Krónikus tubulointerstitialis nephritis, ICD kód 10. N12 Tubulointerstitialis nephritis, nem akut vagy krónikus. Krónikus obstruktív pyelonephritis. Kód N11.1

Az AIN klinikai megnyilvánulásainak jellege és súlyossága a szervezet általános mérgezésének súlyosságától és a vesékben zajló kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ. A betegség első szubjektív tünetei általában 2-3 nappal az antibiotikumokkal (leggyakrabban penicillinnel vagy félszintetikus analógjaival) történő kezelés megkezdése után jelentkeznek a krónikus mandulagyulladás, mandulagyulladás, otitis, sinusitis, ARVI és más megelőző betegségek súlyosbodása miatt. az AIN fejlődését. Más esetekben néhány nappal a nem szteroid gyulladáscsökkentők, vízhajtók, citosztatikumok felírása, radiokontraszt szerek, szérumok és vakcinák beadása után jelentkeznek. A legtöbb beteg általános gyengeségre, izzadásra, fejfájásra, sajgó fájdalomra az ágyéki régióban, álmosságra, étvágycsökkenésre vagy étvágytalanságra és hányingerre panaszkodik. Az említett tüneteket gyakran lázzal járó hidegrázás, izomfájdalmak, esetenként polyarthralgia, allergiás bőrkiütések kísérik. Egyes esetekben mérsékelt és rövid távú artériás magas vérnyomás alakulhat ki. Az ödéma nem jellemző az AIN-re, és általában hiányzik. Dysuriás jelenségek általában nem figyelhetők meg. Az esetek túlnyomó többségében az első napoktól kezdve alacsony relatív vizeletsűrűséggel járó polyuria (hyposthenuria) figyelhető meg. Csak nagyon súlyos AIN esetén, a betegség kezdetén figyelhető meg a vizelet szignifikáns csökkenése (oliguria) egészen anuria kialakulásáig (azonban hyposthenuriával kombinálva) és az ARF egyéb jeleiig. Ugyanakkor kimutatható a húgyúti szindróma is: enyhe (0,033-0,33 g/l) vagy (ritkábban) közepesen kifejezett (1,0-3,0 g/l) proteinuria, mikrohematuria, enyhe vagy mérsékelt leukocyturia, cylindruria túlsúlyban hialin, és súlyos esetekben - szemcsés és viaszos hengerek megjelenése. Gyakran észlelnek oxalaturiát és calciuriát.
A proteinuria eredete elsősorban a proximális tubulusok hámjában bekövetkező fehérje-visszaszívódás csökkenésével függ össze, de nem kizárt egy speciális (specifikus) szöveti fehérje, Tamm-Horsfall a tubulusok lumenébe történő szekréciójának lehetősége sem (B. I. Shulutko, 1983).
A mikrohematuria mechanizmusa nem teljesen világos.
A vizelet kóros elváltozásai a betegség egész ideje alatt (2-4-8 hétig) fennállnak. A polyuria és a hyposthenuria különösen sokáig tart (akár 2-3 hónapig vagy tovább). Az oliguria, amelyet néha a betegség első napjaiban észlelnek, az intratubuláris és intrakapszuláris nyomás növekedésével jár, ami a hatékony filtrációs nyomás csökkenéséhez és a glomeruláris filtrációs sebesség átmeneti csökkenéséhez vezet. A koncentrációs képesség csökkenésével együtt a vesék nitrogénkiválasztó funkciójának megsértése korán (szintén az első napokban) (különösen súlyos esetekben) alakul ki, amely hyperazotémiában, azaz a karbamid- és a karbamidszint növekedésében nyilvánul meg. kreatinin a vérben. Jellemző, hogy a hyperazotemia a polyuria és a hyposthenuria hátterében alakul ki. Lehetséges az elektrolit-egyensúly (hipokalémia, hyponatraemia, hypochloraemia) és a sav-bázis egyensúly zavara is, acidózis tüneteivel. A nitrogénháztartás, sav-bázis egyensúly és víz-elektrolit homeosztázis szabályozásában az említett vesezavarok súlyossága a vesében fellépő kóros folyamat súlyosságától függ, legnagyobb mértékét akut veseelégtelenség esetén éri el.
A vesékben fellépő gyulladásos folyamat és az általános mérgezés következtében jellegzetes változások figyelhetők meg a perifériás vérben: enyhe vagy mérsékelt leukocitózis enyhe balra tolódással, gyakran eozinofília, fokozott ESR. Súlyos esetekben vérszegénység alakulhat ki. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a C-reaktív fehérjét, a DPA-teszt emelkedett szintjét, a sziálsavakat, a fibrinogént (vagy fibrint), a dysproteinémiát hiper-a1- és a2-globulinémiával.
Az AIN klinikai képének és diagnózisának értékelésekor fontos szem előtt tartani, hogy szinte minden esetben, és már a betegség kezdetétől számított első napokban kialakulnak a veseelégtelenség különböző súlyosságú jelei: enyhe növekedéstől. a vér karbamid és kreatinin szintjében (enyhe esetekben) az akut veseelégtelenség tipikus képéhez (súlyos esetekben). Jellemző, hogy anuria (súlyos oliguria) kialakulása lehetséges, de egyáltalán nem szükséges. Gyakrabban a veseelégtelenség a polyuria és a hyposthenuria hátterében alakul ki.
Az esetek túlnyomó többségében a veseelégtelenség tünetei reverzibilisek, és 2-3 hét után megszűnnek, de a vese koncentrációs funkciójának károsodása, mint már említettük, 2-3 hónapig vagy tovább is fennáll (néha akár egy év).
A betegség klinikai képének és lefolyásának jellemzőit figyelembe véve az IIN következő változatait (formáit) különböztetjük meg (B.I. Shulutko, 1981).
1. Kibővített forma, amelyet a betegség összes fenti klinikai tünete és laboratóriumi jele jellemez.
2. Az AIN egy változata, amely a „banális” (hétköznapi) akut veseelégtelenség típusa szerint jelentkezik, elhúzódó anuriával és fokozódó hyperazotémiával, az akut veseelégtelenségre jellemző kóros folyamat fázisos kifejlődésével és annak nagyon súlyos lefolyásával. akut hemodialízis alkalmazása a beteg ellátása során.
3. „Abortív” forma, jellegzetes anuriás fázis hiányával, poliuria korai kialakulásával, enyhe és rövid távú hyperazotémiával, kedvező lefolyással és a nitrogén kiválasztó és koncentrációs (1-1,5 hónapon belül) gyors helyreállításával.
4. „Fokális” forma, amelyben az AIN klinikai tünetei gyengén kifejeződnek, törlődnek, a vizelet változásai minimálisak és inkonzisztensek, a hyperazotemia vagy hiányzik, vagy jelentéktelen és gyorsan átmeneti. Ezt a formát jobban jellemzi az akutan előforduló polyuria hyposthenuriával, a vesék koncentrációs funkciójának gyors (egy hónapon belüli) helyreállítása és a vizelet patológiás változásainak eltűnése. Ez a legegyszerűbb lehetőség és a legkedvezőbb eredmény az IUI számára. Ambuláns körülmények között általában „fertőző-toxikus veseként” múlik el.
Az AIN esetében a prognózis leggyakrabban kedvező. Jellemzően a betegség fő klinikai és laboratóriumi tüneteinek eltűnése a kezdettől számított első 2-4 hétben következik be. Ebben az időszakban a vizelet és a perifériás vér paraméterei normalizálódnak, a karbamid és a kreatinin normális szintje helyreáll a vérben, és a hyposthenuriával járó polyuria sokkal tovább fennáll (néha 2-3 hónapig vagy tovább). Csak ritka esetekben, az AIN nagyon súlyos lefolyása esetén, az akut veseelégtelenség kifejezett tüneteivel, kedvezőtlen kimenetel lehetséges. Néha az AIN krónikussá válhat, elsősorban a késői diagnózis és a helytelen kezelés, valamint a betegek orvosi ajánlások be nem tartása miatt.

