az ajkakon, a nyelv hegyén, az orron, a füleken található.

Az ujjak vizsgálatakor a köröm falán belüli elváltozások láthatók: lapossá és kitágulnak („dobverő”). A szívelégtelenséggel ellentétben a kezek és a lábak érintésre melegek maradnak.

A nyaki duzzadt vénák stagnálás kialakulását jelzik a szisztémás keringés vénái szintjén, kifejezettebb a belégzés magasságában

A szív meghallgatásakor az orvos a következőket hallja:

• jellegzetes tónusváltozások a pulmonalis artéria felett;
• a dekompenzáció szakaszában - zaj, amely a jobb atrioventrikuláris szelep elégtelenségét jelzi;
• a tüdőben a megváltozott légzés hátterében különféle ralisok tömege.

A röntgenfelvétel a tüdőartéria körvonalainak tipikus kidudorodását, fokozott szövetmintázatot és a nyirokerek zónájának kitágulását mutatja. Ez a pulmonalis körben a nyomás növekedését jelzi. A dekompenzáció szakaszában a szív árnyéka jobbra tágul.

Az echokardiográfia a jobb kamra erősségét, a tágulás mértékét, a túlterhelést értékeli. A megnövekedett nyomástól az interventricularis septum fala balra hajlik.

A légzésfunkciókat speciális eszközökkel mérik, a spirogramot a funkcionális diagnosztikai szoba orvosa fejti meg.

A pulmonalis artériában kialakuló nyomás vizsgálatát összetett diagnosztikai esetekben végzik. A pulmonalis körben a magas vérnyomás megbízható jele a nyugalmi nyomás - 25 Hgmm. Művészet. és felette, valamint terhelés alatt - 35 felett.

Funkcióosztályok

A vizsgálat során szükségszerűen megállapítják a cor pulmonale megnyilvánulásának funkcionális osztályát.

• 1. fokozat - a fő tünetek a hörgők és a tüdő betegségei, a kis körben a magas vérnyomást csak műszeres vizsgálattal és stressztesztekkel mutatják ki;
• 2. fokozat - a felsorolt ​​tünetek mellett a hörgők összehúzódása miatti légzési elégtelenség is előfordul;
• 3. fokozat - a légzési elégtelenség kifejezett, a szívelégtelenség csatlakozik. Állandó légszomj, tachycardia, nyaki vénák tágulása, cianózis. A vizsgálatok a kis körben tartós magas vérnyomást mutatnak ki;
• 4. fokozat - dekompenzáció, minden klinikai megnyilvánulás kifejezett, vannak torlódások, légzési és szívelégtelenség harmadik fokú.

A Doppler-vizsgálat lehetővé teszi a pulmonalis artériában fennálló nyomás számszerűsítését, a vér fordított áramlásának mérését (regurgitáció) a jobb kamrából a pitvarba

Kezelés

A krónikus cor pulmonale kezelését a légúti betegségek, különösen a megfázás, az influenza súlyosbodásának megelőzésével kell kezdeni, a vírusellenes és antibakteriális kezelés időben történő alkalmazásával.

Módváltások

A betegeknek ajánlott korlátozni a fizikai aktivitást. Ne látogassanak hegyvidéki területekre, mert a magas hegyekben még egészséges ember is oxigénhiányt tapasztal. És a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél reflex vasospasmus lép fel, és a szöveti hipoxia mértéke elmélyül.

A nőknek tisztában kell lenniük a fogamzásgátló tabletták negatív hatásaival.

Szükséges leszokni a dohányzásról, sőt a füstös helyiségben tartózkodni is.

A terápia irányai

Minden kezelési módszer a patológia meglévő mechanizmusainak megszüntetésére vagy gyengítésére irányul, ideértve:

• a mögöttes tüdőbetegség kezelése és az elveszett légzési funkció kompenzálása;
• a vaszkuláris ellenállás csökkenése a pulmonalis keringésben és a jobb kamra tehermentesítése;
• normál vérösszetétel helyreállítása, antitrombotikus terápia.

Oxigén kezelés

Az oxigént nedvesített formában maszkon, kanülön keresztül az orrjáratokban szállítják, egyes klinikákon speciális légtelítettségi feltételek mellett oxigénsátrakat gyakorolnak. A krónikus cor pulmonale terápiás hatásához a belélegzett levegő oxigénszintjének legalább 60%-nak kell lennie.

A terápiát egy órán keresztül, legfeljebb napi 5 alkalommal és gyakrabban végezzük.

