GLPS tünetek inkubáció. Hemorrhagiás láz vese szindrómával. Javallatok szűk szakemberek konzultációjára

Lappangási időszak 7-46 nap, leggyakrabban 2-3 hét. A HFRS klinikai szindrómáit bizonyos periodicitás jellemzi, ami nemcsak a diagnózis, hanem a megfelelő terápia szempontjából is fontos. A betegség lefolyása során a következő időszakokat különböztetjük meg: prodromális, lázas (kezdeti vagy pre-vérzéses), oligurikus vérzéses szindrómával, poliuriás és lábadozás.

A betegek jelentős részében a betegség kifejezett jeleinek megjelenését prodroma előzi meg: rossz közérzet, fáradtság, fejfájás, enyhe torokfájás. Ennek az időszaknak az időtartama nem haladja meg az 1-3 napot.

Lázas időszak prodroma után vagy anélkül alakul ki: hidegrázás, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, izom- és ízületi fájdalom jelentkezik. A betegség egyik fontos jele a testhőmérséklet gyors emelkedése, amely a következő 1-2 napban eléri a 39,5-40,5 ° C-os maximális szintet. A láz időtartama 1-2 és 12 nap között változik, de több gyakran 5-6 nap. A hőmérsékletgörbének nincs szabályossága, és lehet remittáló, állandó vagy szabálytalan típusú. Csökkentett láz rövid lízis vagy késleltetett krízis következtében. A betegség első napjaitól megszűnik az étvágy, megjelenik a szomjúság, az álmatlanság, a letargia. A fejfájás intenzív, kombinálható szédüléssel, fényfóbiával, fájdalommal a szemgolyó elforgatásakor. A betegek körülbelül 20%-ának "rács" vagy "köd" van a szeme előtt, nem látják jól a tárgyakat, különösen közelről. Az alvászavar álmatlanságban nyilvánul meg. Egyes betegeknél a gátlás kifejeződik, rövid távú eszméletvesztés lehetséges, súlyos esetekben - teljes levertség. A meningoencephaliticus szindróma kialakulása viszonylag ritka: hányás, erős fejfájás, merev nyaki izmok, Kernig, Brudzinsky tünetei, piramis jelek. A gerincpunkció során a CSF gyakori cseppekben, átlátszóan, kóros elváltozások nélkül folyik ki. A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a hiperémiára és az arc bizonyos puffadtságára, a szemhéjak duzzanatára, a sclera és a kötőhártya ereinek injekciójára. A hiperémia kiterjed a nyakra és a mellkas felső részére, valamint a szájgarat nyálkahártyájára. A bőr száraz, forró, a nyelvet fehéres bevonat borítja. Az étvágy csökkenése mellett a betegek súlyos szájszárazság és szomjúság miatt aggódnak. Számos esetben már ebben az időszakban nehéz érzés vagy tompa fájdalom a hát alsó részén, ami a Pasternatsky gyengén pozitív tünete.

Oligur korszak. A testhőmérséklet normálra vagy subfebrilis számra történő csökkenése a 4-7. napon (3-4-ről 8-11 napra) nem hoz enyhülést a beteg számára, mivel a vese- és vérzéses szindrómák megnyilvánulása fokozódik. Ennek az időszaknak a legállandóbb tünete a változó súlyosságú derékfájás: a kellemetlentől az éles, fájdalmasig, ami fájdalomcsillapítók alkalmazását teszi szükségessé. Súlyos HFRS esetén a fájdalom kezdete után 1-2 nappal olyan hányás figyelhető meg, amely nem kapcsolódik az étkezéshez. Ugyanakkor a betegek jelentős része változó intenzitású hasi fájdalmat tapasztal, gyakrabban az epigasztrikus vagy csípőtáji régiókban lokalizálódik. A fájdalom hátterében a kiürült vizelet mennyisége fokozatosan csökken. Az oliguriát a fajsúly ​​csökkenésével, proteinuriával, hematuriával, cylindruriával kombinálják. A vérben nő a nitrogéntartalmú salakok, kálium tartalma, csökken az ARR, csökken a nátrium-, kalcium- és kloridkoncentráció.

Az arc puffadt, hiperémiás marad, bár kevésbé fényes, mint a lázas időszakban. Az akut veseelégtelenséggel párhuzamosan a hemorrhagiás szindróma növekszik. Egyik leggyakoribb megnyilvánulása a mellkas bőrén, az elülső és középső hónaljvonalak, a nagy mellizom és a vállak belső felületén jelentkező apró pontozott vérzéses kiütés. Gyakran lineáris elrendezésű csíkok formájában - "szempilla horzsolásai". A vérzéses szindróma másik megnyilvánulása a szájnyálkahártya és a kötőhártya vérzése lehet. A vérzés gyakori helye az egyik vagy mindkét szem sclera. Általában a szem külső sarkában lokalizálódnak, súlyos betegeknél az egész szemgolyót elfoglalhatják - "vörös cseresznye". A korábbi injekciók helyén vérzések fordulhatnak elő. A betegek 10-15%-ánál hasi vérzés figyelhető meg, a to-rye fenyegető jelleget ölthet, súlyos poszthemorrhagiás vérszegénységet és akár halált is okozhat. Leggyakrabban orrvérzés figyelhető meg, ritkábban gyomor- és bélvérzés. Egyes betegeknél hematuria alakul ki. A hemorrhagiás szindróma klinikai megnyilvánulásait gyakrabban rögzítik és intenzívebben fejezik ki súlyos HFRS-ben.

Ebben az időszakban fontosak a CCC funkcióinak változásai. A szív határai az esetek túlnyomó többségében a normál tartományon belül vannak. A szívhangok tompítottak. 60-70%-ban van relatív bradycardia, ritkábban a pulzus és a relatív tachycardia egyezése. Az EKG-n - sinus bradycardia vagy tachycardia, extrasystole és MA lehetséges. A hőmérséklet normalizálása után - az összes fog feszültségének csökkenése, eltolódás int. Az ST isoline alatt van, inverzió T. Egyes esetekben serous-hemorrhagiás szívizomgyulladás alakul ki rossz fizikális adatok mellett. A kezdeti időszakban a vérnyomás csökken, egyes egyéneknél a 2-6. napon összeomlás figyelhető meg. A PN kialakulása óta a vérnyomás emelkedhet. A szisztolés vérnyomás gyakrabban emelkedik, mint a diasztolés vérnyomás. Ebben az időszakban a betegek 40-50% -ánál magas vérnyomás figyelhető meg. A nyomás labilitása kifejezettebb a HFRS súlyos és közepes formáiban szenvedő betegeknél. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a magas vérnyomást még nappal is hirtelen felválthatja a hipotenzió.

Ebben az időszakban gyakran van hasi szindróma. Hányingerrel, hányással nyilvánul meg, a to-rozs lehet tartós, néha fájdalmas, spontán vagy egy kis korty víz után jelentkezik. Gyakran vannak fájdalmak a hasban, miközben a hasfal puha marad, azonban egyes betegeknél a hasi izmok feszültsége és a peritoneum irritációjának jelei jelentkezhetnek. Az esetek 10-12% -ában laza széklet figyelhető meg, Kromban vér keveredése lehet. A máj lehetséges megnagyobbodása.

Kiemelkedő helyet foglal el az NS és ES veresége ebben az időszakban a klinikán. A boncolás során az agyalapi mirigy vérzéseit és nekrózisát találják, amely becslések szerint a HFRS tipikus megnyilvánulása, 33% -ában - nekrózis és vérzés a mellékvesékben. Amikor az NS érintett, az agyi tünetek dominálnak, amelyeket az encephalitis és az agyhártyagyulladás jelei jellemeznek. Vérzések figyelhetők meg a GM különböző részein gócos tünetek kialakulásával. A B-k erős, növekvő fejfájást jeleznek, amely letargiával vagy kábultsággal párosul; lehetséges mély tudatzavar, delírium, hallucinációk. Az agyhártyagyulladás tünetei közül Kernig és Brudzinski tünetei jelentkezhetnek. Néha Oppenheim, Gordon, Babinsky kóros tünetei, egyenetlen ínreflexek találhatók.

poliurikus időszak. A betegség 9-13. napjától fokozatosan helyreáll a diurézis, majd polyuria és polydipsia jelentkezik. A diurézis javulását követően a betegség tünetei enyhülnek és visszafejlődnek. A B-k ebben a fázisban nagy mennyiségű vizeletet termelnek (7-10 liter naponta), alacsony fajsúlyú (1001-1006). A poliuria megjelenésétől számított 1-2 nap elteltével a nitrogéntartalmú salakok koncentrációja a vérben csökkenni kezd, és az elektrolitok szintje helyreáll. A plazma káliumion-tartalma csökken a hypokalemia későbbi kialakulásával, megszűnik a HFRS-re jellemző hiperémia és az arc duzzanata.

A betegség 3-4 hetében a polyuria csökkenni kezd, a betegek állapota javul. Aszténia tünetei, poliuriára való hajlam, ütemcsökkenés. a vizelet súlya több hétig vagy akár hónapig is fennmaradhat.

A lábadozás időszaka és az eredmények. A HFRS-re nem jellemző a szubakut és ráadásul krónikus lefolyás. A reziduális jelenségek azonban a lábadozás során akár 1 évig is fennmaradhatnak. A maradványtünetek és kombinációik 3 csoportba sorolhatók:

· fertőzés utáni asthenia- gyengeség, csökkent teljesítmény, fejfájás, étvágytalanság, szívdobogásérzés enyhén fizikailag. Betöltés.

· NS elváltozások és endokrin rendellenességek- izzadás, szomjúság, viszketés, alopecia, impotencia. Fájdalom a hát alsó részén, paresztézia az alsó végtagokban, pozitív feszültségi tünetek (Lasegue, Wassermann).

· vese megnyilvánulásai tubuláris elégtelenség miatt. Súlyos vagy mérsékelt hátfájás, fokozott diurézis 2,5-5,0 literig, nocturia, izohyposthenuria, szájszárazság, szomjúság. A szindróma időtartama nem haladja meg a 3-6 hónapot.

A HFRS olyan betegségekre utal, amelyek hozzájárulnak a krónikus tubulo-interstitialis nephropathia kialakulásához (maradandó - több mint 6 hónapos - tubuláris elégtelenség alapján diagnosztizálják).

