Ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti. Preporuke za liječenje aritmija Ekstrasistola kod djece Kliničke smjernice

Srčane aritmije su poremećaji u učestalosti, ritmu i (ili) redoslijedu srčanih kontrakcija: ubrzanje (tahikardija) ili usporavanje (bradikardija) ritma, prijevremene kontrakcije (ekstrasistola), poremećaj ritmičke aktivnosti (fibrilacija atrija) itd.
Tahikardija - tri ili više uzastopnih srčanih ciklusa sa brzinom od 100 ili više u minuti.

Paroksizam je tahikardija sa jasno definisanim početkom i krajem.

Trajna tahikardija - tahikardija koja traje duže od 30 sekundi.

Bradikardija - tri ili više srčanih ciklusa sa brzinom manjom od 60 u minuti.

Etiologija i patogeneza
Akutni poremećaji ritma i provodljivosti srca - aritmije - mogu zakomplikovati tok različitih bolesti kardiovaskularnog sistema: koronarne arterijske bolesti (uključujući infarkt miokarda i postinfarktnu kardiosklerozu), hipertenzije, reumatske bolesti srca, hipertrofije i dilatacije toksične kardiomiopatije, prolaps mitralne valvule itd. Ponekad se javljaju poremećaji srčanog ritma zbog postojanja urođenih anomalija provodnog sistema srca (dodatne atrioventrikularne veze kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-White sindromom - WPW, dvostruki provodni putevi u AV povezanost kod pacijenata sa recipročnom AV nodalnom tahikardijom).

Uzrok razvoja aritmija mogu biti urođeni i stečeni poremećaji procesa repolarizacije miokarda ventrikula srca, tzv. sindromi dugog Q-T intervala (Jervell-Lang-Nielsenov sindrom, Romano-Wardov sindrom, Brugada). sindrom). Aritmije se često javljaju u pozadini poremećaja (na primjer, hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija). Njihov izgled može biti izazvan uzimanjem lijekova - srčanih glikozida, teofilina; lijekovi koji produžavaju QT interval (antiaritmici - kinidin, amiodaron, sotalol; neki antihistaminici - posebno terfenadin - vidjeti Dodatak br. 3), kao i uzimanje alkohola, droga i halucinogena (kokain, amfetamini, itd.) ili prekomjerno konzumacija kofeinskih pića.

Elektrofiziološki mehanizmi poremećaja ritma
Pojava srčanih aritmija može biti zasnovana na bilo kojim elektrofiziološkim mehanizmima, uključujući poremećaje automatizma (ubrzani normalni automatizam, patološki automatizam), cirkulacije ekscitacionih talasa (mikro i makro re-entry) kao kod anatomski određenih struktura miokarda (treperenje atrija, WPW sindrom , dvostruki putevi provođenja u AV spoju, neke varijante ventrikularne tahikardije), te u funkcionalno određenim strukturama miokarda (atrijalna fibrilacija, neki tipovi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), okidač aktivnosti u vidu rane i kasne postdepolarizacije (torsade de pointes, ekstrasistola).

Klinička slika, klasifikacija i dijagnostički kriterijumi
U prehospitalnoj fazi, preporučljivo je sve poremećaje ritma i provodljivosti podijeliti na one koji zahtijevaju hitno liječenje i one koji ih ne zahtijevaju.

1. Utilitarna klasifikacija poremećaja ritma.

Poremećaji ritma i provodljivosti koji zahtijevaju hitno liječenje	Poremećaji ritma i provodljivosti koji ne zahtijevaju hitno liječenje
SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE	SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza (WPW sindrom i druge varijante sindroma ventrikularne preuranjene ekscitacije). - Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije traje kraće od 48 sati, bez obzira na prisustvo znakova akutnog zatajenja lijeve komore ili ishemije miokarda -Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije koje traje duže od 48 sati, praćeno ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutnog zatajenja lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). - Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje manje od 48 sati. Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje duže od 48 sati, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).	- Sinusna tahikardija. - Supraventrikularna (uključujući atrijalna) ekstrasistola. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije u trajanju dužem od 48 sati, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik atrijalne fibrilacije, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Paroksizmalni oblik atrijalnog treperenja u trajanju dužem od 48 sati, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
- Ventrikularna fibrilacija. - Trajna monomorfna ventrikularna tahikardija. - Trajna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući torsades de pointes, tipa piruete) - Neodrživa ventrikularna tahikardija kod pacijenata sa infarktom miokarda. - Česta, uparena, politopična, ventrikularna ekstrasistola kod pacijenata sa infarktom miokarda.	-Ventrikularna ekstrasistola. -Zamjenski ritmovi (ubrzani idioventrikularni ritam, ritam iz AV spoja) sa otkucajima srca > 50 otkucaja u minuti i nisu praćeni ozbiljnim hemodinamskim poremećajima. Reperfuzijske aritmije nakon uspješne trombolitičke terapije u bolesnika s infarktom miokarda (spora ventrikularna tahikardija, ubrzani idiovertrikularni ritam), ne praćene ozbiljnim hemodinamskim poremećajima.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA	POREMEĆAJI PROVOĐENJA
-Disfunkcija sinusnog čvora (sindrom bolesnog sinusa) sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokesovim napadima ili sa otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - AV blok 2. stepena sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokesovim napadima ili sa otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - Potpuni AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokesovim napadima ili sa otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту.	-Disfunkcija sinusnog čvora bez sinkope i Morgagni-Edams-Stokes napada -AV blokada I stepena - AV blok 2. stepena bez sinkope i Morgagni-Edams-Stokes napada -Kompletan AV blok sa otkucajima srca > 40 otkucaja u minuti bez sinkope i Morgagni-Edams-Stokes napada. - Mono-, bi- i trifascikularne blokade grana snopa.

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti asimptomatski ili se manifestirati sa živopisnim simptomima, u rasponu od lupanje srca, prekida u srčanoj funkciji, „prevrtanja“ i „tumbanja“ srca do razvoja teške arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope i manifestacija akutnog zatajenja srca.

Konačna dijagnoza prirode poremećaja srčanog ritma i provodljivosti postavlja se na osnovu EKG-a.

Tabela 2. EKG kriteriji za dijagnosticiranje srčanih aritmija koje zahtijevaju hitno liječenje.

	EKG slika
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA SA UZIM ILI KOMPLEKSIMA: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija sa učešćem dodatnih atrioventrikularnih puteva (razne varijante WPW sindroma). Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera. Paroksizmalni 2 oblik atrijalne fibrilacije	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s), P talasi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P talasi se mogu detektovati prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a, a R-P interval ne prelazi 0,1 s. Ritam je ispravan, otkucaji srca 120-250 u minuti, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s). Sposobnost identifikacije P talasa na standardnom EKG-u zavisi od frekvencije ritma. Pri otkucaju srca< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 sek.). Nema P talasa, već se na izolini otkrivaju pilasti „valovi atrijalne lepršavosti” (F talasi), najizrazitiji u odvodima II, III, aVF i V 1 sa frekvencijom od 250-450 u minuti. Ventrikularni kompleksi su uzak (manje od 0,12 s) Srčani ritam može biti ili tačan (sa AV provođenjem od 1:1 do 4:1 ili više) ili netačan ako se AV provođenje stalno mijenja. Učestalost ventrikularnih kontrakcija zavisi od stepena AV provodljivosti (najčešće 2:1) i obično 90-150 u minuti. Ritam je nepravilan, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 sek.) Nema P talasa, detektuju se „valovi atrijalne fibrilacije” - fluktuacije izoline velikih ili malih talasa, učestalost atrijalnih talasa je 350-600 u minuti, RR intervali su različiti.
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA SA ŠIROKIM QRS KOMPLEKSOM
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija sa aberantnim provođenjem duž grana snopa	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s), P talasi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P talasi se mogu detektovati prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a, a R-P interval ne prelazi 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija sa učešćem dodatnih atrioventrikularnih puteva (WPW sindrom).	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformisani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani, oni se spajaju sa ventrikularnim kompleksom. Međutim, mogu se otkriti kada se snima transezofagealni EKG s R-P intervalom većim od 0,1 s.
Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije na pozadini manifestiranog WPW sindroma	Ritam je nepravilan, otkucaji srca mogu doseći 250 - 280 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, kao i na transezofagealnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani. Transezofagealni EKG može pokazati "talase atrijalne fibrilacije".
Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera na pozadini manifestiranog WPW sindroma	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca može doseći 300 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformisani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani. Prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a, „talasi atrijalne treperenja” (F talasi) mogu se snimiti prije QRS kompleksa u omjeru 1:1 sa P-R intervalom manjim od 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija koja traje duže od 30 sekundi, a javlja se u komorama srca. Ritam može biti ispravan ili netačan sa otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u, QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s) i imaju istu morfologiju. Karakteristična karakteristika su „grabi“, tj. prekoračujući "normalni sinusni" QRS kompleksi i "konfluentni QRS kompleksi", nastali kao rezultat širenja ekscitacije istovremeno iz sinusnog čvora i izvora ekscitacije koji se nalazi u komorama.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući tip piruete, torsades de pointes)	Aritmija koja traje duže od 30 sekundi, a javlja se u komorama srca. Ritam može biti ispravan ili netačan sa otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s), stalno mijenjajući svoju morfologiju. Najčešće se javlja kod sindroma dugog QT intervala. Karakterističan je sinusoidni obrazac - grupe od dva ili više ventrikularnih kompleksa s jednim smjerom zamjenjuju se grupama ventrikularnih kompleksa suprotnog smjera.
Neodrživa ventrikularna tahikardija u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u ventrikulima srca, u kojoj standardni EKG otkriva tri ili više uzastopnih širokih (više od 0,12 s) QRS kompleksa sa frekvencijom od 100-250 u minuti, u trajanju ne dužem od 30 sekundi.
VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA Česta, parna, politopična u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u komorama srca, u kojoj se na standardnom EKG-u snimaju izvanredni QRS kompleksi, koji su prošireni (više od 0,12 s), deformisani i imaju diskordantan pomak ST segmenta i T talasa. pauza (i potpuna i nepotpuna) može biti prisutna ili odsutna.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA Disfunkcija sinusnog čvora (sindrom bolesnog sinusa) sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokes napadi	Na standardnom EKG-u karakteriše ga pojava teške sinusne bradikardije (manje od 50 u minuti) ili epizoda zastoja sinusnog čvora koji traju više od 3 sekunde s periodima zamjenskog ritma u vidu različitih bradijaritmija ili tahiaritmija (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok 2. stepena sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokes napadi	Mobitz tip I sa Wenckebach-Samoilov periodom karakteriše progresivno produženje PR intervala sa svakim narednim srčanim ciklusom pre nego što se sledeća atrijalna ekscitacija ne sprovede do ventrikula. Mobitz tip II karakteriše se bez promene u trajanju PR intervala pre nego što se jedan ili više P talasa iznenada sprovede u ventrikule. Najčešća opcija je 2:1 AV blok.
Kompletan AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edams-Stokes napadima	Karakterizira ga potpuna razdvojenost atrijalnog i ventrikularnog ritma, pri čemu niti jedna atrijalna ekscitacija ne dopire do ventrikula srca. U pravilu je praćen teškom bradikardijom.

Prilikom analize kliničke slike paroksizmalnih srčanih aritmija, lekar hitne pomoći treba da dobije odgovore na sledeća pitanja:

1) Ima li u anamnezi srčanih bolesti, bolesti štitne žlijezde, epizoda aritmija ili neobjašnjivog gubitka svijesti. Treba razjasniti da li su slične pojave uočene među rođacima, da li je među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.

2) Koje je lijekove pacijent nedavno uzimao. Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provodljivosti - antiaritmici, diuretici, antiholinergici itd. Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmika s drugim lijekovima.

Od velike je važnosti procijeniti efikasnost lijekova koji su se ranije koristili za ublažavanje aritmija. Dakle, ako je isti lijek tradicionalno pomagao pacijentu, postoje dobri razlozi za pretpostavku da će i ovaj put biti efikasan. Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima, priroda poremećaja ritma može se razjasniti ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, efikasnost lidokaina ukazuje, prije, u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.

3) Da li postoji osećaj lupanja srca ili prekida u radu srca. Pojašnjavanje prirode otkucaja srca omogućava vam da grubo procijenite vrstu poremećaja ritma - ekstrasistola, atrijalna fibrilacija, itd. - prije nego što napravite EKG. Aritmije koje se subjektivno ne osjećaju obično ne zahtijevaju hitno liječenje.

4) Pre koliko vremena se pojavio osećaj aritmije? Konkretno, taktika pružanja pomoći za atrijalnu fibrilaciju ovisi o trajanju postojanja aritmije.

5) Da li je bilo nesvjestice, gušenja, bola u predelu srca, nevoljnog mokrenja ili defekacije, ili konvulzija. Potrebno je identificirati moguće komplikacije aritmije.

Liječenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija sa uskim QRS kompleksom u prehospitalnoj fazi

Algoritam djelovanja paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza (WPW sindrom) u prehospitalnoj fazi.