Az oxigénellátás csökkentheti a hipoxia okozta betegség összes tünetét

Hogyan lehet csökkenteni a nyomást a pulmonalis artériában

A pulmonalis artériában a nyomás csökkentésére különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

• kalcium-antagonisták (az arc lehetséges duzzanata és kivörösödése, fejfájás, hőérzet, vérnyomáscsökkenés);
• α-blokkolók - tágítják az ereket, csökkentik a vérlemezkék összetapadásának képességét (a mellékhatások ugyanazok, fokozott ingerlékenység, gyengeség lehetséges);
• nitrogén-monoxid belégzésben (nincs mellékhatása);
• diuretikumok - vizelethajtó hatású gyógyszerek kiürítik az általános véráramot, megkönnyítik a szív munkáját (a vér káliumtartalmának szabályozása szükséges);
• prosztaglandinok csoportja - szelektíven hatnak a kis kör edényeire (mellékhatások orrdugulás, fokozott köhögés, megnövekedett vérnyomás, fejfájás formájában).

A heparin és a pentoxifillin készítmények szükségesek a véráramlás javításához, az antitrombotikus hatáshoz.

Súlyos szívelégtelenség esetén a szívglikozidokat nagyon óvatosan írják fel.

A dekompenzáció tüneteivel rendelkező betegeket kórházban kezelik. A megfigyelést és a klinikai vizsgálatot a helyi terapeuta és pulmonológus végzi.

Előrejelzés

A krónikus cor pulmonale betegek mortalitása továbbra is magas: a betegek 45%-a körülbelül két évig él túl a dekompenzáció stádiumában. Élettartamuk intenzív kezelés mellett sem haladja meg a négy évet.
A tüdőtranszplantáció a betegek 60%-ának túlélési arányát adja a következő két évben.

A betegséget nagyon nehéz kezelni. Bármely embernek lehetősége van megszabadulni a függőségektől, időben gondoskodni az egészségéről. A köhögés, légszomj és egyéb tünetek megjelenése azonnali orvosi ellátást igényel.

A krónikus szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív táplálásával kapcsolatos problémák merülnek fel annak elégtelen vérellátása miatt.

A CHF-szindróma az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) szerint olyan patológia, amely csak más súlyos betegségek hátterében fordul elő.

Számos tipikus klinikai tünete van, amelyek lehetővé teszik a betegség gyanúját orvos nélkül is.

A patológia lényege, kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség hónapok alatt is kialakulhat, ez a folyamat több fő szakaszra oszlik:

• A szívbetegség vagy a szervek túlterhelése miatt a szívizom integritása megszakad.
• A bal kamra hibásan, azaz gyengén összehúzódik, ami miatt nem jut elegendő vér a szíverekbe.
• kompenzációs mechanizmus. Indítják, ha szükséges a szívizom normál működéséhez nehéz körülmények között. A szerv bal oldalán lévő réteg megvastagodik és hipertrófizálódik, a szervezet több adrenalint szabadít fel. A szív gyorsabban és erősebben kezd összehúzódni, az agyalapi mirigy pedig hormont termel, aminek köszönhetően a vérben lévő víz mennyisége jelentősen megnő.
• Amikor a szív már nem képes a szerveket és szöveteket oxigénnel ellátni, a szervezet tartalékai kimerülnek. A sejtek oxigénéhezése következik be.
• A vérkeringés súlyos megsértése miatt dekompenzáció alakul ki. A szív lassan és gyengén ver.
• Szívelégtelenség lép fel - a szervezet nem képes ellátni a szervezetet oxigénnel és tápanyagokkal.

Osztályozás

Az ICD-10 szerint a CHF a betegség lefolyásától függően három szakaszra oszlik:

• Első. A klinikai megnyilvánulások csak fizikai megterhelés után jelentkeznek egy személyben, és a vérkeringésben nincsenek stagnálás jelei.
• Második. Egy-két véráramlási körben torlódásra utaló jelek vannak.
• Harmadik. A szervezetben tartós jogsértések és visszafordíthatatlan folyamatok vannak.

A bal kamra állapotától függően a CHF két változata különböztethető meg:

• a szív bal alsó kamrájának szisztolés funkciója megmarad,
• bal kamrai diszfunkció van.

A krónikus szívelégtelenség funkcionális osztályokra is osztható:

• I - a szokásos fizikai aktivitás nem vált ki semmilyen klinikai tünetet.
• II - a fizikai aktivitás során a szívelégtelenség tünetei jelennek meg, így az ember kénytelen korlátozni magát a munkában.
• III - a klinika még kisebb terhelésekkel is kifejezett.
• IV - panaszok nyugalmi állapotban lévő betegnél jelentkeznek.

Okoz

Az ICD szerinti CHF kód I50. Ez a szindróma valójában a legtöbb szívbetegség, és különösen a koszorúér-betegség és a magas vérnyomás kedvezőtlen következménye (az esetek 85%-ában). A CHF előfordulási eseteinek negyedét a következő okok okozhatják:

• szívizomgyulladás,
• kardiomiopátia,
• endokarditisz,
• szívizom hibái.