A halálozás a különböző földrajzi területeken nem azonos, és 1,05 és 8,0% között mozog. A végzetes kimenetel oka: ITSH DIC-szindróma kialakulásával, létfontosságú szervek vérzése, azotemia urémia, vese ruptura.

klinikai lehetőségek. A HFRS súlyos formái hipertermia, kifejezett mérgezés és vérzéses szindrómák, PN oliguriával (kevesebb mint napi 300 ml) vagy anuriával (kevesebb mint 50 ml naponta), magas maradéknitrogén-, karbamid-, kreatininszinttel, dyselektrolitémiával járó formái fordulnak elő. , elhúzódó proteinuria és lassú gyógyulás. Gyakran vannak komplikációk.

Mérsékelt lefolyás esetén a mérgezés, oliguria, azotemia és elektrolitzavarok kevésbé kifejezettek. A hemorrhagiás szindróma mérsékelten kifejeződik, a szövődmények ritkák.

A HFRS enyhe formáiban a lázas időszak lerövidül, a testhőmérséklet mérsékelten emelkedik, a diurézis enyhén csökken, a proteinuria és a polyuria mérsékelt és rövid. A maradék nitrogén és a karbamid a normál határokon belül van.

A szerzők csapata: az orvostudományok doktora, professzor D.Kh. Hunafina, egyetemi docens O.I. Kutuev, egyetemi docens A.M. Shamsieva, az orvostudományok doktora, professzor D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, egyetemi docens A.P. Mamon, asszisztens A.N. Kurganova, asszisztens R.S. Sultanov, posztgraduális hallgató T.A. Khabelova

Szinonimák: vérzéses nephrosonephritis, Churilov-kór, járványos nephrosonephritis, távol-keleti vérzéses láz, koreai hemorrhagiás láz, mandzsúriai vérzéses láz, skandináv járványos nephropathia, Tula-láz; vérzéses vese szindrómával, koreai hemorrhagiás láz - angol. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz (HFRS) egy akut vírusos, természetes fokális betegség, amelyet a kiserek szisztémás károsodása, hemorrhagiás diathesis, hemodinamikai rendellenességek és az akut intersticiális nephritis típusú sajátos veseelváltozás jellemez, akut veseelégtelenség kialakulásával (Sirotin B.Z. , 1994).

Etiológia

A vese-szindrómás vérzéses láz vírusos természetét már 1944-ben bebizonyította A. A. Smorodintsev, azonban N. W. Lee dél-koreai tudósnak (1976) csak 1976-ban sikerült izolálnia a Hantaan vírust az Apodemus agrarius coreae rágcsáló tüdejéből. a Koreai-félsziget 38. szélességi köre mentén folyó Hantaan folyó neve szerint). Ezt követően a vírusokat vérzéses láz diagnosztizálására használták. Később hasonló vírusokat izoláltak Finnországban, az USA-ban, Oroszországban, Kínában és más országokban.

Jelenleg a HFRS kórokozója a Bunyavirus családhoz (Bunyaviridae) és egy független nemzetséghez - Hantavirus - tartozik. Gömb alakú, átmérője 85-120 nm. A vírusgenom három szegmensből áll: L -, M -, S - egyszálú (negatív szálú) RNS. A vírus szerkezete 4 polipeptidet tartalmaz: nukleokapszid (N), membrán glikoproteinek (G1 és G2), RNS polimeráz. A fertőzött sejtek citoplazmájában szaporodik. A hantavírusok képesek megfertőzni a monocitákat, a tüdő sejtjeit, a veséket, a májat és a nyálmirigyeket. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy a hantavírusok nem okozzák az endothelsejtek citolízisét, amelyek veresége elsősorban az immunmechanizmusoknak köszönhető.

A vírus antigén tulajdonságai a nukleokapszid fehérje antigénjeinek és a felszíni glikoproteinek antigénjeinek köszönhetőek, amelyek vírussemlegesítő antitestek képződését okozzák. A Puumala vírus elleni különböző monoklonális antitestek vizsgálata során azt találták, hogy a nukleokapszid fehérje olyan antitestek képződését idézi elő, amelyek nem képesek semlegesíteni a fertőző aktivitást, míg a felszíni glikoproteinek serkentik a semlegesítő antitestek képződését.

Napjainkig több mint 25 szerológiailag és genetikailag eltérő hantavírus ismeretes. A mai napig a hantavírus fertőzésnek két klinikai formája ismert emberekben: a Hantaan, Seul, Puumala és Dobrava/Belgrade vírusok által okozott vérzéses láz vese-szindrómával és a Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantavírusok által okozott hantavírus tüdőszindróma. ., Andok, Laguna Negra. A HFRS vírus több mint 120 törzsét izolálják a FÁK területén. Oroszország európai részének és az Urálon túli régiókban, beleértve a Baskír Köztársaságot (RB), a Puumala szerotípus az uralkodó. A Hantaan és Seul forgalmának lehetősége is megmutatkozott; a hantavírusok mozaikszerű eloszlása ​​van a HFRS természetes gócaiban. A Hantaan és Szöul vírusok az orosz Távol-Kelet, Dél-Korea, Észak-Korea, Kína és Japán természetes gócjaiban keringenek. A fő hordozó a mezei egér. A Puumala vírus Oroszországban, Finnországban, Svédországban, Norvégiában, Csehországban, Németországban, Franciaországban és Belgiumban található. Tározója a parlagi pocok. A belgrádi vírus gyakori a Balkánon.

A HFRS vírus viszonylag stabil a környezetben 4°C és 20°C közötti hőmérsékleten. A beteg emberektől vett vérszérumban több mint 4 napig megmarad 4°C-on. 50°C-on 30 percig inaktiválódik, 0-4°C-on 12 óráig stabil. Jó tárolás -20°C alatti hőmérsékleten. A vírus savlabilis – 5,0 alatti pH-értéken teljesen inaktiválódik. Éterre, kloroformra, acetonra, benzolra, nátrium-dezoxikolátra, ultraibolya sugárzásra érzékeny. A vírus 6-7 napos csirkeembriókban is képes elszaporodni, mezei egereken, sztyeppei piedeken, dzungári és aranyhörcsögökön, Wistar és Fisher patkányokon passzálódik.

Járványtan

A HFRS egy súlyos természetes fokális zoonózis. A kórokozó tározója az egérszerű rágcsálók. Irodalmi adatok azt mutatják, hogy a vírust eddig több mint 80 emlősfajban találták meg a Föld 4 kontinensén. Oroszország európai részén a parlagi pocok a fertőzés forrása (e rágcsálók fertőzési aránya az endemikus gócokban eléri a 40-57%-ot). A Távol-Keleten a fő fertőzési források a mezei egerek, a vöröshátú pocok és az ázsiai erdei egerek. A városokban a házipatkányok és az egerek valószínűleg a fertőzések tározói. A rágcsálók látens vírushordozó formájában hordozzák ezt a fertőzést. Természetes gócokba fogott mezei egereknél a vírusantigént a tüdő, a vese, a máj, a nyirokcsomók, a lép és a végbél szöveteiben találták meg. A kórokozó ürülékkel, vizelettel, nyállal ürül ki a külső környezetbe. A rágcsálók közötti átvitel főként a légutakon keresztül történik.

Az európai részen a HFRS természetes gócjai bizonyos tájföldrajzi övezetekben helyezkednek el: ártéri erdők, erdők, szakadékok, sűrű füves nedves erdők. A legaktívabb gócok a hárserdőkben találhatók, amelyeknek 30%-a Oroszországban a Fehérorosz Köztársaságban található.A hárs bőséges termése táplálékot ad a parlagi pocok számára, elősegíti magas egyedszámuk fenntartását, korai szaporodását és ennek következtében a járványos állatfajok megőrzését. . A száraz forró nyár is hozzájárul a járványok kialakulásához. Az elmúlt években a park területén is gócokat rögzítettek.

Az emberi fertőzés főként a levegőben szálló porral (akár 80%), a fertőzött rágcsálók kiszáradt ürülékének belélegzésével történik. A vírus átvitele lehetséges érintkezéssel, sérült bőrön és nyálkahártyán keresztül, rágcsálókkal vagy fertőzött környezeti tárgyakkal (bozótfa, szalma, széna stb.) való érintkezés útján is. Megengedett a táplálék útján történő emberi fertőzés lehetősége, például hőkezelésnek nem alávetett, fertőzött rágcsálókkal szennyezett termékek (káposzta, sárgarépa stb.) használatakor. A fertőzés nem terjed emberről emberre.

A legaktívabb korú (16-50 éves) férfiak gyakrabban (a betegek 70-90%-a) betegszenek meg, főként az ipari vállalkozások dolgozói, sofőrök, traktorosok, mezőgazdasági dolgozók. Gyermekeknél (3-5%), nőknél és időseknél ritkábban rögzítik az előfordulást a természetes környezettel való kevésbé érintkezés és valószínűleg az immunogenetikai jellemzők miatt. A Fehérorosz Köztársaságban a betegek között a városi lakosok vannak túlsúlyban (legfeljebb 70-80%), ami mind a nagy számukkal, mind az immunréteg szintjével függ össze, amely a városi lakosoknál 6-12%, a vidéken pedig , számos területen akár 35-40%. Vannak szórványos, ipari, mezőgazdasági, kertészeti, tábori és háztartási megbetegedési típusok.

A HFRS előfordulását kifejezett szezonalitás jellemzi: májustól decemberig. A fehéroroszországi hosszú távú adatok szerint a csúcs szeptember-novemberben figyelhető meg. Januártól májusig szinte nincs betegség, ami az egérszerű rágcsálók számának meredek csökkenésével jár télen. A szezonális mellett az előfordulási gyakoriság (gyakoriság) éves ingadozása is előfordul, amely 3-4 év (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Az emberi morbiditás közvetlenül függ a rágcsálók számától és fertőzésüktől egy adott területen.

A HFRS előfordulási gyakoriságát tekintve az első helyen áll az Orosz Föderációban a természetes gócos betegségek között (Tkachenko E.A., 2000). A legaktívabb gócok a Közép-Volga és az Urál régiókban találhatók. A Fehérorosz Köztársaságban található természetes gócokat nagy járványaktivitás jellemzi, és ezek a legintenzívebbek a világon. A Fehérorosz Köztársaságban az incidencia 5-10-szerese vagy több, mint a szövetségi, és az oroszországi előfordulási gyakoriság 40-60%-a. 1957-től 2003-ig több mint 70 ezer ember betegedett meg a köztársaságban. A legmagasabb arányt 1997-ben érték el: a Fehérorosz Köztársaságban - 224,5 / 100 000 fő, Ufa városában - 512,6 és a Blagovescsenszk körzetben - 1059,5. A HFRS évente regisztrált magas előfordulása Ufában a köztársasági előfordulási gyakoriság 50-60%-a.