Medicinska taktika paroksizmalne supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksom određena je hemodinamskom stabilnošću pacijenta. Trajni (više od 30 minuta) pad sistolnog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg, razvoj sinkope, napad srčane astme ili plućnog edema, pojava teškog anginoznog napada na pozadini tahikardije indikacije su za hitnu električnu kardioverziju .

Vagalni testovi.

Na pozadini stabilne hemodinamike i jasne svijesti pacijenta, zaustavljanje paroksizma supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksom započinje tehnikama koje imaju za cilj iritaciju vagusnog živca i usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor.

Vagalni testovi su kontraindicirani u prisustvu akutnog koronarnog sindroma, sumnje na plućnu emboliju ili kod trudnica. Sljedeće tehnike mogu povećati aktivnost parasimpatičkog nervnog sistema:

zadržavajući dah
kašalj
iznenadno naprezanje nakon dubokog daha (Valsalvin manevar)
izazvano povraćanje
gutajući koricu hleba
uranjanje lica u ledenu vodu
Masaža karotidnog sinusa dopuštena je samo kod mladih ljudi, ako su uvjereni da nema nedovoljnog dotoka krvi u mozak.
Takozvani Aschoff test (pritisak na očne jabučice) se ne preporučuje.
Pritisak na područje solarnog pleksusa je neefikasan, a udarac u isto područje je nesiguran.

Ove tehnike ne pomažu uvijek. Kod atrijalne fibrilacije i treperenja izazivaju prolazno smanjenje otkucaja srca, a kod ventrikularne tahikardije općenito su nedjelotvorni. Jedan od diferencijalnih dijagnostičkih kriterijuma za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije sa proširenim QRS kompleksima je odgovor srčane frekvencije na vagalne testove. Kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca se smanjuje, dok kod ventrikularne tahikardije broj otkucaja srca ostaje isti.

Farmakoterapija.

Ako su vagalni testovi neefikasni, antiaritmički lijekovi se mogu uspješno koristiti za zaustavljanje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija sa uskim QRS kompleksom (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija i ortodromna paroksizmalna veza recipročna AV tahikardija uz učešće dodatnih atrioventrikularnih tahikardija).

S jedne strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza, antegradna karika u makro re-entry lancu su strukture u kojima dominiraju Ca2+ jonski kanali (spora  AV veza put), kako bi se oni zaustavili, mogu se koristiti farmakološki lijekovi koji blokiraju transmembranske struje kalcija I Ca-L i I Ca-T koje ulaze u ćeliju, ili lijekovi koji aktiviraju purinske AI receptore. Prvi od njih uključuju blokatore kalcijumskih kanala (posebno verapamil ili diltiazem) i  blokatore (posebno obzidan), drugi - adenozin ili ATP.

S druge strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza, retrogradna karika u makro re-entry lancu su strukture u kojima dominiraju Na+ jonski kanali (brzi - put AV veza ili dodatne atrioventrikularne veze), za njihovo ublažavanje mogu se koristiti farmakološki lijekovi koji blokiraju brze transmembranske natrijeve struje INa koje ulaze u stanice. To uključuje i klasu Ia (prokainamid) i klasu Ic (propafenon) antiaritmičke lijekove.

Preporučljivo je započeti terapiju lijekovima za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju s uskim QRS kompleksima intravenskom primjenom adenozina ili ATP-a. ATP u dozi od 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% rastvora) se primenjuje intravenozno kao bolus tokom 5-10 sekundi. Ako nema efekta, nakon 2-3 minute se ponovo unosi još 20 mg (2 ml 1% otopine). Efikasnost lijeka za ovu vrstu poremećaja ritma je 90-100%. U pravilu je moguće zaustaviti paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju unutar 20-40 s nakon primjene ATP-a. Kada se koristi adenozin (adenocor), početna doza je 6 mg (2 ml).

Intravenska primjena adenozina također omogućava razlikovanje atrijalnog treperenja s provođenjem 1:1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksima: inhibicija AV provođenja omogućava identifikaciju karakterističnih talasa treperenja, ali se ritam ne obnavlja.

Kontraindikacije za upotrebu ATP-a su: AV blok drugog i trećeg stepena i sindrom bolesnog sinusa (u odsustvu veštačkog pejsmejkera); preosjetljivost na adenozin. Također treba uzeti u obzir da primjena ATP-a ili adenozina može izazvati napade kod pacijenata s bronhijalnom astmom.

Adenozin i ATP spadaju među najsigurnije lijekove za zaustavljanje paroksizmalne recipročne AV spojne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze, budući da imaju vrlo kratko poluvrijeme (nekoliko minuta) i ne utiču na sistemski krvni pritisak i kontraktilnu funkciju. ventrikularni miokard. Istovremeno, potrebno je uzeti u obzir da je ponekad, posebno kod pacijenata s disfunkcijom sinusnog čvora, ublažavanje paroksizma supraventrikularne tahikardije primjenom intravenske primjene bolusa adenozina (ATP) praćeno kratkotrajnim smanjenjem obnovljen sinusni ritam sve do kratkih (nekoliko sekundi) perioda asistole. Obično to ne zahtijeva nikakve dodatne terapijske mjere, međutim, ako se period asistole produži, može biti potrebno primijeniti prekordijski udarac (izuzetno rijetko kompresije grudnog koša u vidu nekoliko masažnih pokreta).

Ništa manje efikasna (90-100%) za zaustavljanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza je upotreba antagonista kalcijuma verapamila (izoptina) ili diltiazema. Verapamil se primjenjuje intravenozno u dozi od 2,5-5 mg u 20 ml fiziološke otopine u trajanju od 2-4 minute (da bi se izbjegao razvoj kolapsa ili teške bradikardije) uz moguću ponovnu primjenu 5-10 mg nakon 15-30 minuta ako tahikardija perzistira i nema hipotenzije.

Nuspojave verapamila uključuju: bradikardiju (do asistole uz brzu intravensku primjenu zbog supresije automatizma sinusnog čvora); AV blokada (do potpune poprečne s brzom intravenskom primjenom); prolazna ventrikularna ekstrasistola (samoograničena); arterijska hipotenzija zbog periferne vazodilatacije i negativnih inotropnih učinaka (sve do kolapsa brzom intravenskom primjenom); povećanje ili pojava znakova zatajenja srca (zbog negativnih inotropnih učinaka), plućni edem. Sa strane centralnog nervnog sistema primećuju se vrtoglavica, glavobolja, nervoza, letargija; crvenilo lica, periferni edem; osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje; alergijske reakcije.

Verapamil treba koristiti samo za poremećaje ritma sa "uskim" QRS kompleksom. Za paroksizmalne tahikardije sa „širokim“ QRS kompleksom, posebno ako se sumnja na paroksizmalnu atrijalnu fibrilaciju na pozadini otvorenog Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma (WPW sindrom), verapamil je kontraindiciran, jer usporava brzinu antegradnog provođenja duž AV. spoja i ne utiče na brzinu antegradnog provođenja duž dodatne atrioventrikularne veze, što može dovesti do povećanja učestalosti ventrikularne ekscitacije i do transformacije atrijalne fibrilacije u ventrikularnu. Dijagnoza WPW sindroma je moguća uz odgovarajuće anamnestičke indikacije i/ili procjenu prethodnih EKG-a sa sinusnim ritmom (PQ interval manji od 0,12 s, QRS kompleks je proširen, detektovan je delta talas).

Ostale kontraindikacije za upotrebu verapamila su: anamnestički podaci o prisutnosti sindroma bolesnog sinusa, AV blok II i III stepena; arterijska hipotenzija (SBP manji od 90 mmHg), kardiogeni šok, plućni edem, teška kronična srčana insuficijencija, preosjetljivost na lijek.

Alternativa verapamilu u zaustavljanju napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza može biti prokainamid (novokainamid). Lijek se također može koristiti ako je verapamil nedjelotvoran, ali ne prije 20 - 30 minuta nakon primjene potonjeg i pod uvjetom da se održava stabilna hemodinamika. Efikasnost prokainamida je također prilično visoka, ali je u pogledu sigurnosti upotrebe značajno inferiornija od APT-a i verapamila. Za način primjene, nuspojave i kontraindikacije, pogledajte odjeljak “Atrijska fibrilacija”.

Za ublažavanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza, moguće je koristiti i beta-blokatore. Međutim, zbog visoke efikasnosti ATP-a i verapamila, kao i velike vjerovatnoće razvoja arterijske hipotenzije i teške bradikardije, preporučuje se intravenska primjena beta blokatora kao što je obzidan, propranolol za ublažavanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročna AV tahikardija uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza rijetko se koristi. Najsigurnija upotreba u tu svrhu je kratkodjelujući beta blokator esmolol (breviblok). Poželjno je da se IV davanje propranolola u dozi do 0,15 mg/kg brzinom ne većom od 1 mg/min provodi uz EKG i praćenje krvnog pritiska.
Primjena beta blokatora je kontraindikovana u prisustvu anamnestičkih podataka o bronhijalnoj opstrukciji, poremećajima AV provođenja, sindromu bolesnog sinusa; s teškim kroničnim zatajenjem srca, arterijskom hipotenzijom, plućnim edemom.

Elektropulsna terapija.

Indikacije za elektropulsnu terapiju u prehospitalnom stadijumu za ublažavanje supraventrikularnih tahikardija sa uskim QRS kompleksima (paroksizmalna recipročna AV spojna tahikardija i ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija uz učešće dodatnih atrioventrikularnih tahikardija, klinički znak hipoventrikularne arterijske insuficijencije atriventrikularne insuficijencije) su sa SBP ispod 90 mm Hg, aritmogeni šok, plućni edem), pojava teškog anginoznog napada ili sinkope. U pravilu je dovoljna energija pražnjenja od 50-100 J.

Indikacije za hospitalizaciju.
Hospitalizacija je indikovana kod novoregistrovanih paroksizama supraventrikularne tahikardije sa uskim QRS kompleksima, u nedostatku efekta terapije lekovima (u prehospitalnom stadijumu koristi se samo jedan aritmički lek), kada nastanu komplikacije koje zahtevaju terapiju elektropulsom i u slučajevima često ponavljani poremećaji ritma.

Atrijalna fibrilacija
AF sama po sebi nije fatalna srčana aritmija povezana s visokim rizikom od iznenadne aritmičke smrti, za razliku od ventrikularnih aritmija. Međutim, postoji jedan izuzetak: AF kod pacijenata sa manifestnim WPW sindromom može dovesti do izrazito izražene ventrikularne tahisistole i rezultirati ventrikularnom fibrilacijom.

Glavni prognostički nepovoljni faktori povezani sa AF su:

opasnost od razvoja tromboembolijskih komplikacija (prvenstveno ishemijskih moždanih udara),
razvoj i (ili) napredovanje srčane insuficijencije.

Osim toga, kvalitet života ima vrlo važnu ulogu kod pacijenata sa AF (radni kapacitet, osjećaj otkucaja srca, strah od smrti, nedostatak zraka itd.), što često dolazi do izražaja u subjektivnoj procjeni težine pacijenata. njihova aritmija i njena prognoza za život.

Postoje 2 osnovne strategije u liječenju pacijenata sa AF:

obnavljanje sinusnog ritma primenom leka ili električne kardioverzije i naknadna prevencija relapsa AF (kontrola ritma).
kontrola ventrikularnog pulsa u kombinaciji s antikoagulansnom ili antiagregacijskom terapijom za perzistentni AF (kontrola brzine).

Odabir najracionalnije strategije za svakog pojedinog pacijenta ovisi o mnogim faktorima, a oblik AF u tome nema najmanju ulogu.

Prema zajedničkim ACC/AHA/ESC smjernicama za liječenje pacijenata sa AF, objavljenim 2001. godine, trenutno se razlikuju sljedeći oblici AF. Ova klasifikacija se donekle razlikuje od ranije korištene klasifikacije Evropskog kardiološkog društva.

1. Novodijagnostikovana AF. Obično je to dijagnoza prvog kontakta pacijenta sa lekarom u slučajevima kada se AF prvi put registruje. Nakon toga, ovaj oblik AF se transformira u jedan od sljedećih.

2. Paroksizmalni oblik AF. Najvažnija karakteristika ovog oblika AF je njegova sposobnost da se spontano prekine. Kod većine pacijenata, trajanje aritmije je kraće od 7 dana (najčešće manje od 24 sata).

Najčešća strategija liječenja pacijenata s paroksizmalnom AF je obnavljanje sinusnog ritma praćeno lijekovima za prevenciju relapsa aritmije.

S praktične tačke gledišta, važno je da prije obnavljanja sinusnog ritma kod pacijenata sa paroksizmalnom AF koja traje manje od 48 sati nije potrebna potpuna antikoagulantna priprema, mogu se ograničiti na intravensku primjenu od 5000 jedinica. heparin.

Bolesnici s paroksizmalnom AF koja traje više od 48 sati prije obnavljanja sinusnog ritma trebaju započeti punu 3-4 tjedna antikoagulantne pripreme s varfarinom pod kontrolom INR (ciljne vrijednosti od 2,0 do 3,0) nakon čega slijedi njegova primjena najmanje 4 sedmice nakon uspješnog kardioverzija.