A pyelonephritis egy nem specifikus, fertőző jellegű gyulladásos betegség, amely a pyelocalicealis rendszert és az intersticiális szövetet érinti. Az esetek 20% -ában ez a patológia az akut gyulladás következtében alakul ki. Leggyakrabban az elváltozás kétoldali. A kockázati csoportba a fiatal lányok és nők tartoznak, ami a mikrobák könnyebb behatolásával jár a húgycsőből és a hólyagból. Krónikus pyelonephritis esetén az ICD-10 kódja N11.

Pyelonephritis

A diagnózisok típusai

Minden urológus tud a pyelonephritisről. Ennek a patológiának a következő típusai különböztethetők meg gyermekeknél és felnőtteknél:

1. Krónikus obstruktív (N11.1 kód).
2. Nem obstruktív, reflux (vizelet visszafolyása az ureterből) okozta. Az ICD-10 kódja N11.0.
3. Meghatározatlan etiológia (kód N11.9).
4. Fertőző.
5. Nem fertőző.

Ha egy személynél pyelonephritist diagnosztizálnak, az ICD-10 kód a betegség etiológiájától, valamint a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok eredményeitől függ.

A krónikus pyelonephritis jellemzői

Ez a betegség leggyakrabban mikrobiális (bakteriális) természetű. A krónikus vesegyulladást coccusok, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa és más baktériumok okozzák. Ezt a patológiát akut pyelonephritis előzi meg. A krónikus pyelonephritis kialakulását hajlamosító tényezők (az ICD-10 N11 kódja szerint):

• az akut gyulladás korai és helytelen kezelése;
• bakteriális fertőzés gócai (mandulagyulladás, prosztatagyulladás, középfülgyulladás, orrmelléküreg-gyulladás, urethritis, epehólyag-gyulladás);
• a vizelet kiáramlásának nehézsége;
• kövek;
• irracionális (monoton) táplálkozás;
• az ureterek szűkülete;
• reflux;
• daganatok;
• jóindulatú prosztata hiperplázia;
• cukorbetegség;
• immunhiányos állapotok;
• a test mérgezése;
• szülés és szexuális tevékenység megkezdése;
• a húgyúti szervek fejlődésének veleszületett jellemzői (diverticula, spermatocele).

Krónikus pyelonephritis

A betegség nem olyan kifejezett, mint az akut pyelonephritis. Az exacerbációkat, amelyek főleg a hideg évszakban fordulnak elő, remisszió váltja fel. A következő tünetek jellemzőek a krónikus pyelonephritisre:

1. Alacsony fokú láz.
2. Nehézség a hát alsó részén.
3. Ez egy tompa fájdalom.
4. A vizelési folyamat megzavarása (fájdalom, gyakori vizelés).
5. Fejfájás.
6. Fáradtság munka közben.
7. Rossz közérzet.
8. Az artériás magas vérnyomás jelei. A pyelonephritis hipertóniás formájára jellemző. A betegek hirtelen vérnyomás-emelkedést, hipertóniás krízis rohamokat, súlyos fejfájást, légszomjat, hányingert és szédülést tapasztalnak. Néha fájdalom jelentkezik a szív területén.
9. Az ágyéki agyrázkódás pozitív tünete (Pasternatsky).
10. A vérszegénység jelei.
11. Alvászavar.
12. Ödéma. Előrehaladott esetekben jelenik meg. Főleg a nap első felében fordulnak elő. A duzzanat puha, szimmetrikus, mozgékony, sápadt, meleg tapintású, az arcon és az alsó végtagokon lokalizálódik. Gyorsan megjelennek és ugyanolyan gyorsan eltűnnek.

A betegség objektív jelei a fehérje jelenléte a vizeletben (proteinuria), a leukociták normál szintjének feleslege, oszlopos hám és baktériumok jelenléte. Néha vér jelenik meg a vizeletben. Gyakran a betegséget már a krónikus veseelégtelenség szakaszában észlelik.

A tubulointersticiális patológia szakaszai

Az ICD-10-ben a tubulointerstitialis nephritist szakaszok nélkül írják fel. Csak 3 van belőlük. Az 1. szakaszt a következő jogsértések jellemzik:

• a szövetek leukociták infiltrációja;
• atrófiás változások a gyűjtőcsatornákban;
• a vese glomerulusainak épsége.

A betegség 2. szakaszában szklerotikus változások figyelhetők meg. Az intersticiális szövet egy részét hegszövet váltja fel. A glomerulusok hyalinizációja és az érrendszeri károsodás is előfordul. A 3. szakaszban a vese térfogata csökken és összezsugorodik. Felülete csomós lesz. Ebben a szakaszban a veseelégtelenség tünetei súlyosak.

Krónikus pyelonephritis terhesség alatt

Az osztályozás külön azonosítja a betegség terhességi formáját. A krónikus pyelonephritis terhes nőknél sokkal gyakoribb, mint a lakosság többi részében. Ennek oka a hormonális változások és a csökkent immunitás. Terhes nőknél a húgycső, az ureterek és a hólyag tónusa csökken, ami megkönnyíti a fertőzés behatolását. Fontos tényező, hogy sok gyógyszer ellenjavallt a terhesség alatt, ami megnehezíti az akut pyelonephritis kezelését, és hozzájárul a betegség krónikus formába való átmenetéhez.

A betegség kialakulását elősegíti a húgyszervekre nehezedő fokozott nyomás a megnagyobbodott méh és a vizeletkiáramlás megsértése miatt. A pyelonephritis (ICD-10 kód: N11) terhes nőknél gyakran tünetmentes. A panaszok csak az exacerbációk során figyelhetők meg. A változásokat általános vizeletvizsgálat során észlelik.

A terhesség alatti krónikus vesegyulladás a következő következményekkel járhat:

• artériás magas vérnyomás;
• veseelégtelenség;
• gestosis (toxikózis).

