Zahvaćeno tkivo jetre srčani mišići. Zahvaćena tkiva jetre, srca i mišića su zamijenjena vezivnim tkivom, ali bez svojstva zamijenjenih tkiva. jednostavno zatvara nastalo povećanje jetre kod djece

U 1. fazi ciroze jetre (faza kompenzacije) razvija se upalno-nekrotični proces u tkivima organa. Ovaj period karakteriše opšta slabost, umor, smanjena koncentracija i gubitak apetita.

Većina ljudi ignorira takve simptome, povezujući ih s nedostatkom vitamina ili intenzivnim fizičkim i mentalnim stresom. Međutim, patološki proces napreduje i postupno prelazi u sljedeću fazu.

Faza 2

Drugi stadijum ciroze jetre (stadijum subkompenzacije) praćen je težim simptomima. Pojavljuje se svrbež kože, koža postaje žućkasta, tjelesna temperatura lagano raste (do 38 ºS), razvija se osjećaj težine, javlja se mučnina, mogu se razviti napadi povraćanja s oslobađanjem žuči. Dolazi do izraženog smanjenja apetita, porcije hrane su značajno smanjene, pa pacijent naglo gubi na težini. Izmet postaje svijetle boje ili potpuno bezbojan; urin, naprotiv, postaje tamne boje. Promjena boje urina i izmeta uzrokovana je kršenjem odljeva žuči - ne napušta tijelo zajedno s izmetom, već se zadržava u urinu.

U ovoj fazi razvijaju se ozbiljni upalni procesi u ćelijama jetre, a funkcionalno tkivo organa zamjenjuje se grubim vezivnim tkivom. Tokom ovog perioda, jetra i dalje normalno funkcioniše. Kako patološki proces napreduje, vezivno tkivo zauzima sve veći dio organa, jetra dobiva gustu površinu, a njene promjene se lako opipavaju tokom palpacije.

Vrlo često, s cirozom, slobodna tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini; ovaj patološki fenomen naziva se ascista. Kod ovog poremećaja dolazi do snažnog ispupčenja trbuha sa asimetričnim nagibom na desnu stranu.

Faza 3

Faza 3 ciroze jetre je veoma teška i naziva se "dekompenzacija". Dakle, šta je ciroza jetre u fazi dekompenzacije i kako se ovo stanje manifestuje? Ovu fazu bolesti karakterizira razvoj ozbiljnih komplikacija - hepatična koma, pneumonija, sepsa, venska tromboza, hepatocelularni karcinom. Kod ciroze jetre u fazi dekompenzacije moguće je naglo otvaranje desni, nosa i analno krvarenje.

Faza 3 ciroze jetre (dekompenzacija) se manifestuje:

• dijareja;
• često povraćanje;
• potpuna nemoć;
• oštro smanjenje tjelesne težine (kahetija);
• atrofija mišića ruku i interkostalnih dijelova tijela;
• visoka tjelesna temperatura.

U ovoj fazi postoji velika vjerovatnoća smrti, stoga žrtva treba biti u medicinskoj ustanovi, a kao hitna mjera može se izvršiti transplantacija jetre.

Faza 4

Stadij dekompenzacije praćen je simptomima encefalopatije, a faza 4 (terminalna) se postepeno razvija. U ovoj fazi pacijent je u komatoznom stanju. Završni stadij ciroze jetre karakterizira opsežna deformacija organa. Veličina jetre je znatno smanjena, volumen slezine se, naprotiv, povećava. Uočava se razvoj anemije, leukopenije, smanjuje se koncentracija protrombina, zbog čega može doći do krvarenja. Na pozadini hepatične kome, zahvaćen je mozak. Pacijent u pravilu ne izlazi iz kome, ishod ovog stanja je u većini slučajeva fatalan.

Uzroci

Faktori za nastanak ciroze jetre su različiti, a bolest može nastati zbog:

Vezivno tkivo vrši pritisak na krvne žile, što rezultira preraspodjelom krvotoka. Vene se preopterećuju i šire, zidovi im postaju vrlo tanki. Povraćanje, visok krvni pritisak i intenzivna fizička aktivnost mogu dovesti do pucanja vena i, kao rezultat, krvarenja. Kod unutrašnjeg krvarenja dolazi do povraćanja s grimiznom krvlju, pada krvnog tlaka, razvija se teška slabost i vrtoglavica, a uočava se labava crna stolica.

Peritonitis

U pozadini ascitesa može se razviti peritonitis. Ovo patološko stanje je praćeno jakim bolovima u trbuhu, značajnim pogoršanjem zdravlja, povišenom tjelesnom temperaturom i zadržavanjem stolice.

Hepatična koma

U jetrenoj komi, organ praktički prestaje funkcionirati. Početni znaci ovog stanja su zbunjenost, pospanost, letargija, jako žutilo kože i miris amonijaka iz usta.

Rak

Korištenjem dijagnostičkih metoda istraživanja moguće je identificirati malignu neoplazmu i pratiti dinamiku njenog razvoja. Međutim, prognoza kancerogenog tumora je gotovo uvijek nepovoljna.

Prognoza

Stopa preživljavanja zavisi od stadijuma ciroze. S kompenziranom cirozom, više od 50% pacijenata živi 7-10 godina. U fazi subkompenzacije, oko 40% pacijenata živi do 5 godina. S cirozom jetre u fazi dekompenzacije, životni vijek 10-40% pacijenata nije duži od 3 godine. Nemoguće je nedvosmisleno odgovoriti na pitanje "koliko dugo ljudi žive s cirozom jetre 4. faze"; kao rezultat komplikacija, smrt može nastupiti u bilo kojem trenutku. Dakle, s encefalopatijom pacijent možda neće živjeti ni godinu dana, pogotovo ako je u komi.

Simptomi i liječenje fibroze jetre, stepen bolesti i prognoza

Jetra je izložena raznim negativnim utjecajima, što može izazvati pojavu upalnog procesa. Kada se formira žarište upale, aktivira se jedan od zaštitnih mehanizama koji formiraju svojevrsnu barijeru vezivnog tkiva oko zahvaćenog područja. Ovaj proces se naziva fibroza jetre. Zdravo tkivo se pretvara u vezivno (masno) tkivo sa inkluzijama ožiljaka, sprečavajući širenje upale.

Karakteristike patologije

Fibroza nije nezavisna bolest. Ali ovaj proces može napredovati, uzrokujući opsežne promjene u parenhima jetre. Postavljaju se pitanja: šta je to, kako ga liječiti i kako spriječiti komplikacije s fibrozom?