Važno je shvatiti da kod pacijenata sa paroksizmalnom AF koja traje duže od 48 sati, obnavljanje sinusnog ritma može doći spontano (što je karakteristično za ovaj oblik AF) tokom prve sedmice antikoagulantne terapije.

3. Stabilan (perzistentan, perzistentan) oblik AF. Najvažnija karakteristika ovog oblika AF je njegova nesposobnost da se spontano zaustavi, ali se može eliminirati uz pomoć lijeka ili električne kardioverzije. Osim toga, stabilni oblik AF karakteriše značajno duže trajanje postojanja od paroksizmalne forme AF. Privremeni kriterijum za stabilan oblik AF je njegovo trajanje duže od 7 dana (do godinu dana ili više).

Ako je ranije strateški cilj kod pacijenata sa stabilnim oblikom AF bio obnavljanje sinusnog ritma praćeno pokušajem medikamentne prevencije recidiva aritmije (kontrola ritma), sada se čini da kod određene kategorije pacijenata sa stabilnim oblikom AF AF je moguće koristiti alternativnu strategiju – održavanje AF uz kontrolu ventrikularnog pulsa u kombinaciji sa antikoagulansnom ili antitrombocitnom terapijom (kontrola brzine).

Ako kod pacijenata sa stabilnim oblikom AF liječnik izabere strategiju za vraćanje sinusnog ritma, onda je potrebno provesti punu antikoagulansnu terapiju pod kontrolom INR-a (ciljne vrijednosti od 2,0 do 3,0), što uključuje 3-4 sedmice pripreme varfarinom prije obnavljanja sinusnog ritma i najmanje 4 sedmice terapije varfarinom nakon uspješne kardioverzije.

3. Trajni oblik AF. Trajni oblik obuhvata one slučajeve AF koji se ne mogu eliminisati lekovima ili električnom kardioverzijom, bez obzira na trajanje aritmije.

Strateški cilj kod pacijenata sa perzistentnom AF je kontrola ventrikularnog pulsa u kombinaciji sa antikoagulansnom ili antitrombocitnom terapijom.

Nema sumnje da su vremenski kriterijumi koji se koriste za podjelu AF na paroksizmalne i perzistentne oblike prilično proizvoljni. Međutim, oni su važni za donošenje ispravne odluke o potrebi antikoagulantne terapije prije obnavljanja sinusnog ritma.

Pitanje koja od dvije strategije liječenja paroksizmalne i perzistentne AF: obnavljanje i održavanje sinusnog ritma ili kontrola ventrikularnog ritma je bolja – čini se prilično složenim i daleko od jasnog, iako je posljednjih godina ovdje došlo do određenog napretka.

S jedne strane, formalna logika i nepovoljni prognostički faktori povezani sa AF sugeriraju da je održavanje sinusnog ritma kroz stalnu upotrebu antiaritmičkih lijekova poželjnije. S druge strane, nema sumnje da je održavanje sinusnog ritma konstantnom upotrebom antiaritmika klase I A, I C ili III povezano sa realnom mogućnošću razvoja proaritmičkih efekata, uključujući i fatalne ventrikularne aritmije. Istovremeno, neuspjeh u obnavljanju i održavanju sinusnog ritma zahtijeva stalnu terapiju antikoagulansima, što je povezano sa povećanim rizikom od krvarenja i potrebom za čestim praćenjem nivoa antikoagulansa.

Dakle, u fazi prvog kontakta s pacijentom s ovim ili drugim oblikom atrijalne fibrilacije, hitni liječnik treba riješiti nekoliko prilično složenih pitanja:

1. Da li je ovom pacijentu u principu potrebno vratiti sinusni ritam ili mu je potrebna medikamentozna korekcija ventrikularnog ritma srca (oblik atrijalne fibrilacije, njeno trajanje, veličina lijevog atrijuma, anamneza tromboembolijskih komplikacija, prisustvo poremećaji elektrolita, bolesti štitne žlijezde).

2. Procijeniti sigurnost obnavljanja sinusnog ritma u prehospitalnom stadijumu: prisustvo srčanih valvularnih defekata, teške organske lezije miokarda (postinfarktna kardioskleroza, dilatirana kardiomiopatija, teška hipertrofija miokarda), bolesti štitne žlijezde (hiper- i hipotireoza), prisutnost i ozbiljnosti hroničnog zatajenja srca.

3. Ukoliko pacijent treba da povrati sinusni ritam, da li se to radi u prehospitalnoj fazi, ili da se ova procedura rutinski sprovodi u bolnici nakon neophodne pripreme.

4. Ukoliko pacijent treba da obnovi sinusni ritam u prehospitalnom stadiju, potrebno je odabrati metod njegovog obnavljanja: medikamentoznu ili električnu kardioverziju.

Prehospitalno liječenje atrijalne fibrilacije

Odluka o potrebi obnavljanja sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi prvenstveno zavisi od kombinacije 2 faktora: oblika atrijalne fibrilacije, te prisutnosti i težine hemodinamskih poremećaja i ishemije miokarda.

Potrebno je pokušati vratiti sinusni ritam u prehospitalnoj fazi u sljedećim situacijama:

1. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije koji traje kraće od 48 sati, bez obzira na prisustvo komplikacija: akutna insuficijencija lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarna insuficijencija (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).

2. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije koji traje duže od 48 sati, i stabilan oblik atrijalne fibrilacije, praćen teškom ventrikularnom tahisistolom (otkucaji srca 150 ili više u minuti) i kliničkom slikom teškog akutnog zatajenja lijeve komore, što odgovara Killip klasifikaciji III i IV klase (alveolarni plućni edem i/ili kardiogeni šok) ili klinička i EKG slika akutnog koronarnog sindroma, sa i bez elevacije S-T segmenta.

Za sve druge dole navedene oblike atrijalne fibrilacije koji zahtijevaju hitno liječenje, ne bi trebalo biti pokušaja vraćanja sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi.

1. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije u trajanju dužem od 48 sati, praćen umjerenom ventrikularnom tahisistolom (manje od 150 u minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve komore, koji odgovara Killip klasi I i II (kratkoća daha, kongestivna vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjerena teška koronarna insuficijencija (anginozni bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

2. Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, praćen umjerenom ventrikularnom tahisistolom (manje od 150 u minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve komore, što odgovara Killip klasi I i II (kratkoća daha, kongestivno vlažna hripavi u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjerena teška koronarna insuficijencija (anginozni bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

3. Trajni oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutnog zatajenja lijeve komore bilo koje težine ili koronarne insuficijencije bilo koje težine.

U svim ovim situacijama, u prehospitalnoj fazi, preporučljivo je ograničiti se na terapiju lijekovima koja ima za cilj smanjenje otkucaja srca, smanjenje znakova akutnog zatajenja lijeve komore (korekcija krvnog tlaka, ublažavanje plućnog edema) i ublažavanje bolova, nakon čega slijedi hospitalizacija pacijent.

Postoje 2 načina za obnavljanje sinusnog ritma kod atrijalne fibrilacije u prehospitalnoj fazi: medikamentozna i električna kardioverzija.

Prehospitalna kardioverzija lijekova može se koristiti za ublažavanje atrijalne fibrilacije koja nije praćena hemodinamskim poremećajima i kada je korigirani QT interval na EKG-u manji od 450 ms.

Ako postoje indikacije za ublažavanje atrijalne fibrilacije u prehospitalnoj fazi kod pacijenata koji imaju teške hemodinamske poremećaje (edem pluća, kardiogeni šok), treba primijeniti električnu kardioverziju.

Algoritam postupanja u prehospitalnoj fazi za novodijagnostikovanu atrijalnu fibrilaciju.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi za paroksizmalnu atrijalnu fibrilaciju koja traje manje od 48 sati.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi kod paroksizmalne fibrilacije atrija u trajanju dužem od 48 sati

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi za stabilnu atrijalnu fibrilaciju.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi za trajnu atrijalnu fibrilaciju.

Farmakoterapija.

Za provođenje kardioverzije lijekova u prehospitalnoj fazi, u arsenalu liječnika hitne pomoći, nažalost, postoji samo jedan lijek koji pripada antiaritmicima klase I A - prokainamid. Za ublažavanje atrijalne fibrilacije, novokainamid se primjenjuje intravenozno polako u dozi od 1000 mg tokom 8-10 minuta. (10 ml 10% rastvora, dovedeno do 20 ml izotonični rastvor natrijum hlorida) uz stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca i EKG. Kada se sinusni ritam obnovi, primjena lijeka se prekida. Zbog mogućnosti snižavanja krvnog pritiska, primenjuje se u horizontalnom položaju pacijenta, sa pripremljenim špricem sa 0,1 mg fenilefrina (mezaton).

Sa inicijalno niskim krvnim pritiskom, 20-30 mcg mesatona (fenilefrina) se uzima u jedan špric sa prokainamidom.

Efikasnost novokainamida u ublažavanju paroksizmalne atrijalne fibrilacije u prvih 30-60 minuta nakon primene je relativno niska i iznosi 40-50%.

Nuspojave uključuju: aritmogene efekte, ventrikularne aritmije zbog produženja QT intervala; usporavanje atriventrikularne provodljivosti, intraventrikularne provodljivosti (češće se javlja kod oštećenog miokarda, manifestuje se na EKG-u proširenjem ventrikularnih kompleksa i blokovima snopa); arterijska hipotenzija (zbog smanjenja snage srčanih kontrakcija i vazodilatacijskih učinaka); vrtoglavica, slabost, poremećaji svijesti, depresija, delirijum, halucinacije; alergijske reakcije.

Jedna od potencijalnih opasnosti upotrebe prokainamida za ublažavanje atrijalne fibrilacije je mogućnost transformacije atrijalne fibrilacije u atrijalni treperenje sa visokim koeficijentom provodljivosti do ventrikula srca i razvoj aritmogenog kolapsa. To je zbog činjenice da prokainamid, koji je blokator Na+ kanala, uzrokuje usporavanje brzine ekscitacije u atrijuma i istovremeno povećava njihov efektivni refraktorni period. To dovodi do činjenice da se broj valova ekscitacije koji kruže u atrijuma počinje postupno smanjivati i, neposredno prije obnove sinusnog ritma, može se smanjiti na jedan, što odgovara prijelazu atrijalne fibrilacije u atrijalni flater.

Kako bi se izbjegla ovakva komplikacija tokom ublažavanja atrijalne fibrilacije prokainamidom, preporučuje se primjena 2,5 - 5,0 mg verapamila (izoptina) intravenozno prije početka njegove primjene. S jedne strane, to omogućava usporavanje brzine ekscitacije duž AV spoja, i na taj način, čak i u slučaju transformacije atrijalne fibrilacije u atrijalni flater, izbjegavanje izražene ventrikularne tahisistole. S druge strane, kod malog broja pacijenata, sam verapamil može biti prilično efikasan antiaritmički lijek za ublažavanje atrijalne fibrilacije.

Kontraindikacije za upotrebu prokainamida su: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, hronična srčana insuficijencija; sinoatrijalne i AV blokade II i III stepena, poremećaji intraventrikularne provodljivosti; produženje QT intervala i indikacije epizoda torsades de pointes u anamnezi; teško zatajenje bubrega; sistemski eritematozni lupus; preosjetljivost na lijek.

Amiodaron, uzimajući u obzir posebnosti njegove farmakodinamike, ne može se preporučiti kao sredstvo za brzo obnavljanje sinusnog ritma kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

U arsenalu lijekova za kardioverziju atrijalne fibrilacije nedavno se pojavio novi, izuzetno efikasan domaći lijek koji pripada klasi III antiaritmika - nibentan. Lijek postoji samo u obliku za intravensku primjenu. Njegova efikasnost u ublažavanju paroksizmalne atrijalne fibrilacije u prvih 30 do 60 minuta nakon primjene je oko 80%. Međutim, s obzirom na mogućnost razvoja tako ozbiljnih proaritmičkih učinaka kao što je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa „pirueta“, primjena nibentana je moguća samo u bolnicama, u jedinicama intenzivne njege i kardiološkim jedinicama intenzivne njege. Nibentan ne mogu koristiti ljekari hitne pomoći.
Često, u prisustvu tahisistole i u nedostatku indikacija za obnavljanje sinusnog ritma kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom u prehospitalnoj fazi, potrebno je postići smanjenje otkucaja srca na 60 - 90 u minuti.

Lijek izbora za kontrolu srčane frekvencije su srčani glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% otopine) u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida primjenjuje se intravenozno kao spori bolus. Dalja taktika se utvrđuje u bolnici.

Nuspojave digoksina (manifestacije intoksikacije digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijalna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola; anoreksija, mučnina, povraćanje, dijareja; glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, sinkopa, agitacija, euforija, pospanost, depresija, poremećaji spavanja, konfuzija.

Kontraindikacije za upotrebu digoksina.
1. Apsolutno: intoksikacija glikozidima; preosjetljivost na lijek.