Krónikus pyelonephritis terhesség alatt

Még mindig úgy tűnik, hogy lehetetlen visszanyerni a potenciát

A krónikus és akut pyelocystitis, pyelitis és cystopyelonephritis negatívan befolyásolhatja a potenciát. Ennek elkerülése érdekében a betegséget időben kell kezelni. A komplex terápia magában foglalja:

1. Szigorú, korlátozott sótartalmú diéta betartása. A betegeknek erjesztett tejtermékek, zöldségek, gyümölcsök, bogyók (görögdinnye), gyümölcslevek, gyümölcsitalok és gyógynövény-főzetek fogyasztása javasolt. Az alkoholos italok, kávé, savanyúság, füstölt húsok, fűszerek, zsíros és fűszeres ételek nem szerepelnek az étlapon.
2. Antibakteriális szerek szedése. Ezeket az akut fázisban jelzik. A pyelonephritis kezelésére fluorokinolonokat (Nolitsin), penicillinek (Amoxiclav), cefalosporinokat (Suprax, Ceftriaxone), aminoglikozidokat és nitrofuránokat (Furadonin) használnak.
3. Tüneti szerek (vérnyomáscsökkentők, görcsoldók) alkalmazása.
4. Fizioterápia (SMT terápia, ultrahang, kloridfürdők).

Catad_tema Vesepatológia - cikkek

Akut tubulointerstitialis nephritis

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Jóváhagyás éve (felülvizsgálat gyakorisága):

ID: KR468

Professzionális egyesületek:

Jóváhagyott

Egyetért

CT – számítógépes tomográfia

MRI - mágneses rezonancia képalkotás

NSAID-ok – nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

AKI – akut vesekárosodás

ATIN – akut tubulointerstitialis nephritis

TMA – thromboticus microangiopathia

CKD – krónikus vesebetegség

Kifejezések és meghatározások

NSAID-ok – nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (beleértve a túlnyomórészt gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatású gyógyszereket).

Az AKI a veseműködési zavar gyors fejlődése a vese- vagy extrarenális károsító tényezők közvetlen kitettsége következtében.

1. Rövid információ

1.1 Meghatározás

Az akut tubulointerstitialis nephritis (ATIN) egy akut vesebetegség, amely exogén és endogén tényezők hatására alakul ki, és a vese tubulointerstitialis szövetének gyulladásos elváltozásaiban nyilvánul meg, gyakori akut vesekárosodás (AKI) kialakulásával.

1.2 Etiológia és patogenezis

Az ATIN kialakulásához vezető okok lehetnek baktériumok, vírusok, anyagcsere-rendellenességek, nehézfémek, immunrendszeri eredetű betegségek, daganatos betegségek, sugárzás, örökletes vesebetegségek okozta fertőző folyamatok.

A gyógyszer okozta vesekárosodás problémája a modern nefrológia egyik sürgető problémája. A nephrobiopsziával meghatározott AKI-esetek körülbelül 6-60%-a intersticiális nephritis következménye. Az esetek felében az akut interstitialis nephritis etiológiája gyógyszerek.

Az intersticiális nephritis leggyakrabban antibiotikumokra és nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekre (NSAID) reagálva alakul ki. Az NSAID-ok az ATI esetek 44-75% -ában, az antibiotikumok - az esetek 33-45% -ában. Az ATIN kialakulásának relatív kockázata NSAID-ok szedése esetén 1,6-2,2%, és 66 év felett 13,3%-ra nő. Nem találtak azonban szignifikáns különbséget az ATIN kialakulásának kockázatában a különböző NSAID-ok között, beleértve a szelektív és a nem szelektívet is. Az ATIN más gyógyszerek használatára is reagálhat; az ATIN leggyakoribb bűnöseit a táblázat mutatja be. 1.

1. táblázat: Intersticiális nephritist okozó gyógyszerek

Drogosztály	Példák
Antibiotikumok	Aminoglikozidok, cefalosporinok, fluorokinolonok (ciprofloxacin), etambutol, izoniazid, makrolidok, penicillin, rifampicin, szulfonamidok, tetraciklin, vankomicin
Vírusellenes gyógyszerek	Acyclovir, interferon
NSAID-ok, fájdalomcsillapítók	Az NSAID-ok, a fenacetin, a metamizol-nátrium szinte minden képviselője
Diuretikumok	Furoszemid, tiazid, indapamid, triamterén
Szekréciót gátló gyógyszerek	Hidrogénpumpa blokkolók (omeprazol, lansoprazol), H2-hisztamin blokkolók (ranitidin, cimetidin, famotidin)
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek	Amlodipin, kaptopril, diltiazem
Vegyes	Allopurinol, azatioprin, karbamazepin, klofibrát, fenitoin, angiográfiás kontrasztanyagok, polivililperolidon alapú gyógyszerek, kalcineurin inhibitorok (ciklosporin A)

A kínai gyógynövények okozta nefropátia az úgynevezett Kínai gyógynövény nefropátia" A krónikus veseelégtelenség (CRF) gyors progressziója jellemzi, és morfológiailag kiterjedt intersticiális fibrózisként nyilvánul meg glomeruláris károsodás nélkül. Főleg olyan nőknél fordul elő, akik kínai gyógynövényeket tartalmazó gyógynövényeket szednek. A nefrotoxicitást a gyógynövényekben található arisztolochsav határozza meg. Kimutatták, hogy a kivonat kumulatív dózisa Aristolochia fangchi a helyről Stephania tetrandra az esetek 30,8%-ában krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Az ATIN patogenezisében több kapcsolat is megkülönböztethető: intrarenális érszűkület; a mikrocirkuláció blokádja intersticiális ödéma miatt, thromboticus microangiopathia (TMA) kialakulása; közvetlen tubulotoxicitás; az interstitium akut gyulladása.

A kiváltó faktornak való kitettség limfohisztiocita beszűrődéshez és a tubulointerstitialis szövet duzzadásához, a tubuláris epitélium degenerációjához és nekrózisához vezet. Az ATIN feloldódása során a reparatív jelenségek növekedése figyelhető meg tubulointersticiális fibrózis formájában, ami krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezethet.

1.3 Epidemiológia

Az ATIN elterjedtségének kérdése az egyik legnehezebb. A mikrobiális és gyógyszeres eredetű nephritis prevalenciájában mutatkozó jelentős különbségeket Oroszországban és külföldön az e patológia azonosítására és rögzítésére szolgáló technológiák tökéletlensége, a diagnosztikai kritériumok következetlensége és néha az intersticiális nephritis egyes formáinak klinikai megnyilvánulásainak nem specifikussága határozza meg. Számos központ szerint a punkciós nephrobiopszia során az esetek 2,3–9% -ában regisztrálják az ATIN-t. Természetesen biopsziát végeznek, ha a klinikai kép nem teszi lehetővé az ATIN teljes diagnózisát, és az ATIN-ben szenvedő betegek többsége nem esik biopsziára.

1.4 Kódolás az ICD 10 szerint

Tubulointersticiális vesebetegség(N10–N16):

N10 – Akut tubulointerstitialis nephritis;

N14.0 – Fájdalomcsillapítók által okozott nefropátia;

N14.1 – Más gyógyszer, gyógyszer vagy biológiailag aktív anyag által okozott nefropátia;

N14.2 – Nem meghatározott gyógyszer, gyógyszer vagy biológiailag aktív anyag által okozott nefropátia;

N16.4 – Tubulointersticiális vesekárosodás szisztémás kötőszöveti betegségekben.

Szisztémás kötőszöveti elváltozások(M30 – M36)

M32.1 – Szisztémás lupus erythematosus más szervek vagy rendszerek károsodásával.