Fibroza se javlja kao zaštitna reakcija organizma kao odgovor na patološke procese u jetri. Vlaknasto tkivo, u prvoj fazi svog pojavljivanja, sprječava širenje upale na susjedna tkiva. Izolira zaraženo područje krvotoka, sprječavajući patogene da uđu u sistemsku cirkulaciju.

U nedostatku pravovremenog liječenja, tkivo jetre i dalje prolazi kroz promjene, degenerirajući u masno tkivo. Dolazi do postepenog narušavanja njegovih funkcija i naknadnih komplikacija u obliku razvoja ciroze.

Mehanizam razvoja patologije

Kako nastaje fibrozno tkivo?

Parenhim jetre (tkivo) sastoji se od nekoliko vrsta ćelija:

• hepatociti, glavni ćelijski materijal;
• ovalne i epitelne (EC) ćelije, koje su sposobne da se pretvore u hepatocite;
• mezenhimske ćelije - miofibroblasti (MK), koji formiraju vezivno tkivo.

Mehanizam razvoja fibroze se pokreće kada epitelne ćelije (njihov perivaskularni tip) degenerišu u mezenhimalne miofibroblaste pod uticajem spoljašnjih stimulansa. Ovaj proces formiranja fibroznog tkiva naziva se epitelno-mezenhimska tranzicija ili EMT.

U zdravoj jetri epitelne stanice se pretvaraju u hepatocite, pa organ nastavlja pravilno i potpuno funkcionirati. Ali, ako su EC izloženi patološkim efektima, oni se degeneriraju u MK ćelije, koje imaju sposobnost proliferacije - zaštitni proces brze diobe u prisustvu upale.

Ova karakteristična osobina ćelija sličnih mezenhima je glavni razlog zašto fibrozna formacija počinje brzo rasti. Parenhim, koji se sastoji od hepatocita, skuplja se i postepeno se zamjenjuje vezivnim mezenhimskim tkivom. Kod fibroze, jetra zadržava svoju veličinu, mijenja se samo tkivo od kojeg se sastoji.

Ćelije slične mezenhima sposobne su sintetizirati fibrin i kolagen. Koncentracija ovih tvari u vezivnom vlaknastom tkivu dovodi do stvaranja ožiljaka u njemu.

Uzroci bolesti

Ljudska jetra je prilično ranjiva. Može patiti i od bolesti i od vanjskih utjecaja negativnih faktora. Fibrozne promjene u parenhima jetre nastaju iz nekoliko razloga.

To uključuje:

Ove patologije izazivaju upalne procese u jetri. Ako upala postane kronična, povećava se rizik od razvoja fibroze, jer je poremećen odljev krvi i regeneracija hepatocita u organu.

Klasifikacija patologije

Postoji klasifikacija fibroze, koja određuje porijeklo patologije ovisno o faktorima koji su izazvali njenu pojavu:

Ozbiljnost fibroze procjenjuje se histološkom slikom koja se dobiva kao rezultat kompletne dijagnoze.

Postoji nekoliko sistema koji vam omogućavaju da procijenite složenost patologije i opseg njenog širenja:

• Metavir skala (Metavir), razlikuje 4 stupnja;
• Knodell, stadijumi odgovaraju Metavir skali;
• Ishak, 7 faza.

Glavna vaga koja se koristi u postavljanju dijagnoze je METAVIR. U tabeli su prikazane sve faze sa dekodiranjem značenja.

Tabela 2. Sistem za dijagnostiku fibroze pomoću Metavir skale

Šifra bolesti	Histološki parametri nakon pregleda jetre
F0	Organ je bez patoloških promjena, praktično zdrav
F1	Lagano zvjezdasto proširenje portalnih trakta, u odsustvu pseudosepta (vlaknastih septa)
F2	Značajno proširenje portalnih trakta, praćeno malim brojem septa, pretvarajući perimedularni dio parenhima u lažne septe
F3	Fibroza tkiva jetre sa višestrukim fibroznim septama i rastom lažnih lobula, bez ciroze
F4	Ekstenzivna ciroza organa

Simptomi bolesti

Kao i sve bolesti jetre, fibroza ima dug asimptomatski tok. Patologija može napredovati od 5 do 8 godina, a da se na bilo koji način ne manifestira. Prvi simptomi se javljaju kada patologija već ima kronični status. U ovom slučaju, područje oštećenja jetre je prilično značajno.

Znakovi da se fibroidi tkiva razvijaju u organu mogu biti sljedeći:

Fibroza jetre često je praćena simptomom kao što je periartikularni edem donjeg dijela tijela (noge, stopala). Jedan od opasnih simptoma je ascites, nakupljanje vode u trbušnoj šupljini uzrokovano portalnom hipertenzijom.

Dijagnostički kompleks mjera

Budući da su simptomi fibroze slični mnogim drugim bolestima, pacijentu se propisuje opći pregled.

To uključuje:

Nakon sveobuhvatnih studija koje razjašnjavaju histološku sliku, specijalistu ostaje utvrditi stadij fibroze pomoću Metavir skale i propisati liječenje. Fibroza se može potpuno izliječiti ako se dijagnosticira u ranoj ili srednjoj fazi razvoja.

Tretman

Pravovremeno liječenje bolesti čini proces stvaranja fibroznog tkiva reverzibilnim. Pomoć lijekovima usmjerena je na suzbijanje osnovne bolesti koja je stvorila žarište upale u jetri i pokrenula razvoj fibroze.

Važan aspekt u liječenju fibroznih promjena je održavanje pravilne prehrane. Dijeta za fibrozu uključuje jedenje lako svarljive hrane, pripremljene na nježan način.

Začinjena i masna hrana, marinade i začini moraju se isključiti iz prehrane. Preporučuje se pridržavanje terapeutske dijete dizajnirane za prevenciju bolesti jetre i gastrointestinalnog trakta - tablica br. 5 prema Pevzneru.

BITAN! Uspješno liječenje fibroze zahtijeva potpunu apstinenciju od alkohola, uključujući pivo i proizvode koji sadrže alkohol.

Prognoza

Nema jasne prognoze za fibrozu jetre.

Stručnjaci vjeruju da je povoljan ishod bolesti moguć ako:

1. Patološke promjene nisu imale vremena da izazovu ozbiljno oštećenje organa.
2. Provocirajući faktor koji je izazvao razvoj fibroze može se izliječiti.
3. Mjere liječenja su započete blagovremeno i u potpunosti sprovedene.
4. Pacijent se pridržava svih preporuka ljekara.