2. Relativna: teška bradikardija (negativni hronotropni efekat); AV blokada II i III stepena (negativni dromotropni efekat); izolirana mitralna stenoza i normo- ili bradikardija (opasnost od dilatacije lijevog atrija sa pogoršanjem zatajenja lijeve komore zbog povećanog pritiska u njegovoj šupljini; rizik od razvoja plućnog edema zbog povećane kontraktilne aktivnosti desne komore i povećane plućne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (mogućnost povećanja opstrukcije izlaznog otvora lijeve klijetke zbog smanjenja hipertrofiranog interventrikularnog septuma); nestabilna angina pektoris i akutni infarkt miokarda (opasnost od povećanja potrebe miokarda za kiseonikom, kao i mogućnost rupture miokarda tokom transmuralnog infarkta miokarda zbog povećanog pritiska u šupljini leve komore); fibrilacija atrija na pozadini očiglednog WPW sindroma (poboljšava provođenje duž dodatnih puteva, dok istovremeno usporava brzinu ekscitacije duž AV spoja, što stvara rizik od povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija i razvoja ventrikularne fibrilacije); ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Ništa manje efikasni lijekovi od srčanih glikozida u usporavanju otkucaja srca tokom atrijalne fibrilacije su blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem) i beta blokatori.

Elektropulsna terapija.
Početna energija pražnjenja je 100-200 kJ. Ako je neefikasnost pražnjenja 200 kJ, energija pražnjenja se povećava do 360 kJ.

Indikacije za hospitalizaciju.

Novodijagnostikovana atrijalna fibrilacija; paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije, koji nije podložan kardioverziji lijekova; paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije, praćen hemodinamskim poremećajima ili ishemijom miokarda, koji je liječen lijekovima ili uz pomoć električne kardioverzije; stabilan oblik atrijalne fibrilacije da bi se odlučilo da li je preporučljivo vratiti sinusni ritam; s razvojem komplikacija antarritmičke terapije; često ponavljani paroksizmi atrijalne fibrilacije (za izbor antiaritmičke terapije). Kod trajnog oblika atrijalne fibrilacije hospitalizacija je indikovana zbog visoke tahikardije, pojačanog zatajenja srca (za korekciju terapije lijekovima).

Razvili su ga stručnjaci iz Društva specijalista urgentne kardiologije
Odobreno na sastanku Društva specijalista urgentne kardiologije i Specijalizovane komisije za kardiologiju 29.12.2013.

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVOĐENJA
Kliničke smjernice (izvodi)

Definicija i klasifikacija

Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) se naziva preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u pretkomori, plućnoj ili šupljoj veni (na mjestima gdje se ulivaju u atrijum) , kao i u AV spoju.

NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole za redom), a ima i prirodu aloritmije (bi-, tri-, kvadrigemenija). Slučajevi u kojima se NVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemenija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa - trigemenija, ako nakon svake treće - kvadrigemenija itd.

Pojava NVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T vala) naziva se tzv. „rani“ NLE, čija je posebna verzija NLE tipa „R do T“. Ovisno o lokaciji aritmogenog izvora NVE, razlikuju se sljedeće:

atrijalna ekstrasistola,
ekstrasistola iz ušća šuplje vene i plućnih vena,
ekstrasistola iz AV spoja.

Dijagnostika, diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza NVE se postavlja na osnovu analize standardnog EKG-a. U slučaju atrijalne ekstrasistole, EKG beleži P talase koji su preuranjeni u odnosu na očekivane P talase sinusnog porekla, koji se razlikuju od poslednjih u).

U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P talasa i prethodnog P talasa sinusnog ritma obično ima striktno fiksnu vrednost i naziva se „interval spajanja“ atrijalne ekstrasistole. Prisustvo nekoliko morfoloških varijanti P talasa atrijalne ekstrasistole sa različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijalnom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička karakteristika je pojava takozvane “nepotpune” kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U ovom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijalne ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P talasa ekstrasistole i prvog narednog P talasa sinusne kontrakcije) treba da bude manje od dva spontana srčana ciklusa sinusa. ritam (slika 1). Prevremeni P talasi ponekad mogu da preklapaju T talas (tzv. ekstrasistola „P na T“), rjeđe - na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što ih otežava otkrivanjem na EKG-u. U tim slučajevima, snimci transezofagealnog ili endokardijalnog elektrokardiograma omogućavaju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula.

Posebnost ekstrasistola sa AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez prethodnih P talasa. Kod ovih tipova ekstrasistola atrijumi se aktiviraju retrogradno, pa se P talasi najčešće superponiraju na QRS komplekse, koji kao pravilo, imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se P talasi tokom ekstrasistola iz AV spoja snimaju u neposrednoj blizini QRS kompleksa, karakterišu ih negativni polaritet u odvodima II i aVF.

Diferencijalna dijagnoza između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog stabla Hisovog snopa, kao i između atrijalne ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šuplje vene ili plućnih vena moguća je samo na temelju rezultata intrakardijalne elektrofiziološke studije.

U većini slučajeva, električni impulsi iz EVC se provode u komore kroz AV spoj i His-Purkinje sistem, što se na elektrokardiogramu manifestuje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sistema srca i stepenu preuranjenosti atrijalnih ekstrasistola, potonje mogu biti praćene određenim manifestacijama poremećaja u provodnim procesima. Ako se impuls iz EVC-a, koji pada u refraktorni period AV veze, blokira i ne prenosi do ventrikula, govore o tzv. “blokirana” supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana EVE (na primjer, kao bigemenija) može se manifestirati na EKG-u sa slikom sličnom sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Preuranjeni atrijalni impuls koji dostigne jednu od grana Hisovog snopa u stanju refraktornosti dovodi do formiranja elektrokardiografske slike aberantnog provođenja sa odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B).

VVC, praćen EKG slikom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, sljedeći znakovi ukazuju na supraventrikularnu genezu aritmije:

1) prisustvo P talasa pre ekstrasistolnih QRS kompleksa (uključujući promenu oblika i/ili amplitude T talasa sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli u slučaju EVE tipa P-to-T);

2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole,

3) karakteristična “tipična” EKG varijanta blokade desne ili lijeve grane snopa (primjer: NVC, praćen blokadom desne grane snopa, karakterizira kompleks QRS u obliku slova M u odvodu V1 i devijacija EOS od srce desno).

Tretman

NVE su obično asimptomatske ili oligosimptomatske. Povremeno se pacijenti mogu žaliti na lupanje srca i prekide u radu srca. Ovi oblici poremećaja srčanog ritma nemaju samostalan klinički značaj.

Niskosimptomatski EVE ne zahtijevaju liječenje, osim u slučajevima kada su faktor u nastanku različitih oblika supraventrikularne tahikardije, kao i atrijalnog flatera ili fibrilacije. U svim ovim slučajevima, izbor taktike liječenja određen je tipom zabilježenih tahiaritmija (vidjeti relevantne dijelove poglavlja).

Otkrivanje politopske atrijske ekstrasistole sa velikom vjerovatnoćom ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atrijumu. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija.

U slučajevima kada je NVE praćen ozbiljnom subjektivnom nelagodom, kao simptomatska terapija može se koristiti β-blokatori (po mogućnosti dugodjelujući kardioselektivni lijekovi: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka su navedene u Tabeli 1). Ako je subjektivna podnošljivost NLE loša, moguća je upotreba sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstava za smirenje.

Tabela 1. Doze antiaritmika za redovnu oralnu primjenu

klasa droge*	Ime droge	Prosječna pojedinačna doza (g)	Prosječna dnevna doza (g)	Maksimalna dnevna doza (g)
I-A	Kinidin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dizopiramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Mexiletine	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	Fenitoin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Ethmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizin	0,05	0,15	0,3
	Propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	propranolol atenolol metoprolol bisoprolol nebivalol**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 u roku od 10–15 dana/ dalje 0,2–0,4	1.2 tokom perioda zasićenja
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
IV	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Neklasifikovani lekovi
Srčani glikozidi	Digoksin	0,125 – 0,25 mg	0,125 – 0,75 mg	&
Inhibitor Ako struja SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Napomene: * - prema klasifikaciji E. Vaughan-Williamsa, modificiranoj od strane D. Harrisona; ** - doze beta blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija, obično niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; & - utvrđuje se na osnovu rezultata procene nivoa koncentracije leka u krvi; SU – sinusni čvor.

VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLA I PARAZISTOLIJA

Ventrikularna ekstrasistola

Preuranjena (u odnosu na glavni ritam) električna aktivacija srca, izazvana impulsom, čiji je izvor u granama ili granama Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili radnom miokardu ventrikula, naziva se VENTRIKULARNA. EKSTRASISTOLA.

Dijagnostika. Kliničke manifestacije

Kod PVC-a, redoslijed ventrikularne ekscitacije je oštro poremećen. Depolarizacija počinje od miokarda ventrikula u kojem se nalazi izvor PVC-a, a tek tada se talas ekscitacije širi na suprotnu komoru. Kao rezultat, EKG pokazuje ekspanziju (obično više od 0,12 s) i deformaciju QRS kompleksa, čija je morfologija određena anatomskom lokacijom izvora ekstrasistole (slika 21). Ekstrasistole koje izlaze iz lijeve komore manifestiraju se visokim, proširenim, često nazubljenim R valom, zabilježenim u desnim prekordijalnim odvodima. Kod ekstrasistola desne komore, visoki i prošireni R val karakterističan je za lijeve prekordijske odvode. Mogu se uočiti različite konfiguracije QRS kompleksa, ovisno o tome da li se izvor ekstrasistole nalazi u septumu ili slobodnom zidu desne ili lijeve komore, bliže bazalnom ili apikalnom dijelu. ST segment i T val obično su usmjereni u smjeru suprotnom od dominantne defleksije QRS-a.

PVC-ovi koji potiču iz istog izvora (monotopni) karakteriziraju ista morfologija QRS kompleksa i konstantna (fiksna) vrijednost intervala spajanja. Politopska ekstrasistola se manifestuje QRS kompleksima različitih oblika, koji se javljaju u različitim intervalima spajanja. Ako je ekstrasistolni kompleks superponiran na T val prethodnog QRST kompleksa glavnog ritma (sinus, atrijalna fibrilacija, itd.), tj. ako je omjer intervala spajanja PVC-a i trajanja QT intervala glavni kompleks ritma manji od 1, tada se takva ekstrasistola naziva ranom ili ekstrasistolom tipa R do T (R/T). Smisao identifikacije ove vrste ekstrasistola je da, u prisustvu određenih dodatnih stanja, rane ekstrasistole najčešće izazivaju razvoj ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije (vidi dolje). Osim toga, hemodinamski su inferiorni u najvećoj mjeri, jer imaju smanjen volumen izbačene krvi po udaru, zbog oštrog skraćenja dijastoličkog vremena punjenja ventrikula.

Ponekad se može uočiti učestalost pojave PVC ekstrasistola u odnosu na sinusni ritam, što se naziva aloritmijom. Stanja u kojima je ekstrasistola svaka druga, treća ili četvrta kontrakcija nazivaju se bi-, tri- i kvadrigeminija, respektivno (slika 22). PVC mogu biti pojedinačni ili upareni (slika 23). Tri ili više uzastopnih ventrikularnih ektopičnih kompleksa, po definiciji, kvalifikuju se kao ventrikularni ritam ili ventrikularna tahikardija ako učestalost ektopičnih kompleksa prelazi 100 u minuti. U tom smislu, termin „grupna” ekstrasistola, koji se ponekad koristi u odnosu na 3-5 uzastopnih ventrikularnih ektopičnih kontrakcija, treba smatrati netačnim.

U većini slučajeva, PVC nije praćen retrogradnom atrijalnom aktivacijom. Prije svega zato što značajan dio ljudi nema retrogradnu (ventrikularno-atrijalnu) provodljivost, što je jedna od varijanti fiziološke norme. Osim toga, čak i u prisustvu retrogradne provodljivosti, talasi ekscitacije iz ventrikularnih ekstrasistola, posebno ranih, mogu pasti u efektivni refraktorni period AV veze i biti blokirani. Samo u odsustvu ova dva stanja, nakon ekstrasistolnih ventrikularnih kompleksa, moguće je registrovati retrogradne P talase, negativne u odvodima II, III, aVF.

Pravilnost srčanog ritma poremećena je ventrikularnim ekstrasistolama ne samo zbog njihove preuranjenosti, već i zbog pojave postekstrasistolnih pauza. PVC impulsi, posebno rani, zbog retrogradne blokade u većini slučajeva nemaju mogućnost da prodru u sinusni čvor i da ga „isprazne“. Stoga su za PVC ekstrasistole najkarakterističnije takozvane potpune kompenzacijske pauze, u kojima je interval spajanja ekstrasistola u zbiru sa postekstrasistolnom pauzom približno jednak po trajanju ukupnoj vrijednosti dva normalna srčana ciklusa (vidi Slika 21). Mnogo rjeđe, PVC su praćeni nepotpunom kompenzatornom pauzom, tipičnijom za atrijalne ekstrasistole. Rijetka pojava koja se može uočiti na pozadini sinusne bradikardije su interkalirani ili interpolirani PVC koji nemaju kompenzacijske pauze.