1.5 Osztályozás

Fertőző eredet:

Bakteriális, vírusos, gombás, vegyes, beleértve az akut pyelonephritist is.

Nem fertőző eredetű: mérgező (exogén vagy endogén mérgezés), gyógyászati ​​(a toxikus vesegyulladás speciális esete) - antibiotikumok, NSAID-ok, daganatellenes szerek stb., immunmediált (beleértve az autoimmunokat is), dysmetabolikus (pl. hiperurikémiás).

2. Diagnosztika

2.1 Panaszok és anamnézis

A panaszok általában kevések vagy nem patognomonikusak. Gyakrabban társul az AKI megnyilvánulásaihoz, különösen a vizelet mennyiségének csökkenéséhez, a vérnyomás növekedéséhez, és előfordulhat tompa, fájó fájdalom az ágyéki régióban.

Az ATIN kötelező megnyilvánulása a húgyúti szindróma és az AKI szindróma. A húgyúti szindróma 1 g/nap alatti proteinuriával (91-95%), erythrocyturiával (21-40%), abakteriális leukocyturiával (41-47%), beleértve az eosinophiluria-t (21-34%) nyilvánul meg. Az AKI minden betegnél előfordul. Az intenzív osztályok nyilvántartása szerint gyakrabban a 3. stádiumú AKI az esetek felében fordul elő, míg az 1. és 2. stádiumú AKI a fennmaradó felét megközelítőleg felére osztja. Az általános statisztikák azonban azt mutatják, hogy az ATI 1–2. stádiumú ATI aluldiagnosztizált. A vizelet mennyiségi változásait gyakran rögzítik. Mind polyuria, mind oliguria vagy anuria megfigyelhető. Az utolsó két tünet súlyosabb vesekárosodásra utal. A betegek 30-45%-ánál akut hypertonia szindróma vagy a már meglévő artériás hipertónia (AH) súlyosbodása figyelhető meg. Az ATIN extrarenális megnyilvánulásai közül a leggyakoribb az ízületi fájdalom (20-45%), leukocytosis (20-39%), eosinophilia (14-18%), derékfájás (21%), bőrkiütés (13-17%). , láz ( 14-17%), és a kábítószer-indukált ATIN esetén ezek a tünetek gyakoribbak.

A vesekárosodás egyik lehetséges megnyilvánulása, amelyet gyakrabban figyeltek meg fájdalomcsillapító ATIN esetén, a papilláris nekrózis. A papilláris nekrózist a vesék papilláris zónájának kapilláris nekrózisa okozza. A klinikai kép magában foglalja a vese kólikát (a papilla megcsonkítása a vizelet elzáródását okozza a medence, az ureteropelvic szegmens vagy az ureter területén), mikro- és makrohematuria.

Az ATIN kialakulásának kockázati tényezői, amelyek exogén tényezők hatására növelik a vesekárosodás valószínűségét: 60 év feletti életkor, diabetes mellitus, CKD, érrendszeri betegségek, hipoalbuminémia, myeloma multiplex, szív- és májelégtelenség, kiszáradás, szepszis, szívműtét, szervátültetés.

2.2 Fizikális vizsgálat

Megnövekedett vérnyomás figyelhető meg, és a vesék tapintása fájdalmat vagy kellemetlen érzést okozhat tapintás közben. Láz figyelhető meg az ATIN fertőző genezisével. Polyuria, normuria, oliguria vagy anuria figyelhető meg.

2.3 Diagnosztika

• Ajánlott húgyúti szindróma és AKI jelenlétében az ATIN szerves klinikai megnyilvánulásai. Az etiológiai tényező megállapítása hozzájárul a helyes diagnózis felállításához.

• A differenciáldiagnózis elvégzésekor a legtöbb esetben a vezető szindrómát az AKI-nak kell tekinteni.

Hozzászólások: Az ATIN diagnosztizálásához fontos a kiváltó tényező azonosítása, amely a húgyúti szindróma és az AKI kialakulásával együtt lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását. Az alábbiakban az OTIN diagnosztikai algoritmusa látható.

Az AKI prerenális és posztrenális formáinak kizárására, a folyamat etiológiájának tisztázására, valamint a húgyúti szindróma igazolására irányuló vizsgálatokon kívül számos diagnosztikai vizsgálatot végeznek a víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly zavarainak azonosítására (ABC- gramm, vér K +, Na +, Cl –, Ca 2+ szintje, vízháztartás felmérése a keringő plazmatérfogat kiszámításával, diurézis, impedancia mérés, egyéb szervek (máj, gyomor- és nyombélnyálkahártya, idegrendszer) károsodása , szív stb.).

• Nem szteroid gyulladáscsökkentők vagy fájdalomcsillapítók alkalmazása esetén javasolt az ATIN okát csak anamnesztikus adatok, illetve nagy dózisú gyógyszer, több NSAID együttes alkalmazása és/vagy fájdalomcsillapítók, valamint az ATIN kialakulását veszélyeztető kockázati tényezők jelenléte ésszerűbbé teszik az ATIN etiológiájának megítélését, mivel NSAID-ok vagy fájdalomcsillapító hatások miatt az ATI-nek nincsenek specifikus jelei.

A bizonyítékok megbízhatóságának szintje – NGD.

Hozzászólások: Az ATN morfológiai diagnózisa nem annyira releváns, mint a glomerulonephritis differenciálására. Ennek végrehajtása azonban számos esetben jelezve van. A punkciós nephrobiopsziára különösen akkor kerül sor, ha ismeretlen eredetű ATI diagnosztizálására kerül sor, amikor az AKI a kórokozó faktor megszüntetése és a folyamatban lévő terápia ellenére progrediál, illetve ha immun eredetű diffúz kötőszöveti betegségek miatt alakul ki ATI.

A fájdalomcsillapító ATIN ritka megnyilvánulása a papilláris nekrózis. A papilláris nekrózis diagnózisa a vesekólika, a hematuria megjelenésének vagy felerősödésének rögzítéséből áll, gyakran durva hematuria kialakulásával, és a folyamat vizualizálásából. Az ultrahang szerint izoechoikus képződést észlelnek a hasi rendszerben, a vese parenchyma belső kontúrjának hibáját vagy simítását észlelik a vesepapilla területén. A CT vagy MRI lehetővé teszi a folyamat pontosabb ellenőrzését. Az urolithiasisra és a vese kólikára utaló jelek kórtörténetének hiánya, a fájdalomcsillapító adagolásával kapcsolatos információk és a súlyos hematuria megjelenése lehetővé teszi, hogy a képalkotás előtti szakaszban a papilláris nekrózis diagnosztikus hipotézise felé hajoljunk.

Számos ATI-nek van sajátos klinikai megnyilvánulása az őket okozó betegségnek. Különösen hiperurikémiás (köszvényes) nefropátia esetén a húgyúti szindróma a köszvény és a hiperurikémia klinikai megnyilvánulásainak csúcspontján jelenik meg, és számos gyógyászati ​​hatás is kiváltja (diuretikumok, citosztatikumok nagy dózisú alkalmazása, pl. vérbetegségek kezelésére), esetleg hipovolémia, fokozott sejthalál-szindróma (szövetkárosodással járó daganatos betegségek) hátterében. A hiperurikémiás nephropathia súlyos megnyilvánulása az akut húgysavblokád (hiperurikémiás ATI) a húgysavkristályok által okozott tubuláris elzáródás és a tubuláris nekrózis, az ödéma és az intersticiális szövet gyulladásos beszűrődése miatt.