Nagyon ritkán a krónikus szívelégtelenséget olyan tényezők okozzák, mint:

• aritmia,
• szívburokgyulladás,
• reuma,
• cukorbetegség,
• túlsúly,
• anyagcsere betegség,
• anémia,
• szívdaganatok,
• kemoterápia,
• terhesség.

Mindenesetre, ha valaki a fent említett rendellenességek bármelyikében szenved, a szíve fokozatosan gyengül, és a pumpáló funkciója romlik.

Klinikai kép

A krónikus szívelégtelenség jelei a betegség lefolyásának súlyosságától és a szervezetben előforduló kapcsolódó rendellenességektől függenek. A CHF-ben szenvedő betegek tipikus panaszai a következők:

• légszomj kialakulása. Először a gyors légzés a fizikai aktivitás miatt jelenik meg, később - még nyugalomban is;
• éjszakai fulladás - olyan jelenség, amikor a beteg felébred abból a tényből, hogy nem tud lélegezni, és úgy érzi, hogy fel kell kelnie az ágyból;
• légszomj függőleges helyzetben (előfordul, hogy a beteg nehezen lélegzik álló vagy ülő helyzetben, de ha hanyatt fekszik, a légzésszám visszatér a normál értékre);
• általános gyengeség és fáradtság;
• száraz köhögés, amely a vér pangásából ered a tüdőben;
• az éjszakai diurézis érvényesül a nappalinál (gyakori éjszakai vizelés);
• a lábak duzzanata (először a lábfejek és a lábak szimmetrikusan megduzzadnak, majd a combok);
• ascites kialakulása (folyadék felhalmozódása a hasban).

A krónikus szívelégtelenség másik kifejezett jele az orthopnea - a beteg kényszerhelyzete, amelyben felemelt fejjel fekszik, ellenkező esetben légszomj és száraz köhögés alakul ki.

Diagnosztikai intézkedések

A beteg diagnosztizálása során nem nélkülözheti a vizuális vizsgálatot, amelyben az orvos egyértelműen látja a CHF tipikus tüneteit - ödéma, a vénák pulzálása és duzzanata, a has növekedése. A tapintás során „fröccsenő zajokat” észlelnek, amelyek megerősítik a szabad folyadék jelenlétét a peritoneumban.

Auskultáció segítségével kimutatható a tüdőben a folyadék felhalmozódása (nedves rales). A beteg szíve és mája megnagyobbodik.

A diagnózis tisztázása érdekében az orvosnak számos hardvervizsgálatot kell végeznie:

• elektrokardiogram - feltárja a krónikus szívelégtelenséghez vezető betegségekben rejlő változásokat;
• A szív ultrahangja - lehetővé teszi a test üregeinek kiterjedését, a regurgitáció jeleit (a kamrákból a pitvarba visszafolyó vér), valamint a kamrák kontraktilitásának tanulmányozását;
• mellkasröntgen - segít a szív méretének meghatározásában, valamint a tüdő torlódásának kimutatásában.

Kezelés

A krónikus szívelégtelenség kezelésének fő elve a betegség progressziójának lassítása, valamint a tünetek enyhítése. A konzervatív terápia magában foglalja a szívgyógyszerek és más olyan gyógyszerek egész életen át tartó használatát, amelyek javítják a beteg életminőségét.

Az orvos által a CHF-re felírt gyógyszerek a következők:

• ACE-gátlók, amelyek csökkentik a nyomást az erekben;
• béta-blokkolók, amelyek csökkentik a szívfrekvenciát és az általános érrendszeri ellenállást, aminek következtében a vér szabadon mozoghat az artériákon;
• szívglikozidok, amelyek növelik a szívizom kontraktilitását az összehúzódások gyakoriságának csökkenésével;
• véralvadásgátlók, amelyek megakadályozzák a trombózist;
• kalciumcsatorna antagonisták, amelyek ellazítják az ereket és segítenek csökkenteni a vérnyomást;
• nitrátok, amelyek csökkentik a szívizom véráramlását;
• diuretikumok - a zsúfolt szervek enyhítésére és a duzzanat csökkentésére írják elő.

Megelőzés

Az elsődleges prevenció segít megelőzni a betegségek kialakulását, amelyek egyenes következménye a CHF.

Ha ilyen betegség már előfordul, és nem gyógyítható teljesen, a betegek másodlagos megelőzése javasolt. Megakadályozza a CHF progresszióját.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek fel kell hagyniuk a rossz szokásokkal, koffeintartalmú termékeket kell fogyasztaniuk, csökkenteni kell a só mennyiségét az étrendben..

A táplálkozásnak töredékesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie. Magas kalóriatartalmú, de könnyen emészthető ételeket kell fogyasztania. Korlátoznia kell a fizikai aktivitást, és szigorúan be kell tartania az orvos összes utasítását.