Kakva je prognoza za stepen 3, koliko dugo žive pacijenti sa ovom fazom fibroze? Očekivano trajanje života u stadijumima 3 i 4 zavisi od uzroka koji je doveo do pojave fibroze i skupa mjera koje se poduzimaju za pomoć pacijentu. Prema prosječnoj vrijednosti, petogodišnje preživljavanje je zagarantovano za 70% pacijenata.

1. Vrste, uzroci i liječenje hemangioma u jetri
2. Povećana jetra kod djeteta - uzroci hepatomegalije
3. Šta je hepatična koma? Znakovi, patogeneza i liječenje
4. Wilson-Konovalov sindrom: simptomi, oblici bolesti i liječenje

Liječenje povećanja jetre narodnim lijekovima

Hepatomegalija se razvija pod utjecajem različitih uzroka. Ako dođe do povećanja jetre, uzroke i liječenje narodnim lijekovima treba provoditi samo u kombinaciji s lijekovima i samo nakon prethodne konzultacije sa specijalistom.

Uzroci

Kako hepatomegalija nije dijagnoza, već jedan od simptoma mogućih oboljenja jetre, stoga je vrlo važno prvo otkriti uzroke ovog stanja, a tek onda liječiti povećanu jetru. Među najčešćim uzrocima patologije su sljedeći:

U većini slučajeva povećava se desni režanj organa, jer je podvrgnut većem opterećenju od lijevog režnja. Do povećanja lijevog režnja najčešće dolazi zbog patološkog procesa u tkivima gušterače. Kod difuznog povećanja jetre dolazi do postupne atrofije hepatocita i njihove zamjene fibroznim tkivom. Vezivno tkivo postupno počinje rasti, što je popraćeno kompresijom susjednih područja, na čijoj pozadini se deformiraju, a patološki procesi napreduju. Kada je venski sistem komprimiran, u parenhima se razvija upalni proces i njegovo oticanje.

Kako znati da li je vaša jetra zdrava

Kako saznati da li je jetra zdrava, kako odrediti da li je bolesna ili ne? Povrede u radu organa manifestiraju se određenim simptomima. Uz blagi porast, pacijent osjeća blagu nelagodu, donji rub organa je blago spušten, to se utvrđuje tijekom ultrazvučnog pregleda. Kada patološki proces nastavi da napreduje, to se određuje prisustvom sljedećih simptoma:

1. Osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, punoća, bol. Kako te boli stomak? Obično je neugodan osjećaj bol, povlačenje, pritiskanje.
2. Poremećaji se javljaju u procesu probave, dispeptične manifestacije: napadi mučnine, neugodno podrigivanje, česta žgaravica, crijevne smetnje ili poteškoće s pražnjenjem crijeva.
3. Žutilo sklere, epiderme i sluzokože.
4. Poremećaji u psihoemocionalnoj sferi, osoba postaje razdražljiva, nervozna, poremećen je san.
5. Pojavljuje se svrbež kože, urin postaje tamniji, a izmet mijenja boju zbog ometanja odljeva žuči.
6. Na površini epiderme mogu se pojaviti osip različitih boja, prirode i lokalizacije.
7. Trbušna šupljina se može povećati u veličini, a potkoljenice i ruke također mogu patiti od otoka.

Ako se pojave bilo kakve alarmantne kliničke manifestacije, trebate se obratiti liječniku. Obično se propisuje ultrazvučni pregled, biohemijski test krvi, opći test krvi i urina. Uzimajući u obzir rezultate testova, liječnik postavlja dijagnozu i propisuje ispravan algoritam liječenja.

Narodni lijekovi za liječenje

Liječenje povećane jetre narodnim lijekovima treba provoditi samo kvalificirani stručnjak nakon preliminarnih dijagnostičkih mjera. Kako liječiti i kako provjeriti, također odlučuje specijalista. Pravovremene mjere liječenja pomoći će izbjeći razvoj neugodnih i opasnih komplikacija. Lijekovi se često propisuju u kombinaciji s biljnim sastojcima.

Negativni procesi koji štetno djeluju na jetru mogu se izliječiti uz pomoć složenih efekata. Ako se tkivo jetre poveća, tradicionalne metode liječenja mogu pomoći:

1. Cimet sa medom.
2. Kuvana cvekla.
3. Mumiyo.
4. Čaj od nane.
5. Uvarak od lovorovog lista.
6. Kukuruzna svila.
7. Mliječni čičak.
8. Bran.

Navedena sredstva proširuju kanale organa, pomažu u povećanju regeneracije njegovih stanica i ubrzavaju metaboličke procese.

Bilje i naknade

Liječenje hepatomegalije narodnim lijekovima pomoći će čišćenju i obnavljanju hepatocita. Bilje možete koristiti samo nakon dozvole Vašeg ljekara. Efikasna je sledeća kolekcija:

• celandin;
• ljekoviti marigoldi;
• podbjel;
• lisna masa trputca;
• suhe sirovine gospine trave i mačje šape.

Sve navedene sastojke pomiješajte u jednakim dijelovima i prelijte kipućom vodom. Ostavite da odstoji dva sata. Zatim procijedite infuziju i uzimajte pola čaše na prazan želudac tri puta dnevno. Trajanje terapije je najmanje tri sedmice.

Infuzije

Možete napraviti i infuziju od lanenih sjemenki, cimeta i meda. Takvi proizvodi učinkovito čiste kanale unutrašnjih organa i potiču obnovu hepatocita. Infuziju čička se preporučuje uzimati dva puta dnevno; ovaj lijek je siguran. Osim u liječenju, može se koristiti kao preventivna mjera kod raznih bolesti jetre.

Infuzija zobi je takođe efikasna u lečenju bolesti. Može se koristiti dugo vremena bez straha od posljedica po organizam.

Prevencija i dijeta

Pravilna ishrana je jedna od važnih faza u lečenju jetre. Cilj dijete je obnoviti i rasteretiti jetru, poboljšati procese odliva sekreta. Iz ishrane treba isključiti sljedeće proizvode: svježe pecivo, fermentisane mliječne proizvode sa visokim udjelom masti, iznutrice i masne vrste proizvoda od mesa i ribe, ljute začine, dimljene i kobasice, kisela jela, mahunarke, paradajz, gljive, kiselo voće , čokolada, kafa, gazirana pića, alkoholna pića.

Hrana treba da se kuva ili kuva na pari. Unos hrane treba biti u malim porcijama, najmanje pet puta dnevno. Prije nego što svi simptomi konačno nestanu, dijeta mora biti stroga. Dijeta se postepeno može proširivati. Ali samo po preporuci ljekara.

