Blokator blokira kalijumove kanale. I klasa. Blokatori natrijumovih kanala. Elektrofiziološki mehanizmi aritmija

Gotovo svi kardiološki pacijenti na ovaj ili onaj način susreli su se s aritmijama različitih vrsta. Moderna farmakološka industrija nudi mnoge antiaritmičke lijekove, čije ćemo karakteristike i klasifikaciju razmotriti u ovom članku.

Antiaritmički lijekovi podijeljeni su u četiri glavne klase. Klasa I je dodatno podijeljena u 3 podklase. Ova klasifikacija se zasniva na uticaju lekova na elektrofiziološka svojstva srca, odnosno na sposobnost njegovih ćelija da proizvode i provode električne signale. Lijekovi svake klase djeluju na svoje "tačke primjene", pa je njihova efikasnost kod različitih aritmija različita.

U zidu ćelija miokarda i provodnom sistemu srca postoji veliki broj jonskih kanala. Preko njih se odvija kretanje kalijuma, natrijuma, hlora i drugih jona u i iz ćelije. Kretanje nabijenih čestica stvara akcijski potencijal, odnosno električni signal. Djelovanje antiaritmičkih lijekova zasniva se na blokadi određenih jonskih kanala. Kao rezultat toga, protok iona se zaustavlja, a proizvodnja patoloških impulsa koji uzrokuju aritmiju je potisnuta.

Klasifikacija antiaritmičkih lijekova:

• Klasa I - blokatori brzih natrijumskih kanala:

1. IA - kinidin, novokainamid, dizopiramid, giluritmal;
2. IB - lidokain, piromekain, trimekain, tokainid, meksiletin, difenin, apridin;
3. IC - etacizin, etmozin, bonekor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, alapinin, indekainid.

• Klasa II - beta-blokatori (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
• Klasa III - blokatori kalijumovih kanala (amiodaron, bretilijum tozilat, sotalol).
• Klasa IV - blokatori sporih kalcijumskih kanala (verapamil).
• Drugi antiaritmički lijekovi (natrijum adenozin trifosfat, kalijum hlorid, magnezijum sulfat, srčani glikozidi).

Brzi blokatori natrijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju jonske kanale natrijuma i sprječavaju ulazak natrijuma u ćeliju. To dovodi do usporavanja prolaska talasa ekscitacije kroz miokard. Kao rezultat, nestaju uslovi za brzu cirkulaciju patoloških signala u srcu, a aritmija prestaje.

Lijekovi klase IA

Lijekovi klase IA propisuju se za supraventrikularne i, kao i za obnavljanje sinusnog ritma tokom atrijalne fibrilacije () i za sprečavanje njenih ponovnih napada. Indicirani su za liječenje i prevenciju supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija.
Iz ove podklase najčešće se koriste kinidin i novokainamid.

Kinidin

Lidokain može uzrokovati disfunkciju nervnog sistema, koja se manifestuje konvulzijama, vrtoglavicom, oštećenjem vida i govora, te poremećenom svijesti. Uvođenjem velikih doza moguće je smanjenje kontraktilnosti srca, usporavanje ritma ili aritmija. Vjerovatan razvoj alergijskih reakcija (lezije kože, urtikarija, Quinckeov edem, pruritus).

Upotreba lidokaina je kontraindicirana kod atrioventrikularne blokade. Nije propisan za teške supraventrikularne aritmije zbog rizika od razvoja atrijalne fibrilacije.

Lijekovi IC klase

Ovi lijekovi produžavaju intrakardijalnu provodljivost, posebno u His-Purkinje sistemu. Ovi lijekovi imaju izražen aritmogeni učinak, pa je njihova primjena trenutno ograničena. Od lijekova ove klase uglavnom se koristi Rimonorm (propafenon).

Ovaj lijek se koristi za liječenje ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, uključujući s. Zbog rizika od aritmogenog efekta, lijek treba koristiti pod medicinskim nadzorom.

Osim aritmija, lijek može uzrokovati pogoršanje kontraktilnosti srca i progresiju zatajenja srca. Možda pojava mučnine, povraćanja, metalnog ukusa u ustima. Nisu isključeni vrtoglavica, zamagljen vid, depresija, nesanica, promjene u krvnom nalazu.

Beta blokatori

S povećanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema (na primjer, tokom stresa, autonomnih poremećaja, hipertenzije, koronarne bolesti srca), velika količina kateholamina, posebno adrenalina, oslobađa se u krv. Ove supstance stimulišu beta-adrenergičke receptore miokarda, što dovodi do električne nestabilnosti srca i razvoja aritmija. Glavni mehanizam djelovanja beta-blokatora je sprječavanje prekomjerne stimulacije ovih receptora. Dakle, ovi lijekovi štite miokard.

Osim toga, beta-blokatori smanjuju automatizam i ekscitabilnost ćelija koje čine provodni sistem. Stoga se pod njihovim utjecajem usporava rad srca.

Usporavajući atrioventrikularnu provodljivost, beta-blokatori smanjuju broj otkucaja srca tokom atrijalne fibrilacije.

Beta-blokatori se koriste u liječenju atrijalne fibrilacije i flatera, kao i za ublažavanje i prevenciju supraventrikularnih aritmija. Pomažu u suočavanju sa sinusnom tahikardijom.

Ventrikularne aritmije slabije reaguju na ove lijekove, osim u slučajevima koji su jasno povezani s viškom kateholamina u krvi.

Za liječenje poremećaja ritma najčešće se koriste anaprilin (propranolol) i metoprolol.
Nuspojave ovih lijekova uključuju smanjenje kontraktilnosti miokarda, usporavanje pulsa i razvoj atrioventrikularne blokade. Ovi lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje perifernog krvotoka, hladne ekstremitete.

Primjena propranolola dovodi do pogoršanja bronhijalne prohodnosti, što je važno za bolesnike s bronhijalnom astmom. Kod metoprolola je ovo svojstvo manje izraženo. Beta-blokatori mogu pogoršati tok dijabetes melitusa, što dovodi do povećanja nivoa glukoze u krvi (posebno propranolol).
Ovi lekovi utiču i na nervni sistem. Mogu uzrokovati vrtoglavicu, pospanost, oštećenje pamćenja i depresiju. Osim toga, mijenjaju neuromišićnu provodljivost, uzrokujući slabost, umor i smanjenu snagu mišića.

Ponekad se nakon uzimanja beta-blokatora primjećuju kožne reakcije (osip, svrab, alopecija) i promjene u krvi (agranulocitoza, trombocitopenija). Uzimanje ovih lijekova kod nekih muškaraca dovodi do razvoja erektilne disfunkcije.

Budite svjesni mogućnosti odvikavanja od beta blokatora. Manifestira se u obliku anginoznih napada, ventrikularnih aritmija, povišenog krvnog tlaka, ubrzanog otkucaja srca i smanjene tolerancije na vježbanje. Stoga je ove lijekove potrebno ukidati polako, u roku od dvije sedmice.

Beta-blokatori su kontraindicirani kod akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok), kao i kod teških oblika kronične srčane insuficijencije. Ne mogu se koristiti kod bronhijalne astme i dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu.

Kontraindikacije su i sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok II stepena, sniženje sistolnog krvnog pritiska ispod 100 mm Hg. Art.

Blokatori kalijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju kalijumove kanale, usporavajući električne procese u ćelijama srca. Najčešće korišćeni lek iz ove grupe je amiodaron (kordaron). Osim blokade kalijumovih kanala, djeluje na adrenergičke i M-holinergičke receptore, inhibira vezivanje hormona štitnjače za odgovarajući receptor.

Kordaron se polako akumulira u tkivima i jednako se polako oslobađa iz njih. Maksimalni efekat se postiže tek 2-3 nedelje nakon početka lečenja. Nakon prestanka uzimanja lijeka, antiaritmički učinak kordarona također traje najmanje 5 dana.

Kordaron se koristi za prevenciju i liječenje supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, atrijalne fibrilacije, aritmija povezanih s Wolff-Parkinson-White sindromom. Koristi se za prevenciju po život opasnih ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Osim toga, kordaron se može koristiti za upornu atrijalnu fibrilaciju kako bi se smanjio broj otkucaja srca.

Uz produženu primjenu lijeka, moguć je razvoj intersticijske plućne fibroze, fotosenzibilnost, promjene u boji kože (moguće je ljubičasto bojenje). Funkcija štitne žlijezde može se promijeniti, stoga je tokom liječenja ovim lijekom potrebno kontrolisati nivo hormona štitnjače. Ponekad se javljaju oštećenja vida, glavobolja, poremećaji spavanja i pamćenja, parestezije, ataksija.

Kordaron može uzrokovati sinusnu bradikardiju, usporavanje intrakardijalne provodljivosti, kao i mučninu, povraćanje i zatvor. Aritmogeni efekat se razvija kod 2-5% pacijenata koji uzimaju ovaj lek. Kordaron ima embriotoksičnost.

Ovaj lijek nije propisan za početnu bradikardiju, poremećaje intrakardijalne provodljivosti, produženje QT intervala. Nije indicirano za arterijsku hipotenziju, bronhijalnu astmu, bolesti štitne žlijezde, trudnoću. Kada se kordaron kombinira sa srčanim glikozidima, doza potonjih mora se prepoloviti.

Blokatori sporih kalcijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju spor protok kalcija, smanjujući automatizam sinusnog čvora i potiskujući ektopična žarišta u atrijuma. Glavni predstavnik ove grupe je verapamil.

Verapamil se propisuje za ublažavanje i prevenciju paroksizama supraventrikularne tahikardije, u liječenju, kao i za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija tokom atrijalne fibrilacije i flatera. Kod ventrikularnih aritmija, verapamil je neefikasan. Nuspojave lijeka uključuju sinusnu bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu, arterijsku hipotenziju, u nekim slučajevima i smanjenje kontraktilnosti srca.

Verapamil je kontraindiciran kod atrioventrikularnog bloka, teške srčane insuficijencije i kardiogenog šoka. Lijek se ne smije koristiti kod Wolff-Parkinson-White sindroma, jer će to dovesti do povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija.

Ostali antiaritmici

Natrijev adenozin trifosfat usporava provođenje u atrioventrikularnom čvoru, što mu omogućuje da se koristi za zaustavljanje supraventrikularne tahikardije, uključujući i na pozadini Wolff-Parkinson-White sindroma. Njegovim uvođenjem često se javlja crvenilo lica, otežano disanje i bolovi pritiska u grudima. U nekim slučajevima se javlja mučnina, metalni ukus u ustima, vrtoglavica. Neki pacijenti mogu razviti ventrikularnu tahikardiju. Lijek je kontraindiciran kod atrioventrikularne blokade, kao iu slučaju loše podnošljivosti ovog lijeka.

Preparati kalija pomažu u smanjenju brzine električnih procesa u miokardu, a također suzbijaju mehanizam ponovnog ulaska. Kalij hlorid se koristi za liječenje i prevenciju gotovo svih supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, posebno u slučajevima hipokalijemije kod infarkta miokarda, alkoholne kardiomiopatije i intoksikacije srčanim glikozidima. Nuspojave - usporavanje pulsa i atrioventrikularne provodljivosti, mučnina i povraćanje. Jedan od ranih znakova predoziranja kalijumom je parestezija (poremećaji osjetljivosti, "naježivanje" u prstima). Preparati kalijuma su kontraindicirani kod zatajenja bubrega i atrioventrikularne blokade.

Srčani glikozidi se mogu koristiti za zaustavljanje supraventrikularnih tahikardija, obnavljanje sinusnog ritma ili smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija kod atrijalne fibrilacije. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bradikardije, intrakardijalne blokade, paroksizmalne ventrikularne tahikardije i Wolff-Parkinson-White sindroma. Kada ih koristite, potrebno je pratiti pojavu znakova intoksikacije digitalisom. Može se manifestovati mučninom, povraćanjem, bolovima u stomaku, poremećajima sna i vida, glavoboljom, krvarenjem iz nosa.

Klasifikacija antiaritmičkih lijekova (Vaughan-Williams, 1971)

1 klasa. Blokatori brzih natrijumskih kanala (sredstva za stabilizaciju membrane).

Podklasa IA. Smanjite maksimalnu brzinu depolarizacije (umjereno kašnjenje u provođenju) i povećajte trajanje AP.
Glavni predstavnici: kinidin (kinilentin), novokainamid (prokainamid), disopiramid (ritmilen, norpeys), aymalin (giluritmal), proaymalin (neo-giluritmal).

Podklasa IV. Ne utiču na brzinu depolarizacije (brzinu provođenja impulsa) i skraćuju AP.
Glavni predstavnici: lidokain (ksilokain, ksikain, lignom), trimekain, meksiletin (meksitil, katen), tokainid, difenilhidantoin (fenitoin).

Podklasa IC. Oni smanjuju maksimalnu brzinu depolarizacije (izraženo kašnjenje u provođenju) i minimalno produžavaju AP.
Glavni predstavnici: flekainid, etacizin, moricizin (ethmozin), alapinin, propafenon (ritmonorm).
Napomena: Prema mehanizmu djelovanja, lijekovi kao što su Aymalin (Gilurithmal), Moricizin (Ethmozin) i Allapinin imaju dvostruko djelovanje, pa se mogu pripisati različitim podklasama.

II razred. Blokatori β-adrenergičkih receptora:
β1-kardioselektivni.
Glavni predstavnici: metoprolol (betalok, spesikor, vazokardin), esmolol, atenolol (tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 su neselektivni.
Glavni predstavnici: karvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III razred. Blokatori kalijevih kanala koji produžavaju trajanje PD:
Glavni predstavnici: amiodaron (kordaron), sotalol, bretilijum, ibutilid.

IV razred. Blokatori sporih kalcijumovih kanala:
Podgrupa verapamila: verapamil (izoptin, finoptin, lekoptin, verapaben).
Podgrupa diltiazema: diltiazem (dilzem, cardil), bepridil (cordium), gallopamil (procorum).

Neklasifikovani antiaritmički lekovi.
Srčani glikozidi (digoksin itd.), adenozin (ATP), preparati magnezijuma (rastvor magnezijum sulfata), preparati kalijuma (kalijum hlorid, panangin, asparkam, kalijum-600, kalijum-normin).

Poznato je da inhibicija natrijeve struje nije rezultat nespecifične promjene u svojstvima ćelijske membrane, već rezultat interakcije ovih supstanci sa specifičnim receptorskim mjestom. Prema teoriji moduliranih receptora, afinitet antiaritmičkih lijekova prema receptorima natrijumskih kanala određen je kako stanjem kanala tako i svojstvima lijeka. Većina lijekova klase I vezuje se samo za otvorene (aktivirane) natrijumske kanale tokom električne sistole. Učinak lijeka na kanal je smanjenje lumena potonjeg. U inaktiviranim kanalima, lijek prestaje djelovati na receptor, a lijekovi različitih klasa imaju različito trajanje interakcije s receptorom (kinetika vezivanja).

Sve droga I klase utiču na brze Na kanale, odnosno fazu 0 AP, međutim, predstavnici svake potklase utiču na trajanje AP i brzinu propagacije talasa pobuđivanja na različite načine (Sl. 12).

Fig.12. Utjecaj antiaritmika različitih klasa na trajanje AP i brzinu depolarizacije. Prema Fogoros M. Antiaritmički lijekovi.

Antiaritmički lijekovi podklasa IA umjereno smanjuju brzinu depolarizacije i, posljedično, brzinu provođenja impulsa blokiranjem brzih natrijumskih kanala. Osim toga, djeluju na kalijumove kanale, povećavajući trajanje AP i refraktornost. Ova elektrofiziološka svojstva se manifestuju i u atrijalnom i u ventrikularnom tkivu, pa su predstavnici klase I potencijalno efikasni i kod atrijalnih i ventrikularnih aritmija. Nažalost, uz produženu upotrebu, lijekovi ove klase mogu izazvati proaritmičke efekte.