Priroda kliničkih simptoma PVC-a, kao i njegov značaj za prognozu zdravlja i života pacijenata, zavise od oblika ispoljavanja same ekstrasistole, ali u još većoj meri - od osnovne bolesti kao uzroka. njegovog nastanka. Rijedak pojedinačni PVC kod osoba koje nemaju znakove organske patologije srca može biti asimptomatski ili slabo simptomatski, manifestirajući se samo osjećajem prekida u srcu, periodično uznemiravajući pacijente. Česta ekstrasistola s periodima bigeminije, posebno kod pacijenata sa smanjenom stopom kontraktilne funkcije srca (ishemijska bolest srca, kardiomiopatija, drugi oblici oštećenja miokarda), osim prekida, može dovesti do sniženja krvnog tlaka, osjećaja slabost, vrtoglavica, pojava i pojačana otežano disanje.

Rizik od po život opasnih ventrikularnih aritmija (ventrikularna tahikardija, treperenje i ventrikularna fibrilacija), koji je povezan s ventrikularnom ekstrasistolom kao provokativnim faktorom, kritično ovisi prvenstveno o prirodi i težini osnovne srčane patologije. Tako kod pacijenta sa ožiljnim promjenama na miokardu nakon srčanog udara, koji prema podacima HM EKG-a ima samo 10 pojedinačnih PVC-a u 1 satu, rizik od razvoja fatalnih ventrikularnih aritmija je 4 puta veći nego kod zdrave osobe. . Ako pacijent sa istom dijagnozom i istim brojem ventrikularnih ekstrasistola ima oštru povredu kontraktilne funkcije miokarda, u vidu smanjenja ukupne istisne frakcije lijeve komore na nivo od 40% ili niže, tada se stepen ovog rizika povećava još 4 puta. Ako istovremeno HM EKG otkrije veći ukupan broj PVC-a, prisustvo parnih, politopskih ekstrasistola sa različitim intervalima spajanja, uključujući R/T, opasnost od razvoja ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije postaje još značajnija. Zato individualno određivanje težine kliničkog stanja i prognoze života pacijenata sa PVC-om mora nužno uključivati i analizu manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti i objektivnu procjenu prirode osnovne srčane patologije.

Obim ispitivanja

U svim slučajevima potrebno je potvrditi ili isključiti prisustvo prolaznih korektivnih faktora koji su značajni za nastanak PVC-a (uzimanje srčanih glikozida, antiaritmika, nivoa kalijuma i magnezijuma u krvnom serumu). Za procjenu kvantitativnih i kvalitativnih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, svim pacijentima sa PVC-om preporučuje se 24-satni HM EKG. Kronična ishemijska bolest srca (CHD), kao pretpostavljena dijagnoza, zahtijeva test sa doziranom fizičkom aktivnošću na biciklergometru ili traci za trčanje. Ova studija je također indicirana ako postoji veza između pojave PVC simptoma i fizičkog stresa. Svim pacijentima je indicirana ehokardiografija (ECHO CG) radi procjene veličine srčanih šupljina i njihove funkcije, procjene stanja aparata srčanih zalistaka, procjene debljine miokarda, isključenja ili potvrđivanja njegove hipertrofije i težine. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću i postinfarktnom kardiosklerozom radi se rendgensko kontrastna koronarna angiografija i vertrikulografija prema indikacijama. Kod pacijenata sa primarnim oboljenjima miokarda mogu biti potrebne tomografske studije srca, kao i endomiokardijalna biopsija, ako je indicirano.

Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole

Eliminacija ventrikularne ekstrasistole ili ventrikularne parasistole rijetko djeluje kao samostalan klinički zadatak. Ovaj problem može nastati u slučajevima vrlo čestih PVC-a koji se stalno bilježe tokom dužeg vremenskog perioda (mjeseci, godine). Kao što je gore spomenuto, s ventrikularnom ekstrasistolom, slijed električne ekscitacije ventrikula je oštro poremećen, što za sobom povlači odgovarajuće poremećaje u normalnom slijedu srčane kontrakcije. Ovaj fenomen se naziva mehanička disinhronija. Što je duže trajanje ventrikularnog ektopičnog QRS kompleksa na EKG-u, veća je težina mehaničke disinhronije, a što je više takvih „disinhronih“ otkucaja srca, veća je vjerovatnoća razvoja, s vremenom, sekundarne dilatacije srca sa smanjenjem u njegovom radu pumpe i razvoju zatajenja srca. Ovaj slijed događaja pod utjecajem čestih PVC-a često se može uočiti, uključujući i osobe koje u početku nemaju kliničke znakove organske bolesti srca. Za kvantificiranje PVC-a, koristi se indikator označen kao „opterećenje PVC-a“. Određuje se procentom ventrikularnih ektopičnih kontrakcija od ukupnog broja otkucaja srca zabilježenih dnevno korištenjem HM EKG-a. Vjeruje se da je vjerovatnoća razvoja sekundarne dilatacije srčanih šupljina prilično visoka ako opterećenje PVC-om prelazi 25%, posebno u slučajevima kada je trajanje ektopičnih QRS kompleksa 150 ms ili više. Eliminacija PVC-a u takvim slučajevima može spriječiti ovu pojavu. U tu svrhu može se koristiti radiofrekventna kateterska ablacija, a lijekovi klase I (prvenstveno IC) i lijekovi klase III, sa izuzetkom dronedarona, su efikasna sredstva medikamentoznog antiaritmičkog liječenja (vidjeti tabelu 1).

Nakon infarkta miokarda, vjerovatnoća aritmogenog efekta lijekova klase I značajno se povećava, što je glavni razlog značajnog povećanja rizika od iznenadne aritmičke smrti pri primjeni kod ove kategorije pacijenata. Iz tog razloga, kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda sa PVCs zabilježenim na EKG-u i drugim oblicima srčanih aritmija, lijekove klase I treba isključiti iz kliničke upotrebe. Ista ograničenja vrijede i za pacijente s drugim oblicima srčane patologije, što dovodi do dilatacije šupljine i smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore (prema ECHO CG podacima), do hipertrofije miokarda lijeve komore (1,5 cm ili više). , prema podacima ECHO CG), kao i na manifestacije hronične srčane insuficijencije. Najopasnija upotreba lijekova IC klase kod ovih kategorija pacijenata.

U slučajevima kada su manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti povezane s povećanim rizikom od iznenadne aritmičke smrti, prevencija ove potonje je mnogo važniji i složeniji zadatak od eliminacije ventrikularne ekstrasistole kao takve.

Aritmije su grupa bolesti povezanih s promjenama u formiranju ili provođenju intrakardijalnih električnih impulsa. Razvijaju se u bilo kojoj dobi, ali su češći kod starijih ljudi koji pate od aterosklerotske vaskularne bolesti i bolesti koronarnih arterija. Većina vrsta patologije nije opasna po život i ima kronični tok. Nekoliko njih je smrtonosno i zahtijevaju reanimaciju.

Poremećaji srčanog ritma liječe se antiaritmičkim lijekovima, restorativnim i kardiotropnim lijekovima, te terapijom električnim impulsima. Izvodi se i hirurško obnavljanje otkucaja srca (ugradnja pejsmejkera).

Šta je poremećaj srčanog ritma

Izraz se odnosi na promjenu u učestalosti, redoslijedu ili prirodi koronarnih kontrakcija, izazvanu organskim ili funkcionalnim kvarovima i izvan normalnih referentnih vrijednosti. Bolest se razvija kada je poremećena misija atrioventrikularnog ili sinoatrijalnog čvora, pojavljuju se dodatna područja ektopične aktivnosti u komorama ili atrijuma i rana ili kasna depolarizacija miokarda. Osim toga, poremećaj ritma nastaje kada je impuls pretjerano inhibiran tokom njegovog kretanja duž provodnih puteva (AV čvor, His snop). U teškim slučajevima razvija se potpuna blokada.

Aritmijom se smatra nekoliko stanja, kao što su tahikardija (uključujući paroksizmalnu), bradikardija, ekstrasistola, atrijalna fibrilacija, ventrikularna fibrilacija. Svaki od njih ima svoj patogenetski mehanizam, karakteristike tijeka i terapije. Kod ICD-10 – I44 – I49. Fiziološki porast otkucaja srca koji se javlja nakon vježbanja nije bolest. Takvi se procesi odvijaju nezavisno, u roku od 2-5 minuta nakon završetka gašenja.

Klasifikacija

Aritmije su podijeljene u grupe prema lokaciji izvora patologije i karakteristikama procesa. Na osnovu lokacije zahvaćenog područja razlikuju se dva oblika bolesti: supraventrikularni i ventrikularni. Svaki od njih je podijeljen u nekoliko tipova u skladu s postojećim promjenama u radu srca.

tahikardija

Ubrzanje otkucaja srca iznad 90 otkucaja u minuti. S atrijskom lokalizacijom žarišta patologije, omjer arterijske i ventrikularne aktivnosti je normalan. Uz povećanu aktivnost komora, uočava se asinhronizacija. Može trajati trajno ili se javlja u paroksizmalnom obliku. U ovom slučaju, palpitacije se javljaju periodično, bez obzira na utjecaj vanjskih faktora.

Bradikardija

Usporavanje otkucaja srca na 60 otkucaja ili manje, uzrokovano kršenjem impulsa, slabošću ili potpunim prestankom rada pejsmejkera. Prilikom blokiranja SA čvora, frekvencija kontrakcije se smanjuje na 60-65, AV spoj: na 30-40 puta u minuti. U potonjem slučaju, funkciju generiranja električne aktivnosti preuzima Hisov snop, koji fizički nije u stanju da izdaje češće komande za kontrakciju miokarda.

Ekstrasistola

Izvanredni udarci koji ne remete ritam u cjelini. Normalno, zdrava osoba doživi 10 neplaniranih otkucaja srca dnevno. Njihova češća pojava ukazuje na koronarne promjene. Patologija se javlja u obliku bigeminije ili trigeminije (e/s se javlja nakon 2 odnosno 3 normalne kontrakcije).

Fibrilacija

To je haotična kontrakcija vlakana miokarda, u kojoj on nije u stanju da u potpunosti pumpa krv. Sličan kvar atrija javlja se iu kroničnom obliku. Ventrikularna fibrilacija uzrokuje KV zatajenje i smrt pacijenta.

Kongenitalni poremećaji ritma

To uključuje sindrom dugog ili kratkog QT intervala, Brugada sindrom i polimorfnu ventrikularnu tahikardiju. Razlozi su disfunkcija jonskih kanala, neizlječiva genetska razvojna patologija. Bolest se manifestira u obliku promjena intrakardijalne provodljivosti, kršenja ispravnog omjera procesa polarizacije i depolarizacije.

Gornja klasifikacija je nepotpuna. U stvarnosti, svaka od tačaka je podijeljena na varijante, koje je neprikladno razmatrati u formatu članka.

Simptomi

Klinička slika kod pacijenata s jednom ili drugom vrstom aritmije je nespecifična. Postoje pritužbe na pogoršanje zdravlja, nelagodu u grudima, vrtoglavicu i slabost. Kod tahikardije javlja se osjećaj palpitacije. Bradikardija, praćena smanjenjem krvnog tlaka, može dovesti do razvoja sinkope. Neuspjesi kao što je ventrikularna ekstrasistola ne manifestiraju se klinički. Otkrivaju se tokom elektrokardiografije.

Objektivni pregled pacijenta pomaže da se identificira povećanje apikalnog impulsa, povećanje pulsa iznad 90 otkucaja u minuti s tahikardijom, pad ispod 60 otkucaja u minuti s bradijaritmijom. Ekstrasistole također otkriva PS. U tom slučaju, doktor pod prstima oseća izuzetan šok koji ne odgovara postojećem ritmu. Sa smanjenjem krvnog pritiska, pacijent je blijed, dezorijentiran i nekoordiniran. Mogu se javiti akrocijanoza, mučnina, povraćanje i glavobolja. Disanje je ubrzano, dolazi do smanjenja ili kompenzacijskog povećanja otkucaja srca.

Ventrikularna fibrilacija se manifestuje svim znacima kliničke smrti, uključujući odsustvo respiratorne aktivnosti, puls na velikim arterijama i svijest. Bolesnikova koža je smrtno blijeda ili mramorna, nema refleksa. EKG pokazuje velike ili male talase i nema QRS kompleksa. Auskultacijom se ne čuje srčani ton. Indikovano je hitno započinjanje mjera reanimacije.

Uzroci aritmije

Prije svega, promjene u koronarnom tempu javljaju se kod pacijenata s kroničnim patologijama cirkulacijskog sustava: urođene srčane mane, koronarne bolesti, kardiomiopatije. Epizode se mogu razviti u pozadini hipertenzivne krize, pretjeranog mentalnog šoka ili anksioznosti. Neki lijekovi utiču na koronarnu provodljivost i formiranje impulsa: simpatomimetici, antidepresivi, diuretici, antiaritmici. Ako se koriste nepravilno, mogu uzrokovati probleme. Nekardijalni faktori uključuju pušenje, pijenje alkohola i energetskih pića zasićenih kofeinom, hipoksiju bilo koje etiologije. Ritam može biti poremećen kod osoba koje pate od tireotoksikoze i sindroma karotidnog sinusa.