Egy másik példa a myoglobinuriás nephropathia, amely az izomrostok intenzív lebomlása miatt alakul ki. Hosszú távú összetörő szindrómában, pozíciós kompressziós szindrómában, számos mérgezésben és betegségben (dermatomyositis) figyelhető meg, amelyek intenzív rhabdomyolysisben nyilvánulnak meg. Az anamnézis és az objektív állapot felmérése, valamint a myoglobinémia/myoglobinuria megnövekedett szintjének meghatározása segít megérteni az AKI okát.

Jellemzően nem okoz diagnosztikai nehézségeket a radiokontraszt szerek alkalmazása következtében kialakult ATIN azonosítása, az úgynevezett kontraszt-indukált nephropathia. Kialakulásának kockázata számos okból nő. Az egyik fő a nagy ozmoláris, ritkábban alacsony ozmoláris kontrasztok, illetve a nagy dózisú kontraszt alkalmazása. Fontos ok a krónikus szívelégtelenség, a hiperviszkózus szindróma, a cukorbetegség és a köszvény, a mesterséges keringéssel járó szívműtét, valamint a már meglévő, krónikus veseelégtelenséggel szövődött vesebetegség jelenléte. A kontrasztanyag által kiváltott nephropathia gyakran tünetmentes, és a röntgenkontrasztos vizsgálat (koszorúér angiográfia, urográfia, vese angiográfia stb.) utáni egyetlen megnyilvánulása a vér kreatininszintjének emelkedése és a vizelet üledék megjelenése lehet. Súlyosabb esetekben anuria alakul ki, és RRT-re van szükség.

Számos betegségben a vesekárosodás nemcsak akut gyulladásos betegségben nyilvánul meg, hanem glomerulitisben, pyelitisben és vasculitisben is. Különösen szepszis, szisztémás lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (mikroangiopátiás forma), antifoszfolipid szindróma (APS) stb. esetén. Ilyen helyzetekben, a vesebiopszia morfológiai képe hiányában, gyakran alkalmaznak kifejezés, amely nem tartalmaz lokalizációs komponenst, például lupus nephritis, szeptikus nephropathia stb. Az ezekre a nozológiákra vonatkozó ajánlások részletesen tárgyalják diagnózisuk és kezelésük kérdéseit.

2.4 Differenciáldiagnózis

A differenciáldiagnózist általában a vezető szindróma - AKI - azonosításával végzik. Ki kell zárni az obstruktív uropathiát (leggyakrabban urolithiasis, a felső húgyutak veleszületett anomáliái), a reflux nephropathia hátterében fellépő pyelonephritist, amely obstrukciós tünetekkel jelentkezik, a pyelocalicealis rendszer ultrahangos tágulása formájában diagnosztizálva, ritkábban - CT vagy MRI. Emlékeztetni kell arra, hogy fájdalomcsillapító eredetű ATIN esetén is megfigyelhető az elzáródás (papilláris nekrózis a papilla kilökődésével). Ki kell zárni az AKI prerenális okait különböző etiológiájú sokk formájában. Az AKI vese formái differenciáldiagnózist igényelnek akut glomerulonephritis, gyorsan progresszív glomerulonephritis vagy krónikus glomerulonephritis exacerbációja, valamint fertőző eredetű akut pyelonephritis (akut pyelonephritis, akut vírusfertőzés), TMA vesekárosodással (hemolyticus-urémiás szindróma, atypical hemolyticus szindróma) esetén. urémiás szindróma, trombotikus thrombocytopeniás purpura, APS, másodlagos TMA szisztémás vasculitisben stb.), gyógyászati, toxikus és egyéb eredetű ATIN.

3. Kezelés

• Javasoljuk, hogy lehetőség szerint azonnal hagyja abba a kiváltó faktor expozícióját (az ATIN-t okozó gyógyszert, étrend-kiegészítőt, növényi gyógyszert törölje le, állítsa le a toxikus tényezők hatását), vagy gyengítse a szervezetre gyakorolt ​​hatását.

A bizonyítékok megbízhatóságának szintje 1C.

• Javasolt a víz és elektrolit homeosztázis, a vér sav-bázis egyensúlyának és a vérnyomás (BP) fenntartása. E tekintetben alkalmazhatók nátrium-kloridot vagy dextrózt** (glükózt**) tartalmazó krisztalloid izozmoláris oldatok, nátrium-hidrogén-karbonát oldat**, kacsdiuretikumok* és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

• Az AKI fejlesztése során javasolt korlátozni a RAAS-blokkolók használatát.

A bizonyítékok megbízhatóságának szintje – 2C

Hozzászólások: A metabolikus acidózis nem igényel speciális terápiát, ha a vér pH-ja nem alacsonyabb, mint 7,2, és a standard bikarbonát koncentrációja >15 mmol/l. Korrekciós célokra 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot használunk**.

A hiperkalémia sürgős korrekciója érdekében kalcium-klorid oldatot (3-5 ml 10% -os 2 percig) vagy kalcium-glükonátot (10 ml 10% -os 2 percig) kell beadni. Hosszabb ideig tartó antihiperkalémiás hatás érhető el dextróz** (glükóz**) oldat inzulinnal történő infúziójával, amelyet a kalcium-glükonát beadása után kell elkezdeni. Jellemzően erre a célra 40%-os dextróz** (glükóz**) oldatot használnak 300 ml-ig, 100 ml 40%-os dextróz** (glükóz*) minden 100 ml-éhez 8-12 NE inzulint adva. *) megoldás. A kalcium-glükonát hatása a beadás után 1-2 perccel kezdődik és 30-60 percig tart. A dextróz** (glükóz88) inzulinnal történő adása biztosítja a káliumnak a vérplazmából a sejtbe történő átjutását, antihiperkalémiás hatása az infúzió megkezdése után 5-10 perccel kezdődik és 4-6 óráig tart.

Mérsékelt és/vagy tünetmentes hyponatraemia nem igényel speciális korrekciót. Súlyos akut, i.e. A 48 óránál rövidebb ideig tartó hyponatremia, különösen neurológiai tünetek jelentkezésekor, azonnali korrekciót jelez 0,9%-os oldat** vagy 3%-os nátrium-klorid oldat beadásával.

• Javasolt olyan patogenetikai terápia előírása, amely az endogén tényezők hatásának megállítására vagy gyengítésére irányul, figyelembe véve a betegség ismert etiológiáját.

A bizonyítékok szintje 2C.