Pripreme IB podklasa pretežno smanjuju trajanje PD i refraktornog perioda (RP). Imaju brzu kinetiku vezivanja za receptore natrijumovih kanala i stoga su neefikasni kod pacijenata sa atrijalnim aritmijama. To je zbog kraćeg trajanja AP u atrijuma nego u komorama. Ovi lijekovi zaustavljaju svoju interakciju s receptorom natrijum kanala mnogo prije nego što se generira sljedeći AP, što dovodi do nestanka djelovanja lijeka. Proaritmički efekti ove grupe antiaritmika su beznačajni.

Pripreme IC podklasa značajno inhibiraju brzu natrijumovu struju, jer ih karakteriše spora kinetika vezivanja. Značajno smanjujući brzinu depolarizacije, oni značajno usporavaju brzinu provođenja, uzrokujući povećanje trajanja P-Q i Q-T intervala. Lijekovi ove grupe ne utječu na struju kalija i trajanje akcionog potencijala. Oni utiču na atrijalne i ventrikularne aritmije. Imaju umjereno proaritmično djelovanje.

β-blokatori imaju antiaritmički efekat suzbijanjem aritmogenih efekata kateholamina. Njihova efikasnost u zaustavljanju aritmija različitih lokalizacija povezana je sa distribucijom β-adrenergičkih receptora u miokardu. Najveći učinak imaju na aritmije, čija geneza uključuje bogato inervirani CA ili AV čvor. Kod sinusne tahikardije, β-blokatori smanjuju brzinu DDS-a u SA čvoru i brzinu ritma. U slučaju reentry tahikardije koja uključuje SA ili AV čvor, ovi lijekovi mogu zaustaviti aritmiju naglašenim usporavanjem provodljivosti i povećanjem RP u području čvorova. β-blokatori ne utiču na atrijalni reentry, uključujući AF i AFL. Međutim, kod ovih aritmija, one mogu smanjiti broj ventrikularnih odgovora smanjenjem brzine provođenja i povećanjem refraktornosti na AV spoju. Ovi lijekovi smanjuju učestalost ventrikularnih aritmija i produžavaju životni vijek pacijenata s koronarnom bolešću smanjujući potrebu miokarda za kisikom i smanjujući neravnotežu adrenergičke inervacije ventrikularnog miokarda uzrokovanu ishemijom pojedinih njegovih dijelova.

Antiaritmici klase III produžavaju PD blokiranjem kalijevih kanala koji posreduju repolarizaciju, čime se povećava refraktorni period. Najčešći i najefikasniji lijek u ovoj grupi je amiodaron. Vezuje se pretežno za otvorene kalijumove kanale, što znači da je njegovo delovanje izraženije sa razvojem tahiaritmija. Osim toga, amiodaron ima efekte sve 4 klase antiaritmika, iako manje izražene. Proaritmički efekat cordarona minimalno. Preostali lijekovi iz ove grupe vezuju se pretežno na zatvorene kalijumove kanale, pa su njihovi efekti izraženiji u stanjima bradikardije. Produženjem QT intervala, ovi lijekovi mogu izazvati tahikardiju tipa "pirouette" (torsade de pointes). Antiaritmici klase III djeluju na atrijalne i ventrikularne aritmije.

antagonisti kalcijuma inhibiraju spore kalcijumske kanale ćelija. Verapamil i diltiazem inhibiraju automatizam, sporu provodljivost i povećavaju refraktornost u CA i AV čvorovima. Oba lijeka su posebno efikasna kod aritmija koje uključuju reentry petlju AV čvora. Pored toga, spori blokatori kalcijumskih kanala su u stanju da potisnu automatske i izazvane aritmije koje se javljaju u atrijuma ili komorama. Među neklasifikovani antiaritmici najpoznatiji su digoksin, ATP i magnezijum sulfat. Mehanizam djelovanja digoksina je povećanje intracelularnog kalcija tijekom mišićne kontrakcije i povećanje parasimpatičke aktivnosti. Parasimpatička inervacija je maksimalna u SA i AV čvorovima, stoga je antiaritmički efekat digoksina maksimalan kod recipročnih aritmija koje zahvataju AV čvor. Adenozin u visokim koncentracijama ima izražen, ali kratkotrajan učinak na SA i AV čvorove, značajno povećavajući njihovu refraktornost, što dovodi do ublažavanja recipročnih tahikardija, kod kojih su SA ili AV čvorovi jedan od fragmenata re-entryja. petlja. Magnezijum je prisutan u različitim enzimskim sistemima i igra ključnu ulogu u radu K+-Na+ pumpe. Poznat po svom supresivnom učinku na depolarizaciju u tragovima i tahikardiju torsades de pointes.

Srčana aritmija je širok pojam. Uključuje različite vrste patologije i neka fiziološka stanja. Za liječenje je potrebno otkazivanje srčanog ritma, što je najčešće simptom srčane, ali i bilo koje druge bolesti. Važan dio terapijskih mjera u ovom slučaju je imenovanje odgovarajućih lijekova. Liječenje srčane aritmije tabletama ovisi o njenoj vrsti, a usmjereno je prije svega na uzrok nenormalnog rada miokarda. Lijekovi uklanjaju izražene simptome neugodnog stanja, a također sprečavaju razvoj komplikacija bolesti kardiovaskularnog sistema.

Normalan broj otkucaja srca je 60-90 otkucaja u 60 sekundi. Aritmija se odnosi na niz kontrakcija miokarda koje se javljaju na pogrešnoj frekvenciji ili u kršenju sekvence. U skladu s ovom definicijom, mogu se razlikovati sljedeće vrste abnormalnog ritma:

• bradikardija (smanjenje brzine otkucaja srca u minuti);
• tahikardija (povećan broj otkucaja srca u isto vreme);
• ekstrasistola (ritam postaje nedosledan, neki delovi miokarda se prerano kontrahuju).

Prilikom klasifikacije aritmije, također se mora uzeti u obzir područje patologije. Izvor smetnji može biti u atrijuma, komorama, sinusima ili atrioventrikularnim čvorovima.

Još jedan znak podjele abnormalnog srčanog ritma na podvrste je dužina u vremenu.

1. Paroksizmalna aritmija traje najviše nedelju dana. Razvija se neočekivano i prestaje sam od sebe, isto tako iznenada kao što je i počeo.
2. Uporni oblik poremećaja ritma traje duže (ponekad i preko 12 mjeseci). Da biste uklonili simptome, morate pribjeći terapiji lijekovima.
3. Kod kronične aritmije osoba stalno osjeća patološke simptome. U ovom slučaju nije moguće vratiti ispravan rad ventrikula i atrija. Liječnik bira taktiku održavanja postojećeg ritma, propisuje lijekove koji podržavaju srčani mišić.

Sljedeće vrste abnormalnih kontrakcija predstavljaju najveću opasnost po život:

• Treperenje ventrikula i atrija, što često dovodi do atrijalne fibrilacije (fibrilacije). Ovo je teška patologija koju karakterizira nasumična ekscitacija različitih dijelova miokarda. Oni se kontrahiraju sami, bez sudjelovanja sinusnog čvora. Ritam srca postaje haotičan i ubrzan.
• Potpuni atrioventrikularni blok je poremećaj u kojem se električni impuls od AV čvora do ventrikula uopće ne provodi. U potonjem slučaju, snop Hisa sa svojim granama postaje pejsmejker. Takvu aritmiju karakterizira teška bradikardija. Takvi poremećaji dovode do zatajenja srca ili cerebralne ishemije.
• Sindrom bolesnog sinusa može uzrokovati iznenadni srčani zastoj. Liječenje lijekovima, po pravilu, nema željeni učinak. Kako bi se spasio život, pacijentu se nudi ugradnja pejsmejkera. Signali iz sinusnog centra se šalju slabo ili u nepravilnim intervalima. Karakteristični simptomi srčane aritmije: značajno usporavanje ritma ili izmjena bradikardije i tahikardije.

Zasebno se može izdvojiti aritmija koja se razvija s dolaskom noći. Često se povezuje sa fenomenom kao što je apneja u snu. Kod osobe koja pati od slične patologije, uočeni su periodični respiratorni zastoji tokom spavanja. To se u pravilu događa tijekom noćnog hrkanja: zidovi ždrijela i larinksa su čvrsto zatvoreni tokom disanja i zrak ne može proći kroz njih.

Kao rezultat apneje, miokard ne prima kisik koji mu je potreban, povećava se opterećenje srčanog mišića. Zastoji daha u većini slučajeva dovode do razvoja takve vrste aritmije kao što je teška sinusna bradikardija (puls se u ovom slučaju kreće od 30 do 50 otkucaja u minuti). Što se češće javljaju ovi poremećaji spavanja i što duže traju, to je aritmija teža.

Tablete za srčane aritmije: karakteristike liječenja

• Srčani glikozidi ("Digoksin") obnavljaju sinusni ritam, liječe atrijalnu fibrilaciju, supraventrikularnu tahikardiju.
• "Magnezijum sulfat" se koristi za paroksizme ventrikularne tahikardije.
• Preparati kalijuma ("kalijum hlorid") pomažu u liječenju ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija.
• Adenozinski preparati ("Natrijum adenozin trifosfat") su efikasni kod treperenja i zatajenja srca.

• Sredstva koja sadrže željezo ("Aktiferrin") koriste se za tešku hipoksiju srčanih stanica.
• Preparati sa jodom ("Jodofol", "Iodbalance") i sa hormonima štitne žlezde ("Eutiroks") propisuju se kada štitna žlezda ne funkcioniše dobro.
• Vitamini (grupa B, rutin, biotin, folna kiselina, askorbinska kiselina, vitamin E, lipoična i pantotenska kiselina, lecitin).
• Lijek za normalizaciju metaboličkih procesa u miokardu, naziv je "Riboxin".

Posebne starosne kategorije

To uključuje djetinjstvo i starost. Treba biti oprezan pri odabiru tretmana za ove kategorije. Mnogi lijekovi imaju nuspojave, koje, zbog posebne ranjivosti takvih pacijenata, mogu značajno pogoršati stanje pacijenta ako je doza pogrešno odabrana.

Tablete koje leče aritmiju kod deteta:

• "Adenozin";
• "Bretilium";
• "Digoksin";
• "Labetalol".

Lijekovi za otklanjanje poremećaja ritma kod starije osobe:

• "Kordaron";
• "Ritmonorm";
• "Lidokain";
• "Cardiplant".

Ocjena antiaritmika po cijeni

1. "Atenolol", "Verapamil", "Riboxin" - od 19,50 rubalja. do 56 rubalja
2. "Novacainomid", "Diltiazem", "Bisoprolol", "Amiodoron", "Amlodipin", "Panangin" - od 72 rublje. do 149 rubalja
3. "Concor", "Egilok", "Kordaron" - od 79 rubalja. do 300 rubalja
4. "Ritmonorm", "Nebilet", "Propanorm", "Allapinin" - 496 rubalja. do 568 rubalja.

Opis uobičajenih tableta za srčane aritmije:

Karakteristike	"Concor"	"Amiadoron"	"verapamil"	"meksiletin"
Farmakološki efekat	Beta blokator	Blokatori kalijuma kanala	Blocker kalcijumski kanali	Blokatori natrijumskih kanala
Način primjene	Jedna tableta dnevno	Doza se bira pojedinačno	Pijte tri puta dnevno po 80 g	1-2 tablete svakih 6-8 sati
Indikacije	aritmije, hronična srčana insuficijencija, Hipertenzija, angina pektoris	Atrijalna, ventrikularna, supraventrikularna aritmija	Prevencija aritmije, angine pektoris, hipertenzije	Različite vrste aritmija
Kontraindikacije	Akutno zatajenje srca Sinoatrijalna blokada, hipotenzija	Sindrom bolesnih sinusa, hipertenzija, disfunkcija štitne žlijezde	Kardiogeni šok, sindrom bolesnog sinusa, zatajenje srca	Bradikardija, zatajenje srca, hipotenzija
Nuspojava	Bradikardija, nesanica, povraćanje, dijareja	Bradikardija, povraćanje, tremor, alergija	Glavobolja, zatvor, mučnina, otok	Povraćanje, pospanost, drhtavica, alergije

Uklanjanje aritmije posebnim tabletama treba provoditi pod nadzorom liječnika. On će postaviti ispravnu dijagnozu, odabrati dozu i uzeti u obzir individualne karakteristike tijela. Samoliječenje može uzrokovati nepopravljivu štetu. Kod kuće možete koristiti metode tradicionalne medicine, ali samo kao dodatnu mjeru. Kada konzervativno liječenje ne donese željeni učinak, liječnik odlučuje ugraditi pejsmejker.

Atrijalna fibrilacija (AF) ili atrijalna fibrilacija (AF) je čest poremećaj srčanog ritma. Kod ove patologije normalnu kontrakciju atrija zamjenjuje treperenje, što dovodi do općeg poremećaja srčane aktivnosti i šteti cijelom tijelu.

Atrijalna fibrilacija: liječenje tabletama je glavna vrsta pomoći.

Izbor terapije zavisi od oblika AF:

• akutna - javlja se jednom s prekomjernom dozom alkohola ili kofeina, itd .;
• - kratkotrajni napadi često prolaze sami i smenjuju se sa normalnom srčanom aktivnošću;
• perzistentna - produžena fibrilacija koja ne prolazi sama, ali se može zaustaviti;
• - hronične palpitacije, kod kojih je neprikladno provoditi kardioverziju (obnavljanje sinusnog ritma).

Opći principi liječenja lijekovima

Svi lijekovi za atrijalnu fibrilaciju srca - lista s velikim brojem imena. Izbor lijekova je težak čak i za iskusnog doktora.

Atrijalna fibrilacija je opasna komplikacijama, tako da liječnik treba odabrati tretman za patologiju.

1. Među općim principima koji određuju koji lijek koristiti za fibrilaciju atrija, može se razlikovati nekoliko glavnih smjerova.
2. Liječenje bolesti koje je uzrokovalo fibrilaciju, ako postoji (hipertenzija, disfunkcija štitnjače, plućne patologije, dijabetes melitus). Ponekad je potrebno da otkažete lekove koje već uzimate. Na primjer, ako je propisan Vasobral, fibrilacija atrija može biti vjerovatnija zbog kofeina.
3. Prevencija AF je propisana za paroksizmalne i perzistentne oblike.
4. Prestanak napada fibrilacije koji je već započeo - lijek se efikasnije postiže.
5. Održavanje sinusnog ritma uz konstantnu vrstu fibrilacije nema uvijek smisla, potrebu za ovim tretmanom određuje ljekar.
6. Prevencija tako opasne komplikacije kao što je tromboza provodi se u bilo kojoj vrsti AF.

Antiaritmički lijekovi

Lijekovi za atrijalnu fibrilaciju srca spadaju u grupu antiaritmičkih lijekova. Prilikom odabira ovih sredstava potrebno je uzeti u obzir:

• stanje različitih struktura srca;
• kompatibilnost lijekova međusobno i s drugim lijekovima koje pacijent koristi.

Dakle, pacijenti sa dijabetesom moraju razjasniti da li se Siofor može uzimati kod atrijalne fibrilacije u okviru odabranog tretmana, jer ovaj lijek smanjuje djelotvornost indirektnih antikoagulansa. Osim toga, koncentracija u krvi glavne supstance "Siofor" povećava kinidin.

Antiaritmički lijekovi za atrijalnu fibrilaciju klasificiraju se na različite načine, ali općeprihvaćena klasifikacija uključuje 4 klase. Razlikuju se po vrsti uticaja na ekscitaciju kardiomiocita i provođenje srčanog impulsa.

Lijekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale

Sredstva za liječenje atrijalne fibrilacije koja pripadaju ovoj klasi podijeljena su u 3 podklase ovisno o intenzitetu djelovanja na provodne kanale ćelijskog zida kardiomiocita:

• IA umjereno utiče na fazu 0 (depolarizacija), može blokirati i kalijumove kanale, produžavajući fazu 1 (brza repolarizacija) - kinidin, prokainamid, ritmilen;
• IB slabo usporava depolarizaciju i blago ubrzava fazu 1 - fenitoin;
• IC intenzivno usporavaju depolarizaciju i ne utiču na repolarizaciju - lapakonin, propafenon, etacizin.

Aktivna tvar ovog lijeka je spoj lapaconitine.

Ne samo da potiskuje depolarizaciju, već i blokira beta-adrenergičke receptore. Allapinin takođe ima analgetsko i sedativno dejstvo.

Treba ga uzimati u dozi od 25 mg svakih 6-8 sati nakon obroka. Ponekad se doza povećava.

Novokainamid

U obliku tableta za liječenje atrijalne fibrilacije koristi se na sljedeći način:

• pri prvoj dozi propisano je najviše 6 tableta koje sadrže 0,25 g novokainamida;
• uz neefikasnost pojedinačne doze - još 2 tablete, a svaka 2 sata - 2-4 tablete.

U slučaju zatajenja srca 2. stepena, dozu lijeka treba smanjiti za najmanje trećinu.

propafenon

Napad AF se zaustavlja jednom dozom od 600 mg propafenona. Početak liječenja treba provesti u bolnici, ubuduće lijek mogu pacijenti koristiti za samostalno blokiranje AF u propisanoj dozi. Preporučuje se da ga uvek imate sa sobom.

Za održavanje srčanog ritma, češće imenovati 150 mg 3 puta dnevno u pravilnim intervalima.

Analogi su Propanorm i Ritmonorm, koji su dostupni u obliku tableta koje sadrže 150 ili 300 g propafenon hidrohlorida.

Fenitoin

Bolesnici sa kardiogenim šokom, sinoatrijalnom blokadom, bronhijalnom astmom, bradikardijom, feohromocitomom, intolerancijom na metoprolol ne bi trebali uzimati lijek. Nema kliničkih podataka o djelovanju lijeka na pacijente mlađe od 18 godina.

U pravilu, Egilok tablete pacijenti dobro podnose. Neugodni simptomi od uzimanja su izuzetno rijetki. Ponekad pacijenti razvijaju jak umor, bradikardiju, parestenziju, anksioznost, otežano disanje, mučninu, alergije, smanjenu seksualnu želju, artralgiju.

metoprolol

Popularan beta-blokator, koji uključuje aktivnu supstancu metoprolol tartrat. Propisuje se za liječenje aritmije, koronarne bolesti srca, arterijske hipertenzije, hipertireoze, kao i za prevenciju migrene.

Metoprolol tablete se uzimaju tokom ili nakon obroka. Preporučljivo je piti lijek sa dovoljnom količinom vode. Prvo, pacijentima se propisuju 1-2 tablete dva puta dnevno, ako se ne primijeti terapeutski učinak, doza se povećava. Nemojte prekoračiti navedenu maksimalnu dnevnu dozu (200 mg).

Zabranjeno je uzimanje tableta pacijentima sa kardiogenim šokom, bradikardijom, sindromom slabog sinusnog čvora, zatajenjem srca, Prinzmetalovom anginom, arterijskom hipertenzijom, intolerancijom na metoprolol. Također su kontraindicirane kod pacijenata mlađih od 18 godina i dojilja.

Pojava neugodnih simptoma tijekom uzimanja Metoprolola povezana je s individualnom osjetljivošću svakog pacijenta. Ponekad se mogu pojaviti: tinitus, zamagljen vid, slabost, depresija, poremećaj pažnje, konjuktivitis, povraćanje, bol u abdomenu, glavobolja, alergije.

bisoprolol

Popularan lijek protiv aritmija, koji uključuje bisoprolol fumarat. Takođe se koristi za lečenje angine pektoris, posebno tokom napada.

Početna doza bisoprolola je 5 mg svaka 24 sata. U tom slučaju, tabletu treba uzeti prije doručka sa dovoljnom količinom tečnosti. Ako je potrebno, liječnik može povećati dnevnu dozu na 10 mg.

Zabranjeno je uzimanje tableta pacijentima sa kardiogenim šokom, kolapsom, plućnim edemom, hroničnom srčanom insuficijencijom, sinoatrijalnom blokadom, bradikardijom, Prinzmetalovom anginom, kardiomegalijom, bronhijalnom astmom, metaboličkom acidozom, intolerancijom na bisoprolol.

Često nakon uzimanja Bisoprolola kod pacijenata se javlja dijareja, glavobolja, nesanica, depresija, slabost i umor, konjuktivitis, bol u grudima, poremećaji jetre i bubrega, hiperglikemija, alergije, fetalna bradikardija, usporavanje rasta fetusa, pojačano znojenje.

Verapamil

Popularni blokator kalcijumskih kanala, koji sadrži aktivnu supstancu verapamin hidroklorid. Ima antihipertenzivne, antiaritmičke i antianginalne efekte. Smanjuje potrebu miokarda za kiseonikom.

Doziranje i trajanje terapije individualno propisuje ljekar koji prisustvuje. Često se lijek koristi kao profilaksa za aritmije i anginu pektoris. U tom slučaju pacijentima se propisuje 80 mg lijeka tri puta dnevno.

Pacijentima sa kardiogenim šokom, bradikardijom, sindromom slabog sinusnog čvora, Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom, Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom, srčanom insuficijencijom i netolerancijom na verapamin zabranjeno je uzimanje lijeka. Dovoljno rijetko, pacijenti nakon uzimanja Verapamil tableta mogu osjetiti sljedeće neugodne simptome: glavobolje, vrtoglavicu, povraćanje, mučninu, crvenilo lica, bradikardiju, zatvor, alergije, periferni edem.

Amlodipin

Popularan lijek iz grupe blokatora kalcijumskih kanala. Aktivni sastojak je amlodipin u obliku besilata, koji iznosi 10 mg po tableti.

Uzima se na prazan želudac ili nakon jela. Početna doza je 5 mg svaka 24 sata. U roku od sedam do četrnaest dana, doza se postepeno povećava na 10 mg dnevno. Nemojte prekoračiti maksimalnu dnevnu dozu (10 mg).

Bolesnici s kolapsom, bradikardijom, nestabilnom anginom pektoris, arterijskom hipertenzijom, intolerancijom na amlodipin ne bi trebali uzimati lijek. Takođe, ovaj lijek je zabranjen za pacijente mlađe od 18 godina i trudnice.

Vrlo često, nakon uzimanja lijeka, pacijenti imaju nuspojave: vrtoglavica, lupanje srca, glavobolja, oteklina, bol u abdomenu, mučnina, tahikardija, polakiurija, artralgija, kseroderma, alergije, konjuktivitis.

Amlodak

Lijek iz grupe selektivnih blokatora kalcijumskih kanala. Kao dio Amlodak tableta, možete pronaći supstancu izvedenu iz dihidropiridina.

U početnim fazama terapije, liječnik, u pravilu, propisuje minimalnu dozu od 5 mg jednom dnevno. Tokom sedmice doza se povećava na 10 mg dnevno. Nemojte prekoračiti maksimalnu moguću dnevnu dozu od 10 mg.

Bolesnici s intolerancijom na dihidropiridin i dobro izraženom arterijskom hipertenzijom ne bi trebali uzimati Amlodac tablete. Nije utvrđeno da li je lijek bezbedan za uzimanje tokom trudnoće i dojenja.

Kod nekih pacijenata uzimanje lijeka može dovesti do manifestacije sljedećih nuspojava: glavobolja, periferni edem, pospanost, pretjerani umor, aritmija, kratak dah, crvenilo kože, parestezije, alergije, bol u ekstremitetima.

Amiodaron

Popularno antiaritmičko sredstvo koje sadrži aktivnu supstancu amiodaron hidroklorid. Lijek je inhibitor repolarizacije. Takođe ima dobro izražen koronarni dilatirajući, antianginalni i tireotropni efekat.

U pravilu se propisuje za liječenje teških ventrikularnih aritmija, kao i supraventikularne i atrijalne fibrilacije. Dozu i trajanje liječenja određuje i prilagođava (ako je potrebno) specijalist. Tablete se uzimaju pre ili posle jela sa dovoljno velikom količinom tečnosti.

Amiodaron tablete imaju puno kontraindikacija, koje treba pažljivo proučiti prije uzimanja lijeka. Pacijentima sa sindromom slabog sinusnog čvora, atrioventrikularnom blokadom, arterijskom hipertenzijom, hiper- i hipotireozom, hipokalemijom, hipomagnezemijom, intersticijskim bolestima pluća, intolerancijom na amiodaron, laktozu ili jod potpuno je zabranjeno uzimanje lijeka. Takođe, ne može se koristiti za lečenje pacijenata koji nisu navršili 18 godina. Trudnice se ne prihvaćaju, jer lijek sadrži jod.

Često se kod pacijenata koji uzimaju amiodaron mogu javiti nuspojave: umjerena bradikardija, povraćanje, poremećaji okusa, akutni toksični hepatitis, pneumonitis, fatalni akutni respiratorni sindrom), fotoosjetljivost, tremor, alergije.

Kordaron

Kao dio lijeka s antiaritmičkim djelovanjem - aktivna tvar amiodaron hidroklorid. Lijek se uzima samo prema preporuci specijaliste. U ovom slučaju, doza i trajanje terapije su individualni. Postoji doza za punjenje i održavanje. Nemojte prekoračiti maksimalnu moguću dnevnu dozu od 400 mg.

Pacijenti sa hipomagnezemijom, hipokalemijom, sinusnom bradikardijom, disfunkcijom štitnjače, intersticijskom bolešću pluća, intolerancijom na jod, amiodaron ili laktozu ne bi trebali koristiti lijek. Takođe, ne smeju ga uzimati pacijenti mlađi od 18 godina, tokom trudnoće i dojenja.

Vrlo često kod pacijenata koji uzimaju Kordaron tablete za aritmiju mogu se javiti sljedeće nuspojave: bradikardija, disgeuzija, povraćanje, kronična bolest jetre (ponekad fatalna), bronhospazam, hipotireoza, fotoosjetljivost, epididimitis, Quinckeov edem.

Meksiletin

Po svojoj hemijskoj strukturi, ovaj lijek je po svojim farmakološkim karakteristikama sličan lidokainu. To je popularno antiaritmičko sredstvo koje je uključeno u IB klasu. Koristi se za liječenje različitih poremećaja u srčanom ritmu.

Prvo, lijek se koristi u obliku injekcija. Nakon postizanja potrebnog terapijskog efekta, prelaze na Mexiletin tablete. Gutaju se cijele sa dosta vode. U početku se uzimaju dvije tablete (400 mg) jednom u šest do osam sati, a nakon poboljšanja stanja pacijenta doza se smanjuje na jednu tabletu svakih šest do osam sati.

Pacijenti sa slabošću sinusnog čvora, bradikardijom, hipotenzijom, zatajenjem srca, jetrenom ili bubrežnom insuficijencijom, intolerancijom na meksiletin ne smiju uzimati tablete. Nije namijenjeno trudnicama i dojiljama.

Uz produženu primjenu Mexiletina, kod nekih pacijenata dolazi do promjena osjeta okusa, nistagmusa, povraćanja, smanjene vidne oštrine, ataksije, parestezije, tremora, smetenosti, pospanosti i alergija.

Tablete od atrijalne fibrilacije

Kinidin tablete su jedan od popularnih lijekova za liječenje atrijalne fibrilacije. Imaju dobro izražen antiaritmički efekat.

Za liječenje odraslih pacijenata prvo se propisuje minimalna doza (ne više od 0,3 g). Ovo će otkriti koliko je tijelo pacijenta osjetljivo na supstancu kinidin. Ako je potrebno, doza se može povećati na 0,4 g jednom svakih šest sati. Ako terapeutski učinak nije postignut, dodajte 0,2 g lijeka svakih 60 minuta dok paroksizam ne prestane.

Za liječenje čestih napada ventrikularnih aritmija potrebno je uzimati tablete kinidina od 0,4 g svaka tri sata.

Bolesnicima s trombocitopenijskom purpurom, preosjetljivošću, intoksikacijom glikozidima, kardiogenim šokom, miastenijom gravis zabranjeno je uzimanje kinidina. Trudnice i dojilje koriste s velikim oprezom.

Prilikom uzimanja lijeka mogu se javiti sljedeći simptomi: glavobolja, tinitus, vrtoglavica, hemolitička anemija, slab apetit, povraćanje, zatvor, dijareja, sinusna bradikardija, kinidinski šok, alergije.

tablete za sinusnu aritmiju

Sinusna aritmija je bolest koja je gotovo uvijek asimptomatska. Ako se ova vrsta aritmije ne kombinuje sa drugom, ozbiljnijom vrstom poremećaja ritma, onda nije potrebno lečenje. U nekim slučajevima, kardiolog može propisati terapiju zasnovanu na upotrebi sedativnih lijekova. U pravilu, tablete za sinusnu aritmiju su lijekovi na bazi biljnih ekstrakata.

Ako je vagotonija teška, tada pacijent može uzimati atropin sulfat. Standardna doza je 300 mg svakih četiri do šest sati. Ako pacijent pati od glaukoma i opstruktivnih bolesti gastrointestinalnog trakta, atropin sulfat je kontraindiciran za upotrebu. Tokom lečenja mogu se javiti sledeće nuspojave: osećaj suvoće u usnoj duplji, midrijaza, palpitacije, otežano mokrenje, atonična konstipacija, vrtoglavica, glavobolja. Tablete za visok krvni pritisak za aritmije

Ako pacijentovu aritmiju prati povišeni krvni tlak, mogu se razviti komplikacije u obliku ishemije miokarda, negativne neurološke. Smanjenje krvnog pritiska tokom aritmije je veoma važno. Da biste to učinili, koristite sljedeće tablete:

1. Hidrohlorotiazid - Svaka tableta sadrži 25 mg hidroklorotiazida. Uzmite jednu do dvije tablete jednom svaka 24 sata. Pacijentima sa arterijskom hipertenzijom, edematoznim sindromom, glaukomom, dijabetesom insipidusom nije dozvoljeno uzimanje. Tablete se mogu razbiti, dovesti do glavobolje, pospanosti, vrtoglavice, parestezije i alergija.
2. Indapamid je popularan diuretik. Najbolje je uzimati ujutro na prazan stomak sa dosta tečnosti. Nemojte prekoračiti maksimalnu dozu - 1 tableta na 24 sata. Ne uzimati kod pacijenata sa galaktozemijom, zatajenjem bubrega, hipokalemijom, encefalopatijom, intolerancijom na laktozu, tokom trudnoće. Prijem može uzrokovati mučninu, glavobolju, nokturiju, faringitis, anoreksiju, gubitak apetita, alergije.

Patološko stabilna promjena ritma srčanih kontrakcija najčešće nije samostalna bolest, već samo ukazuje na osnovnu kardiovaskularnu bolest. Međutim, svaka vrsta aritmije zahtijeva njezino uklanjanje, a vodeća metoda za to je imenovanje lijekova intravenskom infuzijom u slučaju naglog pogoršanja dobrobiti i tableta za dugotrajnu terapiju.

Aritmijom se konvencionalno smatra svaki ritam otkucaja srca koji se razlikuje od normalnog. Kod zdrave osobe pulsacija je ujednačena, u rasponu od 60-75 otkucaja u minuti, tonovi se čuju jasno, glasno, ritmično bez pozadinskih zvukova. Patološke kontrakcije atrija ili ventrikula srca su:

• promijenjena frekvencija: stabilan spor ili ubrzan puls;
• izmijenjena priroda ritma: treperenje, treperenje, prijevremena kontrakcija mišića.