Dijagnostika

Glavna metoda za otkrivanje aritmije je snimanje elektrofizičke aktivnosti srca (EKG). Za tahikardiju s normalnim sinusnim tempom, R-R interval je manji od 0,7 sekundi. U ovom slučaju, oblik QRS kompleksa se ne mijenja, P talasi su prisutni prije svakog grafičkog prikaza ventrikularne sistole. Kod bradikardije, vrijeme između vrhova "R" je više od 1 s. Nakon što se ritam vrati, ovaj indikator se mijenja u roku od 0,1-0,7 s. Kod ventrikularnih ekstrasistola, na filmu su vidljive izvanredne QRS zone izmijenjenog izgleda. Atrijalni tip patologije karakterizira ispravan oblik ventrikularnog kompleksa i promjena u "P" valu. Atrijalna fibrilacija se manifestuje nestankom ili nepravilnom pojavom obrasca aktivacije atrijuma, finom valovitošću T-Q područja.

Ako su prisutne složene aritmije, čija je dijagnoza nemoguća na osnovu rezultata standardnog EKG-a, provode se dodatne studije:

Holter 24-satni monitoring srca.
Masaža karotidnog sinusa.
Transezofagealna elektrokardiografija, koja se koristi za određivanje vrste ventrikularne aritmije.

Lokalizacija lezije se utvrđuje s velikom preciznošću invazivnim elektrofiziološkim pregledom. To je u pravilu potrebno samo u pripremi za kardiohirurgiju.

Tretman

Postojeće kliničke preporuke sadrže tri metode liječenja srčanih aritmija: medikamentoznu, hardversku i operaciju. Poželjno je liječenje lijekovima, jer je rizik od komplikacija minimalan. Operacija je indicirana samo u slučajevima kada bolest predstavlja neposrednu opasnost po život.

Lijekovi

Kardiolog mora vratiti ritam pomoću hemikalija. Pacijentima se propisuju lekovi kao što su kinidin, fenitoin, alapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Svi oni pripadaju klasi antiaritmičkih lijekova. Osim toga, mogu se koristiti srčani glikozidi (Digoksin) ili inhibitori IF struje SU (Ivabradin). Ako broj otkucaja srca padne ispod normalnog, daju se Atropin, Adrenalin, Dopamin, Levosimendan.

Hardverske metode

Za mehaničko uklanjanje aritmogenog žarišta koristi se kateterska ablacija. Tokom postupka, doktor gura tanak provodnik u zahvaćeno područje i uništava ga električnim impulsom. Ako se pacijentu dijagnosticira kritično smanjenje otkucaja srca zbog otkazivanja pejsmejkera, ugrađuje se pejsmejker - uređaj koji zamjenjuje sinoatrijalni čvor. U slučaju ventrikularne fibrilacije radi se kardioverzija – izlaganje električnoj struji s ciljem obnavljanja sinusnog ritma.

Hirurško liječenje

Otvorena intervencija je indikovana samo za izrazito teške oblike bolesti, koji kratkoročno ugrožavaju život pacijenta. Radovi se obavljaju u specijalizovanoj operacionoj sali, koja je opremljena aparatom srce-pluća, svim potrebnim za obnavljanje koronarne aktivnosti. Tokom zahvata, doktor otvara srce i mehanički otklanja postojeće poremećaje.

Moguće komplikacije

Trajne aritmije mogu se pojaviti bez progresije dugi niz godina. Ponekad se otkriju tek tokom rutinskog medicinskog pregleda. Istovremeno, efikasnost srca se smanjuje, povećava se opterećenje miokarda i vaskularnog sistema. Kod takvih bolesnika smanjuje se tolerancija na fizički rad, dolazi do općeg pogoršanja stanja, mogući su skokovi krvnog tlaka. Vremenom se kod mnogih razvije hronična srčana insuficijencija, praćena pojavom unutrašnjih i spoljašnjih edema i pogoršanjem perfuzije tkiva. Ako se razvije ventrikularna fibrilacija i nema hitne medicinske pomoći, pacijent umire.

Prevencija i prognoza

Da biste spriječili srčana oboljenja, preporučljivo je odustati od pušenja, zloupotrebe alkohola, sjedilačkog načina života i jedenja masne hrane. Preporučljivo je održavati tjelesnu težinu unutar prihvatljivih vrijednosti, dozvoliti samo umjerena dinamička opterećenja (pješačenje, džogiranje), te napraviti kratko zagrijavanje svakih 1-2 sata tokom radnog dana. Prognoza zbog aritmija je relativno povoljna. Uz pomoćnu terapiju, stanje pacijenta se može održavati na prihvatljivom nivou. Dijete sa srčanim manama i aritmijama ne prima se u vojsku, potrebno mu je doživotno dispanzersko praćenje. Sa ove tačke gledišta, prognoza za mlade pacijente je nepovoljna.

Izvještaj doktora

Nepravilnosti u radu srca predstavljaju opasnost po zdravlje i život ljudi. Međutim, moderne metode liječenja omogućuju zaustavljanje aritmije i vraćanje normalne koronarne aktivnosti. U dijagnostici i liječenju srčanih anomalija postoje mnoge nijanse i suptilnosti koje se ne mogu zanemariti. Stoga je nemoguće samostalno obnoviti srčani ritam. Oporavak će nastupiti samo ako rano zatražite pomoć od zdravstvene ustanove i poštujete sve preporuke i recepte liječnika.

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran (I49.9)

opće informacije

Kratki opis

Poremećaji ritma su promjene u normalnom fiziološkom redu srčanih kontrakcija kao rezultat poremećaja funkcija automatizma, ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sistema i imaju samostalan, često hitan klinički značaj.

Po reagovanju specijalista Hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stepen opasnosti i moraju se korigovati od trenutka kada su prepoznate, a po mogućnosti i pre transporta pacijenta u bolnicu.

Razlikovati tri tipa periareste tahikardije: tahikardija sa širokim QRS kompleksima, tahikardija sa uskim QRS kompleksima i atrijalna fibrilacija. Međutim, osnovni principi za liječenje ovih aritmija su uobičajeni. Iz tih razloga, svi su spojeni u jedan algoritam - algoritam za liječenje tahikardija.

Šifra protokola: E-012 "Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti"
profil: hitan slučaj

Svrha bine: aritmije koje prethode zastoju cirkulacije zahtijevaju neophodan tretman kako bi se spriječio srčani zastoj i stabilizirala hemodinamika nakon uspješne reanimacije.

Odabir liječenja određen je prirodom aritmije i stanjem pacijenta.

Potrebno je što prije pozvati iskusnog specijaliste u pomoć.

Kod(ovi) prema ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Atrijalna fibrilacija i treperenje

I49 Drugi poremećaji srčanog ritma

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

Klasifikacija

Periarest aritmije (aritmije sa rizikom od srčanog zastoja - AUOS), ERC, UK, 2000.(ili aritmije sa naglo smanjenim protokom krvi)

bradijaritmija:

Sindrom bolesnog sinusa;

Atrioventrikularni blok drugog stepena, posebno atrioventrikularni blok drugog stepena tipa Mobitz II;

Atrioventrikularni blok trećeg stepena sa širokim QRS kompleksom).

tahikaritmije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom;

Tahikardija sa uskim QRS kompleksom;

atrijalna fibrilacija;

PZhK - ekstrasistole visokog stepena opasnosti prema zakonu.

Teška tahikardija. Koronarni protok krvi se javlja prvenstveno tokom dijastole. Kada je broj otkucaja srca pretjerano visok, trajanje dijastole se kritično smanjuje, što dovodi do smanjenja koronarnog krvotoka i ishemije miokarda. Učestalost ritma na kojoj su takvi poremećaji mogući kod uskokompleksne tahikardije je više od 200 u 1 minuti, a kod širokokompleksne tahikardije - više od 150 u 1 minuti. To se objašnjava činjenicom da tahikardija širokog kompleksa slabije podnosi srce.

Faktori rizika i grupe

Poremećaji ritma nisu nozološki oblik. Oni su simptom patoloških stanja.

Poremećaji ritma djeluju kao najznačajniji marker oštećenja samog srca:

Promjene na srčanom mišiću kao posljedica ateroskleroze (HIHD, infarkt miokarda);

miokarditis;

Kardiomiopatije;

Miokardna distrofija (alkoholna, dijabetička, tireotoksična);

Defekti srca;

Povrede srca.

Uzroci aritmija koji nisu povezani sa oštećenjem srca:

Patološke promjene u gastrointestinalnom traktu (holecistitis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, dijafragmatska kila);

Kronične bolesti bronhopulmonalnog aparata;

Poremećaji centralnog nervnog sistema;

Razni oblici intoksikacije (alkohol, kofein, lijekovi, uključujući antiaritmike);

Disbalans elektrolita.

Činjenica pojave aritmije, paroksizmalne i konstantne, uzima se u obzir u sindromskoj dijagnozi bolesti koje su u osnovi srčane aritmije i poremećaja provodljivosti.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi

Neželjeni znakovi

Liječenje većine aritmija određuje se prema tome ima li pacijent štetne znakove i simptome.

Na nestabilnost pacijentovog stanja zbog prisustva aritmije ukazuje sljedeće:

1. Klinički simptomi smanjenog minutnog volumena srca

Znaci aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema: bleda koža, pojačano znojenje, hladni i vlažni ekstremiteti; pojačani znaci poremećene svijesti zbog smanjenog cerebralnog protoka krvi, Morgagni-Adams-Stokes sindrom; arterijska hipotenzija (sistolni pritisak manji od 90 mmHg)

2. Teška tahikardija

Previše brz otkucaj srca (više od 150 u minuti) smanjuje koronarni protok krvi i može uzrokovati ishemiju miokarda.

3. Zatajenje srca

Plućni edem ukazuje na insuficijenciju lijeve komore, a povećani pritisak u jugularnim venama (oticanje jugularnih vena) i povećana jetra su pokazatelj zatajenja desne komore.

4. Bol u grudima

Prisustvo bola u grudima znači da je aritmija, posebno tahiaritmija, posljedica ishemije miokarda. Pacijent se može ili ne mora žaliti na pojačan ritam. Tokom pregleda može se primijetiti „karotidni ples“.

tahikardija

Dijagnostički algoritam se zasniva na najočiglednijim karakteristikama EKG-a (širina i pravilnost QRS kompleksa). To omogućava bez indikatora koji odražavaju kontraktilnu funkciju miokarda.

Liječenje svih tahikardija je objedinjeno u jedan algoritam.

Kod pacijenata s tahikardijom i nestabilnim stanjem (prisustvo prijetećih znakova, sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, ventrikularni ritam veći od 150 u minuti, zatajenje srca ili drugi znaci šoka), preporučuje se hitna kardioverzija.

Ako je stanje pacijenta stabilno, tada se prema podacima EKG-a u 12 odvoda (ili jednom), tahikardija može brzo podijeliti na 2 opcije: sa širokim QRS kompleksima i sa uskim QRS kompleksima. U budućnosti se svaka od ove dvije varijante tahikardije dijeli na tahikardiju s pravilnim ritmom i tahikardiju s nepravilnim ritmom.

Lista glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Tahikardija.

2. EKG praćenje.

3. EKG dijagnostika.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Taktike medicinske njege

Kod hemodinamski nestabilnih pacijenata, EKG praćenje se daje prioritet prilikom procjene ritma i naknadnog transporta.

Procjena i liječenje aritmija provodi se u dva smjera: opće stanje bolesnika (stabilno i nestabilno) i priroda aritmije.

Postoje tri trenutne opcije liječenja.

1. Antiaritmički (ili drugi) lijekovi.

2. Električna kardioverzija.

3. Pejsmejker (pejsmejker).

U poređenju s električnom kardioverzijom, antiaritmički lijekovi djeluju sporije i pretvaraju tahikardiju u sinusni ritam kada se koriste. Stoga se terapija lijekovima koristi kod stabilnih pacijenata bez neželjenih simptoma, a električna kardioverzija se obično preferira kod nestabilnih pacijenata sa neželjenim simptomima.

Tahikardija, algoritam liječenja

Opće aktivnosti:

1. Kiseonik 4-5 l na 1 min.

2. Intravenski pristup.

3. EKG monitor.

4. Procijenite težinu pacijentovog stanja.

5. Ispravite bilo kakvu neravnotežu elektrolita (tj. K, Mg, Ca).

Specifični događaji

O. Pacijent je nestabilan

Prisustvo pretećih znakova:

Smanjen nivo svijesti;

Bol u prsima;

Sistolni krvni pritisak manji od 90 mm Hg;

Otkazivanje Srca;

Ventrikularni ritam je veći od 150 u minuti.

Sinhronizovana kardioverzija je indikovana.