A HFRS az egész világon elterjedt. A skandináv országokban (Svédország, Norvégia, Finnország), Bulgáriában, Jugoszláviában, Csehszlovákiában, Belgiumban, Franciaországban, a Távol-Keleten (Kína, Észak-Korea, Dél-Korea) figyelték meg. Egy szerológiai vizsgálat kimutatta a HFRS kórokozója elleni specifikus antitestek jelenlétét Argentínában, Brazíliában, Kolumbiában, Kanadában, az USA-ban, beleértve a Hawaii-szigeteket és Alaszkát, Egyiptomban, Közép-Afrikában és Délkelet-Ázsiában is.

Az átvitt fertőzés tartós, egész életen át tartó típusspecifikus immunitást hagy maga után. A kiújulás elszigetelt esetei ismertek.

Patogenezis

A HFRS kialakulásának mechanizmusait továbbra sem vizsgálták kellőképpen. A kóros folyamat természetének feltárását a betegség megfelelő kísérleti modelljének hiánya is korlátozza. A HFRS klinikai és morfológiai adatainak sok kutató általi összehasonlítása arra a következtetésre jutott, hogy a betegség fő patogenetikai esszenciája egy univerzális alteratív-destruktív panvasculitis, amely DIC, hemodinamikai rendellenességek és akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. Ugyanakkor a vasculitis kialakulásának domináns mechanizmusát immunpatológiásnak tekintik.

A rendelkezésre álló tények alapján csak egy általános sémát lehet bemutatni a patogenezisről és annak egyes fragmentumairól, amelyet jelenleg a következőképpen mutatunk be. A HFRS-ben a kóros folyamat szakaszosan fejlődik; A folyamat során 5 szakaszt különböztetnek meg:

I. Fertőzés. A vírus bejutása a légutak nyálkahártyáján, az emésztőrendszeren, a sérült bőrön keresztül. A vírus szaporodása a nyirokcsomókban és az SMF-ben. A szervezet reakcióképességének átstrukturálása, szenzibilizáció lehetséges.

II. Virémia és a fertőzés általánossá válása. A vírus fertőző-toxikus hatással van a vaszkuláris receptorokra és az idegrendszerre. A vírus terjesztése a vérsejtek és a hematopoietikus rendszer lehetséges részvételével. Az I. és II. fázis megfelel a betegség lappangási időszakának.

III. Toxikus-allergiás és immunológiai reakciók. A vírus a vérben kering, nagy részét az SMF sejtek elfogják és eltávolítják a szervezetből. Az immunkomplexek (IC) kialakulása normális reakció, amely a szervezet immunreaktivitását jelzi. Kedvezőtlen körülmények között azonban az antigén-antitest komplexek képződésének szabályozási mechanizmusai sérülnek, különösen akkor, ha a makrofágok fagocitáló aktivitása károsodott vagy alacsony az antitestképződés, és a CI-k szervekbe és szövetekbe jutnak, károsítva a falakat. arteriolák és magasabb autonóm központok. Ezzel egyidejűleg megnő a hialuronidáz aktivitása, hisztamin és hisztaminszerű anyagok szabadulnak fel, aktiválódik a kallikrein-kinin rendszer. A laza kötőszövetben destruktív folyamat alakul ki, az érpermeabilitás és tónus károsodása, vérzéses diathesis plazmorrhoeával a szövetben, DIC, mikrotrombózis és egyéb vérkeringési zavarok. A fázis megfelel a betegség lázas időszakának.

IV. Visceralis elváltozások és anyagcserezavarok. A lázas időszak végének és az oligurikus időszak kezdetének felel meg. A vírus hatására kialakult rendellenességek következtében az agyalapi mirigyben, a mellékvesékben, a vesékben, a szívizomban és más parenchymás szervekben ödéma, vérzés, dystrophiás és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel. A DIC-szindróma megnyilvánulása van. Mindezek a folyamatok végső soron a szisztémás keringés zavarát, hipovolémiát és hemokoncentrációt, a szervek hipoperfúzióját és hipoxiáját, szöveti acidózist és a szervezet létfontosságú rendszereinek mély károsodását okozzák. A legnagyobb változások a vesékben figyelhetők meg, ami a glomeruláris filtráció csökkenésével, a tubuláris reabszorpció megsértésével jár, ami oligoanuriához, masszív proteinuriához, azotémiához, a víz- és elektrolit-egyensúly és a CBS zavarához vezet, azaz. az OOP fejlesztése. Az antirenális autoantitestek kialakulása is hozzájárul a vesekárosodás kialakulásához. Ebben a fázisban életveszélyes szövődmények lehetségesek: akut kardiovaszkuláris elégtelenség, összeomlás, sokk, masszív vérzés, vese spontán ruptura, tüdőödéma, agyödéma, azotémiás urémia, vegetatív központok bénulása.

V. Anatómiai javítás, károsodott funkciók helyreállítása, stabil immunitás kialakítása. Az immunreakciók és a sanogén folyamatok következtében a vesékben a kóros elváltozások visszafejlődnek, amihez a tubulusok reabszorpciós kapacitásának csökkenése és az azotemia csökkenése miatti poliuria társul, a vesefunkció fokozatos helyreállításával 1-4 éven belül. .

A vese patológiás elváltozásainak több fázisa van: 1) keringési zavarok, vénás pangás a kéregben és a velőben; 2) a kéreg ischaemia, piramisok sokasága; 3) a piramisok strómájának duzzanata az érpermeabilitás megsértése következtében; 4) a medulla vérzéses apoplexiája; 5) a vese piramisainak nekrózisa; 6) az epitalizáció jelensége; 7) regenerációs fázis.

Klinikai kép

A mai napig nincs egyetlen besorolása a HFRS-nek. A betegséget ciklikus lefolyás és számos klinikai lehetőség jellemzi, az abortív lázas formáktól a súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós veseelégtelenséggel járó súlyos formákig. A HFRS fő klinikai szindrómái a következők: általános toxikus, hemodinamikai, vese, hemorrhagiás, hasi és neuroendokrin. A legtöbb szerző a betegség vezető szindrómája - akut veseelégtelenség - alapján a betegség következő időszakainak megkülönböztetését javasolta: kezdeti (lázas), oligurikus (vese- és vérzéses megnyilvánulások), poliurikus, lábadozás (korai - legfeljebb 2 hónapig és későn - 2-3 évig).

A lappangási idő 4-49 nap (leggyakrabban 14-21 nap). Néha előfordulnak 2-3 napig tartó prodromális jelenségek, amelyek rossz közérzetben, fáradtságban, fejfájásban, izomfájdalomban és subfebrilis állapotban nyilvánulnak meg.

A kezdeti időszak legfeljebb 3-10 napig tart (átlagosan 4-6), és akut kezdet, a testhőmérséklet 38-40 ° C-ig történő emelkedése jellemzi, amelyet néha hidegrázás kísér. fejfájás, gyengeség, szájszárazság, étvágytalanság, hányinger, testfájdalmak. A felső légúti gyulladásra utaló jelek nincsenek. Jellemzőek a szemgolyó fájdalmával és a látásélesség csökkenésével kapcsolatos panaszok ("köd" a szem előtt, "legyek"), amelyek rövid életűek és 1-5 nap múlva nyomtalanul eltűnnek. Lehetséges véres váladékozás az orrból, vérzéses "kéreg" kialakulása az orrjáratokban. Súlyos betegeknél ebben az időszakban a hát alsó részén és a hasban jelentkező fájdalom, hányás, súlyos hematuria és oliguria társul.

A betegek vizsgálatakor az arc, a nyak, a felső mellkas bőrének hiperémiája van. A garat nyálkahártyája hiperémiás, a sclera edényeit injektálják, a hiperémiás kötőhártya hátterében néha vérzéses kiütések észlelhetők. A betegség 2.-3. napjától a legtöbb betegnél vérzéses enantéma jelenik meg a lágyszájpad nyálkahártyáján, a 3.-5. naptól (a betegek 10-25%-ánál) petechiális kiütés a hónaljban. , a mellkason, a kulcscsontok környékén, esetenként a nyakon, az arcon. A kiütések nem bőségesek, csoportosak, és több órától 3-5 napig is fennállnak. A belső szervek oldaláról a kezdeti időszakban különösebb elváltozás nem mutatható ki. Mérsékelt bradycardia lehetséges, néhány betegnek tompa fájdalma van a hát alsó részén, ami a Pasternatsky pozitív tünete. Viszonylag ritkán, súlyos formákban előfordulhatnak agyhártyagyulladás jelenségei. A betegség 4-6. napján, különösen a terápiás rend megsértése esetén (fizikai munka, fürdő látogatás, alkoholfogyasztás stb.), megnő az ITSH (összeomlás) kialakulásának kockázata.

A hemogramban a betegség ezen időszakában normocitózist vagy leukopeniát észlelnek, neutrofil eltolódással balra, mérsékelt thrombocytopeniát és plazmasejtek megjelenését. A vizelet általános elemzése során kis mennyiségű friss vörösvértest, a vese epitélium sejtjei mutathatók ki. A fehérje a vizeletben ebben az időszakban hiányzik, vagy kis mennyiségben van meghatározva.

Oligourikus periódus (a betegség 3-6. napjától a 8-14. napig). A testhőmérséklet a normál értékre csökken rövid lízis vagy késleltetett krízis formájában, néha ismét subfebrilis számra emelkedik - ez egy "kétpúpos" görbe. A testhőmérséklet csökkenése azonban nem jár együtt a beteg állapotának javulásával, gyakrabban még rosszabbodik is. Az általános toxikus megnyilvánulások elérik a maximumot: fejfájás, szájszárazság, hányinger fokozódik, csillapíthatatlan hányás, csuklás, étvágytalanság jelentkezik, kifejezett adynámia, melynek legjellemzőbb megnyilvánulása a változó súlyosságú derékfájás. Ugyanakkor hasi fájdalmak jelennek meg, gyakran észlelnek puffadást. A legtöbb beteg (50-65%) hasmenése 2-10 alkalommal fordul elő. Az oliguria súlyossága (kevesebb, mint 500 ml vizelet naponta) a legtöbb esetben korrelál a betegség súlyosságával. A vérzéses megnyilvánulások a betegség súlyosságától is függenek, és kifejeződhetnek orr-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzésben, durva hematuriaban. A létfontosságú szervekben - a központi idegrendszerben, az agyalapi mirigyben, a mellékvesékben - ebben az időszakban fellépő vérzések halált okozhatnak.