Od prirodnog i ne zahteva lekarsku pomoć i detaljan pregled, kratkotrajna je promena brzine kontrakcija pod uticajem teške fizičke aktivnosti, oslobađanja adrenalina, testova izdržljivosti, stresa i aktivacije osnovne bolesti. U ovom slučaju, aritmija je fiziološke prirode i prestaje kada se eliminira provocirajući faktor. Takođe, učestalost i kvalitet ritma može da se promeni usled uzimanja određenih lekova, kao i kod žena tokom trudnoće.

Pojava aritmije može biti individualna reakcija na određeni lijek. Ako pojava uzrokuje značajnu nelagodu, preporučuje se trenutno povlačenje lijeka i odabir prikladnijeg analoga.

Nefiziološki determinisana aritmija uvek ukazuje na prisustvo ozbiljnijih problema sa srcem od površnog nesklada ritma. Osoba koja primijeti stalnu promjenu otkucaja srca često primjećuje smanjenje izdržljivosti, bol u srcu, otežano disanje, otežano disanje i u tom slučaju treba se obratiti ljekaru radi EKG-a i ultrazvuka srca.

Najčešće dijagnosticirane vrste aritmija su bradikardija, tahikardija, atrijalna fibrilacija i ekstrasistola.

Liječenje srčanih aritmija tabletama

U liječenju srčane aritmije, prije svega, pacijentu se pruža medicinska njega za njegovu osnovnu bolest, koja je uzrokovala kršenje srčanog ritma. Paralelno s tim, propisuju se lijekovi koji su prikladni za određenu vrstu aritmije. Za liječenje organske bradikardije često se propisuju angioprotektori i niske doze acetilsalicilne kiseline. Ovi lijekovi poboljšavaju protok krvi u žilama koje hrane srčani mišić smanjujući aterosklerotične pojave.

Niske doze aspirina se uzimaju dugotrajno. Mala doza nema ulcerogeno dejstvo i ne povećava rizik od krvarenja.

Kod aritmija uzrokovanih uzimanjem lijekova, smanjite dozu ili potpuno ukinite lijek. U slučaju takve reakcije na antihipertenzivne lijekove treba odabrati zamjenu.

Video - Kako liječiti srčanu aritmiju

Antiaritmički lijekovi

Blokatori natrijumovih kanala

Ova grupa lijekova uključuje lijekove koji vam omogućavaju normalizaciju otkucaja srca blokiranjem Na-kanala i poboljšavaju provođenje impulsa. Što je puls veći, to se aktivnije stvara blokada. Istovremeno se izoluju lijekovi s različitim efektima na vrijeme repolarizacije.

Repolarizacija je fiziološki proces koji označava prijelaz mišićnih stanica srca u relaksirano stanje nakon što izvrše kontraktilnu funkciju.

Ukoliko pacijentu nije odgovarao bilo koji lijek iz grupe blokatora natrijuma, lijek unutar iste grupe možete zamijeniti lijekom iz iste grupe, ali s drugačijim djelovanjem na proces repolarizacije:

Vrijeme repolarizacije	Preporuka	Najsjajniji predstavnici grupe	Slika	Opis i namjena
Povećana, umjerena blokada kanala	Za liječenje sinusne tahikardije, atrijalne fibrilacije	Kinidin		Pogodan za prevenciju ventrikularne fibrilacije, snižava krvni pritisak, slabi rad miokarda. Kontraindicirano u slučaju netolerancije na kinin, kao i u slučaju trombocitopenije tokom uzimanja lijeka. Maksimalna dozvoljena dnevna doza je 3-4 grama, podijeljena u nekoliko doza. Ne koristiti sa verapamilom, antikoagulansima
		Prokainamid		Proizvedeno u obliku rastvora. Propisuje se svakih 3-6 sati u dozi od 250-500 mg, uzimajući u obzir maksimalnu dnevnu dozu od 4 grama. Ne propisuje se za mijasteniju gravis, bronhijalnu astmu, aterosklerozu, teške poremećaje bubrega, jetre, nakon infarkta miokarda
		Dizopiramid		Djelovanje lijeka je slično kinidinu. Povećava tonus arteriola. Možda pojava glavobolje na pozadini terapije, alergijske reakcije i dispepsija
		Analozi: Aymalin, Novokainamid
Smanjena, slaba blokada kanala	Za liječenje ventrikularnih aritmija, ekstrasistola, stečenih aritmija nakon infarkta miokarda. Nije prikladno za liječenje atrijalne fibrilacije	Lidokain		Uspješno se koristi kod pacijenata s bradikardijom, kao i kod visokog rizika od blokada. Pogodno za pacijente sa hipotenzijom. Međutim, u pozadini uzimanja lijeka, nesvjestica nije isključena, u posebno teškim situacijama - kršenje respiratornog kapaciteta. Oralno se ne koristi, trajanje izlaganja se ne razlikuje
		Fenitoin ili Difenin		Doziranje je izračunato na 4 mg po 1 kg težine. Usporava psihomotorne reakcije, propisuje se s oprezom osobama sa epilepsijom i konvulzijama. Utječe na stanje krvi; trudnice se ne propisuju zbog rizika od fetalnih patologija
		Meksiletin		Ne izaziva gastrointestinalne smetnje, nuspojave su moguće samo zbog uticaja na centralni nervni sistem. Može zamijeniti lidokain za oralnu primjenu, ima dugotrajan učinak, efikasan je kod ventrikularne ekstrasistole. Nije za parkinsonizam
		Analogi: Difenilhidantoin
Ne mijenja se, jaka blokada kanala	Za liječenje tahikardije	Propafenon ili Propanorm		Pored blokade Na, utiče i na beta-blokatore i na kalcijum. Doza se izračunava s oprezom, jer brzom primjenom ili primjenom veće doze nego što je potrebno, mogući su kratkotrajni srčani zastoj i bronhospazam. Utiče na stanje krvi
		Etacizin		Deluje blago opuštajuće na miokard, produžava vreme kontrakcija i ima antiishemična svojstva. Učinak se postiže nakon 2 doze Etatsizina, pri čemu treba imati na umu da neće biti izraženog smanjenja srčane frekvencije. Uzima se tri puta dnevno uz postepeno povećanje doze. do 200-300 dnevno. Opasan rizik od izazivanja druge vrste aritmije
		Analogi: Lapakonitin, Etmozin, Flekainid, Indekainid, Lorkainid

Blokatori kalijumovih kanala

Zbog blokade K-kanala, ova grupa lijekova se uspješno koristi kod pacijenata sa visokim rizikom od ventrikularne fibrilacije. Za razliku od grupe natrijumskih kanala, kod kojih je moguće zameniti jedan lek drugim u okviru iste klase, to je nedopustivo kod blokatora kalijumovih kanala zbog razlike u njihovom mehanizmu.

Beta blokatori

Beta-blokatori su jedinstveni u prevenciji neželjenih efekata koji se razvijaju iz reakcija bori se ili bježi. Stvarna upotreba takvih antiaritmika za smanjenje ekscitacije miokarda, sa tahikardijom, raznim vrstama aritmija, kod kojih je oštećen rad centralnog nervnog sistema. Ova grupa lijekova uključuje Esmolol, Timolol, Nadolol, Carvedilol, ali češći su:

Blokatori kalcijumskih kanala

Elektroliti - Panangin

Panangin također se može koristiti u liječenju aritmije kao elektrolit koji nadoknađuje nedostajuće elemente u tragovima za srce. U bolničkom okruženju ili sa ozbiljnim nedostatkom kalijuma, magnezijum se koristi intravenozno. Zatim se lijek propisuje u obliku tableta 3 puta dnevno. Apsolutni analog Panangina je Asparkam.

Dodatni lijekovi

Osim klasičnih antiaritmika, mogu se prepisati i drugi lijekovi, uzimajući u obzir anamnezu i vrstu aritmije. Ako je kršenje srčanog ritma povezano sa smanjenjem ili prekomjernom ekscitacijom središnjeg nervnog sistema, tada se propisuju različiti sedativi i sedativni lijekovi, sve do sredstava za smirenje.

Preparati gvožđa

Ukoliko postoji sumnja na nedovoljno snabdevanje ćelija kiseonikom, lekar prepisuje pacijentu da proceni nivo feritina u krvi. Sa nedostatkom, propisuju se preparati gvožđa, pri čemu izbor zavisi od osetljivosti organizma na određeno sredstvo i podnošljivosti.

Injekcioni preparati željeza za liječenje aritmija se praktički ne koriste.

Tiroidni hormoni

Ako je uzrok tahikardije ili bradikardije disfunkcija štitnjače, tada se propisuju sljedeće:

1. Hormoni štitnjače - L-tiroksin ili Euthyrox, čija se doza odabire pojedinačno, uzimajući u obzir razinu slobodnog tiroksina u krvi i hormona koji stimulira štitnjaču. Hormoni se propisuju dugo i uzimaju se ujutro na prazan želudac 20-30 minuta prije doručka od 5 do 8 ujutro.
2. Preparati koji sadrže jod od 100-200 mcg - Jodofol, Jodomarin ili Yodbalance. Ovi lijekovi su potpuni analozi jedan drugom (ali folna kiselina se dodaje jodofolu).

Digoksin

Srčani glikozid i kardiotonik biljnog porijekla - Digoksin - dokazao se u liječenju atrijalne fibrilacije, kao i srčane insuficijencije. Propisuje se u dozi od 0,25 mg od jednog do nekoliko puta dnevno, ali se mora otkazati kada se pojave ekstrasistole. Digoksin ima sposobnost inhibicije natrijumovih i kalijumovih kanala, što treba uzeti u obzir prilikom paralelnog propisivanja antiaritmika. Nemojte prepisivati ​​Digoksin za tahikardiju, ventrikularnu fibrilaciju, infarkt miokarda.

Ako sumnjate na stabilnu aritmiju – i to ponavljajuću, uzrokovanu prirodnom fiziološkom potrebom u određenim stanjima – odmah se obratite kardiologu da procijeni rad srca. Iznenadni izraženi napad aritmije zahtijeva poziv hitne pomoći, jer su u mnogim slučajevima prvi znaci poremećaja funkcije organa ignorirani, a ova situacija može biti kritična. Ali prilikom dijagnosticiranja poremećaja srčanog ritma, kao i razjašnjavanja uzroka aritmije, liječnik će odabrati visoko učinkovit tretman koji ne samo da će poboljšati kvalitetu života, već i pomoći da se izbjegnu ozbiljne komplikacije u budućnosti.

Unatoč zajedničkom cilju i radu na pozitivnom rezultatu, lijekovi u ovoj kategoriji imaju svoju klasifikaciju. Postoji mnogo lijekova za aritmiju i dijele se na klase i podklase.

• Prvi su sredstva za stabilizaciju membrane, koja pokazuju visoke kliničke rezultate u ispoljavanju aritmije u ventrikularnoj i atrijskoj zoni.
  • 1a) Produžiti vrijeme akcionog potencijala, umjereno inhibirati mogućnost prolaska impulsa. Ovi lijekovi uključuju: kinidin, prokainamid, ritmilen, aimalin, dizopiramid, kinilentin, norpeys, novokainamid, giluritmal.
  • 1c) Skratite vrijeme akcionog potencijala, ne utiču na mogućnosti prolaska impulsa. Ovi lijekovi uključuju: fenitoin, tokainid, ksilokain, difenilhidantoin, lidokain, katen, lignom, meksiletin, meksitil, trimekain, ksikain.
  • 1c) Proces provođenja impulsa je značajno inhibiran. Ne utiče na akcioni potencijal. Ovi lijekovi uključuju: enkainid, etmozin, propanorm, bonekor, flekainid, ritmonorm, alapinin, moricizin, etacizin, propafenon.
• Druga kategorija su beta-adrenergički blokatori, koji djeluju kao inhibicija prolaska kroz atrioventrikularni čvor. Lijekovi ove potklase propisani su za dijagnozu patologije povezane s atrijalnom fibrilacijom ili sinusnom tahikardijom. Lijekovi koji predstavljaju ovu podklasu:
  • Selektivno djelovanje: acebutalol, bimoprolol, betalok, nebivolol, metoprolol, tenormin, vazokardin, esmolol, atenolol, specificor.
  • Sistemski uticaj: anaprilin, propranolol, pindolol, obzidan.
  • Treća kategorija - blokatori kalijevih kanala - uglavnom se propisuju u slučaju dijagnosticiranja ventrikularnih ili atrijalnih i aritmija. Predstavnici ove kategorije: bretilijum, nibentan, ibutilid, dronedaron, kordaron, tedisamil, sotalol, amiodaron.
  • Četvrta kategorija - blokatori sporih kalcijumskih kanala - inhibiraju prohodnost atrioventrikularne regije. Oni su propisani u protokolu liječenja za otkazivanje ritma u atrioventrikularnom čvoru. Lijekovi ove klase uključuju: finoptin, dilzem, lekoptin, izoptin, kardil, verapamil, diltiazem, cordium, bepridil, procorum, gallopamil, dilren.
  • Neklasifikovani antiaritmički lijekovi:
    • Primarni lijekovi: magnerot, srčani glikozidi, ivabradin, adenozin trifosfat (ATP), alidin, adenozin, digoksin, asparkam, magne B6, strofantin, panangin.
    • Sekundarni lijekovi: kaptopril, atorvastatin, enalapril, omakor, statini.

Treba napomenuti da ako postoje znakovi zastoja srčanog ritma, ne treba se baviti samoliječenjem - to treba učiniti specijalista, jer postoje slučajevi kada uvođenje lijekova nije potrebno. A samoprimjena terapije može samo pogoršati situaciju, pogoršati kvalitetu života i dovesti do invaliditeta.

Doziranje i primjena

Samo kvalifikovani kardiolog može odrediti način primene i adekvatnu dozu, u skladu sa situacijom. Ali mi ćemo ipak dati neke preporučene rasporede prijema.

Lijek koji se koristi za poremećaje ekscitabilnosti i automatizma srca i pripada klasi 1 u klasifikaciji - kinidin se propisuje za oralnu primjenu pola sata prije jela. Maksimalna terapijska efikasnost se opaža dva do tri sata nakon primjene. Preporučena početna doza je 0,2 g tri do četiri doze tokom dana. Kinidin se uvodi u protokol liječenja ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije, atrijalnog flatera.

Za sprečavanje ili vraćanje normalnog srčanog ritma propisuje se ritmin, čija je preporučena doza 0,1-0,2 g četiri puta dnevno. Kvantitativna komponenta opterećenja odgovara 0,3 g lijeka.

Ovo također uključuje meksiletin, koji ima početnu dozu sličnu ritmilenu.

Bonnecor, koji spada u prvu klasu lijekova u ovom smjeru. Lijek propisuje ljekar kako za intravenske injekcije u dozi od 0,4 mg, računato na svaki kilogram težine pacijenta, tako i u obliku tableta koje se uzimaju oralno po 0,2 - 0,225 g, raspoređenih u četiri doze.

U slučaju akutnog napada aritmije, količina primijenjenog lijeka se povećava na dozu od 0,6 mg, izračunato za svaki kilogram težine pacijenta. Ako je medicinski neophodno, uvođenje se ponavlja šest sati nakon prethodne doze. Betalok-zok - dnevna doza lijeka uzima se od 0,1 do 0,2 g dnevno. Njegov terapeutski nivo u krvi održava se na odgovarajućem nivou tokom celog dana. Neselektivni beta-blokator obzidan propisan je za oralnu primjenu sa dnevnom dozom od 80 do 160 mg, raspoređenom u tri do četiri injekcije tokom dana. U posebno izuzetnim slučajevima, dozvoljeno je davanje leka u količini do 0,32 g.

Lijek koji reguliše nivo krvnog pritiska pindolol pripisuje se početnom u količini od 5 mg, koja se uzima dva do tri puta dnevno. U slučaju terapijske potrebe, ova količina se može postepeno povećavati na 45 mg dnevno, podijeljeno u tri unosa.