Tehnika elektropulsne terapije:

Sprovesti premedikaciju (terapija kiseonikom, fentanil 0,05 mg ili promedol 10 mg IV);

Uvesti medicinski san (diazepam 5 mg IV i 2 mg svakih 1-2 minute do zaspavanja);

Monitor otkucaja srca;

Sinhronizirati električno pražnjenje sa R talasom na EKG-u;

Nema efekta - ponovite EIT, udvostručujući energiju pražnjenja;

Nema efekta - ponovite EIT sa pražnjenjem maksimalne snage;

Nema efekta - dati antiaritmički lijek indiciran za ovu aritmiju;

Nema efekta - ponovite EIT sa pražnjenjem maksimalne energije.

Za tahikardiju sa širokim QRS kompleksima ili atrijalnom fibrilacijom, počnite sa 200 J monofazičnog šoka ili 120-150 J dvofaznog šoka.

Za atrijalno lepršanje i tahikardiju sa pravilnim uskim QRS kompleksima, započnite kardioverziju sa 100 J monofazičnog šoka ili 70-120 J bifazičnog šoka.

Oprema za intubaciju, uključujući električni uređaj za usisavanje, treba biti lako dostupna u blizini pacijenta.

1. Kardioverzija uzastopno sa šokom od 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenozno tokom 10-20 minuta.

3. Ponovite šok, počevši od šoka od 360 J

4. Amiodaron 900 mg na 24 sata intravenozno

B. Pacijent je stabilan

EKG analiza, procjena širine i pravilnosti QRS-a:

QRS više od 0,12 sec - široki kompleksi;

QRS kraći od 0,12 sec - uski kompleksi.

1. Široki pravilni QRS se smatra ventrikularnom tahikardijom:

A) Intravenski amiodaron 300 mg tokom 10-20 minuta;

B) Amiodaron 900 mg na 24 sata;

C) Sa očiglednom supraventrikularnom tahikardijom sa blokadom noge - adenozin intravenozno, kao kod uskokompleksne tahikardije.

2. Široki QRS nepravilan (pozovite stručnjaka u pomoć – tim intenzivne nege ili sobu za reanimaciju).
Mogući prekršaji:

A) Atrijalna fibrilacija sa blokom snopa - tretirati kao tahikardiju sa uskim QRS-om (vidi dole);

B) Atrijalna fibrilacija sa ekstrasistolom – razmislite o upotrebi amiodarona;

B) Polimorfna ventrikularna tahikardija, tj. Torsade de Pointes - dajte 2 g magnezijum sulfata intravenozno tokom 10 minuta.

3. QRS uski regularni:

A) Koristite vagalne manevre (testovi sa naprezanjem, zadržavanjem daha, Valsava manevar ili alternativne tehnike - pritiskanje karotidnog sinusa sa jedne strane, izduvavanje klipa iz šprica uz blagi otpor);

B) Adenozin 6 mg intravenozno brzo;

B) Ako je neefikasan - adenozin 12 mg intravenozno;

D) Nastaviti praćenje EKG-a;

E) Ako je sinusni ritam obnovljen, onda je moguće da se radi o ponovnom ulasku u PSVT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), snimite EKG u 12 odvoda u sinusnom ritmu; u slučaju relapsa PSVT - ponovo adenozin 12 mg, razmotriti izbor alternativnih lijekova za prevenciju aritmije;

Informacije

Šef Odjela za hitnu i hitnu medicinsku pomoć, Interna medicina br. 2, Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet po imenu. S.D. Asfendijarova - doktor medicinskih nauka, profesor Turlanov K.M. Zaposleni u Odjelu hitne pomoći i hitne medicinske pomoći, interne medicine br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog univerziteta po imenu. S.D. Asfendijarova: kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Vodnev V.P.; kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Dyusembayev B.K.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Akhmetova G.D.; kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Šef Odsjeka za hitnu medicinu Državnog instituta za napredne medicinske studije Almaty - kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposleni u Odeljenju za hitnu medicinu Državnog instituta za napredne medicinske studije u Almatiju: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

br.23 od 12.12.2013.godine br.23

Ventrikularne aritmije- to su aritmije kod kojih se izvor ektopičnih impulsa nalazi ispod Hisovog snopa, odnosno u granama Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili u ventrikularnom miokardu.

Ventrikularna ekstrasistola (VC) naziva se preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca (iz gornjih odjeljaka), direktno povezana s prethodnom kontrakcijom glavnog ritma.

Ventrikularna tahikardija Smatra se da se radi o tri ili više ventrikularnih kompleksa sa frekvencijom od 100 do 240 otkucaja/min.

Ventrikularna fibrilacija i treperenje- to su raštrkane i višesmjerne kontrakcije pojedinih snopova miokardnih vlakana, koje dovode do potpune dezorganizacije srca i uzrokuju gotovo trenutni prestanak efektivne hemodinamike - cirkulatorni zastoj.

Iznenadna srčana smrt- ovo je srčani zastoj unutar 1 sata, u prisustvu stranca, najvjerovatnije uzrokovan ventrikularnom fibrilacijom i nije povezan s prisustvom znakova koji omogućavaju postavljanje dijagnoze koja nije koronarna arterijska bolest.

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti

Šifra protokola

Kod ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prevremena ventrikularna depolarizacija

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i treperenje

I 46.1 Iznenadna srčana smrt, tako opisana

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
AAP - antiaritmički lijekovi

AAT - antiaritmijska terapija

A-B - atrioventrikularna

AVNRT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - enzim koji konvertuje angiotenzin

ACC - Američki koledž za kardiologiju

ATS - pejsing protiv tahikardije

FVT - brza ventrikularna tahikardija

LBBB - blok lijeve grane

RBBB - blok desne grane

ISS - iznenadna srčana smrt

I/V - intraventrikularno provođenje

HIV - virus humane imunodeficijencije

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preosjetljivost karotidnog sinusa

DCM - proširena kardiomiopatija

APVC - pomoćni atrioventrikularni spoj

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularna ekstrasistola

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt

CHF - kongestivna srčana insuficijencija

IHD - koronarna bolest srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - lijeva komora

IVS - interventrikularni septum

SVT - supraventrikularna tahikardija

AIM - akutni infarkt miokarda

AVC - atrioventrikularni čvor

PT - atrijalna tahikardija

RFA - radiofrekventna ablacija

HF - zatajenje srca

SNA - sinoatrijalni čvor

CRT - terapija resinhronizacije srca

SSS - sindrom bolesnog sinoatrijalnog čvora

AFL - atrijalni treperenje

TTM - transtelefonski nadzor

LVEF - ejekciona frakcija lijeve komore

VF - ventrikularna fibrilacija

FC - funkcionalna klasa

AF - atrijalna fibrilacija

HR - otkucaji srca

EKG - elektrokardiogram

EX - pejsmejker

EPI - elektrofiziološka studija

EOS - električna os srca

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM-Holter monitoring

RW - Wassermanova reakcija

Datum izrade protokola: 05.01.2013

Korisnici protokola: pedijatri, lekari opšte prakse, terapeuti, kardiolozi, kardiohirurzi.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmija B. Lown i M. Wolf (1971,1983.)

1. Rijetke pojedinačne monomorfne ekstrasistole - manje od 30 na sat (1A - manje od 1 u minuti i 1B - više od 1 u minuti).

2. Česte pojedinačne monomorfne ekstrasistole - više od 30 na sat.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponovljeni oblici ventrikularnih aritmija:

4A - upareno (stihovi)

4B - grupa (volley), uključujući kratke epizode ventrikularne tahikardije

5. Rane ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT i PVC mogu biti monomorfni ili polimorfni.
Polimorfna VT može biti dvosmjerna (češće kod intoksikacije glikozidima), kao i dvosmjerna - vretenasta, kao što je "pirueta" (sa produženim QT sindromom).

Ventrikularna tahikardija može biti paroksizmalna ili kronična.

Ako VT traje duže od 30 sekundi, onda se naziva trajnom.

Po frekvenciji(otkucaji u minuti):

1. Od 51 do 100 - ubrzani idioventrikularni ritam (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Iznad 250 - ventrikularno treperenje.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, haotična aktivacija srca. Pojedinačni QRS kompleksi nisu identifikovani na EKG-u.

Po trajanju:

1. Trajno - traje više od 30 s.

2. Nestabilan - traje manje od 30 s.

Prema prirodi kliničkog toka:

1. Paroksizmalan

2. Neparoksizmalni

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Minimalni pregled prilikom upućivanja u bolnicu:

Konsultacije sa kardiologom

Opšti test krvi (6 parametara)

Elektroliti u krvi (natrijum, kalijum)

Opća analiza urina

Fluorografija

Pregled stolice na jaja crva

Test krvi na HIV.

Test krvi na RW.

Test krvi na markere hepatitisa B i C.

FGDS, u prisustvu anamnestičkih podataka o čiru i postojećim izvorima krvarenja u gastrointestinalnom traktu (GIT).

Osnovni (obavezno, 100% vjerovatnoća):

Biohemija krvi (kreatinin, urea, glukoza, ALT, AST.)

Spektar lipida u krvi, za osobe starije od 40 godina sa istorijom infarkta miokarda ili hronične ishemijske bolesti srca.

Koagulogram

Alergološki test na lijekove (jod, prokain, antibiotici).

Dodatno (vjerovatnost manja od 100%):

24-satni Holter EKG monitoring

CAG kod pacijenata starijih od 40 godina, prema indikacijama (sa anamnezom infarkta miokarda, hronične koronarne bolesti srca)

Dopler ultrazvuk krvnih žila donjih ekstremiteta po indikacijama (prisustvo klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsustvo pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

Test vježbe

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza(priroda pojave i manifestacije sindroma boli): palpitacije, koje su praćene vrtoglavicom, slabošću, kratkim dahom, bolom u predjelu srca, prekidima, pauzama u srčanim kontrakcijama, epizodama gubitka svijesti. Kod većine pacijenata, prikupljanjem anamneze, otkrivaju se različita oboljenja miokarda. Pacijenti obično imaju tešku srčanu bolest, koja može biti dodatno zakomplikovana složenom ventrikularnom ektopijom (koja se sastoji od čestih ventrikularnih prijevremenih otkucaja, povremenih ventrikularnih aritmija ili oboje).

Pregled

Prilikom palpacije pulsa primjećuje se čest (od 100 do 220 u minuti) i općenito ispravan ritam.
Smanjen krvni pritisak.

Laboratorijsko istraživanje

Biohemijski test krvi za nivo elektrolita u krvi: kalijuma, magnezijuma, kalcijuma u krvi.
Spektar lipida u krvi, za osobe starije od 40 godina sa istorijom infarkta miokarda ili hronične ishemijske bolesti srca.

Koagulogram

Instrumentalne studije

EKG (Na EKG-u sa PVCs i VT: široki QRS kompleksi (više od 0,12 sec) različitih konfiguracija u zavisnosti od lokacije aritmogenog fokusa (diskordantne promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa - ST segment, T talas) mogu Često se posmatra. Kod PVC-a, potpuna kompenzatorna pauza. Kod VT se često opaža atrioventrikularna (a-c) disocijacija i prisustvo dirigovanih i/ili dreniranih QRS kompleksa.

24-satni Holter EKG monitoring

Test vježbe

Ehokardiografija radi razjašnjenja prirode bolesti srca, utvrđivanja prisutnosti i prevalencije zona a- i diskinezije u lijevoj komori i njene funkcije.

Dopler ultrazvuk krvnih žila donjih ekstremiteta po indikacijama (prisustvo klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsustvo pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

CAG kod pacijenata starijih od 40 godina, prema indikacijama (sa anamnezom infarkta miokarda, hronične koronarne bolesti srca)

Indikacije za konsultacije sa specijalistima: po potrebi, prema odluci ljekara koji prisustvuje.

Diferencijalna dijagnoza

Glavni diferencijalno dijagnostički EKG su znaci tahiaritmija (sa proširenim QRS kompleksima).

Ventrikularna tahikardija se može razlikovati od supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem. Neophodna je elektrofiziološka studija.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana

Eliminacija ili smanjenje (za 50% ili više) ponovljenih epizoda napada ventrikularnih srčanih aritmija i prevencija primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (SCD).

Taktike liječenja

1. Terapija lijekovima usmjerena na zaustavljanje paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavljanje ili smanjenje ponovljenih napadaja

2. Intrakardijalna elektrofiziološka studija srca, radiofrekventna ablacija aritmogenog žarišta.

3. Ako su antiaritmici neefikasni i nema efekta kateterske eliminacije izvora tahiaritmije, za primarnu i sekundarnu prevenciju iznenadnog srčanog udara neophodna je ugradnja kardiovertera-defibrilatora ili uređaja za resinhronizaciju terapije sa funkcijom kardioverzije defibrilacije. smrt.

Tretman bez lijekova: Za akutno zatajenje lijeve komore. Sa aritmičkim šokom. Akutna ishemija. Neophodno je odmah izvršiti eksternu elektropulsnu terapiju, plus neophodna je eksterna masaža srca.

Tretman lijekovima

Droga	Doze	Klasa preporuke	Nivo dokaza	Bilješka
Lidokain	100 mg na 1 minutu (do 200 mg tokom 5-20 minuta) intravenozno.	IIb	C	Poželjno za akutnu ishemiju ili infarkt miokarda
Amiodaron	150-450 mg IV polako (preko 10-30 minuta)	IIa (sa monomorfnim VT)	C	posebno korisno kada su drugi lijekovi nedjelotvorni.
Amiodaron	150-450 mg IV polako (preko 10-30 minuta)	I (za polimorfni VT)	WITH	posebno korisno kada su drugi lijekovi nedjelotvorni.