A vizsgálat során az arc puffadtságát, a szemhéjak pépességét, a bőr szárazságát észlelik. Az arc és a nyak hiperémiája, a garat és a kötőhártya nyálkahártyája, a sclera injekciója, az exanthema és a látásélesség csökkenése továbbra is fennáll. Súlyos betegeknél jellemző a vérzés megjelenése a nyálkahártyán és a bőrön (az injekció beadásának helyén). Gyakran előfordulnak hörghurut (dohányzók) tünetei. Jelentős bradycardia, hipotenzió, amelyet a magas vérnyomás időszakának vége vált. A has tapintása során fájdalmat határoznak meg, gyakrabban a vesék vetületében, súlyos betegeknél pedig a hasfal feszültségét (peritonizmus jelenségei). A máj általában megnagyobbodott, a lép ritkábban fordul elő. A Pasternatsky tünete pozitív, néha még a vesék vetületének tapintása is a hát alsó oldaláról súlyos fájdalmat okoz. A vesekapszula felszakadásának lehetősége miatt ezeket a tüneteket nagyon gondosan ellenőrizni kell. Elszigetelt esetekben a meningizmus jelei megjelenhetnek. A HFRS specifikus szövődményeinek többsége ebben az időszakban alakul ki.

A hemogram természetesen feltárja a neutrofil leukocitózist (akár 15-30 / l vér), plazmacitózist, thrombocytopeniát. A vér megvastagodása miatt a hemoglobin és a vörösvértestek szintje emelkedhet, de vérzéssel ezek a számok csökkennek. Az ESR általában nem változik. Jellemző a maradék nitrogén, a karbamid, a kreatinin szintjének emelkedése, a hyperkalaemia, a hypermagnesemia, a hyponatraemia és a metabolikus acidózis jelei. A vizelet általános elemzése során masszív proteinuriát (33-66 g / l-ig), amelynek intenzitása a nap folyamán változik ("protein shot"), hematuria, cylindruria, vese epiteliális sejtek megjelenése stb. Dunajevszkij-sejtek. Jelentős változások következnek be a véralvadási rendszerben, leggyakrabban hipokoagulációban fejeződnek ki.

A poliurikus periódus a betegség 9-13. napjától kezdődik. A hányás leáll, a hát alsó és a has fájdalma fokozatosan megszűnik, az alvás és az étvágy normalizálódik, a vizelet napi mennyisége nő (3-10 literig), jellemző a nicturia. Gyengeség, szájszárazság továbbra is fennáll, szomjúság jelentkezik. A polyuria és az izohypostenuria időtartama a betegség klinikai lefolyásának súlyosságától függően több naptól több hétig is változhat. A beteg állapota fokozatosan javul. A javulás üteme azonban nem mindig párhuzamos a diurézis növekedésével. Néha a polyuria első napjaiban az azotemia még mindig fokozódik, dehidráció, gshtonatremia és hypokalaemia alakulhat ki.

A lábadozás időszaka az általános állapot észrevehető javulásával, a napi diurézis helyreállításával, a karbamid és a kreatinin normalizálódásával kezdődik. Időtartamát a vesefunkciók helyreállítási sebessége határozza meg, és 3 héttől 2-3 évig terjed. Lábadozókban az aszténiás szindróma feltárul: általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, érzelmi labilitás. Ezzel együtt vegetovaszkuláris szindróma is előfordul hipotenzió, tompa szívhangok, kis fizikai terhelés melletti légszomj, ujjremegés, túlzott izzadás és álmatlanság formájában. Ebben az időszakban nehézségek jelentkezhetnek a hát alsó részén, a Pasternatsky pozitív tünete, a nocturia, az izohyposthenuria hosszú ideig (legfeljebb 1 évig) fennáll. Lehetőség van másodlagos bakteriális fertőzés rögzítésére a pyelonephritis kialakulásával, leggyakrabban azoknál, akik akut veseelégtelenségen estek át.

A HFRS betegség súlyosság szerinti felosztása nem rendelkezik egységes általánosan elfogadott kritériumokkal. A betegség súlyosságának értékelése megfelel a fő klinikai szindrómák (elsősorban akut veseelégtelenség) és a kialakult szövődmények (ITS, PVS stb.) súlyosságának.

A HFRS szövődményei két csoportra oszthatók: a) specifikus - ITSH, DIC, azotámurémia, tüdőödéma, agyi ödéma, vérzések az agyban, az agyalapi mirigyben, a mellékvesékben, a szívizomban, bőséges vérzés, eclampsia, akut kardiovaszkuláris elégtelenség, fertőző myocarditis , a vese kapszula szakadása vagy szakadása, savós meningoencephalitis stb .; b) nem specifikus - pyelonephritis, tüdőgyulladás, gennyes középfülgyulladás, tályogok, flegmon, mumpsz, szepszis stb.

Előrejelzés

A halálozás Kínában 7 és 15% között mozgott, Koreában 1951 és 1976 között. átlagosan 6,6%. Oroszországban az 1962-től 1990-ig tartó időszakban a halálozás 1-3,5% között ingadozott (a Távol-Keleten 8-10%). 1957-től 1999-ig Fehéroroszországban a halálozási arány 0,7% volt.

Diagnosztika

A klinikai diagnózis felállításának alapja a vesekárosodással (akut veseelégtelenség kialakulása) fellépő akut lázas betegség képének jellegzetes kombinációja és a vérzéses szindróma. Ugyanakkor figyelembe kell venni az epidemiológiai adatokat, a betegség lefolyásának szezonalitását és ciklikusságát: a kezdeti időszak fertőző-toxikus megnyilvánulásainak rendszeres változása az oligurikus időszak növekvő veseelégtelenségének jeleivel. A helyes diagnózis valószínűsége még inkább nő a HL1TS ilyen, szinte specifikus tüneteinek megjelenésével, mint például: a látásélesség rövid távú csökkenése, az akut veseelégtelenség súlyos megnyilvánulásai májelégtelenség jelei nélkül, masszív proteinuria gyors pozitív dinamikával .

A laboratóriumi általános klinikai, biokémiai, elektrolit, CBS, koagulopátiás, immunológiai, műszeres és egyéb mutatók abszolút értékének értéke a végső klinikai diagnózis felállításában relatív, mivel tükrözik a nem specifikus patofiziológiai szindrómák (fertőző-toxikus, akut veseelégtelenség, DIC stb.). A diagnózisban nagyobb jelentőséggel bír e mutatók változásának dinamikája (a fentiekben megadva). Kritériumként is szolgálnak a betegség súlyossága, kialakult szövődményei és prognózisa szempontjából.

A végső diagnózist speciális diagnosztikai módszerekkel kell ellenőrizni. Ez különösen fontos a betegség törölt és enyhe formáinak meghatározásakor. Erre a célra szerológiai kutatási módszereket (RNIF, ELISA, RIA) használnak.

A mai napig a választott módszer az indirekt immunfluoreszcencia reakciója a fluoreszcens antitestek (MFA) módszerével. A módszer rendkívül informatív, a diagnózist 96-98%-ig megerősíti. A betegség szeronegatív (legfeljebb 4-6%) formáinak azonosítása megengedett. A vizsgálatot párosított szérummal végezzük. Az antitesttiter 4-szeres vagy többszeres növekedése diagnosztikusnak számít. A HFRS szerodiagnózis hatékonyságának javítása érdekében az első szérum legkorábbi mintavétele (legfeljebb 4-7 napos betegség) szükséges. Ha a betegség 15. napja után szérumot szed, az antitesttiter növekedését nem határozzák meg.

A HFRS vírus elleni antitestek a fertőzés után egy életen át fennmaradnak, függetlenül a betegség súlyosságától.

A korai diagnózis érdekében ígéretesebb az ELISA módszerek alkalmazása az Ig M osztályba tartozó antitestek, illetve a PNR alkalmazása a vírus RNS fragmentumainak kimutatására.

Kezelés

A HFRS-re nincsenek szabványos kezelési rendek. Ezért összetett, figyelembe véve a fő patogenetikai szindrómák - mérgezés, akut veseelégtelenség, DIC és kialakult szövődmények, valamint egyidejű betegségek - korrekcióját. A segítség mértéke a betegség súlyosságától és időtartamától függ. Ezért a HFRS-ben szenvedő betegek kezelését személyre szabottan kell kezelni.

A kórházi elhelyezés és a betegellátás alapelvei:

A legkorábbi kórházi kezelés szükséges - a lázas időszak kezdetén, i.e. a betegség első 3 napjában. A HFRS-gyanús beteg ambuláns monitorozása elfogadhatatlan.

A beteg szállítása a lehető legkímélőbb - egészségügyi szállítással, vagy ha ez nem lehetséges, személygépkocsikkal, kísérő egészségügyi dolgozóval.

A kórházból a kórházba szállítás és a sebészeti beavatkozások elfogadhatatlanok.

Átlagosan be kell tartani az ágynyugalmat a poliuria leállásáig: enyhe formában - 7-10 napig, közepesen - 2-3 hétig és súlyosan - legalább 3-4 hétig a betegség kezdetétől számítva.

A befecskendezett folyadék (ivás, infúzió) és veszteségeinek (diurézis, hányás, széklet) szigorú elszámolása szükséges.

A kezelést a vízháztartás, a hemodinamika, a hemogram, a hematokrit, a vizeletvizsgálat, a karbamid, a vérnyomás, az elektrolitok (kálium, nátrium), a sav-bázis egyensúly, a koagulogramok ellenőrzése alatt végezzük; komplikációk esetén - műszeres vizsgálatok: FGDS, ultrahang, CT, OGK radiográfia stb.

Diéta: Ajánlott 4. számú táblázat sókorlátozás nélkül, súlyos formákban és szövődményekben - 1. számú táblázat. Az ételnek teljesnek, részlegesnek és melegnek kell lennie. Az oligoanuria esetén a fehérjében (hús, hal, hüvelyesek) és káliumban (zöldségek, gyümölcsök) gazdag élelmiszerek kizártak. A poliuriában éppen ellenkezőleg, ezekre a termékekre van a legnagyobb szükség. Az ivási rendet a kiosztott folyadék figyelembevételével kell adagolni. A megivott és beadott folyadék mennyisége nem haladhatja meg az ürített (vizelet, hányás, széklet) mennyiségét 500-700 ml-nél nagyobb mértékben.

Orvosi terápia.

A betegség kezdeti lázas időszakában a kezelés fő alapelvei: vírusellenes terápia, méregtelenítés, DIC megelőzése, antioxidáns terápia, TSS megelőzése és kezelése.