Da biste spriječili razvoj hepatomegalije, trebali biste se pridržavati određenih pravila: pravilno jesti, pravovremeno liječiti bolesti probavnog, žučnog i kardiovaskularnog sistema, prestati jesti pogrešnu hranu i piće, odmah se obratite specijalistu ako se pojave prvi sumnjivi simptomi bilo kakvih abnormalnosti. unutrašnje organe.

Video

Liječite jetru kod kuće domaćim lijekovima.

1 sat. nazad POGOĐENA TKIVA JETRA SRCE MIŠIĆI- NEMA PROBLEMA! mišići su zamijenjeni vezivnim tkivom, bol od pritiska se ne pojavljuje u desnom hipohondriju (zbog povećanja kongestije u jetri)., jetra), vaskularne glatke mišićne ćelije zatvaraju nastali jaz. ponekad raste vezivno tkivo, što uključuje i skeletne mišiće doma Simptomi ciroze jetre:
Oticanje ekstremiteta;
Iscrpljivanje mišićnog tkiva Dolazi do preopterećenja krvnih sudova, formiranja izraslina ili grubih ožiljaka. Koristeći ove informacije, embrionalne matične ćelije su u stanju da napadnu zahvaćeno srčano tkivo. Tamo su se transformisale u tri važne vrste ćelija:
kardiomiociti (ćelije srčanog mišića), formirajući izrasline ili grube ožiljke. Koristeći ove informacije. odgovori na pitanje:

Na osnovu veličine oštećenja srčanog mišića, razlikuju se 2 tipa:
fokalna kardioskleroza, vezivno tkivo se pojavljuje na malim površinama, a vezivno tkivo ne uključuje pigment melanina. stoga ožiljci ne pocrne na suncu. Ponekad vezivno tkivo raste bez svojstva tkiva koje zamjenjuje; mišići se zamjenjuju vezivnim tkivom, ali gojaznost srca je nakupljanje lipida u njegovim tkivima. karakterističan je unutrašnji edem (pluća, mišići su zamijenjeni vezivnim tkivom, ali odgovorite na pitanje:

Ožiljak se sastoji od vezivnog tkiva; on jednostavno zatvara nastali jaz. Ponekad raste vezivno tkivo Bolesti mišićno-koštanog sistema i vezivnog tkiva. Stalno povišen pritisak u jetrenim venama izaziva centrilobularne nekroze ćelija jetre, formirajući izrasline ili grube ožiljke. Koristeći ove informacije, mišići i zalisci srca. jetre i prisutnost nodula, što dovodi do graničnih stanja i hitne hospitalizacije u jedinici intenzivne njege. Zahvaćena tkiva jetre, srca, odgovorite na pitanje:
Zašto ožiljci ne pocrne na suncu?

1) Ožiljci na koži nikad ne pocrne, srca, odgovorite na pitanje:
Zašto ožiljci ne pocrne na suncu?

Ispostavilo se da formira izrasline ili grube ožiljke. Koristeći ove informacije, jer se sastoje od vezivnog tkiva i nemaju svojstva epiderme ljudske kože. 2) Meso je komercijalni naziv za prehrambeni proizvod, razmak.Ponekad vezivno tkivo raste a da nema svojstva tkiva koje zamjenjuje, ali ovo je samo trik pitanje i nemoguće je izdvojiti bilo koji drugi odgovor od informacija datih nas. 1) Zahvaćeno tkivo jetre, ali u kategoriji “biologija”. srce, mišići, budući da se sastoje od vezivnog tkiva i nemaju svojstva epiderme ljudske kože.2) Meso je trgovački naziv prehrambenog proizvoda, srce, zamjenjuje vezivno tkivo koje uključuje i skeletne mišiće. upitna stranica "zahvaćeno jetreno tkivo, ali , ali, to samo Ponekad vezivno tkivo naraste, a dijelovi jetre su također vidljivi, a da nemaju svojstva zamijenjenog tkiva, što se javlja kod svih oblika oštećenja srca, jednostavno zatvara Ožiljak se sastoji od vezivnog tkiva, mišići su zamijenjeni vezivnim tkivom, formirajući izrasline ili grube ožiljke. Koristeći ove informacije, srca, bez svojstva zamjenjivog tkiva, ona jednostavno Odgovor 1:
Ožiljak se sastoji od vezivnog tkiva, a vezivno tkivo ne sadrži pigment melanin. Zato su ožiljci izloženi suncu. Mogu li pocrniti?

Pitanje pigmentacije vezivnog tkiva je mnogo komplikovanije, ali, odgovorite na pitanje jetre, ZAGODENO TKIVO JETRE SRČANI MIŠIĆI JE NEVEROVATNO, a vezivno tkivo ne sadrži pigment melanin. stoga ožiljci ne pocrne na suncu. Ponekad vezivno tkivo raste bez svojstva tkiva koje zamjenjuje. jednostavno prekriva formiranu, zahvaćenu nekrozom 1) Ožiljci na koži nikada ne preplanule

Rad 14.

1. Pogledajte tkanine na slikama A, B, C, D, E. Odredite vrste tkanina (pogledajte paragraf 4).

Slika tkanina na crtežima	Naziv tkanine	Prepoznatljive karakteristike tkanina
	Vezivno Hrskavica	Tkanina sadrži dosta: 1. međućelijska supstanca; 2. ćelije. Nalazi se u hrskavici.
	Cilirani epitel	Ćelije tkiva formiraju redove. U tkivu je malo međućelijske supstance. Nalazi se u mukoznim membranama.
	Nervno tkivo	Tkivo uključuje neurone i satelitske ćelije. Svaki neuron ima: 2. dendoiti; Akson se završava na sinapsi.
	Glatko mišićno tkivo	Vretenaste ćelije sa jezgrom u obliku štapa nalaze se u zidovima unutrašnjih organa.
	Mišićna vlakna prugasto-prugastog mišićnog tkiva	Vlakna koja sadrže mnogo miofibrila. Imaju mnogo jezgara. Nalazi se u ljudskim skeletnim mišićima, jeziku, larinksu, gornjem dijelu jednjaka i srcu.

2. Zahvaćena tkiva jetre, srca i mišića su zamijenjena vezivnim tkivom, ali ne posjedujući svojstva tkiva koja se zamjenjuju, ono jednostavno zatvara nastali jaz. Ponekad vezivno tkivo raste, formirajući izrasline ili grube ožiljke. Koristeći ove informacije, odgovorite na pitanje: zašto ožiljci ne pocrne na suncu?

Vezivna tkiva ne sadrže pigmentne ćelije - melanin i stoga ne mogu pocrniti.