Hozzászólások: Ez az ajánlás azokra a klinikai helyzetekre vonatkozik, ahol az endogén hatást igazolták, és erre léteznek beavatkozási módszerek. Például hiperurikémiás ATIN esetén egy rövid kolhicin és glükokortikoid kúra alkalmazása, lúgosító hidratáló terápia, az urikozurikák eltörlése, ha voltak ilyenek, majd ezt követően urikosztatikus szerek (allopurinol**) felírása. Emlékeztetni kell arra, hogy a kolhicin ellenjavallt, ha a kreatinin-clearance kisebb, mint 30 ml/perc, és az NSAID-ok ellenjavallt, ha a kreatinin-clearance kisebb, mint 60 ml/perc, ezért hagyományosan rövid kezelésben alkalmazzák a köszvény súlyosbodásának enyhítésére. esetet elfogadhatatlannak kell tekinteni. Ilyen például még a szepszis antibakteriális terápiája, a toxikus hatások ellenszereinek bevezetése, az immun eredetű ATI, például az SLE vagy a vasculitis immunszuppresszív terápiája, a TMA plazmaterápiája.

• Glükokortikoidok alkalmazása javasolt autoimmun eredetű diffúz kötőszöveti betegségek miatti ATIN kialakulása esetén.

A bizonyítékok szintje 2C.

• Glükokortikoidok alkalmazása javasolt az ATIN kialakulása és a vesefunkció javulás hiánya esetén a kiváltó tényezőknek való kitettség megszűnése után.

A bizonyítékok megbízhatóságának szintje – NGD.

Hozzászólások: A legtöbb tanulmányban a glükokortikoidok alkalmazása nem vezetett a vér kreatininszintjének jelentős csökkenéséhez hosszú távú használat esetén. Számos esetben volt ilyen hatás, de maguk a vizsgálatok minősége nem tette lehetővé ennek a hatásnak a felhasználási javaslatként történő kiterjesztését.

• Javasolt az RRT időben történő megkezdése, figyelembe véve a különböző etiológiájú AKI-k esetében gyakori abszolút és extrarenális indikációkat.

A bizonyítékok szintje 2B.

Hozzászólások: Az esetek 58%-ában RRT-re van szükség. Az RRT-t az AKI általános indikációira végezzük

Az AKI RRT módszerei közé tartozik az extracorporalis (szakaszos, folyamatos, kiterjesztett) és intracorporalis - manuális és gépi peritoneális dialízis. Naponta 2-4 órán keresztül szakaszos módszereket végeznek, beleértve a hemodialízist, hemofiltrációt, hemodiafiltrációt. A hosszú távú módszereket, amelyeket szinte éjjel-nappal több napig vagy akár hetekig hajtanak végre, a hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) hemofiltráció, a hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) hemodialízis, a hosszú távú vénás-vénás ( arteriovenosus) hemodiafiltráció, lassú hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) ultrafiltráció. A folyamatos módszerek, bár sebességükben elmaradnak az intermittáló módszerektől, lassú, de állandó fenntartást biztosítanak a homeosztázisban a hidratáció és a toxémia jelentős ingadozása nélkül. A leggyakrabban alkalmazott folyamatos vénás hemofiltráció vagy hemodiafiltráció. Az AKI [Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO), 2012] RRT megkezdésének indikációit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat. Vesepótló kezelés megkezdésének indikációi

Az RRT-t azonnal el kell kezdeni, amint életveszélyes folyadék-, elektrolit- és sav-bázis egyensúlyhiányt (ABD) észlelnek.
Az RRT megindításáról szóló döntést nemcsak a vérplazma karbamid- és kreatininszintje alapján kell meghozni, hanem nagyobb mértékben a laboratóriumi adatok dinamikájának értékelése és a klinikai helyzet egészének átfogó elemzése alapján. (NCD).
Az RRT indításának abszolút jelzései
	Jellegzetes
Azotemia	Plazma karbamid szint?36 mmol/l
Urémiás szövődmények	Encephalopathia, szívburokgyulladás
Hiperkalémia	6,5 mmol/l és/vagy EKG változások
Hypermagnesemia	4 mmol/l és/vagy anuria/mély ínreflexek hiánya
Oligoanuria	Diurézis<200 мл/12 час или анурия
Hangerő túlterhelés	Rezisztens ödéma (különösen tüdő- és agyödéma) AKI-s betegeknél
Exogén mérgezés	A dializált méreg eltávolítása
Súlyos és/vagy gyorsan progresszív AKI
„Extrarenális” indikációk az RRT megkezdéséhez
Nosológiák	Hatékonyság
Súlyos szepszis, súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos égési sérülések, akut légzési distressz szindróma, szívsebészet, súlyos kombinált trauma, hepatorenalis szindróma, többszörös szervi elégtelenség szindróma	A víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly korrekciója
	Szisztémás gyulladások, hiperkatabolizmus, súlyos hőszabályozási zavarok korrekciója
Rhabdomyolysis	A mioglobin, foszfátok, purinok eltávolítása

4. Rehabilitáció

A rehabilitáció egy olyan intézkedésrendszert foglal magában, amely csökkenti a kiváltó tényezőnek való újbóli kitettség kockázatát, valamint egy sor olyan intézkedést, amely a krónikus veseelégtelenség progressziójának csökkentését célozza az AKI CKD-vé való átalakulása esetén.

5. Megelőzés és klinikai megfigyelés

Az ATIN megelőzése akkor lehetséges, ha a betegvezetés figyelembe veszi például a gyógyszer okozta ATIN kialakulásának kockázatát, és a magas kockázatú csoportban óvatosan közelíti meg a nefrotoxikus gyógyszerek felírását, próbálva biztonságosabbakkal helyettesíteni. A húgyúti fertőzések hatékony kezelése szintén szerepet játszhat a fertőző eredetű akut húgyúti fertőzések kockázatának csökkentésében. A mérgező foglalkozási és egyéb tényezők azonosítása és megszüntetése szintén csökkenti az ATI kockázatát. Az ATI következményeinek AKI formájában történő megszüntetése, a vizelet üledék normalizálódása esetén a nefrológus által végzett ambuláns megfigyelést egy évig 1/3 hónapos gyakorisággal végzik. Ha az AKI jelenségei tartósan fennállnak, vagy az AKI krónikus veseelégtelenséggé alakul, valamint ha a kóros vizelet üledék is fennmarad, akkor havi egy alkalommal gyakoribb monitorozás, vagy ismételt nefrológiai osztályon történő kórházi kezelés valósítható meg.

6. A betegség lefolyását és kimenetelét befolyásoló további információk

Az AKI-s betegek csoportjában a kórházi mortalitás 10,8-32,3% között mozog, és az AKI független halálozási kockázati tényező az intenzív osztályokon elhelyezkedő betegeknél, 4,43-szorosára növelve a kockázatot. Hosszú távú, 20 éven át tartó követés esetén a CKD progressziója az ATI-n átesett betegek 40–45%-ánál figyelhető meg; az 5. stádiumú CKD a betegek 4%-ánál alakul ki.

Leggyakrabban krónikus veseelégtelenség figyelhető meg az NSAID-oknak való kitettség miatti akut veseelégtelenség következtében (53%), az akut veseelégtelenség egyéb adagolási formái az esetek 36% -ában krónikus veseelégtelenség kialakulásával járnak.