1. Az etiotróp kezelés két fő megközelítéssel végezhető:

a) immunbiológiai szerek - hiperimmun plazma, donor specifikus immunglobulin HFRS ellen, komplex immunglobulin készítmény (CIP), interferon készítmények parenterálisan (leukinferon, reaferon) és rektálisan (suppositoferon /CHLI/, viferon), ill.

b) kemoterápiás gyógyszerek: nukleozid származékok - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), valamint interferon induktorok - amixin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 stb. A vírusellenes terápia előfeltétele a gyógyszerek kijelölése az első 3-5 napos betegség.

2. A méregtelenítő terápia magában foglalja az 5-10%-os glükóz intravénás infúzióját, fizikai. oldat legfeljebb 1,0-1,5 l / nap aszkorbinsavval, kokarboxilázzal. Egyetlen gemodez vagy reopoliglyukin injekció elfogadható. Gyulladáscsökkentő gyógyszereket (analgin, aszpirin, paracetamol) írnak fel hiperpirexiára (39-41 ° C).

3. A DIC megelőzése magában foglalja:

a) thrombocyta-aggregáció gátló szerek - pentoxifillin (trentál, pentilin, agapurin, pentomer, flexitam), xanthinol-nikotinát (komplamin, teonikol, xavin), dipiridamol (curantil); a mikrokeringés javítása érdekében ebben az időszakban a heparint is mutatják 5000 egység / napig, kat. intravénásan csepegtetve vagy a has bőre alá beadva, 1500 egység. Napi 2-3 alkalommal, és kis molekulatömegű heparinok: kalcium nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml / nap, nátrium-enoxaparin (Clexane) 0,2 ml / nap, nátrium-dalteparin (fragmin) 0,2 ml / nap, nátrium-reviparin (cliva-rin) 0,25 ml/nap, s/c;

b) angioprotektorok - kalcium-glükonát, rutin, nátrium-etamzilát (dicinon), prodektin (parmidin, anginin), kalcium-dobezilát (doxium);

c) a betegség súlyos formáiban a friss fagyasztott plazmát (FFP) és a proteázgátlókat (kontrykal, gordox, trasylol) érdemes korán felírni.

4. Antioxidánsok: tokoferol, ubikinon (ubinon, Q koenzim).

5. Az időben történő (korai) kórházi kezelés, a szigorú ágynyugalom és a fenti intézkedések általában megakadályozzák a TSS kialakulását. Ennek ellenére a statisztikák azt mutatják, hogy a HFRS-ben szenvedő betegek körülbelül 3-4%-a bizonyos fokú sokkkal, macskával érkezik a klinikára. leggyakrabban a betegség 4-6. napján alakul ki. Ebben az esetben a következő sürgős intézkedéseket kell végrehajtani:

a) reopoligliukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravénásan; ha lehetséges, akkor jobb az FFP vagy az albumin;

b) GCS (prednizolon alapú) -1 evőkanál. ITSH: 3-5 mg / kg / nap, max, legfeljebb 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/nap, max, 20-ig; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / nap, legfeljebb 50, az első adagnak a napi adag 14-ének kell lennie, a továbbiakat 4 óránként, intravénásan kell beadni; törlés - a hemodinamika stabilizálása után;

c) 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát 200 ml, iv. csepegtetve, egyidejűleg másik vénába vagy reopoliglucin után;

d) szívglikozidok és kardiotonikus szerek - strofantin, korglikon, cordiamin, i.v.;

e) az elsődleges intézkedések hatástalansága esetén a vizelet hiánya 1,2-1,5 liter után. befecskendezett folyadék vagy a beteg felvétele a III. században. ITSH, felírt - DOPAMINE (dopmin, dopamin) 0,5% vagy 4%, egyenként 5 ml. (25 vagy 200 mg.), kat. 125, illetve 400 ml 5%-os glükóz- vagy sóoldattal hígítva. oldatot, és 15-20 csepp / perc sebességgel csepegtetve adjuk be;

f) a TSS-sel kialakuló DIC-szindróma korrekciója: hypercoagulation esetén - heparin 10000-15000 egység/nap-ig, hypocoaguláció esetén - 5000 egység/napig intravénásan; FFP 600-800 ml/napig, intravénásan; proteáz inhibitorok (kontrykal legfeljebb 1000 egység/kg/nap); angioprotektorok (dicinon legfeljebb 6-8 ml / nap); gyomor-bélrendszeri vérzés esetén: cimetidin (gistodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg naponta 2-3 alkalommal, i.v., 5%-os aminokapronsav hűtve (per os), savkötők (almagel, maalox);

g) diuretikumokat írnak fel a hemodinamika normalizálása után (vagy CVP> 120 mm víz st) - lasix 40-80 mg / nap; HFRS esetén a mannit alkalmazása ellenjavallt;

h) DOXA 10 mg naponta 1-2 alkalommal, im i) oxigénterápia.

A beadott folyadék teljes mennyisége legfeljebb 40-50 ml / kg / nap (diurézis szabályozása mellett), amelynek legalább 1/3-át a kolloid oldatok teszik ki.

A szimpatomimetikumok (mezaton, adrenalin, noradrenalin) nem alkalmazhatók TSS-re, görcsoldók, hemodez, poliglucin szintén nem javallt.

Az oligurikus időszakban a kezelés fő alapelvei: méregtelenítő terápia, azotémia elleni küzdelem és a fehérjekatabolizmus csökkentése; a víz és elektrolit egyensúly, valamint a sav-bázis egyensúly korrekciója; a DIC korrekciója; tüneti terápia; szövődmények megelőzése és kezelése (agyi ödéma, tüdőödéma, a vese kapszula szakadása vagy repedése, azotemicheskaya urémia, vérzések az agyalapi mirigyben és más szervekben, bakteriális stb.).

1. Az urémiás mérgezés konzervatív kezelése magában foglalja:

a) a gyomor és a belek mosása 2%-os szódaoldattal;

b) 10-20%-os glükóz intravénás infúziója inzulinnal, fizikai. oldat, eufillinnel, asc. sav, kokarboxiláz; súlyos formákban - albumin;

c) enteroszorbensek szedése - enterosorb, polyphepan, enterosgel stb.;

d) a fehérjekatabolizmus csökkentésére javallt: proteázgátlók (kontrykal, gordox), prodektin, methandrostenolon, parenterális táplálás (intralipid, neframin).

A dextrán (reopoliglucin, poliglucin, reogluman), hemodez, kortikoszteroidok kolloid oldatait nem vezetik be oliguriába (kivéve összeomlás, agy- és tüdőödéma eseteit).

2. A terápia fő feladata ebben az időszakban a hiperhidráció, az acidózis és az elektrolitzavarok elleni küzdelem. Az oligoanuria (500-600 ml-nél kevesebb vizelet / nap) kezelésében a „ne ártsunk”, „jobb az alultöltés, mint a túltöltés” ​​elve alapján kell eljárni. Ehhez szüksége van:

a) az 500-700 ml veszteségmennyiséget meg nem haladó befecskendezett folyadék kiszámítása (vizelettel, hányással és hasmenéssel);

b) a diurézis stimulálása lasix-szal töltődózis módban (200-300 mg egyszerre, intravénásan sugárban) lúgosítás (4% nátrium-hidrogén-karbonát 100-200 ml) és fehérjekészítmények (albumin, FFP) után. Ha az első adag során legalább 100-200 ml vizeletet nyerünk, 6-12 óra elteltével lehetőség van a Lasix ismételt beadására ugyanabban az adagban. A gyógyszer teljes dózisa nem haladhatja meg a 800-1000 mg-ot. Anuriában (50 ml-nél kevesebb vizelet / nap) a Lasix alkalmazása nem kívánatos.

c) az acidózis korrekciója 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát felírásával történik, amelynek beadási térfogata (ml-ben) a következő képlettel számítható ki: 0,6 x beteg testtömeg (kg) x BE (mmol / l). Ha nem lehet meghatározni a vér pH-ját és BE-jét, az oligoanuriában szenvedő betegek napi 200-300 ml oldatot adhatnak be;

d) a hiperkalémia korrekciója (gyakrabban megfigyelhető hányás és hasmenés nélküli betegeknél) magában foglalja a glükóz-inzulin terápiát, a 10% -os kalcium-pokonát adagolását napi 30-40 ml-ig, a káliummentes étrendet; kerülni kell a kálium- és magnéziumionokat tartalmazó gyógyszerek bevezetését is.

3. Ebben az időszakban a vérzéses megnyilvánulások folytatódnak és gyakran manifesztálódnak. Ezért a lázas időszakban megkezdett DIC-szindróma korrekciója ugyanazon elvek szerint történik.

4. A HFRS-ben szenvedő betegek terápiájának fontos eleme a betegség nemkívánatos tüneteinek megszüntetése:

a) közülük a legkifejezettebb a fájdalmas, kat. fájdalomcsillapítókkal (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan stb.) deszenzibilizáló szerekkel (difenhidramin, suprastin, pipolfen stb.) kombinálva állítják le; hatástalanságuk esetén klórpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol javasolt;

b) tartós hányás, csuklás, gyomormosás, novokain (per os), metoklopramid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klórpromazin javallt;

c) artériás magas vérnyomás esetén - aminofillin, dibazol, papaverin, kalcium antagonisták (verapamil, corinfar, cordafen);

d) görcsös szindrómával - relánium (seduxen, sibazon), klórpromazin, droperidol, nátrium-oxi-butirát; a diurézis helyreállítása után - piracetam (nootropil).

5. A fenti intézkedések mindegyike segít megelőzni a szövődmények kialakulását. Az agyi és tüdőödéma részletes képének jelenlétében a terápiát az általános elvek szerint végzik, figyelembe véve a víz- és elektrolit-egyensúlyt. A vesekapszula szakadásos betegek kezelési programját az urológussal közösen végzik.

Az antibakteriális terápiát a betegség első két periódusában csak fertőző bakteriális szövődmények (tüdőgyulladás, tályogok, szepszis stb.) jelenlétében végezzük, általában a betegek legfeljebb 10-15% -ánál. Félszintetikus penicillinek és cefalosporinok használhatók. Az antibiotikumok korai, nem megfelelő felírása késleltetheti a gyógyulást és a kórházi kezelést.

A konzervatív intézkedések hatástalansága miatt extrakorporális hemodialízis indokolt, melynek szükségessége a betegség 8-12. napján felmerülhet.