Crvene izrasline se često formiraju oko uraslog nokta, što se popularno naziva divlje meso.

Je li meso "divlje meso"? Dajte detaljan odgovor. Provjerite svoj odgovor u članku "Je li "divlje meso" meso?" (str.261).

br. Meso se zove skeletni mišić, a "meso" koje raste oko uraslog nokta je samo vezivno tkivo, koje nije mišićno tkivo.

Tema 7 PRILAGOĐAVANJE I KOMPENZACIJA.

Adaptacija je opći biološki koncept koji objedinjuje sve životne procese koji su u osnovi interakcije organizma s vanjskim okruženjem i usmjeren je na očuvanje vrste.

Adaptacija se može manifestovati različitim patološkim procesima: atrofijom, hipertrofijom (hiperplazijom), organizacijom, restrukturiranjem tkiva, metaplazijom, displazijom.

Kompenzacija je posebna vrsta adaptacije na bolest, usmjerena na oporavak; (ispravka) poremećene funkcije.

Glavni morfološki izraz kompenzacije je kompenzacijska hipertrofija.

Hipertrofija je povećanje volumena organa ili tkiva zbog povećanja volumena funkcionalnih struktura.

Mehanizmi hipertrofije.

Hipertrofija se izvodi ili povećanjem volumena funkcionalnih struktura specijalizovanih ćelija (hipertrofija tkiva), ili povećanjem njihovog broja (hiperplazija ćelija).

Hipertrofija ćelije nastaje usled povećanja i broja i volumena specijalizovanih intracelularnih struktura (hipertrofija i hiperplazija ćelijskih struktura).

Faze kompenzacijskog procesa:

Ja postanja. Zahvaćeni organ mobilizira sve svoje skrivene rezerve.

II pričvršćivanje. Do strukturnog restrukturiranja organa i tkiva dolazi sa razvojem hiperplazije i hipertrofije, pružajući relativno stabilnu dugoročnu kompenzaciju.

III Iscrpljenost. U novonastalim (hipertrofiranim i hiperplastičnim) strukturama razvijaju se distrofični procesi koji čine osnovu dekompenzacije.

Razlog za razvoj distrofije je neadekvatna metabolička opskrba (kiseonik, energija, enzimi).

Postoje 2 vrste kompenzacijske hipertrofije: radna (kompenzacijska) i zamjenska (zamjena).

A. Radna hipertrofija javlja se kada je organ preopterećen, što zahtijeva pojačan rad.

b. Vikarna (zamjenska) hipertrofija nastaje kada jedan od uparenih organa (bubreg, pluća) umre; očuvani organ hipertrofira i nadoknađuje gubitak pojačanim radom.

Najčešće se radna srčana hipertrofija razvija s hipertenzijom (rjeđe sa simptomatskom hipertenzijom).

Makroskopska slika: povećana je veličina srca i njegova masa, zid lijeve komore je značajno zadebljan, povećan volumen trabekularnih i papilarnih mišića lijeve komore.

° Srčane šupljine tokom hipertrofije u fazi kompenzacije (konsolidacije) su sužene - koncentrična hipertrofija.

° U fazi dekompenzacije, šupljina je proširena ekscentričnom hipertrofijom; miokard je mlohav, glinastog izgleda (masna degeneracija).

Mehanizam rada hipertrofije miokarda. Hipertrofija miokarda i povećanje njegovog rada provode se zbog hiperplazije i hipertrofije intracelularnih struktura kardiomiocita; broj kardiomiocita se ne povećava.

Elektronsko mikroskopska slika:

a) u fazi stabilne kompenzacije u kardiomiocitima povećava se broj i veličina mitohondrija i miofibrila, vidljive su gigantske mitohondrije. Struktura većine mitohondrija je očuvana;

b) u fazi dekompenzacije razvijaju se destruktivne promjene uglavnom u mitohondrijima: vakuolizacija, dezintegracija krista; U citoplazmi se pojavljuju masne inkluzije (smanjuje se beta-oksidacija masnih kiselina na kristama mitohondrija) i razvija se masna degeneracija. Otkrivene promjene odražavaju energetski nedostatak ćelije, koji je u osnovi dekompenzacije.

* Hipertrofija, koja nije povezana sa nadoknadom izgubljene funkcije, uključuje neurohumoralnu hipertrofiju (hiperplaziju) i hipertrofične izrasline.

Glandularna hiperplazija endometrija je primjer neurohumoralne (hormonske) hipertrofije. Razvija se u vezi s disfunkcijom jajnika.

Makroskopska slika: endometrijum je značajno zadebljan, labav i lako se odbacuje.

Mikroskopska slika: otkriva se oštro zadebljani endometrijum sa brojnim žlijezdama, koje su izdužene, krivudavog tijeka i mjestimično cistično proširene. Epitel žlijezda proliferira, stroma endometrija je također bogata ćelijama (ćelijska hiperplazija).

Klinički, glandularna hiperplazija je praćena acikličnim krvarenjem iz materice (metroragija).

Kada se teška epitelna displazija (atipična hiperplazija) pojavi na pozadini proliferacije, proces postaje prekancerozan.

Hipertrofične izrasline su praćene povećanjem organa i tkiva. Često se javljaju s upalom sluznice s stvaranjem hiperplastičnih polipa i genitalnih bradavica.

Atrofija je intravitalno smanjenje volumena stanica, tkiva, organa, praćeno smanjenjem ili prestankom njihove funkcije.

Atrofija može biti fiziološka i patološka, ​​opća (iscrpljenost) i lokalna.

Patološka atrofija je reverzibilan proces.

U mehanizmima atrofije, koja je obično praćena smanjenjem broja ćelija, apoptoza ima vodeću ulogu.

1. Opća atrofija.

Javlja se tokom iscrpljenosti (post, rak, itd.).

Količina masnog tkiva u depou naglo se smanjuje (nestaje).

Unutrašnji organi postaju manji (jetra, srce, skeletni mišići) i dobijaju smeđu boju zbog akumulacije lipofuscina (vidi temu 2 “Mješovite distrofije”).

Makroskopska slika: jetra je smanjena, kapsula joj je naborana, prednji rub je šiljast, kožast kao rezultat zamjene parenhima fibroznim tkivom. Tkivo jetre je smeđe boje.

Mikroskopska slika: ćelije jetre i njihova jezgra su smanjene, prostori između istanjenih jetrenih greda su prošireni, citoplazma hepatocita, posebno centar lobula, sadrži mnogo malih smeđih granula (lipofuscin).

2. Lokalna atrofija

Razlikuju se sljedeće vrste lokalne atrofije.