Az orvosi ellátás minőségének értékelési kritériumai

	Minőségi kritériumok	A bizonyítékok szintje
	Nephrológus konzultációra került sor
	Általános vizeletvizsgálatot végeztek
	Biokémiai vérvizsgálatot végeztek (kreatinin, karbamid, húgysav, összfehérje, albumin, glükóz, kálium, nátrium, klór)
	A vesék ultrahangos vizsgálatát végezték el
	A kezelést dialízis módszerekkel végezték (ha szükséges)

Bibliográfia

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentyev V.P., Davidenko K.S. Számítási módszerek a fájdalomcsillapító intersticiális vesekárosodás kialakulásának kockázatának előrejelzésére // Ter. boltív. 2008. 6. szám 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. és mások Gyógyszer okozta vesekárosodás klinikai és morfológiai elemzése a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés során // Nephrology and dialízis. 2009. 1. szám P. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Az akut interstitialis nephritis megnövekedett gyakorisága: több betegség vagy egyszerűen több észlelés? // Nephrol Dial Transplant. 2013. évf. 28, N 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Akut intersticiális nephritis: klinikai jellemzők és válasz a kortikoszteroid-terápiára // Nephrol. Tárcsa. Átültetés. 2004. évf. 19, N 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Kábítószer által kiváltott akut vesekárosodás // Hosp. Med. Clin. 2013. évf. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Protonpumpa-gátlók és a vese: kritikai áttekintés. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Akut vesekárosodás Munkacsoport. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. évf. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Az akut vesekárosodás epidemiológiája // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. évf. 3, N 3. P. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nem szteroid gyulladásgátló szerek és az ARF kockázata az általános populációban // Am. J. Kidney Dis. 2005. évf. 45, N 3. P. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J. D., Khanna P.P. et al. Az American College of Rheumatology 2012. évi irányelvei a köszvény kezelésére. 1. rész: A hyperuricemia szisztematikus nem farmakológiai és gyógyszeres terápiás megközelítései // Arthritis Care Res. 2012. évf. 64, N 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J. D., Khanna P.P. et al. Az American College of Rheumatology 2012. évi irányelvei a köszvény kezelésére. 2. rész: Az akut köszvényes ízületi gyulladás terápiája és gyulladásgátló megelőzése // Arthritis Care Res. 2012. évf. 64, N 10. P. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Az akut veseelégtelenség kockázati tényezői: inherens és módosítható kockázatok // Curr. Opin. Crit. Gondoskodás. 2005. évf. 11, N 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Protonpumpa-gátlók és hagyományos nem szteroid gyulladásgátlók, valamint az akut intersticiális nephritis és az akut vesekárosodás kockázata // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. évf. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J. M., Quiros Y., Vicente L. et al. Új betekintés az aminoglikozid nefrotoxicitás mechanizmusába: integráló nézőpont // Kidney Int. 2011. évf. 79, N 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program az akut vesebetegség ellátásának javítására (PICARD). Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: The PICARD tapasztalat // Kidney Int. 2004. évf. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsziával bizonyított akut intersticiális nephritis, 1993-2011: Egy esetsorozat // Am. J. Kidney Dis. 2014. évf. 64, N 4. P. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. A gyógyszer okozta akut vesekárosodás áttekintése // Crit. Care Med. 2008. évf. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Az akut calcineurinhibitor által kiváltott nephrotoxicitás diagnosztizálásának kihívásai: a toxikogenomikától a feltörekvő biomarkerekig // Pharm. Res. 2011. évf. 64, N 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Gyógyszer által kiváltott akut intersticiális nephritis // Nat. Fordulat. Nephrol. 2010. évf. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mikofenolát-mofetil az intersticiális nephritis kezelésére // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. évf. 1, N 4. P. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Folyadékegyensúly és akut vesekárosodás // Nat. Fordulat. Nephrol. 2010. évf. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikai áttekintés: A folyadék újraélesztésének volumene és az akut vesekárosodás előfordulása - szisztematikus áttekintés // Crit. Gondoskodás. 2012. évf. 16. 230. o.
22. Simpson I. J., Marshall M. R., Pilmore H. et al. Protonpumpa-gátlók és akut intersticiális nephritis: 15 eset jelentése és elemzése // Nephrology (Carlton). 2006. évf. 11, N 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Szisztematikus áttekintés: protonpumpa-gátlóval összefüggő akut interstitialis nephritis // Aliment. Pharmacol. Ott. 2007. évf. 26, N 4. P. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. A szelektív és hagyományos nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek összekapcsolása akut veseelégtelenséggel: populációalapú, egymásba ágyazott eset-kontroll elemzés // Am. J. Epidemiol. 2006. évf. 164, N 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Az akut intersticiális nephritis kimenetele: Az akut intersticiális nephritisről a krónikusra való átmenet kockázati tényezői // Clin. Nephrol. 2000. évf. 54, N 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akut veseelégtelenség kritikus állapotú betegeknél: multinacionális, többközpontú tanulmány // JAMA. 2005. évf. 294, N 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Egyéni nem szteroid gyulladásgátló szerek és az akut vesekárosodás kockázata: A megfigyelési vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise // Eur. J. Gyakornok. Med. 2015. évf. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akut vesekárosodás és halálozás kórházi betegeknél // Am. J. Nephrol. 2012. évf. 35, N 4. P. 349–355.

A1. függelék. A munkacsoport összetétele

1. Batyushin M.M. Az Orosz Egészségügyi Minisztérium Rosztovi Állami Orvostudományi Egyeteme, 2. számú, általános fizioterápia alapjaival foglalkozó Belbetegségek Osztályának professzora, az Észak-Kaukázusi Szövetségi Körzet nefrológus főorvosa, az orvostudományok doktora, professzor
2. Shilov E.M. fej Nefrológiai és Hemodialízis Tanszék IPO GBOU VPO Első Moszkvai Orvostudományi Egyetem névadója. ŐKET. Sechenov, az Orosz Egészségügyi Minisztérium munkatársa, a Nemzeti Tudományos Kutatótársaság alelnöke, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának nefrológus főorvosa, az orvostudományok doktora, professzor

Nincs összeférhetetlenség

1. nefrológus;
2. Általános orvos;
3. Háziorvos (háziorvos).

• Az ajánlások erejének és bizonyítékaik minőségének értékelése
• Az ajánlásoknál az erősség 1., 2. szint vagy „nincs fokozat” (II1. táblázat), a bizonyíték minősége pedig A, B, C, D (II2. táblázat).
• táblázat II1. Az ajánlások erősségének felmérése

Szint	Következmények
	A betegek oldaláról	Az orvos oldaláról	További használati irány
	A betegek túlnyomó többsége ebben a helyzetben szívesebben követné az ajánlott utat, és csak kis részük utasítja el ezt az utat	Az orvos javasolni fogja, hogy páciensei túlnyomó többsége kövesse ezt az utat.
2. szint? „A szakértők úgy vélik”	A legtöbb beteg ebben a helyzetben az ajánlott út követése mellett lenne, de jelentős részük elutasítja ezt az utat	Különböző betegek számára különböző, számukra megfelelő ajánlásokat kell kiválasztani. Minden betegnek segítségre van szüksége az adott beteg értékeivel és preferenciáival összhangban álló döntések megválasztásában és meghozatalában
„Nincs fokozatosság” (NG)	Ezt a szintet olyan esetekben alkalmazzuk, amikor az ajánlás a szakértő kutató józan eszén alapul, vagy ha a tárgyalt téma nem teszi lehetővé a klinikai gyakorlatban alkalmazott bizonyítékrendszer megfelelő alkalmazását.