A hemodialízis indikációi:

A. Klinikai: 3-4 napon túl tartó anuria; toxikus encephalopathia kezdődő agyödéma és görcsös szindróma tüneteivel, kezdődő tüdőödéma az oligoanuria hátterében.

B. Laboratórium: azotemia - karbamid több mint 26-30 mmol/l, kreatinin több mint 700-800 µmol/l; hyperkalaemia - 6,0 mmol / l és magasabb; acidózis BE-vel - 6 mmol/l és magasabb, pH 7,25 és az alatt.

A meghatározó indikációk: - az urémia klinikai tünetei, tk. még súlyos azotemia, de mérsékelt mérgezés és oliguria esetén is lehetséges az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelése hemodialízis nélkül.

A hemodialízis ellenjavallatai:

A. ITSH. B. Hemorrhagiás stroke, agyalapi mirigy vérzéses infarktusa. B. Masszív vérzés. D. A vese spontán szakadása.

A poliurikus időszakban a kezelés főbb elvei: a víz- és elektrolit egyensúly korrekciója; a vér reológiai tulajdonságainak korrekciója; szövődmények megelőzése és kezelése (hipovolémia, vesekapszula szakadás vagy repedés, agyalapi mirigy vérzés, eclampsia, szívizomgyulladás, bakteriális stb.); tüneti terápia; általános tonik

1. Tekintettel a kiszáradás (mind az extracelluláris, mind a különösen súlyos esetekben a celluláris), hypokalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia ezen időszakában a betegeknél:

a) víz és sók utánpótlása ásványvizek, mazsola- és szárított sárgabarackfőzetek, "regidron" és "citroglucosolan" oldatok stb. fogyasztásával, legalább a naponta kiválasztott vizelet mennyiségénél;

b) a testtömeg 5%-át meghaladó napi diurézis esetén az elvesztett folyadék körülbelül felét sóoldatok - acezol, klórsó, laktoszol, kvartoszol, quintasol - bevezetésével pótolják;

c) súlyos hypokalaemia esetén további káliumkészítmények beadása szükséges - KO4% 20-60 ml / nap, panangin, asparkam, kálium-orotát.

2. A vér reológiai tulajdonságainak korrekciója a vérlemezke-ellenes szerek kinevezésének folytatásával történik.

3. Ebben az időszakban a leggyakoribb szövődmények a húgyúti gyulladásos megbetegedések (felszálló pyelitis, pyelonephritis stb.), amelyek kezelése uroszeptikus gyógyszerek alkalmazását igényli: oxikinolin származékok - nitroxolin (5-NOC, nitrox); kinolonok - nevigramon (negramok), gramurin, palin, urotractin; fluorokinolonok - norfloxacin (rendőrség, normax), ofloxacin (tarivid, za-notsin), ciprofloxacin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuránok - furodonin, furagin; szulfonamidok - ko-trimoxazol (biszeptol, szeptin, groseptol); antibiotikumok - penicillinek, kloramfenikol, cefalosporinok.

4. A poliurikus időszakot gyakran kísérő tünetek (artériás pshertensia, fejfájás, hátfájás, hányinger, hányás stb.) megszüntetése ugyanazon elvek szerint történik, mint az oligurikus periódusban.

5. A helyreállító terápia vitaminokat, riboxint, ATP-t, ko-karboxilázt stb.

Elengedési szabályok

A HFRS-ben szenvedő betegeket a diurézis normalizálódása, az azotémia (karbamid, kreatinin), hemogram, pyuria és mikrohematuria hiánya esetén bocsátják ki. Az izohyposthenuria nem ellenjavallat az elbocsátáshoz.

A HFRS lábadozók kórházból történő elbocsátásának feltételei az alábbi esetekben:

enyhe forma - legkorábban 17-19 napos betegség;

mérsékelt - legkorábban 21-23 napnál a betegség;

súlyos forma - legkorábban a betegség 25-28 napján.

Tekintettel a szövődmények lehetőségére, nem ajánlott csökkenteni a kórházi kezelés időtartamát. A betegeket nyílt betegszabadsággal bocsátják el, kat. legalább 2 hétig folytatni kell, fertőző szakorvos és a lakóhelyi terapeuta felügyelete mellett.

Megelőzés

Specifikus profilaxis nem alakult ki. Ez a rágcsálók elpusztítására vezethető vissza a HFRS gócaiban, valamint az emberek védelmére a rágcsálókkal vagy a váladékukkal szennyezett tárgyakkal való érintkezéstől. Az erdő közelében található településeken a termékeket rágcsálóktól védett raktárakban kell tárolni. A ház közelében lévő területet meg kell szabadítani a cserjéktől és a gyomoktól. Nyári táborokban, turistabázisokon stb. válasszon rágcsálók által nem lakott, gaztól mentes helyeket. A szemétgödröket ezekben az esetekben a sátraktól legalább 100 m-re kell elhelyezni.

Irodalom

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immunmechanizmusok a vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz patogenezisében.// Ter. archívum.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemorrhagiás láz vese-szindrómával: áttekintés - VNIIMI, M, 1985. - 74 p.

3. Hemorrhagiás láz vese szindrómával (HFRS) a Közép-Volga régióban./ Kolpachikhin F.B. és mások (két részben) - Kazan, 1989. - 128 és 124 s,

4. Germash E.I. és egyéb, súlyos vérzéses lázban és akut veseelégtelenségben szenvedő betegek patogenetikai terápiája.// Ter. archívum.-1997.- 11. sz.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al.: Hantavírusok genetikai differenciálása polimeráz láncreakció és szekvenálás segítségével.// Vopr. virusol.-1996.-1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al. Enzyme immunoassay rendszer biotinilált monoklonális antitesteket használva hantavírus antigének tipizálására.// Vopr. virusol.- 1996.- 6. sz.- S.263-265.

7. Korobov L.I. és munkatársai: A vese-szindrómával járó vérzéses láz előfordulásáról és megelőzéséről a Baskír Köztársaságban.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevics I.S. et al. A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz vírus vírus-specifikus fehérjéi és RNS-e.// Vopr. virusol.- 1990.- 1. sz.,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz laboratóriumi diagnosztikája.// Hemorrhagiás láz vese-szindrómával - a probléma megoldásának módjai.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Vese szindrómával járó vérzéses láz patogenezise és kezelése - Ufa, 2000.-236 p.

11. Nalofejev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. A HFRS specifikus laboratóriumi diagnosztikája.// Epidem. és fertőző bol, - 2002. - 2. sz. - 48. o.

12. Roschupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Hemorrhagiás láz vese-szindrómával - Samara, 1995. - 48 p.

13. Sirotin B.Z. Hemorrhagiás láz vese-szindrómával.-Habarovszk, 1994.-300 p.

14. Tkachenko E.A. A vese-szindrómával járó vérzéses láz tanulmányozásának epidemiológiai vonatkozásai Oroszországban // Fertőző betegségek a XXI. század fordulóján - M., 2000, - 2. rész - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. és egyéb Hantavírusok// Távol-Kelet méz. magazin - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemorrhagiás láz vese-szindrómával a Baskír Köztársaságban - Ufa, 1995. - 245 p.

Maradjon az endemikus fókuszban, a szakmai tevékenység természetében.

szezonalitás

Ciklikus áramlás a kezdeti időszak fertőző-toxikus tüneteinek rendszeres változásával (láz, fejfájás, gyengeség, arc, nyak, mellkas felső harmadának kipirulása, nyálkahártyák, scleralis erek injekciója) a veseelégtelenség fokozódásának jelei oligurikus periódus (fájdalom a hát alsó részén, a hasban; hányás, amely nem kapcsolódik étkezéshez; csökkent látásélesség a súlyos fejfájás, szájszárazság, szomjúság hátterében; súlyos vérzéses szindróma, csökkent diurézis 500 ml / nap alá).

A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz nem specifikus laboratóriumi diagnózisa

A laboratóriumi nem specifikus (általános klinikai, biokémiai, koagulopátiás, elektrolitos, immunológiai) és műszeres (EGDS, ultrahang, CT, EKG, mellkas röntgen stb.) indikátorok információtartalma relatív, hiszen a nem specifikus tünetek súlyosságát tükrözik. patofiziológiai szindrómák - akut veseelégtelenség, DIC és mások , ezeket a betegség időtartamának figyelembevételével kell értékelni.

Klinikai vérvizsgálat: a kezdeti időszakban - leukopenia, az eritrociták számának növekedése, a hemoglobin, az ESR csökkenése, thrombocytopenia; a betegség magasságában - leukocitózis a képlet balra tolásával, az ESR növekedése 40 mm / h-ig.

Vizeletvizsgálat: proteinuria (0,3-30,0 g/l és nagyobb), mikro- és makrohematuria, cylindruria, Dunayevsky-sejtek.

Zimnitsky tesztje: hypoisostenuria.

A vér biokémiai elemzése: megnövekedett karbamid-, kreatinin-, hiperkalémia, hyponatraemia, hypochloraemia.

Koagulogram: a betegség periódusától függően hiperkoagulabilitás jelei (thrombin idő 10-15 s-ra rövidülése, véralvadási idő, fibrinogén koncentráció emelkedése 4,5-8 g/l-re, protrombin index 100-120 s-ra), ill. hypocoagulation (a trombin idő megnyúlása 25-50 s-ig, az alvadási idő megnyúlása, a fibrinogén koncentráció csökkenése 1-2 g/l-re, a protrombin index akár 30-60%).

Vese szindrómával járó vérzéses láz specifikus laboratóriumi diagnózisa

RNIF: a vizsgálatokat 5-7 napos időközönként vett páros szérumokban végzik. Az antitesttiter 4-szeres vagy nagyobb növekedése diagnosztikailag szignifikáns. A módszer rendkívül hatékony, a diagnózis megerősítése eléri a 96-98%-ot. A vese-szindrómával járó vérzéses láz szerodiagnosztizálásának hatékonyságának javítása érdekében ajánlatos az első szérumot a betegség 4-7. napja előtt összegyűjteni, a másodikat pedig legkésőbb a betegség 15. napján. Szilárd fázisú ELISA-t is használnak, amely lehetővé teszi az IgM antitestek koncentrációjának meghatározását. A korai diagnózis érdekében PCR-t alkalmaznak a vírus RNS fragmentumainak kimutatására a vérben.

Vese szindrómával járó vérzéses láz műszeres diagnózisa

A vesék ultrahangja, EKG, mellkas röntgen.