Droga	Dnevne doze	Glavne nuspojave
Bisoprolol	5 do 15 mg/dan oralno
Amiodaron	zasićena doza 600 mg tokom 1 meseca ili 1000 mg tokom 1 nedelje, zatim 100-400 mg	hipotenzija, srčani blok, toksični efekti na pluća, kožu, promjena boje kože, hipotireoza, hipertireoza, naslage rožnice, optička neuropatija, interakcija s varfarinom, bradikardija, torsades de pointes (rijetko).
Propafenon hidrohlorid	doza 150 mg oralno	moguća bradikardija, usporavanje sinoatrijalne, AV i intraventrikularne provodljivosti, smanjena kontraktilnost miokarda (kod predisponiranih pacijenata), aritmogeni učinak; kada se uzimaju u visokim dozama - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano u slučaju strukturalne patologije srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Doza od 50 mg do 50 mg, dnevno 200 mg/dan ili do 100 mg 3 puta dnevno (300 mg/dan)	preosjetljivost, sinoatrijalna blokada II stepena, AV blokada II-III stepena, blokada intraventrikularne provodljivosti, ventrikularne srčane aritmije u kombinaciji sa blokadama His sistema - Purkinjeovih vlakana, arterijska hipotenzija, teška srčana insuficijencija, kardiogeni šok, oštećenje jetre i funkcija bubrega, starost do 18 godina. Uz izuzetan oprez - sindrom bolesnog sinusa, AV blok prvog stepena, nepotpuni blok grane snopa, teški poremećaji cirkulacije, poremećena intraventrikularna provodljivost. Kontraindicirano u slučaju strukturalne patologije srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV brzinom od 1 mg u minuti.	Za idiopatsku VT (QRS kompleksi kao što je blok desne grane snopa s devijacijom EOS ulijevo)
Metoprolol	25 do 100 mg 2 puta dnevno oralno	hipotenzija, zatajenje srca, srčani blok, bradikardija, bronhospazam.

Ostali tretmani
Intrakardijalna elektrofiziološka studija (IEC) i radiofrekventna kateterska ablacija (RFA).

Kateterska radiofrekventna ablacija (RFA) aritmogenih žarišta miokarda kod pacijenata sa PVC i VT izvodi se kod pacijenata sa ventrikularnim aritmijama refraktornim na antiaritmičku terapiju, kao i u slučajevima kada pacijent preferira ovu intervenciju od farmakoterapije.

Klasa I

Pacijenti sa tahikardijama sa širokim QRS kompleksima, za koje je tačna dijagnoza nejasna nakon analize dostupnih EKG snimaka i kojima je poznavanje tačne dijagnoze neophodno za odabir taktike lečenja.

Klasa II

1. Pacijenti sa ventrikularnom ekstrasistolom za koje je tačna dijagnoza nejasna nakon analize dostupnih EKG snimaka i za koje je poznavanje tačne dijagnoze neophodno za odabir taktike lečenja.

2. Ventrikularna ekstrasistola, koja je praćena kliničkim simptomima i neefikasna je uz antiaritmičku terapiju.

Klasa III
Pacijenti sa VT ili supraventrikularnim tahikardijama sa aberantnim provodnim ili preekscitacionim sindromom, dijagnostikovani na osnovu jasnih EKG kriterijuma i za koje elektrofiziološki podaci neće uticati na izbor terapije. Međutim, podaci dobijeni iz inicijalne elektrofiziološke studije kod ovih pacijenata mogu se smatrati vodičem za kasniju terapiju.

Klasa I

1. Pacijenti sa simptomatskom trajnom monomorfnom VT, ako je tahikardija otporna na djelovanje lijekova, kao i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

2. Pacijenti sa ventrikularnom tahikardijom reentry tipa uzrokovanom blokom grane snopa.

3. Pacijenti sa trajnom monomorfnom VT i implantiranim kardioverter-defibrilatorom koji doživljavaju višestruke aktivacije ICD-a koje se ne kontroliraju reprogramiranjem ili istovremenom terapijom lijekovima.

Klasa II

Neodrživa VT, koja uzrokuje kliničke simptome, ako je tahikardija otporna na djelovanje lijekova, kao i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

Klasa III

1. Pacijenti sa VT podložni lijekovima, ICD-ima ili operacijom, ako se ova terapija dobro podnosi i pacijent je preferira od ablacije.

2. Nestabilne, česte, višestruke ili polimorfne VT koje se ne mogu adekvatno lokalizirati modernim tehnikama mapiranja.

3. Asimptomatska i klinički benigna neodrživa VT.

Bilješka: U ovom protokolu se koriste sljedeće razine preporuka i razine dokaza:

B - zadovoljavajući dokaz o prednostima preporuka (60-80%);

D - zadovoljavajući dokaz o prednostima preporuka (20-30%); E - uvjerljivi dokazi beskorisnosti preporuka (< 10%).

Hirurška intervencija

Ugradnja kardiovertera-defibrilatora (ICD)- izvodi se kod ventrikularnih aritmija opasnih po život, kada su farmakoterapija i RFA katetera neefikasni. Prema indikacijama, ICD se koristi u kombinaciji s antiaritmičkom terapijom.

Glavne indikacije za ugradnju kardiovertera-defibrilatora su:
srčani zastoj uzrokovan VF ili VT, ali ne zbog prolaznih ili reverzibilnih uzroka (nivo dokaza A);	spontana trajna VT kod pacijenata sa organskom bolešću srca (nivo dokaza B);	sinkopa nepoznatog porijekla, u kojoj je trajna VT sa hemodinamskim poremećajima ili VF indukovana upotrebom EPS-a, a farmakoterapija je neefikasna ili postoji netolerancija na lijek (nivo dokaza B);	neodrživa VT kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću koji su imali IM i imaju disfunkciju LV, kod kojih je VF indukovana tokom elektrofizioloških studija ili trajna VT koja nije kontrolisana antiaritmicima klase 1 (nivo dokaza B);	pacijenti sa LVEF-om ne većim od 30-35% za prevenciju primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (pacijenata koji su preživjeli cirkulatorni zastoj).

Ne preporučuje se implantacija kardiovertera-defibrilatora:
1. Pacijenti kod kojih se može identificirati i eliminirati okidač za aritmiju (poremećaji elektrolita, predoziranje kateholaminima, itd.).
2. Pacijenti sa Wolff-Parkinson-White sindromom i atrijalnom fibrilacijom komplikovanom ventrikularnom fibrilacijom (trebalo bi podvrgnuti kateteru ili hirurškoj destrukciji akcesornog trakta).
3. Pacijenti sa ventrikularnim tahiaritmijama, koje mogu biti izazvane električnom kardioverzijom.
4. Pacijenti sa sinkopom nepoznatog uzroka kod kojih ventrikularne tahiaritmije nisu izazvane tokom elektrofizioloških studija
5. Sa VT ili VF koji se stalno ponavlja.
6. Za VT ili VF koji se mogu liječiti kateterskom ablacijom (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizaciju:
Ventrikularna tahikardija - planirana i hitna.

Planirana je prerana ventrikularna depolarizacija.

Ventrikularna fibrilacija i treperenje - hitno i/ili planirano.

Iznenadna srčana smrt – hitna i/ili planirana

Informacije

Izvori i literatura

Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
1. 1. Boqueria L.A. – Tahiaritmije: Dijagnoza i hirurško liječenje – M: Medicina, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: trenutno stanje problema i perspektive razvoja // Bilten aritmologije - 1988.- br. 8.- Str.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka dijagnoza i kirurško liječenje supraventrikularnih tahiaritmija // Kardiologija br. 11-1990, str. 56-59. 4. Preporuke za liječenje bolesnika sa srčanim aritmijama L.A. Boqueria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinička kompetencija u invazivnim elektrofiziološkim studijama srca. ACP/ACC/AHA Radna grupa za kliničke privilegije u kardiologiji. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist i Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC Smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama - Izvršni sažetak Izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu i Odbora za praksu Evropskog kardiološkog društva za smjernice (Pisanje odbora za izradu smjernica za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA smjernice za ambulantnu elektrokardiografiju: sažetak i preporuke, izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu (Komitet za reviziju smjernica za ambulantnu elektrokardiografiju). Circulation 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom: sažetak: izvještaj Radne grupe Američkog kardiološkog koledža/American Heart Association o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu i konferencije o politici (Komitet za razvoj smjernica za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom) Razvijeno u saradnji sa Sjevernoameričkim društvom za pejsing i elektrofiziologiju. Circulation 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politici ACC-a: preporučene smjernice za obuku iz kliničke srčane elektrofiziologije odraslih. Podkomitet za elektrofiziologiju/elektrokardiografiju, Američki koledž za kardiologiju. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smjernice za specijalističku obuku iz kardiologije. Vijeće Britanskog kardiološkog društva i Specijalistički savjetodavni komitet za kardiovaskularnu medicinu Kraljevskog koledža liječnika. Br Heart J 1995; 73:1–24. 10. Hindricks G, za istraživače Multicentrične evropske radiofrekventne ankete (MERFS) Radne grupe za aritmije Evropskog kardiološkog društva. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikacije radiofrekventne kateterske ablacije aritmija, krzno Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smjernice za obuku iz kardiovaskularne medicine odraslih. Osnovni simpozijum obuke za kardiologiju (COCATS) Radna grupa 6: obuka iz specijalizovane elektrofiziologije, srčanog pejsinga i upravljanja aritmijom. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Studija raspona doze intravenskog amiodarona kod pacijenata sa ventrikularnim tahiaritmijama opasnim po život. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE istraživanje o kateterskoj ablaciji. Pjesme Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smjernice za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke i procedure kateterske ablacije: izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association on Practice Guidelines (Komitet za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke i procedure kateterske ablacije), razvijen u suradnji s Sjevernoameričkim društvom i društvom Pacing Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
2. Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
3. O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
4. MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
5. Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Slični članci

Kada je muž protiv djeteta, kako zatrudnjeti bez njegovog znanja?

Ponekad možete zatrudnjeti zbog nemara. Da se to ne bi dogodilo, važno je znati kako možete slučajno začeti dijete i koja sredstva možete koristiti da izbjegnete neželjenu trudnoću. Takođe u ovom članku možete pronaći informacije o...
Koje kamenje i amajlije odgovaraju Biku prema horoskopu i datumu rođenja Talisman slona za Bika

April-maj Bikovi (21.04 - 20.05) su odmjereni, nisu izbirljivi i izuzetno produktivni! Njihova zavidna tvrdoglavost može izluditi druge, ali oni tačno znaju šta rade i zašto im je to potrebno. Među pozitivnim osobinama...
Ograničenja pristupa podacima u 1c ulogama

Sve postavke korisničkih prava koje ćemo izvršiti u okviru ovog članka nalaze se u odjeljku 1C 8.3 “Administracija” - “Postavke korisnika i prava”. Ovaj algoritam je sličan u većini konfiguracija na...
1c pokreće tanki klijent umjesto debelog

Platforme: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Konfiguracije: Sve konfiguracije2012-11-16 21362 Kao što znate, klijenti vam ne dozvoljavaju da odaberete bazu podataka. Pokreću se navođenjem posebnih...
Očiglednost poznatih metoda krađe struje Kako saznati ko krade struju

Rastuće tarife za energiju jedna su od upadljivih karakteristika produbljivanja ekonomske krize. U kontekstu ovoga, krađa električne energije i pitanja vezana za njeno otkrivanje postaju od najveće važnosti. Metode otkrivanja krađe...
Značajke ugradnje utičnica i prekidača na različite površine

Pozdrav svim čitaocima našeg bloga.Danas, dragi čitaoci, želim da pokrijem temu kako instalirati utičnice. Ovaj postupak je vrlo često tražen prilikom zamjene stare utičnice novom u slučaju kvara, kada...

Ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti. Preporuke za liječenje aritmija Ekstrasistola kod djece Kliničke smjernice

Šta je poremećaj srčanog ritma

Klasifikacija

tahikardija

Bradikardija

Ekstrasistola

Fibrilacija

Kongenitalni poremećaji ritma

Simptomi

Uzroci aritmije

Dijagnostika

Tretman

Lijekovi

Hardverske metode

Hirurško liječenje

Moguće komplikacije

Prevencija i prognoza

Izvještaj doktora

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Faktori rizika i grupe

Dijagnostika

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Tretman

Informacije

Priloženi fajlovi

Pažnja!

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Tretman

Informacije

Izvori i literatura

Slični članci

Kada je muž protiv djeteta, kako zatrudnjeti bez njegovog znanja?

Koje kamenje i amajlije odgovaraju Biku prema horoskopu i datumu rođenja Talisman slona za Bika

Ograničenja pristupa podacima u 1c ulogama

1c pokreće tanki klijent umjesto debelog

Očiglednost poznatih metoda krađe struje Kako saznati ko krade struju

Značajke ugradnje utičnica i prekidača na različite površine