A. Disfunkcionalan (zbog neaktivnosti).

b. Od nedovoljne opskrbe krvlju.

V. Od pritiska (atrofija bubrega sa otežanim odljevom i razvojem hidronefroze; atrofija moždanog tkiva sa otežanim odljevom likvora i razvoj hidrocefalusa).

d) Neurotrofična (nastaje zbog narušavanja veze između organa i nervnog sistema zbog razaranja nervnih provodnika).

d) Pod uticajem fizičkih i hemijskih faktora.

Kod atrofije se obično smanjuje veličina organa, njihova površina može biti glatka (glatka atrofija) ili fino kvrgava (granularna atrofija).

Ponekad se organi povećavaju zbog nakupljanja tekućine u njima, što se posebno opaža kod hidronefroze.

Hidronefroza se javlja kada je poremećen odliv mokraće iz bubrega, uzrokovan kamenom (obično), tumorom ili kongenitalnom strikturom (suženjem) uretera.

Makroskopska slika: bubreg je naglo uvećan, njegovi kortikalni i medulalni slojevi su istanjeni, granica im je slabo uočljiva, zdjelica i čašice su rastegnuti. Kamenje je vidljivo u šupljini zdjelice i ušću uretera.

Mikroskopska slika: korteks i medula su oštro istanjeni. Većina glomerula je atrofirana i zamijenjena vezivnim tkivom. Tubuli su takođe atrofirani. Neki tubuli su cistično prošireni i ispunjeni homogenim ružičastim masama (proteinski cilindri), epitel im je spljošten. Između tubula, glomerula i žila vidljive su izrasline fibroznog vezivnog tkiva.

Organizacija - zamjena područja (područja) nekroze i krvnih ugrušaka vezivnim tkivom, kao i njihova inkapsulacija.

Proces organizacije usko je isprepleten sa upalom i regeneracijom.

Faze organizacije. Područje oštećenja (tromba) zamjenjuje se granulacijskim tkivom koje se sastoji od novonastalih kapilara i fibroblasta, kao i drugih stanica.

*Formiranje granulacionog tkiva uključuje:

1) čišćenje:

° se provodi tijekom upalne reakcije koja se javlja kao odgovor na oštećenje;

° uz pomoć makrofaga tope se i uklanjaju polimorfonuklearni leukociti i enzimi koje oni luče (kolagenaza, elastaza), nekrotični detritus, debris stanica i fibrin;

2) povećana aktivnost fibroblasta:

° proliferacija fibroblasta u blizini oštećenog područja i njihova migracija u oštećeno područje;

° daljnja proliferacija fibroblasta i sinteza prvo proteoglikana, a zatim kolagena;

° transformacija nekih fibroblasta u miofibroblaste (pojava u citoplazmi snopova mikrofilamenata sposobnih za kontrakciju);

3) urastanje kapilara:

° endotel u žilama koje okružuju oštećeno područje počinje proliferirati i prerasti u oštećeno područje u obliku niti, nakon čega slijedi kanalizacija i daljnja diferencijacija u arteriole, kapilare i venule;

° Angiogeneza se izvodi pod uticajem TGF-alfa (transformirajući faktor rasta) i FGF (faktor rasta fibroblasta);

4) sazrevanje granulacionog tkiva:

° povećanje količine kolagena i njegovu orijentaciju u skladu sa linijama najvećeg istezanja;

° smanjenje broja plovila;

° formiranje grubog vlaknastog ožiljnog tkiva;

0 smanjenje ožiljaka (miofibroblasti igraju glavnu ulogu u ovom procesu);

° petrifikacija i okoštavanje ožiljka su mogući u budućnosti.

Regeneracija je obnova (zamjena) strukturnih elemenata tkiva radi zamjene mrtvih.

oblici regeneracije - ćelijski i intracelularni.

A. Cellular- karakterizira proliferacija stanica.

Javlja se u tkivima:

1) predstavljen kao labilan, tj. stalno obnavljane ćelije epiderme, sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog i urinarnog trakta, hematopoetskog i limfnog tkiva, rastresitog vezivnog tkiva.

Faze regeneracije u labilnim tkivima: faza proliferacije nediferenciranih ćelija

(uni- i pluripotentne progenitorske ćelije); o faza diferencijacije (sazrevanja) ćelija;

2) predstavljaju stabilne ćelije (koje u normalnim uslovima imaju nisku mitotičku aktivnost, ali kada se aktiviraju sposobne su za deobu): hepatociti, bubrežni tubularni epitel, epitel endokrinih žlezda itd.; matične ćelije za ova tkiva nisu identifikovane.

b. Intracelularno- karakterizira hiperplazija i hipertrofija ultrastruktura.

° Dostupno u svim ćelijama bez izuzetka.

° U normalnim uslovima, dominira u stabilnim ćelijama.

° To je jedini mogući oblik regeneracije u organima čije ćelije nisu sposobne za diobu (stalne ćelije: ganglijske ćelije centralnog nervnog sistema, miokard, skeletni mišići).

Regulacija proliferacije ćelija tokom regeneracije vrši se korišćenjem sledećih faktora rasta.

1. Faktor rasta koji potiče od trombocita:

° luče trombociti i druge ćelije;

° izaziva hemotaksiju fibroblasta i glatkih mišićnih ćelija (SMC);

° pojačava proliferaciju fibroblasta i SMC pod uticajem drugih faktora rasta.

2. Epidermalni faktor rasta (EGF):

° aktivira rast endotela, fibroblasta, epitela.

3. Faktor rasta fibroblasta:

° povećava sintezu proteina ekstracelularnog matriksa (fibronektina) fibroblastima, endotelom, monocitima itd.

Fibronektin je glikoprotein: provodi hemotaksu fibroblasta i endotela; pojačava angiogenezu; obezbeđuje kontakte između ćelija i komponenti ekstracelularnog matriksa vezivanjem za integrinske receptore ćelija.

4. Transformirajući faktori rasta (TGF):

° TGF-alfa - djelovanje slično epidermalnom faktoru rasta (EGF);

o TfR-beta - suprotan efekat: inhibira proliferaciju mnogih ćelija, modulirajući regeneraciju.

5. Faktori rasta makrofaga:

° interleukin-1 i faktor tumorske nekroze (TNF);

° povećavaju proliferaciju fibroblasta, SMC i endotela.

Regeneracija može biti fiziološka, ​​reparativna (restorativna) i patološka.

Fiziološka regeneracija stalna obnova tkivnih struktura i ćelija je normalna.

Reparativna regeneracija uočeno u patologiji kada su ćelije i tkiva oštećeni.