Univerzalni antiaritmički lijek amiodaron, koji spada u lijekove koji uglavnom djeluju na adrenergičke sisteme srca. Lijek se primjenjuje oralno u obliku pilula ili tableta. Početna preporučena doza je naznačena u količini od 0,2 g, koja se uzima dva do tri puta u toku dana. Najefikasnije vrijeme primjene je tokom obroka. Postupno se doza lijeka smanjuje.

Ibutilid - ovaj lijek se unosi u tijelo pacijenta samo u bolnici, samo pod strogim nadzorom medicinskih radnika i samo intravenozno. Doziranje primijenjene tvari određuje se ovisno o tjelesnoj težini pacijenta: na 60 kg ili više propisuje se 1 mg. Ako se nakon 10 minuta ne primijeti terapijski rezultat, dopušteno je ponovno primijeniti lijek u količini od početne doze.

Ako pacijent ima tjelesnu težinu manju od 60 kg, tada količina primijenjenog ibutilida odgovara količini izračunatoj prema formuli od 10 μg po kilogramu težine pacijenta.

Antagonist kalcijumovih jona - verapamil - pripisuje se početnoj dozi od 40 - 80 mg, koja se uzima tri do četiri puta tokom dana. U slučaju medicinskih indikacija, kvantitativna komponenta doze može se povećati na cifru od 0,12 - 0,16 g. Maksimalna dozvoljena količina koja se uzima dnevno je 0,48 g.

Moguća je i parenteralna primjena lijeka.

Srčani glikozid digoksin se propisuje u individualnoj dozi. Preporučena početna pojedinačna doza je 0,25 mg, što odgovara jednoj tableti. Uvođenje lijeka počinje s četiri do pet dnevnih doza, postupno smanjujući njihov broj. Intervali između doza se moraju održavati.

Lijek koji sadrži kalcij i kalij - asparkam se koristi kao injekcija za ubrizgavanje otopine u venu. Za jedan postupak koristi se jedna ili dvije ampule od 10 ml zapremine, ili dvije - četiri, zapremine od 5 ml. Lijek se razrijedi sa 100-200 ml 5% rastvora glukoze ili sterilnog 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Inhibitor enzima koji konvertuje angiotenzin - kaptopril je lek koji utiče na sistem renin-angiotenzin. Količina propisanih lijekova odabire se pojedinačno za svakog pacijenta. Ovaj indikator varira od 25 do 150 mg, podijeljeno u tri dnevne doze. Maksimalna dozvoljena dnevna doza kaptoprila je 150 mg.

Antiaritmički lijekovi za atrijalnu fibrilaciju

Sam naziv - atrijalna fibrilacija - govori sam za sebe. Ovaj pojam se odnosi na stanje u kojem dolazi do periodičnih prekida srčanog ritma, što uzrokuje probleme s protokom krvi, a samim tim i hranljivih materija, različitim sistemima i organima u tijelu pacijenta.

Atrijalna fibrilacija ima još jedno ime - atrijalna fibrilacija. Simptomatologija ove bolesti je haotična kontrakcija, sa povećanim tonusom, određene mišićne grupe atrijalnih vlakana. Klinička slika je takva da je svaki mišić lokalno ektopično žarište impulsa. Kada se pojavi ova patološka slika neophodna je hitna medicinska intervencija.

Terapijske mjere za ovu patologiju razlikuju se ovisno o prirodi njezine manifestacije, budući da se bolest o kojoj je riječ ocjenjuje na tahiaritmiju, paroksizmalnu ili trajnu aritmiju. Možda, ako je potrebno, hirurška intervencija, uoči koje se nužno propisuju ß-blokatori.

Najefikasniji u primjeni antiaritmičkih lijekova za atrijalnu fibrilaciju kao što su kinidin, amiodaron, propafenon, novokainamid, sotalol, aimalin, etacizin, dizopiramid i flekainid.

Lijek propisan za patologiju procesa ekscitabilnosti i automatizma srca, koji pripada klasi 1 - novokainamid (Novocainamidum).

U slučaju dijagnosticiranja ventrikularne ekstrasistole, predmetni lijek se primjenjuje oralno u početnoj dozi od 250, 500 ili 1000 mg (doza za odrasle). Ponovljena primjena lijeka provodi se u kvantitativnoj komponenti lijeka od 250 do 500 mg s intervalom od četiri do šest sati. Ukoliko dođe do teške patološke slike, lekar može odlučiti da poveća dnevnu dozu na 3 g, pa čak i na 4 g. Trajanje kursa direktno zavisi od nivoa osetljivosti pacijentovog organizma na lek i njegove efikasnosti u postizanju leka. terapijski rezultat.

Ako je potrebno riješiti problem s paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom, tada kardiolog pacijentu propisuje lijek u otopini za intravensku primjenu u količini od 200 do 500 mg. Lijek se primjenjuje polako, za minutu treba dati 25-50 ml. Ponekad je potrebno primiti "šok dozu", koja se određuje brzinom od 10-12 mg po kilogramu težine pacijenta. Ova količina lijeka se isporučuje u ljudsko tijelo 40 - 60 minuta. U budućnosti pacijent prima infuziju održavanja - 2 - 3 mg za jednu minutu.

Početna doza u slučaju napada paroksizma atrijalne fibrilacije propisana je kao 1,25 g. Ako ne pokaže terapeutski učinak, nakon sat vremena možete dodatno unijeti 0,75 g lijeka. Zatim se, u intervalu od dva sata, daje 500-1000 mg novokainamida.

Možda je uvođenje lijeka u pitanju injekcijom 10% otopine intramuskularno. U ovom slučaju, količina lijeka je 5-10 ml tri do četiri puta u toku dana.

Prilično težak zadatak je pred kardiologom koji je prisutan i nakon zaustavljanja napada. Prevencija ponovnog pojavljivanja atrijalne fibrilacije leži u preporučljivosti dugotrajne primjene doza održavanja β-blokatora. Na primjer, to može biti anaprilin (obzidan), koji pacijent dugo uzima dnevno, 10-20 mg jednom ili dva puta dnevno.

U posljednje vrijeme liječnici pokušavaju kombinirati β-blokatore s lijekovima iz grupe aminokinolina. Takvi, na primjer, mogu biti pelaquenil, klorokin ili delagil, koji se uzimaju prije spavanja u količini od 250 mg.

Lijekovi za sinusne aritmije

Postoji ambulanta u kojoj nije potrebna medicinska intervencija, ali u slučaju izražene kliničke slike neophodno je liječenje lijekovima. Preparate za sinusnu aritmiju odabire kardiolog pojedinačno za svakog pacijenta. Sedativni lijekovi se mogu propisati ako je emocionalna nestabilnost pacijenta postala izvor napada. To može biti novopassitis, koji se pacijentu propisuje po dvije kapsule tri puta tokom dana. Ili kapi (tablete) valerijane ili matičnjaka, po dva komada četiri puta dnevno. Možete uzimati 25 kapi korvalola tri puta dnevno. U slučaju napada, preporučljivo je staviti tabletu glicerina pod jezik, ili uzeti cetirizn ili pantogam po jednu tabletu tri puta dnevno ili 40 mg pikamelona dva puta dnevno.

U posebnim slučajevima moguće je prepisivanje jačih lijekova: neuroleptika i sredstava za smirenje. Ali takve lijekove treba prepisivati ​​samo psihijatar. Možda ćete morati donijeti odluku da instalirate pejsmejker.

Lijekovi protiv aritmije za starije osobe

Moderna istraživanja pokazuju prilično žalosnu sliku ljudskog zdravlja. U proteklih nekoliko decenija, skoro sve bolesti su postale mlađe. Danas je lako pronaći pacijenta koji je dobio srčani udar u dobi od 30 godina. Ali ipak, većina patologija i težih slučajeva njihove manifestacije počinju smetati starijim ljudima. Istovremeno, u pozadini promjena vezanih za dob, takvim pacijentima može biti teško da odaberu adekvatan efikasan tretman, koji pacijentu neće donijeti druge patološke komplikacije. Lijekovi za liječenje aritmije starijim osobama propisuju se slično onima za mlađe pacijente, ali s jedinom razlikom što je primijenjena doza potpisana nešto manjom količinom.

Takođe, ovi lekovi se moraju davati veoma pažljivo i, po mogućnosti, pod stalnim nadzorom lekara.

Lijekovi za aritmiju i pritisak

U slučaju hipertenzije prisutne u anamnezi pacijenta, prvi udarac pada na vaskularni sistem tijela i srca. Stoga je porast pritiska i zastoj u srčanom ritmu prilično česta kombinacija simptoma koji se moraju zaustaviti zajedno. Opasnost od takve situacije je da klinička slika ovog patološkog tandema može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Stoga je kod prvih simptoma napada preporučljivo potražiti liječničku pomoć.

Lijekovi za aritmiju i pritisak propisuju se na osnovu utvrđenog uzroka napada. Ako je izazvana emocionalnim slomom, stresnom situacijom ili dugotrajnim iskustvima, to mogu biti sedativi poput valerijane, persena, novopasitisa, matičnjaka i mnogih drugih modernih lijekova.

Sasvim je moguće uzimati sredstva za smirenje, koja su u stanju da efikasno normalizuju srčani ritam, a imaju i hipotenzivne karakteristike. To može biti: fenazepam, elenium, sedux, diazepam, grandaxin, medazepam, xanax.

ilive.com.ua

Klasifikacija[uredi | uredi wiki tekst]

Po lokaciji radnje

• Sredstva koja direktno utiču na miokard
  • Lijekovi za stabilizaciju membrane
  • Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala
  • Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijumovih jona)
  • Preparati kalijuma
  • Magnezijum sulfat
• Lijekovi koji utiču na inervaciju srca
  • β-blokatori
  • β-agonisti
  • M-antiholinergici
• Lekovi koji utiču i na miokard i na inervaciju srca
  • srčani glikozidi

Za upotrebu u kliničkoj praksi

• Sredstva koja se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole
  • I klasa. Lijekovi za stabilizaciju membrane
  • II razred. β-blokatori
  • III klasa. Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala
  • IV razred. Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijumovih jona)
  • V klasa. Ostala sredstva
    • Preparati kalijuma
    • srčani glikozidi
    • adenozin
    • Magnezijum sulfat
• Lijekovi koji se koriste kod srčanog bloka.
  • β-agonisti
  • Simpatomimetici (trenutno se praktički ne koriste)
  • M-antiholinergici

Lijekovi koji se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole[uredi | uredi wiki tekst]

Tabela 1. Uporedne karakteristike lijekova koji se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole (prema Vaughan-Williamsu)

Klasa	Ime	Primjer	Mehanizam djelovanja	Klinička primjena
Ia	Blokatori natrijumovih kanala	Kinidin Novokainamid Dizopiramid Aymalin	Umjerena blokada natrijumskih kanala	Ventrikularne aritmije Prevencija napada atrijalne fibrilacije uzrokovane povećanim tonusom vagusnog živca Novokainamid se koristi za prevenciju paroksizma tahikardije kod Wolff-Parkinson-White sindroma.
Ib	Aktivatori kalijumskih kanala	Lidokain Difenin Meksiletin	Aktivacija kalijumskih kanala. Manja blokada natrijumskih kanala	Liječenje i prevencija aritmija koje prate infarkt miokarda. Međutim, upotreba je ograničena rizikom od ventrikularne asistole. Ventrikularna tahikardija Atrijalna fibrilacija
ic	Blokatori natrijumovih kanala	Flecainide propafenon Etacizin Etmosin (moricizin)	Teška blokada natrijumskih kanala	Prevencija paroksizama atrijalne fibrilacije Liječenje paroksizma aritmija u prisustvu dodatnih provodnih snopova: Kent i James. Kontraindikacije: postinfarktni period.
II	β-blokatori	propranolol Timolol Oxprenolol Pindolol Alprenolol metoprolol Talinolol Atenolol Betaksolol bisoprolol Acebutolol Celiprolol Praktolol	Inhibicija uticaja simpatičkog nervnog sistema na miokard Propranolol ima efekat stabilizacije membrane (klasa I)	Smanjen mortalitet od infarkta miokarda Prevencija ponovnog pojavljivanja tahiaritmija
III	Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala	Amiodaron Sotalol Ibutilid dofetilid Dronedarone E-4031	Blokada kalijumovih kanala Sotalol takođe ima β-blokirajuću aktivnost	Wolff-Parkinson-White sindrom Sotalol: ventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija Ibutilid: atrijalni treperenje i fibrilacija
IV	Blokatori kalcijumskih kanala	Verapamil Diltiazem	Blokada sporih naponsko vođenih kalcijumskih kanala	Prevencija paroksizama supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija Smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija kod atrijalne fibrilacije zbog poteškoća atrioventrikularne provodljivosti
V	Ostala sredstva	srčani glikozidi adenozin Magnezijum sulfat Preparati kalijuma	Srčani glikozidi i adenozin uzrokuju depresiju atrioventrikularnog čvora. Srčani glikozidi povećanjem tonusa vagusnog živca, adenozin - vezivanjem za A1-adenozinske receptore.	Srčani glikozidi i adenozin Koriste se kod supraventrikularnih aritmija, posebno kod atrijalne fibrilacije i popratne srčane insuficijencije. Magnezijum sulfat se koristi za paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju tipa "pirouette" (Torsade de Pointe)

Kratak esej o elektrofiziologiji srca[uredi | uredi wiki tekst]

Miokard pripada aktivno ekscitabilnim sredinama. Sposoban je i za generiranje i za provođenje električnih impulsa. Nastao u sinoatrijskom čvoru, impuls duž atrijalnog miokarda i interatrijalnih brzih provodnih puteva (Bachmann, Wenckebach i Torel snopovi) juri ka atrioventrikularnom čvoru, gdje je brzina provođenja najniža u provodnom sistemu srca. Rezultat je takozvano atrioventrikularno kašnjenje. To doprinosi činjenici da atrijumi imaju vremena da se skupe prije ventrikula. Dalje, impuls prolazi u trup Hisovog snopa, zatim kroz nožice Hisovog snopa i provodna Purkinjeova vlakna ulazi u radni miokard ventrikula, što dovodi do njihove kontrakcije (slika 1). U nekim oblicima kongenitalne patologije primjećuju se dodatni atrioventrikularni provodni putevi: Kent snopovi kod Wolff-Parkinson-White sindroma i James bundle kod Clerk-Levy-Christesco sindroma. Kentovi snopovi se obično nalaze na bočnim stranama fibroznih prstenova i povezuju atrijalni miokard s bazalnim dijelovima ventrikularnog miokarda. Džejmsov snop počinje u miokardu, najčešće lijevom atrijumu i, savijajući se oko fibroznog prstena s medijalne strane, prodire u interventrikularni septum, gdje direktno dodiruje trup Hisovog snopa. Prisutnost ovih snopova u nekim slučajevima može dovesti do paroksizma tahikardije.
Sposobnost stvaranja impulsa je normalno dostupna samo u ćelijama provodnog sistema srca. Postoji nekoliko faza njihovih akcionih potencijala (slika 2).

• Faza 0- brza depolarizacija. Generiše se dolaznom strujom kalcijuma u sinoatrijalnim i atrioventrikularnim čvorovima i dolaznom strujom natrijuma u trupu i nogama Hisovog snopa, kao i Purkinjeovim vlaknima.
• Faza 1- početna repolarizacija. Generirano odlazećom kalijumskom strujom.
• 2. faza- plato. Nastaje zbog dolazne struje kalcija.
• Faza 3- konačna repolarizacija. Sviđa mi se faza 1, generira izlazna kalijumova struja.
• Faza 4- spora dijastolna depolarizacija. Nastaje usled dolazne struje kalcijuma u čvorove i dolazne struje natrijuma u preostalim delovima provodnog sistema srca.