CBC kitágult (vörös vér, vérlemezkék, hematokrit)

OAM, napi diurézis

Vércsoport, Rh faktor

BAC (összes fehérje, kreatinin, karbamid, vér elektrolitok, bilirubin, glükóz, transzaminázok)

a vér sav-bázis egyensúlya

Koagulogram

Vér a HFRS-vírus elleni antitest-titerek meghatározásához (MFA-módszer, a regionális SES-nek elküldve). Az első szérum a felvételkor, a második 7-10 nap múlva. A diagnosztika a titer 4-szeres vagy többszeres növekedése. Megbízható megerősítés az immunglobulinok korai kimutatása az M osztályú antitestek szerkezetében.

FGS (hematemesissel, melenával az aktív vérzés forrásának és jelenlétének meghatározására a nyelőcsőben, gyomorban, nyombélben)

A hasüreg és a retroperitoneális tér ultrahangja.

Mellkasröntgen (légszomj, csökkent hólyagos légzés, nedves orrfolyás a tüdő alsó részén)

Neurológus konzultáció (klinikai javallatok szerint)

Konzultáció nefrológussal (az akut veseelégtelenség növekedésével)

Veserepedés gyanúja esetén urológus konzultáció

A HFRS differenciáldiagnózisa a kezdeti időszakban akut légúti fertőzésekkel, tífusz-paratífusz megbetegedésekkel, járványos gócok konjugációja miatti kullancsencephalitis, vírusos hepatitis (a preikterikus időszak influenzaszerű változata) esetén végzik. A klinikai gyakorlatban a prehospitális szakaszban a legnagyobb nehézséget a tüdőgyulladás, az akut pyelonephritis és a glomerulonephritis differenciáldiagnózisa okozza. A szakirodalom adatokkal jelzi a HFRS és a leptospirosis, rickettsiosis, brucellosis, yersiniosis, ornithosis megkülönböztetésének szükségességét.

Terápiás intézkedések a GLPS-hez

1. Álló üzemmód egészségügyi okokból (fertőző betegségek, terápiás osztályok)

– szigorú ágynyugalom a láz időszakára és az akut veseelégtelenség kialakulására. A betegek szállítását a betegség 5. napját követően minimálisra kell korlátozni (hordágyon).

2. A diéta kímélő. A konzerv, füstölt ételek, pácok kizártak. Az étrend vitaminokban gazdag, só korlátozás nélkül (különösen a polyuria időszakában). A folyadék mennyiségét a diurézis szintje határozza meg (az oligurikus időszakban a folyadékbevitel legfeljebb 400-500 ml naponta). A hiperkalémia és a hiperazotémia hátterében a fehérje- és káliumtartalmú élelmiszerek korlátozottak. Az éhezést nem szabad megengedni, mert ez fehérje lebomláshoz és azotémia növekedéséhez vezet.

3. Etiotrop terápia

3.1. Donorspecifikus immunglobulin HFRS ellen (titer 1: 1024, 1: 2048) - intramuszkulárisan naponta 3-6 ml 2-3 napig, kúránként 12 ml.

3.2. CHLI kúpokban 30 000 NE naponta 3-4 alkalommal 4-5 napon keresztül

ribaverin 2000 mg naponta 5 napig. A ribaverin hazai analógja - ribamidil 0,2 g-os tablettákban, naponta 4-5 alkalommal 5 napig

rekombináns IFN-2 alfa (viferon) kúpokban a betegség 6. napjáig (virémia stádium) 500 000 NE - naponta kétszer 12 órás időközönként, majd 7, 9, 11, 13, 15 napon belül interferon terápia megkezdése

jodantipirin (az IFN szintézis indukálója, NSAID-ok csoportja, pirazolon származékok) 0,2 g -3-szor az első 4 napban, majd 0,1 g -3-szor naponta a következő 5 napban. A tanfolyam adagja 4,5 g (45 tabletta).

anandin (alacsony molekulatömegű citokin induktor) 2,0 IM - 1 alkalommal naponta az első 5 napon enyhe és közepesen súlyos lefolyású. A tanfolyam adagja 10 ml.

4. A patogenetikai terápiát a betegség lefolyásának súlyosságát és a vezető klinikai szindrómákat figyelembe véve végezzük.

Súlyos HFRS esetén (lehetőleg intenzív osztályon történő kezelés)

a) a méregtelenítést poliionos oldatok, plazmapótlók és glükóz (5%, 10%-os oldatok) intravénás beadásával végezzük. Az érrendszeri elégtelenség növekedésével a reopoliglucin (200-400 ml) infúziója javasolt. Az oliguria időszakában az izotóniás nátrium-klorid-oldat infúzióját leállítják. A befecskendezett folyadék mennyisége a diurézistől függ - 500 ml meghaladja a napi vizelet mennyiségét

b) A sejtpermeabilitás szabályozása

GCS (prednizolon, metipred) 5-6 napos betegségtől intravénásan, streamben, indikáció szerint. 1. nap - 120-150 mg, 2. nap - 90-120 mg, 3. nap - 60-90 mg további meghosszabbítás nélkül. Ha a hipotenzió továbbra is fennáll, a hormonterápia meghosszabbítása, hosszan tartó dopamin infúzió szükséges. (kivéve a vérzést és a mellékvese-elégtelenséget). A hormonterápia javallatai: súlyos veseelégtelenség veszélye (anuria, ismételt hányás), 2 hetes oliguria, meningoencephalitis kialakulása. Az ITSH, akut érrendszeri elégtelenség kialakulásával a prednizolon napi adagja 10-12 mg / kg-ra emelkedik.

aszkorbinsav 5% IV 3-5 ml 5-10 napig (nagy körültekintéssel használja, mert károsítja az endotéliumot)

c) A mikrokeringés és a vese véráramlásának javítása

Eufillin 2,4%-os oldat -10,0 i.v.

Pentoxifillin 120-150 mg naponta IV

Dipiridamol 600 mg naponta IV, majd átállás orális adagolásra

d) Az antienzimatikus terápia a proteolízis gátlására irányul - contrical, gordox (20-30 000 NE naponta i.v.)

e) H2-hisztamin receptor blokkolók - napi 200 mg cimetidin intravénásan, majd súlyos esetekben át kell térni a 200 mg-os tablettára, és kortikoszteroidokat írnak elő.

f) fehérjetartalom korrekciója (10%-os albuminoldat, FFP). A plazmapótló transzfúziók fehérjeszükséglete az oliguria időszak néhány napjára korlátozódik. A plazmafehérje-pótló terápia átmeneti állapotai túlhidráció és tüdőszívbetegség esetén fordulnak elő. A beadandó fehérje mennyiségét annak hiánya és az esedékes VCP (testtömeg 5%-a) alapján számítják ki, korrigálva a vérszegénységet, a folyamatos veszteségeket, a katabolizmust.

g) A víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly korrekciója megfelelő antagonistákkal

Mérje fel a kiszáradás mértékét

Diagnosztizálja az izo-, hipo- és hipertóniás állapotokat

A sav-bázis egyensúly meghatározása

Az alaphiány korrigálására - 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat 200 ml-ig IV;

Hiponatrémiával - 0,9%, 10% -os nátrium-klorid oldat. A nátrium-klorid-hiány a teljes hiány fennmaradó része az extracelluláris térben (az esedékes testtömeg 15%-a). Ugyanakkor kiigazításra kerül sor az elkövetkező órákban bekövetkező esetleges veszteségekre, ha a beteg továbbra is hány vagy hasmenne.

Hiperkalémiával - kalcium-glükonát 10% -10,0 IV

A kálium egyensúlyhiány feltételesen három kategóriába sorolható:

Laboratóriumi szignifikáns eltérések: K +< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 mekv/l

Klinikailag jelentős eltérések: K +<2,5 мэкв/л

K+>7,5 mekv/l

A korrekció kötelező, és hemodialízist is magában foglal.

Halálos: K +< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 mekv/l

Az oliguria ellenére klinikailag jelentős és végzetes hypokalaemia esetén a tényleges hiány és az extracelluláris folyadék térfogata alapján káliumkészítményekkel helyettesítő infúziót végeznek (4%-os kálium-klorid oldatot lassan adnak be hipertóniás glükóz oldattal egyidejűleg).

H) Diurézis kialakulása. Furoszemid 200-400 mg IV bolus. A kiszáradás jelei nélküli oliguriára és viszonylag kis azotémiára írják fel.Az infúziók mennyiségét az oliguria időszakában a teljes veszteség (napi diurézis, hányás, hasmenés) + 500 ml határozza meg.

5. Antibiotikumok (motiválatlan láz, sokkos hipotenzió és oliguria időszak, poliuriás időszak)

Félszintetikus penicillinek

Cefalosporinok

6. Hemodialízis (a leghatékonyabb méregtelenítő terápia akut veseelégtelenség esetén)

Javallatok

* klinikai:

Oligouria több mint 3 napig

A betegek általános súlyos állapota

A terápia hatásának hiánya

*laboratórium:

Hiperkalémia több mint 6 mmol/l

Karbamid több 26-30 mmol/l

Kreatinin több mint 700-800 µmol/l

metabolikus acidózis

A hemodialízis ellenjavallt TSS és vérzés esetén.

7. A tüneti terápia magában foglalja a fájdalomcsillapítók kijelölését fájdalom szindróma (maxigan, analgin, baralgin), hányás esetén - cerucal 2 ml intramuszkulárisan, intravénásan naponta 2-3 alkalommal, álmatlanság-relaniummal, seduxennel.

Komplikációk

1. ITS - poliionos oldatok

kalcium-klorid

Tömény glükóz oldatok

FFP, albumin

Dopamin legfeljebb 5 mcg dózisban

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek

A kolloid plazmapótlók bevezetése kerülendő!

Hemorrhagiás szindróma (majdnem mindig konzervatív módon kezelik)

eritrocita tömeg

Antihemofil plazma

krioprecipitátum

Poliionos megoldások

Cimetidin 200 mg naponta IV, naponta 4-6 alkalommal

A kezelést tanácsos kiegészíteni dicinon (1-2 ml / m), nátrium-etamsilát (2-4 ml / m), aminokapronsav kinevezésével.

Anuria, akut veseelégtelenség, veseszakadás

Meg kell különböztetni az ITSH-t, a vérzést (GIT), a vesetörést. A vörösvértestek paramétereit (Er, Hb, Ht), a vesék és a retroperitoneális tér ultrahangját monitorozzuk. Folyamatos belső vérzés, fokozott vesepepedés esetén műtéti kezelés - szervmegőrző műtét - szükséges. Kisméretű perirenális (szubkapszuláris) hematómák és általános keringési zavarok hiánya esetén konzervatív várakozási kezelést végeznek, beleértve a hemodialízist is, ha szükséges.