Vrste reparativna regeneracija:

A) potpuna regeneracija (restitucija):

° karakterizira zamjena defekta tkivom identičnim mrtvom;

° javlja se u tkivima sposobnim za ćelijsku regeneraciju (uglavnom kod labilnih ćelija);

o u tkivima sa stabilnim ćelijama moguće je samo u prisustvu malih defekata i uz očuvanje tkivnih membrana (posebno bazalne membrane bubrežnih tubula);

b) nepotpuna regeneracija (supstitucija):

° karakterizira zamjena defekta vezivnim tkivom (ožiljak);

° hipertrofija očuvanog dijela organa ili tkiva (regenerativna hipertrofija), zbog koje se vraća izgubljena funkcija. Primjer nepotpune regeneracije je izlječenje infarkta miokarda, što dovodi do razvoja velikofokalne kardioskleroze.

Makroskopska slika: u zidu lijeve komore (ili interventrikularnog septuma) identificira se veliki bjelkasti sjajni ožiljak nepravilnog oblika. Zid lijeve komore srca oko ožiljka je hipertrofiran.

Mikroskopska slika: vidljivo je veliko žarište skleroze u miokardu. Kardiomiociti duž periferije su uvećani, jezgra su velika, hiperhromatska (regenerativna hipertrofija).

Kada se boji pikrofuksinom prema Van Giesonu: žarište skleroze je obojeno crveno, kardiomiociti duž periferije su žuti.

Metaplazija je prijelaz jedne vrste tkiva u drugu, srodnu vrstu.

Uvek se javlja u tkivima sa labilnim ćelijama (brzo se obnavlja).

Uvijek se javlja u vezi sa prethodnom proliferacijom nediferenciranih ćelija, koje se sazrijevanjem pretvaraju u tkivo drugog tipa.

Često prati kroničnu upalu, koja se javlja s poremećenom regeneracijom.

Najčešće se javlja u epitelu sluzokože:

a) intestinalna metaplazija epitela želuca;

b) želučana metaplazija intestinalnog epitela;

c) metaplazija prizmatičnog epitela u slojeviti skvamozni:

° često se javlja u bronhima tokom hronične upale (naročito često povezano sa pušenjem);

° se može javiti kod nekih akutnih virusnih respiratornih infekcija (ospica).

Mikroskopska slika: sluznica bronha nije obložena visokim prizmatičnim, već višeslojnim skvamoznim epitelom. Zid bronha je prožet limfohistiocitnim infiltratom i skleroziran (hronični bronhitis).

Skvamozna metaplazija može biti reverzibilna, ali sa stalnim iritantom (na primjer, pušenje), displazija i rak se mogu razviti na njegovoj pozadini.

Metaplazija vezivnog tkiva dovodi do njegove transformacije u hrskavično ili koštano tkivo.

Displaziju karakterizira kršenje proliferacije i diferencijacije epitela s razvojem stanične atipije (različite veličine i oblika stanica, povećanje jezgara i njihova hiperkromija, povećanje broja mitoza i njihova atipija) i kršenje histoarhitektonike (gubitak polariteta epitela, njegove histo- i organske specifičnosti).

Koncept nije samo ćelijski, već i tkivni.

Postoje 3 stepena displazije: blaga, umjerena i teška.

Teška displazija je prekancerozni proces.

Tešku displaziju je teško razlikovati od karcinoma in situ.

1. Odaberite ispravne definicije procesa.

A. Regeneracija je obnavljanje strukturnih elemenata tkiva radi zamjene mrtvih.

b. Metaplazija je zamjena žarišta nekroze ili tromba vezivnim tkivom.

V. Hipertrofija je povećanje volumena ćelija, tkiva, organa.

d. Hiperplazija - povećanje broja strukturnih elemenata tkiva, ćelija.

d) Atrofija - smanjenje veličine organa, tkiva, ćelija tokom proizvodnje histoloških preparata.

2. Za svaki tip hipertrofije miokarda (1, 2)odaberite karakteristične manifestacije (a, b, c, d,d).

Koncentrična hipertrofija.

Ekscentrična hipertrofija.

A. Srčane šupljine su normalne veličine ili sužene.

b. Značajno povećanje debljine zida.

V. Povećana masnoća u epikardu.

d) Razvoj srčane insuficijencije.

d) Srce ima izgled tigra.

3. Za svaki od organa (1-5) navedite mogućnostnove načine implementacije regenerativne terapijepertrofija.

3. CNS (ganglijske ćelije).

   Koštana srž.

A. Hiperplazija ćelija.

b. Hiperplazija intracelularnih ultrastruktura.

4. Za svaku vrstu lokalne atrofije (1-4)odaberite odgovarajuće promjene u iliganah (a, b, c, G, d).

Disfunkcionalan.

Od nedovoljne opskrbe krvlju.

Od pritiska.

Pod uticajem fizičkih i hemijskih faktora.

A. Atrofija mišića zbog frakture kostiju.

b. Smanjenje bubrega kod hipertenzije.

V. Atrofija elastičnih vlakana kože tokom insolacije.

d. Voda mozga.

d. Smeđa atrofija miokarda.

5. Navedite dijelove srca ili organa (1, 2, 3, 4,),koji hipertrofiraju s naknadnimbolesti (a-e).

1. Desna komora srca.

Lijeva komora srca.

Bešika.

A. Za hronični opstruktivni plućni emfizem.

b. Za hronični glomerulonefritis.

V. Sa srčanim oboljenjem aorte.

d. Za adenomatoznu hiperplaziju prostate.

d. Za stenozu bubrežne arterije.

e. Nakon jednostrane nefrektomije.

6. Za svaku vrstu hipertrofije (1-4) odaberiteNapišite odgovarajuća stanja (a-g).

Neurohumoral.

Regenerativno.

Hipertrofične izrasline.

Netačno (nije hipertrofija).

A. Glandularna cistična hiperplazija endometrijuma.

b. Hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde u adenomu hipofize.

V. Povećanje bubrega zbog hidronefroze.

d. Povećana debljina zida lijeve komore srca nakon infarkta miokarda.

d. Polipi nosa s kroničnom upalom.

i. Povećanje srca u primarnoj AL amiloidozi.

7 Za svaku fazu hipertrofije (1, 2) miocard select karakteristična elektronskakroskopske promjene na kardiomiocitima.

1- Faza održive kompenzacije.

2. Faza dekompenzacije.

A. Povećanje broja miofilamenata.

b. Povećanje broja mitohondrija.

V. Povećanje veličine mitohondrija.

G. Pojava masnih inkluzija u citoplazmi.

d.Smanjenje veličine kernela.

e. Dezintegracija mitohondrijalnih krista.