Akcioni potencijal čvorova značajno se razlikuje od akcionog potencijala drugih područja srca. Praktično nema faza 1 I faza 2.
Akcioni potencijal radnog miokarda ventrikula je vrlo sličan akcionom potencijalu terminalnog Purkinjeovog vlakna. Glavna razlika je faza 4. U Purkinjeovim vlaknima, ovo je spora dijastolna depolarizacija, au kardiomiocitu koji radi, to je potencijal mirovanja.
Akcioni potencijal patoloških atrioventrikularnih provodnih puteva: Kent i James je vrlo sličan potencijalu snopa Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. Ovi putevi su takođe pobuđeni dolaznom natrijumskom strujom.

Etiologija i patogeneza aritmija. Glavni efekti antiaritmika[uredi | uredi wiki tekst]

Aritmije su funkcionalne i organske.

Funkcionalne aritmije mogu se javiti kod zdravih ljudi kod prekomjernog fizičkog napora, psihoemocionalnog uzbuđenja, povišene temperature itd. Adrenalin i noradrenalin koji se oslobađaju tokom ovih stanja povećavaju ulazak jona natrijuma i kalcijuma u provodne kardiomiocite. To dovodi do smanjenja membranskog potencijala stanica, povećanja njihove ekscitabilnosti i pojave ektopičnih žarišta automatizma. Rjeđe, uzrok funkcionalnih aritmija je takozvani re-entry ekscitacije (engleski re-entry).

Aritmije povezane sa organskom bolešću srca (ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, miokarditis itd.) često se javljaju upravo mehanizmom ponovnog ulaska ekscitacije. Istovremeno, u jednom od terminalnih Purkinjeovih vlakana dolazi do nepotpunog jednosmjernog bloka provođenja ekscitacije do miofibrila radnog miokarda pretkomora ili ventrikula (slika 3). Međutim, sposobnost antidromnog provođenja impulsa je zadržana na istom mjestu. Ako se impuls ponovi jedan ili dva puta - dolazi do ekstrasistole, ako tri ili više - paroksizmalna tahikardija. Ovo je mikro ponovni ulazak.

Kod sindroma Wolff-Parkinson-White i Clerk-Levy-Christesco, kada je nodalna atrioventrikularna provodljivost usporena, impuls brže stiže do ventrikula duž patoloških brzih puteva atrioventrikularnog provođenja: Kent i James, respektivno. Kod Wolff-Parkinson-White sindroma, impuls direktno duž Kentovog snopa juri do ventrikularnog miokarda, zatim retrogradno ulazi u Purkinjeova vlakna, zatim u Hisov snop i atrioventrikularni čvor. Zatim - u atrijalni miokard i opet kroz Kentov snop - u ventrikule (slika 4.). Kod Clerk-Levy-Christesco sindroma, električni stimulus prolazi kroz brzi Jamesov snop, zaobilazeći atrioventrikularni čvor, direktno u trup Hisovog snopa. I odatle je antidromno prema atrioventrikularnom čvoru, atrijalnom miokardu i opet prema Džejmsovom snopu i ventrikulima. Ovo je takozvani makro re-entry. Paroksizmalna tahikardija, koja je nastala na ovaj način, naziva se recipročna.
Antiaritmički lijekovi imaju različite mehanizme djelovanja. Ali općenito, svi oni pružaju:

• Negativno bamotropno djelovanje - smanjenje ekscitabilnosti i automatizma miokarda. Pozitivan je, jer eliminira ektopična žarišta automatizma
• Negativno dromotropno dejstvo - usporava provodljivost u različitim delovima srca. S jedne strane, pozitivan je, jer kod aritmija tipa re-entry eliminiše ponovljeni antidromni unos ekscitacije. Međutim, na mjestima odloženog provođenja može uzrokovati nepotpuni jednosmjerni blok i re-entry aritmiju. Opasno ako je atrioventrikularna provodljivost opstruirana.
• Negativno hronotropno djelovanje - usporavanje otkucaja srca smanjenjem ekscitabilnosti i automatizma sinoatrijalnog čvora ili drugih pejsmejkera, kao i zbog negativnog dromotropnog efekta na atrioventrikularnu provodljivost kod atrijalne fibrilacije. Pozitivan na tahikardiju. Nepoželjno u eukardiji i opasno u bradikardiji.
• Negativan inotropni učinak - smanjenje snage srčanih kontrakcija. Svojstveno je lijekovima koji blokiraju kalcijumove kanale: grupe Ia, III i IV, ili indirektno smanjuju sadržaj intracelularnog kalcijuma (grupa II: β-blokatori). Uvijek nepoželjno, jer smanjuje minutni volumen srca.

Tabela 2. Glavni elektrofiziološki efekti antiaritmika

Indeks	Sredstva koja imaju stimulativni efekat	Sredstva koja deluju depresivno
Otkucaji srca	β-agonisti, M-antiholinergici, kinidin, novokainamid, dizopiramid	β-blokatori, srčani glikozidi, predstavnici grupa Ic i III, blokatori kalcijumskih kanala (fenilalkilamini i benzotiazepini)
Kontraktilnost miokarda
Atrioventrikularna provodljivost	β-agonisti, M-antiholinergici, kinidin, novokainamid	β-blokatori, srčani glikozidi, svi članovi grupa Ic i III, blokatori kalcijumskih kanala (fenilklakilamini i benzotiazepini)
Automatizam srca	β-agonisti, srčani glikozidi	β-blokatori, svi predstavnici grupe I i III, blokatori kalcijumskih kanala (fenilklakilamini i benzotiazepini)

Sredstva koja se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole[uredi | uredi wiki tekst]

Grupa I. Lijekovi za stabilizaciju membrane[uredi | uredi wiki tekst]

U zavisnosti od uticaja na trajanje akcionog potencijala, dele se u podgrupe Ia, Ib i Ic.

Grupa Ia. Blokatori natrijumovih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Ovi lijekovi inhibiraju faza 0 (brza depolarizacija) akcioni potencijal u ćelijama radnog miokarda pretkomora, ventrikula, kao i ventrikularnog dijela provodnog sistema srca: zajedničkog trupa i krakova Hisovog snopa, provodnih Purkinjeovih vlakana. Elektrofiziološka karakteristika ovih dijelova srca je da faza 0 Akcijski potencijal u njima nastaje zbog dolazne struje natrijevih jona unutar kardiomiocita. Djelomična blokada naponsko vođenih natrijumskih kanala dovodi do usporavanja faza 0 akcioni potencijal, koji je praćen određenim usporavanjem provodljivosti u ovim dijelovima srca, a blaga blokada kalijumovih kanala je praćena blagim povećanjem efektivnog refraktornog perioda (slika 5). Zbog toga droga grupa Ia transformirajte nekompletni jednosmjerni blok u finalnom Purkinje vlaknu u potpuni dvosmjerni blok (slika 6). Antidromno širenje električnih impulsa od vlakna radnog miokarda do konačnog Purkinje vlakna je prekinuto, što dovodi do blokade ponovnog ulaska ekscitacije. Lijekovi o sinoatrijalnim čvorovima grupa Ia imaju slab učinak, njegovo djelovanje na atrioventrikularni čvor je nešto izraženije. To je zbog činjenice da faza 0 I faza 4 (spora dijastolna depolarizacija) obezbjeđuju se u sinoatrijalnom čvoru dolaznom strujom kalcijuma kroz spore kalcijumske kanale. U atrioventrikularnom čvoru je za ove faze odgovorna i ulazna natrijeva struja, iako je njen udio mali. Međutim, droga grupa Ia donekle otežavaju atrioventrikularnu provodljivost, uglavnom zbog blokade natrijumskih kanala u trupu i nogama Hisovog snopa, kao i u Purkinjeovim vlaknima. Lijekovi ove klase stimuliraju sinoatrijalni čvor zbog M-antiholinergičkog djelovanja. To je u najmanjoj meri izraženo kod novokainamida, dovoljno je u kinidinu, a veoma je izraženo kod dizopiramida. Budući da je mjesto primjene blokatora natrijumovih kanala gotovo cijeli radni miokard i provodni sistem srca, osim čvorova, našli su primjenu kod raznih poremećaja srčanog ritma: ventrikularnih aritmija, prevencije i liječenja paroksizma atrija. fibrilacija i paroksizmalna tahikardija kod Wolff-Parkinson-White sindroma. U potonjem slučaju, droga grupa Ia blokiraju provođenje u Kentovom snopu i prekidaju ponovni ulazak pobude. Blokatori natrijumovih kanala su efikasni, ali je široka upotreba ovih lekova ograničena nuspojavama, prvenstveno aritmogenošću, o čemu će biti reči u nastavku. Osim toga, na primjer, novokainamid može uzrokovati eritematozni lupus izazvan lijekovima. Općenito se može reći da lijekovi iz grupe Ia imaju umjereno negativno batmo-, dromo- i inotropno djelovanje. A zbog djelovanja sličnog atropinu - pozitivan kronotropni učinak.

Grupa Ib. Aktivatori kalijumskih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Lijekovi ove grupe blago blokiraju natrijumske kanale i aktiviraju kalijumove kanale. Faza 0 malo se naginje faza 3(repolarizacija) je smanjena. To dovodi do skraćivanja akcionog potencijala i efektivnog refraktornog perioda (slika 7). Međutim, stepen skraćivanja repolarizacije je veći od stepena smanjenja refraktornosti, odnosno, u stvari, postoji relativno povećanje refraktornog perioda. Blokada naponsko zavisnih natrijumskih kanala, kao i hiperpolarizacija povezana sa aktivacijom kalijumovih kanala, produžavaju sporu dijastoličku depolarizaciju (osim čvorova), što dovodi do slabljenja ektopičnog automatizma, odnosno ovi lekovi imaju izraženu negativan bamotropni efekat na radni miokard ventrikula i atrija, kao i na provodni sistem srca ispod atrioventrikularnog čvora. Aktivatori kalijumskih kanala ne utiču na čvorove, tako da ne izazivaju bradikardiju i ne usporavaju atrioventrikularnu provodljivost. Lidokain se koristi za ventrikularne aritmije povezane s akutnim infarktom miokarda. Međutim, lidokain je kontraindiciran kod potpunog atrioventrikularnog bloka, jer njegova primjena ima rizik od smanjenja brzine rada ventrikularnog pejsmejkera. Zbog kratkog poluživota, lidokain se primjenjuje intravenozno u bolusu. Meksiletin se koristi za iste indikacije. Međutim, osim intravenske primjene, može se koristiti i oralno. Kontraindikovana je kod atrioventrikularnog bloka II-III stepena. Difenin, osim što utiče na jonske kanale, utiče na aktivni transport jona natrijuma i kalcijuma kroz ćelijske i supćelijske membrane. Smanjuje nivo natrijuma u ćeliji, smanjuje njegov unos stimulacijom Na + /K + -ATPaze, olakšavajući aktivni transport natrijuma iz ćelije. Aktivatori kalijumovih kanala imaju vrlo slaba ino-, hrono- i dromotropna dejstva. Zbog potonjeg imaju znatno manju aritmogenost u odnosu na grupa Ia.

Grupa ic. Blokatori natrijumovih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Lijekovi ove grupe mnogo jače blokiraju naponsko vođene natrijumske kanale od svojih predstavnika grupa Ia, što rezultira većim usporavanjem faza 0 akcioni potencijal. Ali za razliku od droge grupa Ia praktično ne utiču na kalijumove kanale i trajanje akcionog potencijala (slika 8). Takođe usporite faza 4 i inhibiraju ektopični automatizam radnog miokarda, snopa Hisovih i provodnih Purkinjeovih vlakana. Uglavnom se koriste za ventrikularne aritmije. Lijekovi za stabilizaciju membrane grupa Ic ima najveću aritmogenost.

Uzroci aritmogenosti antiaritmičkih lijekova[uredi | uredi wiki tekst]

U Purkinjeovim vlaknima postoje područja koja su u stanju distrofije, u kojoj se električni impuls, doduše sporo, ali širi do miofibrila radnog miokarda. Antiaritmički lijekovi grupa I blokiraju natrijumske kanale i doprinose pojavi u takvim područjima nekompletnog jednosmjernog bloka i pojavi aritmija ponovnog ulaska ekscitacije (re-entry; sl. 9). Što je izraženiji efekat blokiranja natrijumovih kanala, to je jači njegov aritmogeni efekat. Zato droga grupe Ic imaju najveću aritmogenost, grupa Ia- umjereno, grupa Ib- beznačajno. Sposobnost izazivanja aritmija glavni je ograničavajući faktor u dugotrajnoj primjeni lijekova. grupa I.

Uporedne karakteristike lijekova grupe I[uredi | uredi wiki tekst]

Grupa II. β-blokatori[uredi | uredi wiki tekst]

Ovi lijekovi blokiraju β1-adrenergičke receptore koji se nalaze u svim dijelovima srca. Njihova blokada dovodi do smanjenja aktivnosti GTP-vezujućeg proteina Gs. Razgradnja Gs proteina na podjedinice se usporava. Nedostatak α-podjedinice dovodi do smanjenja aktivnosti enzima adenilat ciklaze i konverzije ATP-a u ciklički AMP (cAMP). cAMP, kao drugi glasnik, aktivira protein kinazu A (cAMP zavisnu A-kinazu). Da bi se aktivirao ovaj enzim, potrebne su dvije molekule cAMP, koje se vezuju za svaku od dvije regulatorne podjedinice ovog proteina. Kao rezultat toga, regulatorne jedinice se odvajaju od katalitičkih podjedinica (i one su odvojene jedna od druge). Aktivirane katalitičke podjedinice A-kinaze fosforilišu različite proteine ​​koji su njeni supstrati. U ovom slučaju, fosfatna grupa se sa ATP-a prenosi na određeni aminokiselinski ostatak (serin ili treonin). U miokardu, aktivacija β1-adrenergičkih receptora povećava aktivnost natrijumovih i kalcijumskih kanala, obezbeđujući pozitivno hronotropno, banmotropno, dromotropno i intropno dejstvo. β-blokatori imaju negativan bamotropni učinak: smanjuju automatizam srčanog mišića, usporavaju sporu dijastoličku depolarizaciju, kao i negativan dromotropni učinak: ometaju atrioventrikularnu provodljivost. Unatoč činjenici da β-blokatori smanjuju kontraktilnost miokarda, njihovom dugotrajnom primjenom smanjuje se ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR), pa nema smanjenja minutnog volumena srca. β-blokatori nemaju aritmogeni efekat. Štaviše, njihova dugotrajna upotreba smanjuje kardiovaskularni mortalitet, uključujući smanjenje rizika od fatalnih aritmija. Za više informacija pogledajte članak β-blokatori

Grupa III. Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala[uredi | uredi wiki tekst]

Svi lijekovi iz ove grupe blokiraju kalijumove kanale. Ovo povećava proces repolarizacije ( faza 3) i efektivni refraktorni period. Jedan od najpopularnijih i proučavanih lijekova ove grupe je amiodaron. Pored inhibicije kalijumovih kanala, amiodaron blokira natrijumove i kalcijumove kanale. Amiodaron utiče na sve delove radnog miokarda i provodni sistem srca. Ima negativne kadmo-, strano-, hrono- i dromotropne efekte. Zbog značajnog povećanja ERP-a (slika 10), amiodaron ima izražen artiaritmički efekat, takođe podržan blokadom natrijumskih kanala. Za razliku od droge grupa I, amiodaron ima malu aritmogenost. To je zbog činjenice da uz istovremenu blokadu natrijevih i kalijevih kanala dolazi do usporavanja provodljivosti i povećanja ERP-a, što također blokira ponovni ulazak ekscitacije i prevodi područja s odgođenim provođenjem u potpuni dvosmjerni blok ( Slika 11). Amiodaron takođe nekonkurentno blokira α-adrenergičke receptore, snižavajući periferni vaskularni otpor i smanjujući opterećenje na srce i β-adrenergičke receptore, pružajući dodatni antiaritmički efekat sličan β-blokatorima. Zbog djelomične blokade kalcijumskih kanala, amiodaron inhibira sinoatrijalni čvor, uzrokujući bradikardiju i atrioventrikularni čvor, inhibirajući provođenje u njemu. Tokom infarkta miokarda u ishemijskim područjima dolazi do trajne depolarizacije kardiomiocita. Time se zatvaraju natrijumski kanali, jer oni "rade" na potencijalu mirovanja od minus 90 mV. Ako potencijal mirovanja u Purkinje vlaknima poraste na minus 70 mV, aktiviraju se spori kalcijumski kanali. Njihov akcioni potencijal postaje sličan nodalnom. Blokatori natrijevih kanala u ovom slučaju ne djeluju. Kod aritmija povezanih sa "sporim patološkim potencijalom kalcijuma", efikasni su amiodaron i blokatori kalcijumskih kanala. Međutim, upotreba amiodarona ograničena je na višestruke srčane (dekompenzacija srčane insuficijencije, atrioventrikularna blokada) i nesrčane nuspojave: disfunkcija štitnjače (sadrži jod), razvoj fibroznog alveolitisa, taloženje lijeka u rožnici, parestezija, tremor, fotosenzibilnost (prljanje kože u plavu boju pod uticajem sunčeve svetlosti).