A HFRS, más szóval egy akut vírusos természetes gócos betegség (népszerűen egérláz). A betegséget láz és mérgezés jellemzi, befolyásolhatja a vesét, és thrombohemorrhagiás szindróma alakulhat ki.
A HFRS vírust először 1944-ben fedezték fel. Ezeket az A.A. Smorodintsev, de egy dél-koreai tudós, N. W. Lee kiemelte valamivel később, 1976-ban. A jövőben ezt a vírust a vérzéses láz diagnosztikus vizsgálatára használták. 116 beteg kapott súlyos lázat, közülük 113-nál diagnosztikusan emelkedett az immunfluoreszcens antitestek titerje a vérszérumban.

Egy idő után hasonló vírust izoláltak a következő országokban: USA, Finnország; Oroszország, Kína és mások. Ma ez a vírus külön nemzetsége.
Az úgynevezett Hantaan-vírus és a Puumala-vírus RNS-vírusok. Átmérőjük 85-110 nm. A vírus 50 ° C-os hőmérsékleten képes meghalni, miközben legalább fél órát kell ellenállnia. A vírus 0 és 4 °C közötti hőmérsékleten akár 12 óráig is képes működni. Ma két fő HFRS-vírus létezik:

• A Hantaan természetes gócokban képes keringeni a Távol-Keleten, Oroszországban, Dél-Koreában, Észak-Koreában, Japánban és Kínában. Mezei egérrel vihető;
• A vírus európai faja - Puumala - Finnországban, Svédországban, Oroszországban, Franciaországban és Belgiumban található. A házaló egy parlagi pocok.

Lehetséges, hogy van egy harmadik faj is, gyanús, hogy a Balkánon.

Betegségtörténet

A HFRS a természetes gócok zónáihoz kapcsolódik. A HFRS egy vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz. Az ilyen típusú betegségek hordozói és kórokozói az egérfajokhoz tartozó egerek és rágcsálók. Hazánk európai felében a parlagi pocok terjeszti a fertőzéseket. Járványos gócokban fertőzöttségük elérheti a 40, sőt akár a 60%-ot is.
A Távol-Kelet sokkal gazdagabb fertőzési forrásokban. Itt a fertőzést: mezei egerek, vörös-szürke mezei egerek és ázsiai denevérek terjesztik. A városi típusú településeken a házipatkányok kórokozók lehetnek. A HFRS kórokozója a vizelettel vagy a széklettel együtt ürül.

A rágcsálók levegőben lévő cseppekkel továbbítják a fertőzést egymásnak. A fertőzést a fertőzött egyén székletéből származó szag belélegzésével hajtják végre. Megfertőződhet egy fertőzött rágcsálóval, valamint egy fertőzött tárggyal (például szénával vagy bozóttal, amelyen egy fertőzött egér sétált) érintkezve. Egy személy megfertőződhet olyan élelmiszerek fogyasztásával, amelyekkel rágcsálók érintkeztek, beleértve a káposztát, sárgarépát, gabonaféléket stb.
Egy fertőzött személy nem fertőzhet meg másokat. A HFRS vírus leggyakrabban 16 és 50 év közötti férfiaknál terjed. A fertőzött férfiak aránya akár 90% is lehet. A hideg téli időszakban tehát csökken a rágcsálók száma, a vírus aktivitása január-májusban is jelentősen visszaesik. De a tavaszi szezon végével (május végén) a vírus növekedni kezd. Az előfordulási csúcs június-decemberben van.
1960-ban hazánk 29 régiójában észleltek HFRS vírusfertőzést. Ha figyelembe vesszük a jelen időt, akkor a betegség elsősorban a Volga és az Urál között haladhat előre. Ez magában foglalja a következő köztársaságokat és régiókat: Baskíria és Tatár Köztársaság, Udmurtia Köztársaság, Uljanovszk és Szamarai régiók.

Bármely ország emberei hajlamosak arra, hogy vérzéses lázban szenvedjenek. A HFRS-t a következő országokban figyelték meg: Svédország, Finnország, Norvégia, Jugoszlávia, Bulgária, Belgium, Csehszlovákia, Franciaország, Kína, Dél-Korea és Észak-Korea. A közép-afrikai országokban, Délkelet-Ázsiában, a Hawaii-szigeteken, valamint Argentínában, Brazíliában, Kolumbiában, Kanadában és az USA-ban végzett speciális szerológiai felmérés kimutatta, hogy ezen országok lakossága számos specifikus antitesttel rendelkezik a HFRS vírus ellen.

Kicsit összefoglalva azt mondhatjuk, hogy a HFRS-betegség története az egérszerű rágcsálóknak köszönhetően kezdődött. Sokkal több betegség hordozói.

Patogenezis

A fertőzés ajtaját a légutak nyálkahártyája nyitja meg, esetenként az emésztőszervek bőre vagy nyálkahártyája is lehet. A HFRS első jelei a mérgezés és a virémia. A betegség nagy károkat okoz az érfalakban. A vaszkuláris károsodás nagy szerepet játszik a vese-szindróma kialakulásában. Tanulmányok kimutatták, hogy a szövődmények csökkentik a glomeruláris filtrációt.

Feltehetően a veseelégtelenség oka a legtöbb esetben immunpatológiai tényező. Előfordulhat thrombohemorrhagiás szindróma, amely a betegség súlyosságától függ. A HFRS-betegségben szenvedőknek jó az immunitása. Relapszusokat még nem azonosítottak.

GPLS tünetek

Ennél a betegségnél a lappangási idő 7-46 napig tart, többnyire 3-4 hétig tart a gyógyulás. A betegségnek több szakasza van:

• Kezdeti szakasz;
• Oligourikus időszak (ezen a ponton a vese- és vérzéses megnyilvánulásokat figyelik);
• poliurikus periódus;
• lábadozási időszak.

A HFRS tünetei gyermekeknél nem különböznek a felnőttekétől.

1. A betegség kezdeti szakasza legfeljebb 3 napig tart. Általában kifejezett és akut tünetei vannak (hidegrázás, magas hőmérséklet, amely 40 ° C-ra emelkedhet). Ezenkívül előfordulhatnak olyan betegségek, mint a súlyos fejfájás, gyengeség érzése, szárazság a szájüregben. A páciens vizsgálatakor az orvosok megfigyelhetik a bőr kipirulását az arcon, a nyakon és a mellkas felső részén. A betegség során a garat nyálkahártyájának hiperémiája és az edények sclera injekciója következik be.

Egyes esetekben vérzéses kiütések jelennek meg. Egyes betegeknél a HFRS fokozatosan alakul ki. Néhány nappal a betegség előtt gyengeség, rossz közérzet, felső légúti hurutos jelenségek léphetnek fel. A test belső szerveiben fellépő változásokat meglehetősen nehéz azonosítani a betegség kezdeti szakaszában, ezek egy kicsit később nyilvánulnak meg. A betegség kezdeti szakaszában olyan tünetek jelentkezhetnek, mint a tompa fájdalom az ágyéki régióban, a bradycardia mérsékelt manifesztációja. Súlyos esetekben agyhártyagyulladás léphet fel.

1. A következő oligourikus periódus a 2. vagy 4. naptól a 8. vagy 11. napig tart. A páciens testhőmérséklete ugyanazon a szinten marad: 38-40 ° C. Ezen a szinten maradhat akár 7 napos betegségig. De, mint kiderült, a hőmérsékleti szint csökkenése semmilyen módon nem befolyásolja a beteg közérzetét, nem válik könnyebbé számára. A legtöbb esetben a hőmérséklet csökkenésével a beteg sokkal rosszabbul érzi magát.

A betegség második periódusa gyakran az ágyéki régióban jelentkező fájdalomban nyilvánul meg, a fájdalom mértéke bármilyen lehet. Ha 5 napon belül nem jelentkezik a derékfájás, akkor elgondolkodhat a diagnózis és a HFRS-betegség helyességén. Sok betegnél hányás fordulhat elő 1 vagy 2 nappal a fájdalom megszűnése után az ágyéki régióban. A hányás naponta legalább 8-szor lehet. A hányás nem függ a táplálékfelvételtől és a gyógyszerektől. Hasi fájdalom vagy puffadás is előfordulhat.
A vizsgálat során az orvosok kimutathatják a száraz bőrt, az arc és a nyak hiperémiáját, a garat nyálkahártyájának és a kötőhártyának hiperémiáját. A felső szemhéj lehetséges duzzanata. A vérzéses tünetek megnyilvánulása.

1. Bármilyen súlyosságú thrombohemorrhagiás szindróma csak néhány olyan betegnél jelentkezik, akiknél a betegség előrehaladott formája van. A betegség ezen szakaszában az erek nagy törékenysége nyilvánul meg. A betegek körülbelül 10-15%-ánál alakul ki petechia, a betegek 7-8%-ánál durva haematuria alakul ki. A betegek további 5%-a szenved bélvérzéstől. Az injekció beadásának helyén zúzódások, orrvérzés, sclera vérzések is észlelhetők, még ritkább esetben a vérzést hányás, köpet is kísérheti. A betegséget nem kíséri az íny vagy a méh vérzése.

A tünetek és betegségek megnyilvánulásának gyakoriságát csak a betegség összetettségének mértéke kíséri. Az esetek hozzávetőleg 50-70%-ában a betegség súlyos formában, 30-40%-ban ritkábban közepesen súlyos formában, 20-25%-ban pedig enyhe formában nyilvánultak meg. A betegség járványos megnyilvánulása esetén a betegség tünetei sokkal gyakrabban és erősebben jelentkeznek.
Mindenesetre a megjelenő tünetek sürgős kórházi kezelést és megfelelő kezelést igényelnek.

A HFRS-betegség legjellemzőbb megnyilvánulása a vesekárosodás. A vesebetegséget általában az arc duzzanata, pépes szemhéjak, a Pasternatsky pozitív tünetei kísérik.
Az oliguria a betegség súlyos formájában enuresissé fejlődhet. A vizsgálatok során különös figyelmet fordítanak a vizelet fehérjetartalmára, általában nagymértékben megnő, és elérheti a 60 g / l értéket. A periódus elején mikrohematuria jelentkezhet, lehetőség van a vizelet üledékében hialin és szemcsés hengerek, esetenként hosszú Dunayevsky hengerek kimutatására. A maradék nitrogén szintje emelkedik. Az azotemia kifejezettebb tünetei a betegség hetének végére vagy 10. napjára jelentkezhetnek. A nitrogén normájának helyreállítása két-három héten belül lehetséges.