• táblázat II2. A bizonyítékbázis minőségének értékelése
• (a KDIGO klinikai irányelveinek megfelelően összeállítva)

B. függelék. Betegkezelési algoritmusok

Algoritmus 1. ATIN AKI nélkül

Megjegyzés: UAM - általános vizeletvizsgálat, Cr - vér kreatinin, N - normál, GFR - glomeruláris filtrációs ráta, CBC - általános vérvizsgálat

Algoritmus 2. ATIN AKI-val

Megjegyzés: UAM – általános vizeletvizsgálat, Cr – vér kreatinin, N – normál, ? - szintemelkedés, RRT - vesepótló kezelés, ACEI - angiotenzin konvertáló enzim gátlók, ARA II - angiotenzin II receptor antagonisták, GFR - glomeruláris filtrációs ráta, CBC - teljes vérkép

B. függelék: Betegtájékoztató

A beteg köteles betartani az orvos által előírt diagnózist és kezelést. Az ambuláns szakaszban be kell tartani azokat az ajánlásokat, amelyek célja a kiváltó tényezőnek való ismételt expozíció korlátozása vagy megszüntetése, például meg kell tagadni a metamizol-nátrium alkalmazását olyan fájdalom kezelésére, amely korábban az ATIN kialakulását okozta. Javasoljuk továbbá, hogy a beteg 1 r/3 hónapos gyakorisággal ellenőrizze a TAM-ot, az UAC-t és a vér kreatininszintjét, és az ATN megjelenése után egy évig kérjen tanácsot nefrológustól.

Húgyúti fertőzés olyan fertőzés, amely a húgyúti rendszer bármely részén - a perinephricus fasciától a húgycső külső nyílásáig - előfordul. (Carolin P., Cacho M.D. 2001).

A húgyúti fertőzést (UTI) a következőképpen osztályozzák (EAU, 2008):

1. A kórokozó típusa (bakteriális, gombás, mikobakteriális);

2. Lokalizáció a húgyutakban:

a) az alsó húgyúti betegségek (urethritis, cystitis)

b) a felső húgyúti betegségek (akut és krónikus pyelonephritis)

3. Szövődmények jelenléte, az UTI lokalizációja és kombinációi:

a) szövődménymentes alsó húgyúti fertőzés (cystitis)

b) szövődménymentes pyelonephritis

c) szövődményes UTI pyelonephritissel vagy anélkül

d) urosepsis

e) urethritis

e) speciális formák (prosztatagyulladás, orchitis, mellékheregyulladás)

Figyelembe kell venni az életkort (idős betegek), az egyidejű betegségek jelenlétét (beleértve a cukorbetegséget stb.), Az immunitás állapotát (gyengült immunitású betegek)

Komplikációmentes UTI, általában sikeresen kezelhető megfelelően kiválasztott antibakteriális terápiával.

Bonyolult UTI-k nehezebben reagálnak az antimikrobiális terápiára, és bizonyos esetekben urológus beavatkozását igényelnek, mivel súlyos gennyes-szeptikus szövődményekhez vezethetnek.

Osztályozás BNO 10

N 10 – akut tubulointerstitialis nephritis (beleértve az akut pyelonephritist is)

N 11,0 – krónikus tubulointerstitialis nephritis (beleértve a nem obstruktív krónikus pyelonephritist, refluxhoz kapcsolódó)

N 11.1 – krónikus obstruktív pyelonephritis

N 11,8 – egyéb krónikus tubulointerstitialis nephritis (beleértve a nem obstruktív pyelonephritist is)

N 11,9 – krónikus tubulointerstitialis nephritis, nem meghatározott (beleértve a nem meghatározott pyelonephritist is)

N 12 – tubulointerstitialis nephritis nem akut vagy krónikus (beleértve a pyelonephritist is)

N 15,9 – tubulointerstitialis vesebetegség, nem meghatározott (beleértve a vesefertőzést, nem meghatározott)

N 20,9 – húgyúti kövek, nem meghatározott (számítós pyelonephritis)

N 30,0 – akut cystitis

N 30.1 – interstitialis cystitis (krónikus)

N 30,8 – egyéb cystitis

N 30,9 – nem meghatározott cystitis

N 39,0 – húgyúti fertőzés meghatározott lokalizáció nélkül

A diagnózis megfogalmazása

A diagnózis felállításakor a Betegségek Nemzetközi Osztályozását, 10. revízióját használják, amely krónikus formákban jelzi a lefolyás jellegét (rekurrens, látens), a betegség fázisát (remisszió, exacerbáció) és a veseműködést (krónikus vesebetegség stádiuma). ).

Figyelembe véve az általánosan elfogadott nemzetközi terminológiát, valamint a gyakran előforduló felszálló fertőzés tényét és a gyulladás lokalizációjának egyértelmű meghatározásának nehézségeit, célszerű a „húgyúti fertőzés (UTI)” kifejezést használni, mielőtt a szándékolt. a kóros folyamat lokalizációja.

Példák a diagnosztikai készítményekre és a megfelelő ICD-10 kódokra:

AlapvetőDs: UTI, krónikus pyelonephritis, visszatérő, exacerbáció, 1. stádiumú CKD. (N 11,8)

AlapvetőDs: UTI, akut jobb oldali pyelonephritis. (N 10) Komplikáció: Paranephritis a jobb oldalon.

AlapvetőDs: UTI, akut cystitis. (N 30,0)

Járványtan

A húgyúti fertőzés továbbra is a betegségek egyik fontos oka a különböző korcsoportokban. UTI meglehetősen elterjedt; az Egyesült Államokban évente körülbelül 7 millió járóbeteg-látogatás és több mint 1 millió UTI miatti kórházi kezelés történik. A gazdasági költség több mint egymilliárd dollár. A nők 20-50%-a tapasztal UTI legalább egyszer az életben. Kockázat UTI A nők fogékonyabbak, de a kockázat az életkorral növekszik UTIés bonyolult lefolyása nőknél és férfiaknál egyaránt (IDSA. 2001). Oroszországban a leggyakoribb húgyúti betegség az akut cystitis (AC) – évente 26-36 millió eset, 21-50 éves férfiaknál 10 000-re csak 68 epizód fordul elő. Az akut pyelonephritis (AP) is gyakoribb a nőknél, és minden korcsoportban. Az AP incidenciája jelentősen magasabb, mint az OC, és évente 0,9-1,3 millió eset között mozog. A nőknél az UTI kockázata 30-szor magasabb, mint a férfiaknál, ebből 4-10% a terhesség miatt. A posztmenopauzás nőknél az UTI a betegek 20%-ánál alakul ki. A húgyúti megbetegedések előfordulása Irkutszk lakosságában 2007-ben 6022 volt 100 000 felnőttre vetítve.

a halálozás pedig 8/100 000 lakos

Jelenleg a fő kockázati csoportok, klinikai formák, a húgyúti fertőzés diagnosztikai kritériumai, hatékony módszereket dolgoztak ki a fertőzés szövődményes és nem szövődményes eseteiben, beleértve a kockázati csoportokat is.