Grupa IV. Blokatori kalcijumskih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Uloga jona kalcijuma u organizmu je raznolika. Učestvuju u egzo- i endokrinoj sekreciji, agregaciji trombocita, kontrakciji glatkih i prugastih mišića, uključujući i srčane. U normalnom provodnom sistemu srca, kalcijum učestvuje u stvaranju akcionog potencijala čvorova: sinoatrijalnih i atrioventrikularnih. Odgovoran je za sporu dijastoličku depolarizaciju i fazu brze depolarizacije. Broj otkucaja srca i brzina atrioventrikularne provodljivosti zavise od stepena aktivnosti kalcijumskih kanala u čvorovima. U citosolu ćelije koncentracija Ca+, kao i Na+ je niska. Njegov glavni depo je sarkoplazmatski retikulum (SPR). Kada Ca+ joni uđu u ćeliju, oni, kao što je već spomenuto, izazivaju depolarizaciju citoplazmatske membrane (CPM) kardiomiocita. CPM invaginacije dolaze u kontakt sa SPR membranom, uzrokujući njenu depolarizaciju i oslobađanje Ca + jona u citosol. Kalcij aktivira kompleks aktin-miozin, što dovodi do smanjenja kardiomiocita. Sa ishemijom miokarda i padom membranskog potencijala u kardiomiocitima ventrikula i Purkinjeovim vlaknima manjim od 60 mV, u njima počinje da se stvara spor patološki potencijal kalcijuma, praćen ventrikularnim aritmijama zavisnim od kalcijuma.

Kalcijumski kanali se dele u 2 tipa:

• Zavisni od receptora (na primjer, α1-adrenergički receptori)
• Potencijalno zavisna:
  • P-tip
  • N-tip
  • T-tip
  • L-tip

Blokatori kalcijumskih kanala (CCB) koji se koriste za liječenje aritmija utiču na kanale L-tipa. Prisutan je ne samo u ćelijama srca, već iu krvnim sudovima. Stoga, gotovo svi CCB snižavaju krvni pritisak na ovaj ili onaj stepen.

Tabela 4. Klasifikacija blokatora kalcijumskih kanala

Karakteristično	Fenilalkilamini (verapamil, galopamil)	benzotiazepini (diltiazem)	Dihidropiridini (nifedipin, isradipin, amlodipin)	Difenilpiperazini (cinarizin, flunarizin)
Uticaj na srce			0	0
Utjecaj na krvne sudove	(uključujući koronarne)	(uključujući koronarne)		(uglavnom mozak)
Antiaritmički efekat			0	0
Indikacije	Supraventrikularne aritmije, ishemijska bolest srca	Supraventrikularne aritmije, ishemijska bolest srca	IHD, arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne nezgode, plućna hipertenzija	Poremećaji cerebralne cirkulacije

Za aritmije se koriste predstavnici samo prve dvije grupe: fenilalkilamini (verapamil, galopamil) i benzotiazepini (diltiazem). CCB se koristi za liječenje supraventrikularnih aritmija: sinusne tahikardije (ima negativan kronotropni učinak), supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalne fibrilacije itd. Ova grupa smanjuje ekscitabilnost čvorova i interatrijalnih puteva brzog provođenja, inhibirajući faza 0 I faza 3(Sl. 12). BCC imaju negativan dromotropni i banmotropni učinak na atrioventrikularni čvor. Povećavajući ERP čvora, oni djelomično blokiraju provođenje impulsa iz atrija u komore i prenose tahisistolni oblik u eusistolni. Ali antagonisti kalcija su kontraindicirani kod sindroma Wolff-Parkinson-White i Clerk-Levy-Christesco, jer usporavanjem nodalne provodljivosti mogu izazvati razvoj recipročne paroksizmalne tahikardije: impuls antidromično brže stiže do atrioventrikularnog čvora. BCC imaju negativan inotropni učinak na radni miokard, što se kompenzira smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, pa se srčani minutni volumen značajno mijenja. Generalno, CCB se dobro podnose i imaju nisku aritmogenost.

Grupa V. Druga sredstva[uredi | uredi wiki tekst]

Riječ je o lijekovima koji imaju drugačiji mehanizam djelovanja od lijekova iz grupa I-IV, pa ih neki autori kombinuju u grupu V. Ova grupa je skupna i uključuje supstance koje imaju širok spektar efekata na miokard.

Dodaci kalija[uredi | uredi wiki tekst]

Preparati kalijuma imaju blagi antiaritmički efekat. Uglavnom se koriste za aritmije uzrokovane hipokalemijom u različitim stanjima (na primjer, kod hiperaldosteronizma), kao i kod predoziranja srčanim glikozidama. Ioni kalija koji ulaze u krvotok uz pomoć Na + /K + -ATP-aze aktivno se transportuju do stanica, uključujući kardiomiocite. Pošto je Na + /K + -ATP-aza zavisna od magnezijuma, oralni preparati kalijuma se kombinuju sa magnezijumom (npr. panangin i asparcam). Preparati kalija povećavaju membranski potencijal i smanjuju ekscitabilnost i automatizam miokarda. Intravenozno, K + i Mg 2+ se često daju kao dio takozvanih polarizirajućih mješavina (insulin + glukoza + kalij + magnezijum). Inzulin potiče prijenos glukoze iz plazme u ćeliju zajedno s K+ jonima. Ove mješavine su dobile ime zbog obnavljanja membranskog potencijala, odnosno povećanja polarizacije kardiomiocita.

Adenozin[uredi | uredi wiki tekst]

Adenozin je endogeni antiaritmik. Djelujući na A 1 adenozinski receptor, inhibira adenilat ciklazu i smanjuje koncentraciju cikličkog AMP, odnosno djeluje suprotno od β-agonista i metilksantina. Otvara kalijumove kanale i uzrokuje hiperpolarizaciju ćelija, što dovodi do smanjenja njihovog automatizma i provodljivosti. Međutim, skraćivanje efektivnog refraktornog perioda može dovesti do povećane ekscitabilnosti i aritmija.
Adenozin se uglavnom koristi kod supraventrikularnih i nodalnih tahiaritmija, uključujući re-entry aritmije. U nekim slučajevima, adenozin može zaustaviti atrijalnu tahikardiju.
Zbog receptor-zavisne aktivacije kalijumskih kanala, adenozin uzrokuje skraćivanje refraktornog perioda atrijalnog miokarda. Ovo je nepoželjan efekat jer može izazvati atrijalnu fibrilaciju, posebno kada se daje intravenozno. Kod ljudi sa dodatnim kanalima, atrijalna fibrilacija može dovesti do ventrikularne fibrilacije.
Ubrzani srčani ritmovi lokalizirani u atriju ili ventrikulima, koji ne zahvaćaju atrioventrikularni čvor, obično ne prestaju nakon uvođenja adenozina, međutim, zbog usporavanja atrioventrikularne provodljivosti, može uzrokovati privremeno smanjenje brzine ventrikularnog odgovora. Kada se primjenjuje intravenozno, adenozin uzrokuje privremeni potpuni atrioventrikularni blok.
Kada se adenozin koristi kao sredstvo za zaustavljanje aritmije, ventrikularna asistola u trajanju od nekoliko sekundi smatra se normalnim učinkom. Ovaj efekat može dezorijentisati pacijenta pri svijesti i povezan je s nelagodom u grudima.

Magnezijum sulfat[uredi | uredi wiki tekst]

Mehanizam djelovanja magnezijum sulfata vjerovatno je povezan sa aktivacijom enzima Na + /K + -ATP-aze i kalijumovih kanala. Magnezijum sulfat se smatra lekom izbora za zaustavljanje napada posebne ventrikularne tahikardije, nazvane "pirouette" (torsade de pointes). Naziva se i dvosmjerna ventrikularna tahikardija u obliku vretena. Često se javlja u pozadini produženja QT intervala. Sa ovim oblikom, QRS kompleksi se kontinuirano mijenjaju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju: čini se da "plešu" oko izolinije. Produženje QT intervala može biti uzrokovano poremećajima elektrolita (prije svega hipokalijemija i hipomagnezijemija), uzimanjem antiaritmika klase Ia i Ic, kao i nekih lijekova koji produžavaju QT interval: terfenadin, astemizol, fenotiazini, triciklički antidepresivi. Pirouette tahikardija se takođe može javiti sa tečnom proteinskom dijetom. Često se bolesti kao što su moždani udar, bradijaritmije (posebno AV blok sa provođenjem 2:1) mogu zakomplikovati dvosmjernom ventrikularnom tahikardijom u obliku vretena. Takođe, ova tahikardija može biti idiopatska.

Srčani glikozidi[uredi | uredi wiki tekst]

Srčani glikozidi, koji imaju izražen pozitivan inotropni efekat, povećavaju sistolni izlaz. Kao rezultat, aktiviraju se baroreceptori srca (kardiokardijalni refleks), luk aorte i karotidni glomerul (baroreceptorski depresor refleks). Duž aferentnih grana vagusnog živca impulsi dopiru do jezgra usamljenog puta (solitarni trakt, usamljeni snop), pobuđujući ga. Dalje duž aferentnih vlakana vagusnog živca, impulsi jure u stražnje jezgro vagusnog živca (nucleus dorsalis nervi vagi). Kao rezultat toga, eferentna parasimpatička vlakna vagusnog živca su uzbuđena, inervirajući srce. Posljedica toga je smanjenje broja otkucaja srca i otežano atrioventrikularno provođenje. Potonje svojstvo se često koristi za liječenje srčane insuficijencije komplikovane atrijalnom fibrilacijom: obnavljanje kontraktilnosti miokarda je praćeno normalizacijom otkucaja srca. Međutim, puls ostaje nepravilan. Srčani glikozidi takođe eliminišu tahikardiju smanjenjem pritiska na ušću šuplje vene, eliminišući Bejnbridžov refleks povezan sa aktivacijom simpatičkog nervnog sistema.

Sredstva koja se koriste za srčani blok[uredi | uredi wiki tekst]

Od blokada se najčešće opažaju intraventrikularne. Blokada jedne od nogu snopa Hisa ne zahtijeva liječenje. Blokada dvije grane sa usporavanjem atrioventrikularne provodljivosti zahtijeva ugradnju pejsmejkera. U slučaju kršenja intraatrijalne provodljivosti, liječenje također obično nije potrebno: budući da se impuls širi u urez i duž tri snopa i difuzno duž radnog atrijalnog miokarda, potpuna blokada je ovdje rijetka. U kliničkoj praksi najopasnije je kršenje atrioventrikularne provodljivosti. Atrioventrikularni spoj je najuža tačka u provodnom sistemu. Sa njegovim lezijama moguće je usporavanje atrioventrikularnog provođenja i potpuni prestanak provođenja s razvojem potpunog transverzalnog srčanog bloka. Kod ovog drugog, jedini tretman je ugradnja pejsmejkera. U slučaju nepotpune blokade, kao palijativna terapija mogu se propisati sljedeća sredstva:

• β-agonisti (isadrin, orciprenalin)
• M-antiholinergici (atropin, skopolamin, platifilin)
• Simpatomimetici (efedrin) zbog manje djelotvornosti i velikog broja nuspojava (hipertenzivna kriza, nesanica, ovisnost o lijekovima) Trenutno se ne koriste

Ovi lijekovi, povećavajući ekscitabilnost provodnog sistema srca, pomažu da se ubrza provođenje impulsa u njemu.

M-antiholinergici eliminiraju efekte vagusnog živca, čiji se tonus značajno povećava kod infarkta donjeg dijela miokarda, kao i tokom operacija na organima gastrointestinalnog trakta. Acetilholin, koji se oslobađa iz eferentnih završetaka vagusnog živca, otvara kalijumove kanale zavisne od receptora i uzrokuje hiperpolarizaciju stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova. To rezultira negativnim krono-, batmo- i dromotropnim efektima. Atropin i skopalamin poništavaju ove efekte. Atropin ima malu terapijsku širinu i u slučaju predoziranja može izazvati tahikardiju, suhu sluzokožu, zadržavanje mokraće, posebno kod osoba sa benignom hiperplazijom prostate, kao i psihičke poremećaje. Nuspojave su mnogo manje izražene kod skopolamina i praktički su odsutne u platifilinu.

β-agonisti imaju učinak koji je potpuno suprotan M-antiholinergicima. Oni, u interakciji sa β1-adrenergičkim receptorima, aktiviraju adenilat ciklazu i povećavaju unutarćelijsku koncentraciju cAMP. Ovo je praćeno aktivacijom kalcijumskih kanala u ćelijama čvorova i manifestuje se pozitivnim krono-, dromo- i bamotropnim efektima. β-agonisti povećavaju automatizam i olakšavaju atrioventrikularnu provodljivost. Najopasnije nuspojave su aritmije. Takođe, β-agonisti povećavaju nivo glukoze i masti u krvi, izazivaju tremor skeletnih mišića. U tom smislu, mogu se koristiti u vrlo ograničenom vremenskom periodu.

en.wikipedia.org

Brzi blokatori natrijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju jonske kanale natrijuma i sprječavaju ulazak natrijuma u ćeliju. To dovodi do usporavanja prolaska talasa ekscitacije kroz miokard. Kao rezultat, nestaju uslovi za brzu cirkulaciju patoloških signala u srcu, a aritmija prestaje.

Lijekovi klase IA

Lijekovi klase IA propisuju se za supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, kao i za obnavljanje sinusnog ritma kod atrijalne fibrilacije (atrijalne fibrilacije) i za sprječavanje njenog ponovnog pojavljivanja. Indicirani su za liječenje i prevenciju supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija.
Iz ove podklase najčešće se koriste kinidin i novokainamid.

Kinidin

Kinidin se koristi kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije i paroksizma atrijalne fibrilacije za obnavljanje sinusnog ritma. Češće se propisuje u tabletama. Nuspojave uključuju probavne smetnje (mučnina, povraćanje, rijetka stolica), glavobolja. Upotreba ovog lijeka može uzrokovati smanjenje broja trombocita u krvi. Kinidin može uzrokovati smanjenje kontraktilnosti miokarda i usporavanje intrakardijalne provodljivosti.

Najopasnija nuspojava je razvoj posebnog oblika ventrikularne tahikardije. Može uzrokovati iznenadnu smrt pacijenta. Stoga, liječenje kinidinom treba provoditi pod nadzorom liječnika i uz kontrolu elektrokardiograma.

Kinidin je kontraindiciran kod atrioventrikularne i intraventrikularne blokade, trombocitopenije, intoksikacije srčanim glikozidima, zatajenja srca, arterijske hipotenzije, trudnoće.

Novokainamid

Ovaj lijek se koristi za iste indikacije kao i kinidin. Često se propisuje intravenozno za ublažavanje paroksizmalne fibrilacije atrija. Kod intravenske primjene lijeka krvni tlak može naglo pasti, pa se otopina primjenjuje vrlo sporo.