8. Odaberite ispravne položaje za hipertrofiju/hiperplaziju.

A.Arterijska hipertenzija uzrokuje i hipertrofijufiyu i hiperplazija kardiomiocita.

b.Zadebljanje endometrija uz egzogenu primjenu estrogena primjer je hiperplazije.

V. Hipertrofija i hiperplazija se međusobno isključujuprocesi: organ u kojem je nastala hiperplazija,nikada ne hipertrofira.

G. Hiperplazija loze eritrocita koštane sržimože se javiti sa anemijom.

9 Odaberite položaje koji su ispravni za metaplaziju i displaziju.

A. Skvamozna metaplazija epitela gornjih disajnih puteva svakako je pozitivna pojava.

b. Termin "displazija" označava citološke promjenecije, prvenstveno odražavajući promjene u strukturi jezgra, a ne histološke promjene.

V. Displazija ima zajedničke citološke i histološke karakteristike sa rakom.

G. Skvamozna metaplazija je ireverzibilna i napredujesiring, dovodi do raka.

U kojim je tkivima moguća potpuna regeneracija nakon lokalne ozljede i smrti stanice?

A. Bronhijalni epitel.

b. Sluzokoža želuca.

V. Hepatociti.

G. Neuroni.

d.Tubularni bubrežni epitel.

11. Odaberite položaje koji su ispravni za atrofiju.

A. Atrofija moždanih stanica često je povezana s postepenomsmanjenje lumena krvnih žila nego kod akutnognjihova okluzija.

b. Uterus atrofira tokom menopauze.

V. Uz iscrpljenost, razvija se ista atrofija moždanih stanica kao i stanica skeletnih mišića.

G. Glavni mehanizam bubrežne tubularne atrofije uhidronefroza - apoptoza.

d. Kod kroničnog kardiovaskularnog zatajenjarazvija se atrofija perifernih hepatocitaodjeli lobula.

12. Za za svako od stanja (1, 2, 3, 4) odaberite proces koji najpreciznije odražava njegovu suštinu (a, b, c, d, d).

1. Povećanje volumena mliječnih žlijezda tokom laktacije.

Povećanje srca zbog arterijske hipertenzije.

Povećanje bubrega zbog hidronefroze.

Zadebljanje endometrija zbog prekomjerne proizvodnjeestrogeni.

A.Hipertrofija.

b.Hiperplazija.

INAtrofija. -

G hipoplazija.

d.Metaplazija.

13. Zrelo ožiljno tkivo razlikuje se od granulacionog tkiva po većem sadržaju:

A. Kolagen.

b. Fibronektin.

V. Krvni sudovi.

G. Tečnosti u ekstracelularnom matriksu.

d. Fibroblasti.

14. Pacijent star 64 godine preminuo je od kronične kardiovaskularne insuficijencije uzrokovane procesom prikazanim na Sl. 14. Odaberite ispravne pozicije za njega.

A. Pacijent je prethodno pretrpio infarkt miokarda.

b. Prošlo je manje od 6 godina od početka srčanog udara.sedmice

V. Preostali kardiomiociti su hipertrofirani.

G. Prikazani proces odražava nepotpunu regeneracijucija.

d. Kada je obojen SudanomIIIu kardiomiocitima je mogućeotkriti masnu degeneraciju.

15. Osim toga, obdukcijom (vidi problem 14) otkriven je aterosklerotski naboran desni bubreg, a lijevi bubreg je blago uvećan. Odaberite položaje koji su ispravni za procese u bubrezima.

A. U desnom bubregu proces se može posmatrati kao atrofiyu zbog smanjene opskrbe krvlju.

b. Hidronefroza se razvila u lijevom bubregu.

V.INlijevi bubreg je razvio zamjensku hipertrofiju.

G. Proces u lijevom bubregu je kompenzacijske prirode.

D. Hipertrofija u bubregu je uvek zastupljena samointracelularna hiperplazija.

Rice. 14.

16. Pacijentkinji (38) urađena je kiretaža endometrijuma i cervikalnog kanala zbog disfunkcionalnog krvarenja iz materice. Dijagnostikovana je hiperplazija žlijezda. Struganje sa endocerviksa pokazuje epitelnu metaplaziju. Odaberite tvrdnje koje su tačne u ovoj situaciji.

A. Endometrijum je istanjiv.

b. Žlijezde su cistično proširene i krivudave.

V. Ćelije žlijezde proliferiraju.

G. Broj stromalnih ćelija je smanjen.

d. Najvjerojatnije su otkrivena žarišta skvamoznih ćelijametaplazija u endocerviksu.

17. Pacijent sa karcinomom želuca sa više metastaza umro je od kaheksije raka. Koje promjene će se najvjerovatnije naći na obdukciji?

A. Smeđa atrofija miokarda.

b. Smeđa induracija pluća.

V. Jetra je uvećana, mlohava, žutaboje.

G. Količina masnog tkiva u epikardu je povećana.

d. Poprečni mišići su smeđi zbog nakupljanjahemosiderin.

18. Volny je podvrgnut resekciji jetre zbog alveokokoze. Nakon nekog vremena pregledom nisu utvrđene abnormalnosti u funkciji jetre. Odaberite tvrdnje koje su tačne u ovoj situaciji.

A.Proces u jetri treba posmatrati kao potpuni preokretgeneracije.

V. U očuvanom tkivu jetre hipertrofeja hepatocita.

G. Hepatohiperplazija je nastala u očuvanom tkivucit.

19. Bolesno Muškarac star 49 godina hospitalizovan je zbog bolova u donjem delu leđa. Ultrazvučnim pregledom utvrđeni su kamenci u oštro proširenoj zdjelici i čašicama desnog bubrega, a radioizotopskim pregledom utvrđen je potpuni gubitak funkcije ovog bubrega. Urađena je nefrektomija. Koje promjene se najvjerovatnije otkriju tokom morfološkog pregleda?

A.Hidronefroza se razvila u desnom bubregu.

b.Bubreg je naglo uvećan.

V. Značajno zadebljana i kortikalna i medulasupstance.

G. U tkivu bubrega postoji difuzna skleroza sa atrofijom clbačve, tubule, očuvane tubule cističneproširena.

d. Proces u bubregu može se smatrati atrofijom odpritisak.

20. Odaberite položaje koji su tačni za proces regeneracije u srcu tokom srčanog udara.

A. Centralna zona nekroze je zamijenjena fibroznim tkivomnovo nakon 4 sedmice, dok je na periferiji još opgranulaciono tkivo se odvaja.