Nuspojave lijeka uključuju mučninu i povraćanje, kolaps, promjene u krvi, disfunkciju nervnog sistema (glavobolja, vrtoglavica, ponekad konfuzija). Uz stalnu upotrebu, moguć je razvoj sindroma nalik lupusu (artritis, serozitis, groznica). Vjerovatno je razvoj mikrobne infekcije u usnoj šupljini, praćen krvarenjem desni i sporim zacjeljivanjem čireva i rana. Novokainamid može izazvati alergijsku reakciju, čiji je prvi znak slabost mišića kada se lijek primjenjuje.

Uvođenje lijeka je kontraindicirano u pozadini atrioventrikularne blokade, s teškim zatajenjem srca ili bubrega. Ne treba ga koristiti kod kardiogenog šoka i hipotenzije.

Lekovi klase IV

Ovi lijekovi imaju mali učinak na sinusni čvor, atriju i atrioventrikularni spoj, pa su nedjelotvorni kod supraventrikularnih aritmija. Lijekovi klase IV koriste se za liječenje ventrikularnih aritmija (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija), kao i za liječenje aritmija uzrokovanih intoksikacijom glikozida (predoziranje srčanim glikozidima).

Najčešće korišteni lijek u ovoj klasi je lidokain. Primjenjuje se intravenozno za liječenje teških ventrikularnih aritmija, uključujući akutni infarkt miokarda.

Lidokain može uzrokovati disfunkciju nervnog sistema, koja se manifestuje konvulzijama, vrtoglavicom, oštećenjem vida i govora, te poremećenom svijesti. Uvođenjem velikih doza moguće je smanjenje kontraktilnosti srca, usporavanje ritma ili aritmija. Vjerovatan razvoj alergijskih reakcija (lezije kože, urtikarija, Quinckeov edem, pruritus).

Primjena lidokaina je kontraindicirana kod sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularne blokade. Nije propisan za teške supraventrikularne aritmije zbog rizika od razvoja atrijalne fibrilacije.

Lijekovi IC klase

Ovi lijekovi produžavaju intrakardijalnu provodljivost, posebno u His-Purkinje sistemu. Ovi lijekovi imaju izražen aritmogeni učinak, pa je njihova primjena trenutno ograničena. Od lijekova ove klase uglavnom se koristi Rimonorm (propafenon).

Ovaj lijek se koristi za liječenje ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, uključujući Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Zbog rizika od aritmogenog efekta, lijek treba koristiti pod medicinskim nadzorom.

Osim aritmija, lijek može uzrokovati pogoršanje kontraktilnosti srca i progresiju zatajenja srca. Možda pojava mučnine, povraćanja, metalnog ukusa u ustima. Nisu isključeni vrtoglavica, zamagljen vid, depresija, nesanica, promjene u krvnom nalazu.

Beta blokatori

S povećanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema (na primjer, tokom stresa, autonomnih poremećaja, hipertenzije, koronarne bolesti srca), velika količina kateholamina, posebno adrenalina, oslobađa se u krv. Ove supstance stimulišu beta-adrenergičke receptore miokarda, što dovodi do električne nestabilnosti srca i razvoja aritmija. Glavni mehanizam djelovanja beta-blokatora je sprječavanje prekomjerne stimulacije ovih receptora. Dakle, ovi lijekovi štite miokard.

Osim toga, beta-blokatori smanjuju automatizam i ekscitabilnost ćelija koje čine provodni sistem. Stoga se pod njihovim utjecajem usporava rad srca.

Usporavajući atrioventrikularnu provodljivost, beta-blokatori smanjuju broj otkucaja srca tokom atrijalne fibrilacije.

Beta-blokatori se koriste u liječenju atrijalne fibrilacije i flatera, kao i za ublažavanje i prevenciju supraventrikularnih aritmija. Pomažu u suočavanju sa sinusnom tahikardijom.

Ventrikularne aritmije slabije reaguju na ove lijekove, osim u slučajevima koji su jasno povezani s viškom kateholamina u krvi.

Za liječenje poremećaja ritma najčešće se koriste anaprilin (propranolol) i metoprolol.
Nuspojave ovih lijekova uključuju smanjenje kontraktilnosti miokarda, usporavanje pulsa i razvoj atrioventrikularne blokade. Ovi lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje perifernog krvotoka, hladne ekstremitete.

Primjena propranolola dovodi do pogoršanja bronhijalne prohodnosti, što je važno za bolesnike s bronhijalnom astmom. Kod metoprolola je ovo svojstvo manje izraženo. Beta-blokatori mogu pogoršati tok dijabetes melitusa, što dovodi do povećanja nivoa glukoze u krvi (posebno propranolol).
Ovi lekovi utiču i na nervni sistem. Mogu uzrokovati vrtoglavicu, pospanost, oštećenje pamćenja i depresiju. Osim toga, mijenjaju neuromišićnu provodljivost, uzrokujući slabost, umor i smanjenu snagu mišića.

Ponekad se nakon uzimanja beta-blokatora primjećuju kožne reakcije (osip, svrab, alopecija) i promjene u krvi (agranulocitoza, trombocitopenija). Uzimanje ovih lijekova kod nekih muškaraca dovodi do razvoja erektilne disfunkcije.

Budite svjesni mogućnosti odvikavanja od beta blokatora. Manifestira se u obliku anginoznih napada, ventrikularnih aritmija, povišenog krvnog tlaka, ubrzanog otkucaja srca i smanjene tolerancije na vježbanje. Stoga je ove lijekove potrebno ukidati polako, u roku od dvije sedmice.

Beta-blokatori su kontraindicirani kod akutnog zatajenja srca (plućni edem, kardiogeni šok), kao i kod teških oblika kronične srčane insuficijencije. Ne mogu se koristiti kod bronhijalne astme i dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu.

Kontraindikacije su i sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok II stepena, sniženje sistolnog krvnog pritiska ispod 100 mm Hg. Art.

Blokatori kalijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju kalijumove kanale, usporavajući električne procese u ćelijama srca. Najčešće korišćeni lek iz ove grupe je amiodaron (kordaron). Osim blokade kalijumovih kanala, djeluje na adrenergičke i M-holinergičke receptore, inhibira vezivanje hormona štitnjače za odgovarajući receptor.

Kordaron se polako akumulira u tkivima i jednako se polako oslobađa iz njih. Maksimalni efekat se postiže tek 2-3 nedelje nakon početka lečenja. Nakon prestanka uzimanja lijeka, antiaritmički učinak kordarona također traje najmanje 5 dana.

Kordaron se koristi za prevenciju i liječenje supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, atrijalne fibrilacije, aritmija povezanih s Wolff-Parkinson-White sindromom. Koristi se za prevenciju po život opasnih ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Osim toga, kordaron se može koristiti za upornu atrijalnu fibrilaciju kako bi se smanjio broj otkucaja srca.

Uz produženu primjenu lijeka, moguć je razvoj intersticijske plućne fibroze, fotosenzibilnost, promjene u boji kože (moguće je ljubičasto bojenje). Funkcija štitne žlijezde može se promijeniti, stoga je tokom liječenja ovim lijekom potrebno kontrolisati nivo hormona štitnjače. Ponekad se javljaju oštećenja vida, glavobolja, poremećaji spavanja i pamćenja, parestezije, ataksija.

Kordaron može uzrokovati sinusnu bradikardiju, usporavanje intrakardijalne provodljivosti, kao i mučninu, povraćanje i zatvor. Aritmogeni efekat se razvija kod 2-5% pacijenata koji uzimaju ovaj lek. Kordaron ima embriotoksičnost.

Ovaj lijek nije propisan za početnu bradikardiju, poremećaje intrakardijalne provodljivosti, produženje QT intervala. Nije indicirano za arterijsku hipotenziju, bronhijalnu astmu, bolesti štitne žlijezde, trudnoću. Kada se kordaron kombinira sa srčanim glikozidima, doza potonjih mora se prepoloviti.

Blokatori sporih kalcijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju spor protok kalcija, smanjujući automatizam sinusnog čvora i potiskujući ektopična žarišta u atrijuma. Glavni predstavnik ove grupe je verapamil.

Verapamil se propisuje za ublažavanje i prevenciju paroksizama supraventrikularne tahikardije, u liječenju supraventrikularnih ekstrasistola, kao i za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija tokom atrijalne fibrilacije i flatera. Kod ventrikularnih aritmija, verapamil je neefikasan. Nuspojave lijeka uključuju sinusnu bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu, arterijsku hipotenziju, u nekim slučajevima i smanjenje kontraktilnosti srca.

Verapamil je kontraindiciran kod atrioventrikularnog bloka, teške srčane insuficijencije i kardiogenog šoka. Lijek se ne smije koristiti kod Wolff-Parkinson-White sindroma, jer će to dovesti do povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija.

Ostali antiaritmici

Natrijev adenozin trifosfat usporava provođenje u atrioventrikularnom čvoru, što mu omogućuje da se koristi za zaustavljanje supraventrikularne tahikardije, uključujući i na pozadini Wolff-Parkinson-White sindroma. Njegovim uvođenjem često se javlja crvenilo lica, otežano disanje i bolovi pritiska u grudima. U nekim slučajevima se javlja mučnina, metalni ukus u ustima, vrtoglavica. Neki pacijenti mogu razviti ventrikularnu tahikardiju. Lijek je kontraindiciran kod atrioventrikularne blokade, kao iu slučaju loše podnošljivosti ovog lijeka.

Preparati kalija pomažu u smanjenju brzine električnih procesa u miokardu, a također suzbijaju mehanizam ponovnog ulaska. Kalij hlorid se koristi za liječenje i prevenciju gotovo svih supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, posebno u slučajevima hipokalijemije kod infarkta miokarda, alkoholne kardiomiopatije i intoksikacije srčanim glikozidima. Nuspojave - usporavanje pulsa i atrioventrikularne provodljivosti, mučnina i povraćanje. Jedan od ranih znakova predoziranja kalijumom je parestezija (poremećaji osjetljivosti, "naježivanje" u prstima). Preparati kalijuma su kontraindicirani kod zatajenja bubrega i atrioventrikularne blokade.

Srčani glikozidi se mogu koristiti za zaustavljanje supraventrikularnih tahikardija, obnavljanje sinusnog ritma ili smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija kod atrijalne fibrilacije. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bradikardije, intrakardijalne blokade, paroksizmalne ventrikularne tahikardije i Wolff-Parkinson-White sindroma. Kada ih koristite, potrebno je pratiti pojavu znakova intoksikacije digitalisom. Može se manifestovati mučninom, povraćanjem, bolovima u stomaku, poremećajima sna i vida, glavoboljom, krvarenjem iz nosa.

doctor-cardiologist.ru

Antagonisti (iz grčkog antagonizam- rivalstvo) ili blokatori .

Blokatori (antagonisti) vežu se za molekularne receptore umjesto za prirodne kontrolne supstance i ometaju normalno djelovanje konvencionalnih medijatora i hormona na te receptore. Za razliku od agonisti, antagonisti su po strukturi samo djelimično slični signalnom molekulu, tj. na medijator, modulator ili hormon. Stoga se čini da se „u praznom hodu“ vezuju za receptor i istovremeno formiraju neku vrstu „zaštitnog ekrana“, sprečavajući djelovanje prirodnih signalnih molekula tijela na ovaj receptor. U tom smislu, prirodni posrednik ili hormon ostaje van funkcije.

Primjer farmaceutskog blokatora je antihistaminici lijekovi (na primjer, difenhidramin, suprastin, klaritin i drugi) koji blokiraju histaminske receptore na stanicama i sprječavaju histamin da izazove alergijsku reakciju.

Drugi primjer je antagonist opioidnih receptora nalorfin, koji se posebno koristi za respiratorne poremećaje uzrokovane primjenom velikih doza morfija i drugih sličnih lijekova. Nalorfin (Nalorphini hydrochloridum - N-allylnormorphine hydrochloride) je agonist antagonista opioidnih receptora, za razliku od "čistog" antagonista morfijuma naloksona. Stoga, nalorfin ne samo da blokira receptore, već ima i određeni aktivacijski učinak na njih kao agonist.

Konačno, u liječenju arterijske hipertenzije široko se koriste beta-blokatori (atenolol, obzidan, inderal i drugi) koji blokiraju određene adrenergičke receptore i uzrokuju usporavanje otkucaja srca.

Razmotrit ćemo specifične blokatore na primjeru adrenoblokatora.

Blokatori - također je supstanca koja ometa rad jonskih kanala i samim tim remeti kontrolu kanala, blokirajući ili inhibirajući njihovu aktivnost.

1. Blokatori naponsko vođenih jonskih kanala

1.1. Blokatori jonskih kanala sa naponskim naponom

Natrijumski voltažni jonski kanali mogu biti blokirani heterocikličkim gvanidinima rastvorljivim u vodi, policikličkim jedinjenjima rastvorljivim u mastima i polipeptidnim otrovima male molekularne težine životinjskog porekla.

1.1.1. Toksini koji blokiraju jonsku provodljivost

1. Tetrodotoksin- životinjski otrov neproteinske prirode, alkaloid koji se nalazi u tijelu riba porodice Tetraodontidae (sinonimi: ribica puhačica, četverozuba, puhasta) reda puhača, u kojem postoji 19 rodova i više od 90 vrsta. Ovaj otrov je poznatiji po nazivu japanskog ribljeg jela - puffer, za čiju pripremu se koristi otrovna riba. Tetrodotoksin je također pronađen u kalifornijskom tritonu (Taricha torosa) i u jajima žabe Atepolus chiriquensis.

2. Saxitoxin.

3. Neotoksin.

4. Konotoksin.

Alfa konotoksin (DL50 = 0,012 mg/kg)
Komponenta složenog otrova mekušaca Conus geographus
Neurotoksin koji blokira H-holinergičke receptore u mišićima i perifernim nervima.
Šišarke su vrlo aktivne kada ih se dodirne u svom staništu. Njihov toksični aparat sastoji se od otrovne žlijezde spojene kanalom s tvrdim proboscisom sa radula-rendžerom smještenom na širokom kraju ljuske, s oštrim šiljcima koji zamjenjuju zube mekušaca. Ako uzmete školjku u ruke, mekušac momentalno gura radulu i zabija šiljke u tijelo. Injekcija je praćena akutnim bolom koji dovodi do gubitka svijesti, utrnulosti prstiju, snažnog otkucaja srca, kratkog daha, a ponekad i paralize. Na pacifičkim ostrvima je prijavljeno da su sakupljači školjki umrli od uboda šišarki.
Šišarke su dugačke 15–20 cm.Stanište je istočna i sjeverna obala Australije, istočna obala jugoistočne Azije i Kine, te region centralnog Pacifika.

1.1.2. Inaktivacija blokira toksine

1. Toksini škorpiona Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Anemonotoksini morske anemone Anemonia sulcata.

2. Blokatori jonskih kanala vezanih za ligand

Na primjer, djelovanje acetilholina blokirano je antiholinergicima; norepinefrin s adrenalinom - blokatori; histamin - blokatori histamina itd. Mnogi blokatori se koriste u terapeutske svrhe kao lijekovi.

3. Blokatori natrijum-kalijum pumpi

3.1. Palitoksin (DL50 = 0,00015 mg/kg - prosječna smrtonosna doza, uzrokujući smrt kod polovine eksperimentalnih miševa.)
Sadrži u zracima koraljnih polipa sa šest zraka Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum. citotoksični otrov. Oštećuje natrijum-kalijumsku pumpu ćelijskih membrana, narušavajući gradijent koncentracije jona između ćelije i međućelijske sredine. Izaziva bol u grudima, kao kod angine pektoris, tahikardije, kratkog daha, hemolize. Smrt nastupa u prvih nekoliko minuta nakon injekcije polipa.

Video:Antiholinergici

Video:Adrenoblockers